Perioada principalelor manifestări clinice este perioada de vârf. Perioade de boli infecțioase. Cursul acut al bolii

Perioada de incubație (ascunsă) apare din momentul în care agentul patogen pătrunde în organism și durează până când apar primele semne clinice ale bolii. Durata sa poate fi diferită: cu gripă, salmoneloză, IPT se măsoară în ore, iar cu hepatita virală B sau rabie - în luni. Durata perioadei de incubație depinde de virulența agentului patogen și de reactivitatea corpului pacientului.

Perioada prodromală sau perioada precursorilor începe cu apariția primelor simptome ale bolii, nu are caracteristici specifice și este similar cu multe boli infecțioase. Se caracterizează prin următoarele simptome: stare de rău, slăbiciune, febră, cefalee, slăbiciune, tulburări de somn. Prin urmare, diagnosticul în această perioadă este dificil. Durata perioadei prodromale variază, de cele mai multe ori durând 1-3 zile.

Perioada mare caracterizat prin dezvoltarea deplină a tabloului clinic inerent bolii. De exemplu, icter - cu hepatită virală, erupție cutanată - cu rujeolă, scarlatină, varicela, febră tifoidă. Durata acestuia variază de la câteva zile (gripă, rujeolă) până la câteva săptămâni și luni (febră tifoidă, malarie, bruceloză). În perioada de vârf, are loc o restructurare imunologică a organismului, producerea și circulația de anticorpi specifici în sânge.

Perioada de recuperare(convalescenţă) – începe din momentul dispariției simptomelor clinice și este însoțită de restabilirea funcțiilor organismului afectate. Durata perioadei de recuperare variază în funcție de forma bolii, severitatea, reactivitatea organismului, eficacitatea tratamentului și o serie de alți factori.

Rezultatul unei boli infecțioase, pe lângă recuperare, poate fi recidiva (revenirea bolii), cronicitatea (tranziția de la forma acută la forma cronică), formarea transportului bacterian și moartea.

Pe baza severității cursului lor, bolile infecțioase sunt împărțite în forme ușoare, moderate și severe.

În cazurile ușoare, simptomele bolii nu sunt pronunțate. Formele moderate se caracterizează prin simptome tipice ale bolii, un curs scurt și un rezultat favorabil. Forma severă este însoțită de simptome clinice pronunțate, un curs prelungit și adesea prezența complicațiilor.

Pot apărea complicații în cursul bolii. Complicațiile specifice sunt cauzate de agenții patogeni ai acestei boli (de exemplu, perforarea ulcerelor în febra tifoidă; miocardita în difterie, comă hepatică în hepatita virală). Cauza complicațiilor nespecifice este activarea autoflorei sau infecția endogene cu alți agenți patogeni.

Conceptul de proces epidemic,

Focalizarea epidemiilor

Epidemiologia (de la gr. epidemie - „boală endemică”) este știința tiparelor de apariție și răspândire a bolilor infecțioase, a măsurilor preventive și a luptei împotriva acestora. Obiectul de studiu al epidemiologiei este procesul epidemic.

Procesul epidemic- acest lanț continuu de stări infecțioase care apar secvențial și interconectate este determinat de interacțiunea continuă a celor trei verigi principale ale sale: 1 - sursa agentului infecțios, 2 - mecanismul de transmitere a agenților patogeni, 3 - organismul susceptibil. Procesul epidemic se manifestă sub formă de focare epidemice cu unul sau mai multe cazuri de boală sau transport.

Focalizarea epidemiilor – Aceasta este locația sursei de infecție cu teritoriul înconjurător, în măsura în care este capabilă să transmită principiul infecțios altora într-o anumită situație specifică și cu o anumită infecție.

Sursa de infectare - prima verigă a procesului epidemic. Sursa agenților patogeni ai bolilor infecțioase este corpul uman sau animal în care acest agent patogen și-a găsit un habitat, reproducere și din care este eliberat viabil în mediul extern. Sursa de infecție poate fi o persoană bolnavă, un purtător de virus bacterian, o persoană convalescentă, animale și păsări.

De la sursa de infecție, prin mecanisme de transmitere adecvate, agentul patogen pătrunde în organismul susceptibil.

Mecanismul de transmitere a agentului patogen este a doua verigă a procesului epidemiologic, în care agentul patogen din organismul infectat pătrunde în organismul susceptibil. În procesul de evoluție, microorganismele patogene și-au dezvoltat capacitatea de a pătrunde în organism prin anumite organe și țesuturi, care sunt numite porțile de intrare ale infecției. După introducere, agentul patogen este localizat în anumite organe sau sisteme. În funcție de poarta de intrare și de localizarea agentului patogen în organism, se disting următoarele mecanisme principale de transmitere a bolilor infecțioase.

Mecanism de transmitere fecal-oral. Agentul patogen intră într-un organism sănătos prin gură; este localizat în tractul gastrointestinal uman; excretat din organism prin fecale. Mecanismul fecal-oral se realizeaza prin apa, hrana si caile domestice. Factorii de transmitere a infecției sunt apa, alimentele, mâinile contaminate, solul, obiectele de uz casnic, muștele. O persoană se infectează cu infecții intestinale prin consumul de apă contaminată, folosind-o în scopuri casnice sau înotând în corpuri de apă contaminate; atunci când consumați lapte și produse lactate infectate, ouă, carne și produse din carne, legume și fructe nespălate.

Aerogenic(aspiraţie) mecanism de transmisie. Infecția are loc prin inhalarea aerului infectat. Agentul patogen este localizat pe membranele mucoase ale tractului respirator superior; excretat în aerul expirat, spută, mucus, când tușiți, strănutați sau vorbiți. Mecanismul de transmisie aerogenă este realizat prin picături și praf din aer; Factorii de transmitere includ aerul infectat și articolele de uz casnic (cărți, jucării, vase, lenjerie).

Mecanismul transmisiei transmisiei. Agentul patogen este în sânge. Calea naturală de transmitere are loc prin intermediul insectelor suge de sânge (păduchi, țânțari, purici, căpușe, țânțari); artificial - în timpul transfuziei de sânge și a preparatelor acestuia, intervenții parenterale prin instrumente medicale.

Mecanism de transmisie prin contact apare atunci când agentul patogen este localizat pe piele și mucoase. Infecția apare prin contactul direct cu o persoană bolnavă sau cu bunurile sale personale (haine, pantofi, pieptene) și articole de uz casnic (lenjerie de pat, toaletă comună și baie).

Mecanism de transmisie transplacentar (vertical). Agentul patogen se transmite de la mamă la făt prin placentă sau în timpul nașterii (când fătul trece prin canalul de naștere).

Organism susceptibil– a treia verigă a procesului epidemic. Susceptibilitatea oamenilor la boli infecțioase depinde de reactivitatea imunologică a organismului. Cu cât stratul imunitar este mai mare (persoanele care au avut această infecție sau au fost vaccinate), cu atât populația este mai puțin susceptibilă la această infecție. Oprirea uneia dintre verigile din lanțul epidemiei vă permite să eliminați sursa de infecție.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Din momentul în care agentul patogen pătrunde în organism până la manifestarea clinică a simptomelor bolii, trece un anumit timp, numit perioada de incubație (latentă). Durata acestuia variază. Pentru unele boli (gripa, botulism) durează ore întregi, pentru altele (rabie, hepatită virală B) - săptămâni și chiar luni, pentru infecții lente - luni și ani. Pentru majoritatea bolilor infecțioase, perioada de incubație este de 1-3 săptămâni.

Durata perioadei de incubație din cauza mai multor factori. Într-o oarecare măsură, este legat de virulența și doza infecțioasă a agentului patogen. Cu cât virulența este mai mare și cu cât doza de agent patogen este mai mare, cu atât perioada de incubație este mai scurtă.

Este nevoie de un anumit timp pentru ca un microorganism să se răspândească, să se reproducă și să producă substanțe toxice. Cu toate acestea, rolul principal revine reactivității macroorganismului, care determină nu numai posibilitatea apariției unei boli infecțioase, ci și intensitatea și rata dezvoltării acesteia.

