Zatrucie alkoholowe. Toksyczne działanie alkoholu na organizm ludzki Jaka jest toksyczność alkoholu?

Historia wytwarzania napojów odurzających sięga tysięcy lat.

Ale wino gronowe stało się szczególnie rozpowszechnione w czasach starożytnych. Wino uważano za dar bogów. Patronem winiarstwa w Grecji jest Dionizos, po łacinie Bachus.

Szkodliwe zanieczyszczenia znajdują się również w winie handlowym. O ich patofizjologicznym działaniu na organizm decyduje nie tylko moc (procent alkoholu), ale także liczne szkodliwe zanieczyszczenia. Jednym z towarzyszy wina jest alkohol metylowy. Alkohol metylowy jest trucizną naczyniowo-nerwową, a jego dawka 100 g jest śmiertelna dla człowieka. Nawet niewielkie ilości tego alkoholu uszkadzają nerw wzrokowy i siatkówkę. Do przetwarzania win wykorzystuje się dwutlenek siarki, który niszczy witaminy z grupy B. Liczne kwasy (winowy, octowy, siarkowy i inne) występujące w winach niekorzystnie wpływają na narządy trawienne, zwłaszcza na wątrobę i trzustkę.

Zawartość alkoholu waha się od 2,8% do 12% alkoholu. Ale piwo zawiera różne substancje, które zwiększają wrażliwość organizmu na alkohol i poprawiają jego wchłanianie. Dlatego mieszanie piwa i wódki z reguły prowadzi do szybkiego i ciężkiego zatrucia. Aby nadać piwu inny smak i aromat, do piwa dodaje się piołun, chmiel i inne dodatki. Zioła te mają toksyczny wpływ na wątrobę, nerki i trzustkę.

Arabowie zaczęli pozyskiwać czysty alkohol w VI – VII wieku i nazywali go „al cogol”, co oznacza „odurzający”. Pierwszą butelkę wódki wyprodukował Arab Rabez w 860 roku. Co to jest alkohol?

Jest to alkohol etylowy – wysoce łatwopalna, bezbarwna ciecz o charakterystycznym zapachu, która zaliczana jest do substancji o silnym działaniu. Powoduje najpierw podniecenie, a następnie paraliż układu nerwowego. Kiedy alkohol przedostaje się do krwioobiegu, zaczyna oddziaływać z czerwonymi krwinkami (erytrocytami), które przenoszą tlen z płuc i dwutlenek węgla w przeciwnym kierunku. Alkohol „skleja” czerwone krwinki i tworzą się większe kulki. Wielkość „kulek” zwiększa się wraz z ilością spożytego alkoholu. Tak duża formacja nie jest w stanie przejść przez naczynia włosowate, tworzy się skrzep krwi (lub pęknięcie ścian naczyń włosowatych - krwotok), pojawia się „drętwienie”, a następnie śmierć części ciała i mózgu. Osoba postrzega to jako stan odurzenia. Spanie w tym stanie to utrata przytomności, śpiączka alkoholowa.

Mózg człowieka składa się z około 17 miliardów komórek, co stanowi 2% masy ciała i wchłania aż 30% wypijanego etanolu!

1 gram etanolu dostający się do mózgu zabija około 200 neuronów! Działanie alkoholu etylowego w mózgu utrzymuje się aż 65 dni!

Przywrócenie odwracalnych skutków wypicia butelki piwa (500 g), kieliszka szampana (200 g), wódki (100 g) może nastąpić przy całkowitej trzeźwości przez 2-3 lata!

Okazało się. Zespół kaca to proces związany z usuwaniem martwych neuronów z mózgu z powodu braku dopływu krwi. Organizm odrzuca martwe komórki. Z tym związane są poranne bóle głowy. Alkohol uszkadza wątrobę. Ponieważ neutralizuje 95% alkoholu. W rezultacie dochodzi do zapalenia wątroby, marskości, a następnie martwicy wątroby, prowadzącej do śmierci organizmu. Alkohol jest szkodliwy dla układu trawiennego. Grupie osób ze zdrowym żołądkiem podarowano miniaturowe urządzenie, przez które można było zobaczyć ściany tego narządu. Badani wypijali 200 g whisky na pusty żołądek. Po kilku minutach zaobserwowano zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej, po godzinie zaobserwowano liczne krwawiące wrzody, a po kilku godzinach na błonie śluzowej żołądka pojawiły się ropne paski. Jeśli dana osoba pije regularnie, pojawiają się wrzody żołądka i rak.

