Oznaki zmian oporu naczyniowego. Siła i elastyczność naczyń krwionośnych. Metoda określania oporności krwi Opór naczyniowy

Objawy hemodynamiczne zmiany oporu naczyniowego. Wiąże się to z różnym kształtem krzywej pomiaru prędkości w obszarach naczyniowych o różnych oporach. Zatem napięcie naczyń oporowych mózgu jest minimalne w porównaniu z innymi obszarami, opór naczyniowy jest niski, a prędkość rozkurczowego przepływu krwi jest wysoka. Przeciwnie, napięcie naczyń oporowych kończyn jest maksymalne w porównaniu z innymi obszarami, opór naczyniowy jest wysoki, a prędkość rozkurczowa jest minimalna.
W obszarach naczyniowych W kończynach charakteryzujących się dużym oporem naczyniowym epizod odwrotnego przepływu krwi rejestrowany jest zwykle na początku rozkurczu.

Elastyczność- jest to właściwość tętnic, które z czasem odkształcają się elastycznie pod wpływem obciążenia i całkowicie przywracają swój rozmiar po ustaniu działania sił. Właściwości elastyczne ściany tętnicy można opisać takimi terminami, jak podatność, rozciągliwość i sztywność (O'Rourke, 1982; Safar, Londyn, 1994; Nichols, O'Rourke, 1998).

Elastyczność- zdolność ciała do powrotu do stanu pierwotnego po działaniu deformującym. Oczywiste jest, że pojęcia elastyczności i elastyczności są podobne i nie ma między nimi zasadniczych różnic. W praktyce do oceny właściwości sprężystych tętnic wykorzystuje się moduł sprężystości i moduł Younga. Przez moduł sprężystości rozumie się odwrotność współczynnika rozciągania liniowego pod działaniem obciążenia rozciągającego.
Istnieje kilka grup metod nieinwazyjnej oceny elastyczności.

Sfigmogramy można uzyskać umieszczając czujniki tętna bezpośrednio w miejscu badania palpacyjnego pulsującego naczynia. W zależności od tego, które tętnice są badane, rozróżnia się sfigmogramy tętna centralnego i obwodowego. Pierwszą można uzyskać na tętnicach elastycznych - aorcie i jej dużych gałęziach (na przykład tętnicy szyjnej wspólnej), drugą - na tętnicach typu mięśniowego (na przykład tętnicy promieniowej).

Synchroniczny badanie naczyń o różnych poziomach pozwala obliczyć prędkość propagacji fali tętna. W tym celu mierzony jest czas opóźnienia początku skurczowego wzrostu tętna obwodowego (At) od centralnego oraz odległość między badanymi punktami.

PWV można określić za pomocą synchronicznie zarejestrowanych reogramów (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) lub dowolnych innych krzywych hemodynamicznych. Znane są metody pomiaru PWV, oparte na synchronicznej rejestracji sfigmogramu obwodowego i EKG, jako odpowiednika tętna centralnego (Aizen G.S., 1961). Nowoczesna, ale niedostępna metoda pomiaru PWV wykorzystująca badanie dopplerowskie na dwukanałowym skanerze dopplerowskim (Nichols, O'Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

Jeśli masz moduł EKG za pomocą skanera ultradźwiękowego można zmierzyć PWV, określając opóźnienie początku skurczowego wzrostu dopplerogramu pobranego z tętnicy obwodowej (tętno obwodowe) od szczytu załamka S EKG (tętno centralne). Jednocześnie do badań trafiają tętnice wewnątrzczaszkowe niedostępne dla czujnika tętna (Zasorin S.V., Kulikov V.P., 2004).

Uzyskane w ten sposób wartości PWV u osób zdrowych (średnia wieku 19,5 ± 0,3 roku) w obszarze „łuk aorty – odcinek M1 MCA” wynosi 350 ± 1 cm/s, a w obszarze „łuk aorty – OBYDWIE” – 387 ± 0,3 cm/s . Wartości PWV dla tętnic mózgowych są naturalnie niższe niż w tętnicach innych regionów, ponieważ tętnice te mają najniższy regionalny opór naczyniowy, a tym samym napięcie ścian. Im mniej sztywna ściana tętnicy, tym mniejsze PWV. Wraz ze wzrostem sztywności tętnic, który naturalnie pojawia się wraz z wiekiem, prędkość fali tętna wzrasta z 4 m/s u noworodka do 8 m/s w wieku pięćdziesięciu lat.

23.10.2013

W eksperymencie na psach Creech (1963) określił dopływ krwi do mózgu podczas perfuzji za pomocą specjalnego urządzenia magnetycznego podczas ciągłego zapisu. Odkrył, że dopływ krwi do mózgu jest liniowo zależny od ciśnienia w aorcie. Zużycie tlenu przez mózg podczas bajpasu krążeniowo-oddechowego było znacząco zmniejszone niezależnie od szybkości perfuzji objętościowej. W większości przypadków było to jedynie około 50% normy, natomiast ciśnienie parcjalne tlenu i pH krwi tętniczej mieściły się w granicach bliskich normy. Na podstawie tych badań autor doszedł do wniosku, że dopływ krwi do mózgu przy przyjętych szybkościach perfuzji objętościowej jest znacznie zmniejszony.
Berry i in. (1962) również odkryli w eksperymencie, że krążenie krwi w mózgu podczas perfuzji pozostaje w bezpośredniej, liniowej zależności ze średnim ciśnieniem tętniczym i nie jest bezpośrednio powiązane z objętościową szybkością perfuzji.
W zapewnieniu odpowiedniego mózgowego przepływu krwi istotny jest obwodowy opór naczyniowy, czy też, jak nazywają to niektórzy badacze, „ogólny opór obwodowy”. W artykule przeglądowym na temat fizjologicznych aspektów krążenia pozaustrojowego Kau (1964) podkreśla, że ​​mózgowy przepływ krwi może pozostać odpowiedni nawet wtedy, gdy szybkość perfuzji objętościowej jest niewystarczająca. Tę stabilność dopływu krwi do mózgu zapewnia wzrost ogólnego oporu obwodowego, dzięki czemu wzrasta poziom średniego ciśnienia tętniczego w aorcie.

Oporne (naczynia oporowe) - obejmują naczynia przedwłośniczkowe (małe tętnice, tętniczki) i pokapilarne (żyłki i małe żyły). Zależność napięcia naczyń przed- i zakapilarnych determinuje poziom ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach i wielkość filtracji. ciśnienie i intensywność wymiany płynów Główny opór przepływu krwi występuje w tętniczkach - są to cienkie naczynia (o średnicy 15-70 mikronów). Ich ściana zawiera grubą, okrągłą warstwę. komórki mięśni gładkich, gdy się kurczą, zmniejsza się ich światło, ale jednocześnie zwiększa się opór tętniczek, co zmienia poziom ciśnienia krwi w tętnicach. Wraz ze wzrostem oporu tętniczego zmniejsza się odpływ krwi z tętnic i wzrasta w nich ciśnienie. Zmniejszenie napięcia tętniczek zwiększa odpływ krwi z tętnic, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Zatem zmiany światła tętniczek są głównym regulatorem poziomu całkowitego ciśnienia krwi. Tętniczki są „kranami układu sercowo-naczyniowego” (I.M. Sechenov). Otwarcie tych „kranów” zwiększa odpływ krwi do naczyń włosowatych odpowiedniego obszaru, poprawiając miejscowe ukrwienie, a ich zamknięcie pogarsza ukrwienie danej strefy naczyniowej. Tętniczki pełnią więc podwójną rolę: uczestniczą w utrzymaniu poziomu niezbędnego dla organizmu ciśnienia krwi oraz w regulowaniu wielkości lokalnego przepływu krwi przez ten czy inny narząd lub tkankę. Wielkość przepływu krwi w narządach odpowiada zapotrzebowaniu narządu na tlen i składniki odżywcze, zdeterminowanym poziomem aktywności roboczej narządu.

W pracującym narządzie zmniejsza się napięcie tętniczek, co zapewnia wzrost przepływu krwi. Aby zapobiec spadkowi ciśnienia krwi, zwiększa się napięcie tętnicze w innych niefunkcjonujących narządach. Całkowita wartość całkowitego oporu obwodowego i poziom ciśnienia krwi pozostają w przybliżeniu stałe. Opór w różnych naczyniach można ocenić na podstawie różnicy ciśnienia krwi na początku i na końcu naczynia: im większy opór przepływu krwi, tym większa siła wywierana na jego ruch w naczyniu, a co za tym idzie znaczny spadek ciśnienia w całym naczyniu. Jak pokazują bezpośrednie pomiary ciśnienia krwi w różnych naczyniach, ciśnienie w dużych i średnich tętnicach spada zaledwie o 10%, a w tętniczkach i naczyniach włosowatych - o 85%. Oznacza to, że 10% energii wydatkowanej przez komory podczas wydalania krwi jest przeznaczane na przemieszczanie krwi w dużych i średnich tętnicach, a 85% na przemieszczanie krwi w tętniczkach i naczyniach włosowatych.

Bilet 5

Reakcje błon niepobudliwych i pobudliwych na bodźce, stopniowośćoraz prawo „wszystko albo nic”.