De la începutul perioadei de incubație, funcțiile fiziologice din organism se modifică. După ce au atins un anumit nivel, ele sunt exprimate sub formă de simptome clinice.

Perioada prodromală sau perioada precursorilor bolii

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Odată cu apariția primelor semne clinice ale bolii, începe perioada prodromală sau perioada semnelor de avertizare ale bolii.

Simptomele sale(stare de rău, cefalee, slăbiciune, tulburări de somn, pierderea poftei de mâncare, uneori o ușoară creștere a temperaturii corpului) sunt caracteristice multor boli infecțioase și, prin urmare, stabilirea unui diagnostic în această perioadă provoacă mari dificultăți.

Excepția este rujeola: depistarea unui simptom patognomonic (pata Belsky–Filatov–Koplik) în perioada prodromală ne permite stabilirea unui diagnostic nosologic precis și definitiv.

Durata apariției simptomelor de obicei nu depășește 2-4 zile.

Perioada de vârf a bolii

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Înălțimea perioadei are o durată diferită - de la câteva zile (pentru rujeolă, gripă) până la câteva săptămâni (pentru febră tifoidă, hepatită virală, bruceloză).

În perioada de vârf, simptomele caracteristice acestei forme infecțioase se manifestă cel mai clar.

Perioada de dispariție a bolii

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Înălțimea bolii este înlocuită cu o perioadă de dispariție a manifestărilor clinice, care este înlocuită cu o perioadă de recuperare (convalescență).

Perioada de recuperare (reconvalescență) a bolii.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Durata perioadei de convalescență variază foarte mult și depinde de forma bolii, severitatea, eficacitatea terapiei și multe alte motive.

Recuperarea poate fi deplin, când toate funcțiile afectate ca urmare a bolii sunt restaurate sau incomplet, dacă fenomenele reziduale (reziduale) persistă.

Complicațiile procesului infecțios

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

În orice perioadă a bolii, sunt posibile complicații - specifice și nespecifice.

Complicațiile specifice includ, cauzată de agentul cauzal al acestei boli și rezultată din severitatea neobișnuită a tabloului clinic tipic și manifestările morfofuncționale ale infecției (perforarea unui ulcer intestinal în febra tifoidă, comă hepatică în hepatita virală) sau localizarea atipică a leziunilor tisulare (Salmonella). endocardită).

Complicațiile cauzate de microorganisme de alte tipuri nu sunt specifice acestei boli. De o importanță excepțională în clinica bolilor infecțioase sunt complicațiile care pun viața în pericol, care necesită intervenție urgentă, observație intensivă și terapie intensivă. Acestea includ comă hepatică (hepatită virală), insuficiență renală acută (malaria, leptospiroză, febră hemoragică cu sindrom renal, infecție meningococică), edem pulmonar (gripă), edem cerebral (hepatită fulminantă, meningită) și șoc.

În practica infecțioasă, se întâlnesc următoarele tipuri de șoc:

• circulator (infectios-toxic, toxic-infectios),
• hipovolemic,
• hemoragic,
• anafilactic.

În dezvoltarea bolii, se disting de obicei patru perioade (etape): latentă, prodromală, perioada de înălțime a bolii și rezultatul sau perioada de sfârșit a bolii. O astfel de periodizare s-a dezvoltat în trecut în timpul analizei clinice a bolilor infecțioase acute (febră tifoidă, scarlatina etc.). Alte boli (cardiovasculare, endocrine, tumori) se dezvoltă după diferite modele și, prin urmare, periodizarea dată nu este foarte aplicabilă acestora. A.D. Ado distinge trei etape ale dezvoltării bolii: debutul, stadiul bolii în sine și rezultatul.

Perioada latenta(in raport cu bolile infectioase – incubatia) dureaza din momentul expunerii la cauza pana la aparitia primelor semne clinice ale bolii. Această perioadă poate fi scurtă, ca în cazul acțiunii agenților de război chimic, și foarte lungă, ca și în cazul leprului (câțiva ani). În această perioadă, apărările organismului sunt mobilizate, având ca scop compensarea eventualelor încălcări, distrugerea agenților patogeni sau îndepărtarea acestora din organism. Este important să cunoaștem caracteristicile perioadei latente atunci când se efectuează măsuri preventive (izolare în caz de infecție), precum și pentru tratament, care este adesea eficient doar în această perioadă (rabie).

Perioada prodromală- aceasta este perioada de timp de la primele semne ale bolii până la manifestarea completă a simptomelor acesteia. Uneori această perioadă se manifestă clar (pneumonie lobară, dizenterie), în alte cazuri se caracterizează prin prezența unor semne slabe, dar clare ale bolii. Cu răul de munte, de exemplu, aceasta este distracție fără cauză (euforie), cu rujeolă - pete Velsky - Koplik - Filatov etc. Toate acestea sunt importante pentru diagnosticul diferențial. În același timp, identificarea perioadei prodromale în multe boli cronice este adesea dificilă.

Perioada de manifestări pronunțate, sau înălțimea bolii, se caracterizează prin dezvoltarea completă a tabloului clinic: convulsii cu insuficiență a glandelor paratiroide, leucopenie cu boala de radiații, o triadă tipică (hiperglicemie, glicozurie, poliurie) cu diabet zaharat. Durata acestei perioade pentru o serie de boli (pneumonie lobară, rujeolă) se determină relativ ușor. În bolile cronice cu progresia lor lentă, schimbarea perioadelor este evazivă. În boli precum tuberculoza și sifilisul, cursul asimptomatic al procesului alternează cu exacerbarea acestuia, iar noile exacerbări sunt uneori semnificativ diferite de manifestările primare ale bolii.

Rezultatul bolii. Se observă următoarele rezultate ale bolii: recuperare (completă și incompletă), recidivă, tranziție la o formă cronică, moarte.

Recuperare- proces care duce la eliminarea tulburărilor cauzate de boală și restabilirea relațiilor normale dintre organism și mediu, la om - în primul rând la restabilirea capacității de muncă.

Recuperarea poate fi completă sau incompletă. Recuperare totală este o afecțiune în care toate urmele bolii dispar și organismul își restabilește complet capacitățile de adaptare. Recuperarea nu înseamnă întotdeauna revenirea la starea inițială. Ca urmare a bolii, pot apărea și persista în viitor modificări în diferite sisteme, inclusiv în sistemul imunitar.

În caz de recuperare incompletă se exprimă consecinţele bolii. Rămân mult timp sau chiar pentru totdeauna (fuziunea pleurei, îngustarea orificiului mitral). Diferența dintre recuperarea completă și cea incompletă este relativă. Recuperarea poate fi aproape completă, în ciuda unui defect anatomic persistent (de exemplu, absența unui rinichi, dacă al doilea compensează pe deplin funcția acestuia). Nu trebuie să credem că recuperarea începe după ce stadiile anterioare ale bolii au trecut. Procesul de vindecare începe din momentul apariției bolii.

Ideea mecanismelor de recuperare se formează pe baza poziției generale conform căreia boala este unitatea a două fenomene opuse - patologic în sine și cel protector-compensator. Predominanța unuia dintre ele decide rezultatul bolii. Recuperarea are loc atunci când complexul de reacții adaptative este suficient de puternic pentru a compensa eventualele perturbări. Mecanismele de recuperare sunt împărțite în urgente (de urgență) și pe termen lung. Cele urgente includ astfel de reacții de protecție reflexă, cum ar fi modificări ale ritmului respirator și ale ritmului cardiac, eliberarea de adrenalină și glucocorticoizi în timpul reacțiilor de stres, precum și toate acele mecanisme care vizează menținerea constantă a mediului intern (pH, glucoză din sânge, sânge). presiune etc.) d.). Reacțiile pe termen lung se dezvoltă oarecum mai târziu și durează pe tot parcursul bolii. Aceasta este în primul rând includerea capabilităților de backup ale sistemelor funcționale. Diabetul zaharat nu apare atunci când se pierde chiar și 3/4 din insulele pancreatice. O persoană poate trăi cu un plămân, un rinichi. O inimă sănătoasă poate lucra de cinci ori mai mult în condiții de stres decât în ​​repaus.

