Cataracta oculara - simptome, tratament, cauze si prevenire. Cataracta prin radiații Ce cauzează cataracta

Lentila este capabilă să absoarbă razele cu o lungime de undă foarte scurtă în partea invizibilă, în infraroșu, a spectrului. Când este expus la aceste raze, există riscul de a dezvolta cataracte. Razele X și razele de radiu, precum și protonii, neutronii și alte elemente de fisiune nucleară lasă urme în lentilă. Expunerea ochiului la ultrasunete și la curentul cu microunde poate duce, de asemenea, la dezvoltarea cataractei. Razele din spectrul vizibil (lungime de undă de la 300 la 700 nm) trec prin lentilă fără a o deteriora.

Cataracta de iradiere profesională se poate dezvolta la lucrătorii magazinului fierbinte. Experiența de lucru, durata contactului continuu cu radiațiile și respectarea normelor de siguranță sunt de mare importanță.

Tabloul biomicroscopic pentru cataracta cu radiații, precum și pentru altele, se caracterizează prin opacități sub forma unui disc de formă neregulată situat sub capsula posterioară a cristalinului. Perioada inițială de dezvoltare a cataractei poate fi lungă, uneori de câteva luni sau chiar ani, în funcție de doza de radiații și de sensibilitatea individuală. Inversarea cataractei prin radiații nu are loc.

Cataracta prin radiații este o tulburare a cristalinului care apare ca urmare a deteriorării acestuia de către radiațiile ionizante. Cataracta prin radiații se poate dezvolta după iradierea zonei ochilor în timpul radioterapiei pentru tumorile feței și capului, la persoanele expuse la radiații ionizante pentru o perioadă lungă de timp, precum și în situații de urgență.

Lentila este țesutul cel mai deteriorat al ochiului atunci când este expus la radiații ionizante. Sub influența unor doze mici, cataracta de radiații poate apărea ca un monosimptom de deteriorare, cu radiații semnificative - împreună cu deteriorarea altor țesuturi ale ochiului și a anexelor acestuia. Cu toate acestea, deteriorarea cristalinului se manifestă întotdeauna clinic mai târziu decât deteriorarea altor țesuturi oculare.

Clinic, în timpul dezvoltării cataractei cu radiații, se disting două perioade:

• prima este perioada latentă (ascunsă), care acoperă perioada de timp de la momentul iradierii până la detectarea primelor semne ale bolii,
• a doua este o perioadă de progresie, care durează până când cataracta se stabilizează sau cristalinul devine complet opacificat.

Intensitatea opacificării cristalinului, durata perioadei de latentă și rata de progresie a cataractei depind de tipul de radiație ionizantă, de mărimea și debitul dozei radiației, de factorul de timp și de vârsta victimei. Cea mai mică doză dintr-o singură expunere beta sau gamma la care s-a observat dezvoltarea cataractei prin radiații este de aproximativ 200 rad atunci când este absorbită direct în cristalin; cu expuneri fracționate, doza crește la 400-550 rads sau mai mult.

Neutronii au o capacitate cataractogenă mai mare decât alte tipuri de radiații ionizante. Cu o singură expunere combinată gamma-neutroni în doze de 150-700 rad per ochi, cataracta prin radiații poate fi detectată clinic la 2-7 ani după iradiere. În următorii 36 de ani de la detectarea primelor semne de cataractă prin radiații, se formează opacități de grade diferite, în funcție de doza de radiație. Apoi, dezvoltarea cataractei prin radiații se oprește, iar opacificarea se extinde treptat în straturile profunde ale cortexului cristalinului.

La doze peste 700 rad, dezvoltarea cataractei prin radiații este detectată la 1,5-2 ani de la expunere; în cazurile de afectare a coroidei, întunecarea completă a cristalinului are loc la 2,5-5 ani de la expunere.

Locul de deteriorare primară prin radiații a cristalinului este zona germinală (de creștere) a epiteliului cristalinului, situată sub capsula anterioară în apropierea ecuatorului.

Cataracta prin radiații poate fi detectată prin examinarea ochiului în lumină transmisă și în secțiuni optice (în timpul biomicroscopiei) cu pupila dilatată cât mai mult posibil. Primul semn al cataractei prin radiații este acumularea de opacități și vacuole punctate, sub formă de dungi, situate între capsula posterioară și cortexul cristalinului. Pe măsură ce cataracta progresează, aceste grupuri se contopesc într-o singură opacificare la polul posterior, care crește treptat în dimensiune, devine mai densă și mai groasă.

Atunci când este examinat în lumină transmisă, apare inițial ca o tulburare celulară, puternic delimitată de mediul înconjurător, rotund sau de formă neregulată, sub formă de dantelă. Apoi turbiditatea de-a lungul periferiei devine mai densă și seamănă cu o gogoașă. Ulterior, în jurul acestuia apare o margine de acumulări de opacități punctate și vacuole, localizate inițial sub formă de limbi îndreptate spre ecuator, iar apoi acoperind întreaga suprafață posterioară a cortexului cristalinului.

Când este examinată într-o secțiune optică, turbiditatea este detectată la polul posterior dintre capsulă și cortex și are aspectul de tuf. Ca formă reprezintă un menisc, mai întâi concav-convex, apoi plat-convex, iar mai târziu biconvex, comprimând straturile anterioare ale cristalinului.

Opacitățile de sub capsula anterioară a cristalinului, constând dintr-un grup de opacități și vacuole punctate, sub formă de dungi, apar de obicei mai târziu și nu ating niciodată aceeași intensitate ca la polul posterior.

Când cea mai mare parte a celulelor deteriorate se deplasează de la ecuator la polii cristalinului, opacificarea se stabilizează și este împinsă treptat de fibrele cristalinului transparente care cresc în mod normal din capsula posterioară în cristalin. În această stare, turbiditatea poate rămâne (fără a progresa) pe toată durata vieții ulterioare a corpului. Încețoșarea completă a cristalinului se poate dezvolta ca urmare a leziunilor provocate de radiații la nivelul coroidei. Gradul de scădere a acuității vizuale depinde de dimensiunea opacificării cristalinului.

Tratament

Tratamentul conservator al cataractei cu radiații este ineficient. Cu toate acestea, unii autori în stadiile inițiale recomandă cisteina sub formă de băi și iontoforeză (cu soluție de cisteină 2-5%) și instilarea cu aiodurol și taurină în sacul conjunctival. În cazul tulburării intense a cristalinului, care reduce semnificativ acuitatea vizuală (0,1 sau mai mică), se utilizează tratamentul chirurgical.

CATARACTĂ (cataracta; greacă, cascada katarrhaktes) este o boală a ochiului caracterizată prin tulburarea cristalinului. Termenul „cataractă” a apărut în vremuri străvechi, când cauza bolii era considerată a fi efuzia de lichid între iris și cristalin cu formarea unui film opac.

Clasificare

Nu există o clasificare general acceptată a lui K. Există K. primare și secundare, dobândite și congenitale. K. primare dobândite se împart în funcție de etiol și în mai multe grupe: senile, traumatice (contuzie și perforație), complicate (cu miopie, uveită), radiații, K. cu diverse intoxicații (naftalină, ergotină, trinitrotoluen, mercur etc.) .

K. se împarte și după localizare și caracteristici morfologice (Fig. 1): polar anterior, polar posterior, fuziform, stratificat, sau zonular, nuclear, cortical și total (complet).

Etiologie și patogeneză

Dintre K. dobândită, cel mai frecvent este K senil. Patogenia K. senil nu a fost pe deplin elucidată. Teoria formării lui K. ca manifestare a fiziolului, îmbătrânirii corpului și influența asupra cristalinului a produselor nocive secretate de epiteliul ciliar la persoanele în vârstă nu a fost pe deplin dovedită. S-a sugerat că în K. senil, întreruperea respirației tisulare, procesele oxidative și epuizarea țesuturilor în vitaminele C, B 2 și cisteină pot fi importante.

