Criteriile de diagnosticare a infarctului miocardic sunt: Criteriile ECG pentru infarctul miocardic. Boli ale esofagului și ale tractului gastro-intestinal

Aspectele etiologice ale bolii coronariene sunt discutate în detaliu în prelegerea despre cardiopatia ischemică cronică. Originea infarctului miocardic se bazează pe o serie de factori de risc care sunt predictori ai aterosclerozei. Acestea din urmă includ factori de risc modificabili, care includ hiperlipidemia (dislipidemia), hipertensiunea arterială, diabetul zaharat și sindromul metabolic. Există factori de risc imuați (nemodificabili) - ereditatea, sexul și vârsta. Factorii enumerați ar trebui considerați nu ca surse ale bolii, ci ca fundal pentru dezvoltarea aterosclerozei.

Ateroscleroza este o boală multifactorială și este asociată cu mecanisme poligenice genetice, mult mai rar cu defecte ale unei singure gene. Acestea includ dislipidemiile familiale cu disfuncție a receptorului LDL și bolile familiale cu disfuncția apolipoproteinei B-100. În plus, există defecte ale unei singure gene asociate cu niveluri scăzute de HDL, inclusiv deficit de apolipoproteină A1. Trăsăturile genetice specifice asociate cu hemostaza afectată și nivelurile crescute de homocisteină au fost corelate cu un defect al cistationinei β-sintazei (boală metabolică cu ocluzie severă a arterei coronare).

Ateroscleroza este de departe cea mai frecventă cauză a bolii carotide și arterelor periferice, dar în sine este rareori fatală. Manifestările aterosclerozei care pun viața în pericol, cum ar fi MI și SCA, sunt de obicei induse de tromboza acută. Aceste tromboze apar la locurile de ruptură sau eroziune ale plăcii aterosclerotice, cu sau fără vasoconstricție asociată, și provoacă o scădere bruscă și critică a fluxului sanguin. În cazuri rare, infarctul miocardic nu are etiologie aterosclerotică și poate fi asociat cu inflamația peretelui vascular (grupul vasculitei), traumatisme, disecția spontană a peretelui arterial, tromboembolism, anomalii congenitale, consumul de cocaină sau complicații ale cateterismului cardiac.

În exemplul clinic dat, pacienta are factori de risc evidenti pentru dezvoltarea aterosclerozei: exces de greutate corporală, vârsta postmenopauză, istoric familial. Examinarea ulterioară va determina prezența sau absența altor factori de risc importanți, a căror corecție va sta la baza tratamentului ulterioar.

Patogeneza

Permiteți-ne să vă reamintim încă o dată că baza tuturor formelor de IHD este ateroscleroza - boala cronica imunoinflamatorie multifocala, fibroproliferativa a arterelor medii si mari, dezvoltandu-se in principal datorita acumularii de lipide. Ateroscleroza începe de la o vârstă fragedă și progresează în timp. Rata de progresie nu poate fi prezisă și variază semnificativ între indivizi. În plus, există o variație semnificativă în amploarea dezvoltării aterosclerozei ca răspuns la factorii de risc, probabil din cauza variabilității individuale a susceptibilității la ateroscleroză și a factorilor de risc ai acesteia. Cu toate acestea, chiar și la indivizii susceptibili, dezvoltarea unei plăci obstructive sau instabile durează de obicei câteva decenii. Prin urmare, există suficient timp pentru a opri sau cel puțin a reduce rata de creștere a plăcii și a complicațiilor acesteia prin examinare în timp util și, dacă este necesar, prin utilizarea măsurilor preventive.

Figura 1 demonstrează secvența etapelor prin care trece placa în timpul aterogenezei. La naștere, o persoană are artere normale, dar ulterior se dezvoltă leziuni din cauza factorilor de risc. Faptul este că celulele endoteliale activate de dislipidemie încep să exprime molecule de adeziune, care, la rândul lor, atrag celule sanguine proinflamatorii, cum ar fi monocitele și limfocitele T. În acest stadiu, lipidele extracelulare încep să se acumuleze în intima vasului. Apoi, se formează o placă fibrograsă. De obicei, o astfel de placă constă dintr-un miez lipidic înconjurat de o capsulă densă de țesut conjunctiv. Nucleul contine lipide extracelulare si numeroase macrofage cu rezerve intracitoplasmatice de colesterol. Lipidele extracelulare, în principal colesterolul sau esterii săi, pot fi prezentate sub formă cristalină. Monocitele recrutate pe peretele arterial se transformă în macrofage și exprimă receptori care leagă lipoproteinele modificate. Pe măsură ce lipoproteinele modificate se leagă, macrofagele se transformă în celule spumoase. Leucocitele și celulele rezidente ale peretelui vascular secretă citokine, factori de creștere și alte substanțe biologic active, care sporesc recrutarea în continuare a leucocitelor și provoacă migrarea și proliferarea celulelor musculare netede. Se dezvoltă un proces inflamator pronunțat (Fig. 2). Masa lipidica si celulele inflamatorii sunt inconjurate de o capsula de tesut conjunctiv, formata in principal din colagen sintetizat de fibroblaste, miofibroblaste si celule musculare netede. Partea capsulei fibroase situată între lumenul arterei și placă se numește placa tectum.

Pe măsură ce leziunea progresează, mediatorii inflamatori induc expresia procoagulantelor tisulare și a metaloproteinazelor matriceale, care slăbesc capacul fibros al plăcii.

Orez. 1. Dezvoltarea unei plăci instabile. În partea de sus este o secțiune longitudinală a unei artere, ilustrând „cronologia” dezvoltării aterosclerozei la oameni de la arterele normale (1) la aterom, care provoacă manifestări clinice ca urmare a trombozei sau stenozei (5, 6, 7) . Mai jos sunt secțiuni ale arterei în diferite stadii de dezvoltare a ateromului. Explicații în text(DeD.Kamm, 2010).

Aproximativ 75% din toți trombii coronarieni responsabili de dezvoltarea infarctului miocardic rezultă din ruperea unei plăci de ateroscleroză. Rupturile plăcii sunt cauzate de defecte ale capacului fibros care separă în mod normal miezul lipidic al plăcii inflamate de lumenul arterial.

Acumularea progresivă de lipide, subțierea capacului fibros cu pierderea locală a celulelor musculare netede, precum și inflamația cu un număr mare de macrofage activate și puține mastocite și neutrofile și sângerarea ulterioară intraplacă destabilizază placa, făcând-o vulnerabilă la ruptură. Este important să înțelegem că dimensiunea plăcii sau gradul de îngustare a vasului nu spune practic nimic despre stabilitatea plăcii.

Orez. 2. „Furtuna de citokine” în patogeneza infarctului miocardic(DeP. Libby, 2001).

În momentul în care capacul fibros se rupe în zona de subțiere, factorii de coagulare a sângelui au acces la conținutul trombogen al miezului lipidic, inclusiv factorul tisular de coagulare a sângelui, ceea ce duce în cele din urmă la dezvoltarea trombozei la nivelul neocluziv. placa de ateroscleroză. Echilibrul dintre mecanismele trombotice și fibrinolitice (Fig. 3), care funcționează într-un loc dat și la un moment dat, devine factorul determinant în dezvoltarea unui tromb ocluziv, blocând fluxul sanguin în zona corespunzătoare a miocardului, ducând la ischemie și necroză acută a mușchiului inimii.

Când un tromb este resorbit sau recanalizat, produsele asociate cu tromboză, cum ar fi trombina și mediatorii inflamatori eliberați de trombocitele degranulate, pot stimula procesele de reparare, ducând la creșterea acumulării de colagen și la creșterea celulelor musculare netede. Astfel, o leziune compusă din țesut fibros și gras se poate dezvolta într-o placă fibroasă și adesea calcificată care poate provoca o stenoză semnificativă a arterei coronare cu simptome de angină stabilă.

Orez. 3. Instabilitatea placii, ruptura si tromboza(după E.V. Shlyakhto, 2010).

În unele cazuri, trombii ocluzivi nu provin din ruperea calotei fibroase, ci din eroziunea superficială a stratului endotelial al peretelui vasului coronar. Tromboza murală rezultată, în funcție de echilibrul trombotic și fibrinolitic local, poate duce și la IM acut. Eroziunile superficiale complică adesea stadiile târzii ale leziunilor stenotice ale arterelor coronare.

Orez. 4. Placă instabilă. Secțiune a unei artere coronare cu o placă predispusă la rupere, constând dintr-un miez lipidic relativ mare acoperit de un capac fibros subțire și fragil. Colorație tricrom, colagen - albastru, lipide - incolor. (după E. Falk., reprodus de E.V. Shlyakhto, 2010 )

Orez. 5. Ruperea plăcii. Secțiuni ale unei artere coronare care conțin plăci aterosclerotice bogate în lipide împreună cu tromboză ocluzivă. Capacul fibros care acoperă miezul lipidic este rupt (între săgeți), expunând miezul de sânge trombogen în lumenul vasului. Conținutul ateromatos al plăcii iese prin ruptură în lumen (cristalele de colsterol sunt marcate cu un asterisc), indicând clar succesiunea evenimentelor: ruptura plăcii precede formarea trombului. Colorarea tricrom. (după E. Falk., reprodus de E.V. Shlyakhto,2010)

Timpul de la momentul destabilizarii plăcii de ateroscleroză și ruperea acesteia până la ocluzia completă corespunde SCA. Această perioadă poate fi destul de variabilă între diferiți pacienți. În unele, există o destabilizare treptată a anginei existente anterior cu o modificare a pragului de apariție a durerii, direcțiile de iradiere și alte caracteristici caracteristice anginei progresive. La altele, destabilizarea și ruptura plăcii se produce acut pe fondul sănătății complete, debutând cu dureri anginoase acute care nu pot fi corectate și rezultă în infarct miocardic.

Ocluzia unei artere coronare de către mase trombotice în absența posibilităților de liză locală duce la dezvoltarea infarctului miocardic acut. Nici o secundă nu trebuie pierdută la patul unui pacient cu angină prelungită. În acest scop a fost introdus termenul ACS, care impune medicului obligația de a lua măsuri imediate pentru salvarea vieții pacientului.

Se dezvoltă MI cauzat de ocluzia completă a arterei coronare 15-20 minute de la debutul ischemiei semnificative. În zona de perfuzie a arterei ocluse, încetarea fluxului sanguin și ischemia miocardică sunt de obicei cele mai semnificative în zona subendocardică. Moartea celulară are loc de la subendocard la subepicard în funcție directă de timp. Acest fenomen este numit „fenomenul frontului de undă”. Deși sensibilitatea la necroza ischemică variază considerabil în rândul pacienților, există doi factori importanți care determină dimensiunea infarctului miocardic: în primul rând, locația ocluziei, care determină volumul miocardului deteriorat, și în al doilea rând, gradul și durata ischemiei (acestea depind de fluxul sanguin rezidual și rata de recanalizare).