Funcția îmbunătățită crește nu numai ca urmare a includerii unor unități structurale și funcționale ale organelor care anterior nu funcționează (de exemplu, nefroni), ci și ca urmare a creșterii intensității activității lor, care, la rândul său, determină activarea procese plastice și o creștere a masei organelor (hipertrofie) la un nivel în care sarcina pentru fiecare unitate funcțională nu depășește normalul.

Activarea mecanismelor compensatorii, precum și încetarea activității lor, depind în primul rând de sistemul nervos. P.K. Anokhin a formulat ideea sistemelor funcționale care compensează în mod specific un defect funcțional cauzat de deteriorare. Aceste sisteme funcționale sunt formate și funcționează după anumite principii:

Semnalizarea unei încălcări care a avut loc, conducând la activarea mecanismelor compensatorii adecvate.

Mobilizarea progresivă a mecanismelor compensatorii de rezervă.

Aferente inversă despre etapele succesive de restaurare a funcțiilor afectate.

Formarea în sistemul nervos central a unei astfel de combinații de excitații care determină restabilirea cu succes a funcțiilor într-un organ periferic.

Evaluarea adecvării și puterii compensației finale în timp.

Prăbușirea sistemului ca fiind inutilă.

Secvența etapelor de compensare poate fi urmărită folosind exemplul de șchiopătare atunci când un picior este deteriorat:

semnalizarea dezechilibrului din organul vestibulocohlear;

restructurarea activității centrilor motori și a grupelor musculare pentru a menține echilibrul și capacitatea de mișcare;

cauzate de un defect anatomic stabil, combinații constante de aferente care pătrund în părțile superioare ale sistemului nervos central și formarea de conexiuni temporare care asigură compensarea optimă, adică capacitatea de a merge cu șchiopătură minimă.

Recidiva- o nouă manifestare a bolii după încetarea ei aparentă sau incompletă, de exemplu, reluarea atacurilor de malarie după un interval mai mult sau mai puțin lung. Se observă recidive de pneumonie, colită etc.

Trecerea la forma cronicăînseamnă că boala progresează lent, cu perioade lungi de remisie (luni și chiar ani). Această evoluție a bolii este determinată de virulența agentului patogen și în principal de reactivitatea organismului. Astfel, la bătrânețe, multe boli devin cronice (pneumonie cronică, colită cronică).

Stări terminale- încetarea treptată a vieții chiar și cu moartea aparent instantanee. Aceasta înseamnă că moartea este un proces, iar în acest proces se pot distinge mai multe etape (stări terminale): preagonie, agonie, moarte clinică și biologică.

Preagonie poate avea o durată variabilă (ore, zile). În această perioadă, se observă dificultăți de respirație, o scădere a tensiunii arteriale (până la 7,8 kPa - 60 mm Hg și mai jos) și tahicardie. Persoana experimentează o pierdere a conștiinței. Treptat, preagonia se transformă în agonie.

Agonie(din grecescul agon - luptă) se caracterizează printr-o oprire treptată a tuturor funcțiilor corpului și, în același timp, tensiune extremă a mecanismelor de protecție care își pierd deja oportunitatea (convulsii, respirație terminală). Durata agoniei este de 2 - 4 minute, uneori mai mult.

Moartea clinică este o afecțiune în care toate semnele vizibile de viață au dispărut deja (respirația și funcția inimii s-au oprit, dar metabolismul, deși minim, continuă). În această etapă, viața poate fi restabilită. De aceea, stadiul morții clinice atrage o atenție deosebită din partea clinicienilor și experimentatorilor.

Moartea biologică se caracterizează prin modificări ireversibile ale organismului.

Experimentele pe animale, în primul rând pe câini, au făcut posibilă studierea în detaliu a modificărilor funcționale, biochimice și morfologice în toate etapele morții.

Moartea reprezintă dezintegrarea integrității organismului. Încetează să mai fie un sistem de autoreglare. În acest caz, sistemele care unesc corpul într-un singur întreg sunt mai întâi distruse, în primul rând sistemul nervos. În același timp, nivelurile inferioare de reglementare sunt păstrate într-o oarecare măsură. La rândul său, există o anumită ordine de moarte a diferitelor părți ale sistemului nervos. Cortexul cerebral este cel mai sensibil la hipoxie. În caz de asfixie sau pierdere acută de sânge, se observă mai întâi activarea neuronilor. În acest sens, apare agitația motorie, respirația și ritmul cardiac cresc, iar tensiunea arterială crește. Apoi apare inhibiția în cortex, care are o semnificație protectoare, deoarece de ceva timp poate salva celulele de la moarte. Odată cu moartea în continuare, procesul de excitare, apoi inhibiție și epuizare, se răspândește mai jos, către partea tulpină a creierului și către farmacia reticulară. Aceste părți filogenetic mai vechi ale creierului sunt cele mai rezistente la lipsa de oxigen (centrii medulei oblongate pot tolera hipoxia timp de 40 de minute).

Modificări în alte organe și sisteme apar în aceeași secvență. Cu pierderi fatale de sânge, de exemplu, în primul minut respirația se adâncește brusc și devine mai frecventă. Apoi ritmul ei este perturbat, respirațiile devin fie foarte profunde, fie superficiale. În fine, excitația centrului respirator atinge un maxim, care se manifestă prin respirație deosebit de profundă, care are un caracter inspirator pronunțat. După aceasta, respirația slăbește sau chiar se oprește. Această pauză terminală durează 30–60 s. Apoi respirația se reia temporar, dobândind caracterul unor suspine rare, mai întâi profunde, apoi din ce în ce mai superficiale. Împreună cu centrul respirator este activat și centrul vasomotor. Tonusul vascular crește, contracțiile inimii se intensifică, dar în curând se opresc și tonusul vascular scade.

Este important de reținut că, după ce inima încetează să funcționeze, sistemul care generează excitația continuă să funcționeze destul de mult timp. Pe ECG, biocurenții sunt observați în 30 - 60 de minute de la dispariția pulsului.

În procesul de moarte, apar modificări metabolice caracteristice, în principal din cauza lipsei de oxigen din ce în ce mai adânci. Căile metabolice oxidative sunt blocate, iar organismul obține energie prin glicoliză. Includerea acestui tip străvechi de metabolism are o valoare compensatorie, dar eficiența sa scăzută duce inevitabil la decompensare, agravată de acidoză. Are loc moartea clinică. Respirația și circulația sângelui se opresc, reflexele dispar, dar metabolismul, deși la un nivel foarte scăzut, încă continuă. Acest lucru este suficient pentru a menține „viața minimă” a celulelor nervoase. Acesta este exact ceea ce explică reversibilitatea procesului de moarte clinică, adică renașterea este posibilă în această perioadă.

Întrebarea perioadei de timp în care resuscitarea este posibilă și recomandabilă este foarte importantă. La urma urmei, renașterea este justificată numai dacă activitatea mentală este restabilită. V. A. Negovsky și alți cercetători susțin că rezultatele pozitive pot fi obținute nu mai târziu de 5 - 6 minute după debutul morții clinice. Dacă procesul de moarte continuă mult timp, ducând la epuizarea rezervelor de creatină fosfat și ATP, atunci perioada de moarte clinică este și mai scurtă. Dimpotrivă, cu hipotermie, renașterea este posibilă chiar și la o oră după debutul morții clinice. În laboratorul N. N. Sirotinin, s-a demonstrat că un câine poate fi reînviat la 20 de minute după moarte ca urmare a sângerării, urmată de o restabilire completă a activității mentale. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că hipoxia provoacă schimbări mai mari în creierul uman decât în ​​creierul animalelor.

