Rozwój choroby tężcowej. Specyficzne zakażenie rany. Tężec. Główne objawy i dynamika ich rozwoju

Tężec jest ostrą chorobą zakaźną, która występuje, gdy patogen przenika przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe i charakteryzuje się uszkodzeniem układu nerwowego przez toksynę drobnoustrojową, co klinicznie objawia się drgawkami tonicznymi.

Etiologia

Czynnikiem sprawczym tężca jest beztlenowa, przetrwalnikująca pałeczka (Clostridium tetani), w środowisku zewnętrznym występuje w postaci zarodników, które nie są zdolne do uwalniania toksyn i rozmnażania. Zarodniki charakteryzują się dużą odpornością na działanie niekorzystnych czynników i utrzymują się w glebie latami, a nawet dziesięcioleciami. W sprzyjających warunkach beztlenowych zarodniki kiełkują do form wegetatywnych wytwarzających egzotoksynę i hemolizynę.

Patogeneza

Bramami wejściowymi mogą być urazy o różnej lokalizacji - rany, oparzenia, operacje, poród, zastrzyki, jednak częściej tężec pojawia się po pozornie drobnych urazach domowych, zwłaszcza kończyn dolnych. W warunkach beztlenowych powstałych podczas urazu zarodniki przekształcają się w formy wegetatywne, które wytwarzają egzotoksynę składającą się z trzech frakcji. Podstawą determinującą zmiany patologiczne jest neurotoksyna - tetanospasmina, która z rany wzdłuż włókien ruchowych nerwów obwodowych, poprzez krew i limfę, przedostaje się do rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego, osadzając się w synapsach przekazujących wzbudzenie do mięśni . Neurotoksyna selektywnie blokuje hamujący wpływ interneuronów na neurony ruchowe. W rezultacie następuje ciągły dopływ ekscytujących impulsów do mięśni, które wchodzą w stan napięcia tonicznego. Tężec może również wpływać na ośrodki życiowe (oddechowe itp.). Przyczynami śmierci w tężcu są uduszenie, paraliż serca, oddychanie, zapalenie płuc, posocznica.

Klinika

Okres inkubacji wynosi od 3 do 30 dni. W zależności od częstości występowania tężca rozróżnia się ogólne i ziewanie oraz miejscowe. Niezbyt często obserwuje się okres prodromalny w postaci dokuczliwego bólu w okolicy rany, drgań sąsiadujących mięśni, drażliwości.

U większości pacjentów uogólniony tężec zaczyna się nagle – z trudnością w otwieraniu ust (szczękościsk), co wiąże się z tonicznym napięciem mięśni żucia. Następnie na skutek wzmożonego napięcia mięśni twarzy pojawia się „uśmiech sarboniczny”, a na skutek wzmożonego napięcia mięśni gardła – dysfabia.

Zatem klasyczna triada objawów tężca i szczękościska, „sardonicznego uśmiechu” i dysfagii należy do najbardziej zauważalnych pierwszych objawów choroby. Następnie proces patologiczny szybko wpływa na mięśnie pleców, brzucha i kończyn.

Toniczne napięcie mięśni szyi i pleców prowadzi do sztywności mięśni szyi, odchylenia głowy, a w konsekwencji do opistotonusu – pacjent leży w pozycji zgiętej, dotykając głową i stopami łóżka. W wyniku napięcia tonicznego mięśni międzyżebrowych, przepony i mięśni brzucha dochodzi do zaburzeń oddychania: stają się one powierzchowne i częste.

Toniczny skurcz mięśni krocza utrudnia defekację i oddawanie moczu. Nadciśnieniu mięśniowemu towarzyszy ból, powodując u pacjenta rozdzierające cierpienie.

Na tym tle nagle pojawiają się drgawki tężcowe trwające od kilku sekund do 3-5 minut. Długotrwały atak drgawek może prowadzić do uduszenia.

Temperatura ciała wzrasta i obserwuje się silne pocenie się. Przy korzystnym przebiegu drgawki tężcowe stają się rzadsze od 10-15 dnia choroby, a od 17-18 dnia ustępują, co wskazuje na początek okresu rekonwalescencji.

Toniczne napięcie mięśni utrzymuje się 22-25 dni. Szczękościsk znika szczególnie powoli.

Tężec miejscowy może występować w postaci ograniczonych zmian w okolicy rany (miejscowo wyrażona hipertoniczność i drgawki) oraz tężca opuszkowego (uszkodzenie mięśni twarzy, szyi, gardła, krtani, a także ośrodków naczynioruchowych i oddechowych). Tężec miejscowy występuje rzadko i bez leczenia ma przebieg uogólniony.

Najczęstszym powikłaniem tężca jest zapalenie płuc. Tężec rozwijający się po porodzie i aborcji oraz tężec noworodkowy często są powikłane sepsą.

W ciężkich przypadkach choroby i późnym zastosowaniu leków zwiotczających mięśnie mogą wystąpić złamania kości, naderwania mięśni i przykurcze. Nawroty choroby są rzadkie.

Ale nawrót jest możliwy.

Diagnostyka różnicowa

Tężec należy różnicować z chorobami, których wiodącymi objawami klinicznymi są szczękościsk, dysfagia lub drgawki toniczne. Na wczesnym etapie diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku chorób, w których trudno jest otworzyć usta: zapalenie dziąseł, zapalenie okostnej pęcherzyków zębowych, zapalenie stawu żuchwy, ropnie okołomigdałkowe i zagardłowe, zapalenie ślinianki przyusznej, patologiczne wyrzynanie się zębów mądrości itp. Jednak przy wszystkich tych chorobach nie ma sardonicznego uśmiechu i drgawek, maksymalny ból określa się w miejscu zapalenia, regionalne węzły chłonne są często powiększone i bolesne. Tężec nie charakteryzuje się zmianami zapalnymi w gardle i jamie ustnej, powiększeniem i bólem regionalnych węzłów chłonnych. Najczęściej tężec różnicuje się z tężyczką, spazmofilią, wścieklizną, histerią, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem mózgu o różnej etiologii, zatruciem strychniną, chorobą posurowiczą i zapaleniem wielokorzeniowym z uszkodzeniem nerwów czaszkowych.

W przypadku tężyczki, podobnie jak w przypadku tężca, obserwuje się ostry ból mięśni i ataki drgawek tonicznych. Oprócz mięśni szkieletowych w procesie drgawkowym biorą udział także mięśnie gładkie, atakom towarzyszą bóle brzucha, wymioty, skurcz oskrzeli, ślinienie i częste oddawanie moczu. Skurcze bardzo rzadko obejmują mięśnie całego ciała, z reguły zajęte są małe mięśnie stóp, dłoni i twarzy. Toniczne skurcze mięśni stopy prowadzą do charakterystycznej pozycji „końskiej”; mięśnie ręki - do pozycji zbliżonej do „ręk położnika” z wyciągniętymi palcami lub zaciśnięcia palców w pięść, ułożenie dłoni w kształcie „łapy” (zgiętej w łokciu i przyłożonej do ciała ), podczas skurczów mięśni twarzy często przypomina „pysk karpia”.

Drgawki często poprzedzone są aurą - ogólne złe samopoczucie, kołatanie serca, zły nastrój, bóle kończyn, akroparestezje. Tężyczka charakteryzuje się objawami Chvostka, Trousseau i Lyusta. W przypadku tężca drgawki pojawiają się nagle, nie są poprzedzone aurą, oddawanie moczu jest opóźnione, wymioty nie są typowe, drgawki nigdy nie obejmują małych mięśni dłoni, stóp, palców u rąk i nóg; Charakterystyczne są szczękościsk i gorączka, których nie obserwuje się w przypadku tężyczki. Tężec można podejrzewać w przypadku napadów padaczkowych u małych dzieci chorych na spazmofilię.

Łatwo ją rozróżnić na podstawie drgawek klonicznych, którym towarzyszy utrata przytomności, skurcz krtani, charakterystyczne postawy: „ręce położnika”, „stopa końska”, brak szczękościsku, sardoniczny uśmiech i ogólna hipertoniczność. Objawy „hydrofobii” w tężcu głowowym mogą przypominać wściekliznę. Obie choroby charakteryzują się także zwiększoną reaktywnością narządów zmysłów i zaburzeniami oddychania. W przypadku wścieklizny, podobnie jak w przypadku tężca, obserwuje się uogólnione drgawki.

Ale u pacjentów chorych na wściekliznę nigdy nie występuje toniczne napięcie mięśni ani silny szczękościsk. Po ataku drgawek następuje rozluźnienie mięśni, źrenice są rozszerzone, wydzielanie śliny jest wyraźne, a psychika jest często zaburzona. W przeciwieństwie do sztywności charakterystycznej dla pacjentów z tężcem, pacjenci z wścieklizną w pierwszym okresie choroby są pobudzeni i mobilni. W drugim okresie następuje paraliż, a po 9-12 dniach choroby - śmierć.

Czasami padaczkę mylo się z tężcem. W konwulsyjnym stadium padaczki obserwuje się toniczne napięcie mięśni, twarz jest zniekształcona, głowa przyjmuje wymuszoną pozycję, szczęki są ściśnięte i z reguły gryzie się język, a oddech ustaje. Następnie następuje faza kloniczna. W przeciwieństwie do tężca ataki padaczki występują w dowolnej pozycji ciała, często poprzedza je aura, pacjent traci przytomność, atak kończy się mimowolnym oddaniem moczu, wyczerpaniem i snem.

