Unde acute la tratamentul EEG cu azafen. Decodificarea indicatorilor electroencefalogramei (EEG) ai creierului. Istoria studiilor EEG

Paralizia centrală și pareza apar atunci când leziunile sunt localizate în girusul precentral. Reprezentarea somatică a funcțiilor motorii corespunde aproximativ cu cea pentru sensibilitatea cutanată în girusul postcentral. Datorită extinderii mari a girusului precentral, procesele patologice focale (vasculare, tumorale, traumatice etc.) îl afectează de obicei nu în totalitate, ci parțial. Localizarea focalizării patologice pe suprafața exterioară provoacă predominant pareza membrului superior, mușchii faciali și limbii (pareza brahială lingofacială), iar pe suprafața medială a girusului - predominant pareza piciorului (monopareza centrală). Pareza privirii în direcția opusă este asociată cu deteriorarea părții posterioare a girusului frontal mijlociu („pacientul se uită la leziune”). Mai rar, în cazul leziunilor corticale, se observă pareza privirii în plan vertical.

Tulburările extrapiramidale în leziunile lobilor frontali sunt foarte diverse. Hipokineza ca element al parkinsonismului se caracterizează printr-o scădere a inițiativei motorii, aspontaneitate (motivație limitată pentru acțiuni voluntare). Mai rar, atunci când lobii frontali sunt afectați, apare hiperkinezia, de obicei în timpul mișcărilor voluntare. Rigiditatea musculară este de asemenea posibilă (mai des cu leziuni adânci).

Alte simptome extrapiramidale sunt fenomenele de apucare - apucarea automată involuntară a obiectelor plasate pe palmă (reflexul Yanishevsky-Bekhterev) sau (mai puțin frecvent observată) o dorință obsesivă de a apuca un obiect care apare în fața ochilor. Este clar că, în primul caz, motivul actului motor involuntar este efectul asupra pielii și receptorilor kinestezici, în al doilea - stimularea vizuală asociată cu funcțiile lobilor occipitali.

Cu leziuni ale lobilor frontali, reflexele automatismului oral sunt reînviate. Se pot evoca reflexele proboscis și palmomental (Marinescu-Radovici), mai rar nazolabiale (Astvatsaturova) și la distanță-oral (Karchikyan). Uneori apare simptomul „buldog” (simptomul lui Yanishevsky) - ca răspuns la atingerea buzelor sau a mucoasei cavității bucale cu un obiect, pacientul își strânge maxilarul convulsiv.

Când părțile anterioare ale lobilor frontali sunt afectate de absența parezei membrelor și a mușchilor faciali, se poate observa o asimetrie în inervația mușchilor faciali în timpul reacțiilor emoționale ale pacientului - așa-numita „pareză facială a feței. mușchii”, care se explică printr-o întrerupere a conexiunilor lobului frontal cu talamusul vizual.

Un alt semn al patologiei frontale este un simptom de rezistență sau rezistență, care apare atunci când procesul patologic este localizat în regiunile extrapiramidale ale lobilor frontali. În timpul mișcărilor pasive, apare tensiunea involuntară a mușchilor antagoniști, ceea ce creează impresia de rezistență conștientă a pacientului la acțiunile examinatorului. Un exemplu particular al acestui fenomen este simptomul închiderii pleoapelor (simptomul lui Kokhanovsky) - tensiune involuntară a mușchiului orbicularis oculi cu închiderea pleoapelor atunci când examinatorul încearcă să ridice pasiv pleoapa superioară a pacientului. Se observă de obicei pe partea focarului patologic în lobul frontal. Aceeași contracție involuntară a mușchilor occipitali în timpul înclinării pasive a capului sau extinderea membrului inferior la articulația genunchiului poate crea o impresie falsă că pacientul are un complex de simptome meningeale.

Legătura lobilor frontali cu sistemele cerebeloase (tractul fronto-pontocerebelos) explică faptul că, atunci când sunt afectați, apar tulburări de coordonare a mișcărilor (ataxie frontală), care se manifestă în principal prin ataxia trunchiului, incapacitatea de a sta și de a merge. (astasia-abasia) cu deviere a corpului în sens opus leziunii.

Cortexul lobului frontal este un câmp extins al analizorului kinestezic, astfel încât leziunile lobilor frontali, în special zonele premotorii, pot provoca apraxie frontală, care se caracterizează prin acțiuni incomplete. Apraxia frontală apare din cauza unei încălcări a programului de acțiuni complexe (se pierde scopul lor). Deteriorarea părții posterioare a girusului frontal inferior a emisferei dominante duce la afazie motorie, iar a părții posterioare a girusului frontal mediu la agrafie „izolata”.

Schimbările în sfera comportamentului și psihicului sunt foarte ciudate. Ele sunt denumite „psihicul frontal”. În psihiatrie, acest sindrom se numește apatic-abulic: pacienții par a fi indiferenți față de mediul înconjurător, dorința lor de a efectua acțiuni voluntare (motivație) scade. În același timp, nu există aproape nicio critică la adresa acțiunilor lor: pacienții sunt predispuși la glume superficiale (moria) și sunt adesea mulțumiți chiar și într-o stare gravă (euforie). Aceste tulburări psihice pot fi combinate cu dezordine (o manifestare a apraxiei frontale).

Simptomele iritației lobilor frontali se manifestă prin crize epileptice. Sunt variate și depind de localizarea focarelor de iritație.

Crizele focale jacksoniene apar ca urmare a iritației anumitor zone ale girusului precentral. Acestea sunt limitate la convulsii clonice și tonico-clonice unilaterale pe partea opusă în mușchii feței, membrelor superioare sau inferioare, dar se pot generaliza și mai mult și se pot dezvolta într-o criză convulsivă generală cu pierderea cunoștinței. Când partea tegmentală a girusului frontal inferior este iritată, apar atacuri de mișcări ritmice de mestecat, plescăit, lins, înghițire etc. (epilepsie operculară).

Crizele adverse sunt o întoarcere bruscă convulsivă a capului, a ochilor și a întregului corp în direcția opusă focalizării patologice. Atacul poate duce la o criză epileptică generală. Crizele adverse indică localizarea focarelor epileptice în părțile extrapiramidale ale lobului frontal (părțile posterioare ale girusului frontal mediu - câmpurile 6, 8). Trebuie remarcat faptul că întoarcerea capului și a ochilor în lateral este un simptom foarte frecvent al convulsiilor și indică prezența focarelor în emisfera opusă. Când cortexul este distrus în această zonă, capul se întoarce spre locul leziunii.

Crizele convulsive generale (epileptice) fără simptome focale vizibile apar atunci când sunt afectați polii lobilor frontali; se manifestă prin pierderea bruscă a conștienței, spasme musculare pe ambele părți ale corpului; Se observă adesea mușcătura de limbă, spuma la gură și urinarea involuntară. În unele cazuri, este posibil să se determine componenta focală a leziunii în perioada post-atac, în special pareza temporară a membrelor de pe partea opusă (paralizia lui Todd). Un studiu electroencefalografic poate dezvălui asimetrie interemisferică.

Atacurile automatismului frontal sunt tulburări mentale paroxistice complexe, tulburări de comportament, în care pacienții în mod inconștient, nemotivați, realizează automat acțiuni coordonate care pot fi periculoase pentru ceilalți (incendiare, crimă).

Un alt tip de tulburare paroxistică cu leziuni ale lobilor frontali sunt crizele mici de epilepsie cu pierderea bruscă a conștienței pentru o perioadă foarte scurtă de timp. Vorbirea pacientului este întreruptă, obiectele îi cad din mâini și, mai rar, se observă continuarea mișcării începute (de exemplu, mersul) sau hiperkinezia (de obicei mioclon). Aceste întreruperi de conștiință pe termen scurt sunt explicate prin conexiunile strânse ale lobilor frontali cu structurile de linie mediană ale creierului (subcortical și trunchiul cerebral).

Când baza lobului frontal este deteriorată, se dezvoltă anosmia homolaterală (hiposmie), ambliopie, amauroză și sindrom Kennedy (atrofie a mamelonului nervului optic pe partea opusă a leziunii - congestie în fundus).

Simptomele descrise arată că atunci când sunt afectați lobii frontali se observă în principal tulburări de mișcare și comportament. Există și tulburări autonomo-viscerale (vasomotorii, respiratorii, urinare), în special cu focare în părțile mediale ale lobilor frontali.

Sindroame de afectare locală a lobilor frontali

I. Girus precentral (zona motorie 4)

1. Zona feței (leziune unilaterală - afectare tranzitorie, bilaterală - permanentă)
   • Disartrie
   • Disfagie
2. Zona mainilor
   • Slăbiciune contralaterală, stângăciune, spasticitate
3. Regiunea picioarelor (lobul paracentral)
   • Slăbiciune contralaterală
   • Apraxia mersului
   • Incontinență urinară (de lungă durată cu leziuni bilaterale)

II. Diviziunile mediale (F1, circumvoluția cingulară)

1. Achinezie (mutism akinetic bilateral)
2. Perseverențe
3. Prindeți reflexul în mână și picior
4. Sindromul mâinii străine
5. Afazie motorie transcorticală
6. Dificultate la inițierea mișcărilor brațului controlateral (poate necesita asistență medicală)
7. Apraxia ideomotorie bilaterală

III. Diviziunile laterale, zona premotorie

1. Girus frontal mijlociu (F2)
   • Deteriorarea sacadelor contralaterale
   • Agrafie pură (emisfera dominantă)
   • Slăbiciune contralaterală a umărului (în principal abducție și ridicare a brațului) și a mușchilor șoldului plus apraxia membrelor.
2. F2 a emisferei dominante. Afazie motorie

IV. Polul frontal, regiunea orbitofrontală (prefrontală)

1. Apatie, indiferență
2. Reduceți criticile
3. Deteriorarea comportamentului orientat spre obiectiv
4. Impotenţă
5. Prostia (moriah), dezinhibarea
6. Sindromul dependenței de mediu
7. Apraxia vorbirii

V. Fenomene epileptice caracteristice localizării frontale a focarului epileptic.

VI. Leziuni ale corpului calos (sindroame calozale)

1. Insuficiența transferului kinestezic interemisferic
   • Incapacitatea de a imita poziția mâinii controlaterale
   • Apraxia mâinii stângi
   • Agrafia mâinii stângi
   • Apraxia constructivă a mâinii drepte
   • Conflict intermanual (sindromul mâinii străine)
2. Tendința la confabulație și explicații neobișnuite pentru comportamentul mâinii stângi
3. Hemianopsie dublă.

Cea mai frecventă manifestare a disfuncției frontale este un defect în capacitatea de a organiza actele cognitive și comportamentale în curs. Funcțiile motorii pot fi afectate fie în direcția hiperkineziei (hiperactivitate motorie) cu distracție crescută la stimuli externi, fie sub formă de hipokinezie. Hipokinezia frontală se manifestă prin scăderea spontaneității, pierderea inițiativei, încetinirea reacțiilor, apatie și scăderea expresiei faciale. În cazuri extreme, se dezvoltă mutismul akinetic. Este cauzată de afectarea bilaterală a părților frontale inferomediale și anterioare ale girusului cingulat (întreruperea conexiunilor cortexului frontal cu diencefalul și formațiunea reticulară activatoare ascendentă).

Caracterizat prin probleme în menținerea atenției, apariția perseverențelor și stereotipiilor, comportament compulsiv-imitativ, torpiditate mentală, slăbirea memoriei și a atenției. Neatenția unilaterală, care afectează funcțiile motorii și senzoriale, cel mai adesea observată cu afectarea parietală, poate fi observată și după afectarea zonelor motorii și cingulare suplimentare. Amnezia globală a fost descrisă în cazurile de afectare masivă a lobului frontal medial.

Este caracteristică și o accentuare a caracteristicilor premorbide de personalitate, adesea apariția unor tulburări depresive, mai ales după afectarea secțiunilor anterioare din partea stângă. De obicei, scăderea criticii, hiposexualitatea sau, dimpotrivă, hipersexualitatea, exhibiționismul, prostia, comportamentul pueril, dezinhibiția, moria. Creșterea stării de spirit sub formă de euforie este mai frecventă în cazul leziunilor pe partea dreaptă decât cu cele pe partea stângă. Aici, simptomele asemănătoare lui Mori sunt însoțite de o stare de spirit crescută combinată cu agitație motorie, nepăsare, o tendință la glume nepoliticoase, nepoliticoase și acte imorale. Neîngrijirea și dezordinea pacientului sunt tipice (urinat pe podea în cameră, în pat).

Alte manifestări includ modificări ale poftei de mâncare (în special bulimia) și polidipsie, tulburări de mers sub formă de apraxie a mersului sau un mers de tip „marche a petite pas” (mers în pași mici și scurti cu târâit).

Girus precentral (zona motorie 4)

Pot fi observate diferite grade de pareză motorie în mână cu afectarea frontală posterioară, precum și tulburări de vorbire cu afectarea acestor părți în emisfera stângă. Disartria și disfagia cu leziuni unilaterale sunt adesea de natură tranzitorie, iar cu leziuni bilaterale sunt permanente. Funcțiile motorii afectate ale piciorului sunt caracteristice leziunii lobulului paracentral (slăbiciune contralaterală sau apraxie a mersului). Pentru aceeași localizare, incontinența urinară este tipică (de lungă durată în cazul leziunilor bilaterale).

