Cum să înțelegem edemul cerebral. Edemul cerebral: simptome și tratament. Manifestări frecvente ale consecințelor

Edemul cerebral este o patologie nespecifică în care se observă o creștere a volumului țesutului datorită creșterii cantității de lichid conținut în acestea. Această afecțiune patologică nu este o boală independentă, deoarece se formează datorită influenței diverșilor factori endogeni și exogeni.

O boală de acest tip prezintă de obicei un pericol grav pentru viața unei persoane, deoarece în timpul dezvoltării sale nervii, arterele, țesuturile și structurile importante ale creierului încep să fie comprimate, ceea ce duce invariabil la perturbarea sistemului nervos central, a centrilor vizuali și de vorbire, glanda prostatică și multe altele.cele mai importante sisteme ale corpului.

Etiologie

Pot exista multe motive pentru dezvoltarea edemului cerebral la copii și adulți. Cele mai comune dintre ele sunt:

• Infecții (toxinele afectează țesutul nervos, ceea ce duce la apariția unui proces inflamator).
• Traume ale creierului și coloanei vertebrale (de exemplu, umflarea creierului după un accident, intervenție chirurgicală, o lovitură puternică la cap, o cădere etc.). Locul rănirii la cap după o rănire într-un accident poate deveni foarte umflat, ceea ce apare de obicei cu un TBI.
• Procesele tumorale (cancer), în special glioblastomul și chisturile, localizate în diferite părți ale creierului, care duc la probleme cu scurgerea lichidului cefalorahidian sau deplasarea structurilor creierului.
• Accident vascular cerebral hemoragic, pătrunderea sângelui în spațiul subarahnoidian.
• Embolia vaselor capului cu apariția simultană a accidentului vascular cerebral ischemic.
• Expunere puternică la radiații.
• Intoxicații cu medicamente, otrăvuri, toxine (extrem de periculoase în timpul sarcinii).
• Encefalită mușcătură de căpușă (probabilitatea de a muri dintr-un astfel de proces patologic este mare).
• Prezența metastazelor în creier din cauza cancerului.
• Encefalopatie metabolică (observată în insuficiența renală sau hepatică severă, în ultimele etape ale dependenței de alcool, în diabet).
• Eclampsie.
• Intoxicatia cu apa.
• Unele tipuri de vaccinări (problema controversată).

Se întâmplă că creierul începe adesea să se umfle la nou-născuții care s-au născut prematur sau în timpul unui curs patologic al travaliului. În acest caz, umflarea sugarilor este traumatizantă.

Creierul poate începe să se umfle din cauza expunerii la o serie de toxine: benzină, alcool etilic (și alte tipuri de alcooli), fenol, cianura etc. Un număr mare de medicamente care sunt folosite pentru tratarea diferitelor boli și au un efect neurotoxic pronunțat, în cazuri de supradozaj, pot duce și la edem cerebral toxic. Această categorie de medicamente include: tranchilizante, medicamente antipsihotice, antidepresive triciclice, antihistaminice.

Patogeneza

Edemul cerebral se dezvoltă pe fondul apariției diferitelor tulburări microcirculatorii care se formează la locul focarului patologic în structurile creierului (după un accident vascular cerebral ischemic, traumatism cranian, proces inflamator etc.).

Începe să se dezvolte umflături perifocale locale. Dacă evoluția bolii este severă, atunci în absența tratamentului sau a alegerii greșite a tehnicii terapeutice, se observă apariția unor tulburări în funcționarea vaselor de sânge.

Crește și presiunea hidrostatică intravasculară. Datorită acestor procese, o parte din sânge iese prin pereții vasculari, pătrunzând în țesutul cerebral. Aceasta, la rândul său, duce la dezvoltarea edemului generalizat și la umflarea ulterioară a creierului.

În dezvoltarea patologiei, în general, trei factori declanșatori principali joacă un rol major:

• Creșterea permeabilității pereților vasculari din creier.
• Hipertensiune arteriala.
• Vasodilatația, care provoacă o creștere pronunțată a presiunii în capilarele țesutului cerebral.

De asemenea, este de remarcat faptul că există o anumită tendință a țesutului cerebral de a acumula lichid dacă există o lipsă de alimentare cu sânge.

La un adult și un copil de vârstă școlară, indicatorii de presiune intracranienă variază de la 4 la 16 mmHg. La tuse sau strănut, există o creștere a presiunii la adulți și copii la un nivel de 45-55 mmHg, dar acest proces pe termen scurt nu duce la tulburări în funcționarea sistemului nervos central.

Odată cu dezvoltarea umflăturii la nivelul creierului, presiunea intracraniană crește rapid din cauza măririi țesutului cerebral. Ca urmare a faptului că zona patologică începe să se umfle, vasele sunt comprimate, ceea ce provoacă agravarea tulburărilor microcirculatorii. Pe fondul tuturor acestor lucruri, se observă și dezvoltarea ischemiei celulelor creierului. Celulele țesutului nervos încep să moară în cantități uriașe din cauza tulburărilor metabolice (de obicei din cauza deficienței de oxigen). Amigdalele cerebeloase devin blocate în centrii vizuali și de vorbire, ceea ce duce la disfuncționalități în funcționarea lor. Mai mult decât atât, la exterior (și nu întotdeauna) apare doar o ușoară umflare pe cap.

În cazul unei creșteri rapide a presiunii intracraniene, structurile cerebrale care se află sub tumoră se mișcă adesea. Există o posibilitate de lezare a trunchiului cerebral în partea occipitală. În această zonă se află centrii termoreglator, cardiovascular și respirator. De aceea, dacă munca lor este întreruptă, poate avea loc moartea unei persoane.

Tipuri de edem cerebral

Înainte de a vorbi despre simptomele edemului cerebral, trebuie remarcat faptul că această patologie se poate dezvolta în patru forme principale:

• Citostatic.
• Vasogenă.
• Osmotic.
• Interstițial.

Cel mai adesea, oamenii suferă de edem vasogenic, care începe să se dezvolte pe fondul creșterii nivelului de permeabilitate a barierei hemato-encefalice. Un proces patologic important în această boală este trecerea lichidului din vase în substanța albă a creierului. În acest caz, umflarea începe de obicei să apară la locul procesului tumoral, ischemiei, zonei operației sau manifestărilor abcesului.

Forma citostatică este o consecință a perturbării funcționării celulelor gliale, precum și a tulburărilor în procesele de osmoreglare a membranelor neuronale. Dezvoltarea este de obicei observată în substanța cenușie. Principalele cauze ale edemului cerebral în acest caz sunt: ​​intoxicația, ischemia, deficiența de oxigen în țesutul cerebral și pătrunderea virusurilor. Această patologie este parțial tratată de specialiști din domeniul neurologiei.

