Mesaj ciuperci patogene. Simptomele și tratamentul infecției fungice în organism. Caracteristicile tratamentului infecției fungice

Bolile cauzate de ciuperci, precum și produsele metabolismului lor, se numesc micopatii și includ următoarele grupuri de boli.

Microorganismele sunt agenți patogeni mai mult sau mai puțin obligați (așa-numitele micoze primare);

Microorganismele sunt doar facultativ patogene (micoze secundare), iar macroorganismul prezintă anomalii funcționale sau imunologice.

Clasificarea microbiologică a acestor boli este destul de complexă. Sunt cauzate în principal de dermatofite (dermatofite), drojdii (drojdii) și mucegaiuri (mucegaiuri). Există mai multe grupuri de micoze.

Dermatomicozele sunt un grup de boli zoonotice ale pielii și derivaților săi, diagnosticate la animalele de fermă și domestice, animalele purtătoare de blană, rozătoarele și oameni. În funcție de genul agentului cauzal, bolile sunt împărțite în tricofitoză, microsporoză și favus sau crusta.

Agenții cauzali ai micozelor de mucegai sunt diverse aspergillus, mucor, penicillium și alte ciuperci care sunt foarte frecvente în natură. Micozele mucegaiului se găsesc în aproape toate țările lumii.

Bolile cauzate de ciupercile radiante (actinomicete) sunt în prezent clasificate ca așa-numitele pseudomicoze. Unele dintre ele sunt înregistrate pe toate continentele, altele - doar în anumite țări. Ciupercile radiante sunt saprofite, întâlnite în natură în cantități mari și pe diverse substraturi, au proprietăți proteolitice puternice, formează endotoxine, iar multe sunt antagoniste ai bacteriilor și ciupercilor. În total, sunt cunoscute peste 40 de specii de actinomicete patogene pentru oameni și animale. Principalele boli cauzate de actinomicete: actinomicoza; actinobaciloză sau pseudoactinomicoză; nocardioza; dermatită micotică. Unii cercetători, pe baza naturii manifestării clinice, combină actinomicoza și actinobaciloza sub denumirea generală de „actinomicoză”, considerând-o o boală polimicrobiană.

2. Micoalergozele acoperă toate formele de alergii provocate de alergenii fungici (mieliu, spori, conidii, metaboliți). În cele mai multe cazuri, alergiile sunt cauzate de inhalare.

4723. Micotoxicozele sunt intoxicații acute sau cronice cauzate nu de ciupercile în sine, care sunt larg răspândite în natură și prezente adesea în produsele alimentare și hrana animalelor, ci de toxinele acestora. În ciuda faptului că astfel de ciuperci nu pot fi definite ca patogene în sensul strict al cuvântului, deoarece ei înșiși nu infectează animalele și oamenii, rolul patologic al produselor lor este divers, având efecte toxice, cancerigene, teratogene, mutagene și alte efecte nocive. pe corp.

4. Micetism - otrăvire cu ciuperci superioare (cap), cauzată de peptidele toxice prezente în ciupercile otrăvitoare primare sau rezultate din alterarea datorată depozitării sau preparării necorespunzătoare a ciupercilor.

5. Boli mixte – micozotoxicoza sau toxicomicoza cu simptome de alergie. Bolile din acest grup sunt probabil cele mai răspândite.

Micosotoxicoza este un termen care nu a primit încă o recunoaștere largă în rândul micologilor. Se crede că acesta este un grup mare de boli fungice ale animalelor asociate cu prezența unui agent patogen în organism, care nu numai că poate crește și se înmulți în diferite organe și țesuturi, dar poate produce și endotoxine (asemănătoare cu infecțiile toxice cu tetanos sau botulism. la păsări). Toxine precum endotoxinele au fost stabilite, de exemplu, în ciupercile Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis etc. Toxinele fungice sunt mai puțin toxice decât endotoxinele bacteriene.

Micozotoxicozele ocupă astfel o poziţie intermediară între micozele clasice şi micotoxicozele.

În prezent, în medicină, inclusiv în medicina veterinară, termenul „micobiotă” și nu „microfloră” este acceptat, deoarece ciupercile nu sunt plante adevărate.

Animalele, în special cele tinere, din aproape toate speciile sunt susceptibile la micoze. Unele micoze sunt periculoase pentru oameni.

Bolile cauzate de ciuperci, precum și produsele metabolismului lor, sunt numite micopatii și includ următoarele grupuri de boli.

microorganismele sunt agenți patogeni mai mult sau mai puțin obligați (așa-numitele micoze primare);

microorganismele sunt doar facultativ patogene (micoze secundare), iar macroorganismul prezintă anomalii funcționale sau imunologice.

Clasificarea microbiologică a acestor boli este destul de complexă. Sunt cauzate în principal de dermatofite (dermatofite), drojdii (drojdii) și mucegaiuri (mucegaiuri). Există mai multe grupuri de micoze.

Dermatomicoze(Dermatomicozele) reprezintă un grup de boli zoonotice ale pielii și derivaților săi, diagnosticate la animalele de fermă și domestice, animalele purtătoare de blană, rozătoarele și oameni. În funcție de genul agentului cauzal, bolile sunt împărțite în tricofitoză, microsporoză și favus sau crusta.

Agenții patogeni micoze de mucegai Sunt utilizate diverse aspergillus, mucor, penicillium și alte ciuperci care sunt foarte comune în natură. Micozele mucegaiului se găsesc în aproape toate țările lumii.

Bolile cauzate de ciupercile radiante (actinomicete) sunt în prezent clasificate ca așa-numite pseudomicoze. Unele dintre ele sunt înregistrate pe toate continentele, altele - doar în anumite țări. Ciupercile radiante sunt saprofite, întâlnite în natură în cantități mari și pe diverse substraturi, au proprietăți proteolitice puternice, formează endotoxine, iar multe sunt antagoniste ai bacteriilor și ciupercilor. În total, sunt cunoscute peste 40 de specii de actinomicete patogene pentru oameni și animale. Principalele boli cauzate de actinomicete: actinomicoza; actinobaciloză sau pseudoactinomicoză; nocardioza; dermatită micotică. Unii cercetători, pe baza naturii manifestării clinice, combină actinomicoza și actinobaciloza sub denumirea generală de „actinomicoză”, considerând-o o boală polimicrobiană.

2. Mycoalergoze acoperă toate formele de alergii provocate de alergenii fungici (mieliu, spori, conidii, metaboliți). În cele mai multe cazuri, alergiile sunt cauzate de inhalare.

472 3. Micotoxicoze- intoxicația acută sau cronică, a cărei cauză nu sunt ciupercile în sine, care sunt larg răspândite în natură și adesea prezente în alimente și hrana animalelor, ci toxinele acestora. În ciuda faptului că astfel de ciuperci nu pot fi definite ca patogene în sensul strict al cuvântului, deoarece ei înșiși nu infectează animalele și oamenii, rolul patologic al produselor lor este divers, având efecte toxice, cancerigene, teratogene, mutagene și alte efecte nocive. pe corp.

4. Micetismul - intoxicații cu ciuperci superioare (cap), cauzate de peptidele toxice prezente în ciupercile otrăvitoare primare sau formate ca urmare a alterării datorate depozitării sau preparării necorespunzătoare a ciupercilor.

5. Boli mixte - micozotoxicoză sau toxicomicoză cu simptome de alergie. Bolile din acest grup sunt probabil cele mai răspândite.

Micosotoxicoza este un termen care nu a primit încă o recunoaștere largă în rândul micologilor. Se crede că acesta este un grup mare de boli fungice ale animalelor asociate cu prezența unui agent patogen în organism, care nu numai că poate crește și se înmulți în diferite organe și țesuturi, dar poate produce și endotoxine (asemănătoare cu infecțiile toxice cu tetanos sau botulism. la păsări). Toxine precum endotoxinele au fost stabilite, de exemplu, în ciupercile Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis etc. Toxinele fungice sunt mai puțin toxice decât endotoxinele bacteriene.

Micozotoxicozele ocupă astfel o poziţie intermediară între micozele clasice şi micotoxicozele.

În prezent, în medicină, inclusiv în medicina veterinară, termenul „micobiotă” și nu „microfloră” este acceptat, deoarece ciupercile nu sunt plante adevărate.

Animalele, în special cele tinere, din aproape toate speciile sunt susceptibile la micoze. Unele micoze sunt periculoase pentru oameni.