Diviziunile mediale (F1, circumvoluția cingulară)

Leziunile părților mediale ale lobului frontal se caracterizează prin așa-numitul „sindrom anterior al mutismului akinetic”, spre deosebire de sindromul similar „posterior” (sau mezencefalic). În sindromul incomplet, apare „akinezia frontală”. Deteriorarea secțiunilor mediale este uneori însoțită de tulburări de conștiență, stări onirice și tulburări de memorie. Pot apărea perseverențe motorii, precum și un reflex de apucare în mână și analogul său în picior. Au fost descrise convulsii „înclinate”, precum și un fenomen atât de neobișnuit, cum ar fi sindromul mâinii străine (senzație de străinătate la membrul superior și activitate motorie involuntară în acesta.) Acest din urmă sindrom a fost descris și în cazurile de afectare a corpului. calos (mai rar în alte localizări). Este posibil să se dezvolte afazie motorie transcorticală (descrisă doar în leziunile frontale), apraxie ideomotorie bilaterală.

Diviziunile laterale, zona premotorie

Deteriorarea părților posterioare ale celui de-al doilea gir frontal provoacă paralizia privirii în direcția opusă leziunii (pacientul „se uită la leziune”). Cu leziuni mai puțin severe, se observă deteriorarea sacadelor contralaterale. În emisfera stângă, aproape de această zonă, există o zonă (premotorie superioară), afectarea căreia provoacă agrafie izolată („agrafie pură”, neasociată cu afazie motorie). Un pacient cu agrafie nu poate scrie nici măcar scrisori individuale; deteriorarea ușoară a acestei zone se poate manifesta doar ca o creștere a frecvenței greșelilor de ortografie. În general, agrafia se poate dezvolta și cu leziuni locale ale lobului temporal stâng și parietal stâng, în special în apropierea fisurii silviane, precum și cu implicarea ganglionilor bazali din stânga.

Afectarea părții posterioare a celui de-al treilea gir frontal din zona lui Broca provoacă afazie motorie. Cu afazie motorie incompletă, există o scădere a inițiativei vorbirii, a parafaziei și a agramatismului.

Polul frontal, cortexul orbitofrontal

Deteriorarea acestor departamente se caracterizează prin apatie, indiferență, spontaneitate, precum și dezinhibarea mentală, scăderea criticii, prostia (moriah), tulburări ale comportamentului direcționat spre obiectiv și sindromul dependenței de mediul imediat. Se poate dezvolta impotență. Apraxia orală și manuală este foarte tipică pentru afectarea regiunilor anterioare stângi. Atunci când suprafața orbitală a creierului este implicată (de exemplu, meningiomul), poate apărea anosmie unilaterală sau atrofie optică unilaterală. Uneori se observă sindromul Foster-Kennedy (scăderea simțului mirosului și vederii pe o parte și mamelonul congestiv pe cealaltă parte).

Afectarea corpului calos, în special a secțiunilor sale anterioare, care separă lobii frontali, este însoțită de sindroame deosebite de apraxie, agrafie (în principal în mâna stângă nedominantă) și alte sindroame mai rare (vezi secțiunea „Leziuni ale corpului calos”. ” mai jos),

Sindroamele neurologice de mai sus pot fi rezumate după cum urmează:

Orice lob frontal (dreapta sau stânga).

1. Pareze contralaterală sau necoordonare a unui braț sau picior.
2. Apraxia cinetică în părțile proximale ale mâinii controlaterale (leziune a zonei premotorie).
3. Reflexul de apucare (zonă motorie suplimentară contralaterală).
4. Scăderea activității mușchilor faciali în mișcările voluntare și emoționale.
5. Neglijarea oculomotorie contralaterală în timpul mișcărilor voluntare ale privirii.
6. Hemi-neatenție.
7. Perseverențe și torpiditate a psihicului.
8. Tulburari cognitive.
9. Tulburări emoționale (lipsa de spontaneitate, scăderea inițiativei, aplatizarea afectivă, labilitatea.
10. Deteriorarea discriminării olfactive a mirosurilor.

Lobul frontal nedominant (dreapta).

1. Instabilitatea sferei motorii (programul motor): ceea ce se referă în literatura străină prin termenul „impersistență motorie”, care nu are o traducere general acceptată în limba rusă.
2. Percepție (înțelegere) inadecvată a umorului.
3. Tulburări în fluxul gândirii și al vorbirii.

Lobul frontal dominant (stânga).

1. Afazie motorie, afazie motorie transcorticală.
2. Apraxie orală, apraxie a membrelor cu păstrarea înțelegerii gesturilor.
3. Fluență afectată a vorbirii și a gesturilor.

Ambii lobi frontali (lezare simultană a ambilor lobi frontali).

1. Mutismul akinetic.
2. Probleme cu coordonarea bimanuală.
3. Aspontaneitate.
4. Apraxia mersului.
5. Incontinenta urinara.
6. Perseverențe.
7. Tulburari cognitive.
8. Tulburări de memorie.
9. Tulburări emoționale.

Fenomene epileptice caracteristice localizării frontale a focarului epileptic

Sindroamele de iritație a lobului frontal depind de localizarea acestuia. De exemplu, stimularea câmpului Brodmann 8 cauzează deviația ochilor și a capului în lateral.

Descărcările epileptice din cortexul prefrontal tind să se generalizeze rapid într-o criză grand mal. Dacă descărcarea epileptică se extinde până la câmpul 8, atunci înainte de generalizarea secundară se poate observa o componentă versivă a crizei.

Mulți pacienți cu crize parțiale complexe sunt de origine frontală mai degrabă decât temporală. Acestea din urmă sunt de obicei mai scurte (deseori 3-4 secunde) și mai frecvente (până la 40 pe zi); există conservarea parțială a conștiinței; pacienții se recuperează din criză fără o stare de confuzie; automatismele caracteristice sunt tipice: frecarea mâinilor și lovirea, pocnitul degetelor, mișcările târșături ale picioarelor sau lovirea cu picioarele; dând din cap; ridică din umeri; automatisme sexuale (manipularea organelor genitale, împingeri ale zonei pelvine etc.); vocalizarea. Fenomenele vocale includ înjurături, țipete, râs și sunete mai simple nearticulate. Respirația poate fi neregulată sau neobișnuit de profundă. Cu crizele care provin din regiunea prefrontală medială, există o tendință de a dezvolta ușor status epilepticus.

Manifestările ictale neobișnuite pot determina supradiagnosticarea eronată a pseudo-crizelor (așa-numitele „pseudo-pseudo-crize”, „artificii” crize etc.). Deoarece majoritatea acestor convulsii provin din cortexul medial (zona suplimentară) sau orbitală, EEG convențional al scalpului adesea nu detectează nicio activitate epileptică. Crizele frontale apar mai ușor în timpul somnului decât alte tipuri de crize epileptice.

Au fost descrise următoarele fenomene epileptice specifice de origine frontală:

Zona motorie primară.

1. Convulsii clonice focale (fiori), observate mai des la bratul opus decat la fata sau la picior.
2. Oprirea vorbirii sau vocalizarea simplă (cu sau fără salivare).
3. Jackson Motor March.
4. Simptome somatosenzoriale.
5. Generalizare secundară (trecerea la o criză tonico-clonică generalizată).

Zona premotorie.

1. Mișcări simple tonice ale mușchilor axiali și adiacenți cu mișcări versive ale capului și ochilor într-o parte
2. Generalizarea secundară este tipică.

Zona motorie a accesoriilor.

1. Ridicare tonica a bratului si umarului contralateral cu flexie la nivelul articulatiei cotului.
2. Întoarce-ți capul și ochii spre mâna ridicată.
3. Oprirea vorbirii sau simpla vocalizare.
4. Oprirea activității motorii în curs.

Girusul cingular.

1. Tulburări afective.
2. Automatisme sau comportament sexual.
3. Tulburări de autonomie.
4. Incontinenta urinara.

Regiunea fronto-orbitală.

1. Automatisme.
2. Halucinații sau iluzii olfactive.
3. Tulburări de autonomie.
4. Generalizare secundară.

Regiunea prefrontală.

1. Convulsii parțiale complexe: convulsii frecvente, scurte, cu vocalizări, activitate bimanuală, automatisme sexuale și confuzie postictală minimă.
2. Generalizare secundară frecventă.
3. Gândirea forțată.
4. Mișcări adverse ale capului și ochilor sau mișcări contraversive ale corpului.
5. Convulsii clonice axiale si caderi ale pacientului.
6. Semne vegetative.

Leziuni ale corpului calos (sindroame calozale)

Deteriorarea corpului calos duce la perturbarea proceselor de interacțiune dintre emisfere, dezintegrarea (deconectarea) activității lor comune. Boli precum traumatisme, infarctul cerebral sau tumora (mai puțin frecvent, scleroza multiplă, leucodistrofii, afectarea radiațiilor, șuntarea ventriculară, agineza corpului calos) care afectează corpul calos implică de obicei conexiunile interemisferice ale părților medii ale lobilor frontali, parietale. sau lobii occipitali. Întreruperea conexiunilor interemisferice în sine nu are aproape niciun efect asupra activităților cotidiene de zi cu zi, dar este detectată la efectuarea anumitor teste. Aceasta dezvăluie incapacitatea unei mâini de a imita pozițiile celeilalte (contralaterale) datorită faptului că informațiile kinestezice nu sunt transferate dintr-o emisferă în cealaltă. Din același motiv, pacienții sunt incapabili să numească un obiect pe care îl simt cu mâna stângă (anomie tactilă); au agrafie în mâna stângă; nu pot copia mișcările cu mâna dreaptă care se fac cu stânga (apraxia constructivă în mâna dreaptă). Uneori, un „conflict intermanual” (sindromul „mânii străine”) se dezvoltă atunci când mișcările necontrolate ale mâinii stângi sunt inițiate de mișcări voluntare ale mâinii drepte; au fost descrise şi fenomenul „hemianopsiei duble” şi alte tulburări.

Poate de cea mai mare semnificație clinică este fenomenul „mână străină”, care poate rezulta din afectarea combinată a calosului și a leziunii frontale mediale. Mai rar, acest sindrom apare cu leziuni parietale (de obicei în tabloul manifestărilor paroxistice ale unui atac de epilepsie). Acest sindrom se caracterizează printr-un sentiment de alienare sau chiar ostilitate într-o mână, activitate motorie involuntară în ea, care este diferită de orice altă formă cunoscută de tulburare de mișcare. Mâna afectată pare să-și „trăiască propria viață independentă”; în ea se observă activitate motrică involuntară, similară mișcărilor voluntare intenționate (palpare, apucare și chiar acțiuni auto-agresive), care îi stresează constant pe acești pacienți. O situație tipică este și atunci când, în timpul mișcărilor involuntare, mâna sănătoasă „o ține” pe cea bolnavă. Mâna este uneori personificată cu o forță extraterestră ostilă, incontrolabilă „rău și neascultător”.

Sindromul „mânii străine” a fost descris în infarctele vasculare, degenerescența corticobazală, boala Creutzfeldt-Jakob și unele procese atrofice (boala Alzheimer).

Un sindrom rar de afectare a părții centrale a părților anterioare ale corpului calos este sindromul Marchiafava-Benyami, care este legat de leziunile alcoolice ale sistemului nervos. Pacienții care suferă de alcoolism sever au antecedente de sindrom de sevraj periodic la alcool cu ​​tremor, convulsii epileptice și delirium tremens. Unii dintre ei dezvoltă demență severă. Caracterizat prin disartrie, simptome piramidale și extrapiramidale, apraxie și afazie. În ultima etapă, pacienții sunt într-o comă profundă. Diagnosticul se pune în timpul vieții foarte rar.

PE. Ermolenko 1, A.Yu. Ermakov 2, I.A. Buchneva 3

1 -Academia Medicală de Stat Voronej poartă numele. N.N. Burdenko;
2 -Institutul de Cercetare de Pediatrie și Chirurgie Pediatrică din Moscova al Rosmedtekhnologii;
3 - Spitalul Clinic Regional pentru Copii Voronezh nr. 1

Descoperirea unei noi categorii de epilepsii care decurg din disfuncția corticală locală, cu descărcări epileptiforme regionale pe EEG și un prognostic benign pentru rezolvarea crizelor, este considerată cea mai interesantă contribuție la epileptologie din ultimii 50 de ani (Fejerman N. et al., 2007). Corelatul electroencefalografic al acestor stări sunt modele dependente de vârstă, reprezentând morfologic un dipol electric trifazat cu o perioadă de undă acută de peste 70 ms, urmată de o undă lentă și activare constantă în timpul somnului (Panayiotopoulos C.P., 2005). Modelele EEG, cunoscute în literatură sub denumirea de „rolandic spikes” (Lundberg S. et al., 2003) sau „descărcări epileptiforme focale benigne ale copilăriei” (Panayiotopoulos C.P., 2005), tind să fie grupate în serii, iar în unele cazuri ocupă o parte semnificativă înregistrări EEG, înregistrând aproape continuu. În ciuda utilizării cuvântului „benign” în numele complexului unic, activitatea continuă a tiparelor DERD poate fi cauza tulburărilor mentale, comunicative, cognitive, comportamentale și sociale la copii. Activitatea epileptiformă focală sau difuză persistentă pe termen lung sub formă de modele DERD cu un indice mare de reprezentare pe EEG în timpul somnului provoacă o ruptură funcțională a conexiunilor neuronale, are un efect negativ asupra dezvoltării creierului în perioada critică a sinaptogenezei și provoacă neuropsihologice. tulburări, chiar și în absența crizelor epileptice (Zenkov L R., 2007; Aarts J., 1984; Gobbi G., 2002). Prin urmare, aceste afecțiuni sunt diagnosticate târziu și au un prognostic prost.