Când capsula cristalinului este deteriorată ca urmare a unei perforații mecanice sau a unei contuzii, se dezvoltă cataractă traumatică, care poate apărea atunci când ochiul este expus la radiații ionizante de orice fel (cataractă prin radiații). Ca urmare a expunerii la o serie de substanțe chimice. substante (naftalina, dinitrofenol, taliu, mercur, ergot) toxice se dezvolta K. Se cunosc cazuri de dezvoltare a K la administrarea de doze mari de sulfonamide. Din cauza bolilor inflamatorii ale coroidei (irită, uveită), așa-numitele. cataractă complicată. K. poate fi o consecință a diferitelor boli ale organismului - infecțioase, tulburări metabolice, diabet, boli de piele - sclerodermie, eczeme etc.

K. congenital poate fi ereditar, transmis după un tip dominant sau poate apărea ca urmare a unei patologii intrauterine. Dezvoltarea K. congenitale poate fi cauzată de diverși factori infecțio-toxici care afectează embrionul sau fătul. Printre acești factori, un loc semnificativ îl ocupă infecțiile virale materne - rubeola, gripa și toxoplasmoza. Tulburările metabolice și tulburările endocrine la femei în timpul sarcinii pot fi, de asemenea, cauze ale K congenital. Dezvoltarea celei mai frecvente forme de K. congenital - stratificat - este asociată cu hipocalcemia cauzată de insuficiența glandelor paratiroide.

Cataracta secundară se dezvoltă ca urmare a resorbției incomplete a maselor cristalinului din cauza deteriorării mecanice sau se formează din resturile de mase de cataractă incomplet îndepărtate sau din capsula cristalinului. Formarea celulelor sanguine secundare poate fi cauzată de organizarea exudatului, fibrinei, elementelor sanguine și proliferarea țesutului conjunctiv.

Anatomie patologică

Senil K. poate fi cortical, nuclear și mixt. Cel mai des se observă K cortical.

Examenul microscopic este adesea supus așa-numitului. lentile mature (lentile complet tulbure). În acest caz, se observă deteriorarea întregului strat cortical. Între cortex și nucleul cristalinului sunt vizibile goluri, cauzate de compactarea sclerotică, încrețirea și detașarea nucleului cristalinului de cortexul său. Lichidul proteic și vacuolele se găsesc în fisuri. Fibrele cristalinului se dovedesc a fi umflate și slab sensibile la culoare. Dezintegrarea și transformarea lor într-o masă cu granulație fină sau în picături mari - se observă bile care clipesc. Fibrele modificate pierd contactul cu capsula cristalinului, iar sub aceasta apar fluide si vacuole.

Celulele epiteliale ale capsulei anterioare a cristalinului își pierd conturul corect, se umflă, se vacuolează, protoplasma lor percepe slab culoarea, iar nucleii devin adesea mai denși și colorați intens. Capsula cristalinului cu K. se modifică ușor. Se îngroașă și se umflă fără modificări structurale vizibile.

Modificările cristalinului în timpul K. traumatice sunt de obicei localizate în locurile de afectare a capsulei cristalinului și atât epiteliul, cât și cortexul cristalinului sunt supuse modificărilor; capsula este adesea pliată și trasă la locul rănirii. Epiteliul formelor capsulei proliferează - creșteri simple sau multiple pe suprafața cristalinului. Datorită migrării celulelor epiteliale în spate, creșterile sale se formează sub capsula posterioară a cristalinului.

Substanța lentilei suferă diferite modificări în funcție de dimensiunea deteriorării capsulei; în ea se găsesc numeroase fisuri pline cu sfere și vacuole care clipesc. În substanța alterată a cristalinului poate apărea depunerea de var sau formarea de cristale de acizi grași.

Celulele polare congenitale sunt rămășițele formațiunilor embrionare - membrana pupilară, artera vitroasă. În lentilele stratificate, modificările sunt localizate între cortex și nucleul cristalinului, unde se formează fisuri odată cu acumularea de masă cu granulație fină și vacuole.

Tabloul clinic

În K. primară, principala plângere este scăderea acuității vizuale. Tulburarea vizuală apare foarte devreme cu întunecarea cristalinului situat în zona pupilei. Dacă procesul începe în regiunea ecuatorială, acuitatea vizuală poate rămâne normală pentru o lungă perioadă de timp. Uneori, primele simptome ale K. sunt distorsiunea obiectelor, poliopia monoculară (viziunea multiplă a obiectelor),

În pană, cursul K. senil sunt patru etape: K. inițial, imatur, matur și supracoapt (culoare fig. 3-5).

În stadiul inițial, pacienții pot să nu aibă nicio plângere, în timp ce alții observă o anumită scădere a vederii, apariția de „pete de zbor” și ocazional poliopie. Biomicroscopic, primele semne ale vederii corticale inițiale sunt apariția vacuolelor subcapsulare și separarea fibrelor cristalinului. Modificările cortexelor anterioare și posterioare sunt similare. Durata acestei etape variaza: la unii pacienti dureaza ani de zile, la altii procesul progreseaza rapid, iar dupa 2-3 ani apare stadiul de imature, sau de umflare.In aceasta etapa cresc fenomenele de hidratare a cristalinului. , tulbureala acoperă o parte semnificativă a cortexului cristalinului, iar pacienții se plâng de o scădere bruscă a vederii. Când este iluminată din lateral, lentila are o culoare gri-alb. Umflarea cristalinului este însoțită de o creștere a volumului acestuia, ceea ce duce la o scădere a adâncimii camerei anterioare. Biomicroscopia arată că unele dintre fibrele lentilei păstrează încă transparența. Stadiul K. imatur poate dura mult timp (ani). Treptat, lentila începe să piardă apă, iar opacizarea capătă o nuanță gri intensă și devine mai omogenă. Camera anterioară apare mai adâncă. Apare stadiul matur K. În această etapă, este clar vizibilă figura stelei lentilei, ceea ce este o tulburare intensă în zona suturilor cristalinului. Pacienții se plâng de lipsa vederii obiective; au doar percepția luminii cu proiecția corectă a luminii. Biomicroscopic nu este posibilă obținerea unei secțiuni optice complete.

Cu lentilele supracoapte, fibrele modificate ale cristalinului suferă degenerare, dezintegrare completă și omogenizare. Cortexul se transformă într-o masă lăptoasă lichefiată, care trece treptat prin resorbție, volumul cristalinului scade, iar adâncimea camerei anterioare crește. Miezul dens al lentilei cade în jos din cauza gravitației. Această imagine se numește Morganium K. (culoare. Fig. 6). În viitor, dacă nu se efectuează intervenția chirurgicală, straturile corticale ale cristalinului se pot rezolva complet și în capsulă rămâne doar un mic nucleu.

Cu K. nuclear, vederea centrală este afectată precoce, iar vederea la distanță suferă mai mult. Poate apărea o miopie temporară, iar pacientul începe să citească fără ochelari prezbiopi. Când este iluminată din lateral, lentila în aceste cazuri are o nuanță verde deschis. În timp, nucleul cristalinului capătă o culoare roșu-maronie (maro).

Brown K. se dezvoltă adesea cu miopie. Miezul lentilei este mare, cortexul este subțire și întregul cristalin pare compactat.

K. complicată se caracterizează prin opacificare sub capsula posterioară a cristalinului, în straturile exterioare ale cortexului posterior. În acest caz, turbiditatea apare mai întâi la polul posterior, apoi se întinde pe toată suprafața posterioară, luând forma unui bol; Acest tip de K. se numește în formă de cupă posterioară, adesea nu ajunge la maturitate deplină.