MICOZE

DERMATOMICOZA

TRICHOFITOZA

Trichofitoza(latină - Trichofitosis, Trochophytia; engleză - pecingine; trichophytosis, pecingine) este o boală fungică caracterizată prin apariția pe piele a unor zone puternic limitate, fulgioase, cu păr rupt la bază sau dezvoltarea unei inflamații severe a pielii, cu eliberarea exudatului seros-purulent și formarea crustei groase (vezi insertul color).

473 Context istoric, distribuție, grad de experiență A daune și pierderi. Trichofitoza ca dermatomicoză este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Chiar și oamenii de știință arabi din secolul al XII-lea. descriu boli similare la oameni. În 1820, medicul veterinar militar Ernst din Elveția a raportat că o fată a contractat pecingine de la o vacă.

Studiul științific al bolilor a început odată cu descoperirea agenților cauzali ai trichofitozei (Malmsten, 1845) în Suedia, a crustei (Schönlein, 1839) în Germania și a microsporiei (Gruby, 1841) în Franța. Cercetătorul francez Sabouraud a fost primul care a propus o clasificare a agenților cauzali ai bolilor fungice ale pielii. Oamenii de știință autohtoni au adus o mare contribuție la studiul dermatomicozei, în special la dezvoltarea unor mijloace de prevenire specifice (A. Kh. Sarkisov, S. Petrovici, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik etc.), care au primit recunoaștere la nivel mondial. Deoarece tricofitoza și microsporia se manifestă în multe feluri cu semne clinice similare, ele au fost mult timp combinate sub numele de „pecingine”.

Agenții patogeni ai bolii. Agenții cauzali ai trichofitozei sunt ciupercile aparținând genului Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes și T. equinum. Principalul agent cauzator al trichofitozei la artiodactile este T. verrucosum (faviforme), la cai - T. equinum, la porci, animale purtătoare de blană, pisici, câini, rozătoare - T. Mentagrophytes (ghips), și mai rar alte specii. Un nou tip de agent patogen a fost izolat de la cămile - T. sarkisovii.

Fiind protejate de masele cornoase ale parului, ciupercile isi pastreaza virulenta pana la 4...7 ani, iar sporii pana la 9...12 ani. În interior, acestea din urmă pot persista ani de zile și pot deveni în aer. La o temperatură de 60...62 °C, agentul patogen este inactivat în 2 ore, iar la 100 °C - în 15...20 de minute, moare atunci când este expus la o soluție alcalină de formaldehidă care conține 2% formaldehidă și 1 % hidroxid de sodiu, soluție fierbinte 10% de amestec sulf-carbolic atunci când se aplică de două ori după 1 oră.

Epizootologia. Trichofitioza afectează animalele de fermă de toate tipurile, animalele purtătoare de blană și animalele de pradă, precum și oamenii. Animalele de toate vârstele sunt sensibile, dar cele tinere sunt mai sensibile, iar boala lor este mai severă. În fermele permanent nefavorabile, vițeii se îmbolnăvesc de la 1 lună, animalele purtătoare de blană, iepurii - de la 1,5...2 luni, cămile - de la 1 lună la 4 ani, și se pot îmbolnăvi de 2...3 ori; oile se imbolnavesc pana la 1...2 ani, iar in fermele de ingrasat chiar si la varste mai mari; purcei – în primele luni de viață.

Sursa agenților infecțioși sunt animalele bolnave și recuperate. O cantitate imensă de spori fungici intră în mediu cu solzi și păr. Posibilă răspândire a agentului patogen și a infecției

474 distrugerea animalelor prin personal de serviciu (persoane cu tricofitoză), furaje contaminate, apă, așternut etc.

Femelele cu blană care și-au revenit după boală își pot infecta puii în anul următor. Animalele bolnave răspândesc agentul patogen cu cruste, solzi epidermici și păr, care infectează obiectele din jur, încăperile, solul și pot fi transportate de vânt. Sporii fungici persistă mult timp pe părul animalelor recuperate.

Infecția are loc prin contactul animalelor sensibile cu animale bolnave sau recuperate, precum și cu obiecte și furaje infectate. Leziunile, zgârieturile și macerarea pielii contribuie la infecție.

Trichofitoza se inregistreaza in orice perioada a anului, dar mai des in perioada toamna-iarna. Acest lucru este facilitat de o scădere a rezistenței organismului, modificări ale condițiilor meteorologice, diferite tulburări de întreținere și hrănire și influența factorilor externi asupra dezvoltării agentului patogen în sine.

Mișcările și regrupările, locuințele aglomerate favorizează adesea reinfectarea animalelor și răspândirea masivă a trichofitozei.

Patogeneza. Când sunt contactați cu țesutul rănit, zgârieturile, abraziunile sau epiteliul dezumflat al unui animal cu o reacție alterată a mediului, sporii fungici și miceliul germinează pe suprafața pielii și pătrund în foliculii de păr.

Produsele formate ca urmare a activității vitale a ciupercilor provoacă iritații locale ale celulelor și provoacă o permeabilitate crescută a pereților capilarelor pielii. La locul unde crește ciuperca, apare inflamația, părul își pierde strălucirea, elasticitatea, devine casant și se rupe la marginea părților foliculare și a aerului. Zonele inflamate ale pielii mâncărime, animalele se zgârie, promovând astfel răspândirea agentului patogen în alte zone ale corpului, unde apar noi leziuni.

Din focarele primare, elementele ciupercii intră în sânge și limfă și se răspândesc în tot corpul prin vase, provocând procese micotice focale în diferite zone ale pielii. Procesele metabolice din organism sunt perturbate, iar animalul devine epuizat.

Perioada de incubație pentru tricofitoză durează 5...30 de zile. În unele cazuri, leziunile sunt de natură limitată, în altele sunt diseminate.

La bovine și ovine, pielea capului și a gâtului este de obicei afectată și, mai rar, suprafețele laterale ale corpului, spatele, coapsele, fesele și coada. La viței și miei, primele leziuni de tricofitoză se găsesc pe pielea frunții, în jurul ochilor, gurii, la baza urechilor; la adulți, pe părțile laterale ale toracelui. La cai, procesul patologic implică adesea pielea capului, gâtului, spatelui și în jurul cozii; Localizarea leziunilor este posibilă pe părțile laterale ale toracelui, pe extremități, pe pielea suprafeței interioare a coapselor, prepuțului și buzelor pudende. La animalele și pisicile purtătoare de blană, boala se caracterizează prin apariția de pete pe pielea capului, gâtului, membrelor și în

475mai departe - spatele și părțile laterale. Adesea leziunile se găsesc între degetele de la picioare și pe firimiturile degetelor de la picioare. La pisici, leziunile sunt limitate în natură, în timp ce la animalele purtătoare de blană sunt adesea diseminate. La câini, boala se manifestă prin formarea de pete în principal pe scalp. La porci, modificările se găsesc pe pielea spatelui și a părților laterale. La căprioare, leziunile de trichofitoză sunt localizate în jurul gurii, ochilor, la baza coarnelor, urechilor, pe planul nazal și pe pielea corpului; la cămile - pe scalp, laterale, spate, gât și abdomen.

În funcție de severitatea procesului patologic, se disting forme superficiale, profunde (foliculare) și șterse (atipice) ale bolii. Animalele adulte dezvoltă de obicei forme superficiale și șterse, în timp ce animalele tinere dezvoltă forme profunde. În condiții nefavorabile și hrănire necorespunzătoare, forma superficială poate deveni foliculară, iar boala se prelungește timp de câteva luni. Leziunile pielii superficiale și profunde pot fi întâlnite simultan la același animal.

Forma suprafeței caracterizata prin aparitia pe piele a unor pete limitate in diametru de 1...5 cm cu parul ciufulit. La palparea unor astfel de zone, se simt tuberculi mici. Treptat, petele pot crește în dimensiune, suprafața lor este inițial fulgioasă și apoi acoperită cu cruste asemănătoare azbestului. Când crustele sunt îndepărtate, este expusă o suprafață umedă a pielii, cu părul tuns. Animalele bolnave suferă de mâncărime în zonele cu leziuni ale pielii. De obicei, până în a 5-a... a 8-a săptămână, crustele sunt respinse, iar părul începe să crească în aceste zone.

Când pielea suprafeței interioare a coapselor, perineului, prepuțului și labiilor este afectată, apar mici bule în cercuri, în locul cărora se formează solzi. Vindecarea zonelor afectate vine din centru. Această formă de tricofitoză este de obicei numită veziculoasă (veziculoasă).