Ischemia miocardică acută, ca proces fiziopatologic tipic, duce la pierderea alimentării cu energie a cardiomiocitelor din cauza pierderii de ATP, acumulării de produși ai glicolizei anaerobe și a lipolizei și, în cele din urmă, la moartea mitocondriilor, apoi a grupurilor individuale de celule și a zonei. a miocardului furnizat de artera oclusă. Zona necrotică a miocardului este supusă infiltrării de către leucocite și alte elemente celulare competente. Enzimele proteolitice ale lizozomilor cardiomiocitelor moarte duc la perturbarea proceselor metabolice tisulare, sinteza prostaglandinelor, kininelor, care direct și indirect, prin durere, activează sistemul simpatico-suprarenal și funcția glucocorticoidă a cortexului suprarenal, ducând la hiperglicemie de stres, leucocitoza.

Dezvoltarea IM este însoțită de afectarea funcțiilor sistolice și diastolice ale inimii, precum și de remodelarea ventriculului stâng. Severitatea acestor modificări este direct proporțională cu dimensiunea zonei de necroză a mușchiului inimii.

Baza disfuncției sistolice miocardice este o scădere a funcției contractile, deoarece zona necrotică nu participă la contracția inimii. Interesant este că se observă o scădere a fracției de ejecție dacă contractilitatea de peste 10% din masa miocardică este afectată. Cu necroză mai mare de 15%, se observă o creștere a presiunii și a volumului diastolic al ventriculului stâng. Cu necroză de peste 25% din masa miocardică se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă, iar cu necroză de 40% din masa miocardică se dezvoltă șoc cardiogen.

Remodelarea ventriculului stâng constă în întinderea miocardului atât în ​​zona de necroză, cât și în zonele afectate, viabile. De fapt, în zona de necroză se dezvoltă dilatația miocardică, care, în anumite condiții, se poate transforma într-un anevrism cardiac acut sau cronic.

Ca urmare a tulburărilor în funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului, precum și din cauza remodelării ventriculului stâng, se poate dezvolta insuficiență cardiacă acută și șoc cardiogen, care, la rândul său, duce la perturbarea funcționării organelor vitale și a microcirculației. sistem.

Pacientul din exemplul clinic dat la începutul prelegerii, aparent, are prima variantă de dezvoltare a scenariului de patologie coronariană acută, care apare pe fondul progresiei simptomelor bolii, care se reflectă direct în plângerile pacientului: o creștere a frecvenței atacurilor de angină, o creștere a duratei acestora, o scădere a eficacității nitraților Judecând după anamneză, pacientul are de cinci ani boală coronariană, care până acum a fost relativ stabilă (ritm constant al durerii; menținerea pragului de activitate fizică la care se dezvoltă un atac; simptomele sunt bine copiate prin administrarea de nitrați).

Este important de înțeles că primele atacuri de angină pectorală se observă atunci când 55-75% din lumenul arterei este oclus, ceea ce a apărut evident la pacientul nostru. O placă aterosclerotică în curs de dezvoltare suferă o serie de modificări morfologice (Fig. 1), care împreună duce nu numai la obstrucție, care a debutat clinic acum 5 ani, ci și la destabilizarea straturilor sale superioare, care, judecând după tabloul clinic, se observă la pacient la un moment dat.

Principala întrebare care interesează medicul la primul contact cu un pacient într-un astfel de caz este dacă s-a produs ruptura plăcii și tromboza arterei coronare sau dacă aceste simptome se datorează instabilității acesteia. Răspunsul corect la aceasta decide soarta pacientului și depinde de o serie de parametri pe care medicul trebuie să-i poată interpreta: durata durerii, ceea ce face posibilă evaluarea modificărilor proceselor metabolice ale miocardului; nivelul de eficacitate al nitraților și al analgezicelor narcotice, care se corelează direct cu severitatea afectarii arterei coronare responsabile; starea hemodinamicii sistemice, care reflectă amploarea dezastrului; Date ECG, care ne permit să judecăm adâncimea și zona afectarii miocardice; Markeri de necroză, a căror detectare în sânge indică necondiționat că a avut loc necroza mușchiului inimii.

Pe baza parametrilor de mai sus, putem judeca mecanismele patogenetice care operează la pacientul nostru: natura prelungită a durerii indică un dezechilibru metabolic pronunțat la nivelul miocardului, care este cauzat de ischemie și acidoză metabolică tisulară; ineficacitatea nitraților indică ocluzie severă a arterei coronare de către mase trombotice rezultate din ruperea unei plăci aterosclerotice instabile; tahicardia și tendința de hipotensiune arterială demonstrează o zonă mare a miocardului implicată în procesul patologic; apariția troponinei I în sângele periferic nu lasă îndoială că pacientul a dezvoltat un infarct miocardic cu insuficiență ventriculară stângă acută.

Informații generale

– un focar de necroză ischemică a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin durere de arsură, apăsare sau strângere în spatele sternului, care iradiază spre brațul stâng, claviculă, scapula, maxilar, dificultăți de respirație, senzație de frică, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat este o indicație de spitalizare de urgență în secția de terapie intensivă cardiacă. Neacordarea asistenței în timp util poate duce la deces.

La vârsta de 40-60 de ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent la bărbați din cauza dezvoltării mai devreme (10 ani mai devreme decât la femei) a aterosclerozei. După 55-60 de ani, incidența în rândul persoanelor de ambele sexe este aproximativ aceeași. Rata mortalității pentru infarct miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite sunt cauzate de infarctul miocardic.

Întreruperea alimentării cu sânge a miocardului timp de 15-20 de minute sau mai mult duce la dezvoltarea unor modificări ireversibile ale mușchiului inimii și disfuncție cardiacă. Ischemia acută determină moartea unor celule musculare funcționale (necroză) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea unei cicatrici post-infarct.

Există cinci perioade în cursul clinic al infarctului miocardic:

• 1 perioada– preinfarct (prodromal): frecventa crescuta si intensificarea crizelor de angina, care pot dura cateva ore, zile, saptamani;
• a 2-a perioadă– acută: de la dezvoltarea ischemiei până la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 minute până la 2 ore;
• a 3-a perioadă– acută: de la formarea necrozei până la miomalacie (topirea enzimatică a țesutului muscular necrozat), durata de la 2 la 14 zile;
• a 4-a perioadă– subacute: procese inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație în locul țesutului necrotic, durata 4-8 săptămâni;
• a 5-a perioadă– post-infarct: maturarea cicatricilor, adaptarea miocardului la noile condiții operaționale.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o formă acută de boală coronariană. În 97-98% din cazuri, baza dezvoltării infarctului miocardic este afectarea aterosclerotică a arterelor coronare, provocând o îngustare a lumenului acestora. Adesea, ateroscleroza arterelor este însoțită de tromboză acută a zonei afectate a vasului, provocând o întrerupere completă sau parțială a alimentării cu sânge în zona corespunzătoare a mușchiului inimii. Tromboza este promovată de creșterea vâscozității sângelui observată la pacienții cu boală coronariană. În unele cazuri, infarctul miocardic apare pe fondul spasmului ramurilor arterelor coronare.

Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, obezitatea, stresul mental, dependența de alcool și fumatul. Stresul fizic sau emoțional puternic pe fondul bolii coronariene și al anginei pectorale poate provoca dezvoltarea infarctului miocardic. Infarctul miocardic al ventriculului stâng se dezvoltă mai des.

Clasificarea infarctului miocardic

Dupa marimi afectarea focală a mușchiului inimii este clasificată ca infarct miocardic:

• macrofocal
• fin focalizat

Infarctele miocardice cu focala mica reprezinta aproximativ 20% din cazurile clinice, dar adesea focarele mici de necroza in muschiul inimii se pot transforma in infarct miocardic cu focala mare (la 30% dintre pacienti). Spre deosebire de infarctele focale mari, infarctele focale mici nu provoacă anevrism sau ruptură cardiacă; cursul acesteia din urmă este mai rar complicat de insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară și tromboembolism.

In functie de profunzimea leziunii necrotice infarctul miocardic se distinge de mușchiul inimii:

• transmural - cu necroză a întregii grosimi a peretelui muscular al inimii (de obicei, mare focală)
• intramural – cu necroză în grosimea miocardului
• subendocardică – cu necroză miocardică în zona adiacentă endocardului
• subepicardic - cu necroză miocardică în zona adiacentă epicardului

Conform modificărilor înregistrate pe ECG, distingeți:

• „Q-infarct” - cu formarea unei unde Q patologice, uneori un complex QS ventricular (de obicei infarct miocardic transmural cu focal mare)
• „infarct non-Q” – neînsoțit de apariția unei unde Q, manifestată prin unde T negative (de obicei infarct miocardic cu focală mică)

După topografie iar în funcție de afectarea anumitor ramuri ale arterelor coronare, infarctul miocardic se împarte în:

• ventricular drept
• ventricular stâng: pereții anterior, lateral și posterior, sept interventricular

După frecvența de apariție infarctul miocardic se distinge:

• primar
• recurentă (se dezvoltă în 8 săptămâni după cea inițială)
• repetat (se dezvolta la 8 saptamani dupa cea precedenta)

În funcție de dezvoltarea complicațiilor Infarctul miocardic este împărțit în:

• complicat
• necomplicat

În funcție de prezența și localizarea sindromului de durere Se disting următoarele forme de infarct miocardic:

1. tipic – cu durere localizată în spatele sternului sau în regiunea precordială
2. atipic - cu manifestări dureroase atipice:

• periferic: scapular stâng, stângaci, laringofaringian, mandibular, vertebral superior, gastralgic (abdominal)
• nedureroase: colaptoid, astmatic, edematos, aritmic, cerebral
• slab simptomatic (șters)
• combinate

După perioadă și dinamică dezvoltarea infarctului miocardic se disting:

• stadiul ischemiei (perioada acută)
• stadiul de necroză (perioada acută)
• stadiul de organizare (perioada subacută)
• stadiu de cicatrizare (perioada post-infarct)

Simptomele infarctului miocardic

Perioada pre-infarct (prodromală).

Aproximativ 43% dintre pacienți constată dezvoltarea bruscă a infarctului miocardic, în timp ce majoritatea pacienților experimentează o perioadă de angină instabilă progresivă de durată diferită.

Perioada cea mai acută

Cazurile tipice de infarct miocardic sunt caracterizate prin durere extrem de intensă, cu durere localizată în piept și care iradiază către umărul stâng, gât, dinți, ureche, claviculă, maxilarul inferior și zona interscapulară. Natura durerii poate fi strângere, izbucnire, arsură, apăsare, ascuțită („ca un pumnal”). Cu cât este mai mare zona de leziuni miocardice, cu atât durerea este mai severă.