Diabetic K. se dezvoltă la pacienţii cu diabet. În diabetul sever la o vârstă fragedă, K. apare simultan la ambii ochi și progresează rapid. În stadiul incipient al opacificării cristalinului, subcapsulele sunt clar localizate și arată ca depozite punctiforme, apoi apar vacuole și fante de apă. Tratamentul în timp util cu insulină poate întârzia uneori ușor dezvoltarea K.

Orez. 1-7. Tabloul clinic al diferitelor forme de cataractă. Orez. 1. Cataractă polară anterioară: în centrul pupilei este vizibilă o tulburare cenușie limitată. Orez. 2. Cataractă stratificată (zonulară): în centrul pupilei dilatate există o opacizare în formă de disc a cristalinului. Orez. 3. Cataractă inițială legată de vârstă: opacități sub formă de săgeți care merg din regiunea ecuatorială spre centru. Orez. 4. Cataractă imatură legată de vârstă: opacizarea parțială a cristalinului. Orez. 5. Cataractă matură legată de vârstă: tulburarea tuturor straturilor cristalinului. Orez. 6. Cataracta morganiană: coborâre în jos a nucleului cristalinului (indicată printr-o săgeată). Orez. 7. Cataractă secundară: în zona pupilei este vizibilă o peliculă densă cu un lumen în centru; Limitele defectului irisului (colobom) sunt indicate prin săgeți.

Dintre K. congenital, cel mai frecvent este stratificat (tsvetn. Fig. 2). Se caracterizează prin opacificarea unuia sau mai multor straturi ale cristalinului situat între nucleu și straturile periferice. K. poate fi depistat imediat după naștere sau se dezvoltă în primul an de viață al copilului. Cu o pupă largă și iluminare laterală, apare ca un disc gri tulbure cu o margine clar definită sau echipat cu procese zimțate. K. stratificat apare mai des la ambii ochi și este însoțit de o scădere bruscă a vederii. Gradul de scădere a acuității vizuale nu depinde de cantitatea de tulburare, ci de intensitatea acesteia.

Cu vederea polară anterioară (tsvetn. fig. 1), apare o tulburare albă puternic limitată, situată în centrul suprafeței anterioare a cristalinului.

Lentila polară posterioară are, de asemenea, aspectul unei mici tulburări alb-cenușii, rotunjite, situată la polul posterior al cristalinului. Acestea sunt cel mai adesea rămășițele unui. hialoideae supraviețuind pe capsula cristalinului.

Polar K. sunt aproape întotdeauna bilaterale. Datorită dimensiunii mici a întunericului, vederea scade ușor sau chiar deloc.

Secundar K. (tsvetn. fig. 7) este un film în zona pupilei, format din partea posterioară și resturile capsulei anterioare a cristalinului. Adesea, între frunzele capsulei cristalinului există rămășițe ale maselor cristalinului. Aceste grupuri sunt deosebit de pronunțate în spatele irisului în zona fostului ecuator al lentilei; aici formează o creastă densă numită inelul Semmerring.

Complicații. În procesul de dezvoltare a lui K. pot apărea complicații - glaucom facolitic, iridociclită facogenă. Glaucomul facolitic se dezvoltă atunci când cristalinul este supracoaptă din cauza absorbției unei substanțe în descompunere în timpul umflării cristalinului, a creșterii volumului acestuia și ca urmare a unei încălcări a fluxului de lichid intraocular (vezi Glaucom).

Când masele de cataractă cad în camera anterioară și resorbția lor este întârziată, poate apărea așa-numita cataractă. iridociclita facogenă sau facoanafilactică (vezi), asociată cu dezvoltarea hipersensibilității la proteina cristalinului.

Diagnostic

Pentru a diagnostica K., utilizați metoda de iluminare laterală, examinare în lumină transmisă (pentru opacitățile incomplete ale cristalinului), biomicroscopia ochiului (vezi). Complexul de examinare trebuie să includă tonometrie (vezi) și, dacă este indicat, tonografie (vezi). Studiul funcțiilor vizuale constă în determinarea acuității vizuale (vezi), câmpului vizual (la un nivel de acuitate vizuală care permite perimetria). Când vederea este redusă la percepția luminii, este necesar un studiu atent al proiecției luminii și al câmpului vizual. În unele cazuri există indicații pentru electroretinografie (vezi).

Tratament

Tratamentul medicamentos al K. are ca scop prevenirea progresiei K. în stadiile sale inițiale. Din cauza validității insuficiente a ideilor științifice moderne despre patogeneza K., tratamentul medicamentos al acestuia nu poate fi considerat eficient. Cu toate acestea, s-au obținut date despre posibilitatea în unele cazuri de încetinire a progresiei opacificării cristalinului în stadiile inițiale cu ajutorul medicamentelor.

Pentru tratamentul K., se folosesc soluții de diferite vitamine, aminoacizi și enzime: acid ascorbic, riboflavină, glutation, citocromi, cisteină (vezi), etc. În multe țări sunt produse diferite combinații ale acestor medicamente (vitaiodurol). , vitafacol etc.) . Unul dintre medicamentele domestice din acest grup este viceina, a cărui componentă principală este cisteina.

Preparatele care conțin cisteină sunt indicate pentru senile, miopi și radiații K. în perioada inițială a dezvoltării lor. Cisteina este contraindicată în K. în formă de cupă, deoarece accelerează dezvoltarea lor. Pentru K. în formă de cupă, este prescrisă instilarea soluției de mononucleotide de riboflavină. Se recomandă limitarea insolației generale și locale.

Scop tratament chirurgical primar K. este îndepărtarea cristalinului tulbure din ochi.

Tratamentul chirurgical al K. are o istorie lungă. De aproape 2 mii de ani, așa-numitul. reclination K., în care cristalinul a fost deplasat (dislocat) din zona pupilei, dar a rămas în ochi. Din cauza complicațiilor severe, înclinarea a început în a doua jumătate a secolului al XVIII-lea. a făcut loc îndepărtării lui K. din ochi printr-o incizie în membrane (extracția lui K.). Operația poate fi efectuată sub anestezie generală sau anestezie locală.

Există două metode de extracție a K.: extracapsulară și intracapsulară.

Esența metodei extracapsulare este că, după ruperea integrității și îndepărtarea parțială a capsulei anterioare, nucleul cristalinului este îndepărtat, iar apoi masele corticale; capsula posterioară, dacă este transparentă, rămâne în ochi. Există un număr mare de modificări ale extracției extracapsulare a vaselor de sânge, care diferă în locul și metoda de incizie (cuțit Graefe, cuțit în formă de suliță), metoda de deschidere a capsulei anterioare (cistotom, pense capsular), metoda de sigilare a inciziei , etc. Avantajul extracției extracapsulare este păstrarea diafragmei iridocapsulare, absența pericolului de prolaps a corpului vitros. Dezavantajele metodei extracapsulare de extracție a cristalinului includ pericolul de a lăsa o parte din masele cristalinului în camerele anterioare și posterioare.

Extracția extracapsulară a fost metoda dominantă de îndepărtare a K. de mai bine de 150 de ani și numai din anii 40. Secolului 20 a trecut la metoda intracapsulară, care a fost facilitată de îmbunătățirile tehnice ale tehnicii chirurgicale.

În timpul extracției intracapsulare a cristalinului, cristalinul întunecat este îndepărtat complet din ochi într-o capsulă intactă. Metoda oferă rezultate funcționale mai bune în comparație cu metoda extracapsulară. Îndepărtarea cristalinului din capsulă a fost efectuată în diferite etape în moduri diferite. Inițial s-a folosit metoda de extracție a cataractei cu ajutorul pensetei. Folosind pensete speciale cu fălci netede, ei apucă pliul capsulei cristalinului, rup treptat fibrele corpului ciliar (ligamentul de Zinn) cu mișcări de balansare și îndepărtează cristalinul.Dezavantajul acestei metode este că cu rezistența pronunțată a ciliarului centura, integritatea părții anterioare a capsulei poate fi deteriorată; in aceste cazuri, operatia se finalizeaza prin metoda extracapsulara.

