Semne de modificări ale rezistenței vasculare. Forța și elasticitatea vaselor de sânge. Metodă de determinare a rezistenței sângelui Rezistența vasculară

Manifestări hemodinamice modificări ale rezistenței vasculare. Asociată cu aceasta este forma diferită a curbei de măsurare a vitezei în regiunile vasculare cu diferite rezistențe. Astfel, tonusul vaselor rezistive ale creierului este minim în comparație cu alte regiuni, rezistența vasculară este scăzută și viteza fluxului sanguin diastolic este mare. Dimpotrivă, tonusul vaselor rezistive ale extremităților este maxim în comparație cu alte regiuni, rezistența vasculară este mare, iar viteza diastolică este minimă.
În regiunile vasculare extremități caracterizate prin rezistență vasculară mare, un episod de flux sanguin invers se înregistrează în mod normal la începutul diastolei.

Elasticitate- aceasta este proprietatea arterelor de a se deforma elastic sub influența unei sarcini și de a-și restabili complet dimensiunea după încetarea forțelor în timp. Proprietățile elastice ale peretelui arterial pot fi descrise în termeni precum complianța, extensibilitatea și rigiditatea (O'Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O'Rourke, 1998).

Elasticitate- capacitatea organismului de a reveni la starea inițială după un efect deformant. Este evident că conceptele de elasticitate și elasticitate sunt similare și nu există diferențe fundamentale între ele. În termeni practici, modulul elastic și modulul Young sunt utilizați pentru a evalua proprietățile elastice ale arterelor. Modulul de elasticitate este înțeles ca valoarea reciprocă a coeficientului de întindere liniară sub acțiunea unei sarcini de tracțiune.
Există mai multe grupuri de metode pentru evaluarea neinvazivă a elasticității.

Sfigmograme poate fi obținut prin plasarea senzorilor de puls direct pe locul unde este palpat vasul pulsator. În funcție de ce artere sunt examinate, se disting sfigmogramele pulsurilor centrale și periferice. Primele pot fi obținute pe artere de tip elastic - aorta și ramurile sale mari (de exemplu, artera carotidă comună), cele din urmă - pe artere de tip muscular (de exemplu, artera radială).

Sincron studiu vase de diferite niveluri vă permite să calculați viteza de propagare a undei de puls. Pentru a face acest lucru, se măsoară timpul de întârziere al declanșării creșterii sistolice a pulsului periferic (At,) de la cel central și distanța dintre punctele de studiu.

PWV poate fi determinat folosind reograme înregistrate sincron (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) sau orice alte curbe hemodinamice. Sunt cunoscute metode de măsurare a PWV, bazate pe înregistrarea sincronă a unei sfigmograme periferice și a unui ECG, ca echivalent al pulsului central (Aizen G.S., 1961). O metodă modernă, dar inaccesibilă, de măsurare a PWV folosind un studiu Doppler pe un scaner Doppler cu două canale (Nichols, O'Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

Dacă aveți o unitate ECG pe un scaner cu ultrasunete, este posibil să se măsoare PWV prin determinarea întârzierii declanșării creșterii sistolice a Dopplerografiei prelevate dintr-o arteră periferică (puls periferic) din vârful undei S a ECG (puls central). În același timp, arterele intracraniene care sunt inaccesibile senzorului de puls devin disponibile pentru cercetare (Zasorin S.V., Kulikov V.P., 2004).

Valorile obtinute in acest fel PWV la indivizii sănătoși (vârsta medie 19,5 ± 0,3 ani) în zona „arc aortic – segmentul M1 al MCA” sunt de 350 ± 1 cm/s, iar în zona „arc aortic – AMBELE” - 387 ± 0,3 cm/s Cu . Valorile PWV pentru arterele cerebrale sunt în mod natural mai mici decât în ​​arterele din alte regiuni, deoarece aceste artere au cea mai scăzută rezistență vasculară regională și, prin urmare, tensiunea peretelui. Și cu cât peretele arterei este mai puțin rigid, cu atât mai puțin PWV. Odată cu creșterea rigidității arteriale, care apare în mod natural odată cu vârsta, viteza undei pulsului crește de la 4 m/s la un nou-născut la 8 m/s la vârsta de cincizeci de ani.

23.10.2013

Într-un experiment pe câini, Creech (1963) a determinat alimentarea cu sânge a creierului în timpul perfuziei folosind un dispozitiv magnetic special în timpul înregistrării continue. El a descoperit că alimentarea cu sânge a creierului depinde liniar de presiunea din aortă. Consumul de oxigen din creier în timpul bypass-ului cardiopulmonar a fost redus semnificativ indiferent de rata de perfuzie volumetrică. În cele mai multe cazuri, a fost doar aproximativ 50% din normal, în timp ce presiunea parțială a oxigenului și pH-ul sângelui arterial se aflau în limite apropiate de normal. Pe baza acestor studii, autorul a ajuns la concluzia că alimentarea cu sânge a creierului la ratele de perfuzie volumetrice acceptate este redusă drastic.
Berry și colab. (1962) au descoperit, de asemenea, într-un experiment, că circulația sângelui în creier în timpul perfuziei este într-o relație directă, liniară cu presiunea arterială medie și nu este direct legată de rata de perfuzie volumetrică.
Pentru a asigura un flux sanguin cerebral adecvat, rezistența vasculară periferică sau, așa cum o numesc unii cercetători, „rezistența periferică generală”, este importantă. Într-un articol de revizuire privind aspectele fiziologice ale bypass-ului cardiopulmonar, Kau (1964) subliniază că fluxul sanguin cerebral poate rămâne adecvat chiar și atunci când rata de perfuzie volumetrică este insuficientă. Această stabilitate a alimentării cu sânge a creierului este asigurată de o creștere a rezistenței periferice generale, datorită căreia nivelul presiunii arteriale medii în aortă crește.

Rezistive (vasele de rezistență) - includ vasele de rezistență precapilare (artere mici, arteriole) și postcapilare (venule și vene mici). Relația dintre tonusul vaselor pre și post-capilare determină nivelul presiunii hidrostatice în capilare și cantitatea de filtrare. presiunea și intensitatea schimbului de lichide.Rezistența principală la fluxul sanguin apare în arteriole – acestea sunt vase subțiri (diametru 15-70 microni). Peretele lor conține un strat circular gros. celulele musculare netede, atunci când se contractă, lumenul scade, dar în același timp crește rezistența arteriolelor, ceea ce modifică nivelul tensiunii arteriale în artere. Pe măsură ce rezistența arteriolară crește, fluxul de sânge din artere scade și presiunea din acestea crește. O scădere a tonusului arteriolar crește fluxul de sânge din artere, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale. Astfel, modificările lumenului arteriolelor sunt principalul regulator al nivelului tensiunii arteriale totale. Arteriolele sunt „robinetele sistemului cardiovascular” (I.M. Sechenov). Deschiderea acestor „robinete” crește fluxul de sânge în capilarele zonei corespunzătoare, îmbunătățind circulația locală a sângelui, iar închiderea acestora agravează circulația sanguină a unei anumite zone vasculare. Deci, arteriolele joacă un rol dublu: participă la menținerea nivelului. a tensiunii arteriale necesare organismului și în reglarea cantității de flux sanguin local prin unul sau altul organ sau țesut. Cantitatea de flux sanguin al organului corespunde nevoii organului de oxigen și nutrienți, determinată de nivelul activității de lucru a organului.

Într-un organ de lucru, tonusul arteriolelor scade, ceea ce asigură o creștere a fluxului sanguin. Pentru a preveni scăderea tensiunii arteriale, tonusul arteriolar în alte organe nefuncționale crește. Valoarea totală a rezistenței totale periferice și nivelul tensiunii arteriale rămân aproximativ constante.Rezistența în diferite vase poate fi judecată după diferența de tensiune arterială la începutul și la sfârșitul vasului: cu cât rezistența la fluxul sanguin este mai mare, cu atât mai mare este forța aplicată mișcării sale prin vas și, prin urmare, o scădere semnificativă a presiunii într-un anumit vas. După cum arată măsurătorile directe ale tensiunii arteriale în diferite vase, presiunea în arterele mari și mijlocii scade cu doar 10%, iar în arteriole și capilare - cu 85%. Aceasta înseamnă că 10% din energia cheltuită de ventriculi la expulzarea sângelui este cheltuită pentru mișcarea sângelui în arterele mari și mijlocii, iar 85% este cheltuită pentru mișcarea sângelui în arteriole și capilare.

Biletul 5

Reacții ale membranelor neexcitabile și excitabile la stimuli, gradualismși legea „totul sau nimic”.