Forma osmotică se manifestă prin creșterea osmolarității țesuturilor cerebrale. În acest caz, funcționarea normală a barierei hemato-encefalice nu este aproape niciodată perturbată. Boala se dezvoltă pe fondul encefalopatiei, hemodializei efectuate necorespunzător, polidipsiei și înecului.

Forma interstițială este notabilă prin aceea că edemul începe să se formeze în apropierea ventriculilor cerebrali atunci când o parte din lichidul cefalorahidian începe să penetreze pereții acestora.

Simptome

În ciuda cauzelor și consecințelor edemului cerebral, în orice caz, tabloul clinic al bolii va include simptome cerebrale focale și generale. Ordinea în care apar semnele patologiei va depinde de cauzele care stau la baza hemoragiei. Forma bolii poate fi fulgerătoare (este nevoie de ajutor imediat, există o luptă reală pentru supraviețuirea pacientului, probabilitatea de deces este mare) și treptată (există o perioadă scurtă de timp care vă permite să preveniți cu ușurință moartea pacientul).

Principalele simptome ale hematomului cerebral de tip edematos includ:

• Întunericul conștiinței. Acest simptom se va manifesta în orice caz, indiferent de cauza bolii. Încețoșarea conștiinței poate fi exprimată în diferite moduri: crize de epilepsie, congestie, stupoare, comă, tulburare a conștienței, leșin. Dezvoltarea umflăturii va fi întotdeauna însoțită de o creștere a profunzimii stării de leșin a unei persoane.
• Durere în cap. Durerile de cap ca urmare a dezvoltării edemului sunt observate numai la acei pacienți care au antecedente de formă acută a unui fel de patologie cerebrală.
• Simptomele meningitei. Odată cu dezvoltarea inflamației, a tumorii și a edemului în structurile creierului, apar adesea simptome meningeale. Prezența lor la pacienții vârstnici ar trebui să fie alarmantă, pentru că astfel de simptome sunt extrem de periculoase pentru ei.
• Simptome focale. De obicei, semnele de acest tip sunt înregistrate în stadiul de dezvoltare a umflăturii. Pacientul poate avea mișcarea afectată a membrelor și se poate dezvolta paralizia a jumătate din trunchi și față. Se observă adesea probleme cu funcționarea centrilor vizuali și de vorbire, halucinații vizuale și audio și dificultăți de coordonare a mișcărilor. În mod tradițional, edemul cerebral, care duce la pierderea conștienței la pacienți, duce la incapacitatea de a conduce o activitate nervoasă mai mare.
• Crampe. Pe măsură ce zona de umflătură crește, pot apărea crampe scurte care durează doar câteva minute. Cel mai înalt grad al acestui simptom este dezvoltarea atoniei musculare.
• Scăderea tensiunii arteriale, puls instabil. Simptome periculoase, care indică în mod clar că edemul se extinde la trunchi, unde se află principalii centri ai sistemului nervos central responsabili de funcțiile vitale ale organismului.

Consecințele edemului cerebral vor depinde direct de efectul terapeutic, de forma patologiei, de vârsta pacientului și de o serie de alți factori. Mai mult, este extrem de dificil să eliminați complet edemul (acest lucru este posibil doar la pacienții tineri). Cel mai adesea, umflarea nu poate fi eliminată complet, astfel încât consecința bolii este invaliditatea.

Diagnosticare

Pentru a diagnostica boala sunt folosite diverse metode moderne: RMN, CT, ultrasunete și multe altele. Dacă forma patologiei nu este fulminantă, atunci un neurolog poate suspecta prezența bolii, care va observa progresul deteriorării stării pacientului, creșterea proceselor de conștiență afectată împreună cu simptomele meningitei.

Pentru a confirma diagnosticul, se folosesc și metode de tomografie computerizată.

Puncția lombară nu se efectuează în toate cazurile, deoarece există un anumit pericol ca structurile cerebrale, ca urmare a dezvoltării edemului, să își schimbe locația concomitent cu compresia trunchiului. De asemenea, ajută la stabilirea unui diagnostic: biochimia sângelui, istoricul medical, analiza stării neurologice, examinările neuroimagistice.

Având în vedere faptul că edemul cerebral provoacă complicații grave, iar pacientul însuși necesită adesea îngrijiri de urgență, diagnosticul ar trebui să dureze o perioadă minimă de timp. Diagnosticul se realizează într-un cadru spitalicesc cu implementarea simultană a tuturor măsurilor terapeutice necesare. Ulterior pacientul este plasat la terapie intensivă sau la terapie intensivă.

Tratament

Dacă o persoană prezintă semne de edem cerebral după un accident, o lovitură, o cădere sau din orice alt motiv, atunci trebuie luate o întreagă gamă de măsuri. Dacă simptomele sunt severe, este necesar să se asigure un flux de aer proaspăt către pacient și să se asigure că vărsăturile nu pătrund în tractul respirator.

Dacă aveți o temperatură ridicată, este recomandat să vă răcoriți capul cu o pungă de gheață. Din acest motiv, vasele de sânge se vor dilata și ele, ceea ce va îmbunătăți circulația sângelui. Dacă este posibil, persoana trebuie să poarte o mască de oxigen.

Imediat după acordarea primului ajutor, pacientul trebuie transportat la spital în decubit dorsal.

La tratarea edemului cerebral, se folosește adesea terapia de deshidratare, cu ajutorul căreia excesul de lichid este îndepărtat din țesuturi. Următoarele medicamente sunt utilizate pentru terapie:

• Diuretice de ansă (în doze mari, ceea ce permite formarea unui efect diuretic pronunțat).
• Diuretice osmotice (de obicei prescrise imediat după diagnostic; împreună cu medicamentele de ansă, medicamentele osmotice pot oferi un efect de deshidratare de înaltă calitate).
• Soluții hipermolare (crește presiunea plasmatică, îmbunătățesc funcționarea diureticelor și asigură furnizarea de substanțe utile celulelor nervoase).
• L-lizină escinat (vă permite să eliminați excesul de lichid din țesutul cerebral fără un efect diuretic pronunțat, reduce simptomele de umflare în spațiul intracerebral, ameliorează severitatea inflamației).

În cazul edemului cerebral, este extrem de important să se stabilească rapid cauza dezvoltării patologiei, precum și să se înceapă tratamentul pentru simptomele însoțitoare. Prin urmare, după internarea la terapie intensivă, medicii monitorizează funcția inimii pacientului, simptomele de intoxicație, temperatura corpului, tratează cu antibiotice, îndepărtează toxinele din organism și îndepărtează tumorile.

Medicii efectuează adesea operații pentru drenarea lichidului cefalorahidian (pentru aceasta, se formează căi de ocolire pentru fluxul lichidului cefalorahidian). Din punct de vedere chirurgical, această procedură reduce presiunea intracraniană, reduce umflarea și îndepărtează parțial umflarea. În perioada postoperatorie este indicată reabilitarea pe termen lung. În prezența oncologiei (dacă aceasta este cauza edemului), radioterapia este obligatorie.