Un atac dureros are loc în valuri (fie se intensifică, fie se slăbesc), care durează de la 30 de minute la câteva ore, și uneori chiar și o zi, și nu este ameliorat prin administrarea repetată de nitroglicerină. Durerea este asociată cu slăbiciune severă, agitație, un sentiment de frică și dificultăți de respirație.

Este posibilă o evoluție atipică a perioadei acute a infarctului miocardic.

Pacienții prezintă o paloare severă a pielii, transpirație rece lipicioasă, acrocianoză și anxietate. Tensiunea arterială este crescută în timpul unui atac, apoi scade moderat sau brusc față de nivelul inițial (sistolic< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

În această perioadă se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Perioada acută

În perioada acută a infarctului miocardic, sindromul dureros dispare de obicei. Persistența durerii este cauzată de un grad pronunțat de ischemie a zonei peri-infarctului sau de adăugarea de pericardită.

Ca urmare a proceselor de necroză, miomalacie și inflamație perifocală, se dezvoltă febră (de la 3-5 la 10 sau mai multe zile). Durata și înălțimea creșterii temperaturii în timpul febrei depind de zona de necroză. Hipotensiunea arterială și semnele de insuficiență cardiacă persistă și cresc.

Perioada subacută

Nu există durere, starea pacientului se îmbunătățește și temperatura corpului se normalizează. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Tahicardia și suflul sistolic dispar.

Perioada post-infarct

În perioada post-infarct, nu există manifestări clinice, datele de laborator și fizice sunt practic fără abateri.

Forme atipice de infarct miocardic

Uneori există un curs atipic de infarct miocardic cu localizarea durerii în locuri atipice (în gât, degetele mâinii stângi, în zona scapulei stângi sau a coloanei vertebrale cervicotoracice, în epigastru, în maxilarul inferior) sau forme nedureroase, ale căror simptome principale pot fi tuse și sufocare severă, colaps, edem, aritmii, amețeli și confuzie.

Formele atipice de infarct miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie și infarct miocardic secundar.

Cu toate acestea, doar perioada cea mai acută se desfășoară de obicei în mod atipic; dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.

Cursul șters al infarctului miocardic este nedureros și este detectat accidental pe un ECG.

Complicațiile infarctului miocardic

Adesea, complicațiile apar deja în primele ore și zile ale infarctului miocardic, complicând cursul acestuia. La majoritatea pacienților, în primele trei zile, se observă diferite tipuri de aritmii: extrasistolă, tahicardie sinusală sau paroxistică, fibrilație atrială, bloc intraventricular complet. Cea mai periculoasă este fibrilația ventriculară, care se poate transforma în fibrilație și poate duce la moartea pacientului.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin respirație șuierătoare congestivă, simptome de astm cardiac, edem pulmonar și se dezvoltă adesea în perioada acută a infarctului miocardic. Un grad extrem de sever de insuficiență ventriculară stângă este șocul cardiogen, care se dezvoltă cu un atac de cord mare și duce de obicei la deces. Semnele șocului cardiogen sunt o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg. Art., afectarea conștienței, tahicardie, cianoză, scăderea diurezei.

Ruptura fibrelor musculare în zona de necroză poate provoca tamponare cardiacă - hemoragie în cavitatea pericardică. La 2-3% dintre pacienti, infarctul miocardic este complicat de tromboembolismul sistemului arterelor pulmonare (care poate provoca infarct pulmonar sau moarte subita) sau circulatie sistemica.

Pacienții cu infarct miocardic transmural extins în primele 10 zile pot muri din cauza rupturii ventriculare din cauza încetării acute a circulației sanguine. În cazul infarctului miocardic extins, poate apărea insuficiența țesutului cicatricial, bombarea acestuia odată cu dezvoltarea anevrismului cardiac acut. Un anevrism acut se poate transforma într-unul cronic, ducând la insuficiență cardiacă.

Depunerea de fibrină pe pereții endocardului duce la dezvoltarea tromboendocarditei parietale, care este periculoasă din cauza posibilității de embolism a vaselor plămânilor, creierului și rinichilor din mase trombotice detașate. Într-o perioadă ulterioară se poate dezvolta sindromul post-infarct, manifestat prin pericardită, pleurezie, artralgie și eozinofilie.

Diagnosticul infarctului miocardic

Dintre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt istoricul medical, modificările caracteristice ale ECG și indicatorii activității enzimelor serice. Plângerile pacientului în timpul infarctului miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de afectare a mușchiului inimii. Infarctul miocardic trebuie suspectat în cazul unui atac sever și prelungit (mai mult de 30-60 de minute) de durere toracică, tulburări de conducere și ritm cardiac sau insuficiență cardiacă acută.

Modificările caracteristice ECG includ formarea unei unde T negative (cu infarct miocardic subendocardic sau intramural cu focal mică), un complex QRS patologic sau unde Q (cu infarct miocardic transmural cu focal mare). EchoCG relevă o încălcare a contractilității locale a ventriculului și subțierea peretelui acestuia.

În primele 4-6 ore după un atac dureros, în sânge este detectată o creștere a mioglobinei, o proteină care transportă oxigenul în celule, o creștere a activității creatin fosfokinazei (CPK) în sânge cu peste 50% se observă la 8-10 ore după dezvoltarea infarctului miocardic și scade la normal în două zile. Nivelurile CPK sunt determinate la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.

Pentru a diagnostica infarctul miocardic într-o etapă ulterioară, ei recurg la determinarea enzimei lactat dehidrogenază (LDH), a cărei activitate crește mai târziu de CPK - 1-2 zile după formarea necrozei și revine la valorile normale după 7-14. zile. Foarte specific pentru infarctul miocardic este o creștere a izoformelor troponinei miocardice contractile proteinei - troponina-T și troponina-1, care cresc și în angina instabilă. În sânge este detectată o creștere a VSH, a leucocitelor, a activității aspartat aminotransferazei (AsAt) și a alanin aminotransferazei (AlAt).

Angiografia coronariană (angiografia coronariană) face posibilă stabilirea ocluziei trombotice a arterei coronare și scăderea contractilității ventriculare, precum și evaluarea posibilităților de bypass coronarian sau angioplastie - operații care ajută la restabilirea fluxului sanguin în inimă.

Tratamentul infarctului miocardic

În caz de infarct miocardic este indicată spitalizarea de urgență într-o unitate de terapie intensivă cardiacă. În perioada acută, pacientului i se prescrie repaus la pat și odihnă psihică, mese fracționate limitate în volum și conținut caloric. În perioada subacută, pacientul este transferat de la terapie intensivă la secția de cardiologie, unde tratamentul infarctului miocardic continuă și regimul este extins treptat.

Ameliorarea durerii se realizează printr-o combinație de analgezice narcotice (fentanil) cu antipsihotice (droperidol), administrarea intravenoasă de nitroglicerină.

Terapia pentru infarctul miocardic are ca scop prevenirea și eliminarea aritmiilor, insuficienței cardiace și șocului cardiogen. Sunt prescrise medicamente antiaritmice (lidocaină), beta-blocante (atenolol), trombolitice (heparină, acid acetilsalicilic), antagonişti de calciu (verapamil), magnezie, nitraţi, antispastice etc.

În primele 24 de ore de la debutul infarctului miocardic, perfuzia poate fi restabilită prin tromboliză sau angioplastie coronariană de urgență cu balon.

Prognosticul infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o boală gravă asociată cu complicații periculoase. Majoritatea deceselor se dezvoltă în primele zile după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este legată de locația și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, de regulă, inima nu poate funcționa, ceea ce provoacă șoc cardiogen și moartea pacientului. Chiar și cu leziuni mai puțin extinse, inima nu face întotdeauna față sarcinii, ducând la insuficiență cardiacă.

După perioada acută, prognosticul de recuperare este bun. Perspective nefavorabile pentru pacienții cu infarct miocardic complicat.

Prevenirea infarctului miocardic

Condițiile necesare pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unui stil de viață sănătos și activ, renunțarea la alcool și fumat, o alimentație echilibrată, evitarea stresului fizic și nervos, controlul tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol din sânge.

În primul rând, trebuie remarcat faptul că infarctul miocardic este considerat pe merit cea mai gravă patologie a inimii, direct legată de distrugerea (necroza) țesutului cardiac.

Această afecțiune patologică de urgență este cauzată de dezvoltarea insuficienței parțiale sau complete (absolute) a alimentării cu sânge a unei anumite părți a mucoasei musculare a inimii (miocard).

Condiția de urgență în cauză se soldează cu zeci de mii de vieți în fiecare zi în întreaga lume; unii oameni, după ce au suferit o patologie, trebuie să se confrunte cu un handicap, care este atribuit în legătură cu limitările rezultate în capacitatea lor de a munci. Numărul de forme și varietăți de patologie complică diagnosticul acestei stări de urgență, deoarece diferite tipuri de atac de cord se pot manifesta simptomatic în moduri foarte diferite.

Formele atipice de infarct miocardic, sau mai degrabă, manifestările clinice ale acestora pot fi atipice în natură, atunci când simptomele clasice de afectare a inimii sunt complet absente sau semnificativ distorsionate.

Adesea, medicii practicieni se confruntă cu situații în care starea de urgență descrisă poate fi deghizată ca alte patologii care nu au nicio legătură cu munca inimii. Ca urmare, se pierde o cantitate imensă de timp prețios la diagnosticarea problemei, patologia progresează și prognosticul de supraviețuire se înrăutățește.

Pentru a înțelege cum se poate comporta această afecțiune de urgență, ne propunem să luăm în considerare cum arată astăzi clasificarea general acceptată a infarctului miocardic.

• Cum sunt ele clasificate?
• In ceea ce priveste locatia
• Patologii de diferite tipuri
• Diagnosticul infarctului subepicardic
• Diagnosticul infarctului subendocardic
• Diagnosticul infarctului transmural
• Diagnostic: infarct intramural
• După mărimea focarului patologic
• Forme primare, recurente, repetate
• Patologia necomplicată sau complicată
• Tipic și atipic
• Perioadele principale

Cum sunt ele clasificate?

Deci, clasificarea atacului de cord adoptată astăzi definește mai multe criterii care permit clasificarea patologiei existente într-unul sau altul grup de clasificare.

Principalele criterii de clasificare sunt următoarele:

În funcție de locația topografică, un atac de cord poate fi:

• ventricul drept;
• ventricular stâng (cu leziuni necrotice ale pereților laterali, anterior și posterior ai miocardului, cu implicarea septului interventricular în proces).

În funcție de adâncimea de penetrare a focarului necrotic, medicii disting:

• leziuni necrotice ale miocardului de tip subendocardic (cu focarul de necroză adiacent părților interne ale stratului muscular al inimii);
• leziuni tisulare de tip subepicardic (focalul necrozei este adiacent la părțile exterioare ale miocardului);
• patologia de tip transmural este așa-numita necroză prin sau penetrantă, când stratul muscular al inimii este afectat pe întreaga sa grosime;
• leziune de tip intramural (cu localizarea focarului necrotic în grosimea țesutului muscular).