Resuscitarea sau revitalizarea organismului include o serie de măsuri care vizează în primul rând restabilirea circulației sângelui și a respirației: masaj cardiac, ventilație artificială, defibrilare cardiacă. Acest din urmă eveniment necesită disponibilitatea unui echipament adecvat și poate fi realizat în condiții speciale.

Etiologie. Conceptul de cauze și condiții ale bolii. Clasificarea cauzelor bolilor. Rolul eredității și constituției în apariția și dezvoltarea bolii.

Specificitatea infecției

Fiecare boală infecțioasă este cauzată de un anumit agent patogen. Cu toate acestea, sunt cunoscute infecții (de exemplu, procese purulent-inflamatorii) cauzate de diverși microbi. Pe de altă parte, un agent patogen (de exemplu, streptococul) poate provoca diverse leziuni.

Contagiune(infectiozitatea) determină capacitatea unui agent patogen de a fi transmis de la o persoană la alta și viteza de răspândire a acestuia într-o populație susceptibilă. Pentru cuantificarea contagiozității s-a propus un indice de contagiozitate - procentul de persoane care s-au recuperat după boală într-o populație într-o anumită perioadă (de exemplu, incidența gripei într-un anumit oraș peste 1 an).

Dezvoltarea unei anumite boli infecțioase este limitată în timp, însoțită de un proces ciclic și de o modificare a perioadelor clinice.

1. Perioadă incubație- este timpul care se scurge din momentul in care microorganismul intră în macroorganism până când apar primele semne clinice ale bolii. De obicei, perioada de incubație este caracteristică doar pentru infecțiile exogene. În această perioadă, agentul patogen se înmulțește, iar atât agentul patogen, cât și toxinele pe care le produce se acumulează până la o anumită valoare de prag, dincolo de care organismul începe să răspundă cu reacții pronunțate clinic.

Durata perioadei de incubație poate varia de la ore și zile la câțiva ani și depinde în principal de tipul de agent patogen. De exemplu, în cazul infecțiilor intestinale, perioada de incubație nu este lungă - de la câteva ore la câteva zile. Pentru alte infecții (gripă, varicela, tuse convulsivă) - de la câteva săptămâni la câteva luni. Exista insa si infectii pentru care perioada de incubatie dureaza cativa ani: lepra, infectia HIV, tuberculoza. În această perioadă, are loc aderența celulară și, de regulă, agenții patogeni nu sunt detectați.

2. Perioada prodromală- sau „stadiul precursor”. Durata sa nu depășește 24-48 de ore.

În această perioadă, agentul patogen colonizează celulele sensibile ale corpului. În această perioadă apar primii precursori ai bolii (creșterea temperaturii, scăderea apetitului și a performanței etc.), microorganismele formează enzime și toxine, care duc la efecte locale și generalizate asupra organismului. Cu boli precum febra tifoidă, variola, rujeola, perioada prodromală este foarte caracteristică și apoi deja în această perioadă medicul poate pune un diagnostic preliminar. În această perioadă, de regulă, agentul patogen nu este detectat, cu excepția tusei convulsive și a rujeolei.

3. Perioada de dezvoltare a bolii- în această perioadă, agentul patogen se înmulțește intens, se manifestă toate proprietățile sale, se manifestă maxim manifestările clinice caracteristice acestui agent patogen (îngălbenirea pielii cu hepatită, apariția unei erupții cutanate caracteristice cu rubeolă etc.).

În faza pronunțată clinic se pot distinge:

Stadii de creștere a simptomelor (stadion werementum),

Perioada de glorie a bolii (stadionul acme)

Decolorarea manifestărilor (decrementum stadionului).

În această perioadă, se formează o reacție de protecție a macroorganismului ca răspuns la efectul patogen al agentului patogen; durata acestei perioade, de asemenea, variază și depinde de tipul de agent patogen. De exemplu, tuberculoza și bruceloza durează mult timp, câțiva ani - se numesc infecții cronice. Pentru majoritatea infecțiilor, această perioadă este cea mai contagioasă. La apogeul bolii, o persoană bolnavă eliberează o mulțime de microbi în mediu.

Perioada manifestărilor clinice se încheie cu recuperarea sau decesul pacientului. Moartea poate apărea din cauza infecțiilor precum meningita, gripa, ciuma etc. Severitatea evoluției clinice a bolii poate varia. Boala poate apărea în severă sau uşoară. Și uneori, tabloul clinic poate fi complet atipic pentru o anumită infecție. Aceste forme ale bolii sunt numite atipic, sau șterse. În acest caz, este dificil să se facă un diagnostic și apoi se folosesc metode de cercetare microbiologică.

4. Perioada de recuperare(convalescență) - modul în care perioada finală a unei boli infecțioase poate fi rapidă (o criză) sau lent (liză),și, de asemenea, să fie caracterizată printr-o tranziție la o afecțiune cronică. În cazuri favorabile, manifestările clinice dispar de obicei mai repede decât normalizarea anomaliilor morfologice ale organelor și țesuturilor și îndepărtarea completă a agentului patogen din organism. Recuperarea poate fi completă sau însoțită de dezvoltarea unor complicații (de exemplu, de la sistemul nervos central, sistemul musculo-scheletic sau sistemul cardiovascular). Perioada de îndepărtare finală a agentului infecțios poate fi întârziată și pentru unele infecții (de exemplu, febra tifoidă) poate dura săptămâni.

În această perioadă mor agenții patogeni, cresc imunoglobulinele din clasa G și A. În această perioadă se poate dezvolta transportul bacterian: antigenii pot rămâne în organism, care vor circula în întregul corp pentru o lungă perioadă de timp. Perioada de recuperare este însoțită de scăderea temperaturii, restabilirea performanței și creșterea apetitului. În această perioadă, microbii sunt eliminați din corpul pacientului (cu urină, fecale, spută). Durata perioadei de izolare microbiană variază pentru diferite infecții. De exemplu, cu varicela și antraxul, pacienții sunt eliberați de agentul patogen atunci când manifestările clinice ale bolii dispar. Pentru alte boli, această perioadă durează 2-3 săptămâni.

Procesul infecțios nu trece întotdeauna prin toate etapele și se poate termina în stadiile incipiente ale bolii. De exemplu, dacă o persoană este vaccinată împotriva unei anumite boli, atunci este posibil să nu existe o perioadă pentru dezvoltarea bolii. În orice perioadă a unei boli infecțioase, dar mai ales în perioada de vârf, complicatii: specific și nespecific.

Specific- acestea sunt complicații cauzate de agentul cauzal al acestei boli și care rezultă din severitatea neobișnuită a modificărilor funcționale și morfologice din organismul pacientului (de exemplu, mărirea amigdalelor cu amigdalita stafilococică sau perforarea ulcerelor intestinale cu febră tifoidă).

Nespecific- acestea sunt complicații cauzate de microorganisme de alt tip, de obicei oportuniste, care sunt nespecifice pentru o anumită boală (de exemplu, dezvoltarea otitei medii purulente la un pacient cu rujeolă).

O știință medicală separată studiază condițiile de apariție a bolilor infecțioase și mecanismele de transmitere a agenților patogeni ai acestora, precum și elaborează măsuri pentru prevenirea acestora. epidemiologie.

Aproape orice proces epidemic include trei componente interdependente:

1) sursă de infecție;

2) mecanism, căi și factori de transmitere a agentului patogen;

3) un organism susceptibil sau colectiv.

Absența uneia dintre componente întrerupe cursul procesului epidemic.

Surse de infecție (patogen)

Diverse obiecte animate și neînsuflețite ale mediului extern care conțin și conservă microorganisme patogene sunt denumite rezervoare de infecție, dar rolul lor în morbiditatea umană este departe de a fi același. Pentru majoritatea infecțiilor umane, principalul rezervor și sursa este o persoană bolnavă, inclusiv persoanele aflate în perioada de incubație (purtători timpurii) și în stadiile de convalescență sau purtători de microbi asimptomatici (de contact). În funcție de sursa de infecție, se disting următoarele tipuri de boli infecțioase.