Alkohol przyczynia się do degeneracji puli genowej. Etanol może niszczyć geny, co prowadzi do rodzenia chorych dzieci. Śmierć jednej lub trzech komórek na początku rozwoju zarodka może skutkować dalszym niedorozwojem lub nawet brakiem jakiegoś narządu. Często dzieci pijących matek i ojców rodzą się z zespołem alkoholowym: zez, wrodzona głuchota, wady serca, z małą głową, obniżonym mózgiem, upośledzony umysłowo, chory psychicznie, z ciężkimi deformacjami (opuchnięcie mózgu lub jego brak, rozszczep podniebienia , przepuklina mózgowa, rozszczep kręgosłupa , niepełna liczba palców, ich zespolenie, brak części szkieletu itp.) U dorosłych następuje zmniejszenie zdolności umysłowych, osłabienie pamięci, demencja, degradacja osobowości.

W przypadku pracowników umysłowych po wypiciu alkoholu procesy myślenia ulegają znacznemu upośledzeniu, zmniejsza się szybkość i dokładność obliczeń i, jak mówią, praca wymyka im się z rąk.

Średnio w całym kraju na jednego mieszkańca (wliczając osoby starsze i niemowlęta) przypada 15-16 litrów „czystego alkoholu” rocznie. Według standardów Światowej Organizacji Zdrowia każdy wypity litr powyżej ośmiu litrów skraca średnią długość życia mężczyzn o rok, a w przypadku kobiet o 4 miesiące. Niepokojący jest fakt, że ponad 96% pijących rozpoczęło pić alkohol przed 15. rokiem życia, a około jedna trzecia – przed 10. rokiem życia.

Bolesne uzależnienie od alkoholu może wystąpić u każdego zwierzęcia, jeśli nauczy się je pić wino lub wódkę.

Typowymi obiektami do obserwacji wpływu alkoholu na żywy organizm są szczury i myszy laboratoryjne. Dodając alkohol do wody, zwierzęta stają się alkoholikami. W przypadku braku napoju alkoholowego zwierzęta zachowują się jak prawdziwi alkoholicy: biegają po klatce, brutalnie gryzą się nawzajem. Niektórzy po okresie podniecenia wyciągają się bezwładnie na podłodze klatki – zupełnie jak pijak na kacu. Alkoholizmowi u zwierząt towarzyszą zmiany w sferze seksualnej. Zmniejsza się produkcja nasienia, w której dominują plemniki niekompetentne.

Małe dawki alkoholu powodują niedorozwój komórek rozrodczych u mężczyzn i kobiet. Podczas eksperymentu u młodych „niepijących” zwierząt kanaliki nasienne powiększyły się o 70%, natomiast u alkoholików – tylko o 6%!

Po wstrzyknięciu alkoholu do żołądka jedna trzecia płodów umiera, a te, które przeżyją, są znacznie lżejsze niż w grupie kontrolnej. Podobne procesy mogą zachodzić w organizmie człowieka.

Najczęstszym powodem spożywania alkoholu przez uczniów w wieku szkolnym jest: nieśmiałość wobec płci przeciwnej, chęć sprawiania wrażenia dorosłego, bycia jak wszyscy.

Kawa pozyskiwana jest z ziaren drzewa kawowego. Substancją czynną jest kofeina. Dawka śmiertelna czystej kofeiny wynosi 10-20 gramów doustnie. Działanie toksyczne wiąże się z ostrą stymulacją centralnego układu nerwowego. Podczas picia mocnej kawy zwiększa się tętno, źrenice rozszerzają się, wzrasta ciśnienie krwi i pojawia się uczucie wigoru. Istnieje uzależnienie od kawy, ponieważ... kofeina to narkotyk. Dlatego osoby, które nie otrzymały dziennej porcji filiżanek kawy, są rozdrażnione, dokucza im zmęczenie, bóle głowy i mięśni.