Charakterystyczna jest amnezja wsteczna. Trudniej jest odróżnić postać padaczki Jacksona od tężca miejscowego, który charakteryzuje się napadami toniczno-klonicznymi przy zachowaniu przytomności. W przeciwieństwie do tężca miejscowego, skurcze nie ograniczają się do jednej grupy mięśni i rozprzestrzeniają się sekwencyjnie po jednej stronie (od twarzy do ramienia i nogi po tej samej stronie lub odwrotnie). W przypadku histerii mogą wystąpić drgawki toniczne i opistotonus, co daje powód do myślenia o tężcu.

Ale atak histeryczny pojawia się nagle na tle normalnego napięcia mięśniowego i towarzyszą mu reakcje emocjonalne i pobudzenie ruchowe. Często można nawiązać połączenie z jakąś przyczyną zewnętrzną, stresem psycho-emocjonalnym. Podczas napadów pacjenci wykonują ukierunkowane ruchy. Drgawki kloniczne sprawiają wrażenie skoordynowanych ruchów odzwierciedlających określone sytuacje (ekstaza erotyczna, żal, przerażenie).

Gryzienie języka prawie nigdy nie występuje. Stosowanie środków uspokajających uspokaja pacjentów, zasypiają, napady ustają, a napięcie mięśni normalizuje się. Ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych różni się od tężca na podstawie rozwoju sztywności mięśni szyi i obecności bólu. Ciężki zespół oponowo-rdzeniowy, często charakterystyczna postawa pacjentów, zaburzona świadomość (często całkowity brak), brak szczękościsku, sardoniczny uśmiech, ogólna hipertoniczność wskazują na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Nakłucie lędźwiowe ujawnia zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym, które nie występują w przypadku tężca. Ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu o różnej etiologii bywa mylone z tężcem ze względu na rozwijający się zespół konwulsyjny i częste uszkodzenia nerwów czaszkowych. W przeciwieństwie do tego ostatniego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu występują z zaburzeniami świadomości, ogniskowym uszkodzeniem układu nerwowego i zmianami w płynie mózgowo-rdzeniowym. W przypadku zatrucia strychniną obserwuje się opistotonus i szczękościsk.

Ale w przeciwieństwie do tężca, w przypadku zatrucia strychniną drgawki zaczynają się w kończynach dolnych i rozwijają się w sposób rosnący, dlatego opistotonus i szczękościsk pojawiają się późno. Poza atakiem drgawek mięśnie są rozluźnione, źrenice rozszerzone (w przypadku tężca z reguły źrenice mają normalną szerokość), ugryziony język (rzadko w przypadku tężca). Anamneza jest ważna. W chorobie posurowiczej można podejrzewać tężec z powodu trudności w otwieraniu ust.

To ostatnie wiąże się z bólem wielostawowym i zaangażowaniem stawów szczękowych w proces patologiczny. W przeciwieństwie do tężca, trudności te nie są związane z napięciem mięśni żucia, ale z bólem podczas poruszania żuchwą. Zwykle zjawisko to łączy się z bólem i obrzękiem stawów, zapaleniem wieloadenozowym, a czasami ze swędzącą wysypką alergiczną. Wywiad takich pacjentów wskazuje na podanie surowicy lub gammaglobuliny na 7-12 dni przed chorobą.

W przypadku zapalenia wielokorzeniowego z uszkodzeniem nerwów czaszkowych mogą wystąpić trudności w otwieraniu ust i dysfagia. Połączenie z dokuczliwym bólem kończyn daje podstawy do podejrzeń tężca. Musimy jednak pamiętać, że w przypadku zapalenia wielokorzeniowego zwykle nie dochodzi do izolowanego uszkodzenia mięśni żucia. Z reguły tacy pacjenci mają niedowład mięśni twarzy, może wystąpić niedowład podniebienia miękkiego i mowy nosowej, trudności w połykaniu i wystający język.

Usta takich pacjentów są zwykle lekko otwarte, mowa jest niewyraźna i niewyraźna. Napięcie mięśni kończyn, w przeciwieństwie do tężca, jest zmniejszone, czasami wykrywa się niedowład i paraliż oraz ból wzdłuż pni nerwowych. W diagnostyce różnicowej tężca należy uwzględnić także urazowe uszkodzenia mózgu u dzieci porodowe, guzy i ropnie mózgu, indywidualne przypadki symulującego tężca oraz możliwość wystąpienia infekcji mieszanych (tężec i sepsa, tężec i wścieklizna itp.).

Zapobieganie

Profilaktyka tężca prowadzona jest w dwóch kierunkach – zapobieganie urazom i profilaktyka specyficzna. Aby wytworzyć odporność przeciwko tężcowi, przeprowadza się rutynowe szczepienie odpowiednią szczepionką DTP lub toksoidem tężcowym (patrz Harmonogram szczepień przeciwko błonicy, krztuścowi i tężcowi). W przypadku zagrożenia rozwojem tężca w profilaktyce doraźnej podaje się surowicę przeciwtężcową w dawce 3000 j.m. lub immunoglobulinę przeciwtężcową w dawce 300 j.m. zawierającą przeciwciała przeciwko toksynie. Nie zawsze immunizacja bierna chroni przed chorobą, dlatego podaje się toksoid tężcowy w dawce 10-20 jm. Surowicę i toksoid należy wstrzykiwać w różne obszary ciała.

Leczenie

Pacjenci z tężcem muszą być natychmiast hospitalizowani lub ewakuowani z miejsca początkowej hospitalizacji na oddziały intensywnej terapii, ponieważ często wymagana jest sztuczna wentylacja i inne środki resuscytacyjne. Transport odbywa się pojazdami wyposażonymi w sprzęt umożliwiający udzielenie pomocy w sytuacjach awaryjnych, a z odległych obszarów – samolotami i helikopterami. W celach terapeutycznych, aby wpłynąć na toksynę krążącą we krwi, surowicę przeciwtężcową podaje się domięśniowo w jednorazowej dawce 50 000-100 000 IU, jej działanie utrzymuje się 2-3 tygodnie.

Po wstrzyknięciu należy zapewnić nadzór lekarski, ponieważ możliwe są reakcje alergiczne, w tym wstrząs anafilaktyczny. Zamiast surowicy przeciwtężcowej można podać jednorazowo domięśniowo swoistą immunoglobulinę dawcy w dawce 6 ml (900 j.m.).

Dodatkowo toksoid tężcowy podaje się domięśniowo w dawce 0,5 ml co 3-5 dni. Stosuje się leki przeciwpsychotyczne (aminazyna, propazyna, droperydol), środki uspokajające (seduxen), wodzian chloralu.

W ciężkich postaciach choroby jedynym sposobem na wyeliminowanie napadów są leki zwiotczające mięśnie (działanie podobne do kurary). Antybiotyki są przepisywane w celu zapobiegania i leczenia powikłań bakteryjnych.

Opieka nad pacjentem jest ważna. Pacjenta należy chronić przed hałasem i głośną mową.

Personel powinien nosić miękkie buty. Po podaniu leków zwiotczających mięśnie należy zapobiegać odleżynom i zapaleniu płuc.

Wymagane są częste zmiany pozycji pacjenta, codzienna zmiana pościeli oraz nacieranie alkoholem kamforowym i olejkiem oraz alkoholem miejsc ciała najbardziej podatnych na odleżyny. Należy monitorować ruchy pęcherza i jelit.

W razie potrzeby mocz jest odprowadzany za pomocą cewnika, w przypadku zaparć stosuje się lewatywy oczyszczające.

Uwaga! Opisane leczenie nie gwarantuje pozytywnego wyniku. Aby uzyskać bardziej wiarygodne informacje, ZAWSZE skonsultuj się ze specjalistą.

Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej

GOU VPO Krasnojarska Państwowa Akademia Medyczna

Zakład Chorób Zakaźnych

ABSTRAKCYJNY

"Tężec"

Zakończony: uczeń 508 gr.

Wydział Pediatrii

Zaitsev D.A.

Sprawdzony:

Krasnojarsk 2008

Tężec jest ostrą chorobą zakaźną spowodowaną narażeniem organizmu na egzotoksynę prątka tężca z pierwotnym uszkodzeniem układu nerwowego, charakteryzującą się tonicznymi i konwulsyjnymi skurczami mięśni prążkowanych.

Etiologia. Patogen - Clostridium tetani- odnosi się do bakterii tworzących przetrwalniki. W środowisku zewnętrznym występuje w postaci zarodników, które są wyjątkowo odporne na czynniki fizykochemiczne, środki antyseptyczne i dezynfekcyjne. W sprzyjających warunkach beztlenowych zarodniki kiełkują do form wegetatywnych, które wytwarzają egzotoksynę (tetanospasminę) i hemolizynę.

Epidemiologia. Choroba występuje powszechnie we wszystkich regionach globu, częściej w gorącym i wilgotnym klimacie, co wiąże się z opóźnionym gojeniem się ran i zwiększonym zanieczyszczeniem gleby patogenem. Roczna zapadalność zależy w istotny sposób od stosunku osób zaszczepionych do nieszczepionych, a także od profilaktyki doraźnej i w krajach rozwijających się wynosi od 10 do 50 przypadków na 100 000 mieszkańców. W krajach rozwiniętych, gdzie w latach 50. XX w. zaczęto masowe szczepienia, zapadalność na tę chorobę jest prawie o 2 rzędy wielkości niższa. Na świecie 80% przypadków występuje u noworodków (tzw. tężec pępkowy), do zakażenia dochodzi podczas wiązania pępowiny niesterylnym narzędziem. Tężec wojenny wiąże się z rozległymi obrażeniami. W normalnych warunkach miejscem wejścia infekcji nie są ciężkie rany i oparzenia, ale drobne urazy domowe (kłucia, otarcia itp.). Pacjenci nie stanowią zagrożenia epidemiologicznego. Egzotoksyny dostające się do przewodu żołądkowo-jelitowego nie prowadzą do rozwoju choroby.