Incidență sporadică[din greacă sporadikos, difuz] - rata de incidență obișnuită a unei anumite infecții într-o anumită regiune pentru o anumită perioadă (de obicei un an). De regulă, numărul de pacienți nu depășește zece cazuri la 100.000 de locuitori.

Epidemie[din greacă epi-, peste, + demonstrații, oameni].

În unele cazuri, rata obișnuită de incidență a unei anumite infecții într-o anumită perioadă depășește cu mult rata de incidență sporadică. În astfel de cazuri, apare un focar epidemic, iar atunci când mai multe regiuni sunt implicate în proces, apare o epidemie.

Pandemic. În situații rare, rata de incidență a unei anumite infecții într-o anumită perioadă depășește cu mult nivelul epidemiei. Mai mult, incidența nu se limitează la o anumită țară sau continent; boala acoperă practic întreaga planetă. Din fericire, astfel de „super-epidemii” sau pandemii [din greacă. pan-, general, + demo, people], provoacă o gamă foarte limitată de agenți patogeni (de exemplu, virusul gripal).

În funcție de prevalența lor, bolile infecțioase sunt, de asemenea, clasificate ca omniprezent (omniprezent) Și endemice infecții detectate în anumite zone, adesea mici.

După frecvența cazurilor, acestea se disting:

- infectii de criza— incidența de peste 100 de cazuri la 100.000 de locuitori (de exemplu, infecția cu HIV);

- infectii in masa— incidența este de 100 de cazuri la 100.000 de locuitori (de exemplu, ARVI);

- infectii comune prevenibile prin vaccin— incidența este de 20-100 de cazuri la 100.000 de locuitori (de exemplu, rujeola);

- infectii frecvente incontrolabile— incidența este mai mică de 20 de cazuri la 100.000 de locuitori (de exemplu, infecții cu gaze anaerobe);

- infectii sporadice— incidența este de cazuri unice la 100.000 de locuitori (de exemplu, rickettsioza).

Agenții patogeni ai infecțiilor omniprezente sunt omniprezenti. Agenții patogeni endemici cauzează endemice[din greacă ro-, în, + -demos, oameni]. Ca criteriu al unui proces epidemic, endemicitatea nu reflectă intensitatea acesteia, ci indică incidența bolii într-o anumită regiune.

Există endemicități adevărate și statistice:

- Adevărate endemisme determinați condițiile naturale ale regiunii (prezența surselor de infecție, purtători și rezervoare specifici pentru menținerea agentului patogen în afara corpului uman). Prin urmare, adevăratele endemice sunt cunoscute și ca infecții focale naturale.

Concept statistic endemic folosit și împotriva infecțiilor omniprezente comune în diferite condiții naturale (de exemplu, febra tifoidă). Frecvența lor este determinată nu atât de climă, cât de factori socio-economici(de exemplu, lipsa alimentării cu apă). În plus, conceptul de endemicitate socială se aplică și bolilor netransmisibile, de exemplu gușa endemică, fluoroza etc.

Infecții focale naturale- un grup special de boli care au origini evolutive în natură. Un focar natural este un biotop pe teritoriul unui peisaj geografic specific, locuit de animale ale căror specii sau diferențe interspecifice asigură circulația agentului patogen datorită transmiterii acestuia de la un animal la altul, de regulă prin vectori artropozi suge de sânge.

Infecțiile focale naturale sunt împărțite în zoonoze endemice, a cărui gamă este asociată cu gama de gazde și vectori animale (de exemplu, encefalită transmisă de căpușe) și metaxenoze endemice, asociat cu gama de animale, a căror trecere prin corp este o condiție importantă pentru răspândirea bolii (de exemplu, febra galbenă). Când purtătorii apar la un anumit moment într-un focar uman, ei îl pot infecta cu o boală focală naturală. Acesta este modul în care infecțiile zoonotice devin antropozoonotice.

1. Incubarea

2. Pre-icterică cu următoarele variante - dispeptic, astenovegetativ, poliartralgic, mixt, gripal, fără manifestări.

3. Înălțimea perioadei, semne - hiperfermentemie fără icter, cu icter, hepatomegalie, uneori hepatosplenomegalie, intoxicație endogenă.

4. Perioada de convalescență.

5. Rezultate – diskinezie biliară, hepatită prelungită, boală cronică cu evoluție în ciroză sau ciroză-cancer (carcinom hepatocelular).

În perioada acută a hepatitei virale, în special cu hepatita B, hepatita B+D, se poate dezvolta encefalopatie hepatică acută (AHE).

Perioadele OPE:

1. Prekoma I

2. Prekoma II

3. Comă I (comă superficială)

4. Coma II (comă profundă, suprimarea tuturor funcțiilor corpului).

Tabloul clinic al tuturor hepatitelor virale este în mare măsură similar și diferă în termeni procentuali în ceea ce privește severitatea bolii și rezultatul acesteia. Hepatitele A și E se caracterizează printr-un curs benign predominant ciclic cu recuperare completă, iar cu hepatitele B, C și D, o evoluție moderată și severă, forme prelungite și cronice ale bolii, iar decesele sunt adesea observate.

Nu este întotdeauna ușor să se evalueze corect și în timp util severitatea hepatitei virale, deoarece manifestările clinice, uneori chiar și în cazurile care au dus la deces, sunt ușoare și numai în perioada de decompensare completă a funcției hepatice apar simptome care indică o anumită severitate a boala. Criteriile clinice de severitate pentru hepatita virală sunt adesea subiective, iar scorurile testelor funcționale nu reflectă întotdeauna cu acuratețe și complet gradul de afectare a parenchimului hepatic.

La evaluarea severității bolii, se ia în considerare severitatea intoxicației și icterului, creșterea dimensiunii ficatului și a splinei, pierderea în greutate, nivelul bilirubinei în serul sanguin, activitatea aminotransferazei și indicele de protrombină. Severitatea bolii poate fi evaluată cel mai fiabil în timpul înălțimii bolii.

În acest caz, trebuie luată în considerare durata perioadei de incubație. Cu cât este mai scurtă, cu atât boala este mai gravă. Acordați atenție naturii și duratei perioadei pre-icterice. Intoxicația severă, poliartralgia și un complex de simptome dispeptic pronunțat sunt caracteristice formelor fulminante și severe de hepatită virală. Icter intens prelungit, hipotensiune arterială, bradicardie alternată cu tahicardie, letargie, greață, febră scăzută, scăderea diurezei indică o evoluție severă sau malignă a hepatitei virale cu prognostic incert.

În cazurile ușoare de hepatită virală, concentrația bilirubinei totale în serul sanguin este de 20-80 µmol/l conform metodei Jendraszik, indicele de protrombină corespunde valorilor normale; în cazuri moderate, bilirubina totală crește la 80-160 µmol/L, indicele de protrombină nu se modifică semnificativ; în cazurile severe, concentrația de bilirubină este mai mare de 160 µmol/l, indicele de protrombină, nivelul de proteine ​​totale, fibrina, albumina scad, iar parametrii sistemului de coagulare a sângelui se modifică.

Hepatita virală acută apare preponderent ciclic. Perioada de incubație pentru hepatita acută A este în medie de 15-30 de zile, pentru hepatita acută B - 30-180 de zile. Perioada pre-icterică (inițială) poate apărea în următoarele moduri: 1) dispeptic - pacienții se plâng de lipsă de apetit, greață, uneori vărsături, febră scăzută, durata acestei perioade este de 3-7 zile; 2) astenovegetativ - pacienții se plâng de slăbiciune, cefalee, stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, temperatura corpului - subfebrilă sau normală; 3) asemănător gripei - pacienții se plâng de dureri de cap, dureri musculare, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, temperatura corpului - 37,5-39°C, iar în unele cazuri 39-40°C; Durata variantelor a 2-a și a 3-a din perioada pre-icterică este de 5-10 zile. 4) varianta poliartralgică se observă mai ales în hepatita acută B, precum și C. Pacienții se plâng de dureri la nivelul articulațiilor, uneori se observă dureri musculare, slăbiciune și pierderea poftei de mâncare.Durata acestei perioade este de 7-14 zile. 5) o variantă mixtă a debutului bolii se manifestă cel mai adesea prin semne ale mai multor sindroame.