Z przeglądu literatury wynika, że ​​wszystkie wybrane substancje są bardzo toksyczne dla organizmu, gdyż zawierają dużą ilość substancji trujących i toksycznych. Działają silniej na młody, rozwijający się organizm i są bardzo niebezpieczne podczas rozwoju wewnątrzmacicznego ludzi i zwierząt.

Wpływ substancji zawierających alkohol na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy płazów

Substancja
	Wstępny				Wstępny

Substancja
	wstępny				wstępny
Piwo + „Bałkańska Gwiazda”
Piwo + Sojusz
Piwo + więź

Średnie dane dotyczące wpływu substancji zawierających alkohol na organizm płazów.

Substancja
	wstępny	Przeciętny	wstępny	Przeciętny

Wynik działania alkoholu i substancji zawierających nikotynę na organizm płaza.

Substancja
	wstępny				wstępny
Piwo + „Bałkańska Gwiazda”
Piwo + Sojusz
Piwo + więź



Zatrucia alkoholowe od wielu lat zajmują czołowe miejsce wśród zatruć domowych w naszym kraju pod względem bezwzględnej liczby zgonów: ponad 60% wszystkich zatruć śmiertelnych ma miejsce na skutek spożycia alkoholu.

Po raz pierwszy zaczęto wytwarzać alkohol winny w VI – VII wieku. OGŁOSZENIE w krajach arabskich nazywano go „al kegol”, co oznacza „odurzający”.

Alkohol (etanol, alkohol etylowy, alkohol winny) (CH3 – CH2 – OH) występuje nie tylko w napojach alkoholowych, ale w ułamkach procentowych występuje także w kumisie, w wielu produktach fermentacji, w tym w kefirze i innych fermentowanych produktach mlecznych, kwas chlebowy, niektóre soki owocowe Etanol występuje także w organizmie człowieka i większości ssaków. Zatem 1 litr krwi zdrowej osoby niepijącej alkoholu zawiera od 1 do 100 mg etanolu.

Podczas picia wina, wódki, koniaku, piwa i innych napojów alkoholowych zawarty w nich etanol z łatwością pokonuje błony biologiczne, ponieważ jego cząsteczki są bardzo słabo spolaryzowane, słabo dysocjują i są dobrze rozpuszczalne zarówno w wodzie, jak i lipidach.

Szybko wchłaniany w żołądku (20%) i jelicie cienkim (80%) etanol przenika do krwi, gdzie maksymalne stężenie osiąga po około 1,5 godzinie. Im bardziej skoncentrowany napój alkoholowy, tym szybsze wchłanianie. W narządach o intensywnym krążeniu krwi (mózg, wątroba, nerki) alkohol wykrywany jest w pierwszych minutach po wejściu do żołądka. Stężenie alkoholu we krwi na poziomie 1 g/l osiąga się po spożyciu około 180 ml wódki (1 g czystego alkoholu na 1 kg masy ciała). Obecność 3 - 4 g/l alkoholu we krwi objawia się ciężkim zatruciem, a stężenie 5 - 5,5 g/l uważa się za niezgodne z życiem, co odpowiada jednorazowej dawce 10 -12 g etanolu na osobę. 1 kg masy ciała (ok. 300 ml 96% etanolu) przy braku na to tolerancji (ryc. 30).

Ryż. 30. Stopnie upojenia alkoholowego i ich uzależnienie

na stężenie etanolu we krwi

Jednocześnie u osób stale pijących alkohol gwałtownie wzrasta ich tolerancja na niego i mogą one spożywać duże ilości mocnych trunków bez większych zaburzeń w organizmie. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że już przy stężeniu we krwi wynoszącym 0,2 – 0,99 g/l alkohol wywołuje szereg zmian fizjologicznych i psychicznych, które upośledzają zdolność do pracy. Objawiają się euforią, postępującą utratą koordynacji ruchowej, zaburzeniami czucia i zaburzeniami zachowania.