Patogeneza. Zarodniki Bacillus tężca wystawione na działanie korzystnych warunków beztlenowych poprzez wady skórki kiełkują do form wegetatywnych i uwalniają egzotoksynę, która jest białkiem o dużej masie cząsteczkowej. Egzotoksyna składa się z trzech frakcji (tetanospasminy, tetanohemolizyny i białka wzmagającego syntezę acetylocholiny). Neurotoksyna tetanospasmina jest uważana za główną i najsilniejszą w swoim działaniu. Toksyna rozprzestrzenia się po całym organizmie drogą krwiopochodną, ​​limfogenną i okołonerwową i jest mocno osadzona w tkance nerwowej. Toksyna selektywnie blokuje hamujący wpływ interneuronów na neurony ruchowe, zaburzając koordynację odprowadzających łuków odruchowych. Impulsy powstające spontanicznie w neuronach ruchowych swobodnie przekazywane są do mięśni poprzecznie prążkowanych, powodując ich napięcie toniczne. Konwulsyjne skurcze mięśni są wywoływane przez impulsy doprowadzające z receptorów dotykowych, słuchowych, węchowych i innych. Długotrwałe skurcze mięśni prowadzą do rozwoju hipertermii i dużych wydatków energetycznych, co przyczynia się do rozwoju kwasicy metabolicznej. Kwasicę pogłębia niewydolność oddechowa spowodowana zmniejszeniem minimalnej objętości wentylacji płuc na skutek tonicznego napięcia mięśni przeponowych i międzyżebrowych. Blokada neuronów w tworzeniu siatkowym pnia mózgu przyczynia się do zahamowania przywspółczulnego układu nerwowego, a także może prowadzić do uszkodzenia ośrodków oddechowych i naczynioruchowych, z możliwym ustaniem oddychania i czynności serca. Nasilenie choroby, zaburzenia narządowe, a także rokowanie choroby zależą od głębokości i stopnia uszkodzenia układu nerwowego.

Objawy i przebieg. Okres wylęgania waha się od 1 do 21 dni (średnio 1-2 tygodnie), w niektórych przypadkach przekracza 30 dni, co oznacza, że ​​objawy kliniczne pojawiają się po całkowitym wygojeniu zakażonych ran. Udowodniono, że im krótszy okres inkubacji, tym cięższa choroba. Tężec zawsze zaczyna się ostro, z reguły na tle zadowalającego zdrowia, czasami poprzedzają go umiarkowanie wyrażone objawy zespołu astenowegetatywnego. Pierwszym i najczęstszym objawem jest napięcie toniczne (szczękościsk) mięśni żucia z trudnością w otwieraniu ust. Na samym początku choroby objaw ten można zidentyfikować za pomocą specjalnej techniki: stukanie szpatułką opartą na zębach żuchwy powoduje skurcz t. żwacz. Po szczękościsku pojawiają się kolejne objawy tężca, tworzące klasyczną triadę: „uśmiech sardoniczny” wynikający ze skurczu mięśni twarzy i dysfagia na skutek skurczu mięśni gardła. Uszkodzenie mięśni następuje w sposób malejący. Ponieważ mięśnie prostowniki szkieletowe są fizjologicznie silniejsze niż mięśnie zginaczy, dominują objawy prostowników: sztywność karku, odrzucenie głowy do tyłu, nadmierne wyprostowanie kręgosłupa (opisthotonus), wyprostowanie kończyn. Napięcie toniczne chwyta mięśnie międzyżebrowe i przeponę, co prowadzi do zmniejszenia minimalnej objętości oddechowej i niedotlenienia.

Cechy Za uszkodzenie układu mięśniowego w tężcu uważa się stałą (bez relaksacji) hipertoniczność mięśni, zajęcie w tym procesie tylko dużych mięśni kończyn i silny ból mięśni. W szczytowym momencie choroby na tym tle, pod wpływem wszelkich bodźców dotykowych, słuchowych i wzrokowych (nawet niewielkich), pojawiają się ogólne drgawki tężcowe trwające od kilku sekund do minut. Drgawkom towarzyszy hipertermia, pocenie się, nadmierne ślinienie, tachykardia i pogłębiające się niedotlenienie. Występują trudności w oddawaniu moczu i kału z powodu skurczu mięśni krocza. Nie ma specyficznych zmian w narządach wewnętrznych. Nie ma objawów ogniskowych ani oponowych. Świadomość pozostaje jasna przez całą chorobę.

Według stopnia rozpowszechnienia rozróżniają uogólniony tężec z opisanymi powyżej objawami klinicznymi i tężcem miejscowym w dwóch postaciach klinicznych: uszkodzenie miejscowe w obszarze rany (miejscowe hipertoniczność i lokalne drgawki) oraz bulwarowy tężec z uszkodzeniem ośrodków rdzenia przedłużonego z selektywnym uszkodzeniem mięśni twarzy, szyi, gardła i krtani, ośrodków naczynioruchowych i oddechowych. Lokalny tężec Jest to rzadkie i z reguły przybiera postać uogólnioną bez leczenia.

W zależności od ciężkości wyróżnia się postacie łagodne, umiarkowane i ciężkie.

Lekka forma Tężec występuje rzadko i głównie u osób z częściową odpornością. Klasyczna triada objawów jest łagodna. Napady padaczkowe albo są całkowicie nieobecne, albo występują kilka razy w ciągu dnia. Gorączka jest niska, rzadko wykrywa się tachykardię. Czas trwania choroby wynosi do 2 tygodni.

Umiarkowana forma Choroba charakteryzuje się rozwojem uszkodzenia mięśni z typowymi objawami, tachykardią i znacznym wzrostem temperatury ciała. Częstotliwość napadów nie przekracza 1-2 razy na godzinę, a czas ich trwania nie przekracza 15-30 sekund. Powikłania nie występują, a czas trwania ostrego okresu choroby wynosi do 3 tygodni.

Ciężka forma tężec stwierdza się, gdy objawy choroby są wyraźne, gorączka jest stała i wysoka, ataki drgawek są częste (co 5-30 minut) i długotrwałe (do 1-3 minut) z ciężkim niedotlenieniem, uszkodzeniem ośrodka naczynioruchowego (tachyarytmie, niestabilne ciśnienie krwi), zapalenie płuc. Takie formy zawsze wymagają intensywnej terapii, okres ciężkiego stanu trwa co najmniej 3 tygodnie. Śmierć może wystąpić na wysokości drgawek spowodowanych uduszeniem, z powodu skurczu mięśni krtani w połączeniu ze zmniejszeniem wentylacji płuc z powodu napięcia mięśni międzyżebrowych i przepony. Najczęściej przyczyną śmierci jest bezpośrednie uszkodzenie pnia mózgu z zatrzymaniem oddechu lub akcji serca. Przy korzystnym przebiegu tężca napady stają się coraz rzadsze i po 3-4 tygodniach choroby ustępują całkowicie, ale toniczne napięcie mięśni utrzymuje się przez około tydzień po ustąpieniu napadów. Regresja pozostałych objawów choroby następuje stopniowo. W okresie późnej rekonwalescencji występują objawy zakaźnego toksycznego zapalenia mięśnia sercowego (tachykardia, przytępienie dźwięków serca, umiarkowane rozszerzenie granic serca) i zespołu astenowegetatywnego, które utrzymują się przez 1-3 miesiące. W przypadku braku powikłań następuje całkowite wyleczenie.

Komplikacje. Rokowanie choroby pogarsza się w przypadku zapalenia płuc. Rozwój tego powikłania ułatwia hipowentylacja, upośledzona funkcja drenażu oskrzeli i nadmierne wydzielanie śluzu, a także długotrwałe unieruchomienie pacjenta, szczególnie w przypadku leczenia napadów padaczkowych. Przy rozległych ranach, często na tle tężca, powstają powikłania ropne w postaci ropni i flegmy w okolicy bramy infekcyjnej, mogą również wystąpić powikłania septyczne. Siła skurczu mięśni podczas drgawek jest tak duża, że ​​może prowadzić do złamań trzonów kręgowych, oddzielenia mięśni od punktów przyczepu, zerwania mięśni przedniej ściany brzucha i kończyn. Czasami rozwijają się deformacje kompresyjne kręgosłupa. Długotrwałe toniczne napięcie mięśni prowadzi do rozwoju przykurczów mięśni, które wymagają specjalnego leczenia.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Diagnostyka laboratoryjna tężca ma drugorzędne znaczenie. Kiedy pojawiają się objawy kliniczne choroby, toksyny we krwi nie wykrywa się najbardziej czułymi metodami. Wykrycie przeciwciał antytoksycznych nie ma wartości diagnostycznej, gdyż może jedynie wskazać historię szczepień. W przypadku tężca wzrost miana przeciwciał nie występuje, ponieważ nawet śmiertelne dawki egzotoksyn stanowią nieistotny bodziec antygenowy i nie powodują odpowiedzi immunologicznej. W niektórych przypadkach stosuje się metody bakteriologiczne (mikroskopia rozmazów linii papilarnych, badanie histologiczne tkanek wyciętych podczas chirurgicznego leczenia ran, zaszczepianie wydzieliny z rany na pożywce w warunkach beztlenowych) w celu wykrycia patogenu w miejscu wrota zakażenia. Wczesne rozpoznanie tężca jest możliwe dzięki dokładnemu zebraniu wywiadu epidemiologicznego (zakażone rany, głębokie oparzenia i odmrożenia, interwencje chirurgiczne, urazy z naruszeniem integralności skóry, otrzymane w okresie odpowiadającym okresowi inkubacji) i aktywnej identyfikacji tężca. objawy prodromalnego okresu choroby (ciągnący ból w okolicy rany, drżenie mięśni włóknistych, skurcz mięśni żucia przy lekkim opukiwaniu). Objawy kliniczne w szczytowym okresie choroby umożliwiają rozpoznanie tężca bez większych trudności. Głównymi objawami istotnymi diagnostycznie są szczękościsk, „uśmiech sardoniczny” i dysfagia (klasyczna triada), toniczne napięcie dużych mięśni szkieletowych, okresowe drgawki, opistotonus, intensywne bóle mięśni, gorączka, pocenie się, jasna świadomość przez cały okres choroby. Zwykle nie stwierdza się zmian w narządach miąższowych, przewodzie pokarmowym, oponach mózgowych oraz odchyleniach od normy w wynikach badań klinicznych i biochemicznych płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi i moczu. Podobne objawy mogą wystąpić u pacjentów chorych na wściekliznę.