Scop Prezentul studiu a fost de a determina caracteristicile clinice și neurofiziologice ale epilepsiei la copii asociate cu activitatea epileptiformă continuă în timpul somnului și abordări ale tratamentului rațional al acestor afecțiuni.

Pacienți și metode

A fost efectuată o examinare preliminară de screening pe 1.862 de copii cu vârsta cuprinsă între 2 și 18 ani, care au fost internați în secția de specialitate psihoneurologică a Instituției de Sănătate de Stat „VODKB nr. 1” pentru crize epileptice și boli ale sistemului nervos neînsoțite de crize epileptice în perioada 2004-2007.

Pacienții au fost examinați folosind o metodă clinică, inclusiv examinarea stării neurologice, testarea neuropsihologică prin metode A.R. Testele Luria, Toulouse-Pieron și Wechsler, precum și monitorizarea video-EEG (în scopul înregistrării continue pe termen lung a EEG și a comportamentului pacientului). Monitorizarea video-EEG a fost efectuată utilizând un complex computerizat al unui electroencefalograf-analizator „Encephalan 9”, Medicom MTD, Taganrog folosind 19 canale conform sistemului internațional „10-20” și un canal ECG poligrafic suplimentar. Durata înregistrării continue a variat de la 4 la 8 ore.La înregistrarea activității epileptiforme în timpul somnului, s-a calculat indicele de saturație a undelor de vârf (SWI/SWI) (Patry G. et al., 1971; Tassinari C.A. et al., 1982) . Examinarea neuroradiologică a fost efectuată pe un scaner de imagistică prin rezonanță magnetică Siemens (cu o tensiune de câmp magnetic de 1,5 Tesla).

rezultate

În timpul examinării, DERD au fost detectate în înregistrarea EEG de fundal și în timpul somnului la 229 (12,3%) pacienți, inclusiv 190 (22,6%) pacienți cu un diagnostic verificat de epilepsie (n=840) și 39 (3, 8%) pacienți cu patologie neurologică (n=1022), neînsoțită de crize epileptice (Tabelul 1).

Tabelul 1. Frecvența de apariție a modificărilor EEG cu modelul DERD la pacienții cu diverse forme nosologice

La copiii cu paralizie cerebrală (PC), epilepsie și malformații cerebrale, modelele EEG ale DERD au fost înregistrate în 10,3%, 22,6% și, respectiv, 52% din cazuri, ceea ce a fost de 2-10 ori mai mare decât valorile populației generale (Panayiotopoulos). C.P., 2005; Covanis A., 2009).

La pacienții cu paralizie cerebrală, forma hemiparetică a fost găsită în 46% din cazuri, ceea ce depășește semnificativ frecvența populației generale de apariție a acestei forme de paralizie cerebrală - până la 13% în populația de pacienți cu paralizie cerebrală (Ermolenko N.A., 2006). ).

La 122 de pacienți (53%) a existat o combinație de crize epileptice și/sau tulburări cognitive cu activitate epileptiformă prelungită (difuză sau regională) sub formă de modele SERD în timpul somnului cu unde lente (SWS), ocupând de la 30% până la 100% a epocii de înregistrare.

Pe baza datelor de examinare neuroradiologică, toți copiii cu PEMS (n=122) au fost împărțiți în 2 grupe: primul grup (grupul I; n=62) a fost format din pacienți care nu au prezentat modificări structurale la nivelul creierului și simptome neurologice focale - opțiunea idiopatică (raport fete și băieți - 1,1:1); al doilea grup (grupul II; n=60) a inclus pacienți cu modificări structurale focale ale creierului și/sau simptome neurologice focale - variantă simptomatică (raport fete față de băieți - 1:1,2).

La pacienții lotului II au fost verificate diferite malformații cerebrale în 22% din cazuri; la 19% dintre pacienți s-au găsit chisturi arahnoide în zona fisurilor laterale, care sunt greu de diferențiat de polimicrogirie conform RMN (Alikhanov A.A., 2000), în 53,7% din cazuri au fost depistate modificări atrofice din cauza accidentelor vasculare cerebrale, periventriculare. leucomalacie și infecții intrauterine; la 5,6% dintre pacienți, modificările la RMN nu au fost verificate, dar a fost detectat un deficit neurologic pronunțat în combinație cu dezvoltarea afectată a funcțiilor cognitive. Comisia ILAE pentru Clasificare și Terminologie (2001) recomandă ca aceste cazuri să fie tratate ca probabil simptomatice (Engel J., 2001). Nu a fost identificată nicio localizare predominantă a modificărilor focale în regiunile creierului, dar semnificativ mai des (p<0,05) они обнаруживались в левой гемисфере по сравнению с правой (в 35,3% (n=18) и в 25,5% (n=13) случаев соответственно).

Pe baza istoricului, a evoluției clinice și a rezultatelor monitorizării video-EEG la pacienții cu activitate epileptiformă continuă în timpul somnului (n=122), au fost verificate următoarele forme nosologice: epilepsie focală benignă a copilăriei cu vârfuri temporale centrale (18,9% (n=). 23) cazuri); epilepsie occipitală benignă a copilăriei cu debut precoce (4,8% (n=6) pacienți); epilepsie focală simptomatică (14,6% (n=18) dintre pacienți); epilepsie cu stare electrică epileptică a somnului cu unde lente (42,2% (n=52) dintre pacienți), inclusiv variante idiopatice (35% (n=18) și simptomatice (65% (n=34)); dezintegrare cognitivă epileptiformă (17,1). % (n=21) pacienți); sindrom Landau-Kleffner (1,6% (n=2) pacienți).

Activitatea bioelectrică normală de fond a fost semnificativ mai des observată la pacienții din grupul I comparativ cu grupul II (47% (n=29) și 20% (n=12), p<0,05 соответственно). В бодрствовании у пациентов в двух группах достоверно чаще регистрировалась региональная продолженная эпилептиформная активность с индексом от 15 до 85% (46% случаев) по сравнению с диффузной (24% больных), мультифокальной (20% пациентов) и унилатеральной (10% детей) активностью. У всех обследованных пациентов отмечалось усиление эпилептиформной активности во сне с появлением диффузной продолженной активности в 40% случаев и достоверным увеличением индекса эпилептиформной активности более 85% - у 41% пациентов, индексом 30–80% - у 59% больных.

Accentuarea regională fronto-central-temporală a PEMS (77% (n=43) dintre pacienți) a fost înregistrată semnificativ mai des (p<0,05), чем теменно-затылочная и затылочная (14% (n=8) пациентов), лобная (9% (n=5 случаев) и центрально-височная (5% (n=3) детей). В 5% (n=6) случаев было зарегистрировано перемещение (шифт) эпилептиформной активности из одной гемисферы в другую при последующих записях ЭЭГ, без достоверной разницы между группами I и II. Смещение региона в пределах одной гемисферы отмечалось в 6% (n=7) случаев. У 11,6% пациентов зарегистрировано несовпадение региональной продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ со стороной локализации очаговых структурных изменений в головном мозге, выявленных при нейровизуализации.

Tulburările cognitive de severitate variabilă au fost verificate la 89% dintre pacienții incluși în studiu. 11% dintre copii au avut tulburare de comportament autist fără o diferență semnificativă între grupele I și II (13% și, respectiv, 8%). Pacienții din grupul II au fost semnificativ mai susceptibili, în comparație cu pacienții din grupul I, de a avea tulburări cognitive mai severe, cu afectarea totală a dezvoltării tuturor funcțiilor mentale superioare (60% și, respectiv, 24%, p.<0,05), а также «преморбидная» задержка их формирования с раннего возраста (у 50%), с резким нарастанием когнитивного дефицита после появления эпилептических приступов и/или продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Crizele epileptice au fost absente pe toată perioada de observație la 24,6% (n=30) dintre pacienți. Pacienții din grupul I au prezentat o predominanță a crizelor focale motorii (100% față de 61%, p<0,05), связанных со сном (78% против 41%, p<0,05). Однако гемиклонические (22% в сравнении с 11%, p<0,05) и вторично-генерализованные судорожные приступы (30% в сравнении с 9%, p<0,05) чаще отмечались у пациентов группы II (рис. 1) и достоверно чаще возникали в бодрствовании, по сравнению с больными группы I (35% в сравнении с 17%, p<0,05). Ингибиторные моторные эпизоды отмечались у 23% (n=21) детей, достоверно чаще у больных в группе I, чем в группе II (76% (n=16) и 24% (n=5) соответственно, p

S-a stabilit că prognosticul pe termen lung al bolii (3 ani de la începerea tratamentului) este determinat de următorii factori: durata activității epileptiforme, vârsta de debut a bolii, severitatea deficienței cognitive înainte de tratament și eficacitatea de terapie antiepileptică în primul an. Debutul bolii înainte de vârsta de 3 ani, activitate epileptiformă continuă în timpul somnului, persistând mai mult de 1 an, întârziere premorbidă în formarea funcțiilor cognitive, precum și absența remisiunii clinico-electroencefalografice în primul an de terapie semnificativ. agravează prognosticul bolii. Pentru parametri precum frecvența și natura crizelor epileptice, natura și persistența simptomelor inhibitoare, indicele activității epileptiforme pe EEG în timpul somnului și modificările RMN, nu a fost găsită o relație semnificativă statistic cu prognosticul pe termen lung al bolii. .

Analiza eficacității terapiei antiepileptice în primul an de tratament a relevat o eficacitate mai mare a duoterapiei comparativ cu monoterapia, datorită unei rate semnificativ mai mari de obținere a remisiunii electroencefalografice clinice (23% față de 12%, p.<0,05). Наиболее эффективными оказались комбинации вальпроатов с этосуксимидом и леветирацетамом, при этом, клинико-электроэнцефалографическая ремиссия была достигнута в 30–75% случаев (табл. 2). В лечении эпилепсии с эпилептическим электрическим статусом медленного сна был наиболее эффективен леветирацетам: на фоне приема леветирацетама в монотерапии у всех детей (n=3) зарегистрирована клинико-электроэнцефалографическая ремиссия. Однако сопоставление данных по эффективности для сравнения с вальпроатами не представляется возможным из-за малого числа наблюдений.

La pacienții cărora li s-a administrat carbamazepină (n=25) în monoterapie inițială (n=16) și duoterapie (n=9), s-a observat deteriorarea stării sub formă de agravare și evoluție atipică, urmată de formarea rezistenței la AED la 64 % (n=16) cazuri.

Regresia completă indusă de farmacoterapie a activității epileptiforme continue a modelelor DERD a fost observată în 29% (n=35) din cazuri, de 2 ori mai des la pacienții din grupul I - 37% (n=23) comparativ cu pacienții din grupul II - 20 % (n=12). Vârsta medie de dispariție a activității epileptiforme continue a modelelor DERD în timpul tratamentului a fost de 8,4–1,2 ani, fără diferențe semnificative între grupurile I și II (8,3–1,6 și, respectiv, 8,7–1,7 ani).

Tabel 2. Duoterapie la pacienții (n=52) cu activitate epileptiformă continuă sub formă de modele EEG pe EEG în timpul somnului

AEP	Numărul de copii	Remisie clinică	Remisie electroencefalografică clinică	Lipsa dinamicii	Deteriorare
Valproat + etosuximidă	31 (57%)	13 (42%)	9 (29%)	8 (26%)	1 (3%)
Valproat + levetiracetam	4 (7%)	1 (25%)	3 (75%)	-	-
Levetiracetam + topiramat	1 (2%)	1(100%)	-	-	-
Valproat + topiramat	6 (11%)	1 (17%)	-	5 (83%)	-
Carbamazepină + benzodiazepine	1 (2%)	1 (100%)	-	-	-
Valproat + benzodiazepine	1 (2%)	1 (100%)	-	-	-
Valproat + Carbamazepină	8 (15%)	-	-	1 (12,5%)	7 (87,5%)
Total	52 (100%)	18 (35%)	12 (23%)	14 (27%)	8 (15%)

Discuţie

Modelul electroencefalografic al DERD, descoperit pentru prima dată la pacienții cu epilepsie rolandică (Loiseau P. și colab., 1961, 1967), a fost depistat și la pacienții cu diverse patologii neurologice; inclusiv la pacienții cu epilepsie focală simptomatică, la care modificările structurale ale creierului în 41% din cazuri au fost localizate în zone epileptogene și, astfel, ar putea fi o sursă independentă de epileptogeneză cu modelul DERD. Riscul de epilepsie asociat cu PEMS la copiii cu paralizie cerebrală, în special cu forme hemiparetice, și malformații cerebrale depășește valorile populației generale de 2-10 ori. În același timp, la pacienții cu un defect structural al creierului, „patologia dublă” nu poate fi exclusă (Mukhin K.Yu., 2005), care se bazează pe mecanismul universal al disfuncției corticale focale (Doose H. et al. , 1989). S-a dovedit o evoluție mai benignă a formelor idiopatice de epilepsie cu model DERD în comparație cu cele simptomatice.

O urmărire de cinci ani a pacienților cu activitate epileptiformă continuă a tiparelor DERD cu un indice de cel puțin 30% în timpul somnului a arătat evoluție în encefalopatie epileptică în 66% din cazuri: în 49% din cazuri - în epilepsie cu stare electrică epileptică în somn și în 17% - în dezintegrarea cognitivă epileptiformă. Astfel, un indice spike-wave de peste 30% pe EEG de somn la copii, chiar și fără manifestări clinice ale crizelor epileptice, servește ca indicație pentru prescrierea medicamentelor antiepileptice.