Gdy we krwi zawartość etanolu wynosi 1,0 - 1,99 g/l, dochodzi do zatrucia, które objawia się wyraźnymi zaburzeniami aktywności umysłowej i zaburzeniami koordynacji ruchów, aż do ataksji. Gdy stężenie etanolu we krwi wzrasta do 2,99 g/l, obserwuje się ciężkie zatrucie, któremu towarzyszą nudności, wymioty, podwójne widzenie i nasilająca się ataksja. Zagrożenie życia występuje przy stężeniach 3,0 – 3,99 g/l, które powodują zmniejszenie wrażliwości (I etap znieczulenia); po wyjściu z tego stanu obserwuje się amnezję. Przy wyższych stężeniach (4,0 - 7,0 g/l) może nastąpić śmierć w wyniku zatrzymania oddechu i akcji serca. Schorzenie to może rozwinąć się u osoby dorosłej, która nie piła wcześniej alkoholu w dawce etanolu równej 200 g (1 butelka wódki lub 2 butelki wina), a u dziecka do 10. roku życia - po spożyciu 15 g alkoholu. Jednak nasilenie i skutki ostrego zatrucia alkoholem zależą nie tylko od ilości spożytego alkoholu, ale także od poziomu funkcjonowania wątroby, nerek, stanu neuropsychicznego danej osoby i innych jej indywidualnych zdolności. Dlatego też przy znacznie niższych stężeniach etanolu we krwi (1 – 2 g/l) dochodzi czasami do wyjątkowo ciężkich zatruć i zgonów.

Ustalono, że od 70 do 95% etanolu dostającego się do organizmu człowieka ulega utlenieniu w wątrobie. Rola innych narządów (płuca, nerki, mózg, mięśnie) w tych reakcjach jest niewielka. W szczególności alkohol jest metabolizowany w płucach poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym. Pewna ilość etanolu (około 10%) jest wydalana w postaci niezmienionej z wydychanym powietrzem i moczem w ciągu 7–12 h. W wątrobie aż do 90% etanolu przyjętego przez organizm ulega utlenieniu przy udziale enzymu dehydrogenaza alkoholowa według następującego schematu:

etanol → aldehyd octowy → kwas octowy → dwutlenek węgla i woda

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

U znacznej liczby ludzi rasy europejskiej (5 – 20%) występują nieprawidłowe, nietypowe formy tego enzymu, które charakteryzują się dziesięciokrotnie wyższą aktywnością w porównaniu ze zwykłą dehydrogenazą alkoholową. Prowadzi to do znacznego przyspieszenia utleniania etanolu, który przedostał się do wątroby, a w konsekwencji do szybkiego wzrostu poziomu aldehydu octowego we krwi. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że aldehyd octowy jest 10 do 30 razy bardziej toksyczny niż sam etanol i że to on powoduje zatrucie alkoholowe, staje się jasne, dlaczego osoby z wysokim poziomem atypowej dehydrogenazy alkoholowej mają zwiększoną wrażliwość na etanol. Dokładnie to obserwuje się u ludzi rasy mongoloidalnej, u których przy spożywaniu nawet niewielkich ilości alkoholu często obserwuje się przyspieszony wzrost stężenia aldehydu octowego wraz z rozwojem zjawisk nietolerancji. Jednocześnie wśród przedstawicieli narodowości kaukaskiej atypowa postać dehydrogenazy alkoholowej jest znacznie mniej powszechna.

Drugi znany szlak utleniania etanolu zachodzi w błonach siateczki cytoplazmatycznej hepatocytów poprzez tzw. mikrosomalny układ utleniania etanolu (MEOS). Obejmuje struktury enzymatyczne, które w normalnych warunkach zapewniają biotransformację trucizn, leków i innych obcych substancji, a także metabolizm wielu biocząsteczek - hormonów, cholesterolu, bilirubiny itp.

Główną z tych struktur jest cytochrom P-450, którego działanie jest indukowane przez przedostawanie się etanolu do organizmu. To nie przypadek, że aktywność MEOS jest z reguły zwiększona u chronicznych alkoholików. W wątrobie osób zdrowych MEOS utlenia od 10 do 20% etanolu i jest włączany do metabolizmu głównie po wprowadzeniu jego nadmiaru do organizmu.

Trzecim kierunkiem utleniania etanolu jest reakcja katalazy. Katalaza utlenia również etanol do aldehydu octowego.

Zatem przy udziale wszystkich trzech układów enzymatycznych etanol przekształca się w aldehyd octowy, a kluczowym narządem odpowiedzialnym za jego utlenianie jest wątroba. W tym przypadku główną drogą utleniania etanolu jest pierwsza, tj. dehydrogenaza alkoholowa.