Cechy charakterystyczne to wytrzeszcz i rozszerzenie źrenic, krótkie (kilka sekund) i częste ataki drgawek, hydrofotoakufobia, rozluźnienie mięśni w okresie międzynapadowym. U wścieklizny nie występuje szczękościsk i „sardoniczny uśmiech”. W 5-7 dniu choroby choroba wchodzi w fazę porażenia, nieuchronnie kończąc się śmiercią. Zatrucie strychniną można odróżnić od tężca po uwzględnieniu rozszerzenia źrenic, rosnącego rozprzestrzeniania się napadów drgawkowych i braku tonicznego napięcia mięśni. Tężyczka, która występuje przy niedoczynności przytarczyc, różni się od tężca tym, że wpływa nie tylko na mięśnie prążkowane, ale także na mięśnie gładkie i powoduje stopniowy rozwój choroby. Charakteryzuje się bólem brzucha, biegunką, skurczem oskrzeli. Skurcze bardzo rzadko uogólniają się i zawsze obejmują małe mięśnie kończyn. Wyróżnia się objawy Erba, Trousseau, Chvostka, „końską stopę” i „rękę położnika”. Hipokalcemia jest zawsze wykrywana w osoczu krwi. Tężec należy również odróżnić od zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, napadów histerycznych i epileptycznych, zaostrzeń zwykłej osteochondrozy i urazowych uszkodzeń mózgu.

Leczenie. Pacjenci z tężcem muszą być hospitalizowani na oddziałach intensywnej terapii i reanimacji chorób ogólnych lub zakaźnych. Ogromne znaczenie ma organizacja opieki nad pacjentem i żywienia. Pacjenci zostaną umieszczeni w oddzielnych pomieszczeniach z maksymalną izolacją od zewnętrznych czynników drażniących, które mogą powodować drgawki. Podczas stosowania środków zwiotczających mięśnie konieczne jest stosowanie materacy przeciwodleżynowych i regularny masaż klatki piersiowej, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo zachorowania na zapalenie płuc. Dieta powinna być bogata w kalorie, aby zrekompensować wysoki wydatek energetyczny podczas napadów. Czasami konieczne jest częściowe lub całkowite żywienie pozajelitowe. Możliwości terapii etiotropowej są bardzo ograniczone. Nie można w żaden sposób wpłynąć na toksynę związaną w tkankach. Aby związać krążącą toksynę, podaje się domięśniowo jednorazowo 50-100 tysięcy jednostek surowicy przeciwtężcowej lub 900 jednostek immunoglobuliny przeciwtężcowej. Według wielu autorów ani wczesne, ani wielokrotne podawanie tych leków nie zapobiega rozwojowi ciężkich postaci choroby. Powtarzane leczenie chirurgiczne lub rewizja już zagojonych ran ma na celu usunięcie ciał obcych, tkanki martwiczej i zapobieganie przedostawaniu się toksyny do krwi.

Pacjentom z ciężkimi postaciami tężca należy przepisywać antybiotyki w celu zapobiegania i leczenia zapalenia płuc i sepsy. Preferowane są penicyliny półsyntetyczne (ampiox 4 g/dzień, karbenicylina 4 g/dzień), cefalosporyny II i III generacji (cefotaksym-klaforan, ceftriaksym-longacef w dawce 2-4 g/dzień, cefuroksym 3 g/dzień). dziennie), fluorochinlony (cyprofloksacyna 0,4 g/dzień) i inne antybiotyki o szerokim spektrum działania. Podstawą intensywnej terapii tężca jest aktywna terapia przeciwdrgawkowa, korekcja niedotlenienia i zaburzeń homeostazy. W łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby zespół konwulsyjny można zatrzymać poprzez pozajelitowe podanie neuroleptyków (aminazyna do 100 mg/dobę, droperydol do 10 mg/dobę), środków uspokajających (seduxen – do 40-50 mg/dobę) , wodzian chloralu (do 6 g/dzień, w lewatywach). Stosuje się je zarówno samodzielnie, jak i w połączeniu z narkotycznymi lekami przeciwbólowymi (neuroleptanalgezja), lekami przeciwhistaminowymi (difenhydramina 30-60 mg/dzień, suprastyna 75-150 mg/dzień), barbituranami (tiopental sodu i heksenal do 2 g/dzień). Wskazane dzienne dawki leków podaje się domięśniowo lub dożylnie w 3-4 dawkach. Łączne podawanie leków nasila ich działanie i zmniejsza takie reakcje przy długotrwałym stosowaniu.

Drgawki w ciężkich postaciach tężca można złagodzić jedynie poprzez przepisanie środków zwiotczających mięśnie z obowiązkowym przeniesieniem pacjentów do wentylacji mechanicznej. Preferowane jest stosowanie długo działających antydepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie (tubokuraryna 15-30 mg/h, alloferyna 0,3 mg/(kg h), Arduan 0,04-0,06 mg/(kg h), Tracrium 0,4-0,6 mg/(kg h) Ponieważ wentylacja mechaniczna prowadzona jest w trybie przedłużonym (do 3 tygodni), wskazane jest stosowanie tracheostomii i nowoczesnych aparatów oddechowych z wentylacją o wysokiej częstotliwości i systemami dodatniego ciśnienia wydechowego, gdyż od najbardziej fizjologicznej wentylacji płuc w dużej mierze zależy powodzenie leczenia Korektę homeostazy przeprowadza się zgodnie z ogólnymi zasadami intensywnej terapii.

Prognozy i pytania eksperckie. Prognozy są zawsze poważne . Bez leczenia śmiertelność sięga 70–90%, ale nawet przy odpowiedniej i terminowej intensywnej opiece śmiertelność przekracza 10%. U pacjentów, którzy przeżyli, obserwuje się przedłużoną rekonwalescencję, w niepowikłanych przypadkach następuje całkowity powrót do zdrowia. Złamania i poważne deformacje kręgosłupa mogą prowadzić do niepełnosprawności. Personel wojskowy, który cierpiał na łagodną i umiarkowaną postać tężca, korzysta ze zwolnienia lekarskiego. Poborowych, którzy cierpieli na ciężką i powikłaną postać choroby, uważa się za niezdolnych do służby w czasie pokoju, a w czasie wojny o ograniczoną sprawność; funkcjonariusze są traktowani indywidualnie.

Zapobieganie. Kalendarz szczepień przewiduje 3-krotne szczepienie dzieci w odstępie 5 lat. Użyj toksoidu tężcowego lub powiązanej szczepionki DTP. Ochronne stężenie antytoksyny (0,10 IU/ml) osiągane jest po 10-14 dniach u 85-99% zaszczepionych osób i po trzecim szczepieniu utrzymuje się dość długo (do 10-15 lat). Minimalne miano ochronne antytoksyny wynosi co najmniej 0,01 IU/ml, gwarantowana ochrona przed tężcem przy mianie co najmniej 0,40 IU/ml. Ponieważ w każdym konkretnym przypadku stopień odporności nie jest znany i część populacji nie jest zaszczepiona, w przypadku zagrożenia rozwojem choroby konieczna jest profilaktyka doraźna. W tym celu podaje się heterogenną surowicę przeciwtężcową w dawce 3000 IU lub wysoce aktywną ludzką immunoglobulinę przeciwtężcową w dawce 300 IU. Nie zawsze immunizacja bierna zapobiega chorobie, dlatego konieczne jest uodpornienie czynne toksoidem tężcowym w dawce 10-20 j.m. Surowicę i toksoid należy wstrzykiwać w różne obszary ciała.

Chemiczny środek antyseptyczny. Główne grupy środków antyseptycznych. Metody stosowania różnych chemikaliów. Różne rodzaje lokalnego i ogólnego zastosowania środków antyseptycznych.

Ogólne znieczulenie. Współczesne idee dotyczące mechanizmów znieczulenia ogólnego. Klasyfikacja znieczulenia. Przygotowanie pacjentów do znieczulenia, premedykacji i jej realizacji.