Un iritant este orice modificare a mediului extern sau intern care afectează.Împărțit în fizic, chimic, informațional. Potrivit biologului. semnificaţiile se împart în: adecvate - stimuli pentru percepţia cărora sistemul are o specialitate adaptări și inadecvate – stimuli care nu corespund specializării naturale a celulelor receptore. Membrana unei celule excitabile este polarizată, adică există o diferență de potențial constantă între celulele interne. si afara suprafața membranei celulare - potențial de membrană (MP). În repaus, valoarea MP este de 60–90 mV. Scăderea MP în raport cu normele sale. nivelul (LP) este depolarizarea, iar o creștere este hiperpolarizarea. repolarizare - restabilirea nivelului inițial de MP după modificarea acestuia. Să luăm în considerare membrana pk folosind exemplul iritației celulare. curent electric: 1) Sub acțiunea impulsurilor de curent slab (subprag) în terminal. se dezvoltă potențialul electrotonic (EP) - o schimbare a potențialului de membrană al unei celule cauzată de acțiunea postului. curent., acesta este un rk cl pasiv. prin e-mail stimul; starea canalelor ionice și a ionilor de tran-tn nu se modifică. sub catod se produce depolarizarea membranei celulare, sub anod se produce hiperpolarizarea. 2) Când se aplică un curent subprag mai puternic, are loc un răspuns local (LR) - o reacție activă a celulei la curentul electric. iritant, dar starea canalelor ionice și a ionilor trans-rt se modifică ușor, yavl. excitație locală, deoarece această excitație nu se răspândește pe membranele celulelor excitabile. Excitabilitatea sub catod scade, apare inactivarea canalelor de sodiu 3) Când în celulă se aplică un curent de prag și superprag. Se dezvoltă generația AP. Depolarizarea puternică a celulelor. membranelor în timpul PD duce la dezvoltarea manifestărilor fiziologice ale excitației (contracție, secreție etc.). PD se numește răspândire. Datorită excitației, care a apărut într-o zonă a membranei, s-a răspândit rapid. în toate direcţiile. Mecanismul de cuplare a manifestărilor electrice și fiziologice ale excitației este diferit pentru diferite tipuri de celule excitabile (cuplarea excitației și contracției, cuplarea excitației și secreției).

Gradulitatea este o dependență liniară a mărimii deplasării potențialului membranei de puterea stimulului.

Legea „totul sau nimic”: PD pentru klt este un proces autoregenerativ, deoarece a început când este atins un nivel prag de depolarizare, se desfășoară complet în toate fazele, readucend în cele din urmă membrana la nivelul inițial de MP. Starea de excitabilitate se caracterizează prin manifestarea PD. Deoarece în clasa normală forma PD este constantă, atunci excitabilitatea se desfășoară conform legii „totul sau nimic”. Adică, dacă stimulul este de putere insuficientă (subprag), atunci va determina dezvoltarea doar a potențialului local (nimic). Stimulul de putere de prag va produce un val plin (totul).

Structura și funcțiile urechii externe și medii. Diagrama structurală și funcțională a analizorului auditiv. Conductorul și părțile centrale ale analizorului auditiv.

Urechea externă este asigurată de auriculă. captarea sunetului, concentrarea acestea în direcția canalului auditiv extern și creșterea intensității sunetelor.+ funcție de protecție, protejarea timpanului de influențele mediului. NU este format din auriculă și canalul auditiv extern, cat. conduce vibrațiile sonore către timpan. Timpanul, care separă urechea exterioară de cavitatea timpanică sau urechea medie, este o partiție subțire (0,1 mm) în formă de pâlnie interioară. Membrana vibrează sub acțiunea vibrațiilor sonore care vin spre ea prin canalul auditiv extern. Urechea medie: cavitate timpanică cu osicule, trompa Eustrahian. Maleusul, incusul și stapele transmit vibrații de la timpan la urechea internă. Ciocanul este țesut în timpan cu un mâner; cealaltă parte a acestuia este conectată la nicovală, care transmite vibrațiile ghearelor. vibraţiile membranei timpanice de amplitudine redusă dar rezistenţă crescută sunt transmise bretei. + suprafața bretei este de 22 de ori mai mică decât membrana timpanică, ceea ce crește presiunea acesteia asupra membranei ferestrei ovale cu aceeași cantitate. Ca urmare, chiar și undele sonore slabe care acționează asupra timpanului sunt capabile să depășească rezistența membranei ferestrei ovale a vestibulului și să conducă la vibrații ale fluidului din cohlee. Tubul auditiv (Eustachian) care leagă urechea medie cu nazofaringe servește la egalizarea presiunii din ea cu presiunea atmosferică. În peretele care desparte urechea medie de urechea internă există o fereastră rotundă a cohleei.Fluctuațiile lichidului cohlear care au apărut la fereastra ovală a vestibulului și care au trecut de-a lungul pasajelor cohleei ajung, fără amortizare, la fereastra rotundă. a cohleei. Dacă nu ar exista o fereastră rotundă, atunci din cauza incompresibilității lichidului, vibrațiile acestuia ar fi imposibile.

În SS sunt 2 mușchi: tensorul timpanului (funcții: tensiunea membranei timpanice + limitarea amplitudinii vibrațiilor acesteia în timpul sunetelor puternice și stapediusul (fixează trepta și astfel îi limitează mișcările). Apare contractia reflexă a acestor mușchi. 10 ms după declanșarea unui sunet puternic și depinde de amplitudinea acestuia.Acest lucru protejează automat urechea internă de suprasarcini.Caracteristici structurale și funcționale:

Secțiunea receptorului (periferică) a analizorului auditiv, care transformă energia undelor sonore în energia excitației nervoase, este reprezentată de celulele de păr receptor ale organului Corti situat în cohlee. Receptorii auditivi (fonoreceptorii) aparțin mecanoreceptorilor, sunt secundari și sunt reprezentați de celulele părului interioare și exterioare. La om, există aproximativ 3.500 de celule de păr interioare și 20.000 de celule exterioare, care sunt situate pe membrana principală din interiorul canalului mijlociu al urechii interne. aparat) și urechea exterioară (aparatul de recepție a sunetului) sunt combinate în conceptul de organ al auzului. Sectiunea conductoare a analizorului auditiv este reprezentata de un neuron bipolar periferic situat in ganglionul spiral al cohleei (primul neuron). Fibrele nervului auditiv (sau cohlear), formate din axonii neuronilor ganglionului spiralat, se termină pe celulele nucleilor complexului cohlear al medulei oblongate (al doilea neuron). Apoi, după decusație parțială, fibrele merg în corpul geniculat medial al metatalamusului, unde se produce din nou comutarea (al treilea neuron), de aici excitația intră în cortex (al patrulea neuron). În corpurile geniculate mediale (interne), precum și în tuberozitățile inferioare ale cvadrigeminei, există centre de reacții motorii reflexe care apar atunci când sunt expuse la sunet.

Secțiunea centrală sau corticală a analizorului auditiv este situată în partea superioară a lobului temporal al creierului (girus temporal superior, zonele Brodmann 41 și 42). Girul temporal transversal (girusul lui Heschl) este important pentru funcția analizorului auditiv.

Caracteristicile morfo-funcționale ale microcirculației. Fluxul sanguin în capilarele sanguine (schimb de vase de sânge). Mecanismul metabolismului prin peretele capilar.