Forma profundă caracterizată printr-o inflamație a pielii mai severă și o evoluție prelungită a bolii. Inflamația purulentă se dezvoltă adesea, astfel încât pe zonele afectate ale pielii se formează cruste groase de exudat uscat sub formă de aluat uscat. Când este presat, exudatul purulent este eliberat de sub cruste, iar atunci când sunt îndepărtate, este expusă o suprafață supurată, ulcerată, dureroasă. Numărul de leziuni de tricofitoză de pe piele poate varia - de la unice la multiple, adesea fuzionandu-se unele cu altele. Diametrul leziunilor este de 1...20 cm sau mai mult. Ca urmare a vindecării prelungite (2 luni sau mai mult), în viitor se formează adesea cicatrici la locul leziunilor. În timpul bolii, animalele tinere sunt pipernicite și pierd grăsime.

Forma superficială apare mai des vara, forma profundă - în perioada toamnă-iarnă. Adăpostirea aglomerată, condițiile insalubre și hrănirea inadecvată contribuie la dezvoltarea unor forme mai severe de trichofitoză.

Forma stersa se înregistrează mai des vara la animalele adulte. La pacienti, leziunile cu suprafata descuamoasa apar de obicei in zona capului, mai rar in alte parti ale corpului. Nu există o inflamație semnificativă a pielii. Când solzii sunt îndepărtați, rămâne o suprafață netedă, pe care părul apare în decurs de 1...2 săptămâni.

Semne patologice. Cadavrele animalelor sunt slăbite și adesea un miros puternic de șoarece emană din piele. Nu se găsesc modificări patologice în alte organe decât pielea.

476 Diagnosticul se stabilește pe baza datelor epidemiologice, a semnelor clinice caracteristice și a rezultatelor testelor de laborator, inclusiv microscopia materialului patologic și izolarea unei culturi fungice pe medii nutritive artificiale.

Materialul pentru studiu este răzuirea pielii și părul din zonele periferice ale leziunilor de tricofitoză care nu au fost supuse tratamentului.

Microscopia poate fi efectuată direct în fermă. Pentru a face acest lucru, părul, solzii, crustele sunt așezate pe o lamă de sticlă sau vas Petri, turnate cu o soluție de hidroxid de sodiu 10...20% și lăsate timp de 20...30 de minute într-un termostat sau ușor încălzite pe flacăra arzătorului. . Materialul tratat este plasat într-o soluție apoasă 50% de glicerol, acoperit cu o lametă și examinat microscopic.

Pentru a determina tipul de ciupercă detectat, se efectuează studii culturale, diferențierea ciupercilor izolate după rata de creștere pe medii nutritive, culoarea și morfologia coloniilor, natura miceliului, forma și dimensiunea macro- și microconidiilor, artrospori. și chlamydospori.

Trichofitoza trebuie diferentiata de microsporie, crusta, scabie, eczeme si dermatite de etiologie neinfectioasa. Cel mai important este diagnosticul diferențial al trichofitozei și microsporozei. Sporii Trichophyton sunt mai mari decât cei ai microsporurilor și sunt aranjați în lanțuri. În timpul diagnosticului luminiscent, părul afectat de ciuperca microsporum sub influența razelor ultraviolete dă o strălucire verde strălucitoare, de smarald, ceea ce nu se întâmplă cu trichofitoza.

După recuperarea naturală din trichofitoză, la bovine, cai, iepuri, vulpi arctice și vulpi se formează o imunitate intensă pe termen lung. Doar în cazuri rare este posibilă o boală recurentă.

Pentru prima dată în practica mondială, în țara noastră (VIEV) s-au creat mijloace specifice de prevenire a tricofitozei la animale de diferite specii, s-a dezvoltat o metodă de vaccinare și tratament care exclude calea naturală de introducere a agentului patogen. În prezent, se produc vaccinuri vii împotriva trichofitozei animale: TF-130, LTF-130; TF-130 K - pentru bovine; SP-1 - pentru cai; „Mentawak” - pentru animale cu blană și iepuri; „Trichovis” - pentru oi etc. Au fost dezvoltate și vaccinuri asociate pentru animale domestice, care includ antigene împotriva trichofitozei.

Imunitatea atât la animalele tinere, cât și la cele adulte se formează până în a 30-a zi de la a doua injectare a vaccinului și persistă, în funcție de specie, de la 3 la 10 ani. Eficacitatea preventivă a vaccinării este de 95...100%. La locul de administrare a vaccinului, după 1...2 săptămâni se formează o crustă, care se respinge spontan până în ziua 15...20. Imunizarea este însoțită de o creștere a nivelului de anticorpi specifici, o creștere a numărului de limfocite T și limfocite antigen-reactive din sânge.

Prevenirea. Prevenirea generală a trichofitozei constă în respectarea regulilor sanitare veterinare din ferme, crearea condițiilor normale de păstrare a animalelor, asigurarea acestora cu hrană hrănitoare, efectuarea regulată de dezinfecție, deratizare și vaccinare. Atunci când sunt pășunate la pășune sau transferate în adăposturi, animalele susceptibile la tricofitoză sunt supuse unui examen clinic amănunțit.

477, iar persoanele nou importate sunt supuse carantinării de 30 de zile. Pielea animalelor care ajung la fermă se dezinfectează cu soluții 1...2% de sulfat de cupru, hidroxid de sodiu sau alte mijloace.

În scop preventiv, în fermele anterior nefavorabile pentru tricofitoză se folosesc griseofulvina, sulf și metionină. Animalelor li se prescriu aceste medicamente cu alimente.

Pentru prevenirea specifică, animalele din fermele prospere și defavorizate sunt vaccinate. Animalele care vin din străinătate sunt supuse imunizării indiferent de vârstă. În fermele care sunt libere și cu risc de tricofitoză la bovine, toate animalele tinere care intră în complex sunt vaccinate.

Tratament. ÎN Vaccinurile antitricofitoze sunt utilizate pentru animalele fiecărei specii ca agenți specifici în tratamentul bovinelor, cailor, animalelor cu blană, oilor și cămilelor. În caz de deteriorare gravă, vaccinarea se efectuează de trei ori, iar crustele sunt tratate cu emolienți (ulei de pește, vaselina, ulei de floarea soarelui).

Pentru tratamentul local se folosesc juglona, ​​medicamentul ROSC, clorura de iod, fenotiazina, tricotecina etc.. Se folosesc si unguent salicilic 5...10%, alcool salicilic 10%, tinctura de iod 10%, sulfona, anhidrida sulfurica, 3... 10% soluție de acizi carbolici și benzoici, iodoform, unguent „Yam” etc. Toate aceste substanțe au un puternic efect iritant și cauterizant asupra pielii. Ele trebuie folosite pentru o lungă perioadă de timp.

Unguentele care sunt foarte eficiente pentru această patologie sunt: ​​undecin, zincundan, micoseptin, mycozolon, clotrimazol (mycospor, canesten). Sunt folosite strict conform instrucțiunilor.

Au fost dezvoltate forme de aerosoli de medicamente - zoomicol și kubatol. Pentru tratamentul local se mai folosesc șampoane sau creme cu imidazol (zoniton), clorhexidină sau polividonă-iodă. Noi agenți antimicotici sistemici Orungal și Lamisil pot fi utilizați intern.

În ultimii ani, un medicament oral foarte eficient, nizoral (ketoconazol) și un nou medicament care conține iod, Monclavit-1, care are un efect fungicid eficient asupra multor ciuperci, s-au răspândit.

Măsuri de control. Când apare tricofitoza, ferma este declarată nefavorabilă. Interzice regruparea și transferul animalelor în alte spații, precum și schimbarea pășunilor. Animalele bolnave sunt repartizate unor însoțitori familiarizați cu regulile de prevenire personală.

Este interzisă introducerea animalelor sănătoase în ferme disfuncționale, regruparea acestora și exportul lor în alte ferme; pacienții sunt izolați și tratați. O examinare clinică a animalelor dintr-o fermă disfuncțională se efectuează cel puțin o dată la 10 zile.

Spațiile nefavorabile pentru tricofitoză sunt supuse curățării mecanice și dezinfectării temeinice cu o soluție alcalină de formaldehidă. Dezinfecția de rutină se efectuează după fiecare caz de izolare a unui animal bolnav și la fiecare 10 zile până la dezinfecția finală. Pentru tratamente se folosesc o soluție alcalină de formaldehidă, un amestec sulf-carbolic, o emulsie formaldehidă-kerosen, Vir-kon și Monklavit-1. În același timp, articolele de îngrijire și îmbrăcămintea de protecție sunt dezinfectate.

478Ferma este considerată sigură la 2 luni de la ultimul caz de izolare a animalelor bolnave clinic și dezinfecție finală.