În funcție de dimensiunea focarelor de leziuni necrotice, se disting următoarele:

• infarct miocardic cu focal mare;
• Sau patologie mic-focală.

În funcție de numărul de repetări există:

• atacuri primare;
• afecțiuni recurente care reapar în primele două luni după primul atac de cord;
• atacuri repetate aparute dupa doua luni de la data descoperirii initiale a problemei.

În funcție de dezvoltarea complicațiilor, afectarea necrotică a miocardului poate fi:

Conform tabloului clinic în curs de dezvoltare, se disting următoarele:

• o formă tipică (clasică) de atac, când simptomele sunt destul de caracteristice unui infarct al mucoasei musculare a inimii și sunt ușor de recunoscut;
• diverse specii atipice care se pot manifesta în moduri radical diferite.

Atenţie! Este imposibil să recunoașteți independent una sau alta formă de atac de cord; adesea, unele tipuri de patologie sunt dificil de diagnosticat chiar și într-o instituție medicală specială!

De aceea, dacă observați simptome pe care nu le înțelegeți, este mai bine să nu vă automedicați, să nu pierdeți timp prețios, ci să căutați imediat ajutor medical calificat.

In ceea ce priveste locatia

După cum am observat deja, infarctul miocardic poate fi: cu afectarea ventriculului drept/stâng, a pereților lor laterali, anteriori sau posteriori, precum și cu necroză care afectează septul interventricular.

Patologia ventriculară stângă este mult mai frecventă decât afectarea părții drepte a inimii.

Un atac caracterizat prin afectarea pereților anteriori ai miocardului se mai numește și infarct anterior.

Simptomele leziunilor necrotice ale pereților anteriori ai ventriculului stâng sunt cel mai adesea clasice, dar intensitatea acesteia poate depinde de adâncimea și extinderea leziunii necrotice.

Infarctul posterior, caracterizat prin localizarea focarului de necroză pe peretele posterior al ventriculului stâng, apare și cu simptome clasice - durere toracică acută, frică de moarte, tahicardie etc.

Un atac de afectare necrotică a miocardului, numit infarct inferior sau bazal, se caracterizează prin localizarea focarului de necroză pe peretele inferior al ventriculului stâng.

În plus, medicii pot evidenția separat:

Cel mai adesea, medicii folosesc în continuare termeni generalizați: infarct miocardic ventricular drept sau ventricular stâng (mucoasa musculară a inimii).

Patologia care afectează ventriculul drept este detectată odată cu dezvoltarea unor simptome specifice: hipotensiune arterială, flutter atrial, câmpuri pulmonare clare, tulburări de ritm, ceea ce este confirmat de datele ECG.

Un infarct care afectează structurile ventriculului stâng poate fi recunoscut și numai după o electrocardiogramă, care arată clar legătura dintre afectarea ischemică și tabloul clinic existent.

Se poate lua în considerare confirmarea ECG a necrozei structurilor ventriculului stâng: ridicarea segmentelor ST, detectarea undelor Q patologice.

Patologii de diferite tipuri

Aici am dori să acordăm atenție clasificării patologiei în funcție de adâncimea de penetrare a necrozei în pereții miocardici. Conform acestei clasificări, medicii disting atacurile de tip subendocardic, subepicardic, transmural sau intramural.

Diagnosticul infarctului subepicardic

Termenul poate apărea atunci când focarul necrotic este situat direct în apropierea endocardului (stratul interior al mucoasei inimii) al ventriculului stâng, când leziunea arată ca o bandă îngustă.

Pe o electrocardiogramă cu această formă de infarct, unda Q patologică nu este de obicei înregistrată.

Diagnosticul infarctului subendocardic

Terminologia este justificată atunci când, după o afecțiune anginoasă acută, înregistrările cardiogramei înregistrează o scădere a segmentului ST și a tuturor derivațiilor.

De obicei, se observă și o scădere ulterioară a undei R și se observă formarea unei unde T „coronară” cu semn pozitiv sau negativ. Astfel de modificări ale înregistrărilor cardiogramei pot persista mai mult de o săptămână.

Diagnosticul infarctului transmural

Termenul este adecvat în dezvoltarea unei stări severe de urgență, caracterizată prin afectarea necrotică penetrantă a întregii grosimi a peretelui miocardic (mușchiul inimii).

Un astfel de atac de cord poate fi fie cu focalizare mare, fie extinsă. Practic, nu există leziuni mici cu această patologie.

Această patologie nu poate face fără cicatrizarea ulterioară a țesuturilor și dezvoltarea unei cardioscleroze severe post-infarct.

Diagnostic: infarct intramural

Acest termen implică dezvoltarea unei patologii în care abraziunea tisulară are loc pe toată grosimea (adâncimea completă) a miocardului, dar fără ca procesul patologic să atingă endocardul sau epicardul.

Un semn caracteristic al acestui tip de patologie este detectarea undelor T profunde cu indicatori negativi pe ECG.

După mărimea focarului patologic

Conform acestei clasificări, medicii disting între: forme de infarct cu focal mare, focală mică sau extinse.

Variantele cu focale mari ale afectarii miocardice necrotice se caracterizează prin formarea unui focar necrotic mare (unul sau mai multe), curs sever și simptome pronunțate. Prognosticul pentru o astfel de leziune nu este de obicei foarte favorabil.

Forma mic-focală de atac de cord, în același timp, nu poate fi considerată mai puțin periculoasă. Aceasta este, de asemenea, o stare critică de urgență în care necroza poate fi moderată.

Această variantă a patologiei decurge practic fără complicații (fără edem pulmonar, anevrisme sau ruptură cardiacă). Pericolul acestei patologii constă în capacitatea de a se transforma rapid într-o formă mare-focală sau extinsă.

Fără îndoială, cel mai periculos pentru pacient este un infarct extins, în care aproape toate țesuturile uneia sau alteia părți a miocardului sunt afectate de necroză.

Forme primare, recurente, repetate

După cum indică numele acestor tipuri de necroză musculară cardiacă, o afecțiune patologică de urgență poate fi: primară, recurentă sau recurentă.

Vorbind despre patologia primară, observăm că un atac de cord de acest tip apare cel mai adesea după stres sever, stres fizic sau emoțional excesiv.

Patologia primară este asociată cu ischemia tisulară pe termen lung. Când medicii vorbesc despre o formă recurentă de patologie, ei înseamnă o repetare a stării acute în termen de două luni de la atacul inițial.

Adesea, un atac de cord recurent se poate dezvolta atunci când tratamentul este insuficient de eficient, când pacientul nu respectă toate instrucțiunile medicului.

Infarctul repetat este o afecțiune de urgență care apare după două luni de la data primului atac, când focarul necrotic primar s-a vindecat deja.

Trebuie spus că fiecare atac ulterior este întotdeauna mai sever decât cel anterior, înrăutățind semnificativ prognosticul de supraviețuire în viitor.

Patologia necomplicată sau complicată

Ca orice altă boală, infarctul miocardic poate apărea independent sau poate fi complicat de alte afecțiuni. Patologia clasică necomplicată se termină cu cicatrizarea țesuturilor afectate anterior, restabilirea parțială sau, în cazuri rare, completă a funcțiilor.

Printre complicațiile acestei afecțiuni de urgență, următoarele probleme sunt cele mai frecvente:

După dezvoltarea complicațiilor stării de urgență primară, prognosticul pentru supraviețuire și recuperare funcțională este întotdeauna negativ. Potrivit statisticilor, rata generală a mortalității din cauza complicațiilor unui atac de cord este de aproape treizeci la sută.

Tipic și atipic

Pe baza tabloului clinic (simptomelor), medicii disting între cursul clasic (tipic) al unui atac de cord și varianta sa atipică.

Un infarct clasic are un anumit stadiu (stadii specifice ale infarctului miocardic, care vor fi discutate mai jos) și este însoțit de simptome destul de caracteristice, recunoscute.

Formele atipice ale patologiei în cauză pot fi următoarele:

Perioadele principale

După cum am menționat deja, starea de urgență în cauză are de obicei o etapă strict definită. Medicii împart starea de deteriorare a țesutului cardiac în următoarele perioade sau etape ale infarctului miocardic:

În concluzie, remarcăm că un infarct este o patologie complexă (deși suficient de studiată), având multe forme și subtipuri.

Poate fi aproape imposibil să faci un diagnostic pe cont propriu. De aceea, medicii insistă că, dacă observați simptome asemănătoare unui infarct, este important să consultați cât mai repede un medic pentru diagnosticul inițial și depistarea problemei.

La urma urmei, detectarea precoce a patologiei poate salva viața pacientului!

• Simțiți adesea disconfort în zona inimii (durere, furnicături, strângere)?
• S-ar putea să te simți brusc slab și obosit...
• Am constant tensiune arterială mare...
• Nu există nimic de spus despre dificultăți de respirație după cel mai mic efort fizic...
• Și iei o grămadă de medicamente de mult timp, ții o dietă și îți urmărești greutatea...

Cum se interpretează datele ECG pentru semne de infarct miocardic?

Pentru a stabili un diagnostic de infarct miocardic, se utilizează un echipament special - un electrocardiograf (ECG). Metoda prin care se stabilește faptul că această boală este destul de simplă și informativă. Trebuie remarcat faptul că în medicină se folosesc și versiuni portabile ale acestui echipament, care fac posibilă recunoașterea leziunilor mușchiului inimii pacientului acasă pentru a monitoriza sănătatea celor dragi, chiar și fără implicarea unui specialist autorizat. Instituțiile medicale folosesc echipamente electrocardiografice multicanal, care descifrează ele însuși datele primite.

Caracteristicile alimentării cu sânge a miocardului

În primul rând, aș dori să notez mecanica fluxului sanguin. Miocardul este alimentat cu sânge din artere, care încep din partea inițială în expansiune a aortei, numită bulb. Ele sunt umplute cu sânge în faza de diastolă, iar într-o altă fază - sistolă - fluxul sanguin se termină prin acoperirea valvelor aortice, care intră în acțiune sub contracția miocardului însuși.

Din artera coronară (coronară) stângă există 2 ramuri care trec printr-un trunchi comun până în atriul stâng. Ele se numesc ramurile anterioare descendente și circumflexe. Aceste ramuri furnizează următoarele părți ale inimii:

1. ventriculul stâng: părțile posterioare și anterolaterale;
2. atriul stang;
3. din ventriculul drept parțial peretele anterior;
4. 2/3 din septul interventricular;
5. Nodul AV.

Artera coronară dreaptă (CR) provine din același loc cu cea stângă. Apoi merge de-a lungul șanțului coronar, trecându-l și înconjurând ventriculul drept (RV), trece la peretele posterior cardiac și alimentează șanțul interventricular posterior.