Este imposibil să se trateze edemul cerebral cu remedii populare la domiciliu - dacă există o suspiciune a unei astfel de patologii, pacientul primește îngrijiri de urgență și este trimis la terapie intensivă, unde terapia poate dura mai mult de o zi. Nu va fi posibilă îndepărtarea unui hematom intern folosind remedii populare. În absența unui tratament adecvat în câteva zile de la debutul patologiei, pacienții sunt foarte probabil să moară din cauza complicațiilor care apar.

Recuperare

Procesele de complicații, severitatea și severitatea lor, vor depinde direct de calitatea și eficiența îngrijirii medicale. Măsurile reparatorii după operație sunt efectuate în spital. Dacă în timpul dezvoltării umflării creierului au fost afectate centrii vizuali și de vorbire și zona sistemului musculo-scheletic, atunci persoana va trebui să învețe să meargă și să vorbească din nou.

Consecințele după stadiul acut al bolii nu vor fi întotdeauna grave, dar în unele cazuri există o posibilitate de deces. O patologie de acest tip, ținând cont de individualitatea manifestărilor clinice și de numeroasele cauze ale apariției sale, aproape întotdeauna rămâne imprevizibilă pentru medici, prin urmare, în orice caz, sunt întotdeauna luate în considerare trei căi principale ale bolii:

• Dezvoltarea ulterioară a patologiei, comprimarea structurilor creierului prin edem, moartea unei persoane.
• Eliminarea umflăturii, invaliditatea pacientului.
• Eliminarea edemului fără consecințe grave.

Potrivit statisticilor mondiale, cinci din zece pacienți care au fost diagnosticați cu edem cerebral mor în câteva zile de la debutul procesului patologic.

Edemul cerebral este o afecțiune periculoasă caracterizată prin acumularea excesivă de exudat în țesuturile organului. Ca urmare, volumul acestuia crește treptat, iar presiunea intracraniană crește. Toate acestea duc la perturbarea circulației sângelui în organ și la moartea celulelor acestuia.

Edemul cerebral începe să progreseze din cauza permeabilității crescute a vaselor de sânge ale organului și a perturbării barierei hemato-encefalice. Ca rezultat, partea lichidă a sângelui circulant se infiltrează liber în țesutul cerebral. Este de remarcat faptul că această afecțiune patologică nu este o entitate nosologică independentă, ci progresează secundar, pe fondul altor boli.

În mod obișnuit, edemul cerebral progresează atât de repede încât, dacă este întârziat și nu se efectuează un tratament adecvat, apare moartea. Boala nu are restricții în ceea ce privește vârsta și sexul. Se poate dezvolta chiar și la nou-născuți.

Etiologie

Există destul de multe motive care pot duce la edem cerebral. Este de remarcat faptul că această afecțiune patologică se va dezvolta în prezența următorilor factori contributivi:

• hipoxie prelungită a creierului;
• concentrație redusă de proteine ​​în sânge;
• concentrație crescută de dioxid de carbon în sânge.

Principalele motive pentru progresia edemului cerebral:

• intoxicație severă a corpului cu alcool, produsele sale de degradare, precum și diferite substanțe narcotice;
• TBI de severitate diferită (o cauză comună a edemului cerebral);
• reactie alergica;
• tumoră;
• boli inflamatorii – și așa mai departe;
• afecțiuni somatice - boli de arsuri, infecții severe etc.

Clasificare

În funcție de cauzele progresiei, se disting următoarele tipuri de edem cerebral:

• traumatic;
• ischemic;
• tumoră;
• inflamator;
• postoperator;
• hipertensiv;
• toxic.

Simptome

Tabloul clinic al edemului cerebral constă în simptome generale cerebrale și focale. Secvența manifestării lor depinde direct de cauza inițială a dezvoltării patologiei. Este de remarcat faptul că clinicienii disting forme treptate și fulminante de edem cerebral.

Cu progresia treptată, medicii au o anumită perioadă de timp pentru a opri dezvoltarea procesului patologic și pentru a proteja pacientul de consecințe periculoase.

Este extrem de dificil să opriți forma fulminantă, deoarece simptomele apar și cresc rapid. În majoritatea situațiilor clinice, această formă a bolii se termină cu moartea.

Simptomele edemului cerebral:

• tulburarea conștiinței. Acest simptom este prezent cu orice tip de edem cerebral;
• durere de cap;
• slăbiciune;
• somnolenţă;
• letargie;
• ameţeală;
• tulburări de memorie;
• greaţă;
• gâzâiala, precum și vărsăturile, care nu aduc alinare pacientului (un simptom caracteristic);
• deficiență de vedere;
• o persoană încetează să se orienteze normal în spațiu;
• spasme pe termen scurt ale structurilor musculare care apar involuntar;
• scăderea tensiunii arteriale;
• convulsii pe termen scurt;
• hipertermie.

Boala la nou-născuți

La nou-născuți, edemul cerebral se dezvoltă cu viteza fulgerului. Acest lucru se datorează caracteristicilor anatomice ale copilului - reglarea imperfectă a tonusului vascular și circulația lichidului cefalorahidian. Singurul factor care salvează un nou-născut este caracteristicile structurale ale craniului (structurile osoase sunt situate la mică distanță unele de altele).

Cauzele edemului cerebral la nou-născuți:

• leziune la naștere;
• hipoxie intrauterina;
• malformații ale sistemului nervos central;
• tumori de natură benignă sau malignă;
• infecție intrauterină;
• dezvoltarea encefalitei sau meningitei (datorită infecției în timpul trecerii prin canalul de naștere al mamei).

Simptomele edemului cerebral la nou-născuți:

• letargie;
• anxietate constantă;
• ţipăt;
• convulsii;
• nou-născutul refuză sânul mamei;
• fontanela se umflă și se ridică deasupra suprafeței capului copilului chiar și în perioadele de calm;
• vărsături.

Este important să se identifice și să se trateze prompt edemul cerebral la un copil, deoarece consecințele acestuia pot fi dezastruoase.

Diagnosticare

Diagnosticul ar trebui să înceapă de îndată ce apar simptomele care indică progresia edemului cerebral. Diagnosticul și terapia adecvate în timp util vor ajuta la evitarea consecințelor periculoase. Setul de măsuri de diagnosticare pentru această boală este următorul:

• examinarea regiunii cervicale;
• examen neurologic.

Tratament

Edemul cerebral de orice fel necesită tratament imediat. Orice întârziere poate duce la consecințe dezastruoase (moarte). Scopul principal al terapiei este normalizarea schimbului de oxigen în țesuturile organelor. Acest lucru poate fi realizat numai cu ajutorul metodelor de tratament chirurgical și medicinal.