MICROSPOROZA

Microsporoza(latină, engleză - Microsporoza, Microsporia; microsporia, pecingine) - micoză superficială, manifestată prin inflamarea pielii și a derivaților acesteia la animale și la om.

Context istoric, distribuție, grad de experiență A daune și pierderi. Numele „pecingine” a apărut în Franța la mijlocul primei jumătăți a secolului al XIX-lea. Contagiozitatea bolii a fost stabilită la începutul secolului al XIX-lea la cai, apoi la bovine și câini. În același timp, a fost dovedită și posibilitatea infecției cu pecingine la oameni de la animale de diferite specii.

Agentul cauzal al microsporozei M. audoinii a fost izolat pentru prima dată de Grabi în 1843. Specia pur antropofilă M. canis Bodin, principalul agent cauzator al microsporozei la pisici și câini, a fost izolat în 1898. În 1962, cazurile de persoane infectate cu aceasta patogen au fost raportați în Europa de la purcei.

În anii următori, a fost stabilit rolul etiologic al altor reprezentanți ai acestui gen în patologia bolilor fungice la animale de diferite specii, precum și la oameni.

Studiile lui N.N. Bogdanov, P.Ya. Shcherbatykh, P.N. Kashkin, F.M. Orlov, P.I. Matchersky, R.A. Spesivtseva, A. Kh. Sarkisova, S. V. Petrovici, L. I. Nikiforova, L. M. Yablochnik etc.

Agenții patogeni ai bolii. Agenții cauzali ai microsporozei sunt ciupercile din genul Microsporum: M. canis este principalul agent cauzator al bolii la câini, pisici, șoareci, șobolani, tigri, maimuțe și mai rar la iepuri și porci; M. equinum - la cai; M. gypseum este izolat de la toate animalele enumerate mai sus; M. nanum - la porci. Sunt cunoscute și alte specii patogene.

Agenții cauzali ai microsporozei au spori mici (3...5 microni), localizați aleatoriu la baza părului și în interiorul acestuia. Aranjamentul mozaic al sporilor este asociat cu natura miceliului microsporum. Pe lângă spori, în partea periferică a părului sunt detectate filamente miceliale drepte, ramificate și septate.

Cultura fungică crește pe agar de must, mediu Sabouraud și alte medii nutritive la o temperatură de 27...28 "C în 3...8 zile. Fiecare tip de agent patogen are propriile caracteristici de creștere și morfologie.

Microsporumii persistă în părul afectat până la 2...4 ani, în sol până la 2 luni, iar în anumite condiții se pot înmulți. Formele vegetative ale agenților patogeni mor sub influența unei soluții de formaldehidă 1...3% în 15 minute, 5...8% soluție alcalină în 20...30 de minute. Rezistența lor la alți factori este aceeași cu cea a agenților patogeni de trichofitoză (vezi Trichofitoză).

Epizootologia. Microsporoza afectează cel mai adesea pisici, câini, cai, animale purtătoare de blană, șoareci, șobolani, cobai, porci; au fost descrise cazuri de îmbolnăvire la animale sălbatice ţinute în captivitate. Această boală nu a fost înregistrată la bovinele mari și mici din țara noastră. Microsporoza afectează și oamenii, în special copiii. Animalele de toate vârstele sunt sensibile, dar animalele tinere sunt deosebit de sensibile încă din primele zile de viață. La animalele purtătoare de blană, boala afectează de obicei întregul așternut împreună cu femela. Caii se îmbolnăvesc în principal la vârsta de 2...7 ani, porcii - până la 4 luni.

Sursa agentului infecțios sunt animalele bolnave. Pericol deosebit în răspândirea agentului patogen și menținerea epizootiei

479vatra este reprezentată de pisici și câini fără stăpân. Animalele bolnave poluează mediul prin căderea fulgilor, crustelor și părului infectați de piele. Obiectele infectate devin factori periculoși în transmiterea agenților patogeni de microsporia. Infecția are loc prin contactul direct al animalelor sănătoase cu cele bolnave, precum și prin articole de îngrijire infectate, așternut, salopete ale personalului de serviciu etc. Rozătoarele care poartă M. gypseum participă la menținerea rezervorului de agent patogen microsporia. Microsporoza este foarte contagioasă.

Boala se înregistrează în orice moment al anului, dar la animalele purtătoare de blană - mai des primăvara și vara, la cai, câini, pisici - toamna, iarna, primăvara, la porci - primăvara și toamna. Dezvoltarea microsporozei la animale este facilitată de conținutul insuficient de vitamine din organism și de traumatisme ale pielii. Boala se manifestă sub formă de cazuri sporadice și focare epizootice, în special în rândul animalelor purtătoare de blană din fermele de blană situate în suburbiile marilor orașe.

În rândul dermatomicozei calului, microsporoza conduce la numărul de cazuri (până la 98%). Caii tineri de 2...7 ani sunt cei mai sensibili. Apogeul bolii se observă toamna și iarna.

La animalele purtătoare de blană, boala poate fi înregistrată anual la femele și puii acestora; De regulă, toți cățeii din aceeași așternut sunt afectați (la vulpi), iar apoi microsporoza se răspândește la animalele ținute în cuști învecinate. Animalele tinere sunt cele mai sensibile.

Patogeneza. Dezvoltarea bolii are loc în același mod ca și în cazul tricofitozei (vezi Trichofitoză). Sporii fungici sau miceliul, atunci când intră în pielea și părul unui animal sensibil din mediul extern, se înmulțesc, cresc intens și pătrund firul de păr în profunzimea foliculului. Cortexul și foliculul de păr sunt distruse treptat, dar creșterea părului nu se oprește, deoarece ciuperca nu pătrunde în foliculul de păr și afectează doar pielea (epiderma) cu simptome de hipercheratoză moderată, acantoză, precum și infiltrație celulară cu o predominanță de celule polinucleare și limfocite.

Cursul și manifestarea clinică. Perioada de incubație pentru infecția spontană durează 22...47 de zile, pentru infecția experimentală - 7...30 de zile. Durata bolii este de la 3...9 săptămâni până la 7...12 luni. Pe baza severității leziunilor, există forme superficiale, profunde, șterse și latente de microsporie.

Forma suprafeței caracterizată prin căderea părului (rupere) și formarea de pete fără păr, descuamoase, rotunde. Semnele de exudație (prezența revărsării seroase) pe piele sunt subtile. Leziunile pot fi focale (petate) sau diseminate. Forma superficială este mai des înregistrată la pisici (în special pisoi), câini, cai și animale purtătoare de blană.

La formă profundă (foliculă). procesul inflamator este pronunțat, pe suprafața pielii se formează cruste de exudat uscat. Petele mici se pot uni pentru a forma leziuni mari, cruste. Forma profundă a microsporiei apare la cai, animale purtătoare de blană și porci.

Forma atipica caracterizata prin aparitia unor zone fara par sau pete acoperite cu par rar, fara semne pronuntate de inflamatie. Astfel de zone seamănă cu abraziuni sau răni; ele pot fi identificate numai după o examinare atentă. O formă atipică este înregistrată la pisici și cai.

480Forma ascunsa (subclinica).însoțită de deteriorarea firelor de păr individuale de pe capul și corpul animalului. Căderea părului, formarea de solzi și cruste nu sunt observate cu această formă de microsporie. Părul afectat nu poate fi detectat în timpul unei examinări de rutină; ele sunt detectate numai prin metoda luminiscentei. Forma ascunsă se găsește la pisici, câini și animale purtătoare de blană.

La pisici și câini primăvara și vara se observă mai des o formă subclinică a bolii, detectată doar prin analiză luminiscentă; o boală cu un tablou clinic pronunțat este tipică pentru perioada toamnă-iarnă. Dar boala ajunge la o dezvoltare deplină în toamnă.

La pisicile adulte, forma ascunsă este mai des înregistrată, iar la animalele tinere - forma superficială. La examinarea pisoilor, leziuni descuamabile cu păr rupt se găsesc pe diferite părți ale capului (în special pe puntea nasului, sprâncene, buza inferioară, în jurul urechilor), gât, la baza cozii, pe membrele anterioare și trunchiul. În unele cazuri, sunt relevate leziuni mai profunde - prezența crustelor de exudat uscat și a solzilor lipiți în focarele microsporotice.

La câini se înregistrează de obicei semnele clinice caracteristice formei superficiale a leziunii. Pe pielea labelor, botului și corp apar pete bine conturate, cu o suprafață fulgioasă, acoperite cu păr rar și cruste individuale. Animalele pot experimenta auto-vindecare.