Capilarele sunt cele mai subțiri vase, cu diametrul de 5-7 microni, care se desfășoară în spațiile intercelulare.Lungimea totală este de 100.000 km. Fiziolog. adică prin pereții lor se realizează. schimb de explozivi între sânge și țesuturi. Pereții capilarelor sunt formați dintr-un strat de celule endoteliale, la exteriorul căruia se află o membrană bazală subțire de țesut conjunctiv.Viteza fluxului sanguin în capilare este de 0,5-1 mm/s. Există două tipuri.1 ) formează calea cea mai scurtă între arteriole și venule (capilare principale). 2) ramuri laterale din cele principale, și formează rețele capilare. Presiunea la capătul arterial al capilarului este de 32 mm Hg, iar la capătul venos este de 15 mm Hg. Când arteriolele se dilată, presiunea în capilare crește, iar când acestea se îngustează, scade. Reglarea capilară. circulația sanguină a NS, influența hormonilor și metaboliților asupra acesteia - se efectuează atunci când acţionează asupra arterelor și arteriolelor. Îngustarea sau extinderea arterelor și arteriolelor modifică numărul de capilare, distribuția sângelui în rețeaua capilară ramificată și compoziția sângelui care curge prin capilare, adică raportul dintre globulele roșii și plasmă. Structural și funcțional. Unitatea de flux de sânge în vasele mici este modulul vascular - relativ izolat. un complex de microvase care furnizează anumite celule cu sânge. populatia de organe. Microcirculatie:. combină mecanismele fluxului sanguin în vasele mici și este asociat cu fluxul sanguin, schimbul de lichid gastric și gaze dizolvate în acesta și schimbul dintre vase și sistemul gastric tisular. Schimbul de substanțe între sânge și țesut prin pereții capilarelor (schimbul transcapilar de sânge) are loc în mai multe moduri: 1) difuzie, 2) difuzie facilitată, 3) filtrare, 4) osmoză, 5) transcitoză (o combinație a două procese). - endocitoe și exocitoză, când cu particulele transportate sunt transportate cu vezicule). Difuzie: Debit = 60 l/min. Difuzia substanțelor solubile în grăsimi (CO2, 02) este ușoară; substanțele solubile în apă intră în interstițiu prin pori; substanțele mari intră prin pinocitoză. Filtrare-absorbție: Tensiunea arterială la capătul arterial al capilarului promovează trecerea apei din plasmă în țesut. gară Proteinele plasmatice întârzie eliberarea apei din cauza apariției presiunii oncotice. Hidrostat. presiunea lichidului tisular este de aproximativ 3 mm Hg. Art., oncotic - 4 mm Hg. Artă. Capătul arterial al capilarului asigură filtrarea, iar capătul venos asigură absorbția. -- există un echilibru dinamic. Procesele de schimb de fluid transcapilar în conformitate cu ecuația Starling sunt determinate de forțele care acționează în zona capilarelor: presiunea hidrostatică capilară (Pc) și presiunea hidrostatică a fluidului interstițial (Pi), a căror diferență (Pc). - Pi) favorizează filtrarea, adică e. trecerea lichidului din spaţiul intravascular în cel interstiţial; presiunea coloid-osmotică a sângelui (Ps) și a lichidului interstițial (Pi), a cărui diferență (Ps - Pi) promovează absorbția, adică mișcarea fluidului din țesuturi în spațiul intravascular și este coeficientul de reflexie osmotică a capilarului. membrana, care caracterizează permeabilitatea reală a membranei nu numai pentru apă, ci și pentru substanțele dizolvate în ea, precum și pentru proteine. Dacă filtrarea și absorbția sunt echilibrate, atunci apare „echilibru Starling”.

Biletul 6

Refractaritatea. - Refractaritate pe termen scurt. scăderea excitabilității nervoase și musculare. in urma PD. R. este detectat atunci când nervii și mușchii sunt stimulați de unde electrice pereche. impulsuri. Dacă puterea primului impuls este suficientă pentru a afecta AP, răspunsul la al doilea va depinde de durata pauzei dintre impulsuri. Cu un interval foarte scurt, nu există răspuns la cel de-al 2-lea impuls, indiferent de cât de crește intensitatea stimulării (perioada refractară absolută). Prelungirea intervalului duce la faptul că al 2-lea puls începe să provoace un răspuns, dar este mai mic ca amplitudine decât primul puls, sau pentru ca un răspuns la al 2-lea puls să apară, este necesară creșterea puterii curentului de stimulare. (în experimente pe fibre nervoase unice). O perioadă de excitabilitate redusă a celulelor nervoase sau musculare. numit refractor relativ.perioada. Este urmată de o perioadă supranormală sau de o fază de exaltare, adică o fază de excitabilitate crescută, urmată de o perioadă de excitabilitate ușor redusă - o perioadă subnormală. Fluctuațiile observate ale excitabilității se bazează pe modificări ale permeabilității membranelor biologice care însoțesc apariția potențialului. Refractor. perioada este determinată de particularitățile comportamentului canalelor de sodiu și potasiu dependente de tensiune ale membranei excitabile.În timpul AP, canalele (Na+) și potasiu (K+) se deplasează de la o stare la alta. Canalele Na+ au trei stări principale - închis, deschis și inactivat. Canalele K+ au două stări principale - închis și deschis.Când membrana este depolarizată în timpul AP, canalele Na+ după starea deschisă (la care începe AP formată de curentul de Na+ care intră) trec temporar într-o stare inactivată, iar canalele K+ se deschid și rămâne deschisă o perioadă de timp după sfârșitul AP, creând un curent K+ de ieșire, aducând potențialul membranei la nivelul inițial.

Ca urmare a inactivării canalelor Na+, are loc o perioadă refractară absolută. Mai târziu, când unele dintre canalele Na+ au părăsit deja starea inactivată, poate apărea AP. Pentru apariția acestuia, sunt necesari stimuli puternici, deoarece există încă puține canale Na+ „funcționale” și canalele K+ deschise creează un curent K+ de ieșire, iar curentul de Na+ de intrare trebuie să-l blocheze pentru ca AP să apară - aceasta este o perioadă relativ refractară.

Structura și funcțiile urechii interne. Val de alergare. Codare de frecvență audio. Mecanismul de transducție a semnalului în receptorii auditivi. Rolul potentialului endocohlear in receptia auditiva.- Urechea interna: aici se afla cohleea, care contine receptori auditivi. este un canal spiralat osos care formează 2,5 spire. Pe toată lungimea sa, canalul osos este împărțit de două membrane: membrana vestibulară (membrana lui Reissner) și membrana principală. În partea de sus a cohleei, ambele membrane sunt conectate și există o deschidere ovală a cohleei - helicotrema. Membrana vestibulară și bazilară împart canalul osos în trei pasaje: superior, mijlociu și inferior. Vestibulul superior sau scala comunica cu canalul inferior al cohleei - scala timpanului.Canalele superioare si inferioare sunt umplute cu perilimfa. Există o membrană între ele. Canalul și cavitatea acestuia nu sunt comunicate. cu cavitatea altor canale si este umplut cu endolimfa. În interior, pe membrana principală există un senzor de sunet. aparat - un organ în spirală (Corti) care conține celule de păr receptor (mecanoreceptori senzoriali secundari), care se transformă mecanic. fluctuațiile electrice potențiale.Funcția urechii interne: Cauzată de sunet. undele de vibrații ale membranei timpanice și ale osiculelor auditive comunică prin fereastra ovală cu perilimfa scalei vestibulare și se răspândesc prin helicotremă către scala timpanică, care este separată de cavitatea urechii medii printr-o fereastră rotundă, închisă de un membrana subtire si elastica care repeta vibratiile perilimfei. Vibrațiile benzilor determină propagarea undelor de călătorie succesive, care se deplasează de-a lungul membranei principale de la baza cohleei până la helicotremă. Presiunea hidrostatică cauzată de această undă deplasează întregul duct cohlear în direcția scalei timpanului, în același timp placa de acoperire se deplasează față de suprafața organului lui Corti. Axa de rotație a plăcii de acoperire este situată deasupra axei de rotație a membranei principale și, prin urmare, apare o forță de forfecare în regiunea maximului de amplitudine a undei de călătorie. Ca urmare, placa tegumentară deformează fasciculele de stereocili ale celulelor părului, ceea ce duce la excitarea acestora, care este transmisă la terminațiile neuronilor senzoriali primari.

Codarea frecvenței sunetului: în timpul procesului de excitare sub influența sunetelor de diferite frecvențe, sunt implicate diferite celule receptore ale organului spiralat. Aici sunt combinate 2 tipuri de codare: 1) spațială - bazată pe o locație specifică a receptorilor excitați pe membrana principală.Când acționează tonurile joase, 2) și codarea temporală6 informația este transmisă de-a lungul anumitor fibre ale nervului auditiv sub formă de impulsuri. Intensitatea sunetului este codificată de rata de declanșare și de numărul de neuroni declanșați. Creșterea numărului de neuroni sub influența sunetelor mai puternice se datorează faptului că neuronii diferă între ei ca prag de răspuns. Mecanisme moleculare de transducție (recepție) a sunetului: 1. Perii celulei de păr receptor (stereocilia) se îndoaie în lateral atunci când se lipesc de membrana tegumentară, ridicându-se spre aceasta împreună cu membrana bazală.2. Această tensiune deschide canale ionice.3. Curentul ionic de potasiu începe să circule prin canalul deschis.4. Depolarizarea terminației presinaptice a celulei părului duce la eliberarea unui neurotransmițător (glutamat sau aspartat).

5.. Emițătorul determină generarea unui potențial postsinaptic excitator și apoi generarea de impulsuri care se propagă în centrii nervoși. Un mecanism important este interacțiunea mecanică a tuturor stereocililor fiecărei celule de păr. Când un stereociliu se îndoaie, el trage cu el pe toate celelalte. Ca urmare, canalele ionice ale tuturor firelor de păr se deschid, oferind o magnitudine suficientă a potențialului receptor.

Dacă introduceți electrozi în cohlee și îi conectați la un difuzor, afectând urechea cu sunet, difuzorul va reproduce cu acuratețe acest sunet. Fenomenul descris se numește efect cohlear, iar potențialul electric înregistrat se numește potențial endocohlear.