O metodă mai eficientă de extracție intracapsulară a K. este metoda vacuum. K. se îndepărtează cu ajutorul unui instrument special - erizofak. Partea de lucru a instrumentului este o cupă de metal cu diametru. 5 mm conectat la un dispozitiv de vid. Cupa erizofacică este plasată pe suprafața anterioară a cristalinului; un dispozitiv de vid asigură aspirarea cupei către lentilă. Legănarea cristalinului vă permite să rupeți banda ciliară și să îndepărtați cristalinul din capsulă. Există diferite modele de erizophacs.

Cea mai eficientă metodă de îndepărtare a cataractei intracapsulare este crioextracția, propusă de Krwawicz (T. Krwawicz, 1961). Esența metodei este înghețarea lentilei într-un instrument răcit la o temperatură de -30-50° (crioextractor). Înghețarea substanței cristalinului asigură o aderență puternică a acestuia la instrument, ceea ce vă permite să rupeți banda ciliară și să îndepărtați cristalinul într-o capsulă intactă în aproape 100% din cazuri. Crioextracția intracapsulară a celulelor sanguine a devenit larg răspândită, luând o poziție dominantă în tratamentul chirurgical al celulelor sanguine.Se folosesc diverse modele de crioextractoare.

În 1958, pentru a dizolva fibrele benzii ciliare și a îndepărta mai puțin traumatic cristalinul din ochi prin metoda intracapsulară, a fost propusă zonuloliza enzimatică, pentru care se folosește de obicei a-chimotripsina. Această metodă este indicată pacienților cu centură ciliară rezistentă, care este deosebit de frecventă la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani.

În trecut, extracția lui K. a fost în majoritatea cazurilor combinată cu iridectomie (vezi). În condițiile moderne, intervenția chirurgicală pentru păstrarea pupilei rotunde a devenit larg răspândită. Această metodă oferă rezultate funcționale și cosmetice semnificativ mai bune. Introducerea microchirurgiei (vezi) în oftalmologie, adică utilizarea unui microscop de operare, utilizarea microinstrumentelor și a materialului special de sutură, a crescut brusc eficacitatea tratamentului chirurgical al K., a făcut operația mai puțin traumatică, mai sigură și funcțională îmbunătățită. rezultate. Datorită tehnologiei microchirurgicale, calitatea inciziei chirurgicale și etanșarea acesteia a fost îmbunătățită, ceea ce a condus la o reducere bruscă a numărului de complicații postoperatorii.

În 1967, Kelman (S. D. Kelman) a propus o nouă metodă de tratament chirurgical al K. folosind ultrasunete de joasă frecvență – facoemulsificare. Esența acestei metode este de a zdrobi nucleul lentilei folosind ultrasunete până la o stare de emulsie, marginile sunt apoi spălate (aspirate) din ochi. Operația se efectuează folosind un dispozitiv special - un facoemulgator. Printr-o mică incizie în limb sub lamboul conjunctival, vârful de lucru al unui facoemulgator este introdus în ochi, care asigură expunerea la ultrasunete, introducerea lichidului în camera anterioară (irigare) și îndepărtarea acestuia împreună cu masele emulsionate ale lentilă (aspirație). Emulsificarea este o intervenție chirurgicală eficientă, cu un nivel scăzut de traumatism. Avantajul metodei este că printr-o mică incizie (3 mm) este posibilă îndepărtarea completă a cristalinului, păstrând partea posterioară a capsulei, ceea ce reduce semnificativ numărul de complicații, duce la reabilitarea rapidă a pacientului și reduce durata șederii pacientului în spital.

Facoemulsificarea se referă la metoda extracapsulară de îndepărtare a cheagurilor de sânge, dar se realizează la un nivel tehnic ridicat și, prin urmare, nu prezintă dezavantajele acestei metode.

Rezultatele pozitive ale facoemulsificării, precum și utilizarea tehnicilor microchirurgicale, au reînviat interesul pentru metoda extracapsulară de îndepărtare a cheagurilor de sânge, deoarece cu metoda intracapsulară, complicațiile de la nivelul vitrosului și retinei pot fi observate mai des decât prin metoda extracapsulară.

Tratamentul chirurgical al cataractei în copilărie și adolescență are propriile sale caracteristici. Ligamentele care țin cristalinul sunt foarte puternice și, prin urmare, metoda intracapsulară de îndepărtare a cristalinului nu este indicată. Metoda extracapsulară are locul principal, iar K. moale, care nu are un miez dens, poate fi îndepărtat printr-o incizie foarte mică. Uneori recurg la un instrument special (canule duale), care asigură atât aspirația, cât și irigarea. Tehnicile microchirurgicale au îmbunătățit semnificativ rezultatele și au redus numărul de complicații chirurgicale. Pentru a elimina K. moale în copilărie și adolescență, se folosește cu succes și facoemulsificarea; Cele mai bune indicații pentru această metodă sunt cu K stratificat.

Pentru tratamentul K. ușoară, utilizarea laserului este promițătoare. M. M. Krasnov, V. S. Akopyan a dezvoltat o tehnică de perforare a capsulei lentilei folosind iradierea laser modulată - așa-numita. facopunctura cu capsula laser. După ce integritatea părții anterioare a capsulei este deteriorată, masele cristalinului se umflă odată cu resorbția lor ulterioară.

Pentru K. secundar, operația constă în tăierea sau îndepărtarea peliculei care acoperă pupila. Un laser poate fi folosit pentru a perfora filmul. Cu ajutorul impulsurilor modulate, filmul K secundar este perforat, în urma căruia se formează un orificiu traversant, care crește semnificativ acuitatea vizuală. Dacă K. secundar nu este complicat de alte boli, atunci efectul vizual după intervenție chirurgicală este de obicei bun.

După o intervenție chirurgicală cu succes pentru K., apare o afecțiune numită afachie (vezi). Corectarea optică a afakiei poate fi efectuată folosind ochelari (vezi), lentile de contact (vezi), chirurgie de keratofacie (vezi) și lentile intraoculare (explantarea unui cristalin artificial).

Principala indicație pentru corectarea afachiei folosind o lentilă intraoculară este incapacitatea de a folosi ochelari sau lentile de contact. Acest lucru apare cel mai adesea cu afakia monoculară, cap. arr. datorită caracteristicilor profesionale (de exemplu, șoferi de transport, piloți, chirurgi etc.). Operația este cunoscută încă de la începutul anilor 50. și a fost produs pentru prima dată de F. Ridley. Cel mai adesea, cristalinul este fixat în pupilă (așa-numitele lentile irisclip). Metoda a fost propusă de R. J. Schillinger și colab., iar ulterior modificată de S. D. Binkhorst, E. Epstein și S. N. Fedorov. Principala complicație la utilizarea unei lentile irisklip este deplasarea acesteia din zona pupilei (până la 10%). La atașarea unei lentile artificiale la iris în afara zonei pupilei, conform metodei lui M. M. Krasnov, forma și funcțiile pupilei nu sunt perturbate (Fig. 2).

Operațiunea de plantare a lentilei artificiale trebuie efectuată conform indicațiilor stricte și în condiții de dotare tehnică suficientă.