Drażniący to każda zmiana w środowisku zewnętrznym lub wewnętrznym, która na niego wpływa. Dzielimy się na fizyczne, chemiczne, informacyjne. Według biologa. Znaczenia dzielą się na: adekwatne – bodźce, dla których percepcji system ma szczególną funkcję adaptacje i niewystarczające - bodźce, które nie odpowiadają naturalnej specjalizacji komórek receptorowych. Błona komórki pobudliwej jest spolaryzowana, co oznacza, że ​​między komórkami wewnętrznymi istnieje stała różnica potencjałów. i na zewnątrz powierzchnia błony komórkowej - potencjał błonowy (MP). W spoczynku wartość MP wynosi 60–90 mV. Spadek MP w stosunku do jego norm. poziom (LP) to depolaryzacja, a wzrost to hiperpolaryzacja. repolaryzacja - przywrócenie początkowego poziomu MP po jego zmianie. Rozważmy pk membrany na przykładzie podrażnienia komórek. prąd elektryczny: 1) Pod wpływem słabych (podprogowych) impulsów prądowych na zacisku. Powstaje potencjał elektrotoniczny (EP) - przesunięcie potencjału błonowego komórki spowodowane działaniem słupka. prąd., jest to pasywny rk cl. e-mailem bodziec; stan kanałów jonowych i jonów przejściowych nie ulega zmianie. pod katodą następuje depolaryzacja błony komórkowej, pod anodą następuje hiperpolaryzacja. 2) Po przyłożeniu silniejszego prądu podprogowego następuje reakcja lokalna (LR) – reakcja aktywnego ogniwa na prąd elektryczny. drażniące, ale stan kanałów jonowych i jonów trans-rt zmienia się nieznacznie, yavl. wzbudzenie lokalne, ponieważ wzbudzenie to nie rozprzestrzenia się przez błony komórek pobudliwych. Pobudliwość pod katodą maleje, następuje inaktywacja kanałów sodowych 3) Po przyłożeniu do ogniwa prądu progowego i nadprogowego. Rozwija się generacja AP. Silna depolaryzacja komórek. błony podczas PD prowadzi do rozwoju fizjologicznych objawów pobudzenia (skurcz, wydzielanie itp.). PD nazywa się rozprzestrzenianiem. Z powodu wzbudzenia, które powstało w jednym obszarze membrany, szybko się rozprzestrzeniło. we wszystkich kierunkach. Mechanizm łączenia elektrycznych i fizjologicznych objawów pobudzenia jest różny dla różnych typów komórek pobudliwych (sprzężenie pobudzenia i skurczu, sprzężenie pobudzenia i wydzielania).

Stopniowość jest liniową zależnością wielkości przesunięcia potencjału błony od siły bodźca.

Prawo „wszystko albo nic”: PD dla klt jest procesem autoregeneracyjnym, ponieważ rozpoczyna się po osiągnięciu progowego poziomu depolaryzacji i rozwija się całkowicie we wszystkich fazach, ostatecznie przywracając błonę do początkowego poziomu MP.Stan pobudliwości charakteryzuje się manifestacją PD. Ponieważ w klasie normalnej postać PD jest stała, pobudliwość przebiega zgodnie z prawem „wszystko albo nic”. Oznacza to, że jeśli bodziec będzie miał niewystarczającą siłę (podprogową), to spowoduje rozwój jedynie potencjału lokalnego (nic), a bodziec o sile progowej wytworzy falę pełną (wszystko).

Budowa i funkcje ucha zewnętrznego i środkowego. Schemat strukturalny i funkcjonalny analizatora słuchowego. Przewodnik i środkowe części analizatora słuchowego.

Ucho zewnętrzne zapewnia małżowina uszna. wychwytywanie dźwięku, koncentracja je w kierunku zewnętrznego przewodu słuchowego i zwiększa intensywność dźwięków + funkcja ochronna, chroniąca błonę bębenkową przed wpływami środowiska. NU składa się z małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego, kat. przewodzi drgania dźwiękowe do błony bębenkowej. Błona bębenkowa oddzielająca ucho zewnętrzne od jamy bębenkowej, czyli ucha środkowego, to cienka (0,1 mm) przegroda w kształcie lejka wewnętrznego. Membrana wibruje pod wpływem wibracji dźwiękowych docierających do niej przez zewnętrzny kanał słuchowy. Ucho środkowe: jama bębenkowa z kosteczkami słuchowymi, trąbka Estrachiusza. Młotek, kowadełko i strzemiączek przenoszą wibracje z błony bębenkowej do ucha wewnętrznego. Młotek wpleciony jest w błonę bębenkową za pomocą rączki, a jego druga strona jest połączona z kowadłem, które przenosi wibracje na strzemiączek. drgania błony bębenkowej o zmniejszonej amplitudzie, ale zwiększonej sile przenoszone są na strzemiączek. + powierzchnia strzemiączka jest 22 razy mniejsza od błony bębenkowej, co powoduje takie samo zwiększenie jej nacisku na błonę okienka owalnego. Dzięki temu nawet słabe fale dźwiękowe oddziałujące na błonę bębenkową są w stanie pokonać opór błony owalnego okienka przedsionka i doprowadzić do drgań płynu w ślimaku. Trąbka słuchowa (Eustachiusza) łącząca ucho środkowe z nosogardłem służy do wyrównywania panującego w niej ciśnienia z ciśnieniem atmosferycznym. W ścianie oddzielającej ucho środkowe od ucha wewnętrznego znajduje się okrągłe okno ślimaka. Wahania płynu ślimakowego powstające przy owalnym okienku przedsionka i przechodzące kanałami ślimaka docierają bez tłumienia do okna okrągłego ślimaka. Gdyby nie było okrągłego okna, to ze względu na nieściśliwość cieczy jej wibracje byłyby niemożliwe.

W SS występują 2 mięśnie: napinacz bębenka (funkcje: napięcie błony bębenkowej + ograniczanie amplitudy jej drgań podczas silnych dźwięków oraz strzemiączek (usztywnia strzemiączek i tym samym ogranicza jego ruchy). Następuje odruchowy skurcz tych mięśni 10 ms po wystąpieniu silnego dźwięku i zależy od jego amplitudy. To automatycznie chroni ucho wewnętrzne przed przeciążeniami. Charakterystyka strukturalna i funkcjonalna:

Część receptorową (obwodową) analizatora słuchowego, która przekształca energię fal dźwiękowych w energię pobudzenia nerwowego, reprezentowana jest przez receptorowe komórki rzęsate narządu Cortiego zlokalizowane w ślimaku. Receptory słuchowe (fonoreceptory) należą do mechanoreceptorów, są wtórne i są reprezentowane przez wewnętrzne i zewnętrzne komórki rzęsate. U człowieka znajduje się około 3500 wewnętrznych i 20 000 zewnętrznych komórek słuchowych, które znajdują się na błonie głównej kanału środkowego ucha wewnętrznego.Ucho wewnętrzne (aparat odbierający dźwięk) i ucho środkowe (przenoszące dźwięk) aparat) i ucho zewnętrzne (aparat odbierający dźwięk) łączy się w koncepcję narządu słuchu. Sekcja przewodząca analizatora słuchowego jest reprezentowana przez obwodowy neuron dwubiegunowy zlokalizowany w zwoju spiralnym ślimaka (pierwszy neuron). Włókna nerwu słuchowego (lub ślimakowego), utworzone przez aksony neuronów zwoju spiralnego, kończą się na komórkach jąder kompleksu ślimakowego rdzenia przedłużonego (drugi neuron). Następnie, po częściowym omówieniu, włókna trafiają do przyśrodkowego ciała kolankowatego śródwzgórza, gdzie następuje ponowne przełączenie (trzeci neuron), stąd pobudzenie wchodzi do kory (czwarty neuron). W przyśrodkowych (wewnętrznych) ciałach kolankowatych, a także w dolnych guzowatościach kości czworobocznej znajdują się ośrodki odruchowych reakcji motorycznych, które zachodzą pod wpływem dźwięku.

Centralna lub korowa część analizatora słuchowego znajduje się w górnej części płata skroniowego mózgu (górny zakręt skroniowy, obszary Brodmanna 41 i 42). Zakręt poprzeczny skroniowy (zakręt Heschla) jest ważny dla funkcjonowania analizatora słuchowego.

Morfofunkcjonalna charakterystyka mikrokrążenia. Przepływ krwi w naczyniach włosowatych (wymiana naczyń krwionośnych). Mechanizm metabolizmu przez ścianę naczyń włosowatych.