Fluxul sanguin în creier și miocard.- MG se caracterizează prin procese care au loc continuu consumatoare de energie care necesită consumul de glucoză de către țesutul cerebral. Masa medie a GM este de 1400-1500 g, în stare de repaus funcțional primește aproximativ 750 ml/min de sânge, ceea ce reprezintă aproximativ 15% din debitul cardiac. Viteza volumetrică a fluxului sanguin este corespunzătoare. 50-60 ml/100 g/min. substanța cenușie este alimentată cu sânge mai intens decât substanța albă Reglarea circulației cerebrale: Pe lângă autoreglare a fluxului sanguin, protecția creierului, ca organ apropiat inimii, de hipertensiune arterială și pulsații excesive este efectuată și datorită caracteristicilor structurale ale sistemului vascular al creierului: această funcție este îndeplinită de numeroși. curbe (sifoane) de-a lungul vasului. paturi, care sunt capabile de o scădere semnificativă a presiunii și de netezire a pulsațiilor. fluxul sanguin.Într-un creier care funcționează activ, este nevoie de creșterea intensității aprovizionării cu sânge. Acest lucru se explică prin caracteristicile specifice ale circulației cerebrale: 1) cu o activitate crescută a întregului organism (muncă fizică intensificată, excitare emoțională etc.), fluxul sanguin în creier crește cu aproximativ 20-25%, care nu are un efect dăunător, 2) o stare fiziologic activă a unei persoane (inclusiv activitatea mentală) se caracterizează prin dezvoltarea procesului de activare în centrii nervoși strict corespunzători (reprezentări corticale ale funcțiilor), unde se formează focare dominante. În acest caz, nu este necesară creșterea fluxului sanguin cerebral total, ci este necesară doar o redistribuire intracerebrală a fluxului sanguin în favoarea zonelor de lucru activ (regiuni, secțiuni) ale creierului. Această nevoie funcțională este realizată prin reacții vasculare active care se dezvoltă în cadrul modulelor vasculare corespunzătoare - unități structurale și funcționale ale sistemului microvascular al creierului. În consecință, o caracteristică a circulației cerebrale este eterogenitatea și variabilitatea ridicată a distribuției fluxului sanguin local în microzonele țesutului nervos.

Circulația coronariană este circulația sângelui prin fluxul sanguin. vasele miocardice. Vasele care furnizează sânge (arterial) oxigenat către miocard se numesc artere coronare. Vasele prin care curge sânge venos din mușchiul inimii se numesc vene coronare.Debitul sanguin cardiac în repaus este de 0,8 - 0,9 ml/g pe minut (4% din debitul cardiac total). La max. sarcina poate crește de 4-5 ori. Viteza este determinată de presiunea aortică, ritmul cardiac, inervația autonomă și factorii metabolici. Sângele curge din miocard (2/3 din sângele coronarian) în trei vene ale inimii: mare, mijlocie și mică. Fuzionarea formează sinusul coronar, care se deschide în atriul drept.

Biletul 7

Legea polară a iritației. Electron fizic și fiziologic. Fenomene electrotonice primare și secundare.

Curentul continuu acționează ca iritant pentru țesuturile excitabile numai atunci când circuitul de curent electric este închis și deschis și în locul în care se află catodul și anodul pe țesut. Legea polară a lui Pfluger (1859: atunci când este iritată de un curent electric direct, excitația are loc în momentul închiderii sale sau când puterea sa crește în zona de aplicare a polului negativ la țesutul iritat - catodul, de unde se răspândește de-a lungul nervului sau mușchiului. În momentul deschiderii curentului sau când acesta slăbește, excitația are loc în zona de aplicare a polului "+" - anod. La aceeași putere a curentului, excitația este mai mare la închiderea în catod regiune decât la deschiderea în regiunea anodică.La iritarea unui preparat neuromuscular se obțin rezultate diferite în funcție de puterea și direcția acestuia Se face distincție între direcția curentului de intrare, în care anodul este situat mai aproape de mușchi, și direcția în jos - dacă catodul este situat mai aproape de mușchi.Esența acestei legi este apariția excitației în nervul sub catod și anod în momentul închiderii și deschiderii în conformitate cu acțiunea polară a curentului continuu și fenomenul electrotonului fiziologic.Totuși , când un curent continuu trece printr-un nerv (electroton fizic), polarizarea cilindrului axial al fibrei nervoase (așa-numitul catod și anod fiziologic) are loc de ambele părți ale polilor curentului continuu. Catodul și anodul fiziologic la o valoare de prag de polarizare a fibrelor nervoase sunt, de asemenea, capabile să provoace excitație în nerv. Legea electrodiagnosticului se caracterizează prin apariția unei astfel de secvențe de excitație în nervul sub catod și anod și apariția contracției în mușchiul inervat de nerv: contracție de închidere a catodului (acțiunea catodului) - contracție de închidere a anodului (acțiunea catodului fiziologic) - contracție de închidere a anodului (acțiunea anodului) - contracție de închidere a catodului (acțiunea anodului fiziologic). Excitația în nerv sub acțiunea catodului și anodului fiziologic are loc la o putere curentă, de regulă, mai mare decât atunci când nervul este expus la curent continuu sub poli.

Aceste legi au justificat utilizarea în medicină a efectului terapeutic al anelectrotonului pentru a întrerupe conducerea impulsurilor de-a lungul nervului, inclusiv durerea, în timpul convulsiilor și nevralgiilor la pacienți.

Fundamentele acusticii fiziologice.

Caracteristicile psihofizice ale semnalelor sonore

Undele sonore sunt deplasări mecanice ale moleculelor de aer (sau alt mediu elastic) transmise de la o sursă de sunet. Viteza de propagare a undelor sonore în aer este de aproximativ 343 m/s la 20 °C (în apă și metale este mult mai mare). Zonele de compresie și rarefacție alternate în mod regulat ale moleculelor unui mediu elastic pot fi reprezentate ca sinusoide, care diferă ca frecvență și amplitudine.Odată cu suprapunerea undelor sonore cu frecvențe și amplitudini diferite, acestea sunt stratificate unele peste altele, formând unde complexe.Conceptele fizice de amplitudine, frecvență și complexitate corespund senzațiilor de volum, înălțime și timbru. a sunetului (Fig. 17.12). Un sunet format din oscilații sinusoidale de o singură frecvență provoacă senzația unei anumite înălțimi și este definit ca ton. Tonurile complexe constau dintr-un ton fundamental (frecvența cea mai joasă a vibrației) și definitorie de timbru. harmonici, sau armonici, reprezentând frecvențe mai înalte care sunt multipli ale fundamentalului. În viața de zi cu zi, tonurile sunt întotdeauna complexe, adică alcătuite din mai multe sinusoide. Combinația individuală a undelor complexe determină timbrul caracteristic vocii umane sau instrumentului muzical. . Sistemul auditiv uman este capabil să distingă doar înălțimea semnalelor sonore periodice, în timp ce stimulii sonori constând dintr-o combinație aleatorie de componente de frecvență și amplitudine sunt percepuți ca zgomot.

Gama de percepție a frecvenței

Copiii percep undele sonore în intervalul de la 16 la 20.000 Hz, dar de la aproximativ 15-20 de ani, intervalul de percepție a frecvenței începe să se îngusteze din cauza pierderii sensibilității sistemului auditiv la cele mai înalte sunete. În mod normal, indiferent de vârstă, o persoană percepe cel mai ușor undele sonore în intervalul de la 100 la 2000 Hz, ceea ce are o importanță deosebită pentru el, deoarece vorbirea umană și sunetul instrumentelor muzicale sunt asigurate de transmiterea undelor sonore în acest interval. .

Sensibilitatea sistemului auditiv la modificări minime ale înălțimii este definită ca pragul diferenței de frecvență. În intervalul optim de frecvență pentru percepție, apropiindu-se de 1000 Hz, pragul de discriminare a frecvenței este de aproximativ 3 Hz. Aceasta înseamnă că o persoană observă o schimbare a frecvenței undelor sonore cu 3 Hz în sus sau în jos, ca o creștere sau scădere a sunetului.

Volumul sunetului

Amplitudinea undelor sonore determină mărimea presiunii sonore, care este înțeleasă ca forța de compresie care acționează pe o zonă perpendiculară pe aceasta. Standardul acustic, apropiat de pragul absolut al percepției auditive, este considerat a fi de 2 10-5 N/m2, iar unitatea comparativă a sonorității, exprimată pe scară logaritmică, este decibelul (dB). Intensitatea este măsurată în decibeli ca 201 g (Px/Po), unde Px este presiunea sonoră efectivă și P0 este presiunea de referință. De asemenea, se obișnuiește să se măsoare intensitatea diferitelor surse de sunet în decibeli, adică prin intensitatea sunetului puterea sau densitatea undelor sonore pe unitatea de timp. Luând 10-12 W/m2 (10) ca intensitate de referință, numărul de decibeli pentru intensitatea măsurată (1x) este determinat de formula 101g(Ix/Io). Intensitatea sunetului este proporțională cu pătratul presiunii sonore, deci 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Caracteristicile comparative ale intensității unor surse sonore sunt prezentate în tabel. 17.3.