Prognoza senil K. cu tratament chirurgical oportun si necomplicat este favorabil. În cazurile traumatice, complicate, diabetice, prognosticul este grav datorită unui număr de modificări concomitente la nivelul ochiului. Cu K. congenital fără ambliopie (vezi) și boli concomitente ale retinei, precum și cu tratament chirurgical necomplicat, prognosticul este favorabil.

Cataracta prin radiații

Cataracta prin radiații este tulburarea cristalinului rezultată din deteriorarea acestuia de către radiațiile ionizante. Cataracta prin radiații se poate dezvolta după iradierea zonei ochilor în timpul radioterapiei pentru tumorile feței și capului, la persoanele expuse la radiații ionizante pentru o perioadă lungă de timp, precum și în situații de urgență.

Lentila este țesutul cel mai deteriorat al ochiului atunci când este expus la radiații ionizante. Sub influența unor doze mici, radiația K. se poate manifesta ca un monosimptom de deteriorare, cu radiații semnificative - împreună cu deteriorarea altor țesuturi ale ochiului și a anexelor acestuia. Cu toate acestea, deteriorarea cristalinului se manifestă întotdeauna clinic mai târziu decât deteriorarea altor țesuturi oculare.

Clinic, în timpul dezvoltării radiației K., se disting două perioade: prima este o perioadă latentă (ascunsă), care acoperă perioada de timp din momentul iradierii până la depistarea primelor semne ale bolii, iar a doua este o perioadă de progresie, care durează până când K. se stabilizează sau încețoșează complet a cristalinului.

Intensitatea opacificării lentilelor, durata perioadei de latentă și rata de progresie a vederii depind de tipul de radiație ionizantă, de mărimea și debitul dozei radiației, de factorul de timp și de vârsta victimei. Cea mai mică doză dintr-o singură expunere beta sau gamma, în care s-a observat dezvoltarea radiației K., este de cca. 200 rad atunci când este absorbit direct în lentilă; cu expuneri fracționate, doza crește la 400-550 rads sau mai mult.

Neutronii au o capacitate cataractogenă mai mare decât alte tipuri de radiații ionizante. Cu o singură expunere combinată gamma-neutroni în doze de 150-700 rad per ochi, radiațiile pot fi detectate clinic la 2-7 ani după iradiere. În următorii 3-6 ani de la detectarea primelor semne de radiație, se formează tulburări de grade diferite în funcție de doza de radiație. Apoi, dezvoltarea cristalinului radial se oprește, iar opacificarea se extinde treptat în straturile profunde ale cortexului cristalinului (Fig. 3-6).

La doze peste 700 rad, dezvoltarea radiației K. este detectată la 0,5-2 ani de la expunere; în cazurile de afectare a coroidei, întunecarea completă a cristalinului are loc la 2,5-5 ani de la expunere.

Locul de deteriorare primară prin radiații a cristalinului este zona germinală (de creștere) a epiteliului cristalinului, situată sub capsula anterioară în apropierea ecuatorului.

Radiația K. poate fi detectată prin examinarea ochiului în lumină transmisă și în secțiuni optice (în timpul biomicroscopiei) cu pupila maxim dilatată. Primul semn al radiației K. este acumularea de opacități și vacuole punctate, sub formă de dungi, situate între capsula posterioară și cortexul cristalinului. Pe măsură ce K. progresează, aceste acumulări fuzionează într-o singură opacificare la polul posterior, care crește treptat în dimensiune, devine mai densă și mai groasă.

Atunci când este examinat în lumină transmisă, apare inițial ca o tulburare celulară, puternic delimitată de mediul înconjurător, rotund sau de formă neregulată, sub formă de dantelă. Apoi turbiditatea de-a lungul periferiei devine mai densă și seamănă cu o gogoașă. Ulterior, în jurul acestuia apare o margine de acumulări de opacități punctate și vacuole, localizate inițial sub formă de limbi îndreptate spre ecuator, iar apoi acoperind întreaga suprafață posterioară a cortexului cristalinului.

Când este examinată într-o secțiune optică, turbiditatea este detectată la polul posterior dintre capsulă și cortex și are aspectul de tuf. Ca formă reprezintă un menisc, mai întâi concav-convex, apoi plat-convex, iar mai târziu biconvex, comprimând straturile cristalinului din față.

Opacitățile de sub capsula anterioară a cristalinului, constând dintr-un grup de opacități și vacuole punctate, sub formă de dungi, apar de obicei mai târziu și nu ating niciodată aceeași intensitate ca la polul posterior.

Când cea mai mare parte a celulelor deteriorate se deplasează de la ecuator la polii cristalinului, opacificarea se stabilizează și este împinsă treptat de fibrele cristalinului transparente care cresc în mod normal din capsula posterioară în cristalin. În această stare, turbiditatea poate rămâne (fără a progresa) pe toată durata vieții ulterioare a corpului. Încețoșarea completă a cristalinului se poate dezvolta ca urmare a leziunilor provocate de radiații la nivelul coroidei. Gradul de scădere a acuității vizuale depinde de dimensiunea opacificării cristalinului.

Tratamentul conservator al radioterapiei este ineficient. Cu toate acestea, unii autori în stadiile inițiale recomandă cisteina sub formă de băi și iontoforeză (cu soluție de cisteină 2-5%) și instilarea de viceine, vitaiodurol, taurină în sacul conjunctival. În cazul tulburării intense a cristalinului, care reduce semnificativ acuitatea vizuală (0,1 sau mai mică), se utilizează tratamentul chirurgical.

Prognosticul este favorabil cu o ușoară tulburare a cristalinului și cu tratamentul chirurgical necomplicat al cristalinului matur.Dacă apar diverse complicații în perioada postoperatorie, prognosticul poate fi nefavorabil.

Bibliografie: Krasnov M. M. Extracția extracapsulară a cataractei și perspectivele sale, Vestn, oftalm., JVe-1* p. 3, 1977, bibliogr.; Krasnov M. M. și Akopyan V. S. Utilizarea capsulofacopuncturii cu laser în tratamentul cataractei „moale”, ibid., nr. 1, p. 22, 1976; Krasnov M. M., Bocharov V. E. și Dvali M. L. Facoemulsificare. cataracta cu implantarea unui cristalin artificial, ibid., nr. 5, p. 29, 1975, bibliogr.; Aspecte medicale și sociale ale dizabilității în patologia cristalinului, ed. E. S. Libman, M., 1975; Ghid în mai multe volume pentru bolile oculare, ed. V. N. Arkhangelsky, vol. 2, carte. 2, M., 1960; Ghid de chirurgie oculară, ed. M. M. Krasnova, p. 218, M., 1976: Fedorov G. N. Implantarea unei lentile artificiale, M., 1977, bibliografie: Shmeleva V.V. Tehnica microchirurgicala de extractie a cataractei, Vestn, oftalm., Nr. 5, p. 64, 1969; Shulpyna N. B. Biomicroscopy of the eye, M., 1974 Jaffe N. S. Chirurgia cataractei și complicațiile sale, St Louis, 1976; K elm an G. D. Facoemulsificare și aspirație, Amer. J. Ophthal., v. 64, p. 23, 1967; aka, Facoemulsificarea și aspirația cataractei senile, Ganad. J. Ophthal., v. 8, p. 24, 1973; Krwawicz T. Extracția intracapsufară a cataractei intumescente prin aplicarea temperaturii scăzute, Brit. J. Ophthal., v. 45, p. 279, 1961; Microchirurgia cataractei, vitrosului și astigmatismului, ed. de D. Pierse a.H. J. Kersley, Basel, 1976; System of oftalmology, ed. de S. Duke-Elder, v.10, L., 1967.