La unii pacienți, boala poate începe fără semne de intoxicație.

Odată cu apariția semnelor clare de afectare a ficatului - perioada la apogeul bolii - sănătatea majorității pacienților se îmbunătățește. Temperatura se normalizează, urina se întunecă, sclera devine subicterică, icterul crește treptat, iar scaunul devine decolorat. Evoluția ulterioară a bolii depinde de gradul de afectare a ficatului de către virus, care determină severitatea bolii. Cu o evoluție ușoară a hepatitei virale, icterul crește în 3-5 zile, rămâne la același nivel timp de 1 săptămână, apoi dispare complet în 15-16 zile. Deja la sfârșitul a 1-2 săptămâni ale perioadei icterice, urina devine mai ușoară, iar fecalele devin maro-gălbui.

În cazurile moderate și severe ale bolii, colorarea icterică a sclerei și a pielii este mai intensă, iar perioada icterică este mai lungă (20-45 de zile). Din sistemul cardiovascular, se observă hipotensiune arterială, la majoritatea pacienților - bradicardie, surditate a zgomotelor cardiace. La 80-90% dintre pacienți, ficatul crește în dimensiune, suprafața sa este netedă, marginea este rotunjită și moderat dureroasă. La 30-40% dintre pacienti splina este palpabila. În cazurile severe de hepatită virală acută, unii pacienți prezintă balonare din cauza indigestiei (semne de afectare a pancreasului, glandelor secretoare ale stomacului și afectarea biocinozei tractului gastrointestinal). Unii pacienți cu hepatită virală severă pot prezenta ascită moderată. Unii pacienți prezintă mâncărimi ale pielii - așa-numita variantă colestatică a bolii.

Unii pacienți experimentează anumite modificări ale sistemului nervos central. Chiar și cu o evoluție ușoară de hepatită virală acută, pot apărea modificări ale dispoziției, adinamie, letargie și tulburări de somn. Odată cu creșterea severității bolii, aceste fenomene apar mai des și severitatea lor este mai clară.

În cazurile severe, se observă tulburări cerebrale clare, cauzate de modificări degenerative semnificative ale ficatului, intoxicație endogene și activitate crescută a proceselor de peroxidare a lipidelor, precum și acumularea produselor lor intermediare.

În perioada de convalescență, se observă o dezvoltare inversă a simptomelor bolii și normalizarea parametrilor biochimici.

Un diagnostic preliminar al hepatitei virale acute se stabilește pe baza unui istoric epidemiologic, a datelor privind evoluția bolii, a tabloului clinic, ținând cont de caracteristicile căilor de transmitere, de durata perioadei de incubație, de prezența unei -perioada icterică, semne tipice subiective și obiective ținând cont de vârsta pacientului.

Diagnosticul este confirmat prin teste de laborator de rutină și speciale.

Într-un test general de sânge, limfocitoza este observată la pacienții cu hepatită virală cu anemie moderată și leucopenie în cazurile severe ale bolii. VSH este ușor redusă. Urobilina și pigmenții biliari sunt detectați în urină; în fecale - în perioada de vârf a bolii - în special în formele moderate și severe ale bolii, stercobilina nu poate fi detectată.

În serul sanguin pe întreaga perioadă icterică se detectează un conținut crescut de bilirubină totală, în principal datorită fracției sale directe. Raportul dintre fracțiile directe și indirecte este de 3:1. La toți pacienții, deja în perioada pre-icterică a bolii, pe întreaga perioadă icterică și în perioada de convalescență precoce, se observă o activitate crescută a enzimelor ALT și AST, indicând prezența proceselor citolitice în ficat. La pacienții cu hepatită acută, există o creștere a testului timol și o scădere a concentrației de proteine ​​totale, ceea ce indică o funcție proteico-sintetică redusă a ficatului. În cazul hepatitei virale, există tulburări ale sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui, în funcție de perioada și severitatea bolii. Folosind acești indicatori (electrocoagulograme, trombocitograme, teste biochimice), se poate aprecia severitatea bolii, faza și gradul sindromului DIC.

În diagnosticul și diagnosticul diferențial al hepatitei virale, metodele instrumentale de cercetare sunt utilizate pe scară largă - ultrasunete, colangiografie, tomografie computerizată.

În scopul diagnosticului specific, sunt utilizate reacții ELISA, radioimunotest și diferite combinații ale acestora. Folosind aceste metode, în sângele pacienților sunt detectați antigeni și anticorpi specifici la antigenele tuturor virusurilor hepatitei cunoscute în prezent. Detectarea anticorpilor din clasa Ig M indică o boală acută. Anticorpii detectați din clasa Ig G indică un curs prelungit sau cronic de hepatită virală sau un proces infecțios anterior, sau o boală anterioară sau vaccinări.

Folosind reacția în lanț a polimerazei, ADN-ul sau ARN-ul virusurilor hepatitei pot fi detectați în sângele pacienților, ceea ce confirmă diagnosticul.

Diagnosticul diferențial al hepatitei virale acute trebuie efectuat cu boli precum leptospiroza, yersinioza, mononucleoza, malaria, icterul mecanic și hemolitic, hepatoza toxică. În acest caz, este necesar să se țină seama de particularitățile tabloului clinic al acestor boli, de posibilitățile de diagnosticare modernă specifică și instrumentală.

Atunci când se face un diagnostic clinic, trebuie menționat tipul de virus care a cauzat boala, severitatea și evoluția hepatitei virale.

Leptospiroza se caracterizează printr-un debut acut al bolii, deseori cu frisoane, febră continuă în perioada de vârf a bolii și icter, dureri musculare, în special la gambe, și sindrom hemoragic. Leucocitoza cu neutrofilie și o schimbare a formulei spre stânga este detectată în sânge și se observă o ESR accelerată. Activitatea ALT și AST este moderat crescută, raportul bilirubinei directe și indirecte este de 1:1. Concentrația de uree și azot rezidual în serul sanguin crește. Bilirubina este detectată în mod constant în scaun, reacția la sângele ocult este adesea pozitivă, iar scaunul nu se decolorează. În urină se găsesc globule roșii, globule albe în cantități mari, gipsuri granulare, ceroase. Diureza este redusă, până la anurie. Comă azotemică posibilă. Recunoașterea finală a bolii este confirmată de detectarea leptospirei în sedimentul urinar sau serul sanguin și creșterea anticorpilor în serul sanguin al pacienților aflați în reacția de aglutinare-liză cu un antigen specific de leptospiroză.

În formele generalizate de yersinioză se poate observa și icterul, cu toate acestea, este însoțit de febră, focare metastatice în alte organe, țesuturi, leucocitoză cu neutrofilie, VSH accelerată. Sunt posibile exacerbări și recidive ale bolii. Diagnosticul este confirmat prin metode serologice cu un antigen specific yersinia.

Forma viscerală a mononucleozei se caracterizează prin limfadenopatie, febră la apogeul icterului și o afecțiune gravă. Limfocitele cu plasmă largă (virocite) se găsesc în număr crescut în sânge.

În cazul malariei, există o alternanță clară a crizelor de apirexie cu frisoane, urmate de o senzație de căldură și transpirație și este adesea detectată o splina dureroasă, mărită. Anemia hemolitică apare în sânge; diferite forme de plasmodium malaric se găsesc într-o picătură groasă de sânge și frotiu. În serul sanguin predomină fracția indirectă a bilirubinei.

Cu icterul obstructiv, ultrasunetele pot detecta pietre în vezica biliară și în căile biliare, dilatarea căilor biliare, creșterea dimensiunii capului pancreasului și alte componente care provoacă icter obstructiv. La majoritatea pacienților, poate exista o creștere moderată a activității ALT, AST, leucocitoză și VSH accelerată.