Volumul sunetului perceput subiectiv depinde nu numai de nivelul presiunii sonore, ci și de frecvența stimulului sonor. Sensibilitatea sistemului auditiv este maximă pentru stimuli cu frecvențe de la 500 la 4000 Hz; la alte frecvențe scade.

Fluxul sanguin în mușchii scheletici, ficat și rinichi.

Mușchii scheletici - În repaus, intensitatea fluxului sanguin este de 2 până la 5 ml/100 g/min, ceea ce reprezintă 15-20% din debitul cardiac. poate creste de peste 30 de ori, ajungand la o valoare de 100-120 ml/100 g/min (80-90% din debitul cardiac). Reglarea miogenă.-Tonusul vascular inițial ridicat în mușchii scheletici se datorează activității miogenice a vasului. pereții și influența vasoconstrictoarelor simpatice (15-20% din tonul de repaus de origine neurogenă). Se efectuează reglarea nervoasă a vaselor de sânge. prin vasoconstrictoare adrenergice simpatice. În arterele mușchilor scheletici există receptori α- și β-adrenergici, în vene sunt doar receptori α-adrenergici. Activarea receptorilor α-adrenergici duce la contracția miocitelor și vasoconstricție, activarea receptorilor B-adrenergici duce la relaxarea miocitelor și vasodilatație. Vasele muşchilor scheletici sunt inervate de simpatic. colinergice fibrele nervoase. Reglarea umorală: aceștia sunt metaboliți care se acumulează în mușchiul care lucrează. În lichidul intercelular și în sângele venos care curge din mușchi, conținutul de CO2 scade brusc, concentrația de CO2 și acizi lactici, adenozina crește. Printre factorii care asigură o scădere a tonusului vascular în mușchi în timpul lucrului său, cei mai importanti sunt creșterea rapidă a concentrației extracelulare a ionilor de potasiu, hiperosmolaritatea, precum și scăderea pH-ului lichidului tisular.Serotonina, bradikinină, iar histamina au efect vasodilatator la nivelul muşchilor scheletici. Adrenalina, atunci când interacționează cu receptorii α-adrenergici, provoacă constricție, cu receptorii β-adrenergici - dilatarea vaselor musculare, norepinefrina are un efect vasoconstrictor prin receptorii α-adrenergici. Acetilcolina și ATP duc la dilatarea pronunțată a vaselor musculare scheletice.

Ficat: sângele curge prin artera hepatică (25-30%) și vena portă (70-75%).Sângele se scurge apoi în sistemul venos hepatic, care se scurge în vena cavă inferioară. O caracteristică importantă a patului vascular hepatic este prezența unui număr mare de anastomoze. Presiunea în artera hepatică este de 100-120 mm Hg. Artă. Cantitatea de flux sanguin prin ficatul uman este de aproximativ 100 ml/100 g/min, adică 20-30% din debitul cardiac.

Ficatul este unul dintre organele care funcționează ca un depozit de sânge în organism (în mod normal, ficatul conține peste 500 ml de sânge). Datorită acestui fapt, se poate menține un anumit volum de sânge circulant (de exemplu, în timpul pierderii de sânge) și se poate asigura cantitatea de întoarcere venoasă a sângelui către inimă necesară pentru fiecare situație hemodinamică specifică Reglarea miogenă asigură un grad ridicat de autoreglare a fluxului sanguin în ficat. Chiar și o mică creștere a vitezei de volum a fluxului sanguin portal duce la contracția mușchiului neted al venei porte, ceea ce duce la o scădere a diametrului acesteia și implică, de asemenea, constricția arterială miogenă a arterei hepatice. Ambele mecanisme sunt menite să asigure un flux sanguin și presiune constantă în sinusoide. Reglarea umorală. Adrenalina determină o îngustare a venei porte, activând receptorii α-adrenergici localizați în aceasta. Efectul adrenalinei asupra arterelor hepatice este redus în principal la vasodilatație datorită stimulării receptorilor B-adrenergici predominanți în artera hepatică. Noradrenalina, când acționează atât asupra sistemului arterial, cât și asupra venosului hepatic, duce la vasoconstricție și la creșterea rezistenței vasculare în ambele canale, ceea ce duce la o scădere a fluxului sanguin în ficat. Angiotensina constrânge atât vasele portale, cât și arteriale ale ficatului, reducând semnificativ fluxul de sânge în ele. Acetilcolina dilată vasele arteriale, crescând fluxul de sânge arterial către ficat, dar contractează venule hepatice, limitând scurgerea sângelui venos din organ, ceea ce duce la creșterea presiunii portale și la creșterea volumului sanguin în ficat. hormonii tisulari (dioxid de carbon, adenozină, histamina, bradikinină, prostaglandine) provoacă îngustarea venulelor porte, reducând fluxul sanguin portal, dar dilată arteriolele hepatice, crescând fluxul de sânge arterial către ficat (arterializarea fluxului sanguin hepatic). Alti hormoni (glucocorticosteroizi, insulina, glucagon, tiroxina) determina o crestere a fluxului sanguin prin ficat datorita proceselor metabolice crescute in celulele hepatice Reglarea nervoasa este relativ slab exprimata. Nervii autonomi ai ficatului provin din nervul vag stâng (parasimpatic) și din plexul celiac (simpatic).

Rinichi: organe cele mai aprovizionate cu sânge - 400 ml/100 g/min, ceea ce reprezintă 20-25% din debitul cardiac. 80-90% din fluxul sanguin renal total trece prin cortex. Tensiunea arterială hidrostatică în capilarele glomerulilor este de 50-70 mm Hg. Artă. Acest lucru se datorează locației apropiate a rinichilor de aortă și diferenței de diametre ale aortei. și eff. vasele nefronilor corticali.Metabolismul are loc mai intens decât în ​​alte organe, inclusiv ficatul, hemoroizii și miocardul. Intensitatea sa este determinată de cantitatea de sânge. Reglarea umorală. Angiotensina II (ATI) este un constrictor pentru vasele rinichilor, afectează fluxul sanguin renal și stimulează eliberarea mediatorului din simpatic. terminații nervoase. stimulează de asemenea producția de aldosteron și antidiuretic. hormoni care sporesc efectul constrictiv în vasele rinichilor.Prostaglandinele în repaus nu participă la reglare, dar activitatea lor crește cu orice vasoconstrictor. efecte, care determină autoreglarea fluxului sanguin renal. Kininele sunt un factor local de reglare umorală - provoacă vasodilatație, creșterea fluxului sanguin renal și activarea natriurezei.Catecolaminele, prin receptorii a-adrenergici ai vaselor renale, provoacă constricția acestora, în principal în stratul cortical. Vasopresina provoacă constricția arteriolelor, sporește efectul catecolaminelor, redistribuie fluxul sanguin în rinichi, crescând corticalul și scăzând fluxul sanguin cerebral. Vasopresina suprimă secreția de renină și stimulează sinteza prostaglandinelor. Acetilcolina, acționând asupra mușchilor netezi ai arteriolelor și creșterea activității nervilor colinergici intrarenali, crește fluxul sanguin renal. Secretina crește fluxul sanguin total renal. Reglarea nervoasă: Fibrele nervoase simpatice postganglionare sunt localizate în țesutul perivazal al arterelor principale, interlobare, interlobulare și ajung la arteriolele stratului cortical, realizând efecte constrictoare prin receptorii α-adrenergici. Vasele rinichilor, în special medulara, sunt inervate de fibre nervoase colinergice simpatice, care au efect vasodilatator.

Biletul 8

Proprietățile țesutului muscular. Tipuri de mușchi și funcțiile acestora. Eterogenitatea miocitelor musculare scheletice.

Muschiul scheletic are urmatoarele proprietati: 1) excitabilitate - capacitatea de a raspunde la un stimul prin modificarea conductibilitatii ionice si a potentialului membranar. În condiții naturale, acest stimul este transmițătorul acetilcolina, care este eliberat în terminațiile presinaptice ale axonilor neuronilor motori. În condiții de laborator, este adesea folosită stimularea electrică a mușchilor 2) conductivitate - capacitatea de a conduce un potențial de acțiune de-a lungul și adânc în fibra musculară de-a lungul sistemului T; 3) contractilitate - capacitatea de a scurta sau de a dezvolta tensiune atunci când este excitat; 4) elasticitate - capacitatea de a dezvolta tensiune atunci când este întins; 5) tonus - în condiții naturale, mușchii scheletici sunt în permanență într-o stare de contracție, numită tonus muscular, care este de origine reflexă.