S-a dovedit că terapia inițială și momentul administrării acesteia sunt cruciale pentru prognoza pe termen lung privind păstrarea sau restabilirea funcțiilor cognitive la copii și adolescenți. Cele mai eficiente sunt combinațiile de valproat cu etosuxximidă sau levetiracetam în duoterapie.

Literatură:

1. Alikhanov A.A. Metode de neuroimagistică în diagnosticul epilepsiei la copii // Epileptologia copilăriei: un ghid pentru medici / ed. LA FEL DE. Petrukhina. - M.: Medicină, 2000. - P. 407–501.
2. Ducele V. Prelucrarea datelor pe un PC în exemple - Sankt Petersburg: Peter, 1997. - 240 p.
3. Ermolenko N.A. Variante ale dezvoltării psihoneurologice în condiții normale și patologice la copiii primilor cinci ani de viață: rezumat al tezei. dis. ...Dr. med. Sci. - Voronej, 2006. - 47 p.
4. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Pilia S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O .A. Epilepsia cu stare electrică epileptică a somnului cu unde lente: criterii de diagnostic, diagnostic diferențial și abordări de tratament. - M., 2005. - 32 p.
5. Covanis A. Sindromul Panayiotopoulos // Epilepsia în medicina modernă: lucrările conferinței. - M., 2009. - P. 250–258.
6. Doose H., Baier W.K.. Epilepsie parțială benignă și afecțiuni asociate: Patogeneză multifactorială cu afectare ereditară a maturizării creierului // Eur. J. Pediat. - 1989. - V. 149. - P. 152–158.
7. Engel J.Jr.. O schemă de diagnostic propusă pentru persoanele cu crize epileptice și cu epilepsie: Raportul Grupului operativ ILAE privind clasificarea și terminologia // Epilepsia. - 2001. - V. 42. - P. 796–803.
8. Fejerman N., Caraballo R., Definirea sindroamelor, a tipurilor de convulsii și a spectrului nosologic. / În: Fejerman N., Caraballo R. (Eds). Epilepsii focale benigne în copilărie, copilărie și adolescență. - Franța: John Libbey, 2007. - 266–15.
9. Lundberg S., Eeg-Olofsson O. Epilepsia Rolandică: o provocare în terminologie și clasificare // Eur J Paediatr Neurol. - 2003. - V. 7. - P. 239–241.
10. Panayiotopoulos C.P. Crize focale benigne ale copilăriei și sindroame epileptice asociate / În: C.P. Panayiotopoulos Epilepsiile: convulsii, sindroame și management. - 2005. - P. 223–269.
11. Patry G., Lyagoubi S., Tassinari C.A. Status electric subclinic epileptic indus de somn la copii // Neurol. - 1971. - V. 24. - P. 242–252.
12. Tassinari C.A., Bureau M., Dravet C., Roger J., Daniele-Natale O. Stare electrică epileptică în timpul somnului la copii (ESES) / În: Sterman M.B., Shouse M.M., Passouant P. (eds). Somn și epilepsie. - San Diego: Academic Press, 1982. - P. 465–479.

Activitatea epileptiformă (EFA) reprezintă oscilații electrice ale creierului sub formă de unde și vârfuri ascuțite, semnificativ (mai mult de 50%) diferite de activitatea de fond și, de regulă (dar nu neapărat), detectate pe EEG la persoanele care suferă de epilepsie.

EFA este un grup eterogen de potențiale cerebrale sub formă de vârfuri, unde ascuțite, o combinație de vârfuri și unde ascuțite cu oscilații lente, care pot diferi unele de altele nu numai ca perioadă și formă, ci și ca amplitudine, regularitate, sincronie, distribuție, reactivitate, frecvență și ritm ([diagrama principalelor tipuri de EFA].

H.O. Lüders și S. Noachtar (2000) au propus o taxonomie detaliată a EFA, care reflectă și subliniază mai ales eterogenitatea diverselor sale tipuri: vârfuri (aderențe); valuri ascuțite; modele epileptiforme benigne ale copilăriei (BEPD); complexe de vârf-undă; complexe lentă vârf-undă lentă; complexe vârf-undă lentă 3 Hz; polipi; hiparitmie; reacție fotoparoxistică; EEG al unei crize epileptice; EEG de status epilepticus.

EFA sub formă de vârfuri și unde ascuțite în perioada interictală este însumarea potențialelor postsinaptice excitatorii și inhibitorii asociate cu descărcarea neuronală hipersincronă, schimbarea depolarizării paroxistice și hiperpolarizarea ulterioară. În același timp, diferitele manifestări ale activității epileptiforme pe EEG reflectă rapiditatea sincronizării neuronale și calea pe care se propagă descărcarea în cortexul cerebral. Astfel, EFA demonstrează în mod clar excitabilitatea corticală și hipersincronie.

EFA nu este un fenomen EEG specific la pacienții cu epilepsie. [!!! ] Prin urmare, clinicienii trebuie să se bazeze în continuare pe raționamentul clinic în diagnosticarea crizelor epileptice. Astfel, atunci când se efectuează un EEG standard (de rutină) la un grup general de pacienți adulți cu epilepsie, rata de detecție a EFA variază de la 29 la 55%. Dar EEG-urile repetate (până la 4 studii) cu privarea de somn cresc probabilitatea de a detecta EFA la pacienții cu epilepsie la 80%. Monitorizarea EEG pe termen lung crește cu 20% detectarea EFA pe EEG la pacienții cu epilepsie. Înregistrarea EEG în timpul somnului crește detectarea EFA la 85 - 90%. În timpul unui atac epileptic, reprezentarea EFA ictal (epileptic) pe EEG ajunge deja la 95%, totuși, cu unele crize epileptice focale care emană din părțile profunde ale cortexului cu o mică proiecție la suprafață, modificări caracteristice unui atac epileptic. este posibil să nu fie înregistrate. De asemenea, ar trebui să acordați atenție faptului că EEG are o sensibilitate mai mică pentru EFA la pacienții care au avut un singur atac de epilepsie sau care iau deja medicamente antiepileptice (AED) - în aceste cazuri, probabilitatea de detectare este de 12 - 50%.

EEG clasic EFA poate fi detectat la populațiile fără epilepsie, care se datorează probabil predispoziției genetice a acestor indivizi, dar nu sunt întotdeauna susceptibili la dezvoltarea crizelor epileptice. La 2% dintre adulții dintr-o populație fără crize epileptice, înregistrările EEG în timpul somnului dezvăluie EFA. Mai des, EFA se găsește în populația de copii fără crize epileptice. Conform mai multor studii EEG mari pe populație la copii sănătoși cu vârsta cuprinsă între 6 și 13 ani, EEG a evidențiat modificări epileptiforme (regionale și generalizate) la 1,85-5,0% dintre copii. Doar 5,3 - 8,0% dintre copiii care au avut activitate epileptiformă pe EEG au dezvoltat ulterior crize epileptice. Există o frecvență ridicată de detectare a EFA regională sub formă de modele epileptiforme benigne ale copilăriei (BEPD) pe EEG la copiii cu leucomalacie periventriculară. EFA de tip DEPD poate fi detectată la copiii cu performanțe școlare scăzute, manifestări de tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție, bâlbâială, dislexie, tulburări autiste etc.

Deosebit de interesante sunt rezultatele studiilor EEG la pacienții fără crize epileptice, dar cu diferite boli ale creierului - cu leziuni cerebrale la scară largă, cum ar fi abcese și tumori cu creștere lentă, după leziuni cerebrale traumatice severe, accident vascular cerebral, leziuni cerebrale congenitale etc. frecvența detectării EFA pe EEG la acești pacienți ajunge la 10 - 30%. 14% dintre acești pacienți dezvoltă ulterior crize epileptice. EFA sub formă de vârfuri difuze și multi-regionale, undele ascuțite pot fi detectate la pacienții cu encefalopatii metabolice fără crize epileptice - cu demență de dializă, hipocalcemie, encefalopatie uremică, eclampsie, tireotoxicoză, encefalopatie Hashimoto. (crizele epileptice pot apărea la unii dintre acești pacienți, dar nu întotdeauna). Unele medicamente, precum clorpromazina, litiul și clozapina, în special în doze mari, pot provoca apariția EFA. Retragerea barbituricelor la pacienții fără epilepsie poate duce uneori la descărcări epileptiforme generalizate și un răspuns EEG fotoparoxistic.

mai multe detalii despre EFA în articolul „Semnificația clinică a activității epileptiforme pe electroencefalogramă” de L.Yu. Glukhov LLC Institutul de Neurologie și Epilepsie a Copilului numit după. Sfântul Luca”; Rusia, Moscova (Russian Journal of Child Neurology, Nr. 4, 2016 [

Modele EEG în epileptologie clinică

Cele mai studiate modele:

• unde focale benigne ascuțite (FOW);
• reacție fotoparoxistică (PPR);
• unde spike generalizate (în timpul hiperventilaţiei şi în repaus).

FOV se înregistrează mai des în copilărie, între 4 și 10 ani, iar FPR la copiii sub 15-16 ani.

Cu FOV, se observă următoarele abateri negative:

• retard mintal;
• convulsii febrile;
• dezvoltarea epilepsiei Rolandice;
• probleme mentale;
• diverse tulburări funcționale.

Se dezvoltă în aproximativ 9%.

În prezența FPR, sunt dezvăluite următoarele:

• epilepsie fotogenică;
• epilepsie parțială simptomatică;
• epilepsie parțială idiopatică;
• convulsii febrile.

În absența atacurilor, chiar și pe fondul undelor patologice pe EEG, tratamentul nu trebuie prescris, deoarece modificările patologice pot fi înregistrate fără simptome de boli ale sistemului nervos (observate la aproximativ 1% dintre persoanele sănătoase).

În prezența sindromului Landau-Kleffner, ESES și a diferitelor encefalopatii epileptice neconvulsive, sunt prescrise medicamente antiepileptice, deoarece aceste boli provoacă tulburări de memorie și vorbire, tulburări mentale și, la copii, întârziere de creștere și dificultăți de învățare.

Monitorizarea electroencefalografică (monitorizarea EGG) este astăzi principala metodă de cercetare, al cărei scop este înregistrarea unui eveniment paroxistic pentru a face un diagnostic diferențial între afecțiunile epileptice și cele non-epileptice, de exemplu, parasomniile, sincopa, stereotipiile și altele.

Utilizarea pe scară largă a metodei de monitorizare EEG în prima jumătate a anilor '90. a făcut schimbări literalmente revoluționare în diagnosticul de epilepsie și a făcut posibilă recunoașterea crizelor complexe clinic. A devenit clar că multe tipuri de convulsii nu se încadrează în tabloul clasic descris în manualele medicale, ceea ce a condus la o revizuire a opiniilor cu privire la diagnosticul și tratamentul pacienților.

Un EEG este prescris pentru a obține răspunsuri la următoarele întrebări:

• Care este natura convulsiilor - epileptice sau non-epileptice? (ce boala sa tratezi)
• Ce formă de epilepsie? (cum să tratezi corect, ce medicamente)
• Care este locul atacului? (punând întrebarea oportunității tratamentului chirurgical dacă medicația este ineficientă)
• Cum decurge tratamentul? (schimbarea, anularea medicamentelor)

Înainte de a începe să răspundem la aceste întrebări, este necesar să înțelegem originea acestei metode și apoi să ajungem la roade, rezultatele a mulți ani de cercetări, care au crescut din abundență pe acest trunchi puternic.

2. Concepte care definesc VEEG

Principalele concepte care pot fi identificate atunci când se analizează conceptul de monitorizare video-EEG sunt EEG și epilepsie.

Să ne amintim definiția epilepsiei: epilepsia este una dintre bolile cronice comune ale creierului. Prin definiție, epilepsia este o boală cronică a creierului caracterizată prin atacuri repetate, neprovocate, de afectare a funcțiilor motorii, senzoriale, autonome, mentale sau mentale rezultate din descărcări neuronale excesive (ILAE, 1989).

Electroencefalografia este o metodă de studiere a activității bioelectrice a creierului, bazată pe determinarea diferenței de potențiale electrice generate de neuroni în timpul vieții lor. Electrozii de înregistrare sunt poziționați astfel încât toate părțile majore ale creierului să fie reprezentate în înregistrare. Înregistrarea rezultată - EEG - este activitatea electrică totală a milioane de neuroni, reprezentată în principal de potențialele dendritelor și ale corpurilor de celule nervoase: potențiale postsinaptice excitatorii și inhibitorii și parțial de potențialele dendritelor și ale corpurilor de celule nervoase. Adică, EEG este un fel de rezultat vizualizat al activității funcționale a creierului.

Aici, probabil, ar merita să acordați o oarecare atenție anatomiei neuronului și fiziologiei acestuia.

Un neuron este celula principală a sistemului nervos central. Formele neuronilor sunt extrem de diverse, dar părțile principale sunt neschimbate în toate tipurile de neuroni: corpul și numeroase procese ramificate. Fiecare neuron are două tipuri de procese: un axon, de-a lungul căruia se transmite excitația de la un neuron la altul neuron, și numeroase dendrite (din arborele grecesc), pe care axonii din alți neuroni se termină în sinapse (de la contactul grecesc). Neuronul conduce excitația numai de la dendrită la axon.