Sângele care curge prin această arteră permite următoarelor zone să funcționeze:

1. atriul drept;
2. peretele posterior al pancreasului;
3. parte a ventriculului stâng;
4. 1/3 din septul interventricular (IVS).

„Autostrăzile” diagonale ale sângelui pleacă din VA din dreapta, care alimentează părți ale inimii:

1. peretele anterior al ventriculului stâng;
2. 2/3 MZhP;
3. atriul stâng (LA).

În jumătate din cazuri, o altă ramură diagonală pleacă din artera coronară, iar în cealaltă jumătate, o ramură mediană.

Există mai multe tipuri de alimentare cu sânge coronarian:

1. În 85% din cazuri, peretele posterior este alimentat din artera coronară dreaptă.
2. În 7-8% - din artera coronară stângă.
3. Aport uniform de sânge din arterele coronare drepte și stângi.

Când „citiți” corect o cardiogramă obținută în timpul unui infarct miocardic, trebuie să discerneți toate semnele, să înțelegeți procesele care au loc în inimă și să le interpretați cu acuratețe. Există două tipuri de semne ale unui atac de cord: directe și reciproce.

Semnele directe includ cele înregistrate de un electrod. Semnele inverse (reciproce) sunt opusul semnelor directe și înregistrează necroza peretelui cardiac invers. Când se analizează electrocardiograma unui pacient, este important să se știe ce sunt unda Q patologică și supradenivelarea patologică a segmentului ST.

Unda Q se numește patologică în următoarele condiții:

1. Prezent în derivații V1-V.
2. În cablurile toracice V4-V6 este cu 25% mai mare decât înălțimea lui R.
3. În I și II este cu 15% mai mare decât R.
4. În III excesul de R este de 60%.

1. În toate derivațiile V, segmentul este cu 1 mm mai înalt față de izolinie, cu excepția derivației toracice.
2. La derivațiile toracice 1-3, segmentul este depășit cu 2,5 mm față de izolinie, iar la derivațiile 4-6 cu o înălțime mai mare de 1 mm.

Pentru a preveni extinderea zonei de necroză, este necesar un diagnostic în timp util și constant al infarctului miocardic.

Infarctul miocardic pe ECG: interpretare

Pentru a descifra datele obținute de cardiograf, trebuie să cunoașteți anumite nuanțe. Pe foaia de hârtie înregistrată, segmentele cu și fără dinți sunt vizibile clar. Ele sunt desemnate prin litere latine, care sunt responsabile pentru datele preluate dintr-una dintre secțiunile mușchiului inimii. Aceste unde sunt indicatori ECG și criterii pentru infarctul miocardic.

• Q – prezinta iritatii ale tesuturilor ventriculare;
• R – vârful mușchiului inimii;
• S – vă permite să analizați gradul de iritare a pereților septului interventricular. Vectorul S este direcționat invers față de vectorul R;
• T – „repaus” al ventriculilor mușchiului inimii;
• ST – timpul (segmentul) de „odihnă”.

Pentru a obține date din diferite părți ale mușchiului inimii, de regulă, se folosesc 12 electrozi. Pentru a înregistra un atac de cord, electrozii instalați în partea stângă a toracelui (fixați la cablurile V1-V6) sunt considerați semnificativi.

Când „citesc” diagrama rezultată, medicii folosesc o tehnică pentru calcularea lungimii dintre vibrații. După ce au primit datele, puteți analiza ritmul bătăilor inimii, dinții indicând forța cu care inima se contractă. Pentru a determina încălcările, trebuie să utilizați următorul algoritm:

1. Analizați datele privind ritmul și contracțiile mușchiului inimii.
2. Calculați lungimea dintre vibrații.
3. Calculați axa electrică a inimii.
4. Studiați complexul de indicații sub valorile lui Q, R, S.
5. Efectuați o analiză a segmentului ST.

Atenţie! Dacă a apărut un atac de infarct miocardic fără supradenivelare a segmentului ST, cauza ar putea fi rupturi ale plăcii adipoase formate în vasul de sânge. Acest lucru duce la coagularea activă a sângelui cu formarea unui cheag de sânge.

Semne de infarct miocardic pe ECG

Infarctul miocardic are manifestări de diferite grade de complexitate. Există 4 tipuri (stadii) de infarct miocardic, care pot fi urmărite pe cardiograma pacientului.

Cel mai acut stadiu

Prima etapă poate dura până la trei zile, fiind cea mai acută din tot cursul bolii. În stadiile inițiale ale primei etape a infarctului miocardic, se formează necroză - o zonă deteriorată, care poate fi de două tipuri: infarct miocardic transmural și intramural. ECG în această perioadă conține următoarele modificări ale citirilor funcției cardiace:

1. Segmentul ST este ridicat, formează un arc convex - elevație.
2. Segmentul ST coincide cu unda T pozitivă - monofază.
3. În funcție de severitatea necrozei, unda R va scădea în înălțime.

Și modificările reciproce, în consecință, constau într-o creștere a undei R.

Stadiul acut

După aceasta urmează a doua etapă, care poate dura 2-3 săptămâni. Focalizarea necrozei scade. În acest moment, semnele ECG de infarct miocardic și ischemie apar din cauza cardiomiocitelor moarte în perioada acută a infarctului miocardic. Următoarele citiri de la senzorii electronici sunt notate pe ECG în perioada acută:

1. Segmentul ST este mai aproape de izolinie în comparație cu datele obținute în prima etapă, dar este încă deasupra acesteia.
2. Patologiile QS și QR sunt formate cu leziuni trans- și, respectiv, non-transmurale ale mușchiului inimii.
3. Se formează o undă T simetrică negativă.

Schimbările reciproce sunt opuse: unda T crește în înălțime, iar segmentul ST se ridică la izolinie.

Stadiul subacut al infarctului miocardic

Durata celei de-a treia etape consecutive este chiar mai mare - până la 7-8 săptămâni. În acest moment, boala începe să se stabilizeze, necroza este observată în dimensiunea sa reală. În această perioadă, indicațiile unui atac de cord pe ECG sunt următoarele:

1. Segmentul ST este aliniat cu linia de contur.
2. Patologiile QR și QS persistă.
3. Unda T începe să se adâncească.

Cicatrici

Ultima etapă a infarctului miocardic, începând cu 5 săptămâni. Stadiul a primit acest nume deoarece o cicatrice începe să se formeze la locul necrozei. Această zonă cu cicatrici nu are activitate electrică sau fiziologică. Semnele de cicatrizare sunt afișate pe ECG prin următoarele semne:

1. Unda Q patologică prezentă. Merită să ne amintim că, în cazul afecțiunilor trans- și non-transmurale, se observă patologii ale complexelor QS și, respectiv, QR.
2. Segmentul ST este aliniat cu linia de contur.
3. Unda T este pozitivă, redusă sau aplatizată.

În această perioadă, undele patologice pot dispărea complet și ECG-ul nu va putea detecta infarctul care a avut loc.

Cum să recunoașteți locația exactă a necrozei

Pentru a identifica locația necrozei (infarctul miocardic) pe un ECG, nu este necesar să se efectueze examinări suplimentare. O cardiogramă pentru un atac de cord va putea oferi suficiente informații pentru a identifica zona suspectată. În acest caz, cardiograma inimii va fi ușor diferită.

Următorii factori influențează, de asemenea, citirile echipamentelor electrice:

1. momentul debutului bolii;
2. adâncimea leziunii;
3. reversibilitatea necrozei;
4. localizarea infarctului miocardic;
5. tulburări asociate.

Clasificând un atac de cord după localizare, putem distinge următoarele cazuri posibile de boală:

1. infarctul peretelui anterior;
2. zidul din spate;
3. septal;
4. latură;
5. bazale.

Definirea și clasificarea zonei afectate ajută la evaluarea complexității și la identificarea complicațiilor bolii. De exemplu, dacă leziunea afectează partea superioară a mușchiului inimii, nu se va răspândi, deoarece este izolată. Afectarea ventriculului drept este foarte rară și are propriile caracteristici în tratament.

De exemplu, un infarct anteroseptal pe un ECG arată astfel:

1. Valuri T ascuțite în leaduri 3-4.
2. Î – 1-3.
3. Segmentul ST are o creștere în segmentele 1-3.

Clasificarea OMS a infarctului miocardic

Pentru a clasifica infarctul miocardic se folosește clasificarea OMS. Ceea ce distinge aceste standarde este că sunt utilizate numai pentru clasificarea leziunilor cu focale mari, prin urmare, conform acestor standarde, formele ușoare ale bolii nu sunt luate în considerare.

Conform acestei clasificări, se disting următoarele tipuri de daune:

• Spontan. Apare din cauza distrugerii plăcii de colesterol și a eroziunii tisulare.
• Secundar. Deficiența de oxigen cauzată de blocarea unui vas de sânge de către un tromb sau spasm.
• Moarte coronariană subită. Cu acest atac de cord, se produce o întrerupere completă a contractilității inimii odată cu oprirea acesteia.
• Intervenție coronariană percutanată. Cauza este intervenția chirurgicală care duce la deteriorarea vaselor de sânge sau a mușchiului inimii.
• Tromboza de stent.
• Complicația operației de bypass aortic.

Folosind această calificare, este posibil să se determine gradul de necroză și cauzele care au dat naștere acesteia. De regulă, este utilizat pentru forme complexe de atac de cord, deoarece plămânii pot fi determinați în funcție de momentul și locația leziunii.

Clasificarea pe termen

Pentru a identifica complexitatea leziunii, este necesar să se determine corect momentul bolii. De regulă, acest lucru este determinat inițial din istoricul medical al pacientului, care conține cardul de apel, și după o examinare inițială. Dar vă permit doar să acordați primul ajutor și să efectuați proceduri până când diagnosticul este pe deplin identificat.

Etape ale atacului de cord în funcție de durată:

1. Premonitoriu. Starea pre-infarct, când simptomele încep să apară. Durata poate ajunge până la o lună.
2. Cel mai ascuțit. În această perioadă, boala progresează cu formarea necrozei. Durata aproximativ 2 ore.
3. Picant. Necroza se dezvoltă în decurs de 10 zile, care poate apărea cu necroza completă a unor zone.
4. Subacută. Până în a cincea săptămână de la debutul bolii. În acest stadiu al bolii, zonele necrotice încep să se cicatrice.
5. Perioada post-infarct continuă cu adaptarea mușchilor inimii la noile condiții de operare și cu formarea completă a unei cicatrici. Poate dura până la șase luni.

După trecerea perioadei de reabilitare, modificările ECG dispar, dar rămân semne de ischemie cronică.

Atenţie! Această clasificare a unui atac de cord în funcție de timp permite medicilor să determine debutul bolii și să aleagă tratamentul potrivit pentru pacient.