În acest caz, mușchii îndeplinesc următoarele funcții: 1) asigură o anumită postură a corpului uman; 2) mișcă corpul în spațiu; 3) mișcă părți individuale ale corpului unul față de celălalt; 4) sunt o sursă de căldură. , îndeplinesc o funcție de termoreglare.Mușchii scheletici sunt formați din mai multe tipuri de fibre musculare, care diferă unele de altele prin caracteristicile structurale și funcționale. Există patru tipuri principale de fibre musculare. 1) Fibrele cu fază lentă se vor oxida. tip sunt caracterizate printr-un conținut ridicat de proteină mioglobină, care este capabilă să lege O2. îndeplinesc funcția de menținere a posturii oamenilor și animalelor. Oboseala maximă în fibrele de acest tip și, prin urmare, în mușchi apare foarte lent, ceea ce se datorează prezenței mioglobinei și a unui număr mare de mitocondrii. Recuperarea funcției după oboseală are loc rapid. Unitățile neuromotorii ale acestor mușchi constau dintr-un număr mare de fibre musculare. 2) Fibre fazice rapide de tip oxidativ - mușchii efectuează contracții rapide fără oboseală vizibilă, ceea ce se explică prin numărul mare de mitocondrii din aceste fibre și prin capacitatea de a forma ATP prin fosforilarea oxidativă. Rolul lor este de a efectua mișcări rapide și energice. 2) Fibrele fazice rapide cu oxidare de tip glicolitic se caracterizează prin faptul că în ele se formează ATP din cauza glicolizei. Acestea conțin mai puține mitocondrii decât fibrele din grupul anterior. Mușchii care conțin aceste fibre dezvoltă contracții rapide și puternice, dar oboseală relativ rapid. Mioglobina este absentă în acest grup de fibre musculare, drept urmare mușchii formați din fibre de acest tip sunt numiți albi. 4) Fibre tonice. Spre deosebire de fibrele musculare anterioare, în fibrele tonice axonul motor formează multe contacte sinaptice cu membrana fibrelor musculare.

În funcție de caracteristicile structurale, mușchii umani sunt împărțiți în 3 tipuri: scheletici (în dungi) netezi (parte a celulelor organelor interne, vaselor de sânge și a pielii) și cardiaci (este format din cardiomiocite. Contracțiile sale nu sunt controlate de conștiința umană, este sistemul nervos autonom inervat.

Sistemul hemostatic este unul dintre multele sisteme care asigură funcționarea normală a organismului, integritatea acestuia, reacțiile adaptative și homeostazia. Sistemul hemostatic nu numai că participă la menținerea stării lichide a sângelui în vase, la rezistența peretelui vascular și la oprirea sângerării, dar afectează și hemoreologia, hemodinamica și permeabilitatea vasculară, participă la vindecarea rănilor, inflamația, reacția imunologică și este legat de rezistenţa nespecifică a organismului.

Oprirea sângerării dintr-un vas deteriorat este o reacție de protecție a organismelor cu sistemul circulator. În stadiile incipiente ale dezvoltării evolutive, hemostaza se realizează ca urmare a contracției vasculare; într-un stadiu superior, apar celule sanguine speciale, amebocite, care au capacitatea de a adera la zona deteriorată și de a înfunda rana în peretele vascular. Dezvoltarea ulterioară a lumii animale a dus la apariția în sângele animalelor superioare și a oamenilor a unor celule specifice (plăci de sânge) și proteine, a căror interacțiune, atunci când peretele vascular este deteriorat, duce la formarea unui dop hemostatic - un cheag de sânge.

Sistemul de hemostază este totalitatea și interacțiunea componentelor sanguine, pereților vasculari și organelor care participă la sinteza și distrugerea factorilor care asigură rezistența și integritatea peretelui vascular, oprirea sângerării în caz de leziuni vasculare și starea lichidă a sângelui. în patul vascular (Fig. 80). Mai jos sunt componentele sistemului de hemostază.

Sistemul de hemostază este în interacțiune funcțională cu sistemele enzimatice din sânge, în special cu sistemele fibrinolitic, kinin și complement. Prezența unui mecanism general de „pornire” a sistemelor de protecție indicate ale corpului ne permite să le considerăm ca un „polisistem” unic, definit structural și funcțional (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), ale cărui caracteristici sunt:

1. principiul în cascadă de includere secvențială și activare a factorilor până la formarea substanțelor finale fiziologic active (trombină, plasmină, kinine);
2. posibilitatea de a activa aceste sisteme în orice punct al patului vascular;
3. mecanism general de pornire a sistemelor;
4. feedback în mecanismul de interacțiune a sistemelor;
5. prezența inhibitorilor comuni.

Activarea sistemelor de coagulare, fibrinolitic și kinin are loc atunci când este activat factorul XII (Hageman), care are loc atunci când vine în contact cu o suprafață străină sub influența endotoxinelor. Adrenalina, norepinefrina și produsele lor de oxidare stimulează faza de contact a coagulării sângelui (Zubairov D. M., 1978). Kininogenul și prekalicreina cu greutate moleculară mare sunt necesare pentru activarea și funcționarea factorului XII (Weiss și colab., 1974; Kaplan A. P. și colab., 1976, etc.). Kalikreina joacă un rol unic ca mediator biochimic în reglarea și activarea sistemelor de coagulare a sângelui, fibrinoliză și kininogeneză. Plasmina este, de asemenea, capabilă să activeze factorul XII, dar este mai puțin activă decât kalikreina.

Un rol important în reglarea polisistemului revine inhibitorilor (C"I - NH, α 2 -macroglobulină, α 1 -antitripsină, antitrombina III, heparină). Includerea sistemelor santinelă (hemocoagulare, fibrinoliză, kininogeneză și complement), interacțiunea lor în timpul procesului de funcționare asigură protecția organismului împotriva pierderii de sânge, împiedică răspândirea unui cheag de sânge prin sistemul vascular, influențează conservarea sângelui în stare lichidă, hemoreologia, hemodinamica și permeabilitatea peretelui vascular (Fig. 81). ).

Rezistența peretelui vascular și hemostază

Rezistența peretelui vascular depinde de caracteristicile sale structurale și de starea funcțională a sistemului hemostază. S-a stabilit experimental că într-un corp sănătos are loc o microcoagulare latentă continuă a fibrinogenului (Zubairov D.M., 1978) cu formarea de straturi endoteliale exterioare și interioare de profibrină. Trombocitele și componenta plasmatică a sistemului hemostatic sunt direct legate de menținerea rezistenței peretelui vascular, al cărui mecanism se explică prin depunerea trombocitelor și a fragmentelor acestora pe peretele capilar, includerea trombocitelor sau a fragmentelor acestora în citoplasmă. a celulelor endoteliale, depunerea de fibrină pe peretele capilar sau formarea unui dop de trombocite la locul leziunii endoteliale (Johnson Sh. A., 1971 etc.). În fiecare zi, aproximativ 15% din toate trombocitele care circulă în sânge sunt cheltuite pentru funcția angiotrofică. O scădere a nivelului de trombocite duce la degenerarea celulelor endoteliale, care încep să permită trecerea celulelor roșii din sânge.

Descoperirea recentă a prostaciclinei în endoteliul vascular sugerează posibilitatea unui echilibru hemostatic între trombocite și peretele vasului (Manuela Livio și colab., 1978). Prostaciclina joacă un rol important în prevenirea depunerii trombocitelor pe peretele vascular (Moncada S. et al., 1977). Inhibarea sintezei sale poate duce la creșterea depunerii trombocitelor pe peretele vasului și la tromboză.

În corpul oamenilor și animalelor sănătoase, vasele de sânge sunt expuse în mod constant la traume fiziologice ca urmare a leziunilor minore, întinderea țesuturilor, modificări bruște ale presiunii intravasculare și alte motive. Cu toate acestea, încălcările minore ale integrității vaselor mici pot să nu fie însoțite de sângerare din cauza închiderii rupturii de către un tromb hemostatic ca urmare a activării sistemului hemostatic la locul leziunii.

În funcție de dimensiunea vasului deteriorat și de rolul principal al componentelor individuale ale sistemului hemostatic în limitarea pierderii de sânge, se disting două mecanisme de hemostază: trombocitar-vascular și coagulare. În primul caz, rolul principal în oprirea sângerării este acordat peretelui vascular și trombocitelor, în al doilea - sistemului de coagulare a sângelui. În procesul de oprire a sângerării, ambele mecanisme de hemostază interacționează, ceea ce asigură o hemostază fiabilă. Trombocitele sunt veriga de legătură a mecanismelor trombocite-vasculare și de coagulare ale hemostazei și sunt centrele de formare a trombului. În primul rând, ca urmare a aderenței și agregării trombocitelor, se formează un tromb plachetar primar; în al doilea rând, suprafața trombocitelor agregate este un câmp funcțional activ pe care au loc activarea și interacțiunea factorilor de coagulare a sângelui. În al treilea rând, trombocitele protejează factorii activați ai sistemului de coagulare a sângelui de distrugerea lor de către inhibitorii conținuti în plasmă. În al patrulea rând, eliberarea de factori plachetari și substanțe biologic active din trombocite în timpul hemostazei duce la activarea în continuare a sistemului de coagulare a sângelui, agregarea trombocitelor, o scădere a activității fibrinolitice și afectează tonusul vascular și microcirculația.