Radiala K.- Abdullaev V.M. Modificări patohistologice la nivelul ochilor datorate leziunilor radiațiilor, Baku, 1976, bibliogr.; Vishnevsky N.A. id. Semnele inițiale și clasificarea cataractei prin radiații, Vestn, oftalm., Nr. 5, p. 65, 1961; Volkov V.V. și III i-l e în V.G. Leziuni oculare combinate, p. I şi colab., L., 1976, bibliogr.; Kovalev I.F. Patogeneza cataractei cu radiații (studiu experimental), Uchen. zap. Moscova cercetare științifică, Institutul de Științe Oculare, Bol., V. 15, p. 316, 1968; Medvedovskaya T.P. Despre doza-prag de neutroni rapizi care provoacă formarea cataractei. Radiobiologie, vol. 17, sec. 1, p. 126, 1977; H a u e S. Pehandlung okularer Affektionen durch ionisierende Strahlen, în cartea: Akt. Oftal, probi., hrsg. v. H. Remky, S. 147, Stuttgart, 1974; R a d n 6 t M. Efectele iradierii asupra cristalinului ochiului, Energie atomică Rev., v. 7, nr.4, p. 129, 1969; R o t h J. a. o. Efectele neutronilor rapizi asupra ochiului, Brit. J. Ophthal., v. 60, p. 236, 1976.

V. V. Shmeleva V. M. Abdullaeva (rad.).

Cataracta prin radiații este o tulburare a cristalinului care apare ca urmare a deteriorării radiațiilor ionizante. O cataractă similară se dezvoltă după iradierea ochiului ca rezultat al radioterapiei pentru procesele tumorale ale feței și capului; cu expunere prelungită la radiații ionizante la locul de muncă; in situatii de urgenta.

Când este expus la radiații ionizante, cristalinul natural uman este afectat în mod deosebit de des. De la expunerea la doze mici de radiații, cataracta de radiații se manifestă ca un monosimptom de deteriorare; radiațiile semnificative o fac unul dintr-un complex de simptome, împreună cu deteriorarea altor țesuturi ale ochiului și a anexelor sale. În același timp, deteriorarea cristalinului apare întotdeauna mai târziu decât deteriorarea altor țesuturi oculare.

Simptome clinice

În clinica dezvoltării cataractei cu radiații, se obișnuiește să se distingă două perioade:

• Latentă sau ascunsă, care acoperă perioada de timp din momentul expunerii directe până la apariția primelor semne ale bolii.
• O perioadă de progresie care continuă până când cataracta se stabilizează sau cristalinul devine complet tulbure.

Rata de tulburare a cristalinului, durata perioadei latente și intensitatea progresiei cataractei depind direct de doza de radiație primită, tipul de radiație, factorul de timp și vârsta victimei. Cea mai mică doză de expunere unică beta/gamma care poate duce la dezvoltarea cataractei prin radiații este de aproximativ 200 rad, cu absorbție direct în cristalin; atunci când este expusă fracționat, această doză poate crește la 400-550 rads sau mai mult.

Neuronii au o capacitate cataractogenă deosebit de mare, în comparație cu alte tipuri de radiații ionizante. Cu o expunere combinată cu un singur neutron gamma la ochi cu o doză de 150-700 rad, cataracta prin radiații poate fi detectată clinic după 2-7 ani. În următorii 36 de ani de la identificarea primelor manifestări ale cataractei prin radiații, se formează grade diferite de opacificare, care depinde de doza de radiație. În plus, dezvoltarea cataractei prin radiații se oprește, iar opacitățile se răspândesc încet în straturile profunde ale cortexului cristalinului.

La doze peste 700 rad, apariția cataractei prin radiații este detectată la 1,5 sau 2 ani de la iradiere; în caz de afectare a coroidei, la 2,5 ani sau 5 ani de la iradiere, se constată tulburarea completă a cristalinului.
Daunele radiațiilor primare ale cristalinului au loc în zona germinală (de creștere) a epiteliului cristalinului, care este situat sub capsula anterioară în apropierea ecuatorului.

Diagnosticare

Cataracta prin radiații poate fi detectată prin examinarea ochiului folosind biomicroscopia în lumină transmisă sau în secțiuni optice. De ce faci dilatarea maximă a pupilei? Primul semn al cataractei prin radiații este acumularea de opacități și vacuole punctate sau sub formă de dungi, care sunt situate între cortexul cristalinului și capsula posterioară. Pe măsură ce cataracta se dezvoltă, grupurile lor se contopesc într-unul singur, care este localizat la polul posterior și crește treptat, devenind mai dens și mai gros.

Inițial, examinarea în lumină transmisă îl dezvăluie ca o tulburare celulară, rotundă sau de formă neregulată, asemănătoare dantelăi, delimitată de restul mediului. Pe măsură ce progresează, tulbureala devine mai densă în jurul periferiei, asemănând cu o gogoașă. Ulterior, începe să fie înconjurat de o margine de opacități punctate și vacuole, care sunt situate inițial sub formă de limbi, îndreptate spre ecuator, iar apoi acoperă întreaga suprafață posterioară a cortexului cristalinului.

O examinare în secțiune optică relevă opacități la polul posterior, care au aspect de tuf și sunt localizate între cortex și capsulă. Forma sa pare a fi un menisc, mai întâi concav-convex, apoi plat-convex și mai târziu biconvex, comprimând straturile anterioare ale cristalinului.

Cataractele localizate sub capsula anterioară a cristalinului, inclusiv opacitățile și vacuolele punctate sau sub formă de dungi, apar de obicei mai târziu și nu ating niciodată intensitatea cataractei localizate la polul posterior.

Când cea mai mare parte a celulelor deteriorate se deplasează de la ecuator la poli, opacitățile se pot stabiliza și se pot îndepărta treptat de capsula posterioară prin creșterea normală a fibrelor transparente ale cristalinului. În această stare, tulburarea rămâne (fără a progresa) pentru tot restul vieții unei persoane. Ca urmare a iradierii coroidei, se poate dezvolta opacizarea completă a cristalinului. În același timp, gradul de scădere a acuității vizuale este direct legat de dimensiunea întunericului în sine.

Tratament

Cu tratamentul conservator al cataractei cu radiații, efectul este nesemnificativ. Cu toate acestea, în stadiile inițiale, se recomandă uneori utilizarea cisteinei sub formă de băi, iontoforeză (cu o soluție de cisteină de 2-5%), precum și instilarea de vitaiodurol și taurină în ochiul afectat. Încețoșarea intensă a cristalinului, reducând semnificativ acuitatea vizuală (0,1 sau mai mică), necesită tratament chirurgical.

Prognoza

Cu o ușoară tulburare a cristalinului, precum și cu îndepărtarea chirurgicală necomplicată a cataractei mature, prognosticul este favorabil. Dacă în perioada postoperatorie apar o serie de complicații, prognosticul este adesea nefavorabil.

Unul dintre cele mai importante centre oftalmologice din Moscova, unde sunt disponibile toate metodele moderne de tratament chirurgical al cataractei. Echipamentele de ultimă generație și specialiștii recunoscuți sunt o garanție a rezultatelor înalte.