Pentru tratamentul cu succes al infarctului miocardic, este important să se determine complexitatea și timpul de debut al infarctului miocardic. Un ECG este utilizat pentru a monitoriza activitatea zonelor individuale ale mușchiului inimii folosind un sistem de electrozi.

Videoclipul prezintă o animație educațională despre cum se poate determina infarctul miocardic: „Toată lumea poate face un ECG”

Conţinut

Este necesar să se cunoască ce simptome și semne ale infarctului miocardic progresiv există pentru a acorda prompt primul ajutor persoanei vătămate. Trebuie luate măsuri imediate, altfel pacientul se va confrunta cu moarte subită. Semnele caracteristice ale infarctului miocardic la femei sunt similare cu alte boli de inimă, deci este nevoie urgentă de diagnostic diferențial. Pentru simptomele durerii, terapia medicamentoasă suplimentară este în mod clar indispensabilă.

Ce este un atac de cord

În mod ideal, sângele oxigenat curge către miocard prin vasele coronare, asigurând astfel o circulație sistemică acceptabilă. Dacă pereții vasculari sunt perturbați sub influența factorilor patogeni, înfometarea de oxigen progresează odată cu formarea în continuare a focarelor de necroză în mușchiul inimii. Odată cu creșterea focarelor de patologie, funcția inimii este afectată, iar acest proces patologic în cardiologia modernă se numește infarct miocardic. Boala are simptome severe și necesită tratament în timp util și măsuri de resuscitare.

Cum se manifestă un atac de cord?

Scopul principal al pacientului și al medicului este evitarea necrozei ischemice și normalizarea circulației sistemice. În caz contrar, numărul atacurilor de cord crește și pacientul poate muri pe neașteptate. Prin urmare, este necesar să se acorde atenție primelor simptome ale unui atac de cord, care chiar schimbă aspectul pacientului, făcând pielea palidă și privirea încețoșată. Alte semne de afectare a arterelor coronare sunt prezentate mai jos:

durere de apăsare în stern;

• scăderea tensiunii arteriale;
• confuzie însoțită de amețeli;
• dureri musculare și greutate;
• vorbire neclară, comportament inconștient;
• atacuri de panică, frică de moarte;
• dificultăți de respirație cu dificultăți de respirație.

Simptomele infarctului miocardic

Astfel de atacuri dureroase sunt mai frecvente în rândul sexului frumos cu vârsta de 45 de ani și peste, dar asta nu înseamnă că acest diagnostic nu este tipic pentru bărbați. Procesul patologic este însoțit de creșterea tensiunii arteriale și se poate termina cu ischemie miocardică. Medicii identifică următoarele semne de avertizare ale unui atac de cord:

• dificultăți frecvente de respirație cu efort fizic minim;
• senzație de strângere în spatele sternului;
• atacuri de angină pectorală;
• transpirație crescută;
• lipsă acută de oxigen;
• uitare, pierderea orientării în spațiu;
• slabiciune musculara.

Printre femei

Femeile moderne de peste 45 de ani se confruntă cu o probabilitate mare de infarct miocardic din cauza rezistenței reduse la stres și a muncii fizice grele. Semnele caracteristice ale necrozei ischemice în corpul feminin diferă de cursul bolii la bărbați, iar întreruperea alimentării cu sânge a mușchiului inimii provoacă nu numai durere acută, ci și alte semne ale bolii. Acest:

• respirație intermitentă în timpul somnului, sforăit;
• echilibru de apă afectat, care precede umflarea feței, mâinilor, picioarelor;
• tulburări ale ritmului cardiac, ca și în cazul aritmiilor;
• urinare frecventă noaptea;
• amorțeală a membrelor;
• greață, vărsături;
• atacuri de migrenă mai frecvente;
• dureri de stomac;
• senzații dureroase care iradiază spre umărul stâng.

Natura durerii

Aceasta este una dintre cele mai periculoase patologii ale inimii. Cu atacuri de cord extinse, există cu siguranță un sindrom de durere acută care afectează respirația, se leagă de pat, paralizează conștiința și limitează mișcarea. Durerea ascuțită este însoțită nu doar de amețeli, ci și de o stare de inconștiență, mai ales când vine vorba de femei. Primul pas este să chemați o ambulanță, să efectuați o serie de măsuri de resuscitare și să începeți tratamentul în timp util. În caz contrar, procesul patologic de necroză în țesutul miocardic poate costa pacientul viața.

Simte

Un atac de ischemie acută începe cu dureri neașteptate în inimă, care iradiază spre umărul stâng și nu dispare după administrarea de analgezice. În stadiul inițial, acestea sunt lombago neregulat, care, în absența măsurilor terapeutice, își amintesc din nou și din nou. Un atac de cord poate fi recunoscut după natura durerii, deoarece în stadiul de recidivă nu dispare la pacientul clinic.

Semne de miocard

Simptomele înaintea unui atac de cord sugerează un proces patologic progresiv; ele apar în decurs de câteva zile până la o lună. Pentru a evita complicațiile periculoase, este necesar să răspundeți imediat la semnele alarmante, în caz contrar, consecințele includ moartea pacientului. Deci, necroza progresivă a mușchiului inimii și pre-infarct sunt însoțite de:

• respirație neuniformă noaptea, sforăit, dificultăți de respirație;
• durere în umărul stâng, amorțeală a membrelor;
• atacuri sistematice de aritmie;
• sângerare crescută a gingiilor;
• Dureri de cap puternice;
• umflarea extremităților inferioare;
• nevoia crescută de a merge la toaletă.

Un pacient cu un atac de cord se simte „deplasat” și nu poate să-și controleze propriile acțiuni și acțiuni. Nu își poate simți membrele, vorbește neclar și se comportă inadecvat. Din cauza durerii acute din inimă, respirația este dificilă, devine frecventă, dar intermitentă. Pacientului i se cere să ia o poziție orizontală, iar cei din jurul lui trebuie să ofere imediat îngrijiri de urgență miezului.

Semne nervoase

Procesul patologic implică organele sistemului nervos central, care sunt însoțite de simptome atipice, reduc calitatea vieții pacientului și necesită spitalizare imediată. După diagnosticarea în timp util, starea generală a pacientului clinic poate fi stabilizată; principalul lucru este să nu se angajeze în auto-medicație superficială. Deci, semnele caracteristice ale bolii sunt următoarele:

• transpirație rece;
• scăderea acuității vizuale;
• tremor la nivelul membrelor;
• amorțeală a membrelor;
• atacuri de migrenă;
• ameţeală;
• panică internă și frică;
• idei obsesive despre moarte;
• insomnie cronică;
• parestezii ale extremităților superioare.

Primele semne ale unui atac de cord

În timpul unui atac de cord, pacientul începe să se simtă rău, iar primul semn al unei boli caracteristice este pierderea senzației la nivelul membrelor și amorțeala limbii. Nu există senzații dureroase, dar o senzație de apăsare în piept este destul de deranjantă. Dacă pacientului nu i se oferă asistență calificată în timp util, va trebui să lupte cu sindroame dureroase severe care își amintesc din nou și din nou. Cu leziuni miocardice, atacurile acute sunt însoțite de greață; alte semne inițiale ale bolii sunt prezentate mai jos:

• scăderea tensiunii arteriale;
• faza de somn perturbată;
• oboseala cronica;
• instabilitatea ritmului cardiac;
• cefalgie frecventă;
• urinare frecventă noaptea;
• umflare crescută.

Tabloul clinic al cazurilor atipice

Dacă semnele acestei boli nu sunt standard, diagnosticarea unui atac de cord progresiv este ceva mai dificilă. De exemplu, pacienții cu diabet zaharat și boli cronice ale sistemului cardiovascular și respirator se pot confrunta cu această problemă. Atacul este însoțit de simptome neexprimate, astfel încât ajutorul pentru persoană poate fi întârziat. Semnele atipice sunt prezentate mai jos:

• durere în partea stângă a corpului – stern, umăr, maxilarul inferior;
• sindrom de durere în regiunea epigastrică, cu greață, balonare, vărsături;
• lipsa aerului, crize de astm;
• semne de pancreatită acută;
• tulburări neurologice.

Diagnosticare

După un atac de cord, medicii nu neagă prezența unui risc de recidivă. Astfel de pacienți cu inimă sunt expuși riscului. Prin urmare, este necesar să se supună unui diagnostic detaliat cu o serie de examinări clinice, teste și studii de laborator. În caz contrar, este dificil de prezis rezultatul clinic și de excluderea mortalității. Întârzierea poate costa viața pacientului, astfel încât diagnosticul diferențial trebuie efectuat în timp util. Măsurile de diagnosticare pentru un atac de cord sunt prezentate mai jos:

• Ecografia inimii oferă o evaluare obiectivă a zonei afectate și a gradului de afectare a miocardului în timpul unui infarct progresiv;
• scintigrafia, ca metodă eficientă pentru a determina subtilitățile tabloului clinic, pentru a exclude dezvoltarea aterosclerozei acute;
• o electrocardiogramă pentru a determina etiologia procesului patologic, de exemplu, dezvăluie „înfundarea” vaselor de sânge cu un cheag de sânge;
• studii de laborator ale fluidelor biologice de bază pentru a clarifica tabloul clinic progresiv pentru un anumit caz.

Video

Ați găsit o eroare în text?
Selectați-l, apăsați Ctrl + Enter și vom repara totul!

Infarctul miocardic este unul dintre cele mai teribile diagnostice: aproximativ 40% dintre pacienți mor în primele 15-20 de minute din cauza dezvoltării complicațiilor severe. Pentru a reduce mortalitatea, nu numai diagnosticarea în timp util și tratamentul de urgență într-un spital de terapie intensivă sunt importante, ci și acordarea corectă a asistenței în primele minute de la debutul durerii cardiace. Pentru a crește șansele de supraviețuire, fiecare persoană ar trebui să știe ce este un infarct miocardic, primele semne și posibilele consecințe ale acestuia, precum și regulile de acordare a primului ajutor.

Ce este?

Infarctul miocardic este o afecțiune acută, care pune viața în pericol, care apare ca urmare a morții unei secțiuni a mușchiului inimii. Necroza miocardică se dezvoltă pe fondul unei întreruperi complete sau parțiale a alimentării cu sânge din cauza blocării unui vas coronarian de către un tromb sau a stenozei sale semnificative (îngustarea) în ateroscleroză. Insuficiența critică a alimentării cu sânge într-o anumită zonă a mușchiului inimii duce la necroza (moartea) miocardului după 15-30 de minute.

Principalele cauze ale infarctului miocardic:

• Ateroscleroza vaselor coronare - în 93-98% din cazuri, un atac de cord apare pe fondul acestei boli, clinica ischemiei cardiace acute apare atunci când lumenul arterelor se îngustează cu 70% sau mai mult;
• Blocarea unei artere coronare cu un cheag de sânge sau tromb gras (pentru diferite leziuni cu afectarea vaselor mari);
• Spasme ale vaselor cardiace;
• Un defect valvular în care artera inimii se ramifică din aortă.