La cai, leziunile microsporoase sub formă de pete cu suprafață solzoasă se găsesc pe spate, în zona omoplaților, pe crupă, gât, cap și membre. Părul din aceste zone este plictisitor și se rupe ușor și este smuls. Firul de păr este de obicei îngroșat și „îmbrăcat” cu un „muf” alb-gri de spori patogeni. În formă adâncă, pe suprafața petelor fără păr se găsesc cruste de grosimi diferite. Astfel de leziuni seamănă cu leziunile de trichofitoză. Pe pielea netedă sau în zonele cu păr scurt apar bule de-a lungul periferiei petelor microsporoase, care izbucnesc sau, fără a se deschide, se usucă, formând solzi și cruste. Boala este însoțită de mâncărime.

La animalele purtătoare de blană, microsporoza apare adesea într-o formă subclinică și părul afectat poate fi detectat numai prin metoda luminiscentei. În forma superficială, pe scalp, urechi, membre, coadă și corpul animalelor purtătoare de blană apar pete solzoase limitate, cu păr rupt și cruste. La îndepărtarea crustelor se dezvăluie o suprafață înroșită, apăsând pe care provoacă eliberarea de exudat. Aceste leziuni pot fi unice sau multiple, limitate sau contopite, atunci când cruste gri-brun acoperă suprafețe mari ale pielii din spatele, lateralele și abdomenul animalului. Cele mai severe leziuni apar la animalele tinere. Adesea, la căței, microsporia este însoțită de creștere slabă și epuizare.

La porci, leziunile se găsesc mai des pe pielea urechilor, mai rar pe spate, laterale și gât. Petele se contopesc pentru a forma cruste groase de culoare maro; Mirjelia din aceste zone de obicei se rupe sau cade.

Modificări patologice. Cu leziuni sistemice ale pielii și derivaților săi, leziunile organelor interne sunt necaracteristice.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Microsporoza la animale este diagnosticată luând în considerare datele epidemiologice, clinice

481semne, rezultate ale metodelor de cercetare luminiscente și de laborator. Pentru testele de laborator, se prelevează răzuit (solzi, păr) de la periferia zonelor afectate ale corpului.

Metoda luminiscentă este utilizată pentru a examina atât materialul patologic, cât și animalele suspectate de microsporoză. Materialul patologic sau animalul este iradiat într-o cameră întunecată în lumină ultravioletă (lampa PRK cu filtru Wood). Părul afectat de ciupercile microsporum strălucește verde smarald atunci când este expus la razele ultraviolete, ceea ce face posibilă diferențierea microsporiei de trichofitoză.

Studiile de laborator sunt efectuate prin microscopie a frotiurilor din material patologic, izolând o cultură a ciupercii și identificând tipul de agent patogen după proprietățile culturale și morfologice.

În diagnosticul diferențial pe baza datelor de laborator și clinico-epidemiologice sunt excluse tricofitoza, scabia, hipovitaminoza A și dermatita de etiologie neinfecțioasă. Diferențierea finală de trichofitoză și crusta se realizează pe baza rezultatelor testelor luminiscente și de laborator.

Imunitate, prevenire specifică. Imunitatea nu a fost studiată suficient, deși se știe că animalele recuperate (cai, câini) sunt rezistente la reinfecție. Formarea imunității încrucișate în microsporoză și trichofitoză nu a fost stabilită. Au fost dezvoltate mijloace specifice de prevenire a microsporiei. Vaccinarea este folosită în Rusia și în alte țări ca principal mijloc de tratament și prevenire a dermatomicozei. În prezent, vaccinurile monovalente și asociate împotriva microsporiei și trichofitozei (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) sunt utilizate ca tratament specific pentru câini și pisici cu dermatomicoză ", "Mikolam", etc.).

Prevenirea. Prevenirea generală a bolii este aceeași ca și pentru tricofitoză (vezi Trichofitoză). Se bazează pe creșterea rezistenței generale a animalelor. Pentru a diagnostica în timp util microsporia în fermele de blană, herghelie și pepinierele de câini, examinările preventive ale animalelor sunt efectuate folosind lămpi fluorescente portabile (Lemn). În fermele de creștere a cailor, pentru a preveni microsporoza, pe lângă curățarea regulată a pielii, aceștia sunt tratați de cel puțin 2 ori pe an cu soluții alcalino-creoline, soluție de sulf, emulsie de medicament SK-9 sau alte mijloace.

Tratament. Pentru tratarea animalelor afectate de microsporoză, unguent salicilic sau alcool salicilic, s-a folosit o soluție alcoolică de iod, sulfonă, anhidridă sulfuric, soluții de acizi carbolic și benzoic, sulfat de cupru și amoniac; iodoform, fukuzan, clorură de iod, Monclavit-1, unguent Yam, niifimicină, ASD (a treia fracție cu vaselină); nitrofungin, micoseptin, salifungin și alte medicamente de uz extern. Agenții terapeutici se aplică pe zonele afectate ale pielii, începând de la periferia leziunii până la centrul acesteia. În cazul leziunilor extinse diseminate, unguentul nu trebuie aplicat imediat pe suprafețe mari.

Medicamentele generale includ vitaminele și antibioticul griseofulvin. Pacienților li se asigură hrană de bună calitate, în conformitate cu nevoile fiziologice.

482Recuperarea unui animal se apreciază după absența leziunilor la nivelul pielii și recreșterea părului. Înainte de a transfera animalele din izolatoare, pielea este tratată cu soluții de creolină, hidroxid de sodiu, sulfat de cupru etc.

Măsuri de control. Atunci când sunt depistate animale bolnave, se iau aceleași măsuri ca și în cazul tricofitozei: se iau un set de măsuri sanitare și veterinare, persoanele bolnave sunt izolate și tratate cu promptitudine. Pisicile și câinii fără stăpân (cu excepția raselor valoroase) care suferă de microsporoză sunt distruși și animalele fără stăpân sunt prinse. Împreună cu dezinfectarea umedă a spațiilor, cuștile, șaful și hrănitoarele sunt arse cu un foc de pistol. Periile, gulerele, hamurile sunt scufundate timp de 30 de minute într-o emulsie care conține 4% formaldehidă, 10% kerosen, 0,2% SK-9 și 85,8 % apă. Având în vedere pericolul de infecție, este necesar să se respecte cu strictețe măsurile personale de prevenire atunci când se lucrează cu animale.

Întrebări și sarcini de testare pentru secțiunea „Derma” T omicoze”. 1. Care este baza pentru clasificarea și nomenclatura micozelor, împărțindu-le în dermatomicoze, micoze clasice, micoze de mucegai și pseudomicoze? 2. Care dintre micozele enumerate se găsesc în țara noastră? 3. Care este susceptibilitatea de specie a animalelor la tricofitoză și microsporoză și în ce moduri se produce infecția? 4. Descrieți cursul și formele manifestărilor clinice ale dermatomicozei la animale de diferite specii și vârste. 5. Ce metode de diagnostic se folosesc pentru aceste boli? 6. Ce vaccinuri sunt folosite împotriva dermatomicozei și cum putem explica efectul lor nu numai preventiv, ci și terapeutic? 7. Descrieți metodele și mijloacele de tratament general și local al animalelor cu dermatomicoză. 8. Care sunt principalele direcții de măsuri preventive și sanitare pentru dermatomicoza animalelor de fermă și domestice? 9. Care sunt măsurile de prevenire a infectării oamenilor de la animale cu tricofitoză sau microsporie?

Nu cu mult timp în urmă (aproximativ 10 ani în urmă) ciupercilor ca posibili agenți cauzali ai infecțiilor la oameni s-a acordat puțină importanță.

Și asta în ciuda faptului că: În 1839, Schönlein și Graby au stabilit natura fungică a crustei și, în același an, Langenbeck a descoperit microorganisme asemănătoare drojdiei ( Candida albicans) pentru sturz. Primul agent cauzator al micozelor sistemice a fost descoperit în 1892 la Posadas din Argentina.

În ciuda eforturilor timpurii, micologia medicală a rămas în umbra bacteriologiei și virologiei, deși bolile fungice sunt printre cele mai frecvente infecții umane.

Situația s-a schimbat în ultimele decenii. Utilizarea pe scară largă a antibioticelor a dat naștere problemei candidomicozei, cunoscută anterior doar ca afte la nou-născuți. Odată cu introducerea în practică a radioterapiei, a hormonilor steroizi, a imunosupresoarelor, a agenților citotoxici, a nutriției parenterale și a proteticelor, a apărut problema micozelor oportuniste. Micozele severe pot duce chiar la moarte. Și totuși această problemă rămâne cea mai puțin observată de medici.