Măsuri terapeutice:

• oxigenoterapie;
• hipotermie. Presupune normalizarea temperaturii. În acest scop, pacientului i se administrează o perfuzie intravenoasă de soluții sterile;
• ventriculostomie. Procedura face posibilă normalizarea presiunii din interiorul craniului. Pentru a face acest lucru, se instalează drenaj și exsudat în exces este drenat printr-un cateter. Această tehnică chirurgicală este utilizată în cazuri deosebit de severe, când nu este posibilă eliminarea umflăturii prin metode conservatoare. După intervenție urmează o perioadă lungă de reabilitare.

Este totul corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Boli cu simptome similare:

Sindromul de oboseală cronică (abreviar CFS) este o afecțiune în care apare slăbiciune mentală și fizică, cauzată de factori necunoscuți și care durează de la șase luni sau mai mult. Sindromul de oboseală cronică, ale cărui simptome se crede că sunt într-o oarecare măsură asociate cu boli infecțioase, este, de asemenea, strâns asociat cu ritmul accelerat de viață al populației și cu fluxul crescut de informații care cad literalmente asupra unei persoane pentru percepția ulterioară.

Deficiența de vitamine este o afecțiune umană dureroasă care apare ca urmare a unei lipse acute de vitamine din corpul uman. Există deficiențe de vitamine de primăvară și iarnă. Nu există restricții privind sexul și grupa de vârstă în acest caz.

Insuficiența pulmonară este o afecțiune caracterizată prin incapacitatea sistemului pulmonar de a menține compoziția normală a gazelor din sânge sau este stabilizată din cauza suprasolicitarii severe a mecanismelor compensatorii ale aparatului respirator extern. Baza acestui proces patologic este o încălcare a schimbului de gaze în sistemul pulmonar. Din această cauză, volumul necesar de oxigen nu intră în corpul uman, iar nivelul de dioxid de carbon crește constant. Toate acestea provoacă lipsa de oxigen a organelor.

O boală care se caracterizează prin formarea insuficienței pulmonare, prezentată sub forma unei eliberări masive de transudat din capilare în cavitatea pulmonară și care în cele din urmă favorizează infiltrarea alveolelor, se numește edem pulmonar. În termeni simpli, edemul pulmonar este o afecțiune în care lichidul stagnează în plămâni și s-a scurs prin vasele de sânge. Boala este caracterizată ca un simptom independent și se poate dezvolta pe baza altor afecțiuni grave ale corpului.

Edemul cerebral este o patologie în care circulația lichidului în interiorul craniului este afectată, ceea ce poate duce la o presiune severă asupra țesutului și la moartea celulelor. Dacă tulburarea este detectată la momentul nepotrivit sau fără terapie adecvată, pacientul poate muri.

De ce apare această problemă? Care sunt consecințele unui astfel de fenomen? Există un tratament eficient? Vă sugerăm să citiți răspunsurile la aceste și alte întrebări importante din articol.

Patologia se dezvoltă ca urmare a unor procese atipice pentru organism, inclusiv:

• fluxul sanguin necorespunzător în țesutul cerebral;
• acumularea excesivă de dioxid de carbon în sânge;
• întreruperea furnizării cantității necesare de oxigen către creier;
• metabolismul necorespunzător în celule;
• exces de acid lactic în neuronii creierului;
• modificări ale compoziției chimice a sângelui.

Toate acestea provoacă umflarea organului central al sistemului nervos. Pereții capilarelor din creier își schimbă structura (permeabilitatea lor crește), ceea ce duce la eliberarea de lichid în țesut. Din această cauză, celulele creierului cresc în volum.

În continuare, creierul însuși se mărește și este comprimat de oasele craniului; volumul craniului devine mic pentru creierul umflat. Ca urmare a unui astfel de edem, poate apărea comprimarea medulei oblongate. Această zonă este responsabilă de funcționarea sistemului cardiovascular și reglează procesele de respirație și schimbul de căldură din organism. Prin urmare, disfuncția medulara oblongata duce la dezvoltarea unor condiții care pun viața în pericol.

Cauze

O afecțiune atât de periculoasă și neplăcută precum edemul cerebral are cauze diferite. Având în vedere faptul că sângele pătrunde în creier intens și în cantități mari, tulburările de circulație care provoacă umflături nu sunt neobișnuite.

Cele mai frecvente cauze ale acestei afecțiuni includ:

• hemoragii cerebrale;
• neoplasme maligne și/sau benigne (sau metastaze) în interiorul craniului. Cu cât tumora devine mai mare, cu atât presiunea intracraniană crește. Dacă formațiunea este îndepărtată prin intervenție chirurgicală, umflarea dispare destul de repede;
• un accident vascular cerebral duce la moartea unui număr mare de neuroni ai creierului, care, la rândul lor, poate provoca umflarea semnificativă a organului central al sistemului nervos;
• rezultatul expunerii la compuși toxici, vapori nocivi sau expunerii la unde radioactive asupra organismului;
• leziuni externe sub formă de traumatisme ale craniului și creierului. Dacă elementele osoase intră în fluxul sanguin al creierului, aceasta provoacă o întrerupere a fluxului de lichid. Ulterior, celulele creierului mor;
• proces inflamator ca urmare a pătrunderii diferitelor infecții în țesuturile organului central al sistemului nervos;
• lipsa de oxigen (una dintre opțiunile sale este);
• efectele nocive ale diferitelor substanțe, de exemplu, rezultatul consumului de băuturi alcoolice, medicamente sau anestezie generală;
• vătămarea capului unui nou-născut, care este primită în timpul procesului de naștere;
• tulburări în funcționarea altor organe interne, de exemplu rinichi, ficat, inimă;
• consecințele oricăror manipulări chirurgicale în interiorul craniului;
• șoc anafilactic;
• modificarea bruscă a presiunii atmosferice. De exemplu, umflarea ușoară este o apariție comună la persoanele care urcă munți la altitudini mari („edem de munte”). Modificările în structura creierului pot fi observate atât în ​​timpul ascensiunii, cât și în timpul coborârii. Același lucru se întâmplă atunci când scufundăm până la adâncime.
  crize epileptice care sunt regulate;
• șoc hipoglicemic;
• creșterea temperaturii corpului la un copil;
• consecințele soarelui sau insolație;
• rezultatul unei operații efectuate la măduva spinării.

Semne

Ce se întâmplă cu cineva care suferă de edem? Dacă apare edem cerebral, simptomele devin rapid evidente.

