E. Prawo Starlinga czy „hipoteza”. Scharakteryzuj równanie (prawo) Starlinga w patogenezie rozwoju różnych typów obrzęków Triada Starlinga

D.N. Procenko

Procenko Denis Nikołajewicz,

Profesor nadzwyczajny, Katedra Anestezjologii i Reanimatologii, Federalny Instytut Chorób Wewnętrznych, Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny,

Miejski Szpital Kliniczny OIOM nr 7b Moskwa

W 1896 roku brytyjski fizjolog E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) opracował koncepcję wymiany płynów pomiędzy krwią włośniczkową a płynem tkanki śródmiąższowej 1.

Kfc - współczynnik filtracji kapilarnej

P - ciśnienie hydrostatyczne

P - ciśnienie onkotyczne

Sd – współczynnik odbicia (od 0 do 1; 0 – kapilara jest swobodnie przepuszczalna dla białka, 1 – kapilara jest nieprzepuszczalna dla białka)

Zgodnie z tą koncepcją zwykle występuje dynamiczna równowaga pomiędzy objętościami płynu przefiltrowanego na tętniczym końcu naczyń włosowatych i ponownie wchłoniętego na ich żylnym końcu (lub usuniętego przez naczynia limfatyczne). Pierwsza część równania (hydrostatyczna) charakteryzuje siłę, z jaką ciecz stara się przeniknąć do przestrzeni międzywęzłowej, natomiast druga (onkotyczna) charakteryzuje siłę utrzymującą ją w kapilarze. Warto zauważyć, że albumina odpowiada za 80% ciśnienia onkotycznego, co wynika z jej stosunkowo niskiej masy cząsteczkowej i dużej liczby cząsteczek w osoczu2. Współczynnik filtracji jest wynikiem interakcji pomiędzy powierzchnią kapilary a przepuszczalnością jej ścianki (przewodnością hydrauliczną). W przypadku rozwoju zespołu „wycieku” naczyń włosowatych wzrasta współczynnik filtracji. Jednak w naczyniach włosowatych kłębuszków współczynnik ten jest zwykle wysoki, co zapewnia funkcję nefronu.

Tabela 1

Średnie wskaźniki „sił Starlinga”, mm Hg.

Tabela 2

Średnie wskaźniki „sił Starlinga” w naczyniach włosowatych kłębuszków, mm Hg.

Oczywiście wykorzystanie prawa E. Starlinga do przyłóżkowej oceny sytuacji klinicznej jest niemożliwe, ponieważ nie da się zmierzyć jego sześciu składowych, ale to właśnie to prawo pozwala zrozumieć mechanizm rozwoju obrzęku w danej sytuacji . Zatem u pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) główną przyczyną rozwoju obrzęku płuc jest zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych płuc.

Mikrokrążenie w nerkach, płucach i mózgu ma szereg cech, związanych przede wszystkim z prawem E. Starlinga.

Najbardziej uderzające cechy mikrokrążenia występują w układzie kłębuszkowym nerek. U zdrowego człowieka ultrafiltracja przewyższa resorpcję średnio o 2-4 litry dziennie. W tym przypadku współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR) wynosi zwykle 180 l/dzień. O tak wysokim wskaźniku decydują następujące cechy:

Wysoki współczynnik filtracji (zarówno ze względu na zwiększoną przewodność hydrauliczną, jak i ze względu na dużą powierzchnię kapilar),

Wysoki współczynnik odbicia (około 1,0), tj. ściana naczyń włosowatych kłębuszków jest praktycznie nieprzepuszczalna dla białek,

Wysokie ciśnienie hydrostatyczne w kapilarze kłębuszkowej,

Masywne wynaczynienie płynu z jednej strony i brak przepuszczalności białka z drugiej powodują wysoki gradient ciśnienia onkotycznego w kapilarze kłębuszkowej (co jest następnie główną siłą napędową reabsorpcji).

Zatem prawo E. Starlinga dla kłębuszków jest następujące: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), a ciśnienie w kapilarze kłębuszkowej zależy od różnicy ciśnień w doprowadzającej i odprowadzającej części tętniczki.