Ciupercile sunt eucariote. Celulele lor sunt structurate datorită unui sistem de membrane intracelulare care formează un nucleu cu formă morfologică, reticul endoplasmatic ramificat, mitocondrii și alte organite. Nucleul conține un set de cromozomi care se reproduc prin mitoză. Ca toate eucariotele, membrana plasmatică a ciupercilor se caracterizează printr-un conținut ridicat de steroli (în principal ergosterol). În plus, ciupercile sunt capabile de reproducere sexuală (formarea de spori sexuali). Toate ciupercile sunt aerobe și doar câteva sunt capabile să supraviețuiască prin fermentație.

În același timp, ciupercile sunt mai primitive ca structură decât eucariotele superioare. Aceasta se manifestă prin specializarea scăzută a celulelor din care sunt compuse. Chiar și în ciupercile multicelulare (de exemplu, mucegaiuri), fiecare celulă individuală este capabilă să dea naștere unui întreg organism. Spre deosebire de eucariotele superioare, majoritatea ciupercilor sunt haploide (numai dintre ciupercile de importanță medicală Candida).

Ciupercile sunt chimiotrofe, extragând energie din legăturile chimice ale alimentelor (de aceea ciupercile cresc grozav în întuneric). Sunt heterotrofe, adică. metabolismul lor se bazează pe utilizarea compușilor organici, de obicei material organic „mort”. Grupul de ciuperci include aproximativ 250.000 de specii. Dintre acestea, aproximativ 150 sunt patogene pentru oameni. Ele provoacă boli numite „micoze”. Unele ciuperci produc toxine puternice care sunt periculoase pentru oameni și animale. Otrăvirea cu micotoxină se numește „micotoxicoză”. Produsele cu ciuperci pot sensibiliza oamenii, ducând la dezvoltarea unor boli alergice („micoalergoze”).

Ciupercile sunt de obicei împărțite în trei grupuri:

2. Ciuperci cu capac

Marea majoritate a ciupercilor sunt saprofite. Ciupercile rămân viabile ani de zile când sunt înghețate, iar unele dintre ele continuă să crească chiar și la temperaturi sub zero.

Problema infecției fungice este în prezent foarte relevantă. Această problemă se datorează și faptului că ciupercile pot imita o boală clinică de natură virală sau bacteriană (febră mare, tuse, secreții nazale etc.).

Dacă clasificăm domeniile stabilite treptat ale micologiei medicale, putem distinge următoarele:

Boli alergice. Ciupercile sunt printre principalele cauze ale alergiilor. Aerul pe care îl respirăm conține cantități uriașe de spori fungici, mai ales în anumite perioade ale anului. Alergiile micogenice sunt o problemă serioasă și larg răspândită; această acțiune a ciupercilor se datorează hipersensibilității imunologice a organismului.

Intoxicatia cu ciuperci. O astfel de otrăvire apare atunci când mănâncă ciuperci otrăvitoare. Consecințele consumului de ciuperci producătoare de toxine variază de la tulburări gastrointestinale ușoare până la blocarea completă a ficatului și moartea. Rezultatul acțiunii acestor ciuperci aparține domeniului toxicologiei.

Micotoxicoze. Bolile din această categorie sunt cauzate de capacitatea ciupercilor macro și microscopice de a provoca infecții la oameni și animale (precum și la alte ființe vii). În prezent, rolul ciupercilor ca agenți cauzali ai infecțiilor predominant cutanate și vaginale a crescut semnificativ. Problemele asociate cu ciupercile au devenit acum una dintre cele mai semnificative în medicină și sunt deosebit de relevante în tratamentul pacienților cu status imunitar afectat.

În prezent, medicina a făcut pași mari înainte; au devenit posibile multe tipuri de operații (de exemplu, transplant de organe, transplant de măduvă osoasă etc.), ceea ce a oferit șanse uriașe de prelungire a vieții. Cu toate acestea, ca și în alte părți, progresul în medicină are și un dezavantaj. Măsurile îndreptate împotriva bolii de bază, primare, duc adesea la perturbarea gravă a funcțiilor sistemului imunitar al pacientului. Un exemplu izbitor este situația pacienților cu leucemie, pentru care un transplant de măduvă osoasă este o șansă pentru viață. Dar necesită proceduri precum radiații, chimioterapie, antibioticoterapie preventivă și utilizarea medicamentelor imunosupresoare, care suprimă semnificativ funcția sistemului imunitar al pacienților. Un astfel de pacient devine ca o „vacă Petri vie” cu un mediu nutritiv; deoarece funcțiile sistemului său imunitar sunt afectate, ceea ce împiedică introducerea și proliferarea microbilor patogeni. Pentru astfel de pacienți, micozele reprezintă cea mai gravă complicație.

Pacienții internați pentru operații sunt, de asemenea, expuși unui risc mare (mai ales dacă operația se referă la tractul gastrointestinal); sunt expuși riscului de a dezvolta sepsis nosocomial cauzat de ciuperci asemănătoare drojdiei.

Medicii și alți profesioniști din domeniul sănătății, din păcate, nu percep întotdeauna lecții instructive din istoria medicinei - acest lucru se reflectă și în utilizarea nediscriminată, adesea nejustificată, a antibioticelor. Consecințele utilizării nerestricționate a agenților antimicrobieni sunt adesea dezvoltarea și răspândirea microbilor rezistenți la medicamente, precum și înlocuirea microflorei normale a organismului cu una alternativă care poate provoca noi patologii.

Pe baza celor de mai sus, constatăm că microbii, care într-un sistem imunitar normal sunt inofensivi pentru gazdă, au posibilitatea de a „ataca” pacientul, caz în care consecințele pot fi dezastruoase. Tocmai aceste infecții „oportuniste” au devenit principala problemă pentru medicii moderni și specialiștii de diagnostic de laborator. Ciupercile au jucat și continuă să joace un rol important ca agenți cauzali ai unor astfel de infecții.

Recent, nu numai numărul și severitatea infecțiilor fungice a crescut, ci și varietatea de ciuperci identificate ca agenți etiologici. La diagnosticarea și identificarea acestora, medicii și lucrătorii de laborator întâmpină adesea mari dificultăți, motiv pentru care este o pregătire teoretică slabă.

Materiale folosite:

A.N. Mayansky, M.I. Zaslavskaya, E.V. Salina „Introducere în micologia medicală” editura NGMA Nizhny Novgorod 2003

D. Sutton, A. Fothergill, M. Rinaldi „Identifier of pathogenic and conditionally pathogenic fungi” Editura „Mir” 2001.

Boli fungice, ce sunt acestea? Diferitele ciuperci au propriile lor boli. Bolile fungice și efectul lor asupra oamenilor.

Bolile fungice nu sunt un lucru rar în regatul pădurilor. Ciupercile sunt organisme vii, iar toate organismele vii sunt susceptibile la diferite boli. Ciupercile cultivate artificial sunt cel mai adesea afectate. Proprietarul culturii este puțin probabil să distrugă ciupercile bolnave, așa că ar trebui să fiți atenți atunci când cumpărați ciuperci de stridii și ciuperci.

Apropo, proprietarii fermelor de ciuperci tratează viitoarea recoltă cu diverse substanțe chimice toxice. Ciupercile de pădure sunt mult mai sănătoase pentru sănătate decât cele cultivate artificial. Este o greșeală să crezi că ciupercile de pădure au proprietăți medicinale, dar ele însele nu se îmbolnăvesc. Russula, hribii, capacele de lapte de șofran, ciupercile de mușchi și ierburi sunt foarte des infectate. Chiar și boletus și boletus se îmbolnăvesc.

Boli fungice - putregaiul alb.

• Champignons bolnavi au o formă neobișnuită. Foarte des cresc împreună în mai multe bucăți. Pălăria nu este diferită de picior. Boala durează nu mai mult de patru zile.
• În primele zile, suprafața devine maronie și pe ea apare un înveliș alb pufos.
• La sfârșitul bolii, corpul fructifer se transformă într-o masă fără formă, cu miros de putred.

Boli fungice - mucegaiul pâinii.

Acest tip de matriță se mai numește și mucegai obișnuit, cu cerneală și gri. Această boală este cauzată de ciuperca microscopică Penicillum glaucom.

Ciupercile infectate extern devin acoperite cu un strat verzui. Cel mai adesea, hribii, russula, caprele și moliile sunt infectate cu această boală.

Chiar și cu cea mai mică adiere, sporii infectați se ridică în aer și pot intra în plămânii unui culegător de ciuperci nefericit.