Znieczulenie wziewne. Sprzęt i rodzaje znieczuleń wziewnych. Nowoczesne wziewne środki znieczulające, leki zwiotczające mięśnie. Etapy znieczulenia.

Znieczulenie dożylne. Podstawowe leki. Neuroleptanalgezja.

Nowoczesne kombinowane znieczulenie intubacyjne. Kolejność jego realizacji i zalety. Powikłania znieczulenia i okres bezpośrednio po znieczuleniu, ich zapobieganie i leczenie.

Metodyka badania pacjenta chirurgicznego. Ogólne badanie kliniczne (badanie, termometria, palpacja, opukiwanie, osłuchiwanie), laboratoryjne metody badawcze.

Okres przedoperacyjny. Pojęcia dotyczące wskazań i przeciwwskazań do zabiegu operacyjnego. Przygotowanie do działań awaryjnych, pilnych i planowych.

Operacje chirurgiczne. Rodzaje operacji. Etapy operacji chirurgicznych. Podstawa prawna operacji.

Okres pooperacyjny. Reakcja organizmu pacjenta na uraz chirurgiczny.

Ogólna reakcja organizmu na uraz chirurgiczny.

Powikłania pooperacyjne. Profilaktyka i leczenie powikłań pooperacyjnych.

Krwawienie i utrata krwi. Mechanizmy krwawienia. Miejscowe i ogólne objawy krwawienia. Diagnostyka. Ocena ciężkości utraty krwi. Reakcja organizmu na utratę krwi.

Tymczasowe i ostateczne metody tamowania krwawienia.

Historia doktryny o transfuzji krwi. Immunologiczne podstawy transfuzji krwi.

Układy grupowe erytrocytów. Układ grupowy AB0 i układ grupowy Rh. Metody oznaczania grup krwi z wykorzystaniem układów AB0 i Rh.

Znaczenie i metody określania zgodności indywidualnej (av0) i zgodności Rh. Zgodność biologiczna. Obowiązki lekarza transfuzjologa.

Klasyfikacja działań niepożądanych przetoczeń krwi

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej u chorych chirurgicznych i zasady terapii infuzyjnej. Wskazania, zagrożenia i powikłania. Rozwiązania do terapii infuzyjnej. Leczenie powikłań terapii infuzyjnej.

Kontuzje, traumatyzm. Klasyfikacja. Ogólne zasady diagnozy. Etapy pomocy.

Zamknięte urazy tkanek miękkich. Siniaki, skręcenia, łzy. Klinika, diagnoza, leczenie.

Traumatyczna toksykoza. Patogeneza, obraz kliniczny. Nowoczesne metody leczenia.

Krytyczne upośledzenie życia u pacjentów chirurgicznych. Półomdlały. Zawalić się. Zaszokować.

Stany terminalne: preagonia, agonia, śmierć kliniczna. Oznaki śmierci biologicznej. Środki reanimacyjne. Kryteria wydajności.

Uszkodzenie czaszki. Wstrząśnienie mózgu, siniak, ucisk. Pierwsza pomoc, transport. Zasady leczenia.

Uraz klatki piersiowej. Klasyfikacja. Odma opłucnowa, jej rodzaje. Zasady pierwszej pomocy. Hemothorax. Klinika. Diagnostyka. Pierwsza pomoc. Transport ofiar z urazem klatki piersiowej.

Uraz brzucha. Uszkodzenie narządów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Obraz kliniczny. Nowoczesne metody diagnostyki i leczenia. Cechy połączonej traumy.

Dyslokacje. Obraz kliniczny, klasyfikacja, rozpoznanie. Pierwsza pomoc, leczenie skręceń.

Złamania. Klasyfikacja, obraz kliniczny. Diagnostyka złamań. Pierwsza pomoc w przypadku złamań.

Zachowawcze leczenie złamań.

Rany. Klasyfikacja ran. Obraz kliniczny. Ogólna i lokalna reakcja organizmu. Diagnostyka ran.

Klasyfikacja ran

Rodzaje gojenia się ran. Przebieg procesu rany. Zmiany morfologiczne i biochemiczne w ranie. Zasady leczenia ran „świeżych”. Rodzaje szwów (pierwotne, pierwotne - opóźnione, wtórne).

Zakaźne powikłania ran. Ropne rany. Obraz kliniczny ran ropnych. Mikroflora. Ogólna i lokalna reakcja organizmu. Zasady ogólnego i miejscowego leczenia ran ropnych.

Endoskopia. Historia rozwoju. Obszary zastosowań. Wideoendoskopowe metody diagnostyki i leczenia. Wskazania, przeciwwskazania, możliwe powikłania.

Oparzenia termiczne, chemiczne i radiacyjne. Patogeneza. Klasyfikacja i obraz kliniczny. Prognoza. Choroba oparzeniowa. Pierwsza pomoc w przypadku oparzeń. Zasady leczenia miejscowego i ogólnego.

Porażenie prądem. Patogeneza, obraz kliniczny, leczenie ogólne i miejscowe.

Odmrożenie. Etiologia. Patogeneza. Obraz kliniczny. Zasady leczenia ogólnego i miejscowego.

Ostre ropne choroby skóry i tkanki podskórnej: czyrak, czyrak, karbunkuł, zapalenie naczyń chłonnych, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie gruczołów potowych.

Ostre choroby ropne skóry i tkanki podskórnej: różyczka, róża, ropowica, ropnie. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, leczenie ogólne i miejscowe.

Ostre choroby ropne przestrzeni komórkowych. Cellulit szyi. Flegmon pachowy i podpiersiowy. Ropowica podpowięziowa i międzymięśniowa kończyn.

Ropne zapalenie śródpiersia. Ropne zapalenie paranerek. Ostre zapalenie przyzębia, przetoki odbytnicze.

Ostre ropne choroby narządów gruczołowych. Zapalenie sutka, ropna świnka.

Ropne choroby dłoni. Panaryty. Flegmon dłoni.

Ropne choroby jam surowiczych (zapalenie opłucnej, zapalenie otrzewnej). Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, leczenie.

Chirurgiczna sepsa. Klasyfikacja. Etiologia i patogeneza. Idea bramy wejściowej, rola makro- i mikroorganizmów w rozwoju sepsy. Obraz kliniczny, diagnoza, leczenie.

Ostre ropne choroby kości i stawów. Ostre krwionośne zapalenie kości i szpiku. Ostre ropne zapalenie stawów. Etiologia, patogeneza. Obraz kliniczny. Taktyka terapeutyczna.

Przewlekłe krwionośne zapalenie kości i szpiku. Urazowe zapalenie kości i szpiku. Etiologia, patogeneza. Obraz kliniczny. Taktyka terapeutyczna.

Przewlekła infekcja chirurgiczna. Gruźlica kości i stawów. Gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie jelita grubego, napędy. Zasady leczenia ogólnego i miejscowego. Kiła kości i stawów. Promienica.

Zakażenie beztlenowe. Flegmon gazowy, zgorzel gazowa. Etiologia, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie. Zapobieganie.

Tężec. Etiologia, patogeneza, leczenie. Zapobieganie.

Guzy. Definicja. Epidemiologia. Etiologia nowotworów. Klasyfikacja.

1. Różnice pomiędzy nowotworami łagodnymi i złośliwymi

Lokalne różnice między nowotworami złośliwymi i łagodnymi

Podstawy chirurgii regionalnych schorzeń krążenia. Zaburzenia przepływu krwi tętniczej (ostre i przewlekłe). Klinika, diagnoza, leczenie.

Martwica. Sucha i mokra gangrena. Wrzody, przetoki, odleżyny. Przyczyny występowania. Klasyfikacja. Zapobieganie. Metody leczenia miejscowego i ogólnego.

Wady rozwojowe czaszki, układu mięśniowo-szkieletowego, układu pokarmowego i moczowo-płciowego. Wrodzone wady serca. Obraz kliniczny, diagnoza, leczenie.

Pasożytnicze choroby chirurgiczne. Etiologia, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie.

Ogólne zagadnienia chirurgii plastycznej. Chirurgia plastyczna skóry, kości, naczyń. Łodyga Filatowa. Bezpłatne przeszczepianie tkanek i narządów. Niezgodność tkankowa i metody jej przezwyciężania.

Nie ma naturalnej odporności człowieka na tężec

Bacillus tężca wydziela egzotoksynę składającą się z dwóch frakcji: 1. tetanospasminy, która uszkadza układ nerwowy; 2. tetanohemolizyna, która niszczy czerwone krwinki.

Klasyfikacja.

Według rodzaju uszkodzenia tkanki:

• po oparzeniu;

  po wstrzyknięciu;

  pooperacyjny;

według rozpowszechnienia:

ogólny (uogólniony);

malejąco;

rosnąco.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym:

• piorunujący;

  przewlekły tężec;

  wymazana forma.

W zależności od nasilenia i częstotliwości napadów drgawkowych:

• średnio ciężki;

Klinika.

Okres inkubacji wynosi od 4 do 14 dni. Im krótszy czas trwania choroby, tym cięższa choroba. Objawy okresu prodromalnego to bóle głowy, bezsenność, wzmożona drażliwość, uczucie napięcia, ogólne złe samopoczucie, obfite pocenie się, ból i drżenie w okolicy rany, ból pleców.

Wiodącym objawem jest rozwój tonicznych i klonicznych skurczów mięśni szkieletowych.