Główna funkcja zewnętrznego układu oddechowego- pobieranie tlenu z otoczenia (utlenianie) i usuwanie dwutlenku węgla z organizmu (wentylacja). Tętnice i żyły płucne podążają za rozgałęzieniami drzewa oskrzelowego, wyznaczając w ten sposób dużą powierzchnię, na której zachodzi wymiana gazowa (błona pęcherzykowo-kapilarna). Ta anatomiczna cecha pozwala na maksymalną wymianę gazową.

Główne cechy mikrokrążenia w płucach to:

Obecność błony pęcherzykowo-kapilarnej, która maksymalizuje dyfuzję gazów,

Opór naczyń płucnych jest niski, a ciśnienie w krążeniu płucnym jest znacznie niższe niż w krążeniu ogólnym i jest w stanie zapewnić przepływ krwi w wierzchołkowych partiach płuc u osoby w pozycji pionowej,

Ciśnienie hydrostatyczne (PC) wynosi 13 mm Hg. (w tętniczce) i 6 mm Hg. (w żyłce), ale na wskaźnik ten wpływa grawitacja, szczególnie w pozycji pionowej,

śródmiąższowe ciśnienie hydrostatyczne (Pi) – waha się w okolicach zera,

Ciśnienie onkotyczne w naczyniach włosowatych płuc wynosi 25 mm Hg,

Ciśnienie onkotyczne w śródmiąższu wynosi 17 mmHg. (ustalona na podstawie analizy limfy wypływającej z płuc).

Wysokie ciśnienie śródmiąższowe onkotyczne jest zwykle konsekwencją dużej przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej dla białek (głównie albumin). Współczynnik odbicia w naczyniach włosowatych płuc wynosi 0,5. Ciśnienie w kapilarach płucnych jest identyczne z ciśnieniem pęcherzykowym. Jednak badania eksperymentalne wykazały, że ciśnienie śródmiąższowe jest ujemne (około -2 mm Hg), co warunkuje przepływ płynu z przestrzeni śródmiąższowej do układu limfatycznego płuc.

Wyróżnia się następujące mechanizmy zapobiegające rozwojowi obrzęku płuc:

Zwiększenie szybkości przepływu limfy,

Zmniejszenie śródmiąższowego ciśnienia onkotycznego (mechanizm nie działa w sytuacji uszkodzenia śródbłonka),

Wysoka podatność śródmiąższu, tj. zdolność śródmiąższu do utrzymywania znacznej objętości płynu bez zwiększania ciśnienia śródmiąższowego.

Bariera krew-mózg: W przeciwieństwie do naczyń włosowatych w innych narządach i tkankach, komórki śródbłonka naczyń mózgowych są połączone ze sobą ciągłymi, ścisłymi połączeniami. Efektywne pory w naczyniach włosowatych mózgu wynoszą tylko 7A, co czyni tę strukturę nieprzepuszczalną dla dużych cząsteczek, stosunkowo nieprzepuszczalną dla jonów i swobodnie przepuszczalną dla wody. Pod tym względem mózg jest niezwykle czułym osmometrem: zmniejszenie osmolarności osocza prowadzi do wzrostu obrzęku mózgu i odwrotnie, wzrost osmolarności osocza zmniejsza zawartość wody w tkance mózgowej. Należy pamiętać, że nawet niewielkie zmiany osmolarności powodują znaczące zmiany: gradient 5 mOsmol/kg jest równoważny sile wyporu wody wynoszącej 100 mmHg. Jeśli BBB jest uszkodzony, utrzymanie gradientu osmotycznego i onkotycznego jest bardzo trudne. W niektórych stanach patologicznych przepuszczalność BBB zostaje zakłócona, w wyniku czego białka osocza przedostają się do przestrzeni zewnątrzkomórkowej mózgu, co powoduje rozwój obrzęku3.