Hemostaza trombocitar-vasculară oprește sângerarea din vasele mici: arteriole proximale și terminale, metaarteriole, precapilare, capilare și venule. Imediat după lezarea vaselor mici, apare un spasm local al vasului terminal, cauzat de un reflex neurovascular. În 1-3 s după lezarea vaselor, trombocitele aderă la celulele endoteliale deteriorate, colagenul și membrana bazală. Concomitent cu aderența, începe procesul de agregare a trombocitelor, care persistă la locul leziunii, formând agregate plachetare de diferite dimensiuni. Aderența trombocitelor la structurile subendoteliale nu este asociată cu procesul de hemocoagulare, deoarece cu incoagularea completă a sângelui ca urmare a heparinizării, acest proces nu este perturbat. Potrivit lui E. Sckutelsky et al. (1975), un rol semnificativ în reacția trombocite-colagen aparține receptorilor specifici de membrană plachetar. Împreună cu capacitatea de a fixa trombocitele la locul afectarii vaselor, colagenul inițiază reacția de eliberare a factorilor de agregare endogeni din ele și, de asemenea, activează faza de contact a coagulării sângelui.

Numeroase studii au stabilit rolul important al ADP în agregarea trombocitară și formarea unui tromb hemostatic primar. Celulele endoteliale deteriorate, eritrocitele și trombocitele pot fi o sursă de ADP. Reacția plachetară indusă de ADP are loc în prezența Ca 2+ și a cofactorului de agregare plasmatică în mediu. Pe lângă ADP, agregarea trombocitelor este cauzată de colagen, serotonină, adrenalină, norepinefrină și trombină. Există indicii că mecanismul de agregare a trombocitelor este universal pentru diverși inductori fiziologici și este inerent trombocitelor în sine (Holmsen N., 1974). O legătură necesară în procesul de agregare a trombocitelor sunt grupările fosfat care fac parte din membrana plasmatică a trombocitelor (Zubairov D. M., Storozhen A. L, 1975).

Concomitent cu agregarea plachetară, se activează reacția de eliberare a factorilor de hemocoagulare și a substanțelor active fiziologic din aceștia, care are loc în trei etape: perceperea stimulului de către trombocite, transferul granulelor la periferia celulei, eliberarea conținutului granulelor în mediul care inconjoara trombocitele.

Agregarea trombocitară este asociată cu schimbul intracelular de nucleotide ciclice și prostaglandine. Potrivit O. Y. Miller (1976) și R. Gorman (1977), cei mai activi regulatori ai agregării plachetare nu sunt prostaglandinele în sine, ci endoperoxizii și tromboxanii lor ciclici sintetizati în trombocite, precum și prostaciclinele formate în endoteliul vascular. S.V. Andreev și A.A. Kubatiev (1978) au arătat că reacția nucleotidelor ciclice la agenții de agregare (ADP, adrenalină, serotonină) este specifică și se realizează fie prin sistemul AMP ciclic, fie prin sistemul cGMP. Ionii de Ca 2+ joacă un rol semnificativ în mecanismul de acțiune al nucleotidelor ciclice asupra agregării trombocitelor. Prezența unei fracții de membrană care leagă calciul în trombocite, similară reticulului sarcoplasmatic, dă motive să se concluzioneze că AMPc stimulează îndepărtarea ionilor de Ca 2+ din citoplasma trombocitelor prin activarea pompei de calciu.

Precursorul sintezei prostaglandinelor în celulele diferitelor țesuturi ale corpului este acidul arahidonic, care aparține clasei de acizi grași nesaturați. În trombocite a fost găsit un sistem de enzime, a cărui activare duce la sinteza prostaglandinelor endogene ale trombocitelor și a altor derivați ai acidului arahidonic. Acest sistem este lansat atunci când trombocitele sunt expuse la inductori ai procesului de agregare (ADP, colagen, trombină etc.), activând fosfolipaza A2 plachetară, care scindează acidul arahidonic din fosfolipidele membranei. Sub influența enzimei ciclooxigenaze, acidul arahidonic este transformat în endoperoxizi ciclici (prostaglandine G 2 și H 2). Dintre metaboliții endogeni ai acidului arahidonic, tromboxanul A2 are cea mai mare activitate de agregare a trombocitelor. Prostaglandinele și tromboxanul au, de asemenea, proprietatea de a provoca constricția vaselor musculare netede.

Timpul de înjumătățire al acestor compuși este relativ scurt: prostaglandine G 2 și H 2 5 minute, tromboxan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mecanismul acțiunii de agregare a trombocitelor a prostaglandinelor H2, G2 și E2 este asociat cu interacțiunea competitivă a acestora cu receptorul situat pe membrana trombocitară.

Prostaglandinele E1 și D2, dimpotrivă, sunt inhibitori foarte activi ai procesului de agregare și a reacției de eliberare a trombocitelor. Efectul inhibitor se explică prin capacitatea lor de a activa adenil ciclaza membranară și de a crește nivelul de AMP ciclic în trombocite. Acest efect este asociat cu descoperirea unei enzime în fracția microzomală a vaselor de sânge, care transformă endoperoxizii ciclici într-o substanță instabilă - prostaciclina (prostaglandina X) cu un timp de înjumătățire la 37 °C de aproximativ 3 minute (Gryglewski R. et. al., 1976; Moncada S. şi colab., 1976, 1977). Prostaciclina inhibă procesul de agregare a trombocitelor și relaxează mușchii netezi ai vaselor de sânge, inclusiv arterele coronare. Peretele venelor umane produce mai multă prostaciclină decât arterele. Intima vasculară intactă, prin producerea de prostaciclină, previne agregarea trombocitelor circulante. S. Moncada şi colab. (1976) au prezentat o ipoteză conform căreia capacitatea trombocitelor de a se agrega este determinată de raportul dintre sistemul generator de tromboxan al trombocitelor și sistemul generator de prostaciclină al endoteliului (vezi diagrama 268).

Concomitent cu procesele de aderență și agregare a trombocitelor la locul afectarii vaselor, sistemul de coagulare a sângelui este activat. Sub influența trombinei, fibrinogenul este transformat în fibrină. Fibrele de fibrină și retragerea ulterioară a cheagului de sânge sub influența trombosteninei duc la formarea unui tromb stabil, impenetrabil și întărit și oprirea finală a sângerării. Microscopia electronică a arătat că, în timpul procesului de agregare, trombocitele se apropie unele de altele și își schimbă forma. Granulele de granulomer sunt trase spre centru, formând un pseudonucleu. La periferia trombocitelor si in pseudopodii apar un numar mare de microfibrile care contin o proteina contractila cu activitate ATPaza (trombostenina). Reducerea trombosteninei în timpul procesului de agregare determină o modificare a formei trombocitelor și a abordării acestora. În agregatele plachetare, între trombocitele individuale există goluri de 200-300 nm în dimensiune, umplute, aparent, cu proteine ​​adsorbite la suprafața trombocitelor (atmosfera de plasmă trombocitară) și fibrină. Când trombostenina este redusă, agregatele devin dense și impermeabile la sânge, oferind hemostaza primară.

Coagularea sângelui este un proces cu mai multe componente și mai multe faze. Există patru clase funcționale de factori de coagulare a sângelui:

1. proenzime (factorii XII, XI, X, II, VII), care sunt activate în enzime;
2. cofactori (factorii VIII și V), care cresc rata de conversie a proenzimei;
3. fibrinogen;
4. inhibitori (Hirsch J., 1977).