Skurcze zaczynają się w pobliżu rany lub w mięśniach żucia (szczękościsk mięśni żucia);

Wczesne objawy wskazujące na gotowość konwulsyjną - objawy Lorina-Epsteina:

gdy kończyna jest uciskana w pobliżu strefy uszkodzenia, obserwuje się drganie włókien mięśniowych w ranie;

Kiedy uderzasz w podbródek młotkiem (palcem) przy wpół otwartych ustach, mięśnie żucia kurczą się, a usta gwałtownie się zamykają.

W formie zstępującej skurcze zaczynają się od szczękościska mięśni żucia, w formie wstępującej ze skurczami kończyn i tułowia.

Wraz z rozwojem konwulsyjnych skurczów mięśni twarzy twarz ulega zniekształceniu - „sardoniczny uśmiech”. Kiedy zaangażowane są mięśnie szyi, głowa jest odrzucana do tyłu. Skurcze mięśni oddechowych – asfiksja.

W przypadku uogólnionego tężca rozwija się „opisthotonus” - tułów i kończyny dolne są niezwykle wydłużone.

Drgawkom towarzyszy gorączka, pocenie się i niewydolność oddechowa.

Oprócz napadów o ciężkości choroby decyduje zatrucie, lokalizacja i charakter rany; zjadliwość mikroflory; reaktywność organizmu.

Komplikacje.

Pęknięcie mięśni, złamanie kości, pęknięcie narządów pustych (pęcherza, odbytnicy).

Uduszenie, aspiracja wymiocin, zapalenie płuc.

Zaburzenia rytmu serca.

Leczenie.

Leczenie miejscowe.

Chirurgiczne oczyszczenie rany.

Ogólne leczenie.

Swoista seroterapia polega na podaniu surowicy przeciwtężcowej, która wiąże toksynę krążącą we krwi. Jak najszybciej, bo Jeśli toksyna jest osadzona w ośrodkowym układzie nerwowym, nie można na nią wpływać.

W pierwszym lub drugim dniu podaje się dożylnie (w znieczuleniu) 200 000 jm surowicy;

W ciągu najbliższych 2-3 dni 140 000 IU.

Najskuteczniejsze podanie ludzkiej immunoglobuliny przeciwtężcowej uzyskanej od dawców ponownie zaszczepionych oczyszczonym toksoidem tężcowym. Podawać jednorazowo domięśniowo w dawce 900 IU.

Aby pobudzić odporność czynną w ostrym okresie, podaje się 1 ml toksoidu tężcowego.

Terapia przeciwdrgawkowa:

leki fenotiazynowe (aminazyna);

środki uspokajające (Relanium, Seduxen);

neuroleptyki (droperydol);

barbiturany (heksenal, tiopental sodu);

hydrat chloralu (w postaci lewatyw);

w przypadku braku skuteczności - leki zwiotczające mięśnie i wentylacja mechaniczna.

Terapia wspomagająca - korekta funkcji układu sercowo-naczyniowego, antybiotyki, zapewnienie żywienia przez zgłębnik, transfuzję, eliminacja czynników drażniących.

Zapobieganie.

Planowane – szczepienie czynne. Wykonuje się ją w dzieciństwie szczepionką DTP (adsorbowana szczepionka przeciw krztuścowi, błonicy i tężcowi). Szczepienie przypominające co 10 lat - 1 ml toksoidu tężcowego podaje się dwukrotnie w odstępie 1-1,5 miesiąca.

Nagły wypadek - natychmiast po otrzymaniu rany (rany przypadkowe, poronienia, odmrożenia i oparzenia, ukąszenia). Zapobieganie sytuacjom kryzysowym obejmuje środki niespecyficzne i specyficzne.

Zapobieganie niespecyficzne - PSO, wtórna sanitacja zmiany chorobowej.

Specyficzne (pasywne i aktywne).

surowica przeciwtężcowa (TSS) – 3000 IU; podawać metodą Bezredkiego – 0,1 ml dożylnie, w przypadku braku reakcji po 20-30 minutach 0,1 ml podskórnie, w przypadku braku reakcji po 20-30 minutach – całą dawkę domięśniowo.

immunoglobulina ludzka przeciwtężcowa (PSHI) – w dawce 400 j.m.

Toksoid tężcowy jest środkiem czynnej immunizacji (1 ml IM).

Przeciwwskazania: ciąża, ciężka alergia w wywiadzie.

Tężec- ostra choroba zakaźna ludzi i zwierząt wywołana przez beztlenową pałeczkę tworzącą przetrwalniki, której egzotoksyna wpływa na ośrodkowy układ nerwowy wraz z rozwojem drgawek.

Etiologia. Czynnik wywołujący tężec (Clostridium tetani) należy do rodzaju Clostridium, rodziny Bacillaceae - są to Gram-dodatnie, ruchliwe pałeczki o wymiarach 4..12 µm na 0.3..1.1 µm, posiadające długie wici i tworzące na końcu umieszczone okrągłe zarodniki. Czynnikiem chorobotwórczym czynnika wywołującego tężec jest egzotoksyna, w tym tetanospasmina – jedna z najsilniejszych toksyn bakteryjnych (dawka śmiertelna dla człowieka wynosi 150 ng).

Wegetatywne formy czynnika wywołującego tężec są bardzo wrażliwe na ciepło, działanie środków dezynfekcyjnych i antybiotyków. Natomiast zarodniki prątków są trwałe w środowisku, po wysuszeniu żyją do 10 lat, giną w autoklawach w temperaturze 121°C przez 10..15 minut i są niewrażliwe na środki dezynfekcyjne.

Epidemiologia. Źródłem patogenu są zwierzęta (głównie roślinożerne) i człowiek, w jelitach których wegetatywne formy tężca wytwarzają egzotoksynę, która nie przenika przez nienaruszoną błonę śluzową. Patogen jest uwalniany z kałem do środowiska zewnętrznego, gdzie zarodniki prątków żyją do 30 lat (w glebie). Z reguły do ​​zakażenia człowieka dochodzi zarodnikami z gleby w przypadku naruszenia integralności skóry (przecięcia, rany postrzałowe, oparzenia...). Do zakażenia dochodzi również podczas zabiegów pozajelitowych, zabiegów ginekologicznych wykonywanych przy użyciu niesterylnych narzędzi, operacji na przewodzie pokarmowym, procesów zapalnych lub wrzodziejących na skórze i błonach śluzowych. Osoby używające narkotyków dożylnie są w grupie zwiększonego ryzyka infekcji. Podatność na tężec jest powszechna. Mieszkańcy wsi są narażeni na zwiększone ryzyko, zwłaszcza podczas prac rolniczych.

Patogeneza. Zarodniki tężca, które dostają się do organizmu, przekształcają się w formy wegetatywne, które namnażają się i uwalniają egzotoksyny. Patogen tężca nie rozprzestrzenia się poza powierzchnię rany i regionalne węzły chłonne. Rozwój głównych objawów choroby spowodowany jest działaniem tetanospasminy, która poprzez krwioobieg dociera do rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego, oddziałując na ośrodki motoryczne. Pacjent odczuwa napięcie toniczne w mięśniach szkieletowych i częste drgawki tężcowe. Oddziałując na rdzeń przedłużony, tetanospasmina wpływa na czynność ośrodka oddechowego i może oddziaływać na układ przewodzący serca. Śmierć następuje zwykle na skutek porażenia układu oddechowego, uduszenia występującego podczas drgawek tonicznych lub porażenia serca. W wyniku choroby nie powstaje odporność.

Obraz kliniczny . Okres inkubacji choroby trwa średnio tydzień. Nasilenie przebiegu zależy od czasu trwania okresu inkubacji (im krótszy, tym cięższa choroba).

Wyróżnia się następujące typy tężca:

• ogólny lub uogólniony;
• lokalny lub zlokalizowany;
• głowowy lub opuszkowy.

W zależności od tempa rozwoju choroby wyróżnia się:

• błyskawiczna forma;
• ostra forma;
• postać podostra;
• postać przewlekła.

Według wagi:

• stopień łagodny (I);
• umiarkowane nasilenie (II);
• ciężki (III);
• bardzo poważny (IV).

Najczęstszą i najniebezpieczniejszą postacią tężca jest postać uogólniona (80% wszystkich przypadków). Głównym objawem choroby jest szczękościsk (konwulsyjne napięcie mięśni żucia). Po czym pojawia się napięcie mięśni twarzy w postaci zniekształconego uśmiechu. Stopniowo toniczne napięcie mięśni rozprzestrzenia się na mięśnie gardła, szyi, pleców, klatki piersiowej, brzucha i kończyn (z wyjątkiem dłoni i stóp). Drgawkom tonicznym towarzyszy silny ból. Kiedy występują skurcze mięśni oddechowych i przepony, pojawiają się oznaki uduszenia i skurczu krtani, podczas których może nastąpić śmierć z powodu uduszenia. Na tle tonicznego napięcia mięśni obserwuje się ataki drgawek tężcowych w reakcji na drobne bodźce zewnętrzne. Pacjenci są przytomni, temperatura ciała jest nieznacznie podwyższona, oddawanie moczu i defekacja są utrudnione. Czas trwania ataków drgawkowych i ich częstotliwość decydują o ciężkości choroby. Jeśli wynik jest korzystny, intensywność napadów stopniowo słabnie. Powrót do zdrowia następuje po 15-60 dniach.

Prognoza. Śmiertelność w uogólnionej postaci tężca sięga 30%, u pacjentów w podeszłym wieku jest jeszcze wyższa, u noworodków - 80..100%. W przypadku tężca miejscowego śmiertelność nie przekracza 1%.