Badania ze zmianami osmolalności i ciśnienia onkotycznego wykazały:

Spadek osmolalności prowadzi do rozwoju obrzęku mózgu,

Spadek ciśnienia onkotycznego prowadzi do obrzęku tkanek obwodowych, ale nie mózgu,

W TBI spadek osmolalności prowadzi do obrzęku części mózgu, która pozostała prawidłowa.

Istnieją podstawy, aby sądzić, że spadek ciśnienia onkotycznego nie prowadzi do zwiększonego obrzęku w uszkodzonej części mózgu

1 Starling E. H. O wchłanianiu płynu z przestrzeni tkanki łącznej. J Physiol (Londyn). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Koloidowe ciśnienie onkotyczne: znaczenie kliniczne. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M., Roberts PA. Bariera krew-mózg: definicja normalnej i zmienionej funkcji. Neurochirurgia 1980 6(6):675-685

Według klasycznej teorii E. Starlinga (1896) o zakłóceniu wymiany wody pomiędzy naczyniami włosowatymi a tkankami decydują następujące czynniki: 1) hydrostatyczne ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych i ciśnienie płynu śródmiąższowego; 2) koloidowe ciśnienie osmotyczne osocza krwi i płynu tkankowego; 3) przepuszczalność ściany naczyń włosowatych.

Krew przemieszcza się w naczyniach włosowatych z określoną prędkością i pod określonym ciśnieniem (ryc. 12-45), w wyniku czego powstają siły hydrostatyczne, mające na celu usunięcie wody z naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowej. Działanie sił hydrostatycznych będzie tym większe, im wyższe będzie ciśnienie krwi i im niższe będzie ciśnienie płynu tkankowego. Hydrostatyczne ciśnienie krwi na tętniczej końcówce naczyń włosowatych ludzkiej skóry wynosi 30-32 mmHg, a na żylnym - 8-10 mmHg.

Ustalono, że ciśnienie płynu tkankowego ma wartość ujemną. Jest to 6-7 mm Hg. poniżej ciśnienia atmosferycznego i dlatego, działając ssąco, wspomaga przejście wody z naczyń do przestrzeni międzywęzłowej.

Zatem na tętniczym końcu naczyń włosowatych a efektywne ciśnienie hydrostatyczne(EGD) - różnica pomiędzy ciśnieniem hydrostatycznym krwi a ciśnieniem hydrostatycznym płynu międzykomórkowego, równa ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Na żylnym końcu kapilary wartość EHD odpowiada 14 mmHg.

Białka zatrzymują w naczyniach wodę, której stężenie w osoczu krwi (60-80 g/l) wytwarza ciśnienie koloidowo-osmotyczne rzędu 25-28 mm Hg. Pewna ilość białek zawarta jest w płynach śródmiąższowych. Koloid osmotyczny

Wymiana płynów pomiędzy różnymi częściami kapilary i tkanki (wg E. Starling): pa - normalna różnica ciśnień hydrostatycznych pomiędzy końcówką tętniczą (30 mm Hg) i żylną (8 mm Hg) kapilary; bc to normalna wartość ciśnienia onkotycznego krwi (28 mm Hg). Na lewo od punktu A (przekrój Ab) płyn wypływa z kapilary do otaczającej tkanki, na prawo od punktu A (przekrój Ac) płyn przepływa z tkanki do kapilary (A1 – punkt równowagi). Wraz ze wzrostem ciśnienia hydrostatycznego (p „a”) lub spadkiem ciśnienia onkotycznego (b „c”) punkt A przesuwa się do pozycji A1 i A2. W takich przypadkach przejście płynu z tkanki do naczyń włosowatych staje się trudne i pojawia się obrzęk.