Printre ei:

• durere severă în cap;
• letargie;
• dorinta constanta de a dormi sau, dimpotriva, insomnie;
• excitabilitate psiho-emoțională crescută;
• greață și vărsături fără ușurare;
• atacuri de epilepsie sau convulsii individuale în diferite părți ale corpului;
• durere bruscă în cap, care este cauzată de creșterea presiunii în interiorul craniului și este însoțită de astfel de simptome neplăcute precum vărsături și greață;
• la copiii mici - o creștere a circumferinței capului și deschiderea fontanelei după ce aceasta a devenit crescută. Acesta din urmă apare ca urmare a deformării oaselor craniului;
• abilități motorii ale mâinii afectate;
• comă;
• creștere semnificativă a temperaturii corpului. Citirea termometrului în acest caz depășește 40 de grade. În acest caz, antipireticele sau vasoconstrictoarele puternice nu funcționează, iar utilizarea frigului în zonele corpului în care se află vasele mari duce doar la o scădere a temperaturii pentru o perioadă scurtă de timp;
• pupile de dimensiuni diferite în aceeași iluminare, pot fi înclinate sau nu reacționează la lumină;
• mușchii extensori se contractă convulsiv;
• fără reflexe dureroase;
• există o întrerupere a ritmului bătăilor inimii cu scăderea treptată a contracțiilor inimii;
• ritmul respirației se pierde: la început devine rapid, apoi se oprește; dacă nu ventilați artificial plămânii, activitatea cardiacă se oprește;
• coordonarea mișcărilor este afectată;
• scăderea tensiunii arteriale;
• stare depresivă, apatie.

La ce duce?

Chiar și edemul cerebral detectat în timp util și inițierea în timp util a terapiei nu garantează că tratamentul va avea succes și pacientul va simți ușurare.

Dar medicii și-au propus sarcina de a preveni complicațiile și de a preveni extinderea umflăturii.

În acest scop, se efectuează o terapie medicamentoasă complexă.

Având în vedere faptul că acest proces, nefavorabil creierului, duce la moartea celulelor, care nu poate fi restabilită, consecințele sunt determinate de gradul de deteriorare a țesuturilor.

Dacă tratamentul a fost efectuat corect și în timp util, consecințele pot fi însă nefavorabile:

• Pacientul are încă dureri de cap după terapie. Din păcate, ele devin permanente;
• pacientul poate suferi de insomnie sau, dimpotrivă, de letargie și somnolență constantă;
• tulburările neurologice se manifestă sub formă de strabism, asimetrie facială și reflexe afectate;
• se dezvoltă diverse tulburări mintale, pacientul suferă în mod regulat de stres, depresie și tulburări emoționale și, de asemenea, experimentează o anxietate constantă;
• edem cerebral progresiv poate provoca moartea;
• comă. Presiunea extrem de intensă asupra țesutului moale al creierului poate provoca această reacție de protecție a organismului;
• dacă pacientul a avut o tumoare sau o hemoragie care a cauzat umflături, riscul de paralizie (atât parțial, cât și complet) nu poate fi exclus;
• cu un curs prelungit al bolii fără îngrijire medicală, abilitățile mentale ale pacientului scad;
• Adulții, și cu atât mai mult copiii, pot dezvolta epilepsie.

Diagnosticare

Experții suspectează edem cerebral atunci când există o deteriorare constantă a stării pacientului, care apare împreună cu o tulburare a sferei psiho-emoționale și a conștiinței.

Pentru a examina amănunțit un pacient cu edem suspectat, se utilizează tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică.

În prezent nu există dispozitive pentru o examinare mai precisă a acestei patologii.

În plus, un neurolog poate prescrie analize de sânge pentru a identifica o posibilă intoxicație a organismului cu substanțe nocive.

Este foarte important să se efectueze un diagnostic diferenţial de înaltă calitate. La urma urmei, chiar și o boală atât de periculoasă poate începe cu edem.

Terapie

După cum am menționat mai sus, există umflături cauzate de o creștere bruscă a presiunii atmosferice - la cei care urcă munții înalți prea repede și fără pregătire prealabilă sau scufundări până la adâncime. Acestea necesită asistență medicală de urgență și tratament în spital, dar prognosticul este destul de favorabil.

Cazurile severe și avansate necesită adesea intervenție chirurgicală.

Pentru tratamentul medicamentos se utilizează următoarele:

• medicamente care au efect diuretic;
• tratament cu hormoni care pot elimina semnificativ și rapid umflarea. O astfel de terapie este adecvată numai dacă umflarea nu s-a răspândit în cea mai mare parte a creierului;
• medicamente, a căror acțiune vizează eliminarea stării convulsive;
• sedative;
• angioprotectori, a căror acțiune vizează întărirea pereților vaselor de sânge și îmbunătățirea funcționării acestora. Ca urmare, alimentarea cu sânge a întregului creier și nutriția acestuia sunt normalizate;
• inhibitori ai enzimelor proteolitice. Acestea sunt medicamente a căror acțiune vizează reducerea permeabilității pereților vasculari;
• medicamente nootrope care normalizează metabolismul în celulele creierului;
  oxigenoterapie.

Există adesea cazuri în care terapia medicamentoasă conservatoare nu ajută. Apoi vine momentul intervenției chirurgicale în următoarele moduri de bază:

• Ventriculostomie. Această metodă implică „aspirarea” lichidului cefalorahidian (lichidul cerebral) folosind un ac și un cateter. Acul este introdus în ventriculii creierului.
• Trepanarea. Se efectuează prin tăierea oaselor craniului și îndepărtarea tumorilor și hematoamelor, eliminând astfel umflarea.
• Consecințele asupra creierului după operație sunt, de asemenea, variate - nu este întotdeauna posibil să se elimine umflarea în acest fel. Deși terapia medicamentoasă postoperatorie poate aduce beneficii pacientului.

Desigur, decizia de a lua astfel de măsuri este decisă de un consiliu de medici.

Măsuri preventive

Pentru a nu simți niciodată ce este edemul cerebral, ar trebui să respectați „regulile de bază ale unei vieți sănătoase”:

• Renunțați la obiceiurile care duc la o sănătate precară. Toată lumea știe cum fumatul afectează vasele de sânge ale creierului și întregul corp - acest obicei pur și simplu le distruge. Aceasta, la rândul său, provoacă circulația sanguină afectată în creier. Băuturile alcoolice duc la moartea neuronilor, precum și la o intoxicație gravă a organismului, care provoacă și umflături.
• Evitați rănile la cap. Nu uitați să vă puneți centura de siguranță într-o mașină, să folosiți o cască specială dacă mergeți cu motocicleta sau lucrați la un șantier sau în alte locuri periculoase. Respectați regulile de siguranță atunci când practicați sport sau jocuri active.
• Țineți un tensiometru la îndemână dacă suferiți de hipertensiune arterială (tensiune arterială mare) și reglați-vă starea cu ajutorul unor medicamente speciale.
• Atenție la bolile infecțioase și virale. Amintiți-vă că creierul este foarte sensibil la diferite infecții. Acesta din urmă poate fi transferat din alte organe (de exemplu, rinichi, plămâni). Nu vă răciți prea mult capul - purtați o pălărie caldă în timpul înghețurilor severe.
• Reglați-vă dieta și pierdeți excesul de greutate. Dieta ar trebui să conțină alimente care îmbogățesc celulele creierului cu microelemente benefice și întăresc pereții vaselor de sânge. Luați vitamine dacă este necesar. Evitați alimentele grase, afumate și prăjite, precum și semifabricatele cu conținut ridicat de stabilizatori și emulgatori. Ele înfundă și distrug vasele de sânge.
• Tratați toate bolile (de exemplu, o răceală ușoară) în timp util, chiar dacă par inofensive la prima vedere.