Kapilary to najcieńsze naczynia o średnicy 5-7 mikronów, biegnące w przestrzeniach międzykomórkowych, których całkowita długość wynosi 100 000 km. Fizjolog. co oznacza - odbywa się to przez ich ściany. wymianę materiałów wybuchowych pomiędzy krwią i tkankami. Ściany naczyń włosowatych tworzą jedna warstwa komórek śródbłonka, na zewnątrz której znajduje się cienka błona podstawna tkanki łącznej. Prędkość przepływu krwi w naczyniach włosowatych wynosi 0,5-1 mm/s. Istnieją dwa rodzaje. 1 ) tworzą najkrótszą ścieżkę między tętniczkami i żyłkami (głównymi naczyniami włosowatymi). 2) boczne odgałęzienia od głównych i tworzą sieci kapilarne. Ciśnienie na tętniczym końcu kapilary wynosi 32 mm Hg, a na żylnym końcu 15 mm Hg. Wraz z rozszerzaniem się tętniczek ciśnienie w naczyniach włosowatych wzrasta, a gdy zwężają się, maleje. Regulacja kapilarna. krążenie krwi w NS, wpływ na nią hormonów i metabolitów - odbywa się, gdy działają one na tętnice i tętniczek. Zwężenie lub rozszerzenie tętnic i tętniczek zmienia liczbę naczyń włosowatych, rozmieszczenie krwi w rozgałęzionej sieci naczyń włosowatych oraz skład krwi przepływającej przez naczynia włosowate, tj. stosunek czerwonych krwinek do osocza.Strukturalny i funkcjonalny. Jednostką przepływu krwi w małych naczyniach jest moduł naczyniowy – stosunkowo izolowany. zespół mikronaczyń zaopatrujących określone komórki w krew. populacja narządów. Mikrokrążenie:. łączy w sobie mechanizmy przepływu krwi w małych naczyniach i wiąże się z przepływem krwi, wymianą płynu żołądkowego i rozpuszczonych w nim gazów oraz wymianą pomiędzy naczyniami a tkankowym układem żołądkowym. Wymiana substancji między krwią a tkanką przez ściany naczyń włosowatych (wymiana przezkapilarna krwi) zachodzi na kilka sposobów: 1) dyfuzja, 2) dyfuzja ułatwiona, 3) filtracja, 4) osmoza, 5) transcytoza (połączenie dwóch procesów - endocytoea i egzocytoza, gdy transportowane cząstki są transportowane za pomocą pęcherzyków). Dyfuzja: Szybkość = 60 l/min. Dyfuzja substancji rozpuszczalnych w tłuszczach (CO2, 02) jest łatwa, substancje rozpuszczalne w wodzie przedostają się do śródmiąższu przez pory, duże substancje przedostają się przez pinocytozę. Filtracja-absorpcja: Ciśnienie krwi na tętniczym końcu kapilary ułatwia przepływ wody z osocza do tkanki. stacja kolejowa Białka osocza opóźniają uwalnianie wody na skutek wystąpienia ciśnienia onkotycznego. Hydrostat. ciśnienie płynu tkankowego wynosi około 3 mm Hg. Art., onkotyczny - 4 mm Hg. Sztuka. Tętniczy koniec kapilary zapewnia filtrację, a żylny koniec zapewnia wchłanianie. - istnieje równowaga dynamiczna. Procesy wymiany płynu przezkapilarnego zgodnie z równaniem Starlinga wyznaczają siły działające w obszarze kapilar: kapilarne ciśnienie hydrostatyczne (Pc) i ciśnienie hydrostatyczne płynu śródmiąższowego (Pi), których różnica (Pc - Pi) sprzyja filtracji, tj. e. przejście płynu z przestrzeni wewnątrznaczyniowej do śródmiąższowej; ciśnienie koloidalno-osmotyczne krwi (Ps) i płynu śródmiąższowego (Pi), którego różnica (Ps - Pi) sprzyja wchłanianiu, tj. przemieszczaniu się płynu z tkanek do przestrzeni wewnątrznaczyniowej i jest współczynnikiem odbicia osmotycznego kapilary membrana, która charakteryzuje rzeczywistą przepuszczalność membrany nie tylko dla wody, ale także dla substancji w niej rozpuszczonych, a także białek. Jeśli filtracja i absorpcja są zrównoważone, następuje „równowaga Starlinga”.

Bilet 6

Krnąbrność. - Krótkoterminowa ogniotrwałość. zmniejszenie pobudliwości nerwowej i mięśniowej. po PD. R. wykrywa się, gdy nerwy i mięśnie są stymulowane przez sparowane fale elektryczne. impulsy. Jeżeli siła pierwszego impulsu jest wystarczająca, aby wpłynąć na AP, odpowiedź na drugi impuls będzie zależała od czasu trwania przerwy pomiędzy impulsami. W bardzo krótkim odstępie czasu nie ma odpowiedzi na drugi impuls, niezależnie od tego, jak wzrasta intensywność stymulacji (bezwzględny okres refrakcji). Wydłużenie odstępu prowadzi do tego, że drugi impuls zaczyna powodować reakcję, ale ma mniejszą amplitudę niż pierwszy impuls lub aby wystąpiła odpowiedź na drugi impuls, konieczne jest zwiększenie siły prądu stymulującego (w doświadczeniach na pojedynczych włóknach nerwowych). Okres zmniejszonej pobudliwości komórek nerwowych lub mięśniowych. nazywany względnym refraktorem.okres. Po nim następuje okres nadprzyrodzony, czyli faza uniesienia, czyli faza wzmożonej pobudliwości, po której następuje okres nieco obniżonej pobudliwości – okres podnormalny. Obserwowane wahania pobudliwości opierają się na zmianach przepuszczalności błon biologicznych, które towarzyszą pojawieniu się potencjału. Refraktor. okres ten zależy od specyfiki zachowania zależnych od napięcia kanałów sodowych i potasowych błony pobudliwej.Podczas AP kanały (Na+) i potasowe (K+) przemieszczają się ze stanu do stanu. Kanały Na+ mają trzy główne stany – zamknięty, otwarty i nieaktywny. Kanały K+ mają dwa główne stany – zamknięty i otwarty.Kiedy membrana ulegnie depolaryzacji podczas AP, kanały Na+ po stanie otwartym (w którym rozpoczyna się AP utworzony przez dopływający prąd Na+) chwilowo przechodzą w stan inaktywowany, a kanały K+ otwierają się i pozostają otwarte przez jakiś czas po zakończeniu AP, tworząc wychodzący prąd K+, podnosząc potencjał błony do poziomu początkowego.

W wyniku inaktywacji kanałów Na+ następuje bezwzględny okres refrakcji. Później, gdy niektóre kanały Na+ wyjdą już ze stanu inaktywacji, może wystąpić AP. Do jego wystąpienia wymagane są silne bodźce, ponieważ wciąż jest niewiele „działających” kanałów Na+, a otwarte kanały K+ tworzą wychodzący prąd K+, a przychodzący prąd Na+ musi go blokować, aby nastąpiło AP – jest to względny okres refrakcji.

Budowa i funkcje ucha wewnętrznego. Biegnąca fala. Kodowanie częstotliwości dźwięku. Mechanizm przekazywania sygnału w receptorach słuchowych. Rola potencjału śródślimakowego w odbiorze słuchowym - Ucho wewnętrzne: tutaj znajduje się ślimak, w którym znajdują się receptory słuchowe. jest spiralnym kanałem kostnym tworzącym 2,5 zwoju. Kanał kostny na całej swojej długości jest podzielony przez dwie błony: błonę przedsionkową (błonę Reissnera) i błonę główną. W górnej części ślimaka obie te membrany są połączone i znajduje się owalny otwór ślimaka - helicotrema. Błona przedsionkowa i podstawna dzielą kanał kostny na trzy kanały: górny, środkowy i dolny. Przedsionek górny lub scala łączy się z dolnym kanałem ślimaka - scala tympani.Górne i dolne kanały są wypełnione perylimfą. Pomiędzy nimi znajduje się membrana. Kanał i jego jama nie są skomunikowane. z jamą innych kanałów i jest wypełniona endolimfą. Wewnątrz, na membranie głównej, znajduje się czujnik dźwięku. aparat - narząd spiralny (Cortiego) zawierający receptorowe komórki rzęsate (wtórne mechanoreceptory czuciowe), które przekształcają mechanicznie. wahania w elektryce potencjałów Funkcja ucha wewnętrznego: Spowodowana dźwiękiem. fale drgań błony bębenkowej i kosteczek słuchowych komunikują się przez okienko owalne z perylifą scala przedsionkowego i rozprzestrzeniają się poprzez helicotremę do scala tympani, która jest oddzielona od jamy ucha środkowego okrągłym okienkiem, zamkniętym przez cienka i elastyczna membrana, która powtarza wibracje perylimfy. Wibracje strzemiączka powodują propagację kolejnych fal biegnących, które przemieszczają się wzdłuż błony głównej od podstawy ślimaka do helikotremy. Ciśnienie hydrostatyczne wywołane tą falą przesuwa cały przewód ślimakowy w kierunku łopatki bębenkowej, jednocześnie przesuwając płytkę osłonową względem powierzchni narządu Cortiego. Oś obrotu pokrywy znajduje się powyżej osi obrotu membrany głównej, dlatego w obszarze maksimum amplitudy fali biegnącej występuje siła ścinająca. W rezultacie płytka powłokowa deformuje wiązki stereocilii komórek rzęsatych, co prowadzi do ich wzbudzenia, które jest przekazywane do zakończeń pierwotnych neuronów czuciowych.

Kodowanie częstotliwości dźwięku: w procesie wzbudzania pod wpływem dźwięków o różnych częstotliwościach biorą udział różne komórki receptorowe narządu spiralnego. Łączone są tutaj 2 rodzaje kodowania: 1) przestrzenny - oparty na konkretnym położeniu wzbudzonych receptorów na błonie głównej.Gdy działają niskie tony, 2) i kodowanie czasowe6 informacja przekazywana jest wzdłuż określonych włókien nerwu słuchowego w postaci impulsy. Intensywność dźwięku jest kodowana przez częstotliwość wyzwalania i liczbę uruchamianych neuronów. Wzrost liczby neuronów pod wpływem głośniejszych dźwięków wynika z faktu, że neurony różnią się między sobą progami reakcji. Molekularne mechanizmy przekazywania (odbioru) dźwięku: 1. Włosy receptorowej komórki rzęsatej (stereocilia) wyginają się na bok, gdy stykają się z błoną powłokową, unosząc się w jej stronę wraz z błoną podstawną.2. To napięcie otwiera kanały jonowe.3. Prąd jonów potasu zaczyna płynąć przez otwarty kanał.4. Depolaryzacja zakończenia presynaptycznego komórki rzęsatej prowadzi do uwolnienia neuroprzekaźnika (glutaminianu lub asparaginianu).

5. Przekaźnik powoduje wytworzenie pobudzającego potencjału postsynaptycznego, a następnie wygenerowanie impulsów propagujących do ośrodków nerwowych. Ważnym mechanizmem jest mechaniczne oddziaływanie wszystkich stereocilii każdej komórki rzęsatej. Kiedy jedna stereocilium się wygina, pociąga za sobą wszystkie pozostałe, w wyniku czego kanały jonowe wszystkich włosów otwierają się, zapewniając wystarczającą wielkość potencjału receptorowego.