Aldehyd octowy powstający podczas utleniania etanolu pod wpływem innego enzymu dehydrogenaza aldehydowa Przekształca się w kwas octowy (octan).

W patologii wątroby spowodowanej alkoholem i innymi przyczynami aktywność dehydrogenazy aldehydowej jest znacznie zmniejszona, co w naturalny sposób prowadzi do gromadzenia się aldehydu octowego. U osób rasy mongoloidalnej w 50–52% przypadków wykryto defekt tego enzymu, którego nie stwierdza się u przedstawicieli innych narodowości. Jest to związane z różnicami w wrażliwości na toksyczne działanie etanolu. Celem etanolu są system nerwowy I narządy wewnętrzne.

Spożywanie alkoholu wpływa na coraz większe zmniejszenie zdolności do pracy. Pojawiają się zaniedbania, pośpiech w pracy, zwiększone zmęczenie, drażliwość, utrata pamięci i niestabilność emocjonalna. Bardzo często dochodzi do zaburzeń snu, który staje się powierzchowny, często z koszmarami sennymi. Postępuje moralna degradacja jednostki: chamstwo, oszustwo, obojętność na rodzinę, na obowiązki służbowe; dotychczasowe potrzeby i zainteresowania kulturalne słabną lub całkowicie zanikają. Człowiek przestaje dbać o swój wygląd, staje się niechlujny i upada. Wszystko to to tylko krótka lista oznak dezorganizacji wyższej aktywności nerwowej u ludzi przez etanol. Stopniowo jednak dają o sobie znać somatyczne (fizyczne) objawy choroby alkoholowej: ból głowy, zawroty głowy, drżenie rąk, ból i parestezje kończyn. Istnieje osłabienie seksualne aż do całkowitej impotencji. Często można zauważyć wczesne oznaki starzenia. Już w początkowej fazie choroby alkoholowej charakterystyczne jest uzależnienie stanu psychicznego i somatycznego człowieka od spożycia alkoholu, co prowadzi do chęci jego ponownego zażycia. W efekcie następuje utrata samokontroli i wzrasta wrażliwość na etanol, która następnie maleje wraz z postępem alkoholizmu. Na tym tle A syndrom odstawienia

(zespół abstynencyjny), który objawia się niekontrolowanym, niekontrolowanym pragnieniem alkoholu, stanem depresyjnym, lękiem, strachem, omamami, kołataniem serca, poceniem.

Wraz ze sferą neuropsychiczną człowieka, układ trawienny i sercowo-naczyniowy są szczególnie podatne na działanie alkoholu. Początkowo etanol pobudza pracę gruczołów żołądkowych (efekt soku), jednak jego długotrwałe stosowanie stopniowo hamuje zarówno powstawanie w nich kwasu, jak i produkcję enzymów. U osoby pijącej prawie nieuchronnie rozwija się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, często obserwuje się zapalenie okrężnicy i inne choroby zapalne przewodu żołądkowo-jelitowego.

U zdecydowanej większości osób przewlekle pijących alkohol dochodzi do uszkodzenia wątroby. Początkowo hepatocyty przystosowują się do działania alkoholu, a funkcja neutralizująca ich enzymów ulega wzmocnieniu. Jednak w miarę jak alkoholizacja staje się czynnikiem stale działającym i zwiększającym się ilościowo, zdolność wątroby do detoksykacji ulega wyczerpaniu, aktywność enzymów przekształcających etanol gwałtownie spada, a w hepatocytach zaczyna się odkładać tłuszcz, który stopniowo wypiera istotne składniki organizmu komórki. Rozwój stłuszczeniowa choroba wątroby, który charakteryzuje się zmianami zwyrodnieniowymi wątroby.