Concluzie

Edemul cerebral este o patologie foarte gravă și periculoasă care necesită un tratament intensiv urgent. Prognosticul, chiar și cu toate procedurile de tratament, poate fi nefavorabil.

Edemul cerebral (CED) este o reacție nespecifică la efectele diferiților factori dăunători (traumă, hipoxie, intoxicație etc.), exprimată prin acumularea excesivă de lichid în țesutul cerebral și creșterea presiunii intracraniene. Fiind în esență o reacție defensivă, AGM, dacă este diagnosticată și tratată prematur, poate deveni principalul motiv care determină severitatea stării pacientului și chiar moartea.

Etiologie.

Edemul cerebral apare cu leziuni cerebrale traumatice (TBI), hemoragie intracraniană, embolie cerebrală și tumori cerebrale. În plus, diferite boli și stări patologice care duc la hipoxie cerebrală, acidoză, tulburări ale fluxului sanguin cerebral și dinamicii lichidului, modificări ale presiunii coloido-osmotice și hidrostatice și statusului acido-bazic pot duce, de asemenea, la dezvoltarea AMS.

Patogeneza.

În patogeneza edemului cerebral, există 4 mecanisme principale:

1) Citotoxic. Este o consecință a efectelor toxinelor asupra celulelor creierului, rezultând o tulburare a metabolismului celular și perturbarea transportului ionilor prin membranele celulare. Procesul este exprimat în celulă pierzând în principal potasiu și înlocuindu-l cu sodiu din spațiul extracelular. În condiții hipoxice, acidul piruvic este redus la acid lactic, ceea ce provoacă perturbarea sistemelor enzimatice responsabile cu eliminarea sodiului din celulă - se dezvoltă o blocare a pompelor de sodiu. O celulă a creierului care conține o cantitate crescută de sodiu începe să acumuleze intens apă. Un conținut de lactat peste 6-8 mmol/l în sângele care curge din creier indică edem cerebral. Forma citotoxică de edem este întotdeauna generalizată, răspândindu-se în toate părțile, inclusiv în tulpină, astfel încât semnele de hernie se pot dezvolta destul de repede (în câteva ore). Apare în cazuri de intoxicație, intoxicație, ischemie.

2) Vasogen. Se dezvoltă ca urmare a deteriorării țesutului cerebral cu perturbarea barierei hemato-encefalice (BBB). Acest mecanism de dezvoltare a edemului cerebral se bazează pe următoarele mecanisme fiziopatologice: creșterea permeabilității capilare; creșterea presiunii hidrostatice în capilare; acumularea de lichid în spațiul interstițial. Modificări în permeabilitatea capilarelor cerebrale apar ca urmare a deteriorării membranelor celulelor endoteliale. Încălcarea integrității endoteliului este primară, din cauza leziunii directe, sau secundară, datorită acțiunii unor substanțe biologic active precum bradikinina, histamina, derivații acidului arahidonic, radicalii hidroxil care conțin oxigen liber. Când peretele vasului este deteriorat, plasma sanguină, împreună cu electroliții și proteinele pe care le conține, se deplasează din patul vascular în zonele perivasculare ale creierului. Plasmoragia, creșterea presiunii oncotice în afara vasului, ajută la creșterea hidrofilității creierului. Cel mai adesea observat cu leziuni la cap, hemoragie intracraniană etc.

3) Hidrostatic. Se manifestă atunci când volumul țesutului cerebral se modifică și raportul dintre fluxul de sânge și fluxul de sânge este perturbat. Din cauza dificultății de scurgere venoasă, presiunea hidrostatică crește la nivelul genunchiului venos al sistemului vascular. În cele mai multe cazuri, cauza este compresia trunchiurilor venoase mari de către o tumoare în curs de dezvoltare.

4) Osmotic. Se formează atunci când există o întrerupere a gradientului osmotic mic existent în mod normal între osmolaritatea țesutului cerebral (este mai mare) și osmolaritatea sângelui. Se dezvoltă ca urmare a intoxicației cu apă a sistemului nervos central din cauza hiperosmolarității țesutului cerebral. Apare în encefalopatiile metabolice (insuficiență renală și hepatică, hiperglicemie etc.).

Clinica.

Pot fi identificate mai multe grupuri de copii cu un grad ridicat de risc de a dezvolta AMS. Este vorba, în primul rând, de copii mici de la 6 luni la 2 ani, în special cu patologie neurologică. Reacțiile ecefalitice și edemul cerebral sunt, de asemenea, mai frecvente la copiii cu predispoziție alergică.

În cele mai multe cazuri, este extrem de dificil să se diferențieze semnele clinice ale edemului cerebral și simptomele procesului patologic de bază. Edemul cerebral incipient poate fi presupus dacă există încredere că leziunea primară nu progresează, iar pacientul dezvoltă și crește simptome neurologice negative (apariția stării convulsive și, pe acest fond, deprimarea conștienței până la comă).

Toate simptomele AMS pot fi împărțite în 3 grupuri:

simptome caracteristice creșterii presiunii intracraniene (ICP);

creșterea difuză a simptomelor neurologice;

dislocarea structurilor creierului.

Tabloul clinic determinat de o crestere a ICP are manifestari diferite in functie de rata de crestere. O creștere a ICP este de obicei însoțită de următoarele simptome: cefalee, greață și/sau vărsături, somnolență, iar mai târziu apar convulsii. De obicei, crizele pentru prima dată sunt de natură clonică sau tonico-clonică; Ele se caracterizează printr-o durată relativ scurtă și un rezultat complet favorabil. Cu un curs prelungit de convulsii sau repetarea lor frecventă, componenta tonică crește și inconștiența se agravează. Un simptom obiectiv precoce al creșterii ICP este congestia venelor și umflarea discurilor optice. În același timp sau ceva mai târziu, apar semne radiologice de hipertensiune intracraniană: model crescut de amprente digitale, subțierea oaselor bolții.