Proprietatea principală a unui neuron este capacitatea de a excita (genera un impuls electric) și de a transmite (conduce) această excitare altor neuroni, celule musculare, glandulare și alte celule.

Neuronii din diferite părți ale creierului îndeplinesc sarcini foarte diverse și, în consecință, forma neuronilor din diferite părți ale creierului este, de asemenea, diversă.

Mulți ani de cercetare în domeniul neurofiziologiei au condus la concluzia că următoarele evenimente electrice sunt inerente neuronilor și pot contribui la activitatea bioelectrică totală a creierului (EEG): potențialele postsinaptice excitatorii și inhibitorii (EPSP, IPSP) și potențiale de acțiune de propagare (AP). EPSP-urile și IPSP-urile apar fie în dendrite, fie pe soma neuronului. AP-urile sunt generate în zona dealului axonului și apoi răspândite de-a lungul axonului.

Neuron. PSP excitatori și inhibitori, potențial de acțiune.

EEG spontan normal, ritmurile sale de bază apar ca urmare a însumării spațiale și temporale a potențialelor postsinaptice (PSP) a unui număr mare de neuroni corticali. Caracteristicile de timp ale procesului de însumare sunt destul de lente în comparație cu durata AP.

Un anumit grad de sincronizare este stabilit de diferite structuri subcorticale care acționează ca un „stimulator cardiac” sau stimulator cardiac. Dintre acestea, talamusul joacă cel mai important rol în generarea ritmurilor EEG.

Potențialele de acțiune ale neuronilor corticali nu joacă un rol semnificativ în generarea ritmurilor EEG de bază, deoarece acestea sunt foarte scurte. Rolul decisiv al PD în formarea tiparelor EEG apare în situațiile în care un număr semnificativ de neuroni sunt sincronizați și produc simultan explozii sau „explozi” de PD. Acest mod este tipic pentru evenimente paroxistice, de exemplu, pentru crize epileptice, iar apoi morfologia undelor EEG este determinată în mare măsură de potențialele de acțiune. În acest caz, componentele ascuțite ale EEG (tepii, undele ascuțite) nu reflectă potențialele de acțiune individuale, ci mai degrabă întregul „pachet” de potențiale de acțiune. Acesta este cât de multe modele EEG epileptiforme se formează, dintre care cel mai cunoscut este complexul spike-undă. Trebuie remarcat faptul că un model similar este aplicabil și în explicarea genezei componentelor EEG acute fiziologice.

Astfel, atât potențialele postsinaptice, cât și potențialele de acțiune participă la generarea EEG. Ritmul de bază al EEG este determinat de modificări treptate ale potențialelor postsinaptice datorită însumării spațiale și temporale a PSP-urilor individuale în populații mari de neuroni care sunt relativ sincronizați și sub influența stimulatorului cardiac subcortical. Evenimentele paroxistice, care sincronizează un număr semnificativ de neuroni care produc explozii de potențiale de acțiune, sunt responsabile pentru formarea multor fenomene EEG epileptiforme, în special a complexelor spike-wave.

Electroencefalografia studiază de fapt întreg acest proces.

2.2. Istoria studiilor EEG

Studiul proceselor electrice din creier a început cu D. Reymond în 1849, care a arătat că creierul, ca și nervii și mușchii, are proprietăți electrogenice.

Cercetarea electroencefalografică a fost începută de V.V. Pravdich-Neminsky, care a publicat prima electroencefalogramă înregistrată din creierul unui câine în 1913. În cercetările sale a folosit un galvanometru cu corzi. Pravdich-Neminsky introduce și termenul de electrocerebrogramă.

Prima înregistrare EEG umană a fost obținută de psihiatrul austriac Hans Berger în 1928. El a propus, de asemenea, să numească înregistrarea biocurenților din creier „electroencefalograma».

Pe măsură ce tehnologia computerelor s-a îmbunătățit, în 1996, a fost implementată o metodă de înregistrare poligrafică în ambulatoriu, folosind un electroencefalograf cu 17 canale (16 canale EEG și 1 canal ECG) folosind un computer personal portabil (laptop).

Și, în sfârșit, până la sfârșitul secolului al XX-lea, mai multe tipuri de tehnici EEG erau disponibile în arsenalul serviciilor epiletologice și neurofiziologice: EEG de rutină, EEG Holter și VEEG.

EEG a devenit o „lamă de ras”, cea mai de înaltă calitate și cea mai informativă metodă de diagnosticare a unei forme de epilepsie și vă permite să înregistrați corelația clinico-electroencefalografică a unui atac de epilepsie, ceea ce face posibilă stabilirea unui diagnostic mai precis și prescrierea. un regim rațional de terapie antiepileptică.

3. Efectuarea unui EEG. Vedere din 3 pozitii

Monitorizarea EEG poate fi considerată din 3 poziții: pacientul, medicul care efectuează studiul în acest moment și de la medicul care descifrează monitorizarea video-EEG după fapt.

Ca prefață, merită pur și simplu menționat indicațiile și contraindicațiile pentru realizarea acestui studiu (Avakyan)

Indicatii:

• Diagnosticul de epilepsie și sindroame epileptice.
• Condiții paroxistice de origine necunoscută, care ridică suspiciunea de epilepsie.
• Crize farmacorezistente (pentru identificarea paroxismelor pseudoepileptice sau clarificarea formei de epilepsie).
• Monitorizarea eficacității tratamentului.
• Remisie medicamentoasă (declarație obiectivă de remisie).
• Pregătirea pentru întreruperea terapiei anticonvulsivante.
• Examen prechirurgical.
• Activitate epileptica subclinica.
• Tulburări cognitive și comportamentale progresive la copii.
• Prima criză.

Contraindicatii:
Nu există contraindicații pentru efectuarea unui EEG.

3.1. Proiectarea laboratorului VEEG

Esența metodei VEEG este înregistrarea continuă a semnalului EEG și a imaginii video a pacientului pentru o lungă perioadă de timp. Durata minimă a studiului este de 15 minute, maximă nelimitată (până la 7-14 zile). O condiție prealabilă este sincronizarea perfectă a imaginii video și EEG în timp.

Baza sistemului de monitorizare EEG este un amplificator de semnal multicanal, care are capacitatea de a înregistra 19-32-64-128 canale EEG, canal ECG, senzor de respirație, canale electromiografice și electrooculografice.

Senzorii de înregistrare corespunzători sunt conectați la amplificator. Electrozii EEG sunt atașați pentru înregistrarea pe termen lung folosind un capac special sau pastă adezivă. Designul sistemului de electrozi permite pacientului să se deplaseze prin cameră, nu provoacă neplăceri și face examinarea confortabilă.

Semnalele de la amplificator sunt trimise prin comunicare cu fir sau fără fir către o stație de lucru computer.

Imaginea video este înregistrată cu ajutorul camerelor video digitale; numărul acestora poate fi arbitrar; majoritatea sistemelor oferă posibilitatea utilizării a 1-2 camere.

Rezultatele sunt procesate prin studierea unei imagini EEG sincrone și a unei imagini video; viteza de defilare a imaginii este aleasă în mod arbitrar. Programul de procesare EEG include capabilități de analiză spectrală și de coerență, programe de localizare a dipolului tridimensional și alte opțiuni de analiză computerizată.

Departamentul de monitorizare video-EEG ar trebui să includă 3 unități principale:

1. camera pacientului dotata cu camere video, microfon, buton pacient pentru inregistrarea evenimentelor;
2. camera pentru statii de inregistrare si personalul de monitorizare si monitorizare a pacientului.
3. o camera pentru medici (rezidentiat), unde sunt amplasate statii de vizualizare si analiza datelor inregistrate. O cerință importantă pentru echipamentul VEEG este capacitatea de a vizualiza și procesa studiile înregistrate anterior sau cele curente fără a întrerupe studiul curent.

3.2. Scheme de instalare, pregătirea pacientului și începerea studiului

Medicul care efectuează studiul plasează electrozi fie încorporați în capac, fie lipește fiecare electrod pe rând, în funcție de locul său. În practica normală, electrozii de înregistrare EEG sunt plasați conform sistemului internațional „10-20”.

În conformitate cu sistemul „10 -20”, sunt luate trei măsurători ale craniului subiectului:

1. dimensiunea longitudinală a craniului - măsurați distanța de-a lungul craniului dintre punctul de tranziție al osului frontal în puntea nasului (nasion) și protuberanța occipitală;
2. dimensiunea transversală a craniului - măsurați distanța de-a lungul craniului prin coroană (vertex) dintre canalele auditive externe ale ambelor urechi;
3. lungimea circumferinței capului, măsurată în aceleași puncte.

Electrozii localizați de-a lungul liniei mediane sunt marcați cu un indice Z; lead-urile din partea stângă a capului au indici impari, iar cele din dreapta au indici pare.

Potenți în sistemul „10 -20”:

• frontal (F1, F2., F3 F4, Fz);
• poli frontali (Fp1, Fp2);
• central (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietal (P1, P2 P3 P4, Pz);
• temporal (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• occipital (O1, O2, 0z).

Fixarea și aplicarea electrozilor se efectuează în următoarea ordine:

1. Electrozii sunt conectați la amplificator. Pentru a face acest lucru, mufele electrozilor sunt introduse în prizele de electrozi ale amplificatorului.
2. Utilizați un tampon de bumbac înmuiat în alcool pentru a degresa zonele destinate plasării electrozilor.
3. Imediat înainte de plasarea fiecărui electrod, se aplică gel pentru electrozi pe suprafața în contact cu pielea. Trebuie reținut că gelul folosit ca conductor trebuie să fie destinat electrodiagnosticului.
4. Pacientul este pus pe o cască/pălărie cu electrozi de suprafață încorporați sau fiecare electrod de suprafață separat și se asigură cu un adeziv special - colodion. Practica electrozilor cu ac este acum abandonată, conform cercetărilor recente ale oamenilor de știință din SUA și Marea Britanie. Locațiile electrozilor sunt determinate în funcție de sistemul de aranjare a electrozilor. Trebuie reținut că electrozii aplicați nu trebuie să provoace disconfort pacientului.
5. În conformitate cu denumirile indicate pe panoul amplificatorului, electrozii sunt instalați în locurile prevăzute de sistem, electrozii perechi sunt amplasați simetric.

După instalarea și calibrarea corespunzătoare, începe studiul VEEG în sine. În practica de astăzi, studiile VEEG sunt utilizate pe o durată de 4-5 ore (dimineața/zi/seara), 9-10 ore (noapte), 24 de ore sau mai mult (monitorizarea Holter VEEG). Cele mai frecvente astăzi sunt studiile VEEG scurte (60%), urmate de studiile nocturne - 36%, studiile Holter - 4-5%

Premedicația înainte de studiu, de regulă, nu este efectuată, deoarece administrarea de medicamente care nu sunt incluse în regimul de tratament poate schimba imaginea EEG, ceea ce nu va permite evaluarea parametrilor adevărați ai activității bioelectrice a creierului.

EEG în somn este de o importanță fundamentală în diagnosticul epilepsiei. Potrivit experților de top, „înregistrarea unui EEG în timpul unui minut de somn ușor oferă mai multe informații pentru diagnosticarea epilepsiei decât o oră de studiu în timp ce este treaz”.

4. Concepte de normă și patologie în VEEG

4.1. Standardele VEEG

Ritmul alfa. Ritmul cu o frecvență de 8-13 Hz cu o amplitudine medie de 50 μV (15-100 μV), este exprimat maxim în derivațiile posterioare (occipitale) cu ochii închiși. Pot apărea modulații ale ritmului alfa („fusuri”), constând într-o creștere și scădere periodică a amplitudinii undelor. Severitatea ritmului alfa depinde de multe condiții, care trebuie luate în considerare atunci când se analizează EEG. Prezența ritmului alfa pe EEG și regularitatea acestuia scad la deschiderea ochilor, înregistrarea într-o stare de anxietate, în timpul activității mentale active (rezolvarea problemelor), precum și în timpul somnului. La femei în timpul menstruației, frecvența acesteia poate crește. S-a stabilit că la un adult sănătos, frecvența ritmului alfa este destul de stabilă și este determinată genetic.

Ritm mu (rolandic, arcuit). Ritmul este arcuit, frecvența alfa (de obicei 8-10 Hz). Amplitudinea nu depaseste ritmul alfa (de obicei ceva mai mic); este înregistrată în regiunile centrale a 20% dintre adulții sănătoși. La copii acest ritm incepe sa fie bine definit inca de la varsta de 3 luni, mai bine la fete. Nu răspunde la deschiderea ochilor, ci se blochează pe o parte la efectuarea mișcărilor la nivelul membrului contralateral. Are valoare diagnostică mică, chiar și cu îmbunătățirea sa semnificativă sau cu asimetria pronunțată.

Ritm beta. Ritm cu o frecvență mai mare de 13 Hz, o amplitudine medie de 10 μV; exprimată maxim în secţiunile anterioare. Frecvența tipică de ritm beta este în mod normal de 18-25 Hz, o frecvență de ritm mai puțin obișnuită este de 14-17 Hz și extrem de rar - peste 30 Hz. La 70% dintre oamenii sănătoși, amplitudinea ritmului beta nu depășește 10 μV; și doar 3% depășesc 20 µV. Ritmul beta este cel mai pronunțat în derivațiile fronto-centrale. Activitatea beta crește oarecum în perioada de somnolență, la adormire (stadiul I de somn), în timpul FBS și uneori la trezire. În timpul perioadei de somn profund (stadiile III, IV ale fazei de somn cu unde lente), amplitudinea și severitatea acestuia scad semnificativ.