Infarctul miocardic se dezvoltă cel mai adesea la vârsta de 45-60 de ani, dar adesea leziuni extinse ale mușchiului inimii sunt diagnosticate la bărbații tineri. Femeile aflate la vârsta fertilă sunt protejate de boală de niveluri ridicate de estrogen. Grupul cu risc ridicat include persoanele cu următoarele boli și stil de viață caracteristic:

• Infarct miocardic anterior, hipertensiune arterială (creștere persistentă a tensiunii arteriale peste 140/90) și angină pectorală;
• Boli infecțioase severe - de exemplu, endocardita/miocardita după amigdalita (se dezvoltă la 2 săptămâni după amigdalita) poate provoca un atac de cord;
• Angioplastie - pentru a reduce riscul de necroză a mușchiului inimii, terapia antitrombotică este necesară înainte de intervenție chirurgicală (imposibilă de efectuat înainte de intervenția chirurgicală de urgență); blocarea unui vas cardiac cu un tromb poate apărea după grefarea bypass-ului coronarian sau din cauza formării de un cheag de sânge pe un stent instalat;
• Obezitatea crește riscul de apariție a bolilor coronariene de 5 ori, măsurătorile taliei la femeile peste 80 cm sunt periculoase.Pentru bărbați peste 94 cm;
• Diabetul zaharat - cu niveluri crescute de glucoză, apare o deteriorare lentă a pereților vasculari, transportul oxigenului către țesuturi, inclusiv miocard, scade;
• Colesterolul „rău” din sânge este peste 3,5 mmol/l, iar colesterolul total este mai mare de 5,2 mmol/l, o scădere a HDL (colesterolul „bun” este normal 1 mmol/l), totuși, o ușoară creștere a colesterolului protejează femeile. de la infarct miocardic și accident vascular cerebral, declanșând procesul de „petice” a zonelor deteriorate ale vaselor de sânge;
• Abuzul de alcool și fumatul, inclusiv fumatul pasiv, cresc riscul bolii de 3 ori;
• Stilul de viață sedentar - un indicator periculos este creșterea frecvenței cardiace la 120-130 bătăi/min după o activitate fizică minoră (de exemplu, mersul rapid 300 m);
• Instabilitate la stres - astfel de oameni sunt excesiv de activi, merg repede, sunt cel mai adesea dependenti de muncă și se străduiesc să conducă, cu gesturi dezvoltate; suprasolicitarea emoțională cronică crește riscul unui atac de 4 ori.

Important! Studii recente au arătat că nu există o relație directă între infarctul miocardic și nivelul colesterolului. Doar 25% dintre persoanele cu un atac de cord au niveluri crescute de colesterol.

Oamenii de știință au observat că bărbații cu pete chelie (producție excesivă de androgeni) și persoanele cu un pliu în diagonală pe lobul urechii au un risc mai mare de a dezvolta boala.

Tipuri și caracteristici ale atacului de cord

O catastrofă poate apărea în orice parte a inimii: ventriculii, la vârful inimii, septul interventricular (infarct septal). Severitatea stării pacientului și probabilitatea unor consecințe severe depind de tipul de infarct al peretelui inimii: localizarea, adâncimea leziunii mușchiului inimii și dimensiunea zonei necrotice.

• Cel mai frecvent diagnostic este infarctul ventricular stâng, cel mai nefavorabil prognostic fiind necroza peretelui anterior.
• Cu un infarct transmural (este afectată întreaga grosime a miocardului), tabloul simptomatic este mai sever decât cu forma intramurală (se formează necroză în interiorul miocardului). Leziunile necrotice se răspândesc adesea în părțile adiacente ale inimii.
• Cu leziuni focale mici, tabloul simptomatic este mai puțin pronunțat. În 30% din cazuri, se dezvoltă un infarct focal mare, iar o creștere a durerii sub formă de val indică o extindere a zonei de necroză: primele 3-8 zile - un infarct recurent, după 28 de zile - unul repetat.
• Cel mai ușor și favorabil prognostic este infarctul ventricular drept.
• Subepicardia (deteriorarea stratului exterior al inimii) este adesea însoțită de ruperea vasului deteriorat, ceea ce duce la hemoragie în cavitatea pericardică și moarte.

Nu suferi dureri de inima, mai ales severe!

Adesea, o întrerupere fatală a alimentării cu sânge a miocardului este precedată de o stare pre-infarct. Persoanele, în special cele expuse riscului, ar trebui să acorde o atenție deosebită propriei lor stări de sănătate în următoarele cazuri:

• Nou debut al anginei pectorale;
• Frecvența crescută sau durata crescută a crizelor de angină cu o boală diagnosticată anterior;
• Apariția dificultății de respirație după o activitate fizică ușoară, amețeli fără motiv aparent sau apariția umflăturilor la nivelul picioarelor seara.

Important! Un semn al unui atac de cord iminent este o creștere de 4 ori a celulelor endoteliale din sângele pacientului (cu 2 săptămâni înainte de starea acută). Un test de sânge pentru homocisteină este, de asemenea, informativ în ceea ce privește prevenirea unui atac - indicatorii legați de vârstă cresc brusc (cu 25% sau mai mult) cu câteva săptămâni înainte de necroza miocardică. Cu toate acestea, „nu le place” să prescrie acest studiu din cauza ieftinității sale și a lipsei de medicamente care corectează homocisteina.

Primele semne de infarct miocardic (forma anginoasă):

• Durerea este mai intensă decât în ​​cazul anginei pectorale și durează mai mult de 15 minute. Durerea de apăsare, strângere sau arsură iradiază în partea stângă: sub omoplat, în maxilar și dinți și braț. Un atac dureros nu poate fi oprit cu nitroglicerina!
• Senzația de bătăi ale inimii este cauzată de formarea de extrasistole (contracții extraordinare ale inimii), pulsul se accelerează. Există o senzație de „comă” în gât.
• Pacientul este acoperit de transpirație rece, lipicioasă, pielea este palidă cu o nuanță cenușie. Apare frica de moarte.
• Anxietatea inițială și excitabilitatea crescută sunt înlocuite de neputință.
• Apare adesea dificultăți de respirație și tuse uscată, frisoanele sunt cauzate de o ușoară creștere a temperaturii.
• Tensiunea arterială poate fi fie ridicată, fie scăzută. Cu o scădere bruscă a a/d, este posibilă leșinul.
• Cu un infarct ventricular drept, venele din gât se umflă, membrele devin albastre și se umflă.

Important! Un atac de angină sugerează întotdeauna posibilitatea de a dezvolta un atac de cord. Prin urmare, nu poți tolera durerea din inima ta.

În cele mai multe cazuri, severitatea și durata simptomelor dureroase indică leziuni miocardice extinse și agravează prognosticul. Cu toate acestea, infarctul miocardic apare adesea cu simptome atipice. În astfel de cazuri, este important să distingem un atac de cord de bolile altor organe într-un stadiu incipient.

• Forma anginoasă este simptomatic similară cu angina pectorală. Cu toate acestea, durerea nu este întotdeauna asociată cu o activitate fizică sau cu o reacție emoțională și durează mai mult de 30 de minute. (uneori câteva ore) și nu slăbește în repaus. Nitroglicerina este eficientă numai pentru angina pectorală și nu oferă ameliorarea atacurilor de cord. Spre deosebire de infarctul miocardic, nevralgia intercostală cu simptome similare se caracterizează prin durere în spațiile dintre coaste la palpare.
• Forma gastralgică - durerea este localizată în abdomenul superior și simulează un ulcer gastric cu sângerare internă sau un atac de pancreatită. Antiacidele (Rennie, Maalox, etc.) și No-shpa nu sunt eficiente. În majoritatea cazurilor de infarct gastralgic, nu există tensiune în peretele abdominal anterior (un semn de „abdomen acut”).
• Forma astmatică - simptomul principal este respirația problematică (dificultatea de respirație) și scurtarea severă a respirației. Cu toate acestea, medicamentele anti-astm nu funcționează.
• Forma cerebrală - apare ca un atac ischemic al creierului sau un accident vascular cerebral. Pacientul constată o durere de cap severă. Dezorientarea și pierderea conștienței sunt posibile. Vorbirea devine intermitentă și neclară.
• Formă nedureroasă - acest tip dezvoltă adesea un mic infarct focal și necroză miocardică la diabetici. Cu un atac de cord „tăcut”, slăbiciune, palpitații și dificultăți de respirație ies în prim-plan. Uneori, pacienții observă amorțeală la degetul mic de pe mâna stângă.

Testele de sânge și un ECG pot diagnostica cu exactitate un atac de cord. Interpretarea studiilor este apanajul unui medic calificat.

Primul ajutor pentru un atac de cord, algoritm de acțiuni

Primul ajutor adecvat este important pentru a reduce riscul de deces. Primul ajutor pentru infarctul miocardic - măsuri luate de comunitatea medicală:

• Pacientul trebuie să fie așezat sau așezat într-o poziție înclinată: capul trebuie ridicat, picioarele ar trebui să fie îndoite cel mai bine. Pentru a evita leșinul, un pacient cu tensiune arterială scăzută este așezat într-un pat sau pe podea fără perne, cu picioarele ridicate. Dacă pacientul are dificultăți severe de respirație, el este așezat și picioarele sale sunt coborâte pe podea.
• Desfaceți îmbrăcămintea strânsă a pacientului (cravată, centură, nasturi de sus pe îmbrăcăminte), deschideți geamurile pentru a permite aerului proaspăt să intre.
• Dați rapid pacientului jumătate sau un comprimat întreg (250-300 mg) de aspirină. Asigurați-vă că mestecați tableta! Dați nitroglicerină sub limbă. Există versiuni ale medicamentului în spray-uri (Nitrosprint, Nitromint, Nitro-Mik) - administrate în 1-2 doze. Dacă pacientului i s-au prescris anterior medicamente antiaritmice (Metaprolol, Atenolol), trebuie administrat 1 comprimat. (mestecați și voi!), indiferent dacă îl luați conform prescripției medicului.
• Dacă durerea nu dispare în 3 minute, chemați o ambulanță. Înainte de sosirea ei, se recomandă administrarea de nitroglicerină la intervale de 5 minute. nu mai mult de 3 ori. Este recomandabil să măsurați a/d. Nitroglicerina scade tensiunea arterială, așa că leșinul nu ar trebui permis dacă nivelul sângelui este scăzut.
• În caz de stop cardiac - pacientul și-a pierdut cunoștința, respirația s-a oprit - se efectuează imediat un masaj cardiac indirect (pacientul este așezat pe podea sau pe altă suprafață tare) și continuă până la sosirea medicului. Tehnica: aplicati presiune cu palmele indoite pe zona inimii de 2 ori pe secunda. până când pieptul se îndoaie cu 3 cm.A doua opțiune: trei compresii pe piept, o expirație în gura sau nasul pacientului.