Odată cu o creștere rapidă a ICP, durerea de cap izbucnește în natură, iar vărsăturile nu aduc alinare. Apar simptome meningeale, reflexele tendinoase cresc, apar tulburări oculomotorii, o creștere a circumferinței capului (până la al doilea an de viață), mobilitatea osoasă la palparea craniului din cauza divergenței suturilor acestuia, la sugari - deschiderea unei mari dimensiuni închise anterior. fontanel, convulsii.

Sindromul de creștere difuză a simptomelor neurologice reflectă implicarea treptată în procesul patologic mai întâi a structurilor corticale, apoi subcorticale și în cele din urmă a trunchiului cerebral. Când emisferele cerebrale se umflă, conștiința este afectată și generalizată, apar convulsii clonice. Implicarea structurilor subcorticale și profunde este însoțită de agitație psihomotorie, hiperkinezie, apariția reflexelor de apucare și de protecție și creșterea fazei tonice a paroxismelor epileptice.

Dislocarea structurilor cerebrale este însoțită de dezvoltarea semnelor de hernie: partea superioară - mezencefală în crestătura tentoriului cerebelos și cea inferioară - cu ciupirea în foramen magnum (sindrom bulbar). Principalele simptome de afectare a mezencefalului: pierderea cunoștinței, modificări unilaterale ale pupilei, midriază, strabism, hemipareză spastică, adesea convulsii unilaterale ale mușchilor extensori. Sindromul bulbar acut indică o creștere preterminală a presiunii intracraniene, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale, o scădere a frecvenței cardiace și o scădere a temperaturii corpului, hipotonie musculară, areflexie, dilatarea bilaterală a pupilelor fără reacție la lumină, respirație cu barbotare intermitentă și apoi oprirea sa completă.

Diagnosticare.

În funcție de gradul de acuratețe, metodele de diagnosticare a AMS pot fi împărțite în fiabile și auxiliare. Metodele de încredere includ: tomografia computerizată (CT), tomografia prin rezonanță magnetică nucleară (RMN) și neurosonografia la nou-născuți și copii cu vârsta sub 1 an.

Cea mai importantă metodă de diagnostic este CT, care, pe lângă identificarea hematoamelor intracraniene și a zonelor de contuzie, permite vizualizarea localizării, amploarea și severitatea edemului cerebral, dislocarea acestuia, precum și evaluarea efectului măsurilor de tratament în timpul studiilor repetate. . Imagistica RMN completează CT, în special în vizualizarea modificărilor structurale mici ale leziunilor difuze. Imagistica RMN face, de asemenea, posibilă diferențierea diferitelor tipuri de edem cerebral și, prin urmare, construirea corectă a tacticilor de tratament.

Metodele auxiliare includ: electroencefalografia (EEG), ecoencefalografia (Echo-EG), neurooftalmoscopia, angiografia cerebrală, scanarea creierului cu izotopi radioactivi, pneumoencefalografia și examinarea cu raze X.

Un pacient cu suspiciune de AGM ar trebui să fie supus unui examen neurologic bazat pe evaluarea reacțiilor comportamentale, verbal-acustice, durerii și a altor răspunsuri specifice, inclusiv reflexe oculare și pupilare. În plus, pot fi efectuate teste mai subtile, de exemplu, teste vestibulare.

Un examen oftalmologic evidențiază umflarea conjunctivei, creșterea presiunii intraoculare și umflarea capului nervului optic. Se efectuează o ecografie a craniului și raze X în două proiecții; diagnostic topic pentru suspectarea procesului intracranian masiv, EEG și tomografia computerizată a capului. EEG este util în depistarea crizelor la pacienții cu edem cerebral, la care activitatea convulsivă se manifestă la nivel subclinic sau este suprimată prin acțiunea relaxantelor musculare.

Diagnosticul diferențial al AMG se realizează în condiții patologice însoțite de sindrom convulsiv și comă. Acestea includ: leziuni cerebrale traumatice, tromboembolism cerebral, tulburări metabolice, infecție și status epilepticus.

Tratament.

Măsurile terapeutice la internarea victimei în spital constau în restabilirea cea mai completă și rapidă a funcțiilor vitale de bază. Aceasta este, în primul rând, normalizarea tensiunii arteriale (TA) și a volumului sanguin circulant (CBV), indicatori ai respirației externe și ai schimbului de gaze, deoarece hipotensiunea arterială, hipoxia, hipercapnia sunt factori dăunători secundari care agravează afectarea primară a creierului.

Principii generale de terapie intensivă a pacienților cu AMS:

1. ventilatie mecanica. Se consideră recomandabil să se mențină PaO 2 la un nivel de 100-120 mm Hg. cu hipocapnie moderată (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), i.e. efectuează ventilația mecanică în modul de hiperventilație moderată. Hiperventilația previne dezvoltarea acidozei, reduce ICP și ajută la reducerea volumului sanguin intracranian. Dacă este necesar, se folosesc doze mici de relaxante musculare care nu provoacă relaxare totală pentru a se putea observa restabilirea conștienței, apariția convulsiilor sau a simptomelor neurologice focale.

2. Osmodiuretice sunt utilizate pentru stimularea diurezei prin creșterea osmolarității plasmatice, în urma căreia lichidul din spațiul intracelular și interstițial trece în patul vascular. În acest scop, se folosesc manitol, sorbitol și glicerol. În prezent, manitolul este unul dintre cele mai eficiente și comune medicamente în tratamentul edemului cerebral. Soluțiile de manitol (10, 15 și 20%) au un efect diuretic pronunțat, sunt netoxice, nu intră în procesele metabolice și practic nu penetrează BBB și alte membrane celulare. Contraindicațiile pentru administrarea manitolului sunt necroza tubulară acută, deficiența BCC și decompensarea cardiacă severă. Manitolul este foarte eficient pentru reducerea pe termen scurt a ICP. În cazul administrării excesive, pot fi observate edem cerebral recurent, tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic și dezvoltarea unei stări hiperosmolare, prin urmare este necesară monitorizarea constantă a parametrilor osmotici ai plasmei sanguine. Utilizarea manitolului necesită monitorizarea și completarea simultană a volumului de sânge până la nivelul normovolemiei. Când tratați cu manitol, trebuie să respectați următoarele recomandări: a) folosiți cele mai mici doze eficiente; b) administrați medicamentul nu mai des decât la fiecare 6-8 ore; c) menține osmolaritatea serică sub 320 mOsm/L.

Doza zilnică de manitol pentru sugari este de 5-15 g, pentru copiii mici - 15-30 g, pentru copiii mai mari - 30-75 g. Efectul diuretic este foarte bine exprimat, dar depinde de viteza de perfuzie, deci calculată. doza de medicament trebuie administrată în 10-20 de minute. Doza zilnică (0,5-1,5 g substanță uscată/kg) trebuie împărțită în 2-3 administrări.