Boli fungice - pekiella galben-verde.

Boli fungice - Apiocraea aureus.

Bolile fungice și efectul lor asupra oamenilor.

Ciupercile infectate eliberează spori de mucegai. Sporii intră în plămâni prin respirație. Sporii microscopici de mucegai pot pătrunde și în pielea umană. În corpul uman, toate tipurile de mucegai produc compuși toxici.

Mucegaiul poate provoca astm bronșic, dureri de cap, pneumonie, afecțiuni ale pielii și alte boli. Nu orice medic va fi capabil să identifice cauza bolii și să o trateze cu succes.

Aspergiloza- o boală care apare la oameni, animale și păsări. Este cauzată de mai multe specii de Aspergillus (de obicei Aspergillus fumigatus),

care, fiind aerobe, sunt răspândite în natură și vegeta constant în sol. Aspergiloza este de obicei observată la persoanele care sunt expuse la expunere masivă la produse care conțin ciuperci. Astfel, aspergiloza pulmonară este deosebit de frecventă la persoanele cu anumite profesii, de exemplu la hrănirea porumbeilor (din gura unei persoane direct în ciocul unui porumbel) și la pieptănatorii. Infecția aerogenă este mai frecventă. Aspergiloza ca autoinfecție se dezvoltă la pacienții care primesc doze mari de antibiotice, hormoni steroizi și agenți citostatici.

Anatomie patologică. Cel mai caracteristic aspergiloza pulmonara- prima micoză pulmonară umană, care a fost descrisă de Slyter (1847) și R. Virchow (1851). Există 4 tipuri de aspergiloză pulmonară ca boală independentă: 1) aspergiloză pulmonară nepurulentă, în care se formează focare dense gri-brun cu un centru albicios, unde sunt detectate acumulări de ciupercă printre infiltrat; 2) aspergiloza pulmonară purulentă, care se caracterizează prin formarea de focare de necroză și supurație; 3) aspergiloză-micetom - o formă particulară de leziune în care există o cavitate de bronșiectazie sau un abces pulmonar. Agentul patogen crește de-a lungul suprafeței interioare a cavității, formează membrane groase, încrețite, care se desprind în lumenul cavității; 4) aspergiloza pulmonară tuberculoidă, caracterizată prin apariția unor noduli asemănători tuberculozei.

Aspergiloza este adesea asociată cu boli pulmonare cronice: bronșită, bronșiectazie, abces, cancer pulmonar, tuberculoză fibrocavernoasă. În aceste cazuri, peretele bronhiei și cavitățile par a fi căptușite cu un strat subțire de mucegai. În astfel de cazuri, putem vorbi despre existența saprofită a aspergilozei pe o anumită bază patologică.

Boli cauzate de alte ciuperci

Alte micoze viscerale apar, dar sunt rare coccidioidomicoză, histoplasmoză, rinosporidiozăȘi sporotricoza.

BOLI PROVOCATE DE PROTOZOARE SI HELMINTI

Bolile cauzate de protozoare și helminți sunt numite invaziv. Acest grup de boli este mare și divers. Cele mai importante dintre bolile cauzate de protozoare sunt malaria, amoebiaza și balantidiaza, iar dintre bolile cauzate de helminți sunt echinococoza, cisticercoza, opistorhia și schistosomiaza.

MALARIE

Malarie(din latinescul mala aria - bad air) - boală infecțioasă acută sau cronică recurentă, care are manifestări clinice diferite în funcție de perioada de maturare a agentului patogen; caracterizata prin paroxisme febrile, anemie hipocroma, splina si ficat mariti.

Mai mult, pigmentul este fagocitat de către celulele sistemului macrofag, iar schizoții sunt reintroduși în eritrocite. În acest sens, se dezvoltă anemia suprahepatică (hemolitică), hemomelanoza și hemosideroza elementelor sistemului reticuloendotelial, culminând cu scleroză. În perioadele de criză hemolitică apar tulburări vasculare acute (stază, hemoragii diapedetice). Datorită antigenemiei persistente în malarie, în sânge apar complexe imune toxice. Expunerea lor este asociată cu deteriorarea microvasculaturii (permeabilitate crescută, hemoragie), precum și dezvoltarea glomerulonefritei.

Anatomie patologică. Datorită existenței mai multor tipuri de plasmodium malaric, care diferă în ceea ce privește maturizarea lor, se disting forme de malarie de trei zile, patru zile și tropicale.

La malarie de trei zile, cel mai frecvent, din cauza distrugerii eritrocitelor, se dezvoltă anemie, a cărei severitate este agravată de proprietatea plasmodiei malariei de trei zile de a se stabili în eritrocite tinere - reticulocite [Voino-Yasenetsky M.V., 1950]. Produsele eliberate în timpul descompunerii globulelor roșii, în special hemomelanina, sunt captate de celulele sistemului macrofage, ceea ce duce la o mărire a splinei și a ficatului și la hiperplazia măduvei osoase. Organele încărcate cu pigment capătă o culoare gri închis și uneori negru. Splina crește deosebit de rapid, mai întâi ca urmare a pletorei, iar apoi ca urmare a hiperplaziei celulelor care fagocitează pigmentul (Fig. 288). Pulpa sa devine întunecată, aproape neagră. În stadiul acut al malariei, splina este moale, cu sânge, în stadiul cronic este densă datorită dezvoltării sclerozei; greutatea sa ajunge la 3-5 kg (splenomegalie malaria) Ficatul este mărit, plin de sânge, gri-negru pe secțiune. Hiperplazia reticuloendoteliocitelor stelate cu depunere de hemomelanină în citoplasmă este clar exprimată. Malaria cronică se caracterizează prin îngroșarea stromei hepatice și prin proliferarea țesutului conjunctiv în aceasta. Măduva osoasă a oaselor plate și tubulare are o culoare gri închis, se remarcă hiperplazia celulelor sale și depunerea de pigment în ele. Există zone de aplazie a măduvei osoase. Hemomelanoza organelor sistemului histiocito-macrofag este combinată cu hemosideroza acestora. în curs de dezvoltare icter suprahepatic (hemolitic). Anatomie patologică malarie cuartană similar cu cel al malariei terţiane.

Complicaţie malaria acută poate fi glomerulonefrita, cronica - epuizare, amiloidoză.

Moarte observată de obicei în malaria tropicală complicată de comă.

AMOEBIE

Amebiaza, sau dizenterie amibiană,- o boală cronică cu protozoare, care se bazează pe colita ulcerativă cronică recurentă.

Etiologie și patogeneză. Amebiaza este cauzată de un protozoar din clasa rizomilor - Entamoeba histolytica. Agentul patogen a fost descoperit de F. A. Lesh (1875) în fecalele pacienților cu amebiază. Boala apare în principal în țările cu climă caldă, iar în URSS - republicile din Asia Centrală. Infecția are loc alimentar prin amibe enchistate, ferite de acțiunea sucurilor digestive printr-o membrană specială, care se topește în cecum, unde se observă de obicei cele mai pronunțate modificări morfologice.

Proprietățile histologice ale amibei explică pătrunderea ei profundă în peretele intestinal și formarea de ulcere care nu se vindecă. Unii indivizi poartă amebe în intestine.

Anatomie patologică. Odată ajunsă în peretele colonului, ameba și produsele sale metabolice provoacă umflare și histoliză, necroză a membranei mucoase și formarea de ulcere. Modificările necrotic-ulcerative sunt cel mai adesea și puternic exprimate în cecum (colita ulcerativa cronica). Cu toate acestea, nu este neobișnuit să se formeze ulcere în tot colonul și chiar în ileon. Examenul microscopic arată că zonele de necroză ale membranei mucoase se umflă oarecum deasupra suprafeței sale; sunt de culoare gri murdar sau verzui. Zona de necroză pătrunde adânc în straturile submucoase și musculare. Când se formează un ulcer, marginile acestuia devin subminate și atârnă peste fund. Pe măsură ce necroza progresează, dimensiunea ulcerului crește. Amebele se găsesc la granița dintre țesuturile moarte și cele conservate. Este caracteristic că reacția celulară în peretele intestinal este slab exprimată. Cu toate acestea, pe măsură ce apare o infecție secundară, apare un infiltrat de neutrofile și apare puroiul. Uneori se dezvoltă forme flegmonoase și gangrenoase de colită. Ulcerele profunde se vindecă cu o cicatrice. Recidivele bolii sunt tipice.