Diagnostyka. Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się metody bakteriologiczne i serologiczne. Dane z wywiadu epidemiologicznego i wyniki badania klinicznego mają ogromne znaczenie. Tężec należy różnicować z zatruciem strychniną (rozszerzone źrenice, brak szczękościska), wścieklizną (brak szczękościska, toniczne napięcie mięśni), ropniem paramygdaloidowym, histerią, spazmofilią, zapaleniem pnia mózgu.

Leczenie należy rozpocząć natychmiast, nawet na etapie przedszpitalnym, wprowadzając mieszaninę lityczną - 2 ml 2,5% roztworu chlorpromazyny, 1 ml 2% roztworu difenhydraminy, 1 ml 0,05% roztworu skopolaminy. Szczególną wagę należy zwrócić na chirurgiczne leczenie rany, zapewniające odpływ treści patologicznych.

Pacjent jest pilnie hospitalizowany w specjalistycznym ośrodku reanimacji i intensywnej terapii w celu zneutralizowania tetanotoksyny, złagodzenia zespołu konwulsyjnego, zapewnienia funkcji życiowych (oddychanie, krążenie), zapobiegania i leczenia powikłań oraz wytworzenia czynnej odporności.

W celu zneutralizowania tetanotoksyny stosuje się homologiczną immunoglobulinę tężcową w jednorazowej dawce 3000..5000 IU domięśniowo, przy czym część dawki podaje się w postaci zastrzyku w okolicę rany (jeśli taki istnieje). W celu wytworzenia czynnej odporności przeciwtężcowej stosuje się toksoid tężcowy lub jego połączenie z toksoidem błoniczym.

Aby zwalczyć napady, pacjent umieszcza się w oddzielnym zaciemnionym pomieszczeniu, chronionym przed zewnętrznym hałasem i wyposażonym w sprzęt do sztucznej wentylacji.

Terapię etiotropową i przeciwdrgawkową łączy się z detoksykacją infuzyjną, koryguje równowagę wodno-elektrolitową i przepisuje leki przeciwbakteryjne. Niezwykle ważną rolę odgrywa staranna pielęgnacja i zbilansowane odżywianie.

Zapobieganie Tężec ma na celu zapobieganie urazom, terminowe i wysokiej jakości chirurgiczne leczenie ran, wytworzenie odporności przeciwtężcowej, którą osiąga się poprzez rutynowe szczepienie populacji odpowiednią szczepionką przeciw błonicy i tężcowi, a także doraźne uodpornianie bierne rannych poprzez podawanie antytoksyn do nich. Anatoxin podaje się osobom z ciężkimi obrażeniami, którym towarzyszy zmiażdżenie tkanek, osobom z głębokimi oparzeniami i odmrożeniami oraz kobietom po zakażonym poronieniu, niezależnie od wskazań do wcześniejszych szczepień.

12256 0

Tężec(Tężec grecki - drętwienie, drgawki) - ostra choroba zakaźna, której towarzyszą drgawki toniczne i kloniczne. Jest to główny rodzaj beztlenowego zakażenia ran.

Objawy kliniczne tężca po raz pierwszy opisał Hipokrates, na możliwość zakaźnego charakteru choroby zwrócił uwagę N.I. Pirogow. Czynnikiem sprawczym tężca jest tworząca przetrwalniki Bacillus CI. tetani jest beztlenowcem, bardzo wrażliwym na tlen. Forma zarodników czynnika wywołującego tężec jest szeroko rozpowszechniona w przyrodzie, w glebie prątek tężca występuje w 20-100% próbek.

Ze środowiska zewnętrznego czynnik chorobotwórczy przedostaje się do organizmu ludzkiego podczas urazów, a także podczas porodu i aborcji, jeśli naruszone zostaną zasady aseptyki. Zanieczyszczenie ran ziemią, kurzem, skrawkami odzieży oraz przedostanie się innych ciał obcych, zwłaszcza w przypadku ran postrzałowych i obrażeń pracowników rolnych i budowlanych, stwarza ryzyko rozwoju tężca. Rany kłute stopy są niebezpieczne podczas chodzenia boso. Zanieczyszczenie rany i obecność w niej patogenu nie zawsze prowadzą do rozwoju choroby.

Tak więc przed wprowadzeniem do praktyki specyficznej profilaktyki tężca (wojna secesyjna 1861-1865, wojna francusko-pruska 1870-1871, wojna rosyjsko-japońska 1904-1905, pierwsza wojna światowa 1914-1918) tężec rozwijał się w wieku 2,4 -8 na 1000 rannych. Po wprowadzeniu seroprofilaktyki zapadalność spadła do 0,1–0,6 na 1000 rannych (na podstawie materiałów z II wojny światowej 1939–1945). Jednak nawet we współczesnych warunkach w krajach Azji Południowo-Wschodniej, np. w Indiach, zapadalność sięga 90 na 100 000 mieszkańców.

Okres inkubacji tężca trwa od 4 do 14 dni, ale choroba może rozwinąć się później. Do rozwoju tężca konieczne są pewne warunki: zjadliwy patogen, wystarczająca liczba mikroorganizmów, nieżywotna tkanka w ranie, opóźnione pierwotne leczenie rany, niedokrwistość, hipotermia, długotrwałe stosowanie opaski uciskowej na kończynach , ciała obce w ranie i brak odporności pacjenta. Im krótszy okres inkubacji, tym cięższa choroba.

O jej rozwoju i przebiegu decyduje działanie toksyny tężcowej wytwarzanej przez patogen. Toksyna zawiera tetanospasminę, która powoduje drgawki, oraz tetanolizynę, która powoduje lizę czerwonych krwinek. Toksyna rozprzestrzenia się wzdłuż szczelin około- i śródnerwowych, przemieszczając się w kierunku ośrodków motorycznych rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego; druga droga dystrybucji toksyny jest krwiopochodna: przeniesienie toksyny przez krew do ośrodkowego układu nerwowego.

Przyczyną śmierci w przypadku tężca jest uduszenie spowodowane drgawkami tonicznymi lub paraliżem ośrodka oddechowego. Śmierć może nastąpić w wyniku zatrzymania akcji serca pod wpływem drgawek, niedotlenienia i uduszenia.

Klasyfikacja tężca

I. W zależności od bramki wprowadzenia patogenu:
. rana;
. po oparzeniu;
. po odmrożeniu;
. po porodzie lub po aborcji;
. tężec noworodkowy;
. kryptogenne (bez zidentyfikowanych bramek wtryskowych).

II. Według rozpowszechnienia:
. ogólny (powszechny);
. lokalny (ograniczony).

III. Zgodnie z przebiegiem klinicznym:
. ostra forma;
. postać podostra;
. wymazana forma.

Wczesne rozpoznanie tężca ma ogromną wartość prognostyczną. Klasyczna triada objawów – szczękościsk, risus sardonicus, opisthotonus – pojawia się w późnym stadium choroby. Początkowymi objawami są objawy ogólne i lokalne, których wcześniej nie obserwowano u pacjenta: strzelanie, pulsujący ból rany, promieniujący wzdłuż pni nerwowych, pieczenie i mrowienie w ranie, wzmożone miejscowe pocenie się, w niektórych przypadkach pojawienie się parestezji, towarzyszy wzrost napięcia mięśniowego, zmiana pozycji kończyn.

Objawy ogólne w okresie prodromalnym choroby: zmęczenie, złe samopoczucie, osłabienie, nadmierna potliwość, trudności w połykaniu pokarmu. W przypadku tych objawów konieczne jest ukierunkowane badanie w celu zidentyfikowania hiperrefleksji i sztywności mięśni.

Podczas opatrywania należy dokładnie obejrzeć ranę, gdyż w ranie mogą pojawić się konwulsyjne skurcze mięśni; Po dotknięciu kranu pęsetą lub gazikiem pojawia się drżenie mięśni. Podczas badania pacjentów z ciężkim urazem, zwłaszcza w stanie nieprzytomności, należy zachować szczególną ostrożność, należy określić napięcie mięśni, w tym mięśni żucia (mimowolny opór przy odwodzeniu żuchwy), tyłu głowy (mięsień sztywność przy zginaniu głowy) i gardła (trudności w połykaniu).

Stukanie palcem w podbródek, gdy usta są otwarte, powoduje ich nagłe zamknięcie w wyniku konwulsyjnego skurczu mięśni żucia.

Kiedy rozwija się tężec, pacjenci odczuwają strach, bezsenność, zwiększoną pobudliwość i drżenie. Wykrywa się wzrost temperatury ciała i zwiększoną potliwość.

Głównymi objawami tężca są nadciśnienie mięśniowe, sztywność mięśni, drgawki toniczne i kloniczne. W zstępującej postaci tężca sztywność zaczyna się w mięśniach żucia i mięśniach twarzy. W formie rosnącej sztywność mięśni pojawia się najpierw wokół rany. Drgawki w początkowym okresie są miejscowe, objawiają się szczękościskiem (skurczem mięśni żucia), dysfagią (skurczem mięśni gardła), sztywnością karku, skurczem mięśni twarzy (risus sardonicus).

Na twarzy pacjenta pojawia się uśmiech i wyraz cierpienia: usta i powieki ulegają zmarszczkom, kąciki ust opadają, a mięśnie twarzy okresowo drgają. W miarę postępu tężca drgawki rozprzestrzeniają się na mięśnie tułowia, pleców i brzucha wraz z rozwojem opistotonusu (pozycja zgięta - nadmierne wyprostowanie ciała na skutek tonicznego skurczu mięśni pleców i szyi), ciało może być napięte, jak filar.