Ciśnienie płynu śródmiąższowego dla większości tkanek wynosi ~5 mmHg. Białka osocza krwi zatrzymują wodę w naczyniach krwionośnych, białka płynu tkankowego zatrzymują wodę w tkankach. Skuteczna onkotyczna siła ssania(EOOS) – różnica pomiędzy koloidalnym ciśnieniem osmotycznym krwi i płynu śródmiąższowego. Wynosi ~23 mmHg. Sztuka. (28-5). Jeśli siła ta przekroczy efektywne ciśnienie hydrostatyczne, wówczas płyn będzie przemieszczał się z przestrzeni międzywęzłowej do naczyń. Jeżeli EOVS jest mniejsze niż EHD, zapewniony jest proces ultrafiltracji cieczy z naczynia do tkanki. Kiedy wartości EOVS i EHD zrównają się, pojawia się punkt równowagi A (patrz rys. 12-45).

Na tętniczym końcu naczyń włosowatych (EGD = 36 mmHg i EOVS = 23 mmHg) siła filtracji przewyższa efektywną siłę ssania onkotycznego o 13 mmHg. (36-23). W punkcie równowagi A siły te zrównują się i wynoszą 23 mm Hg. Na żylnym końcu kapilary EOVS przekracza efektywne ciśnienie hydrostatyczne o 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), co określa przejście płynu z przestrzeni międzykomórkowej do naczynia.

Według E. Starling istnieje równowaga: ilość płynu opuszczającego naczynie na tętniczym końcu kapilary musi być równa ilości płynu powracającego do naczynia na żylnym końcu kapilary. Jak pokazują obliczenia, taka równowaga nie występuje: siła filtracji na tętniczym końcu kapilary wynosi 13 mm Hg, a siła ssania na żylnym końcu kapilary wynosi 9 mm Hg. Powinno to prowadzić do tego, że w każdej jednostce czasu przez tętniczą część kapilary do otaczających tkanek wypływa więcej płynu, niż jest zwracanych z powrotem. Dzieje się tak – dziennie około 20 litrów płynu przedostaje się z krwiobiegu do przestrzeni międzykomórkowej, a tylko 17 litrów wraca przez ścianę naczyń. Trzy litry są transportowane do ogólnego krwioobiegu przez układ limfatyczny. Jest to dość istotny mechanizm powrotu płynu do krwioobiegu, a w przypadku jego uszkodzenia może wystąpić tzw. obrzęk limfatyczny.

Procesy metaboliczne w naczyniach włosowatych przebiegają na różne sposoby. Dyfuzja odgrywa jedną z głównych ról w wymianie płynów i różnych substancji pomiędzy krwią a przestrzenią międzykomórkową. Szybkość dyfuzji jest wysoka. Wymiana odbywa się głównie poprzez pory pomiędzy komórkami śródbłonka o średnicy 6-7 mikronów. Światło porów jest znacznie mniejsze niż wielkość cząsteczki albuminy. Przepuszczalność naczyń włosowatych dla różnych substancji zależy od stosunku wielkości cząsteczek tych substancji do wielkości porów naczyń włosowatych. Małe cząsteczki, takie jak H 2 0 czy NaCl, dyfundują łatwiej niż na przykład większe cząsteczki glukozy i aminokwasów.

Do głównych mechanizmów zapewniających wymianę pomiędzy przestrzenią wewnątrznaczyniową i międzykomórkową zalicza się także filtrację i resorpcję zachodzącą w łożysku końcowym. Filtracja odnosi się do niespecyficznego transportu pasywnego, który zachodzi wzdłuż gradientu ciśnienia po obu stronach błony biologicznej. Zgodnie z teorią Starlinga zwykle istnieje dynamiczna równowaga pomiędzy objętością płynu przefiltrowanego na tętniczym końcu kapilary a płynem ulegającym resorpcji na żylnym końcu kapilary.

Intensywność filtracji i resorpcji w kapilarach zależy od następujących parametrów:

• ciśnienie hydrostatyczne krwi na ścianę naczyń włosowatych;
• ciśnienie hydrostatyczne płynu śródmiąższowego;
• ciśnienie onkotyczne osocza krwi;
• ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego;
• współczynnik filtracji, który jest wprost proporcjonalny do przepuszczalności ściany kapilary.

Średnica naczyń włosowatych na końcach tętniczych i żylnych wynosi zwykle średnio 6 µm. Średnia prędkość liniowa przepływu krwi w kapilarze wynosi 0,03 cm/s. Ciśnienie płynu śródmiąższowego (tkankowego) jest zwykle bliskie zeru lub równe 1-3 mm Hg. Sztuka.