Ganglionii limfatici regionali sunt ușor măriți, dar amibe nu se găsesc în ei; Amebele se găsesc de obicei în vasele de sânge ale peretelui intestinal.

Complicații amibiaza este împărțită în intestinală și extraintestinală. Dintre cele intestinale, cele mai periculoase sunt perforarea ulcerului, sângerarea, formarea de cicatrici stenotice după vindecarea ulcerului, dezvoltarea infiltratelor inflamatorii în jurul intestinului afectat, care simulează adesea o tumoare. Dintre complicațiile extraintestinale, cea mai periculoasă este dezvoltarea abcesului hepatic.

BALANTIDIAZA

Balantidiaza- o boală infecțioasă protozoară caracterizată prin dezvoltarea colitei ulcerative cronice. Rareori, se observă leziuni izolate ale apendicelui.

Etiologie și patogeneză. Agentul cauzal al balantidiazei este ciliatul Balantidium coli, descris de R. Malmsten în 1857. Principala sursă de infecție sunt porcii, precum și oamenii cu balantidiază. Infecția se transmite prin apă contaminată și prin contact. Boala este observată mai des în rândul persoanelor implicate în creșterea porcilor. După ce au intrat în organism prin gură, balantidia se acumulează în principal în cecum, mai rar în partea inferioară a intestinului subțire. Prin înmulțirea în lumenul intestinal, acestea nu pot provoca simptome ale bolii, care este considerată ca statutul de transportator Când balantidiile sunt introduse în mucoasa intestinală, care este facilitată de hialuronidaza pe care o secretă, se formează ulcere caracteristice.

Anatomie patologică. Modificările balantidiazei sunt asemănătoare cu cele ale amibiazei, însă, în balantidiază, care apare mult mai rar decât amibiaza, afectarea intestinală nu este atât de pronunțată. Inițial, se observă deteriorarea straturilor superficiale ale membranei mucoase cu formarea de eroziuni. Ulterior, pe măsură ce balantidia pătrunde în stratul submucos, se dezvoltă ulcere, care au dimensiuni și forme diferite, marginile lor sunt subminate, iar în partea de jos sunt vizibile resturi gri-murdare de mase necrotice. Balantidia se găsește de obicei în vecinătatea focarelor de necroză, precum și în criptele și grosimea membranei mucoase departe de ulcere. Ele pot pătrunde în stratul muscular, în lumenul vaselor limfatice și de sânge. Reacțiile celulare locale în balantidiază sunt slab exprimate; eozinofilele predomină printre celulele infiltrate.

Complicații. Cea mai importantă complicație a balantidiazei este perforarea ulcerului cu dezvoltarea peritonitei. Adăugarea unei infecții secundare la procesul ulcerativ poate duce la septicopiemie.

echinococoza

Echinococoza(din grecescul echinos - arici, kokkos - cereale) - helmintiaza din grupa cestodozelor, caracterizată prin formarea de chisturi echinococice în diferite organe.

Etiologie, epidemiologie și patogeneză. Echinococcus granulosus, care provoacă formă hidatică echinococoza și Echinococcus multilocularis, care provoacă formă alveolară echinococoza sau alveococoza. Echinococoza hidatică este mai frecventă decât alveococoza.

observat în Yakutia, Kazahstan și foarte rar în partea europeană a URSS. Focale de alveococoză se găsesc și în unele țări europene.

Anatomie patologică. La echinococoza hidaticăîn organe apar bule (sau o bule) de o dimensiune sau alta (de la o nucă la capul unui adult). Au o coajă chitinoasă stratificată albicioasă și sunt umplute cu un lichid transparent incolor. Lichidul nu conține proteine, dar conține acid succinic. Din stratul germinativ interior al membranei vezicii urinare apar vezicule fiice cu scolex. Aceste bule fiice umplu camera bulei mame (echinococ unilocular).Țesutul organului în care se dezvoltă echinococul unilocular suferă atrofie. La granița cu echinococul crește țesutul conjunctiv, formând o capsulă în jurul vezicii urinare. Capsula conține vase cu pereții îngroșați și focare de infiltrație celulară cu un amestec de eozinofile. În zonele capsulei adiacente direct învelișului chitinos, apar celule gigantice de corpuri străine, fagocizând elemente ale acestei învelișuri. Mai des, vezica echinococică se găsește în ficat, plămâni, rinichi și mai rar în alte organe.

La alveococoza Oncosferele dau naștere la dezvoltarea mai multor vezicule simultan și în jurul lor apar focare de necroză. În veziculele alveococozei, se formează excrescențe ale citoplasmei, iar creșterea veziculelor are loc prin înmugurire în exterior, și nu în vezica mamei, așa cum este cazul echinococului unilocular. Ca urmare a acestui fapt, cu alveococoza, se formează tot mai multe vezicule care pătrund în țesut, ceea ce duce la distrugerea acestuia. Prin urmare, se mai numește și alveococul echinococ multilocular.În consecință, creșterea alveococului se infiltrează în natură și este similară cu creșterea unui neoplasm malign. Substanțele toxice eliberate din bule provoacă necroză și o reacție productivă în țesuturile din jur. Țesutul de granulație conține multe eozinofile și celule gigantice de corpuri străine care fagocitază membranele veziculelor moarte (Fig. 289).

Alveococul primar se găsește mai des în ficat: mai rar - în alte organe. În ficat ocupă un întreg lob, este foarte dens (densitatea plăcii), iar pe o secțiune are un aspect poros cu straturi de țesut conjunctiv dens. O cavitate de dezintegrare se formează uneori în centrul nodului. Alveococul este predispus la hematogen

Și metastaze limfogene. Metastazele hematogene ale alveococului, cu localizarea sa primară în ficat, apar în plămâni, apoi în organele circulației sistemice - rinichi, creier, inimă etc. În acest sens, clinic alveococul se comportă ca o tumoare malignă.

Complicații. Cu echinococoza, complicațiile sunt cel mai adesea asociate cu creșterea unei bule în ficat sau cu metastazele alveococice. Se poate dezvolta amiloidoza.

CISTERCOZA

Cisticercoza- helmintiaza cronică din grupa cestodozelor, care este cauzată de cisticercii unei tenii înarmate (de porc).

Anatomie patologică. Cisticercii se găsesc într-o mare varietate de organe, dar cel mai adesea în creier, ochi, mușchi și țesutul subcutanat. În pia mater a bazei creierului există cisticerc ramificat (racemotic). Cel mai periculos cisticerc al creierului și al ochilor.

La examinarea microscopică, cisticercul arată ca o bulă de mărimea unui bob de mazăre. Capul și gâtul se extind spre interior de la peretele său. În jurul cisticercului se dezvoltă o reacție inflamatorie. Infiltratul constă din limfocite, plasmocite, fibroblaste și eozinofile. În jurul infiltratului apare treptat țesut conjunctiv tânăr, care se maturizează și formează o capsulă în jurul cisticercului. În creier, celulele microgliale participă la formarea capsulei din jurul cisticercului. În timp, cisticercul moare și se calcifiază.

Opistorhiază

Opistorhiază- o boală a oamenilor și a mamiferelor din grupa trematodelor. Prima descriere a morfologiei opistorhiozei aparține patologului rus K. N. Vinogradov (1891).

În pancreas, se observă dilatarea canalelor, în care se găsesc acumulări de helminți, hiperplazie a membranei mucoase, infiltrate inflamatorii în peretele conductelor și stroma glandei - pancreatită.

Complicații. Adăugarea unei infecții secundare a tractului biliar duce la dezvoltarea colangită purulentăȘi colangiolita. Cu un curs lung de opistorhiază, este posibilă ciroza hepatică. Ca urmare a proliferării prelungite și pervertite a epiteliului tractului biliar, uneori se dezvoltă cancer hepatic colangiocelular.

SCHISTOSOMIAZĂ

Schistosomiaza- helmintiaza cronica cauzata de trematode din genul Schistosoma, cu afectare primara a sistemului genito-urinar si a intestinelor.

Etiologie. Agentul cauzal al acestui helmint la om este Schistosoma haematobium (schistosomiaza genitourinară), Schistosoma mansoni (schistosomiaza intestinală) și Schistosoma japonicum (schistosomiaza japoneză cu simptome alergice, dezvoltarea colitei, hepatitei, cirozei hepatice). A fost numită schistosomiaza sistemului genito-urinar, care a fost descoperită pentru prima dată de Bilharz bil-garziosa.

La schistosomiaza intestinală aceleași modificări inflamatorii se dezvoltă în colon (colită schistosomiază), terminand cu scleroza peretelui intestinal. Sunt cazuri apendicita schistosomiaza.