Drgawki są spowodowane najbardziej nieistotnymi bodźcami zewnętrznymi - światłem, ostrym dźwiękiem, niewielkim wstrząsem. Drgawki trwają od kilku sekund do kilku minut; świadomość zostaje zachowana. Skurczom towarzyszy silny ból mięśni. Podczas ogólnych drgawek oddech zatrzymuje się, co trwa przez cały okres drgawek, a przy długotrwałym ataku może nastąpić śmierć z powodu uduszenia. Bezpośrednią przyczyną asfiksji są skurcze mięśni krtani (skurcz krtani) i przepony.

Drgawki występują na tle ogólnych objawów choroby zakaźnej: wysokiej temperatury ciała, tachykardii, nadmiernej potliwości. Konwulsje mogą być tak silne, że prowadzą do złamań kręgów piersiowych X-XII.

W zależności od ciężkości wyróżnia się 4 stopnie tężca (Tsybulyak G.N., 2003).

I stopień (łagodny). Okres inkubacji trwa dłużej niż 3 tygodnie, okres prodromalny wynosi 5-7 dni. Hipertoniczność mięśni jest umiarkowana, rzadko występują łagodne drgawki kloniczne. Nie ma dysfagii, połykanie nie jest trudne, przyjmowanie pokarmu nie jest zaburzone. Rezultatem jest zwykle powrót do zdrowia.

II stopień (umiarkowany). Okres inkubacji wynosi 2 tygodnie, rozwój choroby wynosi 5 dni. Objawy choroby postępują powoli, rzadko występujące drgawki nie prowadzą do problemów z oddychaniem. Przyjmowanie płynnego pokarmu i wody nie jest zaburzone.

III stopień (ciężki). Okres inkubacji wynosi 8-14 dni, rozwój choroby 3-4 dni. Drgawki są wyraźne, ich intensywność wzrasta z czasem i istnieje ryzyko niewydolności oddechowej. Tachykardia do 120 na minutę, gorączka do 40°C. Szczękościsk mięśni żucia, dysfagia i połykanie są niemożliwe. Napady drgawkowe można kontrolować za pomocą leków.

Stopień IV (bardzo ciężka postać). Okres inkubacji wynosi 5-7 dni, rozwój choroby 1-1,5 dnia. Częste drgawki, trudności w oddychaniu, leki przeciwdrgawkowe są nieskuteczne, drgawki łagodzą jedynie leki zwiotczające mięśnie, oddychanie możliwe jest tylko przy długotrwałej wentylacji mechanicznej. Tachykardia do 140 na minutę, gorączka do 40-41°C i wyższa.

W diagnostyce różnicowej tężca ogólnego istotna jest triada objawów: szczękościsk, dysfagia i sztywność karku. Niektóre objawy mogą wystąpić w innych chorobach: przy chorobach narządów laryngologicznych, przełyku – dysfagia, przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych – sztywność karku. W przypadku tężca nigdy nie występują drgawki rąk ani stóp, świadomość jest zawsze zachowana.

Rokowanie w przypadku tężca jest zawsze poważne. We wczesnym okresie szereg objawów klinicznych może sugerować ciężkość i przebieg choroby (Patel J., Joag Y., 1959):
. obecność objawów prodromalnych, szczękościsk;
. napięcie mięśni brzucha;
. okres inkubacji 7 dni lub mniej;
. czas trwania okresu początkowego wynosi 4 dni lub mniej, wiek pacjenta wynosi 60 lat lub więcej;
. drgawki kloniczno-toniczne, wysoka gorączka, wiek 70 lat i więcej.

Jeśli spełnione są wszystkie 5 powyższych kryteriów, rozwój ciężkiego tężca zakończonego zgonem jest pewny; 4 lub mniej kryteriów wskazuje na łagodniejszą postać tężca i prawdopodobieństwo wyzdrowienia jest prawdopodobne.

Leczenie

Pacjenta chorego na tężec umieszcza się w odizolowanym, cichym, zaciemnionym pomieszczeniu z całodobowym monitoringiem w celu szybkiego wykrycia i złagodzenia drgawek i zaburzeń oddechowych. Leczenie jest złożone i rozpoczyna się tak wcześnie, jak to możliwe. Obejmuje walkę z napadami, kompensację oddechową, detoksykacyjną terapię transfuzyjną, specyficzną terapię przeciwbakteryjną i antytoksyczną.

Podstawą leczenia jest terapia przeciwdrgawkowa. Niezwykle ważne jest opracowanie schematu podawania i ustalenie kombinacji leków, które wyeliminują napady. Leki nie powinny powodować depresji oddechowej ani powodować niedociśnienia. Stosuje się kombinacje heksenalu lub tiopentalu sodu i seduksenu (Relanium), heksenalu lub tiopentalu sodu i wodzianu chloralu (w lewatywie). Leki przeciwdrgawkowe łączy się z neuroplegikami (aminazyna, difenhydramina, diazepam).

Nieskuteczność terapii przeciwdrgawkowej, rozwój niedotlenienia i niewydolność oddechowa są wskazaniami do długotrwałej wentylacji mechanicznej.

W odpowiednich dawkach stosuje się długo działające leki zwiotczające mięśnie. Wprowadzenie środków zwiotczających koniecznie obejmuje wentylację mechaniczną przez tracheostomię przez 7-10 dni, aw ciężkich przypadkach - do 30 dni lub dłużej (do ustania napadów). Leki zwiotczające mięśnie i wentylacja mechaniczna są wskazane w krótkim początkowym okresie tężca, szybkim postępie napadów, nieskuteczności neuroplegików i barbituranów, niewydolności oddechowej i zachłystowym zapaleniu płuc. W leczeniu kompleksowym stosuje się hiperbarię tlenową (leczenie w komorze ciśnieniowej).

Specyficzną terapię rozpoczyna się możliwie najwcześniej, gdy toksyna krąży we krwi (po 2-3 dniach znika z krwi i przenika do komórek nerwowych, stając się niedostępna dla antytoksyny).

Dzienna dawka terapeutyczna surowicy przeciwtężcowej wynosi 100 000 - 150 000 IU, dawka kursowa - 200 000-350 000 IU. Połowę dziennej dawki rozcieńcza się izotonicznym roztworem chlorku sodu 1:10 i podaje dożylnie, drugą połowę podaje się jednocześnie domięśniowo.

Gammaglobulinę przeciwtężcową podaje się domięśniowo w dawce 20 000-50 000 IU w trakcie leczenia (dawka początkowa 10 000 IU, następnie 5 000 IU dziennie). U dzieci dawka kursu wynosi 3000-6000 IU. Toksoid tężcowy podaje się domięśniowo w dawkach 0,5 ml trzykrotnie w odstępie 5 dni.

Terapia detoksykacyjna transfuzyjna prowadzona jest przy użyciu płynów zastępujących krew o działaniu detoksykującym, roztworów elektrolitów i roztworów glukozy. W przypadku kwasicy stosuje się roztwory wodorowęglanu sodu i trisaminy.

Jeśli nie można nakarmić pacjenta, zaleca się żywienie pozajelitowe w ilości 2500-3000 kcal/dzień.

W celu zapobiegania i leczenia powikłań ropnych (ropienie ran, ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli, zapalenie płuc itp.) Stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, dezynfekcję ran i bronchoskopię.

Rana, która stała się punktem wejścia infekcji, jest pilnie zbadana. Usuwa się szwy, oddziela brzegi rany i przemywa roztworem nadtlenku wodoru.W przypadku rozległej martwicy, ciał obcych wykonuje się wtórne leczenie chirurgiczne rany, otwiera się wycieki ropne, ropnie i drenaż rany . Jeśli do czasu rozwinięcia się tężca rana się zagoi, należy wyciąć bliznę w obrębie zdrowej tkanki, ostrożnie usunąć drobne ciała obce i nie zszyć kikuta.

Pomimo aktywnego leczenia, w tym swoistej terapii, śmiertelność z powodu tężca przekracza 30%. Ciężkie skutki tężca pozostawiają: otępienie, niedowład i paraliż, zesztywnienie stawów, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego.

Specjalna profilaktyka tężca może być planowana lub doraźna. Aby wytworzyć odporność czynną, stosuje się adsorbowany toksoid tężcowy. Planowa profilaktyka prowadzona jest dla personelu wojskowego, operatorów maszyn i pracowników budowlanych: 0,5 ml toksoidu podaje się dwukrotnie w odstępie 1 miesiąca, po roku przeprowadza się ponowne szczepienie 0,5 ml toksoidu; Powtarzające się szczepienia przypominające przeprowadza się po 5 latach. Do uodporniania dzieci w wieku poniżej 12 lat stosuje się złożoną szczepionkę przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi (DPT).

Profilaktyka w sytuacjach kryzysowych różni się w przypadku osób zaszczepionych i nieszczepionych. Osobom zaszczepionym wstrzykuje się jednorazowo 0,5 ml toksoidu, osobom nieszczepionym podaje się 1 ml toksoidu i 3000 AE surowicy przeciwtężcowej lub 450-600 AE gamma globuliny przeciwtężcowej, po 1 miesiącu - 0,5 ml toksoidu i w celu wytworzenia trwałej odporności po rok - kolejne 0,5 ml toksoidu. Choroba nie pozostawia odporności, dlatego powracający do zdrowia pacjenci są szczepieni toksoidem: 0,5 ml przed wypisem, następnie 0,5 ml co drugi dzień; 5 i 9 miesięcy