„MNTK numit după Svyatoslav Fedorov”- un complex oftalmologic mare „Micochirurgia oculară” cu 10 filiale în diferite orașe ale Federației Ruse, fondat de Svyatoslav Nikolaevich Fedorov. De-a lungul anilor de activitate, peste 5 milioane de oameni au primit asistență.

cauta un specialist sau un serviciu: Avort Obstetrician Alergolog Teste Androlog BRT Managementul sarcinii Chemarea unui medic la domiciliu Gastroenterolog Hematolog Diagnosticare genetica Hepatolog Ginecolog Hirudoterapeut Homeopat Dermatolog Medic copii Diagnosticul organismului Nutritionist Examinare clinica Spital de zi Colectarea analizelor la domiciliu Colectarea biomaterialului Acupuncturist Imunolog Boală infecțioasă Cardiolog Kinetoterapeut Cosmetolog Logopedist Ma mmolog Chiropractor Masaj terapeut Cărți medicale Certificate medicale Micolog RMN Narcolog Neurolog Neurofiziolog Neurochirurg Medicină alternativă Nefrolog Oncolog Ortoped Osteopat Otorrinolaringologie Parametrist ORL Otolaringolog Curățenie, Petolog, medic specialist transport, de pacienți Chirurg plastician Vaccinări, vaccinări Proctolog Medical examinări Sala de tratament Psihiatru Psiholog Psihoterapeut Pneumolog Rehabilitolog Reanimatolog Reumatolog Reproductor cu raze X Reflexolog Sexolog Ajutor de ambulanță Certificat pentru poliția rutieră Cercetare urgentă Spital Stomatolog Surogat Terapeutul Traumatolog Camera de urgență Triholog Ecografie Urolog Fizioterapeut Fizioterapeut Flebolog Electrolog Electrolog Fluorografie Funcțional Ecg.

Căutare după stația de metrou din Moscova: Aviamotornaya Avtozavodskaya Academic Alexandrovsky Garden Alekseevskaya Altufyevo Annino Arbatskaya Airport Babushkinskaya Bagrationovskaya Barrikadnaya Baumanskaya Begovaya Belorusskaya Belyaevo Bibirevo Lenin Biblioteca Bitsevsky Parcul Borisovo Borovitskaya Admiral Boulevard Dăslava Dăslavai Bulevardul Buninskaya Aleea Var Shavskaya VDNKh Vladykino Water Stadium Voykovskaya Volgogradsky Prospekt Volzhskaya Volokolamskaya Sparrow Hills Exhibition Center Centrul de afaceri Vykhino Dynamo Dmitrovskaya Dobryninskaya Domodedovskaya Dostoevskaya Dubrovka Zyablicovo Izmailovskaya Kaluga Kantemirovskaya Kakhovskaya Kashirskaya Kievskaya China-Gorod Kozhukhovskaya Komvoyaya Kolomen Kozhukhovskaya Komvoyaya presnenskaya Krasnoselskaya Poarta Roșie Avanpost țărănesc Kropotki nskaya Krylatskoye Kuznetsky pod Kuzminki Kuntsevskaya Kurskaya Kutuzovskaya Leninsky Prospekt Lubyanka Lyublino Marxist Maryina Maryino Grove Mayakovskaya Medvedkovo Internațional Mendeleevskaya Mitino Tineret Myakinino Nagatinskaya Nagornaya Nakhimovsky Prospekt Novogireevo Novokuznetskaya Novoslobodskaya Novye Cheryomushki Oktyabrskaya Oktyabrskoe Pol

22.10.2012

Cataracta (cataracta; greacă: katarrhaktes waterfall) este o boală a ochiului caracterizată prin tulburarea cristalinului. Există cataractă primară (congenitală și dobândită) și secundară.

Cataracta congenitala poate fi ereditară (tip dominant de moștenire) sau să apară în perioada prenatală ca urmare a expunerii fătului la diferiți factori infecțioși (de exemplu, virusul rubeolei) sau toxici.

Cel mai comun cataractă dobândită - cataractă senilă, al cărui mecanism de dezvoltare nu a fost pe deplin elucidat. Se presupune că, în cataracta senilă, întreruperea respirației tisulare și a proceselor oxidative, precum și epuizarea tisulară a vitaminelor C, B2 și cisteină sunt importante.

Cauzele cataractei dobândite Pot exista, de asemenea, leziuni chimice sau mecanice, inclusiv:

Comoție, leziuni oculare (cataracta traumatica);
- expunerea ochiului la radiații ionizante, de exemplu în timpul radioterapiei a ochiului, a orbitei sau a feței, din cauza expunerii profesionale sau a situațiilor de urgență (cataracta prin radiatii)>;
- intoxicații cu naftalină, dinitrofenol, taliu, mercur, ergot etc. (cataractă toxică); tulburări endocrine, tulburări metabolice.

Printre cele dobândite, există cataractă complicată care se dezvoltă ca urmare a anumitor boli oculare, de exemplu, miopie, uveită.

La cataracta secundară includ modificări care apar la nivelul ochiului ca urmare a resorbției incomplete a maselor cristalinului din cauza deteriorării sale mecanice sau după intervenția chirurgicală de extracție a cristalinului în cazul îndepărtării incomplete a maselor de cataractă sau a capsulei cristalinului.

Oparea cristalinului este rezultatul unor tulburări biochimice care apar din cauza deteriorării fibrelor sale.

În funcție de locația și caracteristicile morfologice ale opacităților cristalinului, cataracta este împărțită în:

Spre polarul anterior
- polar posterior,
- fuziformă,
- stratificat (sau zonular),
- nucleare,
- corticale,
- plin.

La cataracta congenitală se găsesc toate formele morfologice enumerate, cu cele dobândite - nucleare, corticale și complete.

Dintre cataractele senile predomină forma corticală. În unele cazuri (de exemplu, după uveită), opacizarea este localizată în regiunea polului posterior al cristalinului și seamănă cu o cupă (așa-numita cataractă în formă de cupă).

Tabloul clinic

Principala manifestare a cataractei este scăderea acuității vizuale. Cu opacitățile cristalinului situate în zona pupilei, deficiența vizuală apare foarte devreme. Dacă procesul începe în regiunea ecuatorială a cristalinului, acuitatea vizuală poate rămâne normală pentru o lungă perioadă de timp.

În cursul clinic al cataractei senile, se disting patru etape:

Primar,
- imatur (umflare),
- matur,
- si cataracta supracoapta

În stadiul de cataractă inițială cu formă corticală pacienții nu se plâng și modificări ale cristalinului (formarea vacuolelor subcapsulare, separarea fibrelor cristalinului) sunt detectate numai prin biomicroscopie a ochiului. În unele cazuri, pacienții încep să vadă mai rău și „pete zburătoare” apar în fața ochilor lor.

Cu forma nucleară a cataractei senile Vederea centrală este afectată precoce, iar vederea la distanță suferă mai mult și poate apărea o miopie temporară. Durata acestei etape variază: la unii pacienți durează ani de zile, la alții procesul progresează rapid, iar după 2-3 ani apare stadiul cataractei imature.

În stadiul cataractei imature umflarea cristalinului crește, tulburarea afectează o parte semnificativă a cortexului cristalinului, iar vederea scade. Când este examinată folosind metoda de iluminare laterală, este dezvăluită o culoare gri-alb a lentilei. Din cauza umflăturii cristalinului, adâncimea camerei anterioare scade.

Stadiul de cataractă imatur poate dura ani de zile. Treptat, cristalinul pierde apă, devine mai omogen și mai întunecat, iar camera anterioară devine mai adâncă. Apare stadiul cataractei mature.

În stadiul cataractei mature figura stelei lentilei este clar vizibilă, reprezentând o opacificare intensă în zona suturilor cristalinului. Viziunea obiectului dispare, se determină doar percepția luminii cu proiecția corectă a luminii. Examenul biomicroscopic nu reușește să obțină o secțiune optică completă.

În stadiul de cataractă supracoaptă fibrele lentilelor modificate suferă degenerare, dezintegrare completă și omogenizare. Cortexul se transformă într-o masă lăptoasă lichefiată, care trece treptat prin resorbție. Volumul cristalinului scade, adâncimea camerei anterioare crește. Miezul dens al cristalinului cade din cauza gravitației (imaginea unei cataractei care clipește). În viitor, dacă nu se efectuează intervenția chirurgicală, straturile corticale ale cristalinului se pot dizolva complet, lăsând doar un mic miez în capsulă.