Icterul hemolitic se caracterizează prin anemie, VSH accelerat și o creștere a bilirubinei totale datorită fracției sale indirecte. Stercobilina este întotdeauna prezentă în fecale.

Diagnosticul diferențial al hepatitei virale acute cu hepatoză este complex și necesită o muncă atentă și minuțioasă din partea medicului. În acest caz, o anamneză complet colectată este esențială.

Rezultatele bolii. Hepatita virală acută se termină cel mai adesea cu o recuperare completă. Unii pacienți pot dezvolta colecistită, colangită, pancreatită și diskinezie biliară după hepatită acută. La 5-10% dintre pacienți se poate observa o evoluție prelungită cu exacerbări periodice, datorită persistenței pe termen lung a virusului. În astfel de cazuri, se poate dezvolta hepatita cronică, care este tipică pentru hepatitele B și C și poate duce în cele din urmă la ciroză hepatică sau carcinom hepatocelular.

Cel mai periculos rezultat al hepatitei virale este necroza hepatică masivă acută sau subacută, în care se dezvoltă tabloul clinic al encefalopatiei hepatice acute sau subacute. Hepatita virală acută se caracterizează prin encefalopatie hepatică acută.

Mecanismul de dezvoltare a necrozei hepatice acute sau subacute este extrem de complex și puțin înțeles. Ca urmare a reproducerii intensive a virusului în hepatocite, are loc o acumulare excesivă de specii reactive de oxigen, care, la rândul său, duce la epuizarea capacității funcționale a sistemului antioxidant. Acest lucru duce la o creștere a proceselor de peroxidare a lipidelor, distrugerea structurii membranelor celulare ale hepatocitelor și a structurilor sale intracelulare, acumularea de peroxizi toxici, amoniac în țesuturi și sânge și inactivarea multor sisteme enzimatice ale celulei. Canale suplimentare apar în membranele celulare, canalele naturale sunt distruse, sensibilitatea receptorilor celulei scade, ceea ce duce la întreruperea ireversibilă a reacțiilor enzimatice, decuplarea proceselor de fosforilare și eliberarea de proteaze lizozomale, ducând la distrugerea completă a hepatocitelor.

Odată cu această distrugere a hepatocitelor, toate funcțiile ficatului sunt inhibate. În primul rând, metabolismul pigmentului este perturbat. În sângele pacienților, există o creștere intensă a bilirubinei până la un număr extrem de mare. În sângele periferic, concentrația produselor de peroxidare a lipidelor crește de câteva ori, indicând o intensitate ridicată a formării radicalilor de acizi grași în structurile membranei. Activitatea tuturor componentelor AOS este epuizată. Funcția sintetică a ficatului este afectată. Proteinele incomplete, produse ale degradării fibrinei, apar în sânge, iar nivelul proteinelor totale din sânge și al fracțiilor sale scade. Sinteza componentelor sistemului de coagulare a sângelui este întreruptă, ceea ce duce la dezvoltarea „coagulopatiei de consum” (a treia fază a DIC) și a sângerărilor, uneori masive, ducând la moartea pacienților. Ciclul de sinteza a ureei și de utilizare a amoniacului este perturbat, ceea ce duce la acumularea acestor produse în sânge și la modificări patologice profunde în sistemul nervos central.

Ca urmare a inhibării funcțiilor tractului gastrointestinal și a dezvoltării disbiozei, procesele de fermentație sunt activate în intestine, produse extrem de toxice precum indolul, skatolul, amoniacul și altele se acumulează și sunt absorbite în sânge. Trecând prin fluxul sanguin prin ficat, acestea nu sunt inactivate și sunt transportate în sistemul nervos central, provocând semne de encefalopatie. Speciile reactive de oxigen care circulă în concentrații mari în sânge, fluidul intercelular și țesuturile substanței cerebrale contribuie la distrugerea mielinei și a altor structuri celulare, cresc legarea toxinelor care circulă în sânge de către celulele țesutului nervos, crescând manifestările de encefalopatie.

Metabolismul apă-electroliților, carbohidraților, proteinelor, grăsimilor și vitaminelor este perturbat. Apare un „dezechilibru” complet al metabolismului, crește acidoza metabolică, care în 2/3 din cazuri este cauza directă a decesului. 1/3 dintre pacienți mor din cauza sângerării masive.

Caracteristici clinice și metode de predicție a encefalopatiei hepatice acute (AHE). Termenul „encefalopatie hepatică acută” se referă la starea inconștientă a unui pacient cu activitate reflexă afectată, convulsii și întrerupere a funcțiilor vitale ca urmare a inhibării profunde a cortexului cerebral care se răspândește în subcortex și părțile subiacente ale sistemului nervos central. Aceasta este o inhibare accentuată a activității neuropsihice, caracterizată prin mișcări afectate, sensibilitate, reflexe și lipsa de reacții la diverși stimuli.

Coma hepatică este o comă endogenă cauzată de intoxicația endogenă ca urmare a pierderii funcției și a distrugerii ficatului.

În prezent, există multe clasificări diferite ale APE, care caracterizează una sau alta etapă a complicației. MÂNCA. Tareev, A.F. Bluger a propus să distingă trei etape ale OPE - precoma 1, precoma 2 și 3 - coma însăși.

Precomul 1 se caracterizează prin tulburări intermitente ale conștienței, instabilitate a dispoziției, depresie, scăderea capacității de orientare, tremor ușor și inversarea somnului. Pacienții sunt iritabili, uneori euforici. Ei sunt deranjați de atacuri de melancolie, fatalitate și premoniție a morții. Pot apărea leșin, pierderea pe termen scurt a conștienței, amețeli, sughiț, greață și vărsături. Icterul este în creștere. Bradicardia face loc tahicardiei. Reflexele tendinoase sunt crescute. Această stare durează de la câteva ore până la 1-2 zile cu trecerea la a doua etapă.

În a 2-a etapă a precomului, conștiința este din ce în ce mai tulburată, sunt caracteristice lipsurile de memorie, alternând cu atacuri de agitație psihomotorie și senzorială până la delir. La trezire, nu există nicio orientare în timp, spațiu și acțiune. Reflexele tendinoase sunt mari. Se observă surditate la zgomote cardiace, tahicardie și hipotensiune arterială. Ritmul respirației este întrerupt periodic. Dimensiunea ficatului începe să se micșoreze. 1/3 dintre pacienți prezintă sângerări nazale, gastrointestinale, uterine și alte sângerări. Diureza scade. Abdomenul este destins, motilitatea intestinală este redusă. Această stare durează 12 ore - 2 zile.

La a 3-a etapă - coma însăși - are loc o pierdere completă a conștienței și dispariția reflexelor, mai întâi a tendonului, apoi a corneei și, în sfârșit, a pupilarului. Pot apărea reflexe Babinski patologice, clonusul piciorului, rigiditatea mușchilor membrelor, hiperkinezia, sindromul convulsiv și apoi areflexia completă. Se observă tahicardie severă, hipotensiune arterială și tulburări ale ritmului respirator. Abdomenul este destins, motilitatea intestinală este redusă, la unii pacienți lichid liber se găsește în cavitatea abdominală, iar ficatul este redus în dimensiune. Există o scădere semnificativă a diurezei până la anurie. În curând (6 ore pe zi) pacienții mor din cauza sângerării masive sau din cauza unor fenomene de tulburări metabolice profunde cu simptome de acidoză metabolică severă.

Unii clinicieni aderă la o clasificare diferită a comei hepatice, care prevede următoarele etape ale dezvoltării acesteia: precom-1, precom-2, comă-1, comă-2. Precoma-1 este o perioadă de vestigii. Precoma-2 - în tabloul clinic al bolii există semne clinice clare de encefalopatie. Coma-1 este o perioadă de excitare cu pierderea conștienței. Coma-2 - pierderea profundă a conștienței, areflexie, tulburări ale ritmului respirator, reducerea dimensiunii ficatului, sângerare, anurie.