O creștere persistentă a amplitudinii activității beta peste 25 μV, în special cu răspândirea ei la derivațiile posterioare, este un semn de patologie, cu toate acestea, nu este specific nosologic. În mod tradițional, creșterea activității beta („rapid excesiv”) a fost asociată cu procesul epileptic în curs.

Ritmul Theta. Un ritm cu o frecvență de 4-7 Hz, în amplitudine, depășind de obicei activitatea principală a înregistrării de fundal. Apare în diferite grade de severitate pe EEG la toți copiii sănătoși. Activitatea Theta începe să se înregistreze în regiunile centrale deja de la vârsta de 3 săptămâni, crescând treptat odată cu vârsta și atingând un maxim la 4-6 ani. La această vârstă, ritmul theta este dominant pe EEG la copii. Majoritatea cercetătorilor consideră că la adolescenți și adulții tineri, când sunt trezi cu ochii închiși, activitatea theta de amplitudine mică (care nu depășește amplitudinea de fond) la o frecvență de 6-7 Hz cu predominanță bifrontală este normală dacă nu depășește 35% din înregistrarea de fundal.

4.2. Înregistrare într-un vis

Somnul este un activator puternic al activității epileptiforme. Este important ca un neurolog, și cu atât mai mult un epileptolog, să poată identifica fazele și etapele somnului. Se știe că activitatea epileptiformă se observă în principal în stadiile I și II ale somnului cu unde lente, în timp ce în timpul „somnului delta” și în perioada FBS este cel mai adesea suprimată.

În prezent, pentru a diferenția etapele somnului este utilizată clasificarea Dement & Kleitman, așa cum a fost modificată de Recbtshaffen & Kales (1968), conform acestei clasificări, se disting 2 faze ale somnului: faza de somn cu undă lentă (FMS) și cea rapidă. faza de somn cu mișcarea ochilor (REM),

FMS (în literatura engleză - somn non-REM) se dezvoltă pe fondul unei influențe de slăbire a cortexului de activare, a formării reticulare ascendente și a activității crescute a structurilor inhibitoare de sincronizare.

În FMS există 4 etape.

Etapa I somn (somnolență) caracterizată printr-o încetinire moderată a activității principale pe EEG. Se manifestă prin dispariția treptată a ritmului alfa și apariția activității ritmice theta în regiunea centrală și fronto-centrală.În derivațiile frontale poate apărea activitate lentă periodică ritmică de mare amplitudine cu o frecvență de 4-6 Hz. Durata etapei I dormi la o persoană sănătoasă nu este mai mare de 10-15 minute.

Stadiul II al somnului (stadiul fusului de somn). Se observă următoarele fenomene. 1. Un semn caracteristic al somnului din stadiul II este apariția „sleep spindles” sau ritmul sigma. Acest fenomen este o explozie ritmică asemănătoare fusului de amplitudine crescătoare și descrescătoare cu o frecvență de 12-16 Hz și o amplitudine de 20-40 μV, în principal în regiunile parietale centrale. Durata „sleep spindles” variază de la 0 la 2 secunde. Fusurile de somn de mare amplitudine și de lungă durată (aproximativ 3 secunde) cu predominanță în derivațiile frontale sunt de obicei un semn de patologie.

Somnul de stadiul III caracterizată printr-o creștere a amplitudinii și numărului de unde lente, în principal în domeniul deltă. Sunt înregistrate complexele K și fusurile de somn. Undele Delta ocupă până la 50% din înregistrare în timpul perioadei de analiză EEG. Există o scădere a indicelui de activitate beta.

Somnul de stadiul IV caracterizată prin dispariția „sleep spindles” și a complexelor K, apariția undelor delta de amplitudine mare (cel puțin 50 μV), care la momentul analizei EEG reprezintă mai mult de 50% din înregistrare. Etapele III și IV ale somnului sunt cel mai profund somn. Ele sunt unite sub denumirea generală „delta sleep”.

În faza de somn REM (somn paradoxal, somn REM), are loc o slăbire a influenței formațiunii reticulare inhibitoare și o creștere a mecanismelor de activare desincronizante. La intrarea în FBS, activitatea beta crește. Această fază a somnului se caracterizează prin apariția pe EEG a unui model de desincronizare sub formă de activitate neregulată cu unde teta unice de amplitudine mică, grupuri rare de ritm alfa lent și unde ascuțite „dinți de ferăstrău”. FBS este însoțită de mișcări rapide ale globilor oculari și o scădere difuză a tonusului muscular. În această fază a somnului, oamenii sănătoși visează. Debutul somnului din faza REM sau apariția lui la mai puțin de 15 minute după adormire este un semn de patologie.

Somnul normal pentru adulți și copii constă în alternarea unei serii de cicluri de FMS și FBS. FMS este cel mai pronunțat în prima jumătate a nopții și ocupă 75% din tot somnul. În a doua jumătate a nopții, cel mai reprezentat este FBS (faza de vis), care ocupă aproximativ 25% din somnul nocturn. Durata unui ciclu de somn la copiii mici este de 45-55 de minute; pentru adulti 75-100 minute. În timpul nopții, o persoană sănătoasă experimentează 4 până la 6 cicluri de somn.

4.3. Activitate cu val lente.

Activitate cu val lente. Acest termen include activitatea pe EEG sub forma unui ritm mai lent în comparație cu normele legate de vârstă. Conform clasificării internaționale, se disting următoarele variante ale activității undelor lente:

1. încetinirea activității de bază;
2. încetinire periodică;
3. decelerare continuă.

Încetinirea activității principale se constată atunci când ritmurile principale au caracteristici de frecvență mai lente față de norma de vârstă: la 1 an - frecvență mai mică de 5 Hz, la 4 ani - mai mică de 6 Hz, la 5 ani - mai puțin de 7 Hz, la 8 ani și mai mult - mai puțin de 8 Hz

Încetinire intermitentă. Încetinirea periodică poate fi neregulată și ritmică, generalizată și regională. Încetinirea generalizată ritmică periodică severă (de obicei cu predominanță în derivațiile frontale) se observă uneori în formele generalizate de epilepsie. Încetinirea regională neregulată (de obicei în derivațiile temporale) poate fi un semn EEG indirect de epilepsie parțială sau leziuni organice locale ale creierului.

Decelerația continuă este observată dacă acest model ocupă aproximativ 90% din înregistrare și nu există nicio reacție la stimuli externi. Este întotdeauna un semn patologic și indică o leziune focală distructivă progresivă a creierului. În acest caz, activitatea undelor lente reflectă o modificare a electrogenezei corticale cauzată de un defect anatomic în rețelele non-ironale. Poate fi combinat cu un ritm de bază normal sau lent; apare de-a lungul uneia dintre derivații (de exemplu, temporalul stâng) sau în toată emisfera. De regulă, este reprezentată de activitate theta (mai rar delta) de amplitudine mică, care nu răspunde la stimuli exogeni.

4.4. Teste provocatoare

Teste provocatoare. Înregistrarea de fundal a activității bioelectrice a creierului se realizează într-o stare de veghe pasivă a pacientului cu ochii închiși. Pentru identificarea tulburărilor EEG se folosesc teste provocatoare, cele mai semnificative dintre ele sunt următoarele:

1. Deschiderea și închiderea ochilor.
2. Hiperventilația.
3. Fotostimulare ritmică.
4. Fonostimulare.
5. Privarea de somn.
6. Stimularea activității mentale.
7. Stimularea activității manuale.

Să ne uităm la primele în detaliu.

Test de deschidere-închidere a ochilor serveşte la stabilirea contactului cu pacientul. În același timp, lucrătorul medical se asigură că pacientul este conștient și urmează instrucțiunile. Acest test ne permite să identificăm reactivitatea ritmului alfa și alte tipuri de activitate la deschiderea ochilor. În mod normal, atunci când ochiul se deschide, ritmul alfa, activitatea normală și condiționat normală a undelor lente este blocată. Dimpotrivă, lipsa unui răspuns tipar la deschiderea ochilor este de obicei un semn de activitate patologică. Blocarea activității undelor de vârf occipitale în timpul deschiderii ochiului la pacienții cu epilepsie Gastaut occipitală benignă este o caracteristică diferențială importantă față de epilepsia occipitală simptomatică. Trebuie amintit că în unele forme de epilepsie fotosensibilă, activitatea epileptiformă asupra EEG are loc în momentul închiderii ochilor. Acest lucru se poate datora dispariției fixării privirii atunci când ochii sunt închiși. Acest fenomen a fost descris de Panayiotopoulos (1998) și a fost numit „fixation off” sau fotosensibilitate.

Hiperventilația efectuate efectiv la copii după 3 ani. Durata de la 3 minute pentru copii la 5 minute pentru adulti. Hiperventilația nu trebuie efectuată chiar la sfârșitul înregistrării EEG, deoarece activitatea patologică apare adesea la ceva timp după terminarea testului. Scopul principal al hiperventilației este de a detecta activitatea generalizată a undelor de vârf și, uneori, de a vizualiza atacul în sine (de obicei convulsii de absență). Activitatea epileptiformă regională apare mai rar. Conform observațiilor lui Blago-sklonova N.K. și Novikova L.A. (1994), apariția exploziilor paroxistice de unde lente în timpul hiperventilației este caracteristică copiilor și adolescenților sănătoși și este o variantă a normei. Potrivit Daly & Pediey (1997), răspunsul patologic la hiperventilație implică doar apariția activității undei de vârf sau asimetrie marcată a modelelor pe EEG. Este esențial important ca orice altă reacție, inclusiv apariția activității deltei, să fie o versiune individuală a normei. Astfel, conform concepțiilor moderne, evaluarea activității theta-delta ritmice paroxistice generalizate (adesea cu predominanță bifrontală) în timpul hiperventilației ca o „disfuncție ipotetică a structurilor mezo-diencefalice” este insuportabilă. O astfel de evaluare a tiparelor esențial normale nu are semnificație clinică și duce la confuzie terminologică și la îngrijorări inutile atât pentru neurologi, cât și pentru pacienți înșiși.

Fotostimulare ritmică(RFS) este cel mai important test pentru identificarea activității patologice în formele de fotosensibilitate ale epilepsiei. Este folosită tehnica clasică a lui Jeavons & Harding (1975). Lampa stroboscopică trebuie să fie amplasată la 30 cm de ochii închiși ai pacientului. Este necesar să folosiți o gamă largă de frecvențe, începând de la 1 bliț pe secundă și terminând cu o frecvență de 50 Hz. Cel mai eficient în detectarea activității epileptiforme este XRF standard cu o frecvență de 16 Hz. Următoarele reacții la RFS sunt posibile:

• Nicio reacție evidentă.
• Achiziția ritmului: apariția oscilațiilor în EEG este sincronă cu flash-urile în timpul RFS.
• Răspuns fotomioclonic: cu RFS, există o „fâlfâitură” a pleoapelor și zvâcnire a mușchilor psrioculari (hiperkineza mioclonică) sincron cu fulgerări de lumină. Acest lucru se reflectă pe EEG printr-un „artefact miografic ritmic” distinct în derivațiile anterioare.
• Răspuns fotoparoxistic: apariția activității epileptiforme în timpul RFS; descărcări scurte de activitate generalizată rapidă (4 Hz și mai sus) polipeak-unde apar mai des. Conform clasificării epilepsiei fotosensibile (Binnie et al., 1992), se distinge o formă de epilepsie fotosensibilă, în care crizele apar exclusiv în condiții de laborator în timpul XRF în timpul unui studiu EEG. Cea mai tipică apariție a paroxismelor mioclonice care implică mușchii feței, brâului umăr și brațelor, sincron cu fulgere de lumină. În viața de zi cu zi nu există atacuri, chiar și atunci când sunt expuse la factorii casnici RFS (lumină pâlpâitoare). De regulă, această formă de epilepsie este detectată accidental atunci când pacienții sunt îndrumați pentru un studiu EEG din motive care nu au legătură cu epilepsia. Majoritatea autorilor nu recomandă utilizarea DEA pentru această formă și însăși clasificarea unor astfel de cazuri ca epilepsia este discutabilă. Răspunsul fotoparoxistic se corelează în mod foarte fiabil cu prezența epilepsiei fotosensibile.

4.5. Artefacte

Artefactele sunt orice elemente grafice de pe EEG care nu sunt o reflectare a activității electrice a creierului. Ele sunt împărțite în mecanice și bioelectrice. Artefactele mecanice pot fi instrumentale, electrozi sau electrice. Cel mai frecvent artefact se datorează „interferenței” din rețeaua de curent alternativ (lipsa de împământare, utilizarea diferitelor echipamente medicale în apropiere) sub formă de oscilații sinusoidale cu o frecvență de 50 Hz.