Na tętniczym końcu kapilary ciśnienie filtracji wynosi 9-10 mmHg. Art., podczas gdy na żylnym końcu kapilary ciśnienie resorpcji wynosi 6 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie filtracji na tętniczym końcu kapilary będzie wynosić 3-4 mmHg. Sztuka. większa niż szybkość resorpcji na żylnym końcu kapilary. Prowadzi to do przemieszczania się cząsteczek wody i rozpuszczonych w niej składników odżywczych z krwi do przestrzeni śródmiąższowej w obszarze tętniczej części naczyń włosowatych.

Ze względu na fakt, że ciśnienie resorpcji na żylnym końcu kapilary wynosi 3-4 mm Hg. Sztuka. mniejsza filtracja na tętniczym końcu kapilary, około 90% płynu śródmiąższowego wraz z końcowymi produktami aktywności komórkowej powraca do żylnego końca kapilary. Około 10% jest usuwane z przestrzeni śródmiąższowej poprzez naczynia limfatyczne.

Przy różnych zmianach któregokolwiek z czynników wpływających na normalną równowagę filtracji-reabsorpcji, pojawiają się zaburzenia w układach barier histohematycznych, w szczególności w barierach krew-okulistyczna, krew-mózg i innych.

Charakterystyka funkcjonalna części układu krążenia1. Generator ciśnienia i przepływu - serce
2. Oddział uciskowy – aorta i duża
tętnice
3. Naczynia – stabilizatory ciśnienia tętniczego
4. Sekcja oporowa - tętniczki,
5. Dział wymiany - kapilary
6. Naczynia przeciekowe – tętniczo-żylne
zespolenia,
7. Naczynia pojemnościowe - żyły, do 80% krwi.

Restrukturyzacja krążenia krwi po urodzeniu

1.
2.
3.
Włącza się małe kółko
krążenie krwi
Przepływ krwi z
prawy przedsionek w lewo
Przewód żylny zamyka się

Dział kompresji

Dział oporowy

1.
2.
Tworzenie peryferii
opór naczyniowy
Redystrybucja i regulacja krwi
regionalne krążenie krwi

Tętniczki pełnią swoje funkcje poprzez zmianę promienia naczyń krwionośnych

Właściwości mięśni gładkich
Właściwości śródbłonka

10. Fizjologiczne właściwości mięśni gładkich

Są automatyczne.
2. Zdolny do długoterminowego działania
skurcze toniczne
3. Umowa w odpowiedzi na
rozciąganie
4. Bardzo wrażliwy
substancje biologicznie czynne
1.

11. Mechanizm skurczu mięśni

Kompleks Ca++ z kalmoduliną
2. Aktywacja kinazy łańcucha lekkiego
miozyna
3. Fosforylacja głowy
miozyna
4. Tworzenie poprzecznego
mosty
1.

12. Mechanizm działania substancji biologicznie czynnych

13. Naczynia są unerwione przez nerwy współczulne

Wydzielają włókna pozazwojowe
NORADRENALINA

14.

15.

16. Śródbłonek naczyniowy

Samoregulacja wzrostu komórek i
powrót do zdrowia
2. Lokalna regulacja naczyń
napięcie mięśni gładkich: synteza
prostaglandyny, endoteliny, tlenek
azot (NO)
3. Właściwości powierzchni antykoagulantu
4. Wdrożenie środków ochronnych (fagocytoza) i
reakcje immunologiczne (wiązanie immuno
kompleksy)
1.

17.

18. Mikrokrążenie

Łóżko mikrokrążeniowe:
tętniczka, przedkapilarna
zwieracz (zwieracz -
pojedynczy mięsień gładki
komórki), naczynia włosowate,
postkapilary, żyłki i
statki manewrowe.