Objawy stłuszczenia wątroby pojawiają się bardzo szybko – już po 10 – 12 dniach dziennego spożycia 150 – 200 g etanolu. Jeśli jednak następnie powstrzymasz się od alkoholu przez 2 do 6 tygodni, objawy stłuszczeniowej wątroby znikną. Następnie u alkoholika rozwija się zapalenie wątroby - zmiana zapalna wątroby, w której leukocyty wnikają do tkanki narządu i jednocześnie przyspieszają procesy śmierci hepatocytów. Na ostatnim etapie powstaje marskość wątroba, gdy komórki wątroby są stopniowo zastępowane przez tkankę łączną, której wzrost jest stymulowany przez etanol i aldehyd octowy. W tym przypadku struktura narządu zostaje poważnie naruszona, między krwią a komórkami wątroby powstaje bariera, w wyniku czego dochodzi do przewlekłej niewydolności komórek wątrobowych.

Podobnie jak uszkodzenie wątroby, choroby serca i naczyń są równie niezbędnymi towarzyszami przewlekłego spożycia etanolu. Toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego przez etanol określa się jako „ kardiomiopatia alkoholowa" Jednym z częstych objawów kardiomiopatii są zaburzenia rytmu serca, które są konsekwencją zarówno bezpośredniego toksycznego działania etanolu na układ przewodzący mięśnia sercowego, jak i stwardnienia samego mięśnia sercowego i jego sieci naczyniowej.

U przewlekłych alkoholików rozwija się impotencja związana ze spadkiem produkcji męskich hormonów płciowych – androgenów. Jednocześnie wykrywane są oznaki feminizacji, spowodowane zwiększonym wydzielaniem żeńskich hormonów płciowych - estrogenów.

Uważa się jednak, że jest to najpoważniejsza konsekwencja spożycia alkoholu wpływ na potomstwo. Toksyczne działanie alkoholu wpływa zarówno na zarodek, jak i płód i prowadzi do powstania anomalii (wad). Jedną z głównych przyczyn narodzin dzieci niepełnosprawnych intelektualnie i fizycznie jest spożywanie napojów alkoholowych przez kobiety w ciąży. Szczególną wrażliwość na etanol obserwuje się w 4. – 6. tygodniu ciąży, kiedy u płodu może rozwinąć się grupa objawów zwana „płodowym zespołem alkoholowym”. Objawia się opóźnieniami i wadami rozwojowymi narządów i poszczególnych części ciała, zwłaszcza głowy (rozszczep podniebienia, zmniejszenie wielkości gałek ocznych, niedorozwój brody itp.). Przy ogólnym zmniejszeniu wielkości mózgu obserwuje się gładkość zwojów, obrzęk tkanki mózgowej i krwotoki. W około połowie przypadków pojawiają się defekty w budowie serca i naczyń krwionośnych, narządów płciowych i dróg moczowych.

Jedną z przyczyn teratogenezy alkoholu jest zmieniony metabolizm w organizmie alkoholizowanego płodu. W szczególności jest to niedobór witamin i mikroelementów, które biorą bezpośredni udział w budowie struktur komórkowych lub wchodzą w skład ważnych makrocząsteczek (żelazo, cynk, kwas foliowy itp.).

U kobiet systematycznie pijących alkohol w czasie ciąży często obserwowano śmierć płodu w okresie prenatalnym i przy porodzie. Cierpi od jednej trzeciej do połowy urodzonych przez nie dzieci oligofrenia. W grupie dzieci urodzonych przez kobiety niepijące pewne wady obserwuje się jedynie u 2%.

Alkoholowe uszkodzenie układu nerwowego dziecka od chwili urodzenia może nie być widoczne z zewnątrz. Jednak później w sferze neuropsychicznej takich dzieci pojawiają się głębokie zmiany - od upośledzenia umysłowego i upośledzenia umysłowego w różnym stopniu po całkowity idiotyzm.

Jeśli matki karmiące piersią piją etanol, u ich dzieci stopniowo rozwijają się główne objawy alkoholizmu - uzależnienie i głód alkoholu. Jest to rodzaj uzależnienia od alkoholu, kiedy po wchłonięciu określonej dawki etanolu z mlekiem dziecko uspokaja się i na chwilę zasypia, a po przebudzeniu pojawiają się objawy odstawienne – niepokój, krzyk.

Istnieją przekonujące dowody na to, że zaburzenia związane z używaniem alkoholu mogą być dziedziczne w wyniku genetycznej predyspozycji do rozwijania głodu etanolu. Potencjalni alkoholicy rodzą się, których rodzice mają zmieniony aparat chromosomowy alkoholowy, w szczególności te jego części, które determinują powstawanie biochemicznych mechanizmów powstawania etanolu. Według statystyk 32% pijących kobiet i 51% pijących mężczyzn ma bliskich krewnych cierpiących na alkoholizm lub choroby psychiczne.