Artefactele bioelectrice sunt clasificate după cum urmează:

1. Artefacte miogenice. Cel mai comun tip de artefact. Se înregistrează oscilații de înaltă frecvență ale miogramei, de obicei predominante în derivațiile temporale. Acestea sunt cel mai adesea cauzate de tensiunea în mușchii de mestecat, mușchii feței și mușchii gâtului. Artefactul de la tremor fasciculator seamănă cu un ritm mu arcuit și se observă maxim în derivațiile frontotemporale. Artefactul glosocinetic apare în timpul mișcărilor ritmice ale limbii, de exemplu în timpul vorbirii sau suptului (hrănirea sugarilor în timpul unui studiu EEG).
2. Artefacte cardiace și respiratorii. Un electrod situat pe un vas mare poate provoca un artefact asemănător cu un element grafic al unei reoencefalograme. Potenţialele electrocardiografice pot fi înregistrate pe EEG, care trebuie să fie distinse de tulburările epileptiforme benigne ale copilăriei. Aceste potențiale predomină pe electroencefalogramă în timpul inactivării electrocerebrale (moartea cerebrală). De asemenea, sunt întâlnite artefacte cauzate de excursia toracică (adesea în timpul hiperventilației).
3. Artefacte oculografice. Asociat cu activitatea lui m. orbicularis oculi și sunt de obicei înregistrate în derivațiile frontale. Apare cu clipitul ritmic (hiperkineza tiroidiană), nistagmus.
4. Artefacte cauzate de modificări ale rezistenței pielii. Modificările rezistenței pielii pot fi cauzate de diferite procese biochimice din organism. Cel mai adesea, acest tip de artefact apare atunci când pacienții devin agitați în timpul unui studiu EEG, care este însoțit de transpirație severă.

În același timp, medicul care efectuează monitorizarea trebuie să fie capabil să diferențieze aceste artefacte. Dacă, de exemplu, artefactul nu dispare în timp, este necesar să se verifice electrodul pentru conexiunea corectă cu amplificatorul și pacientul și, dacă este necesar, să-l înlocuiască/reglați.

5. Activitate epileptiformă

Activitatea epileptiformă se caracterizează prin apariția unor unde sau vârfuri ascuțite pe EEG, care diferă brusc de activitatea principală de fond și apar predominant la persoanele care suferă de epilepsie. Clasificarea tulburărilor EEG adoptată de Asociația Americană de Neurofiziologie aderă la o terminologie strictă în desemnarea fenomenelor patologice. În clasificare termenul este în general acceptat „epileptiform activitate”, datorită aplicării sale exclusive asupra fenomenelor electroencefalografice.

Conform clasificării tulburărilor EEG, există 9 modele epileptiforme interictale (interictale) și două convulsive (ictale).

Modificări epileptiforme interictale:

• vârfuri (tepi);
• valuri ascuțite;
• tulburări epileptiforme benigne ale copilăriei (complexe BEND, „Rolandic”);
• complexe vârf-undă lentă;
• complexe vârf-undă lentă 3 Hz;
• complexe lentă vârf-undă lentă;
• vârfuri multiple (polispikes);
• hiparitmie;
• răspuns fotoparoxistic (fotoparoxistic reacţie).

Modificări epileptiforme ictale:

• EEG al atacului;
• Starea EEG.

Să luăm în considerare toate variantele indicate de tulburări epileptiforme pe EEG:

1. Vârfuri ( vârfuri)- un fenomen epileptiform care este diferit de activitatea principală și are o formă de vârf. Perioada de vârf variază de la 40 la 80 ms. Acesta este un model epileptiform specific care se observă în diferite forme de epilepsie (generalizatși parțial). Picurile unice sunt extrem de rare; de obicei preced apariţia undelor. Conform principiilor de bază ale electrofiziologiei, apariția piroanelor pe EEG reflectă procesele de excitare a neuronilor corticali, iar undele lente reflectă procesele de inhibiție.

2. Undă ascuțită- un fenomen epileptiform, diferit de activitatea principală, a cărui perioadă este de 80-200 ms. Potrivit unui număr de autori, acest model este rar observat la persoanele sănătoase și este foarte specific pentru epilepsie. Valurile ascuțite, precum și vârfurile, pot fi înregistrate sub formă de fenomene regionale, multiregionale și generalizate. Un val acut poate apărea fie izolat (mai ales în formele parțiale de epilepsie), fie precedând un val lent. Trebuie amintit că undele ascuțite, precum vârfurile, pot reprezenta fenomene fiziologice normale: tranzite epileptiforme benigne de somn (BETS), potențiale Wicket, vârfuri pozitive de 14 și 6 Hz și altele.

3. Tulburări epileptiforme benigne ale copilăriei (BED) este un fenomen epileptiform care este reprezentat ca un dipol electric stereotip format dintr-o undă ascuțită urmată de o undă lentă. Amplitudinea polului negativ este de 150-300 μV, adesea de 2 ori mai mare decât cea pozitivă. Perioada totală a complexului este de 80-120 ms. Acest model este ușor de recunoscut datorită morfologiei sale tipice, care amintește de undele QRST pe un ECG [Mukhin K. Yu. și colab., 2001]. Complexele DEND se caracterizează printr-o tendință de grupare a acestora (dublete, triplete etc.), precum și o creștere a reprezentării și amplitudinii lor în faza de somn cu unde lente. Tulburările epileptiforme benigne ale copilăriei apar mai ales între 3 și 14 ani și sunt un model caracteristic în formele parțiale idiopatice de epilepsie. Odată cu debutul pubertății, severitatea lor scade, iar în majoritatea cazurilor dispar treptat după 14-15 ani. Se presupune că acest model EEG este dependent de vârstă și determinat genetic cu moștenire autosomal dominantă cu penetranță scăzută și expresivitate variabilă.

4. Complexe vârf-undă lentă— reprezintă un model constând dintr-un vârf urmat de o undă lentă. Cel mai adesea, complexele vârf-undă lentă sunt înregistrate sub formă de descărcări generalizate, a căror reprezentare și amplitudine sunt îmbunătățite în FMS, în timpul GV și RFS. Acest model EEG este foarte specific pentru formele generalizate idiopatice de epilepsie în copilărie și adolescență. Cu toate acestea, conform Doose & Baier (1987), în 10-17% din cazuri, complexe generalizate de vârf-undă lentă pot fi întâlnite la indivizii clinic sănătoși, în principal la rudele probanților cu forme de absență de epilepsie.

Sub formă de modele unice, complexele unde vârf-lent (sau acut-lent) se găsesc în formele criptogenice și simptomatice de epilepsie parțială.

5. Complexe vârf-undă lentă cu o frecvență de 3 Hz- reprezintă o descărcare regulată de modele generalizate constând din vârfuri unice urmate de o undă lentă cu o frecvență de 2,5 până la 3,5 Hz. Conform clasificării tulburărilor EEG, pentru a clasifica modelele în acest grup, durata acestor complexe trebuie să fie mai mare de 3 secunde. Frecvența complexelor în timpul unei descărcări nu este constantă. La începutul descărcării este de 3-4 Hz, în timp ce spre final scade la 2,5-2,25 Hz. Caracteristic este predominanța de amplitudine a modelelor în derivațiile frontale. Somnul NREM determină activarea complexelor de vârf de unde. În acest caz, durata descărcărilor în timpul somnului este scurtată și, în același timp, este posibilă o ușoară încetinire a frecvenței complexelor. Acest model EEG este caracteristic formelor de absență ale epilepsiei, în special epilepsiei de absență din copilărie. O durată de descărcare a complecșilor de vârf de unde de peste 3 secunde este foarte probabil să fie un fenomen ictal al crizelor de absență tipice.

6. Complexe de vârf lentă-undă lentă- reprezintă descărcări neregulate de complexe de vârf (și mai des - undă ascuțită)-undă lentă, cu o frecvență mai mică de 2,5 Hz. Conform clasificării tulburărilor EEG, durata acestor complexe ar trebui să fie mai mare de 3 secunde. Complexele constau din unde ascuțite negative bi- și trifazice cu o perioadă de 150-200 ms. și următoarele unde lente negative de amplitudine mare (300 -400 μV). Sunt sincrone bilateral, totuși, în unele cazuri, asimetria lor de amplitudine și asincronia inițială sunt posibile. O trăsătură caracteristică a acestui tipar este tendința de a crește severitatea modificărilor în timpul FMS.

7. Polypeaks (mai multe vârfuri)- sunt definite ca un grup de vârfuri de frecvență sincrone bilateral generalizate, succesive de 3 sau mai multe vârfuri de frecvență de la 10 Hz și mai sus. Fiecare grup de polipi se poate termina cu o undă lentă (complexe polipic-undă). Polipii generalizați sunt un model specific pentru formele mioclonice de epilepsie, cum ar fi epilepsia mioclonică juvenilă, epilepsia mioclonică benignă a sugarului. Acest tipar poate apărea însă și în formele parțiale de epilepsie, la pacienții cu sindrom Lennox-Gastaut, precum și în cazurile de epilepsie progresivă cu mioclon (boala Lafora, boala Unferricht-Lundborg etc.).

8. Hiparitmie- un model epileptiform caracterizat prin activitate neregulată difuză continuă cu amplitudine mare (>300 μV) lentă (1-3 Hz), pe fondul căreia se înregistrează vârfuri multiregionale și unde ascuțite. În unele cazuri, este posibilă o aplatizare tranzitorie pe termen scurt a acestei activități (până la tăcere bioelectrică). Această variantă a hipsaritmiei a fost numită de Ohtahara (1978) tiparul de suprimare a izbucnirii. In unele cazuri (simptomatic varianta sindromului West), hipsaritmia domină semnificativ într-una dintre emisfere, combinată cu aderențe regionale persistente în această zonă. Somnul modifică semnificativ hipsaritmia: în timpul FMS, amplitudinea și prezentarea modificărilor epileptiforme crește și devine periodică, în timp ce în somnul REM scade sau dispare complet.

9. Răspuns fotoparoxistic. Caracterizat prin apariția activității epileptiforme, atât generalizată, cât și regională (Mai ales, în regiunile occipitale ale cortexului cerebral), care apare la prezentarea fotostimularii ritmice de diferite frecvențe. Răspunsul maxim este observat la o frecvență RFS de aproximativ 16 Hz cu ochii închiși. Este mai bine dezvăluit în timpul editării referințelor. Răspunsul fotoparoxistic poate continua după terminarea stimulării luminoase, ceea ce este tipic pentru formele de fotosensibilitate ale epilepsiei: epilepsie fotosensibilă primară, epilepsie occipitală cu fotosensibilitate idiopatică, boala Unferricht-Lundborg și altele.

10. Modele EEG ictale. Criză EEG - o modificare bruscă a activității bioelectrice, regională sau difuză, asociată cu o criză epileptică. În multe cazuri, pentru diagnosticul diferențial al tulburărilor epileptiforme ictale și interictale pe EEG, singura metodă este monitorizarea video-EEG. Cu toate acestea, durata scurtă a apariției unor modele (de exemplu, descărcări ale complexelor de vârf generalizate de unde, care durează 1-2 secunde) nu face întotdeauna posibilă înregistrarea cu precizie a prezenței unui atac, sincron cu acesta. În aceste cazuri, un număr de autori recomandă utilizarea termenului „subclinic tulburări epileptiforme pe EEG”. Modelul EEG al unei convulsii poate apărea atât generalizat, cât și regional. Acesta este un fenomen foarte specific pentru epilepsie, chiar dacă apare fără simptome clinice. Dacă în clinică există paroxisme de etiologie necunoscută, acest tipar dovedește caracterul lor epileptic.

11. Starea EEG determinată în cazul modelelor EEG de criză epileptiformă continuă sau modelelor EEG de convulsii repetate frecvent fără restabilirea ritmului normal al înregistrării de fundal între ele. Trebuie remarcat faptul că starea EEG poate să nu se coreleze cu simptomele clinice ale statusului epileptic. Un exemplu clasic în acest sens este starea electrică epileptică a somnului cu unde lente; o formă severă de epilepsie cu afectare cognitivă severă, în care frecvența și severitatea crizelor epileptice pot fi minime sau pot să nu existe deloc convulsii. Astfel, chiar și modelele EEG de convulsii foarte specifice și modelele EEG de stare ar trebui luate în considerare numai în contextul datelor clinice. Caracteristicile EEG ictal în diferite tipuri de crize epileptice în cadrul formelor individuale de epilepsie vor fi discutate în capitolele următoare.

6. Decodificarea și încheierea EEG

Astfel, am abordat interpretarea anomaliilor EEG

Aceste recomandări nu sunt reguli stricte. Ele se referă în primul rând la EEG standard. Atunci când descriem înregistrări mai specializate (înregistrări neonatale, tăcere electrocerebrală), prezentarea detaliilor tehnice ar trebui să fie mai completă - în conformitate cu standardele ACNS (1 - „Cerințe tehnice minime (MTR) pentru efectuarea EEG clinică”; 2 – „Standarde tehnice minime” pentru Electroencefalografie Pediatrică"; 3 - "Standarde tehnice minime pentru înregistrarea EEG în suspiciunea de moarte cerebrală").

Raportul VEEG ar trebui să conțină 3 părți principale:

1. introducere,
2. Descriere,
3. interpretare, inclusiv
1. impresie (opinie) privind normalitatea sau gradul de anormalitate,
2. corelarea datelor EEG cu tabloul clinic.

1. Introducere.

Introducerea ar trebui să înceapă cu o descriere a oricărei pregătiri speciale, dacă există, întreprinse înainte de înscriere.

2. Descriere.

Descrierea EEG trebuie să includă toate caracteristicile înregistrării, inclusiv normale și anormale, prezentate într-o manieră obiectivă, evitând pe cât posibil afirmații despre semnificația lor.

Scopul este un raport complet și obiectiv care va permite altor specialiști EEG să ajungă la o concluzie cu privire la normalitatea sau gradul de anomalie a înregistrării așa cum este descris, fără a fi nevoie să revizuiască EEG-ul original. Această concluzie poate diferi de concluzia inițială deoarece este subiectivă într-o anumită măsură.