19. Mikrokrążenie

20. Warunki wymiany: 1. struktura ściany, 2. prędkość przepływu krwi, 3. powierzchnia całkowita

Trzy rodzaje kapilar:
A. Somatyczny - małe pory 4-5 nm - skóra, szkielet
i mięśnie gładkie
B. Trzewny – okna 40-60 nm – nerki,
jelita, gruczoły wydzielania wewnętrznego
C. Sinusoidalny – ściana nieciągła o dużych średnicach
lumeny - śledziona, wątroba, szpik kostny.
2. Średnica kapilary – 2-12 mikronów, długość – 750 mikronów
3. Krytyczna grubość warstwy tkaniny – zapewnia
optymalny transport od 10 mikronów (intensywna wymiana)
do 1000 mikronów w narządach o powolnych procesach
giełda.
1.

21. Trzy procesy transferu:

1.
2.
3.
dyfuzja,
filtracja i reabsorpcja
mikropinocytoza

22. Dyfuzja – 60 l/min – substancje rozpuszczalne w tłuszczach, O2, CO2

Q = S DK (C1-C2) /T
S - powierzchnia,
Dyfuzja DK
współczynnik gazu,
C1-C2 – gradient stężeń,
T jest grubością bariery tkankowej.

23. Filtracja

Dziennie przez naczynia włosowate przechodzi 8 000
litry,
filtrowane 20,
ponownie wchłonięty 18,
dlatego zwracane są 2 litry
krew przez naczynia limfatyczne.

24. Schemat wymiany płynów

25.

26.

Część tętnicza
R f = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Część żylna
P. Reab. = 15 25 3 + 5 = 8 mmHg

27. Równanie Starlinga

Oznacza równowagę Starlinga
procesy filtracji i reabsorpcji
zrównoważony.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot

28. Regulacja liczby kapilar roboczych. Mechanizm migotania kapilar

Zwykle krew przepływa swobodnie (20-25%)
tylko na kapilarach „obowiązkowych”.
autoregulacja metaboliczna,
dostosowuje lokalny przepływ krwi do
potrzeby funkcjonalne tkaniny.
tlenek węgla, kwas węglowy, ADP, AMP,
rozszerzają się kwasy fosforowy i mlekowy
naczynia

29. Centralne ciśnienie żylne

30. Powrót krwi do serca

1. Energia kinetyczna skurczu.
2. Działanie ssące klatki piersiowej
komórki i serca.
3.Ton ściany mięśni naczyniowych.
4.Skurcz mięśni szkieletowych, obwodowa pompa mięśniowa
5. Zastawki żylne, które zapobiegają
odwrotny przepływ krwi.

31. Zastawki żylne

32. Hemodynamika (hydrodynamika)

Hemodynamika bada wzorce
przepływ krwi przez naczynia:
- Ile krwi
– Z jaką prędkością?
– Z jakim ciśnieniem?

33. 1 parametr: MOK

UO
MKOl

34. Obwodowy opór naczyniowy

35. Przepływ krwi napotyka opór

Drożność rurki
Q
R
4
8 l
P
Opór
dostarczać:
Lepkość -ŋ
–Długość – dł
– Rozliczenie – r
–

36. Opór rury

–
Wzór Poiseuille’a
8lη
R 4
πr

37. Opór rurki jest łatwy do zmierzenia, ale nie da się zmierzyć oporności całego łożyska naczyniowego.

38. Gdzie jest maksymalny opór?

39. Całkowity obwodowy opór naczyniowy (TPVR)

R = (P1 – P2)/ Q * 1332
OPSS jest normalny =
1200 – 1600 dyn*sek*cm-5
(W przypadku nadciśnienia – do 3000)

40. Ciśnienie krwi

41. Ciśnienie krwi jest głównym parametrem hemodynamicznym

Interakcja pomiędzy MKOl i OPSS
wytworzyć ciśnienie krwi
P Q R

Detale

PRAWO FRANKA-STARLINGA („prawo serca”):

Im bardziej mięsień sercowy jest rozciągany przez napływającą krew, tym większa jest siła skurczu i tym więcej krwi dostaje się do układu tętniczego.