Jeśli włożysz elektrody do ślimaka i podłączysz je do głośnika, oddziałując dźwiękiem na ucho, głośnik dokładnie odtworzy ten dźwięk. Opisane zjawisko nazywa się efektem ślimakowym, a zarejestrowany potencjał elektryczny nazywa się potencjałem śródślimakowym.

Przepływ krwi w mózgu i mięśniu sercowym - GM charakteryzuje się stale zachodzącymi procesami energochłonnymi, które wymagają zużycia glukozy przez tkankę mózgową. Przeciętna masa GM wynosi 1400-1500 g, w stanie spoczynku funkcjonalnego otrzymuje około 750 ml/min krwi, co stanowi około 15% rzutu serca. Objętościowa prędkość przepływu krwi jest odpowiednia. 50-60 ml/100 g/min. istota szara jest ukrwiona intensywniej niż istota biała.Regulacja krążenia mózgowego: Oprócz autoregulacji przepływu krwi, konieczna jest ochrona mózgu, jako narządu znajdującego się blisko serca, przed wysokim ciśnieniem krwi i nadmierną pulsacją. przeprowadzane również ze względu na cechy strukturalne układu naczyniowego mózgu: funkcję tę pełni wiele. zakręty (syfony) wzdłuż naczynia. złoża, które mają zdolność znacznego spadku ciśnienia i wygładzenia pulsacji. przepływ krwi W aktywnie pracującym mózgu istnieje potrzeba zwiększenia intensywności dopływu krwi. Tłumaczy się to specyficznymi cechami krążenia mózgowego: 1) wraz ze wzmożoną aktywnością całego organizmu (nasilona praca fizyczna, pobudzenie emocjonalne itp.) przepływ krwi w mózgu zwiększa się o około 20-25%, co nie ma szkodliwy wpływ, 2) fizjologicznie aktywny stan osoby (w tym aktywność umysłowa) charakteryzuje się rozwojem procesu aktywacji w ściśle odpowiednich ośrodkach nerwowych (korowych reprezentacjach funkcji), gdzie powstają dominujące ogniska. W tym przypadku nie ma potrzeby zwiększania całkowitego mózgowego przepływu krwi, wymagana jest jedynie wewnątrzmózgowa redystrybucja przepływu krwi na korzyść aktywnie pracujących stref (obszarów, sekcji) mózgu. Ta potrzeba funkcjonalna jest realizowana poprzez aktywne reakcje naczyniowe rozwijające się w odpowiednich modułach naczyniowych - jednostkach strukturalnych i funkcjonalnych układu mikronaczyniowego mózgu. W związku z tym cechą krążenia mózgowego jest duża niejednorodność i zmienność rozkładu lokalnego przepływu krwi w mikroobszarach tkanki nerwowej.

Krążenie wieńcowe to krążenie krwi w krwiobiegu. naczynia mięśnia sercowego. Naczynia dostarczające natlenioną (tętniczą) krew do mięśnia sercowego nazywane są tętnicami wieńcowymi. Naczynia, którymi krew żylna wypływa z mięśnia sercowego, nazywane są żyłami wieńcowymi.Przepływ krwi przez serce w spoczynku wynosi 0,8 - 0,9 ml/g na minutę (4% całkowitego rzutu serca). Przy maks. obciążenie może wzrosnąć 4 - 5 razy. Prędkość zależy od ciśnienia w aorcie, częstości akcji serca, unerwienia autonomicznego i czynników metabolicznych. Krew przepływa z mięśnia sercowego (2/3 krwi wieńcowej) do trzech żył serca: dużej, średniej i małej. Łącząc się, tworzą zatokę wieńcową, która otwiera się do prawego przedsionka.

Bilet 7

Polarne prawo podrażnienia. Elektron fizyczny i fizjologiczny. Pierwotne i wtórne zjawiska elektrotoniczne.

Prąd stały działa drażniąco na tkanki pobudliwe tylko wtedy, gdy obwód prądu elektrycznego jest zamknięty i otwarty oraz w miejscu, w którym na tkance znajdują się katoda i anoda. Prawo polarne Pflugera (1859: podrażnienie stałym prądem elektrycznym wzbudzenie następuje w momencie jego zamknięcia lub gdy jego siła wzrasta w obszarze przyłożenia bieguna ujemnego do podrażnionej tkanki - katody, skąd się rozprzestrzenia wzdłuż nerwu lub mięśnia. W momencie otwarcia prądu lub jego osłabienia wzbudzenie następuje w obszarze przyłożenia bieguna „+” – anody. Przy tej samej sile prądu wzbudzenie jest większe przy zamykaniu katody niż w przypadku otwarcia w obszarze anody.Podrażniając preparat nerwowo-mięśniowy, uzyskuje się różne wyniki w zależności od jego siły i kierunku. Rozróżnia się kierunek prądu przychodzącego, w którym anoda znajduje się bliżej mięśnia, i kierunek w dół – jeśli katoda jest położona bliżej mięśnia.Istotą tego prawa jest występowanie wzbudzenia w nerwie pod katodą i anodą w momencie zamykania i otwierania zgodnie z polarnym działaniem prądu stałego i zjawiskiem fizjologicznego elektrotonu.Jednakże , gdy przez nerw przepływa prąd stały (elektron fizyczny), polaryzacja osiowego cylindra włókna nerwowego (tzw. fizjologiczna katoda i anoda) następuje po obu stronach biegunów prądu stałego. Fizjologiczna katoda i anoda przy wartości progowej polaryzacji włókien nerwowych są również zdolne do wywoływania wzbudzenia w nerwie. Prawo elektrodiagnostyczne charakteryzuje się występowaniem takiej sekwencji wzbudzeń w nerwie pod katodą i anodą oraz pojawieniem się skurczu mięśnia unerwionego przez nerw: skurcz przy zamknięciu katody (działanie katody) - skurcz przy zamknięciu anody (działanie katody fizjologicznej) - skurcz przy zamknięciu anody (działanie anody) - skurcz przy zamknięciu katody (działanie anody fizjologicznej). Wzbudzenie nerwu pod działaniem fizjologicznej katody i anody występuje przy natężeniu prądu z reguły większym niż wtedy, gdy nerw jest wystawiony na działanie prądu stałego pod biegunami.

Prawa te uzasadniały zastosowanie w medycynie terapeutycznego działania anelektrotonu do przerywania przewodzenia impulsów wzdłuż nerwu, w tym bólu, podczas drgawek i nerwobólów u pacjentów.

Podstawy akustyki fizjologicznej.

Psychofizyczne właściwości sygnałów dźwiękowych

Fale dźwiękowe to mechaniczne przemieszczenia cząsteczek powietrza (lub innego ośrodka elastycznego) przenoszone ze źródła dźwięku. Prędkość rozchodzenia się fal dźwiękowych w powietrzu wynosi około 343 m/s w temperaturze 20°C (w wodzie i metalach jest znacznie większa).Regularnie naprzemienne obszary kompresji i rozrzedzania cząsteczek ośrodka elastycznego można przedstawić w postaci sinusoid, które różnią się częstotliwością i amplitudą. Dzięki superpozycji fal dźwiękowych o różnych częstotliwościach i amplitudach nakładają się one na siebie, tworząc fale złożone. Fizyczne pojęcia amplitudy, częstotliwości i złożoności odpowiadają odczuciom głośności, wysokości i barwy dźwięku (rys. 17.12). Dźwięk powstający w wyniku sinusoidalnych oscylacji tylko jednej częstotliwości powoduje wrażenie określonej wysokości i jest definiowany jako ton. Dźwięki złożone składają się z tonu podstawowego (najniższa częstotliwość wibracji) i określającego barwę alikwoty, czyli harmoniczne, reprezentujące wyższe częstotliwości będące wielokrotnością częstotliwości podstawowej. W życiu codziennym tony są zawsze złożone, czyli składają się z kilku sinusoid. Indywidualna kombinacja fal złożonych decyduje o charakterystycznej barwie ludzkiego głosu lub instrumentu muzycznego . Układ słuchowy człowieka jest w stanie rozróżnić wysokość jedynie okresowych sygnałów dźwiękowych, natomiast bodźce dźwiękowe składające się z losowej kombinacji składowych częstotliwości i amplitudy odbierane są jako szum.

Zakres percepcji częstotliwości

Dzieci odbierają fale dźwiękowe w zakresie od 16 do 20 000 Hz, jednak od około 15-20 roku życia zakres percepcji częstotliwości zaczyna się zawężać na skutek utraty wrażliwości układu słuchowego na dźwięki najwyższe. Zwykle, niezależnie od wieku, człowiek najłatwiej odbiera fale dźwiękowe w zakresie od 100 do 2000 Hz, co ma dla niego szczególne znaczenie, ponieważ mowa ludzka i dźwięk instrumentów muzycznych zapewnia przenoszenie fal dźwiękowych w tym zakresie .

Wrażliwość układu słuchowego na minimalne zmiany wysokości dźwięku określa się jako próg różnicy częstotliwości. W optymalnym dla percepcji zakresie częstotliwości, zbliżającym się do 1000 Hz, próg dyskryminacji częstotliwości wynosi około 3 Hz. Oznacza to, że osoba zauważa zmianę częstotliwości fal dźwiękowych o 3 Hz w górę lub w dół jako wzrost lub spadek dźwięku.