Predicția APE este posibilă cu câteva zile înainte de apariția prevestitorilor acestei complicații formidabile. Pentru a prezice APE, pacienții grav bolnavi ar trebui să examineze zilnic starea sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui folosind metoda electrocoagulografiei, care permite obținerea unei înregistrări grafice a întregului proces de coagulare și fibrinoliză a sângelui în 20 de minute.

Am dezvoltat o nouă metodă de evaluare a parametrilor diferitelor faze de coagulare pe baza gradului de retragere a cheagului de sânge și a timpului de retracție maximă. Este propusă o formulă simplă pentru calcularea indicelui de retracție a cheagurilor de sânge (BCRI):

t - durata retragerii maxime a unui cheag de sânge, sec;

h - înălțimea mișcărilor oscilatorii ale reportofonului, mm.

Hepatita virală severă se caracterizează printr-o scădere a IFRS. Pacienți la care este egal cu 32 de unități convenționale. coagulograma trebuie examinată zilnic, iar starea lor trebuie privită ca o amenințare de comă. Cu IRKS egal cu 9 unități convenționale. Pacienții dezvoltă semne de comă. Odată cu dezvoltarea sa ulterioară, valoarea IRCS scade la 0. Dacă starea generală a pacientului se îmbunătățește, IRCS crește.

Această metodă poate fi folosită și pentru a evalua eficacitatea terapiei.

Indicele de protrombină utilizat în mod obișnuit nu este un test de prognostic precoce. Poate fi folosit doar pentru a documenta o comă deja în curs de dezvoltare și diagnosticată clinic. Rezultatele OPE sunt cel mai adesea nefavorabile. În caz de recuperare, dar gestionarea necorespunzătoare a pacienților în perioada de convalescență timpurie, cei care s-au recuperat după boală dezvoltă ciroză hepatică precoce.

Cu predicția precoce a APE în stadiile preclinice și gestionarea adecvată a pacienților, are loc recuperarea sau APE nu are loc.

Tratament. Toți pacienții cu hepatită virală acută trebuie să rămână în pat în perioada manifestărilor clinice acute.

Pentru întreaga perioadă de manifestări clinice acute și convalescență precoce, pacienților li se prescrie tabelul nr. 5 conform Pevzner. Este interzis să mănânci ceva prăjit, gras sau picant. Băuturile alcoolice sunt strict contraindicate. Pentru produsele din carne se recomanda carnea alba de pui fiarta, carnea de vitel si carnea de iepure fiarta. Pacienții sunt sfătuiți să ia pește proaspăt fiert. Supele slabe de legume, mazărea, orezul și supele de hrișcă ar trebui recomandate ca primele feluri. Al doilea fel include piure de cartofi, orez, hrisca, fulgi de ovaz, asezonati cu unt (20-30g). Cârnații fierți ar trebui să fie incluși în dieta ta. Dintre produsele lactate, trebuie recomandate laptele, brânza de vaci, chefirul și brânzeturile slabe. Pacienților li se arată salate din legume proaspete, fără ceapă, asezonate cu ulei rafinat de floarea soarelui (măsline, porumb, provensal) și vinegrete. Compoturile, jeleul din fructe și fructe de pădure proaspete și conservate, apele minerale de masă, decoctul de măceșe, ceaiul cu lămâie ar trebui recomandate pe scară largă. Pacienții pot mânca mere proaspete, pere, prune, cireșe, rodii, pepeni verzi, castraveți și roșii.

Pentru hepatitele A și E, care se caracterizează printr-un curs acut, ciclic, nu este indicată utilizarea medicamentelor antivirale. Este recomandabil să le folosiți în cazurile de evoluție progresivă (prelungită) a hepatitei acute B și D pe fondul activității ridicate a procesului patologic cu indicatori de replicare a agentului patogen și în toate cazurile de hepatită acută C, ținând cont de probabilitatea ridicată. de cronicizare. Pacienților li se prescrie interferon alfa, în special medicamentele recombinate (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) și native (wellferon, interferon leucocitar uman). Nu există un consens cu privire la regimul de terapie cu interferon pentru hepatita virală acută. Cel mai adesea, medicamentele sunt prescrise în doză de 3-5 milioane UI de 3 ori pe săptămână (sau o dată la două zile) timp de 3-6 luni. Cu această metodă de terapie, procentul de cronicitate scade de aproximativ 5 ori în hepatita B și de 3 ori în hepatita C. Nucleozide sintetice (famciclovir, lamivudină, ribavirină, trivorin) și inhibitori de protează (invirase, Crixivan) pot fi, de asemenea, utilizați pentru etiotrop. tratament. În ultimii ani, au fost utilizați eficient inductori de interferon endogeni - neovir, cicloferon, amiksin, kagocel etc. Amiksin este prescris pacienților la 0,125 g 2 zile la rând pe săptămână timp de 5 săptămâni. În plus, pot fi recomandate preparate pentru leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (roncoleukin), timus (timalină, timogen, T-activină), timopoietină (glutoxim).

Medicamentele de mai sus sunt, de asemenea, indicate pentru hepatita acută B severă, cu amenințarea de a dezvolta insuficiență hepatică acută.

În prezența intoxicației, pacienților li se prescrie terapie intravenoasă de detoxifiere timp de 3-5 zile. În acest scop, se injectează într-o venă o soluție de glucoză 5% de 200,0-400,0; reosorbilact 200,0-400,0; soluție 5% de acid ascorbic 10,0-15,0; acezol și closol 200,0-400,0.

Pe tot parcursul perioadei icterice, enterosorbentele sunt prescrise oral. Începând din prima zi a bolii și până la normalizarea completă a activității aminotransferazelor, pacienții ar trebui să primească antioxidanți naturali pe plan intern, cum ar fi infuzia de Astragalus wooliflora și altele.

Dacă există o amenințare de APE, pacienților li se prescrie picături intravenoase de soluții saline și coloide într-un volum total de 1200-2400 ml pe zi. Soluțiile se administrează de 2 ori pe zi (dimineața și seara) în vena subclavie printr-un cateter. Se prescrie Reosorbilact 400.0; acesol - 400,0; 4% soluție de glutargin - 50 ml, 5% soluție de acid ascorbic - 20,0; soluție de glucoză 5% - 400,0; albumina donatorului - 400,0-500,0; cocarboxilază, ATP, trasilol sau gordox 100.000-200.000 de unități, sau contric, acid aminocaproic, heptral (800 mg pe zi).

Când apare sângerare, se prescrie terapia hemostatică adecvată pierderilor. În acest scop, puteți utiliza acid aminocaproic, vikasol, plasmă sanguină, sânge integral, suspensie de eritrocite, fibrinogen.

Pacienților li se prezintă clisme de curățare.

In caz de agitatie psihomotorie pacientii sunt fixati in pat si se administreaza seduxen sau hidroxibutirat de sodiu.

Cu diureză redusă, manitol, manitol și aminofilină trebuie administrate intravenos.

Atunci când se organizează și se efectuează un set de măsuri terapeutice, trebuie amintit că eficacitatea tratamentului depinde în mare măsură de calitatea îngrijirii pacientului, prin urmare, secția de terapie intensivă trebuie să aibă personal special instruit, care este competent în terapie intensivă și resuscitare. metode, precum și metode de îngrijire și întreținere pentru pacienții cu comă hepatică.

De asemenea, trebuie amintit că APE recunoscut în stadiile preclinice și tratamentul corect administrat va salva viața pacientului.

Observarea dispensară a convalescenților este efectuată de un medic CIZ la clinicile raionale pentru hepatita virală A și E timp de 3 luni, pentru hepatita B și C - timp de 6 luni.

În cazurile în care recuperarea hepatocitelor este întârziată (indicatorii activității aminotransferazei sunt crescute), observația este extinsă până la recuperarea completă.