Important! Prima oră de la debutul unui atac de cord se numește „ora de aur”. Oferirea de îngrijiri medicale calificate în acest moment poate salva viața pacientului. Prin urmare, nu ar trebui să cedeți convingerii pacientului ca „totul va trece în curând”, ci să apelați urgent o echipă de cardiologie.

Ce trebuie făcut în caz de infarct miocardic lipsit de sens și uneori periculos:

• În niciun caz nu trebuie să aplicați un tampon de încălzire pe sâni.
• Nu puteți înlocui nitroglicerina cu Validol. Acesta din urmă acționează în mod reflex și nu îmbunătățește alimentarea cu sânge a miocardului.
• Picăturile de valeriană, Valocordin și Corvalol nu sunt, de asemenea, o alternativă la nitroglicerină. Utilizarea lor este recomandabilă doar pentru a calma pacientul.

Stadiile dezvoltării infarctului miocardic și a complicațiilor

Orice infarct miocardic în dezvoltarea sa trece prin mai multe etape de la ischemie până la cicatrizare:

• Cea mai acută perioadă durează aproximativ 2 ore de la debutul durerii. Tabloul simptomatic este cel mai pronunțat. În această perioadă, îngrijirea de urgență pentru un atac de cord minimizează riscul unor consecințe grave.
• Infarct acut - perioada durează până la 7-14 zile. În acest moment, zona necrotică este delimitată. Presiunea scade de obicei (chiar si la pacientii hipertensivi), pulsul devine rar (bradicardie). Creșterea maximă a temperaturii se observă în zilele 2-3.
• Etapa subacută – durează 4-8 săptămâni, timp în care zona necrotică este înlocuită cu țesut de granulație. Intensitatea simptomelor dureroase este semnificativ redusă.
• Perioada post-infarct durează până la 6 luni. În acest timp, cicatricea după infarctul miocardic se îngroașă, iar mușchiul inimii se adaptează și își restabilește funcționalitatea.

Cea mai periculoasă perioadă din punct de vedere al prognosticului este perioada manifestărilor acute. Riscul de consecințe ale infarctului miocardic în perioadele acute și acute este cel mai mare:

• Stop cardiac brusc

Cel mai adesea apare cu infarct transmural extins (50% din rupturile cardiace datorate anevrismului cardiac precoce apar în primele 5 zile), formă epicardică și hemoragie de la o arteră deteriorată. Moartea survine rapid, înainte de sosirea ambulanței.

• Ruptura septului interventricular

Se complică cursul necrozei peretelui anterior al miocardului și se dezvoltă în primele 5 zile. O afecțiune severă care necesită o intervenție chirurgicală de urgență apare de obicei la femei și la pacienții în vârstă. Riscul de ruptură crește cu tensiunea arterială crescută și extrasistolă.

• Trombembolia

Se poate dezvolta în orice stadiu al infarctului miocardic, mai des cu necroza peretelui anterior. Totuși, cel mai mare risc de dezvoltare a acestuia este în primele 10 zile, mai ales în cazul terapiei trombolitice întârziate (eficientă în primele 3 zile).

• Psihoză

Tulburările mintale apar adesea în primele zile. Pacientul, negând complet starea sa gravă, prezintă o activitate fizică excesivă. În absența unei atenții adecvate din partea rudelor sau a personalului medical, se poate dezvolta recidiva necrozei.

• Aritmie

Cea mai frecventă complicație a infarctului miocardic în perioadele acute și acute. Tulburările de ritm sunt observate la mai mult de jumătate dintre pacienți, iar extrasistola este mai des înregistrată. Pericolul este cauzat de extrasistole de grup, contracții extraordinare precoce ale ventriculilor și extrasistole atriale.

Chiar și cu un mic infarct focal, se pot dezvolta tulburări severe de ritm: flutter atrial, fibrilație ventriculară, tahicardie paroxistică. Fibrilația atrială intratabilă cu leziuni extinse duce adesea la fibrilație ventriculară și la starea agonală. Cu necroză focală mare, riscul de a dezvolta bloc atrioventricular și asistolă nu poate fi exclus, ceea ce duce la deces.

• Insuficiență ventriculară stângă acută

Mai pronunțat cu ruptura mușchiului papilar (apare de obicei în prima zi a unui infarct inferior), ceea ce duce la incompetența valvei mitrale. Există un risc ridicat de dezvoltare precoce a insuficienței ventriculare stângi, manifestată prin astm cardiac.

Semne de edem pulmonar: respirație grea și ascultare șuierătoare împrăștiate, dificultăți în creștere, cianoză a extremităților, tuse uscată sau cu o mică descărcare de spută, ritm de galop - un al treilea ton apare la ascultarea inimii, ca un ecou al al doilea ton. Necroza focală mare și infarctul transmural prezintă de obicei simptome ușoare de insuficiență cardiacă.

• Șoc cardiogen

O scădere bruscă a presiunii în timpul infarctului ventricular stâng duce la afectarea hemodinamică decompensată. Hipoxia și creșterea acidozei duc la stagnarea sângelui în capilare și coagularea sa intravasculară. Pacientul are cianoză a pielii, puls rapid slab, slăbiciune musculară în creștere și pierderea conștienței.

Șocul se poate dezvolta atât în ​​perioada acută, cât și în stadiul acut sub efectul suplimentar al medicamentelor antiaritmice. O stare de șoc necesită terapie intensivă.

• Insuficiență ventriculară dreaptă acută

O complicație rară care apare în cazul infarctului ventricular drept. Se manifestă ca ficat mărit și dureros, umflarea picioarelor.

• Anevrism cardiac precoce

Se formează în timpul unui infarct transmural mare-focal, manifestat prin pulsație patologică (sunetul la vârful inimii este crescut sau dublu), suflu perisistolic și puls slab.

Mai târziu, în procesul de recuperare, pacientul poate dezvolta următoarele tulburări:

• Anevrism tardiv - cel mai adesea format în ventriculul stâng, cicatricea după infarctul miocardic iese în afară;
• Sindromul post-infarct – inflamație cauzată de agresiune autoimună, începe cu pericard, apoi se extinde la pleură și plămâni;
• Tromboendocardita parietală - însoțește adesea un anevrism, caracterizat prin formarea de cheaguri de sânge în camerele inimii, a căror ruptură este plină de tromboembolism al arterei pulmonare, vaselor cerebrale (accident vascular cerebral ischemic), rinichi (infarct renal);
• Cardioscleroza post-infarct - creșterea excesivă a țesutului conjunctiv care formează o cicatrice la locul necrozei, este diagnosticată la 2-4 luni și este plină de dezvoltarea fibrilației atriale și a altor tulburări de ritm;
• Insuficiență cardiacă cronică - severitatea simptomelor astmului cardiac (respirație scurtă, edem etc.) este determinată de amploarea procesului necrotic.

Reabilitare: un pas important pe calea de recuperare

Pe lângă terapia medicamentoasă - administrarea de anticoagulante, analgezice narcotice pentru ameliorarea durerii, blocante adrenergice și alte medicamente pentru normalizarea ritmului cardiac etc. - măsurile de rutină sunt importante.

Pentru a minimiza riscul de complicații, reabilitarea pentru infarctul miocardic include:

• Modul motor

Restricțiile sunt selectate în funcție de stadiul necrozei. Deci, în primele zile, pacientului i se prescrie repaus strict la pat (golirea vezicii urinare într-o rață sau printr-un cateter). Starea pe pat este permisă timp de 2-3 zile. Urcarea unei scări fără dificultăți de respirație, slăbiciune sau palpitații este un semn bun care indică posibilitatea ca pacientul să fie externat acasă.

După 1-1,5 luni, pacientului i se permite să meargă cu o viteză de 80 de pași pe minut. Activitatea fizică nu trebuie să depășească pragul superior al ritmului cardiac: 220 minus vârsta pacientului. Ridicarea greutăților și exercițiile de forță sunt strict contraindicate! Înotul, dansul (30 de minute nu mai mult de 3 ori pe săptămână) și mersul cu bicicleta au un efect benefic asupra inimii.

• Cura de slabire

Deși grăsimile alimentare nu afectează nivelul colesterolului, limitarea grăsimilor reduce sarcina organismului de a le digera. De asemenea, ar trebui să evitați alimentele prăjite și picante, carnea procesată, cârnații, ficatul și alte organe, untul, smântâna grasă și brânza.

Meniul constă din produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, legume, fructe, pește și carne de pasăre (înlăturați mai întâi grăsimea și pielea). Asigurați-vă că vă limitați consumul de sare.

• Corecția stilului de viață

Primul lucru pe care trebuie să-l faceți este să renunțați la fumat - o dependență necorectată crește riscul unui alt atac de cord de 2 ori. Abstinența completă de la alcool poate salva, de asemenea, vieți și poate evita recidivele severe ale bolii. Un pahar de vin ca remediu excelent pentru refacerea vaselor de sânge poate fi înlocuit cu rețete mai sănătoase, de exemplu, un amestec de miere și lămâie.

Important! În medicină, există conceptul de „fenomen de obezitate”: excesul de greutate crește riscul unui atac de cord, dar pe viitor, persoanele obeze își revin mai repede și au un prognostic mai bun.

Cu siguranță ar trebui să vă monitorizați greutatea, să vă monitorizați tensiunea arterială, nivelul zahărului din sânge și al colesterolului. Programul de reabilitare include adesea acid acetilsalicilic (Thrombo ACC, Cardiomagnyl) pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge și statine care reglează nivelul colesterolului.

Important! Un rol important îl joacă aportul suficient de microelement de magneziu în organism. Oamenii de știință au descoperit că lipsa de magneziu duce adesea la ischemie cardiacă, inclusiv atac de cord. Pentru a preveni bolile de inimă, sunt prescrise Magne-B6, Magnelis B6, Magnikum și suplimente alimentare cu microelemente.

Scurtă prognoză

Datorită ratei mari de mortalitate, prognosticul pentru infarctul miocardic este inițial nefavorabil. Persoanele cu necroză focală mică a mușchiului inimii și infarct ventricular drept au cele mai mari șanse de supraviețuire. În 80% din cazuri, astfel de pacienți, cu condiția ca toate recomandările de reabilitare să fie respectate, revin la ritmul obișnuit de activitate fizică. Cu toate acestea, chiar și ei au un risc mare de a avea un alt atac de cord.

Este dificil de prezis o viață lungă cu afectare cardiacă extinsă, infarct transmural și debut precoce al complicațiilor din cauza riscului mare de deces în primele zile de la debutul necrozei. Cei care supraviețuiesc unui astfel de atac suferă cel mai adesea de insuficiență cardiacă, sunt înregistrați ca handicapați, iau în mod constant medicamente pentru inimă și sunt observați de un cardiolog.