Głośność dźwięku

Amplituda fal dźwiękowych określa wielkość ciśnienia akustycznego, rozumianego jako siła ściskająca działająca na prostopadłą do niej powierzchnię. Za normę akustyczną, bliską bezwzględnego progu percepcji słuchowej, przyjmuje się 2,10-5 N/m2, a porównawczą jednostką głośności, wyrażoną w skali logarytmicznej, jest decybel (dB). Głośność mierzy się w decybelach jako 201 g(Px/Po), gdzie Px to efektywne ciśnienie akustyczne, a P0 to ciśnienie odniesienia. Zwyczajowo mierzy się także natężenie różnych źródeł dźwięku w decybelach, co oznacza przez natężenie dźwięku moc lub gęstość fal dźwiękowych w jednostce czasu. Przyjmując za natężenie odniesienia 10-12 W/m2 (10), liczbę decybeli dla zmierzonego natężenia (1x) określa się ze wzoru 101g(Ix/Io). Natężenie dźwięku jest proporcjonalne do kwadratu ciśnienia akustycznego, zatem 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Charakterystykę porównawczą natężenia niektórych źródeł dźwięku przedstawiono w tabeli. 17.3.

Subiektywnie odczuwana głośność dźwięku zależy nie tylko od poziomu ciśnienia akustycznego, ale także od częstotliwości bodźca dźwiękowego. Czułość układu słuchowego jest maksymalna dla bodźców o częstotliwościach od 500 do 4000 Hz, przy pozostałych częstotliwościach maleje.

Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych, wątrobie i nerkach.

Mięśnie szkieletowe - W spoczynku natężenie przepływu krwi wynosi od 2 do 5 ml/100 g/min, co stanowi 15-20% pojemności minutowej serca. może wzrosnąć ponad 30-krotnie, osiągając wartość 100-120 ml/100 g/min (80-90% pojemności minutowej serca). Regulacja miogenna.-Wysokie początkowe napięcie naczyniowe w mięśniach szkieletowych wynika z miogennej aktywności naczynia. ściany i wpływ współczulnych środków zwężających naczynia (15-20% napięcia spoczynkowego pochodzenia neurogennego). Przeprowadzana jest nerwowa regulacja naczyń krwionośnych. poprzez współczulne środki zwężające naczynia adrenergiczne. W tętnicach mięśni szkieletowych znajdują się receptory α i β-adrenergiczne, w żyłach tylko receptory α-adrenergiczne. Aktywacja receptorów α-adrenergicznych prowadzi do skurczu miocytów i zwężenia naczyń, aktywacja receptorów B-adrenergicznych prowadzi do rozkurczu miocytów i rozszerzenia naczyń. Naczynia mięśni szkieletowych unerwione są przez układ współczulny. cholinergiczne włókna nerwowe. Regulacja humoralna: są to metabolity gromadzące się w pracującym mięśniu. W płynie międzykomórkowym i krwi żylnej wypływającej z mięśnia gwałtownie spada zawartość CO2, wzrasta stężenie CO2 i kwasów mlekowych, adenozyny. Wśród czynników zapewniających zmniejszenie napięcia naczyniowego mięśnia podczas jego pracy do najważniejszych zalicza się szybki wzrost zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu, hiperosmolarność, a także obniżenie pH płynu tkankowego.Serotonina, bradykinina, i histamina mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych. Adrenalina oddziałując z receptorami α-adrenergicznymi powoduje zwężenie, z receptorami β-adrenergicznym – rozszerzenie naczyń mięśniowych, norepinefryna działa zwężająco na naczynia krwionośne poprzez receptory α-adrenergiczne. Acetylocholina i ATP prowadzą do wyraźnego rozszerzenia naczyń mięśni szkieletowych.

Wątroba: krew przepływa przez tętnicę wątrobową (25-30%) i żyłę wrotną (70-75%), następnie spływa do układu żylnego wątrobowego, który uchodzi do żyły głównej dolnej. Ważną cechą łożyska naczyniowego wątroby jest obecność dużej liczby zespoleń. Ciśnienie w tętnicy wątrobowej wynosi 100-120 mm Hg. Sztuka. Ilość krwi przepływającej przez wątrobę człowieka wynosi około 100 ml/100 g/min, co stanowi 20-30% pojemności minutowej serca.

Wątroba jest jednym z narządów pełniących w organizmie funkcję magazynu krwi (zwykle wątroba zawiera ponad 500 ml krwi). Dzięki temu można utrzymać określoną objętość krwi krążącej (np. podczas utraty krwi) i zapewnić ilość powrotu żylnego krwi do serca niezbędną w danej sytuacji hemodynamicznej.Regulacja miogenna zapewnia wysoki stopień autoregulacji przepływu krwi w wątrobie. Nawet niewielki wzrost prędkości objętościowej przepływu wrotnego krwi powoduje skurcz mięśni gładkich żyły wrotnej, co prowadzi do zmniejszenia jej średnicy, a także wiąże się z miogennym zwężeniem tętnicy wątrobowej. Obydwa te mechanizmy mają na celu zapewnienie stałego przepływu krwi i ciśnienia w sinusoidach. Regulacja humoralna. Adrenalina powoduje zwężenie żyły wrotnej, aktywując znajdujące się w niej receptory α-adrenergiczne. Działanie adrenaliny na tętnice wątrobowe ogranicza się głównie do rozszerzenia naczyń w wyniku stymulacji receptorów B-adrenergicznych dominujących w tętnicy wątrobowej. Norepinefryna działając zarówno na układ tętniczy, jak i żylny wątroby, powoduje zwężenie naczyń i wzrost oporu naczyniowego w obu kanałach, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w wątrobie. Angiotensyna zwęża zarówno naczynia wrotne, jak i tętnicze wątroby, znacznie zmniejszając w nich przepływ krwi. Acetylocholina rozszerza naczynia tętnicze, zwiększając dopływ krwi tętniczej do wątroby, ale obkurcza żyłki wątrobowe, ograniczając odpływ krwi żylnej z narządu, co prowadzi do wzrostu ciśnienia wrotnego i zwiększenia objętości krwi w wątrobie. hormony tkankowe (dwutlenek węgla, adenozyna, histamina, bradykinina, prostaglandyny) powodują zwężenie żył wrotnych, zmniejszając przepływ krwi wrotnej, ale rozszerzają tętniczki wątrobowe, zwiększając przepływ krwi tętniczej do wątroby (arterializacja przepływu krwi w wątrobie). Inne hormony (glikokortykosteroidy, insulina, glukagon, tyroksyna) powodują zwiększenie przepływu krwi przez wątrobę na skutek wzmożonych procesów metabolicznych w komórkach wątroby.Regulacja nerwowa jest stosunkowo słabo wyrażona. Nerwy autonomiczne wątroby pochodzą z lewego nerwu błędnego (przywspółczulnego) i splotu trzewnego (współczulnego).

Nerki: narządy najbardziej ukrwione – 400 ml/100 g/min, co stanowi 20-25% pojemności minutowej serca. Przez korę przepływa 80-90% całkowitego przepływu krwi przez nerki. Hydrostatyczne ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych kłębuszków wynosi 50-70 mm Hg. Sztuka. Wynika to z bliskości nerek do aorty i różnicy w średnicach aorty. i efekt. naczynia nefronów korowych Metabolizm zachodzi intensywniej niż w innych narządach, m.in. w wątrobie, hemoroidach i mięśniu sercowym. Jego intensywność zależy od ilości dopływu krwi. Regulacja humoralna. Angiotensyna II (ATI) zwęża naczynia nerkowe, wpływa na nerkowy przepływ krwi i stymuluje uwalnianie mediatora ze układu współczulnego. zakończenia nerwowe. stymuluje także produkcję aldosteronu i działa antydiuretycznie. hormony, które wzmagają działanie zwężające naczynia nerkowe.Prostaglandyny w stanie spoczynku nie biorą udziału w regulacji, ale ich aktywność wzrasta wraz z każdym środkiem zwężającym naczynia. efekty, które warunkują autoregulację przepływu krwi przez nerki. Kininy są lokalnym czynnikiem regulacji humoralnej - powodują rozszerzenie naczyń, zwiększenie przepływu krwi przez nerki i aktywację natriurezy.Katecholaminy poprzez receptory α-adrenergiczne naczyń nerkowych powodują ich zwężenie, głównie w warstwie korowej. Wazopresyna powoduje zwężenie tętniczek, wzmaga działanie katecholamin, redystrybuuje przepływ krwi w nerkach, zwiększając korowy i zmniejszając mózgowy przepływ krwi. Wazopresyna hamuje wydzielanie reniny i stymuluje syntezę prostaglandyn. Acetylocholina działając na mięśnie gładkie tętniczek i zwiększając aktywność wewnątrznerkowych nerwów cholinergicznych, zwiększa nerkowy przepływ krwi. Sekretyna zwiększa całkowity przepływ krwi przez nerki. Regulacja nerwowa: Pozwojowe włókna nerwu współczulnego zlokalizowane są w tkance okołonaczyniowej tętnic głównych, międzypłatowych i międzyzrazikowych i docierają do tętniczek warstwy korowej, realizując działanie zwężające poprzez receptory α-adrenergiczne. Naczynia nerkowe, zwłaszcza rdzeń, są unerwione przez współczulne cholinergiczne włókna nerwowe, które mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne.

Bilet 8

Właściwości tkanki mięśniowej. Rodzaje mięśni i ich funkcje. Heterogeniczność miocytów mięśni szkieletowych.

Mięsień szkieletowy ma następujące właściwości: 1) pobudliwość - zdolność reagowania na bodziec poprzez zmianę przewodnictwa jonowego i potencjału błonowego. W warunkach naturalnych bodźcem tym jest przekaźnik acetylocholina, która uwalniana jest w zakończeniach presynaptycznych aksonów neuronów ruchowych. W warunkach laboratoryjnych często wykorzystuje się elektryczną stymulację mięśni, 2) przewodnictwo – zdolność do przewodzenia potencjału czynnościowego wzdłuż i w głąb włókna mięśniowego wzdłuż układu T, 3) kurczliwość – zdolność do skracania lub rozwijania napięcia pod wpływem wzbudzenia; 4) elastyczność - zdolność do wytwarzania napięcia podczas rozciągania 5) napięcie - w naturalnych warunkach mięśnie szkieletowe znajdują się stale w stanie pewnego skurczu, zwanego napięciem mięśniowym, który ma podłoże odruchowe.