Prawo Franka-Starlinga stanowi:

• adaptacja komór serca do wzrostu obciążenia objętościowego;
• „wyrównanie” pracy lewej i prawej komory serca (ta sama ilość krwi dostaje się do krążenia ogólnoustrojowego i płucnego w jednostce czasu)

Wpływ rzutu serca na ciśnienie krwi, dopływ i odpływ krwi z serca.

Wielkość rzutu serca warunkuje dwa warunki spełnienia funkcji odżywczej układu krążenia adekwatnej do bieżących zadań: zapewnienie optymalnej ilości krwi krążącej oraz utrzymanie (wraz z naczyniami) określonego poziomu średniego ciśnienia tętniczego (70-90 mm Hg), niezbędne do utrzymania stałych fizjologicznych w naczyniach włosowatych (25-30 mm Hg). W tym przypadku warunkiem prawidłowego funkcjonowania serca jest równy przepływ krwi przez żyły i jej uwalnianie do tętnic. Rozwiązanie tego problemu zapewniają przede wszystkim mechanizmy zdeterminowane właściwościami samego mięśnia sercowego. Przejawem tych mechanizmów jest miogenna autoregulacja funkcji pompowania serca. Istnieją dwa sposoby jego realizacji: heterometryczny - realizowany w odpowiedzi na zmiany początkowej długości włókien mięśnia sercowego, homeometryczny - zachodzi podczas ich skurczów w trybie izometrycznym.

Miogenne mechanizmy regulacji czynności serca. Prawo Franka-Starlinga.

Badanie zależności siły skurczów serca od rozciągania jego komór wykazało, że siła każdego skurczu serca zależy od wielkości napływu żylnego i jest określona przez końcową długość rozkurczową włókien mięśnia sercowego. Zależność ta nazywa się heterometryczną regulacją serca i jest znana jako Prawo Franka-Starlinga: „Siła skurczu komór serca, mierzona dowolną metodą, jest funkcją długości włókien mięśniowych przed skurczem”, tj. im większe jest wypełnienie komór serca krwią, tym większe jest rzut serca. Ustalono ultrastrukturalną podstawę tego prawa, a mianowicie, że liczba mostków aktomiozynowych jest maksymalna, gdy każdy sarkomer jest rozciągnięty do 2,2 μm.

Zwiększeniu siły skurczu podczas rozciągania włókien mięśnia sercowego nie towarzyszy wydłużenie czasu trwania skurczu, więc efekt ten oznacza jednocześnie wzrost szybkości wzrostu ciśnienia w komorach serca podczas skurczu.
Działanie inotropowe na serce spowodowane przez Efekt Franka-Starlinga, odgrywają wiodącą rolę w zwiększaniu aktywności serca podczas wzmożonej pracy mięśni, gdy kurczące się mięśnie szkieletowe powodują okresowy ucisk żył kończyn, co prowadzi do zwiększenia napływu żylnego w wyniku mobilizacji zgromadzonej w nich rezerwy krwi.

Ujemne wpływy inotropowe poprzez ten mechanizm odgrywają znaczącą rolę w zmianach w krążeniu krwi podczas przejścia do pozycji pionowej (próba ortostatyczna). Mechanizmy te mają ogromne znaczenie dla koordynacji zmian rzutu serca i przepływu krwi przez żyły płucne, co zapobiega ryzyku rozwoju obrzęku płuc.

Homeometryczna regulacja pracy serca.

Termin " regulacja homeometryczna„ oznaczają mechanizmy miogenne, dla których realizacji nie ma znaczenia stopień rozkurczu końcoworozkurczowego włókien mięśnia sercowego. Wśród nich najważniejsza jest zależność siły skurczu serca od ciśnienia w aorcie (efekt Anrepa) oraz zależność chronoinotropowa. Efekt ten polega na tym, że wraz ze wzrostem ciśnienia „na zewnątrz” serca wzrasta siła i prędkość skurczów serca, co pozwala sercu pokonać zwiększony opór w aorcie i utrzymać optymalną pojemność minutową serca.