Descrierea începe cu activitatea de fond, activitatea dominantă, frecvența acesteia, cantitatea (constantă, tranzitorie), locația, amplitudinea, simetria sau asimetria, fie că este ritmică sau neregulată. Frecvența trebuie specificată în Hz sau cicluri pe secundă. Pentru standardizarea raportului, se recomandă determinarea amplitudinii în derivații care includ electrozi adiacenți conform schemei 10-20. Este de dorit, dar nu necesar, să se estimeze amplitudinea în microvolți. Acest lucru va evita termeni precum „scăzut”, „mediu” și „ridic”. Activitatea nedominantă – frecvența, cantitatea, amplitudinea, locația, simetria sau asimetria, ritmicitatea sau lipsa acesteia – ar trebui descrisă folosind aceleași unități de măsură ca pentru activitatea dominantă.

Dacă s-au efectuat teste, ar trebui descrise reacțiile la deschiderea și închiderea ochilor, precum și mișcările voluntare și intenționate. Este inclusă o descriere a indicației de simetrie sau asimetrie, completitate sau incompletitudine, stabilitate sau instabilitate.

Înregistrările anormale, înregistrările neonatale sau înregistrările numai în timpul somnului pot să nu conțină un ritm dominant clar. În astfel de cazuri, alte tipuri de activitate (amplitudine, frecvență etc.) trebuie descrise în orice ordine. Dacă înregistrarea demonstrează o asimetrie interemisferică semnificativă, caracteristicile pentru fiecare emisferă ar trebui prezentate separat (activitate dominantă, nedominantă).

Activitatea de fundal ar trebui să fie urmată de o descriere a încălcărilor care nu sunt legate de activitatea de fundal. Descrierea include: tipul de tulburare (tepi, unde ascuțite, unde lente), prevalență (difuză, locală), topografie sau localizare, simetrie, sincronie (intra și interemisferică), amplitudine, caracteristici temporale (continue, periodice, episodice sau paroxistic ) și numărul de modele anormale. Numărul de anomalii este descris într-o manieră subiectivă deoarece EEG clinic nu poate măsura cu exactitate numărul sau raportul.

Dacă anomalia este episodică, trebuie acordată atenție absenței sau prezenței periodicității între episoade, ritmicității sau neregularității tiparului în cadrul fiecărui episod. Este necesar să se furnizeze un interval de timp pentru durata episoadelor.

Descrierile procedurilor de activare ar trebui să includă o declarație despre calitatea acestora (de exemplu, hiperventilație bună, corectă sau slabă, durata somnului, etapele de somn care au fost atinse în timpul studiului). Este necesar să se indice tipul (glissando, pas cu pas) intervalul de frecvență de fotostimulare și stimulare. Sunt descrise efectele hiperventilației și fotostimulării, inclusiv răspunsuri normale și anormale. Dacă nu s-a efectuat hiperventilația sau fotostimularea, trebuie precizat motivul. Deoarece medicul care face trimitere presupune că aceste proceduri sunt implicite, el se poate aștepta la o descriere a rezultatelor lor - chiar dacă necesitatea acestora nu a fost menționată în mod explicit în sesizare.

Nu este necesar să se indice absența anumitor caracteristici, cu excepția celor normale, cum ar fi activitatea rapidă de amplitudine scăzută, fusurile de somn, etc. Expresii precum „absența patologiei focale” sau „fără tulburări epileptiforme” pot fi doar utilizat în secțiunea de interpretare – dacă există cererea evidentă sau intenționată a medicului de trimitere. Ele nu trebuie folosite descriptiv.

Artefactele ar trebui descrise numai în cazuri de îndoială (de exemplu, există încă posibilitatea ca acestea să reflecte activitatea cerebrală) sau când sunt de natură neobișnuită, interferează cu interpretarea înregistrării și, de asemenea, atunci când au o anumită valoare diagnostică (de ex., miochimie, nistagmus etc.).

3. Interpretare.

(I) Impresie- aceasta este opinia subiectiva a unui specialist despre gradul de normalitate al inregistrarii. Descrierea înregistrării este destinată în primul rând electroencefalografului care o folosește pentru inferențe ulterioare sau altui expert și trebuie să fie detaliată și obiectivă. Impresia, pe de altă parte, este scrisă în primul rând pentru medicul care trimite și, prin urmare, ar trebui să fie cât mai concisă posibil. Majoritatea clinicienilor presupun din experiența anterioară că citirea unei descrieri detaliate nu le oferă informații semnificativ noi și, prin urmare, le limitează interpretările. Dacă este prea mare și pare irelevant pentru tabloul clinic, clinicianul își poate pierde interesul, reducând în cele din urmă utilitatea întregului raport EEG. Dacă o înregistrare este considerată anormală, este recomandabil să se indice gradul de anomalie pentru a facilita compararea între studiile repetate. Deoarece această parte a raportului este oarecum subiectivă, gradul de încălcare poate varia de la laborator la laborator. Cu toate acestea, fiecare laborator ar trebui să definească în mod clar criteriile pentru gradul de afectare și să le respecte cu strictețe.

După stabilirea gradului de încălcări, este necesar să se indice motivele pe baza cărora se întemeiază concluzia. Dacă există mai multe tipuri de încălcări, este recomandabil să vă limitați la o listă de două sau trei încălcări principale care sunt cele mai tipice pentru o anumită înregistrare. Dacă enumerați toate încălcările, cele mai semnificative „se dizolvă” în text și se pierde semnificația concluziilor. Dacă sunt disponibile date din înregistrările EEG anterioare, este necesar să se includă compararea acestora cu rezultatele acestui studiu.

(II) Corelația clinică este o încercare de a arăta cum datele EEG se potrivesc (sau nu) în tabloul clinic general. Poate varia în funcție de cui i se adresează. Pentru un destinatar departe de neurologie sau EEG, ar trebui să fie mai amănunțit și mai verificat.

Dacă EEG este anormal, indică o disfuncție cerebrală, deoarece EEG este o reflectare a funcției cerebrale. Cu toate acestea, expresia „disfuncție cerebrală” poate suna amenințătoare inutil și ar trebui folosită numai atunci când afectarea este clasificată ca „mai mult decât ușoară” și când există suficiente informații clinice pentru a considera o astfel de concluzie realistă într-un context clinic dat. În alte cazuri, sunt acceptabile propoziții precum „Înregistrarea indică o neregulă ușoară a funcției cerebrale”. Anumite modele EEG sunt de sprijin pentru situații clinice mai mult sau mai puțin specifice; focalizarea delta poate indica o leziune structurală în contextul clinic adecvat; anumite tipuri de vârfuri sau unde ascuțite susțin potențiala epileptogeneză. Dacă anomalia EEG este în concordanță cu informațiile clinice care oferă un diagnostic sau suspiciunea unei afecțiuni similare, se poate afirma că rezultatele EEG sunt în concordanță cu sau confirmă diagnosticul.

Metodele digitale de înregistrare, generare și transmitere a unui raport fac posibilă, dacă este necesar, includerea unor scurte secțiuni ale unei înregistrări reale în raport, inclusiv exemple de încălcări.

7. Monitorizarea VEEG în evaluarea eficacității terapiei anticonvulsivante

Unul dintre principalele criterii de obiectivare a efectului medicamentelor antiepileptice este modificarea activității bioelectrice a creierului, înregistrată cu ajutorul EEG.

Aceste modificări sunt de natură diferită și depind de forma de epilepsie și de terapia utilizată.

Pe lângă efectul anticonvulsivantelor asupra activității epileptice, ele influențează și modelul activității ritmice de fond. Modificările ritmului de fundal care apar cu utilizarea pe termen lung a benzodiazepinelor și barbituricelor sunt bine descrise.

Odată cu evoluția progresivă a bolii, se observă o creștere a indicelui activității epileptice în focalizare.

Un alt marker al dinamicii negative este apariția unor focare suplimentare de activitate epileptică. Ele pot fi dependente de focalizarea principală sau pot exista independent.

Caracteristicile cursului progradient al bolii includ apariția fenomenului de sincronizare bilaterală secundară (SBS).

Criteriile EEG care reflectă efectul pozitiv al AED includ: o scădere a indicelui paroxistic în focar, o scădere a numărului de focare epileptice și regresia efectului VBS.

Studiile dinamice VEEG în timpul perioadei de întrerupere a terapiei fac posibilă evaluarea riscului de reapariție a atacurilor cu mare precizie.

8. Eficacitatea monitorizării EEG

Fiabilitatea diagnosticului de trimitere „Epilepsie” a fost analizată la pacienții primari internați în spitalul de epileptologie (Centrul științific de îngrijire medicală pentru copii, Departamentul de Sănătate din Moscova).

Grupul de studiu a fost format din 1154 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 0 și 18 ani. Toți pacienții au fost supuși următoarelor metode de examinare: evaluarea stării neuropsihice, monitorizare video-EEG cu durata de 6 ore sau mai mult și, în majoritatea cazurilor, RMN al creierului.

Rezultate: Diagnosticul de epilepsie a fost confirmat în mod fiabil la 643 de pacienți (56%); la 240 (20,8%) pacienți nu s-au obținut modele electroencefalografice de epilepsie, dar diagnosticul a fost lăsat ca atare, luând în considerare istoricul medical și alte metode de examinare; la 133 de pacienţi (11,5%) diagnosticul de „epilepsie” a fost eliminat; 46 (4%) pacienți au fost diagnosticați cu parasomnii; 39 (3,4%) au avut crize pseudoepileptice (psihogene); 8 (0,7%) au avut ticuri; Grupul de pacienți de 45 (3,9%) persoane a inclus copii cu paroxisme afectiv-respiratorii, sindrom Tourette, sincopă, coreoatetoză/distonie, migrenă, autism, sindrom Munchausen și masturbare.

Astfel, la 23,2% (267) dintre pacienți a fost exclus diagnosticul de epilepsie. Cele mai frecvente afecțiuni paroxistice care imită epilepsia au fost parasomniile și crizele psihogenice. De asemenea, nu trebuie să uităm de un grup mare (11,5% - 133 de pacienți) de copii absolut sănătoși, diagnosticul eronat de „epilepsie” la care, în cele mai multe cazuri, a fost asociat cu o interpretare incorectă a reacțiilor comportamentale caracteristice unei anumite vârste. În marea majoritate a acestor cazuri, motivele supradiagnosticării epilepsiei au fost colectarea insuficientă de completă și exactă a anamnezei, interpretarea incorectă a rezultatelor EEG și, în unele cazuri, presiunea psihologică a rudelor pacientului asupra medicului.

9. Concluzie

Tratamentul cu succes al epilepsiei depinde direct de un diagnostic corect și în timp util. Utilizarea metodelor de diagnostic neinformative în stadiul inițial al tratamentului epilepsiei duce la dificultăți în selectarea terapiei adecvate și progresia bolii. În EEG, aceasta se manifestă sub forma apariției mai multor focare secundare de activitate epileptică, dezvoltarea fenomenului de sincronizare bilaterală secundară în forme focale și o creștere semnificativă a indicelui de descărcări generalizate în formele generalizate de epilepsie.

Adesea, prezența crizelor de epilepsie la un pacient, în ciuda vindecării lor evidente, determină medicul să introducă restricții sociale în mod nerezonabil și să utilizeze polifarmacia în tratament.

Pe de altă parte, declarațiile nefondate de remisie la pacienții cu epilepsie au și consecințe nefavorabile pentru pacient, deoarece tipurile de convulsii „invizibile” clinic sau activitatea epileptiformă pe EEG persistă.

Absența modificărilor fragmentului înregistrat de EEG de veghe cu o durată de până la 30 de minute (recomandări ILAE) poate crea o impresie falsă de dinamică pozitivă în timpul tratamentului. Pe baza datelor obtinute, medicul poate afirma in mod eronat remisia clinico-encefalografica. Pe de altă parte, detectarea activității epileptice pe EEG-ul dinamic de control pe fondul terapiei selectate poate conține un fragment de activitate epileptică, pe care medicul îl interpretează în mod eronat drept „dinamică negativă”. În unele cazuri, în fragmente scurte de înregistrare, caracteristicile EEG pot apărea ca „normale” în timp ce crizele persistă. În același timp, o analiză obiectivă a înregistrării continue indică faptul că natura activității bioelectrice a pacientului nu s-a schimbat semnificativ. Erorile de interpretare sunt asociate cu alternarea fragmentelor EEG normale și patologice.

Se poate argumenta că o interpretare obiectivă a modificărilor EEG poate fi efectuată numai în timpul monitorizării VEEG.

Introducerea monitorizării VEEG în algoritmul de diagnostic și examinare dinamică permite, folosind criterii clinice și neurofiziologice obiective, diagnosticarea în timp util a bolii, evaluarea stării pacientului în diferite etape de tratament, optimizarea tacticii terapeutice și evitarea erorilor de diagnostic la pacienții cu epilepsie și epilepsie. sindroame.

Analiza urmăririi pe termen lung a pacienților cu epilepsie (adulți și copii) a făcut posibilă dezvoltarea și implementarea în secțiile și cabinetele specializate a unei abordări clinice și neurofiziologice cuprinzătoare, de înaltă încredere, cuprinzătoare a diagnosticului diferențial al epilepsiei și sindroamelor convulsive, îmbunătățind semnificativ calitatea terapiei în acest grup complex de pacienţi.