W tym przypadku mięśnie spełniają następujące funkcje: 1) zapewniają pewną postawę ciała człowieka; 2) poruszają ciałem w przestrzeni; 3) przemieszczają poszczególne części ciała względem siebie; 4) są źródłem ciepła , pełniący funkcję termoregulacyjną.Mięśnie szkieletowe składają się z kilku rodzajów włókien mięśniowych , różniących się między sobą cechami strukturalnymi i funkcjonalnymi. Istnieją cztery główne typy włókien mięśniowych. 1) Włókna wolnofazowe utlenią się. typu charakteryzują się dużą zawartością białka mioglobiny, które ma zdolność wiązania O2. pełnią funkcję utrzymania postawy ludzi i zwierząt. Maksymalne zmęczenie włókien tego typu, a co za tym idzie mięśni, następuje bardzo powoli, co wynika z obecności mioglobiny i dużej liczby mitochondriów. Powrót funkcji po zmęczeniu następuje szybko. Jednostki neuromotoryczne tych mięśni składają się z dużej liczby włókien mięśniowych. 2) Szybkie włókna fazowe typu oksydacyjnego - mięśnie wykonują szybkie skurcze bez zauważalnego zmęczenia, co tłumaczy się dużą liczbą mitochondriów w tych włóknach i zdolnością do tworzenia ATP poprzez fosforylację oksydacyjną. Ich rola polega na wykonywaniu szybkich, energicznych ruchów. 2) Włókna szybkofazowe o typie utleniania glikolitycznego charakteryzują się tym, że w wyniku glikolizy powstaje w nich ATP. Zawierają mniej mitochondriów niż włókna z poprzedniej grupy. Mięśnie zawierające te włókna rozwijają szybkie i silne skurcze, ale stosunkowo szybko się męczą. W tej grupie włókien mięśniowych nie ma mioglobiny, w wyniku czego mięśnie składające się z włókien tego typu nazywane są białymi. 4) Włókna toniczne. W przeciwieństwie do poprzednich włókien mięśniowych, we włóknach tonicznych akson ruchowy tworzy wiele kontaktów synaptycznych z błoną włókien mięśniowych.

W zależności od cech strukturalnych mięśnie ludzkie dzielą się na 3 typy: szkieletowe (pasiaste) gładkie (część komórek narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych i skóry) i sercowe (składają się z kardiomiocytów. Jego skurcze nie są kontrolowane przez ludzką świadomość, jest to unerwiony autonomiczny układ nerwowy.

Układ hemostatyczny jest jednym z wielu układów zapewniających prawidłowe funkcjonowanie organizmu, jego integralność, reakcje adaptacyjne i homeostazę. Układ hemostatyczny nie tylko bierze udział w utrzymaniu płynnego stanu krwi w naczyniach, odporności ściany naczyń i tamowaniu krwawień, ale także wpływa na hemoreologię, hemodynamikę i przepuszczalność naczyń, uczestniczy w gojeniu ran, stanach zapalnych, reakcji immunologicznej, jest związane z nieswoistą odpornością organizmu.

Zatrzymanie krwawienia z uszkodzonego naczynia jest reakcją obronną organizmów z układem krążenia. Na wczesnych etapach rozwoju ewolucyjnego hemostaza następuje w wyniku skurczu naczyń, na wyższym etapie pojawiają się specjalne krwinki, amebocyty, które mają zdolność przylegania do uszkodzonego obszaru i zatykania rany w ścianie naczynia. Późniejszy rozwój świata zwierząt doprowadził do pojawienia się we krwi wyższych zwierząt i ludzi określonych komórek (płytek krwi) i białek, których interakcja, gdy ściana naczyń zostanie uszkodzona, prowadzi do powstania czopa hemostatycznego - zakrzep krwi.

Układ hemostazy to całość i interakcja składników krwi, ścian naczyń i narządów, które biorą udział w syntezie i niszczeniu czynników zapewniających odporność i integralność ściany naczyń, zatrzymując krwawienie w przypadku uszkodzenia naczyń i stanu płynnego krwi w łożysku naczyniowym (ryc. 80). Poniżej znajdują się elementy układu hemostazy.

Układ hemostazy pozostaje w funkcjonalnym oddziaływaniu z układami enzymów krwi, w szczególności z układami fibrynolitycznym, kininowym i dopełniacza. Obecność ogólnego mechanizmu „włączania” wskazanych systemów ochronnych ciała pozwala uznać je za pojedynczy, strukturalnie i funkcjonalnie zdefiniowany „polisystem” (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), którego cechy to:

1. zasada kaskady sekwencyjnego włączania i aktywacji czynników aż do powstania końcowych substancji fizjologicznie aktywnych (trombina, plazmina, kininy);
2. możliwość aktywacji tych układów w dowolnym miejscu łożyska naczyniowego;
3. ogólny mechanizm włączania systemów;
4. sprzężenie zwrotne w mechanizmie interakcji systemów;
5. obecność powszechnych inhibitorów.

Aktywacja układu krzepnięcia, fibrynolitycznego i kininowego następuje w wyniku aktywacji czynnika XII (Hagemana), co następuje w wyniku jego kontaktu z obcą powierzchnią pod wpływem endotoksyn. Adrenalina, noradrenalina i produkty ich utleniania stymulują kontaktową fazę krzepnięcia krwi (Zubairov D.M., 1978). Do aktywacji i funkcjonowania czynnika XII wymagane są kininogen o wysokiej masie cząsteczkowej i prekalikreina (Weiss i in., 1974; Kaplan A. P. i in., 1976, itd.). Kallikreina odgrywa wyjątkową rolę jako mediator biochemiczny w regulacji i aktywacji układów krzepnięcia krwi, fibrynolizy i kininogenezy. Plazmina jest również zdolna do aktywacji czynnika XII, ale jest mniej aktywna niż kalikreina.

Ważną rolę w regulacji poliukładu odgrywają inhibitory (C"I - NH, α 2 -makroglobulina, α 1 -antytrypsyna, antytrombina III, heparyna). Włączenie układów wartowniczych (hemokoagulacja, fibrynoliza, kininogeneza i dopełniacz), ich wzajemne oddziaływanie podczas procesu funkcjonowania zapewnia ochronę organizmu przed utratą krwi, zapobiega rozprzestrzenianiu się skrzepu krwi w układzie naczyniowym, wpływa na zachowanie krwi w stanie ciekłym, hemoreologię, hemodynamikę i przepuszczalność ściany naczyń (ryc. 81). ).

Opór ściany naczyń i hemostaza

Opór ściany naczynia zależy od jej cech strukturalnych i stanu funkcjonalnego układu hemostazy. Ustalono eksperymentalnie, że w zdrowym organizmie zachodzi ciągła utajona mikrokoagulacja fibrynogenu (Zubairov D.M., 1978) z utworzeniem zewnętrznych i wewnętrznych warstw śródbłonka profibryny. Płytki krwi i składnik osocza układu hemostazy są bezpośrednio związane z utrzymaniem oporu ściany naczynia, którego mechanizm tłumaczy się odkładaniem się płytek krwi i ich fragmentów na ścianie naczyń włosowatych, włączeniem płytek krwi lub ich fragmentów do cytoplazmy komórek śródbłonka, odkładanie się fibryny na ścianie naczyń włosowatych lub tworzenie czopu płytkowego w miejscu uszkodzenia śródbłonka (Johnson Sh. A., 1971, itd.). Każdego dnia około 15% wszystkich płytek krwi krążących we krwi jest zużywanych na funkcje angiotroficzne. Spadek liczby płytek krwi prowadzi do zwyrodnienia komórek śródbłonka, które zaczynają przepuszczać czerwone krwinki.

Niedawne odkrycie prostacykliny w śródbłonku naczyń sugeruje możliwość równowagi hemostatycznej pomiędzy płytkami krwi a ścianą naczynia (Manuela Livio i in., 1978). Prostacyklina odgrywa ważną rolę w zapobieganiu odkładaniu się płytek krwi na ścianie naczyń (Moncada S. i in., 1977). Zahamowanie jego syntezy może prowadzić do zwiększonego odkładania się płytek krwi na ścianie naczynia i zakrzepicy.

W organizmie zdrowych ludzi i zwierząt naczynia krwionośne są stale narażone na urazy fizjologiczne na skutek drobnych urazów, rozciągania tkanek, nagłych zmian ciśnienia wewnątrznaczyniowego i innych przyczyn. Jednak drobnym naruszeniom integralności małych naczyń nie może towarzyszyć krwawienie z powodu zamknięcia pęknięcia za pomocą skrzepliny hemostatycznej w wyniku aktywacji układu hemostatycznego w miejscu urazu.