Cataracta prin radiații poate fi singurul simptom al leziunilor oculare prin radiații (cu doze mici de radiații absorbite) sau combinate cu deteriorarea altor țesuturi ale ochiului și a anexelor acestuia. Din punct de vedere clinic, se disting două perioade în dezvoltarea cataractei cu radiații:
- latentă (din momentul iradierii până la apariția opacităților)
- și o perioadă de progresie care se încheie cu stabilizarea dezvoltării opacităților sau opacificarea completă a cristalinului.

Durata perioadei latente, intensitatea opacificării și rata de progres a procesului depind de doza de radiații ionizante, durata expunerii, tipul de radiație și vârsta pacientului. Cea mai mică doză de iradiere unică a cristalinului care provoacă dezvoltarea cataractei prin radiații este de 2 Gy; cu iradierea fracționată (multiple) crește la 4-5 Gy. Cu o singură iradiere în doze de 6-8 Gy. primele semne clinice sunt depistate după aproximativ 8 luni. - 2 ani de la iradiere.

La examinarea cristalinului în lumină transmisă și biomicroscopie, se evidențiază o acumulare situată central de opacități și vacuole sub formă de puncte și dungi, localizate în principal la polul posterior (între capsulă și cortex) și într-o măsură mai mică la cel anterior. Odată cu dezvoltarea ulterioară, cataracta de radiații, atunci când este examinată în lumină transmisă, apare ca o opacificare celulară, puternic delimitată, rotundă sau de formă neregulată, care, atunci când este examinată prin biomicroscopie la polul posterior, are forma unui menisc. Opacificarea sub capsula anterioară apare mai târziu și nu atinge aceeași intensitate cu cea a polului posterior. Gradul de scădere a acuității vizuale depinde de cantitatea de tulburare.

Caracteristicile clinice ale cataractei traumatice sunt determinate de dacă integritatea capsulei cristalinului este spartă sau nu. Cu o contuzie oculară fără a încălca integritatea capsulei cristalinului, se poate forma o așa-numită cataractă rozetă (opacități subcapsulare ale fibrelor cristalinului care radiază din suturile sale sub formă de petale). Ruptura capsulei duce la dezvoltarea (rapidă sau graduală) a cataractei totale.

Dintre cataractele datorate tulburărilor endocrine, cataracta diabetică este cea mai frecventă. Se dezvoltă în forme severe de diabet zaharat la tineri. Apare simultan la ambii ochi și progresează rapid. Tratamentul în timp util cu insulină poate întârzia oarecum dezvoltarea acesteia.

Cea mai comună dintre cataractele congenitale este stratificată. Se caracterizează prin tulburarea unuia sau mai multor straturi ale lentilei. Cataracta poate fi descoperită imediat după naștere sau se poate dezvolta în timpul primului an de viață al copilului. Cu pupilă largă și iluminare laterală, are aspectul unui disc gri tulbure cu marginea clar definită sau echipat cu procese zimțate. Cataracta stratificată afectează adesea ambii ochi și este însoțită de o scădere bruscă a acuității vizuale.

Cataracta polara reprezintă resturile de formațiuni embrionare - membrana pupilară, artera vitroasă. În cazul cataractei polare anterioare, opacizarea este situată în centrul suprafeței anterioare a cristalinului; cu cataractă polară posterioară – la polul său posterior. Cataracta polară este aproape întotdeauna bilaterală. Cu ei, vederea scade ușor sau nu este afectată deloc.
Cataracta secundară are forma unei pelicule în zona pupilei, formată din partea posterioară și rămășițe ale capsulei anterioare a cristalinului. Adesea, între frunzele capsulei cristalinului există resturi de mase de cristalin.

Una dintre complicațiile cataractei este așa-numitul glaucom facolitic. Se dezvoltă cu cataractă supracoaptă din cauza absorbției substanței în descompunere a cristalinului în timpul umflăturii sale, precum și a creșterii volumului său, ceea ce duce la o întrerupere a fluxului de lichid intraocular. Când masele de cataractă cad în camera anterioară a ochiului și resorbția lor este întârziată, așa-numita facogenă sau facoanafilactică, poate apărea iridociclita, care este cauzată de sensibilitatea crescută la proteina cristalinului.

Diagnosticul este stabilit pe baza plângerilor pacientului de deficiență de vedere, studii ale funcției vizuale, precum și rezultatele studiilor oftalmologice speciale - prin metode de iluminare laterală, lumină transmisă și biomicroscopie. Pentru a exclude boli ale retinei (de exemplu, dezlipirea retinei) și ale corpului vitros (de exemplu, hemoftalmia), este indicată determinarea câmpului vizual; în unele cazuri, se efectuează studii ecografice și electrofiziologice. Când vederea este redusă la percepția luminii, este necesar un studiu atent al proiecției luminii și al câmpului vizual.

Cataracta este tratată de un oftalmolog.

Tratamentul conservator se efectuează în ambulatoriu, este indicat doar în stadiile inițiale ale bolii pentru a preveni progresia procesului. Sunt prescrise vitamine (acid ascorbic, riboflavină), aminoacizi (glutation, cisteină), enzime (citocromi etc.). Toate substanțele enumerate în diferite combinații sunt incluse în picături (vicein, vitaiodurol, vitafacol etc.). Cisteina și medicamentele care o conțin (de exemplu, viceine) sunt contraindicate pentru cataracta în formă de cupă. Pentru această formă de cataractă, este prescrisă instilarea unei soluții de mononucleotidă de riboflavină și se recomandă limitarea insolației generale și locale.

Tratamentul chirurgical se efectuează în secția de oftalmologie a spitalului.
Indicații pentru tratamentul chirurgical servește la reducerea acuității vizuale în așa măsură încât capacitatea de muncă a pacientului este afectată. Tratamentul chirurgical constă în îndepărtarea (extragerea) cristalinului întunecat din ochi, se efectuează metode extracapsulare sau intracapsulare.

Cel mai răspândit, mai ales în legătură cu introducerea tehnologiei microchirurgicale, a fost metoda extracapsulara, a cărei esență este îndepărtarea capsulei anterioare cu îndepărtarea ulterioară a nucleului cristalinului și spălarea (aspirația) maselor corticale; capsula posterioară este lăsată în ochi. Avantajul său este păstrarea diafragmei pretreale, precum și un număr mai mic de complicații de la corpul vitros și retină, comparativ cu metoda intracapsulară.

Metoda extracapsulară joacă un rol major în intervențiile chirurgicale pentru cataractă în copilărie și adolescență, ceea ce se datorează caracteristicilor anatomice ale cristalinului.

Cu metoda intracapsulară extracție, cristalinul întunecat este îndepărtat complet din ochi într-o capsulă intactă. Cea mai eficientă metodă de îndepărtare a lentilelor intracapsulare este crioextracția. Esența metodei este înghețarea lentilei într-un instrument (crioextractor) răcit la o temperatură de 30-50°. Înghețarea substanței lentilei asigură o aderență puternică a acestuia la instrument și îndepărtarea acesteia într-o capsulă intactă.

Cataracta se trateaza si cu ultrasunete de joasă frecvenţă – facoemulsificare. Nucleul cristalinului este zdrobit folosind ultrasunete pentru a forma o emulsie, care este apoi spălată (aspirată) din ochi.

Pentru unele tipuri de cataractă congenitală, precum și pentru cataracta secundară, acestea sunt utilizate tratament cu laser.

După operația de cataractă, apare o afecțiune numită afachie, caracterizată prin hipermetropie și incapacitate de acomodare. Corectarea optică a afakiei se realizează folosind ochelari, lentile de contact, intervenții chirurgicale de keratofacie și implantarea unei lentile artificiale (lentile intraoculare).

Prognosticul cataractei cu tratament chirurgical în timp util este de obicei favorabil.

în continuarea subiectului articolului.