În procesul de coagulare a hemostazei, coagularea sângelui are loc în trei faze succesive: formarea protrombinazei (tromboplastinei), formarea trombinei și formarea fibrinei. Potrivit R. G. Macfarlane (1976), activarea sistemului de coagulare a sângelui are loc în funcție de tipul de transformare în cascadă proenzimă-enzimă, în timpul căreia factorul proenzimatic inactiv este transformat într-unul activ. R. N. Walsh (1974) a prezentat o ipoteză conform căreia trombocitele pot activa sistemul de coagulare a sângelui în două moduri: cu implicarea factorilor XII, XI și ADP sau a factorului XI și a colagenului, dar fără participarea factorului XII. D. M. Zubairov (1978) a propus un model de matrice al tromboplastinei tisulare, conform căruia procesul în lanț al transformărilor enzimatice în calea externă de coagulare a sângelui până la formarea trombinei este de natură matriceală, care nu numai că oferă întregului proces un nivel ridicat. eficiență, dar îl leagă și de locul de deteriorare a pereților vasculari și a altor țesuturi și reduce probabilitatea ca aceste procese să se răspândească sub formă de coagulare intravasculară diseminată. Ca urmare a activării sistemului de coagulare a sângelui, se formează fibrină, în rețeaua căreia sunt depuse elementele formate de sânge. Se formează un tromb hemostatic, care reduce sau oprește complet pierderea de sânge.

Coordonarea procesului de hemostază la locul afectarii vaselor cu păstrarea stării lichide a sângelui în patul vascular este realizată de sistemele nervoase și endocrine și de factorii umorali. Potrivit lui B. A. Kudryashov (1975, 1978), în vasele de sânge ale animalelor există chemoreceptori care reacționează cu excitare la prezența trombinei în fluxul sanguin la o concentrație de prag. Pretrombina I poate fi, de asemenea, un agent cauzal cu drepturi depline al reacției reflexe a sistemului de anticoagulare.Actul reflex se încheie cu eliberarea heparinei în fluxul sanguin, care se leagă de fibrinogen, trombină și unele alte proteine ​​și catecolamine din sânge, cum ar fi rezultat al căruia se blochează procesul de coagulare a sângelui și se accelerează clearance-ul trombinei (131 I) . Cu toate acestea, din punctul de vedere al acestei ipoteze, semnificația complexului de heparină cu adrenalină (1,6-3,1 μg la 100 ml de sânge) în menținerea stării fluide a sângelui, precum și mecanismul fibrinolizei neenzimatice a fibrinei nestabilizate. de către complexul heparină-fibrinogen și heparină-adrenalină, rămâne neclar. Nici fibrinogenul, nici adrenalina, nici heparina nu au proprietăți proteolitice, în timp ce complexele instabile, ușor distruse pot provoca fibrinoliză non-enzimatică. Potrivit lui B. A. Kudryashov et al. (1978), în fracția de euglobulină a plasmei izolată din sângele animalelor care au fost injectate intravenos cu trombină, aproximativ 70% din activitatea fibrinolitică totală se datorează complexului heparină-fibrinogen.

Literatură [spectacol]

1. Andreev S.V., Kubatiev A.A. Rolul nucleotidelor ciclice și al prostaglandinelor în mecanismele de agregare a trombocitelor. - În cartea: Probleme moderne de tromboză și embolie. M., 1978, p. 84-86.
2. Baluda V.P., Mukhamedzhanov I.A. Despre formarea de trombus intravascular în timpul administrării intravenoase a tromboplastinei și trombinei. - Pat. fiziol., 1962, nr. 4, p. 45-50.
3. Georgieva S. A. Sistemul de coagulare a sângelui și mecanismele sale de reglare. - În carte: Mecanismele reacțiilor de coagulare a sângelui și formarea trombilor intravasculare. Saratov, 1971, p. 17-21.
4. Germanov V. A. Hemostaziologia clinică este o direcție nouă, interdisciplinară a medicinei sovietice. - În carte: Sistemul de hemostază în condiții normale și patologice. Kuibyshev, 1977, p. 5-19.
5. Davydovsky I.V. Gerontologie. - M.: Medicină, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Ritmul circadian al fluctuațiilor parametrilor sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui la indivizi sănătoși. - Physiol. revistă URSS, 1973, nr. 1, p. 95-98.
7. Zubairov D. M. Biochimia coagulării sângelui. - M.: Medicină, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al. Conținutul de prostaglandine în trombocite la pacienții cu boală coronariană cauzată de ateroscleroza coronariană. - Ter. arh., 1978, nr. 4, p. 32-36.
9. Konyaev B.V., Yakovlev V.V., Avdeeva N.A. Starea coagularii și a sistemelor fibrinolitice ale sângelui în timpul exacerbării bolii coronariene și efectul terapiei fibrinolitice asupra acesteia. - Cardiologie, 1974, nr. 11, p. 19-24.
10. Kudryashov V. A. Probleme biologice de reglare a stării lichide a sângelui și coagularea acestuia. - M.: Medicină, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Importanța complexului fibrinogen-heparină în activitatea fibrinolitică a fracției de euglobulină a sângelui după administrarea intravenoasă a trombinei sau plasminei. - Întrebare. Miere. Chimie, 1978, nr. 2, p. 255-260.
12. Kuzin M.I., Taranovich V.A. Unele aspecte ale patogenezei și prevenirii trombozei. - În cartea: Probleme moderne de tromboză și embolie, M., 1978, p. 45-49.
13. Kuznik B.I. Despre rolul peretelui vascular în procesul de hemostază. - Succesele timpurilor moderne. biol., 1973, numărul. 1, p. 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. și colab. Câteva probleme de reglare a coagulării sângelui. - Physiol. uman, 1976, nr. 2, p. 857-861.
15. Lyusov V. A., Belousov Yu. B., Bokarev I. N. Tratamentul trombozei și hemoragiilor în clinica bolilor interne. - M.: Medicină, 1976.
16. Markosyan A. A. Fiziologia coagulării sângelui. - M.: Medicină, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogeneza sistemului de coagulare a sângelui. - L.: Science, 1968,
18. Machabeli M. S. Sindroame coagulopatice. - M.: Medicină, 1970.
19. Novikova K. F., Ryvkin B. A. Activitate solară și boli cardiovasculare. - În cartea: Influența activității solare asupra atmosferei și biosferei Pământului. M., 1971, p. 164-168.
20. Petrovsky B.V., Malinovsky N.N. Probleme de tromboză și embolie în chirurgia modernă. - În cartea: Probleme moderne de tromboză și embolie. M., 1978, p. 5-7.
21. Rabi K. Coagulare intravasculară localizată și difuză. -. M.: Medicină, 1974.
22. Savelyev V.S., Dumpe E.P., Palinkashi D.G., Yablokov E.G. Diagnosticarea trombozei venoase acute folosind fibrinogen marcat.-Cardiologie, 1973, nr. 1, p. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. și colab. Diagnosticul trombozei venoase postoperatorii. - Vestn. hir., 1976, nr. 1, p. 14-19.
24. Strukov A.I. Câteva întrebări ale doctrinei bolii coronariene. - Cardiologie, 1973, nr. 10, p. 5-17.
25. Todorov I. Studii clinice de laborator în pediatrie: Trad. din bulgară - Sofia: Medicină și educație fizică, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Anticoagulante și agenți fibrinolitici - M.: Medicină, 1977.
27. Cherkezia G.K., Rozanov V.B., Martishevskaya R.L., Gomez L.P. Starea hemocoagulării la nou-născuți (recenzia literaturii). - Munca. cazul 1978, nr. 8, p. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. Despre rolul reglator și patogenetic al sistemului kalikreină-kinină în organism. - Pat. fiziol., 1976, nr. 1, p. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Factorii de coagulare ai nou-născutului. - Tromboze. dia-thes hemoragie. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting V. Sinteza tromboxanului A2 prin trombocitele de câine neagregante tratate cu acid aracliidonic sau cu prostaglandina H2.- Prostaglandine, 1977, v. 14, p. 222-240.
31. Clark W. Coagulare intravasculară diseminată. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, p. 258-262.
32. Hirsh J. Hipercoagulabilitatea. - Hematol., 1977, v. 14, p. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Dovezi suplimentare pentru un rezervor de stocare deficitar de nucleotide de adenină în trombocite de la unii pacienți cu trombocitopatie „Boala de stocare”. - Sânge, 1972, v. 39, p. 197-206.
34. Livio M. Aspirina, tromboxanul și prostaciclina la șobolani: o dilemă rezolvată? - Lancet, 1978, v. 1, p. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Modularea conținutului de nucleotide ciclice plachetare prin PGE și endoperoxidul de prostaglandin PGG2. - J. Ciclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, p. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Țesuturile arteriale și venoase umane generează prostaciclină (prostaglandina X), un inhibitor puternic al agregării trombocitelor. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, p. 18-20.
38. Trombocitele circulante/Ed. SH. A. Johnson. New York: Acad. Press, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Căile dependente de factor Hageman de coagulare, fibrinoliză și generare de kinin. - Sem. Tromb. Hemost., 1976, v. 9, p. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Aderența trombocitelor la pacienții tineri cu accident vascular cerebral ischemic. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, p. 649-652.
41. Valori standard în sânge/Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Activitățile de coagulare a trombocitelor se încheie Hemostaza: o ipoteză. - Sânge, 1974, v. 43, p. 597-603.