W zależności od wielkości uszkodzonego naczynia oraz wiodącej roli poszczególnych elementów układu hemostatycznego w ograniczaniu utraty krwi wyróżnia się dwa mechanizmy hemostazy: płytkowo-naczyniowy i krzepnięcia. W pierwszym przypadku wiodącą rolę w zatrzymywaniu krwawienia pełni ściana naczyń i płytki krwi, w drugim - układ krzepnięcia krwi. W procesie tamowania krwawienia oba mechanizmy hemostazy współdziałają, co zapewnia niezawodną hemostazę. Płytki krwi są ogniwem łączącym mechanizmy płytkowo-naczyniowe i krzepnięcia hemostazy oraz są ośrodkami tworzenia skrzepliny. Po pierwsze, w wyniku adhezji i agregacji płytek krwi powstaje pierwotny skrzeplin płytkowy; po drugie, powierzchnia zagregowanych płytek krwi jest funkcjonalnie aktywnym polem, na którym zachodzi aktywacja i interakcja czynników krzepnięcia krwi. Po trzecie, płytki krwi chronią aktywowane czynniki układu krzepnięcia krwi przed ich zniszczeniem przez inhibitory zawarte w osoczu. Po czwarte, uwalnianie czynników płytkowych i substancji biologicznie czynnych z płytek krwi podczas hemostazy prowadzi do dalszej aktywacji układu krzepnięcia krwi, agregacji płytek krwi, zmniejszenia aktywności fibrynolitycznej oraz wpływa na napięcie naczyń i mikrokrążenie.

Hemostaza płytkowo-naczyniowa zatrzymuje krwawienie z małych naczyń: tętniczek proksymalnych i końcowych, śródtętnic, naczyń przedkapilarnych, naczyń włosowatych i żyłek. Natychmiast po uszkodzeniu małych naczyń dochodzi do miejscowego skurczu naczynia końcowego, spowodowanego odruchem nerwowo-naczyniowym. W ciągu 1-3 sekund po uszkodzeniu naczynia płytki krwi przylegają do uszkodzonych komórek śródbłonka, kolagenu i błony podstawnej. Równocześnie z adhezją rozpoczyna się proces agregacji płytek krwi, które zalegają w miejscu urazu, tworząc agregaty płytek krwi o różnej wielkości. Adhezja płytek krwi do struktur podśródbłonkowych nie jest związana z procesem hemokoagulacji, ponieważ przy całkowitym inkoagulacji krwi w wyniku heparynizacji proces ten nie zostaje zakłócony. Według E. Sckutelsky’ego i in. (1975) znaczącą rolę w reakcji płytkowo-kolagenowej odgrywają specyficzne receptory błonowe płytek krwi. Kolagen oprócz zdolności wiązania płytek krwi w miejscu uszkodzenia naczyń inicjuje reakcję uwolnienia z nich endogennych czynników agregacji, a także aktywuje kontaktową fazę krzepnięcia krwi.

Liczne badania wykazały ważną rolę ADP w agregacji płytek krwi i tworzeniu pierwotnego skrzepliny hemostatycznej. Źródłem ADP mogą być uszkodzone komórki śródbłonka, erytrocyty i płytki krwi. Reakcja płytkowa indukowana ADP zachodzi w obecności Ca 2+ i kofaktora agregacji osocza w pożywce. Oprócz ADP agregację płytek krwi powodują kolagen, serotonina, adrenalina, noradrenalina i trombina. Istnieją przesłanki wskazujące, że mechanizm agregacji płytek krwi jest uniwersalny dla różnych induktorów fizjologicznych i jest nieodłącznie związany z samymi płytkami krwi (Holmsen N., 1974). Niezbędnym ogniwem w procesie agregacji płytek krwi są grupy fosforanowe wchodzące w skład błony komórkowej płytek krwi (Zubairov D. M., Storozhen A. L, 1975).

Równolegle z agregacją płytek krwi aktywowana jest reakcja uwolnienia z nich czynników hemokoagulacji i substancji fizjologicznie czynnych, która przebiega w trzech etapach: odebranie bodźca przez płytki krwi, przeniesienie ziarnistości na obwód komórki, uwolnienie zawartości ziarnistości do środowisko otaczające płytki krwi.

Agregacja płytek krwi jest związana z wewnątrzkomórkową wymianą cyklicznych nukleotydów i prostaglandyn. Według O. Y. Millera (1976) i R. Gormana (1977) najbardziej aktywnymi regulatorami agregacji płytek krwi nie są same prostaglandyny, ale ich cykliczne endonadtlenki i tromboksany syntetyzowane w płytkach krwi, a także prostacykliny powstające w śródbłonku naczyń. S.V. Andreev i A.A. Kubatiev (1978) wykazali, że reakcja cyklicznych nukleotydów na czynniki agregujące (ADP, adrenalina, serotonina) jest specyficzna i zachodzi albo poprzez cykliczny układ AMP, albo poprzez układ cGMP. Jony Ca 2+ odgrywają znaczącą rolę w mechanizmie działania cyklicznych nukleotydów na agregację płytek krwi. Obecność w płytkach krwi frakcji błonowej wiążącej wapń, podobnej do siateczki sarkoplazmatycznej, pozwala stwierdzić, że cAMP stymuluje usuwanie jonów Ca 2+ z cytoplazmy płytek krwi poprzez aktywację pompy wapniowej.

Prekursorem syntezy prostaglandyn w komórkach różnych tkanek organizmu jest kwas arachidonowy, należący do klasy nienasyconych kwasów tłuszczowych. W płytkach krwi odkryto układ enzymów, których aktywacja prowadzi do syntezy endogennych prostaglandyn płytkowych i innych pochodnych kwasu arachidonowego. System ten zostaje uruchomiony, gdy płytki krwi zostaną poddane działaniu induktorów procesu agregacji (ADP, kolagen, trombina itp.), aktywując fosfolipazę płytkową A2, która odszczepia kwas arachidonowy od fosfolipidów błonowych. Pod wpływem enzymu cyklooksygenazy kwas arachidonowy przekształca się w cykliczne endonadtlenki (prostaglandyny G 2 i H 2). Spośród endogennych metabolitów kwasu arachidonowego największą aktywność agregującą płytki krwi wykazuje tromboksan A2. Prostaglandyny i tromboksan mają również właściwość powodowania zwężenia naczyń mięśni gładkich.

Okres półtrwania tych związków jest stosunkowo krótki: prostaglandyny G2 i H2 5 minut, tromboksan A2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mechanizm agregującego płytki działania prostaglandyn H2, G2 i E2 związany jest z ich konkurencyjnym oddziaływaniem z receptorem zlokalizowanym na błonie płytek krwi.

Natomiast prostaglandyny E 1 i D 2 są wysoce aktywnymi inhibitorami procesu agregacji i reakcji uwalniania płytek krwi. Działanie hamujące tłumaczy się ich zdolnością do aktywacji błonowej cyklazy adenylowej i zwiększania poziomu cyklicznego AMP w płytkach krwi. Efekt ten wiąże się z odkryciem we frakcji mikrosomalnej naczyń krwionośnych enzymu, który przekształca cykliczne endonadtlenki w niestabilną substancję – prostacyklinę (prostaglandynę X) o okresie półtrwania w temperaturze 37°C wynoszącym około 3 minut (Gryglewski R. i in. in., 1976; Moncada S. i in., 1976, 1977). Prostacyklina hamuje proces agregacji płytek krwi i rozkurcza mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, w tym tętnic wieńcowych. Ściana ludzkich żył wytwarza więcej prostacykliny niż tętnice. Nienaruszona błona naczyniowa, wytwarzając prostacyklinę, zapobiega agregacji krążących płytek krwi. S. Moncada i in. (1976) wysunęli hipotezę, zgodnie z którą zdolność płytek krwi do agregacji zależy od stosunku układu płytek wytwarzającego tromboksan do układu śródbłonka wytwarzającego prostacyklinę (patrz diagram 268).

Równolegle z procesami adhezji i agregacji płytek krwi w miejscu uszkodzenia naczynia aktywowany jest układ krzepnięcia krwi. Pod wpływem trombiny fibrynogen przekształca się w fibrynę. Włókna fibrynowe i późniejsze cofanie się skrzepu pod wpływem trombosteniny prowadzą do powstania stabilnego, nieprzeniknionego i wzmocnionego skrzepliny oraz ostatecznego zatrzymania krwawienia. Mikroskopia elektronowa wykazała, że ​​podczas procesu agregacji płytki krwi zbliżają się do siebie i zmieniają kształt. Granulki granulomeru są przyciągane do środka, tworząc pseudojądro. Na obrzeżach płytek krwi i w pseudopodiach pojawia się duża liczba mikrofibryli, które zawierają kurczliwe białko o aktywności ATPazy (trombosteninę). Redukcja trombosteniny w procesie agregacji powoduje zmianę kształtu płytek krwi i ich podejścia. W agregatach płytkowych pomiędzy poszczególnymi płytkami znajdują się szczeliny o wielkości 200-300 nm, wypełnione najwyraźniej białkami zaadsorbowanymi na powierzchni płytek krwi (atmosfera plazmy płytkowej) i fibryną. Kiedy trombostenina jest zmniejszona, agregaty stają się gęste i nieprzepuszczalne dla krwi, zapewniając pierwotną hemostazę.

Krzepnięcie krwi jest procesem wieloskładnikowym i wielofazowym. Istnieją cztery klasy funkcjonalne czynników krzepnięcia krwi:

1. proenzymy (czynniki XII, XI, X, II, VII), które ulegają aktywacji do enzymów;
2. kofaktory (czynniki VIII i V), które zwiększają szybkość konwersji proenzymów;
3. fibrynogen;
4. inhibitory (Hirsch J., 1977).