Sorbitolul (soluție 40%) are un efect relativ pe termen scurt, efectul diuretic nu este la fel de pronunțat ca cel al manitolului. Spre deosebire de manitol, sorbitolul este metabolizat în organism pentru a produce energie echivalentă cu glucoza. Dozele sunt aceleași ca pentru manitol.

Glicerolul, un alcool trihidric, crește osmolaritatea plasmatică și, prin urmare, oferă un efect de deshidratare. Glicerolul este netoxic, nu pătrunde în BBB și, prin urmare, nu provoacă fenomenul de rebound. Se folosește administrarea intravenoasă de glicerol 10% în soluție izotonă de clorură de sodiu sau administrarea orală (în absența patologiei gastrointestinale). Doza inițială 0,25 g/kg; alte recomandari sunt aceleasi ca si pentru manitol.

După oprirea administrării de osmodiuretice, se observă adesea un fenomen de „recul” (datorită capacității osmodiureticelor de a pătrunde în spațiul intercelular al creierului și de a atrage apa) cu o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian peste nivelul inițial. Într-o anumită măsură, dezvoltarea acestei complicații poate fi prevenită prin perfuzie de albumină (10-20%) în doză de 5-10 ml/kg/zi.

3. Saluretice au efect deshidratant prin inhibarea reabsorbției de sodiu și clor în tubii renali. Avantajul lor este debutul rapid al acțiunii, iar efectele secundare includ hemoconcentrarea, hipokaliemia și hiponatremia. Furosemidul este utilizat în doze de 1-3 (în cazuri severe până la 10) mg/kg de mai multe ori pe zi pentru a completa efectul manitolului. În prezent, există dovezi convingătoare în favoarea sinergismului pronunțat al furosemidului și manitolului.

4. Corticosteroizi. Mecanismul de acțiune nu este pe deplin înțeles; poate că dezvoltarea edemului este inhibată din cauza efectului de stabilizare a membranei, precum și a restabilirii fluxului sanguin regional în zona edemului. Tratamentul trebuie să înceapă cât mai devreme posibil și să continue cel puțin o săptămână. Sub influența corticosteroizilor, permeabilitatea vasculară cerebrală crescută este normalizată.

Dexametazona se prescrie după următorul regim: doza inițială 2 mg/kg, după 2 ore - 1 mg/kg, apoi la fiecare 6 ore în timpul zilei - 2 mg/kg; încă 1 mg/kg/zi timp de o săptămână. Este cel mai eficient pentru edemul cerebral vasogen și ineficient pentru edemul citotoxic.

5. Barbituricele reduce severitatea edemului cerebral, suprimă activitatea convulsivă și, prin urmare, crește șansele de supraviețuire. Ele nu trebuie utilizate în cazuri de hipotensiune arterială și volum de sânge nereumplut. Efectele secundare includ hipotermia și hipotensiunea arterială datorită scăderii rezistenței vasculare periferice totale, care poate fi prevenită prin administrarea de dopamină. Scăderea ICP ca urmare a încetinirii ratei proceselor metabolice din creier este direct dependentă de doza de medicament. O scădere progresivă a metabolismului se reflectă în EGG sub forma unei scăderi a amplitudinii și frecvenței biopotențialelor. Astfel, alegerea dozei de barbiturice este facilitată în condiții de monitorizare EEG constantă. Dozele inițiale recomandate sunt 20-30 mg/kg; terapie de întreținere - 5-10 mg/kg/zi. În timpul administrării intravenoase a dozelor mari de barbiturice, pacienții trebuie monitorizați constant și atent. În viitor, copilul poate prezenta simptome de dependență de droguri (sindrom de sevraj), exprimate prin supraexcitare și halucinații. De obicei, nu durează mai mult de 2-3 zile. Pentru a reduce aceste simptome, se pot prescrie doze mici de sedative (diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbital - 10 mg/kg).

6. Hipotermie reduce rata proceselor metabolice în țesutul cerebral, are un efect protector în timpul ischemiei cerebrale și un efect stabilizator asupra sistemelor enzimatice și membranelor. Hipotermia nu îmbunătățește fluxul sanguin și chiar îl poate reduce prin creșterea vâscozității sângelui. În plus, crește susceptibilitatea la infecții bacteriene.

Pentru a utiliza în siguranță hipotermia, este necesar să blocați reacțiile de protecție ale corpului la răcire. Prin urmare, răcirea trebuie efectuată în condiții de relaxare completă cu utilizarea medicamentelor care previn apariția tremorurilor, dezvoltarea hipermetabolismului, vasoconstricția și tulburările de ritm cardiac. Acest lucru poate fi realizat prin administrarea intravenoasă lentă de antipsihotice, de exemplu aminazină în doză de 0,5-1,0 mg/kg.

Pentru a crea hipotermie, capul (craniocerebral) sau corpul (hipotermia generală) este acoperit cu pachete de gheață și învelit în cearșafuri umede. Răcirea cu ventilatoare sau utilizarea dispozitivelor speciale este și mai eficientă.

În plus față de terapia specifică de mai sus, trebuie luate măsuri menite să mențină perfuzia cerebrală adecvată, hemodinamica sistemică, CBS și echilibrul apă-electrolitic. Este indicat să se mențină pH-ul la 7,3-7,6 și RaO 2 la 100-120 mm Hg.

În unele cazuri, terapia complexă utilizează medicamente care normalizează tonusul vascular și îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (Cavinton, Trental), inhibitori ai enzimelor proteolitice (Kontrikal, Gordox), medicamente care stabilizează membranele celulare și angioprotectori (Dicinone, Troxevasin, Ascorutin).

Pentru a normaliza procesele metabolice în neuronii creierului, se folosesc nootropice - nootropil, piracetam, aminalon, Cerebrolysin, pantogam.

Cursul și rezultatul depinde în mare măsură de adecvarea terapiei prin perfuzie. Dezvoltarea edemului cerebral pune întotdeauna în pericol viața pacientului. Umflarea sau compresia centrilor vitali ai trunchiului este cea mai frecventa cauza de deces. Comprimarea trunchiului cerebral este mai frecventă la copiii cu vârsta peste 2 ani, deoarece la o vârstă mai fragedă, există condiții de decompresie naturală datorită creșterii capacității spațiului subarahnoidian, complianței suturilor și fontanelelor. Unul dintre posibilele rezultate ale edemului este dezvoltarea encefalopatiei posthipoxice cu decorticare sau sindrom de decerebrare. Un prognostic nefavorabil include dispariția activității spontane pe EEG. În clinică - convulsii tonice, cum ar fi rigiditatea decerebrată, un reflex de automatism oral cu o extindere a zonei reflexogene, apariția reflexelor nou-născuților care s-au estompat din cauza vârstei.

O amenințare mai mare este reprezentată de complicațiile infecțioase specifice - meningită, encefalită, meningo-encefalită, care agravează brusc prognosticul.