W procesie hemostazy krzepnięcia krzepnięcie krwi zachodzi w trzech kolejnych fazach: tworzenie protrombinazy (tromboplastyny), tworzenie trombiny i tworzenie fibryny. Według R. G. Macfarlane’a (1976) aktywacja układu krzepnięcia krwi następuje w zależności od rodzaju transformacji kaskady proenzymowo-enzymowej, podczas której nieaktywny czynnik proenzymowy ulega przemianie w aktywny. R. N. Walsh (1974) wysunął hipotezę, zgodnie z którą płytki krwi mogą aktywować układ krzepnięcia krwi na dwa sposoby: przy udziale czynników XII, XI i ADP lub czynnika XI i kolagenu, ale bez udziału czynnika XII. D. M. Zubairov (1978) zaproponował macierzowy model tromboplastyny ​​tkankowej, zgodnie z którym łańcuchowy proces przemian enzymatycznych na zewnętrznej drodze krzepnięcia krwi aż do powstania trombiny ma charakter macierzowy, co nie tylko zapewnia całemu procesowi wysoką skuteczność, ale także wiąże go z miejscem uszkodzenia ścian naczyń i innych tkanek oraz zmniejsza prawdopodobieństwo szerzenia się tych procesów w postaci rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. W wyniku aktywacji układu krzepnięcia krwi powstaje fibryna, w sieci której odkładają się powstałe elementy krwi. Tworzy się skrzeplina hemostatyczna, która zmniejsza lub całkowicie zatrzymuje utratę krwi.

Koordynacja procesu hemostazy w miejscu uszkodzenia naczynia z zachowaniem ciekłego stanu krwi w łożysku naczyniowym odbywa się za pomocą układu nerwowego i hormonalnego oraz czynników humoralnych. Według B. A. Kudryashova (1975, 1978) w naczyniach krwionośnych zwierząt znajdują się chemoreceptory, które reagują wzbudzeniem na obecność trombiny w krwiobiegu w stężeniu progowym. Pretrombina I może być także pełnoprawnym czynnikiem sprawczym reakcji odruchowej układu przeciwzakrzepowego.Akt odruchowy kończy się uwolnieniem do krwioobiegu heparyny, która wiąże się w krwiobiegu z fibrynogenem, trombiną oraz niektórymi innymi białkami i katecholaminami, jak w wyniku czego dochodzi do zablokowania procesu krzepnięcia krwi i przyspieszenia klirensu trombiny (131 I) . Jednakże z punktu widzenia tej hipotezy znaczenie kompleksu heparyny z adrenaliną (1,6-3,1 µg na 100 ml krwi) w utrzymaniu stanu płynnego krwi, a także mechanizm nieenzymatycznej fibrynolizy niestabilizowanej fibryny przez kompleks heparyna-fibrynogen i heparyna-adrenalina, pozostaje niejasna. Ani fibrynogen, ani adrenalina, ani heparyna nie mają właściwości proteolitycznych, natomiast niestabilne, łatwo niszczone kompleksy mogą powodować nieenzymatyczną fibrynolizę. Według B. A. Kudryashova i in. (1978) we frakcji euglobuliny osocza wyizolowanej z krwi zwierząt, którym wstrzyknięto dożylnie trombinę, około 70% całkowitej aktywności fibrynolitycznej wynika z kompleksu heparyna-fibrynogen.

Literatura [pokazywać]

1. Andreev S.V., Kubatiev A.A. Rola cyklicznych nukleotydów i prostaglandyn w mechanizmach agregacji płytek krwi. - W książce: Współczesne problemy zakrzepicy i zatorowości. M., 1978, s. 13. 84-86.
2. Baluda V.P., Mukhamedzhanov I.A. O tworzeniu się skrzepliny wewnątrznaczyniowej podczas dożylnego podawania tromboplastyny ​​i trombiny. - Pat. fiziol., 1962, nr 4, s. 25. 45-50.
3. Georgieva S. A. Układ krzepnięcia krwi i jego mechanizmy regulacyjne. - W książce: Mechanizmy reakcji krzepnięcia krwi i powstawania skrzeplin wewnątrznaczyniowych. Saratów, 1971, s. 25. 17-21.
4. Germanov V. A. Hemostazjologia kliniczna to nowy, interdyscyplinarny kierunek medycyny radzieckiej. - W książce: Układ hemostazy w stanach normalnych i patologicznych. Kujbyszew, 1977, s. 25. 5-19.
5. Davydovsky I.V. Gerontologia. - M.: Medycyna, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Dobowy rytm wahań parametrów układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi u osób zdrowych. - Fizjol. czasopismo ZSRR, 1973, nr 1, s. 2. 95-98.
7. Zubairov D. M. Biochemia krzepnięcia krwi. - M.: Medycyna, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. i wsp. Zawartość prostaglandyn w płytkach krwi u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca spowodowaną miażdżycą naczyń wieńcowych. - Ter. arkh., 1978, nr 4, s. 23. 32-36.
9. Konyaev B.V., Yakovlev V.V., Avdeeva N.A. Stan układu krzepnięcia i fibrynolizy krwi podczas zaostrzenia choroby niedokrwiennej serca oraz wpływ na nią terapii fibrynolitycznej. - Kardiologia, 1974, nr 11, s. 20-25. 19-24.
10. Kudryashov V. A. Biologiczne problemy regulacji stanu ciekłego krwi i jej krzepnięcia. - M.: Medycyna, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Znaczenie kompleksu fibrynogen-heparyna w aktywności fibrynolitycznej frakcji euglobuliny krwi po dożylnym podaniu trombiny lub plazminy. - Pytanie. Miód. Chemia, 1978, nr 2, s. 25-30. 255-260.
12. Kuzin M.I., Taranovich V.A. Niektóre aspekty patogenezy i zapobiegania zakrzepicy. - W książce: Współczesne problemy zakrzepicy i zatorowości, M., 1978, s. 45-49.
13. Kuznik B.I. O roli ściany naczyń w procesie hemostazy. - Sukcesy czasów współczesnych. biol., 1973, wyd. 1, s. 1 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. i wsp. Niektóre zagadnienia regulacji krzepnięcia krwi. - Fizjol. człowiek, 1976, nr 2, s. 23. 857-861.
15. Lyusov V. A., Belousov Yu. B., Bokarev I. N. Leczenie zakrzepicy i krwotoków w klinice chorób wewnętrznych. - M.: Medycyna, 1976.
16. Markosyan A. A. Fizjologia krzepnięcia krwi. - M.: Medycyna, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogeneza układu krzepnięcia krwi. - L.: Nauka, 1968,
18. Machabeli M. S. Zespoły koagulopatii. - M.: Medycyna, 1970.
19. Novikova K. F., Ryvkin B. A. Aktywność słoneczna i choroby układu krążenia. - W książce: Wpływ aktywności słonecznej na atmosferę i biosferę Ziemi. M., 1971, s. 13. 164-168.
20. Petrovsky B.V., Malinovsky N.N. Problemy zakrzepicy i zatorowości we współczesnej chirurgii. - W książce: Współczesne problemy zakrzepicy i zatorowości. M., 1978, s. 13. 5-7.
21. Rabi K. Miejscowe i rozproszone wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. -. M.: Medycyna, 1974.
22. Savelyev V.S., Dumpe E.P., Palinkashi D.G., Yablokov E.G. Diagnostyka ostrej zakrzepicy żylnej przy użyciu znakowanego fibrynogenu.-Kardiologia, 1973, nr 1, s. 2-3. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. i wsp. Diagnostyka pooperacyjnej zakrzepicy żylnej. - Vestn. hir., 1976, nr 1, s. 23. 14-19.
24. Strukov A.I. Niektóre pytania dotyczące doktryny choroby niedokrwiennej serca. - Kardiologia, 1973, nr 10, s. 20-25. 5-17.
25. Todorov I. Kliniczne badania laboratoryjne w pediatrii: Tłum. z bułgarskiego - Sofia: Medycyna i wychowanie fizyczne, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Antykoagulanty i środki fibrynolityczne - M.: Medycyna, 1977.
27. Cherkezia G.K., Rozanov V.B., Martishevskaya R.L., Gomez L.P. Stan hemocoagulacji u noworodków (przegląd literatury). - Praca. sprawa 1978, nr 8, s. 15 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. O regulacyjnej i patogenetycznej roli układu kalikreina-kinina w organizmie. - Pat. fiziol., 1976, nr 1, s. 25 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Czynniki krzepnięcia noworodka. - Zakrzepy. krwotok dia-thes. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting V. Synteza tromboksanu A2 przez nieagregujące płytki krwi psa prowokowane kwasem arakliidonowym lub prostaglandyną H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, s. 14 222-240.
31. Clark W. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. - Surg. Neurol., 1977, t. 8, s. 258-262.
32. Hirsh J. Nadkrzepliwość. - Hematol., 1977, t. 14, s. 14 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Dalsze dowody na niedostateczną pulę magazynowania nukleotydów adeninowych w płytkach krwi u niektórych pacjentów z trombocytopatią „Choroba puli magazynowania”. - Krew, 1972, t. 39, s. 197-206.
34. Livio M. Aspiryna, tromboksan i prostacyklina u szczurów: dylemat rozwiązany? - Lancet, 1978, t. 1, s. 1 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Modulacja zawartości cyklicznych nukleotydów płytek krwi przez PGE i endonadtlenek prostaglandyny PGG2. - J. Cykliczny. Nucleotide Bes., 1976, w. 2, s. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Ludzkie tkanki tętnicze i żylne wytwarzają prostacyklinę (prostaglandynę X), silny inhibitor agregacji płytek krwi. - Lancet, 1977, t. 1, N 8001, s. 1. 18-20.
38. Krążące płytki krwi / wyd. Cii. A. Johnsona. Nowy Jork: Acad. Prasa, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Zależne od czynnika Hagemana szlaki krzepnięcia, fibrynolizy i wytwarzania kinin. - Sem. Throm. Hemost., 1976, t. 9, s. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Adhezja płytek krwi u młodych pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. - J. klin. Pathol., 1977, t. 30, s. 30. 649-652.
41. Standardowe wartości we krwi / wyd. E. Albrittona. - Filadelfia: WB Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Działania krzepnięcia płytek krwi kończą Hemostaza: hipoteza. - Krew, 1974, t. 43, s. 597-603.