Należy zwrócić uwagę na niezgodność z alkoholem leki. Etanol sprzyja przenikaniu leków rozpuszczalnych w alkoholu do cytoplazmy komórek błony śluzowej żołądka i jelit, a z nich do krwi. Jednocześnie znacznie zwiększa się stopień kontaktu leku z powierzchnią absorpcyjną narządów trawiennych i jednocześnie zwiększa się przepuszczalność błon komórkowych. Na poziomie biochemicznym konsekwencje interakcji etanolu i leków zależą od wspólności ich układów metabolicznych. Alkohol rozprasza (hamuje) enzymy mikrosomalnego układu utleniającego etanol, przede wszystkim cytochrom P-450. Enzym ten odgrywa główną rolę w biotransformacji tak powszechnych leków, jak leki nasenne z grupy barbituranów, leków przeciwbólowych, wielu leków przeciwdepresyjnych itp. Ze względu na tak konkurencyjną ingerencję etanolu w procesy transformacji leków, ich okres półtrwania w osoczu krwi wzrośnie, a działanie farmakologiczne wzrośnie, nawet do tego stopnia, że ​​będzie toksyczne. Szczególnie niebezpieczne jest połączenie etanolu z lekami nasennymi z grupy barbituranów, których działanie przedłuża. Nawet w przypadku łagodnego zatrucia alkoholem przyjmowanie tych leków w dawkach terapeutycznych może spowodować gwałtowne zahamowanie funkcji życiowych. Opisano przypadki, w których to połączenie doprowadziło do śmierci w wyniku ostrego uszkodzenia ośrodka oddechowego. Alkohol nasila działanie nie tylko tabletek nasennych, ale także niemal wszystkich leków hamujących czynność ośrodkowego układu nerwowego. Synergistyczne wzmocnienie hamującego działania alkoholu na korę mózgową objawia się wyraźnie podczas przyjmowania środków uspokajających. Nawet małe dawki etanolu konkurencyjnie hamują układ enzymów utleniających środki uspokajające, co w pierwszej kolejności prowadzi do zaburzeń koordynacji ruchów i zaburzeń psychicznych, a następnie do wzmożonej senności i senności.

Dużo bardziej niebezpieczne jest łączenie środków odurzających psychotropowych z alkoholem. Znaczna część narkomanów łączy halucynogeny (kokainę, opiaty, marihuanę) z napojami alkoholowymi, co prowadzi do nasilenia ich działania i wzrostu częstości śmiertelnych zatruć.

Alkohol gwałtownie zwiększa szkodliwe działanie aspiryny (kwasu acetylosalicylowego), dobrze znanego leku przeciwbólowego, przeciwgorączkowego i przeciwzapalnego na błonę śluzową żołądka.

Zatrucia substytutami alkoholu etylowego, a także silnie toksycznymi alkoholami przemysłowymi są bardzo częste.

Substytuty alkoholu podzielone na dwie grupy:

1. preparaty przygotowane na bazie alkoholu etylowego i zawierające różne mieszaniny;

2. leki niezawierające alkoholu etylowego (fałszywe surogaty).

Należą do nich inne alkohole (metanol, dichloroetan, glikol etylenowy, czterochlorek węgla itp.

Wśród leków z pierwszej grupy najczęstsze są:

- alkohole hydrolityczne i siarczynowe, które stanowią alkohol etylowy otrzymywany z drewna w procesie hydrolizy;

- denaturat– alkohol techniczny z niewielką domieszką alkoholu metylowego i aldehydów;

- wody kolońskie i balsamy - zwykłe kosmetyki zawierające do 60% alkoholu etylowego, olejków eterycznych i innych zanieczyszczeń;

- klej BF, którego podstawą jest żywica fenolowo-formaldehydowa i poliacetal winylowy, rozpuszczony w alkoholu etylowym, acetonie;

- polski - alkohole przemysłowe zawierające aceton, alkohole butylowe i amylowe;

- „nigrozyna” - bejca do drewna zawierająca alkohol etylowy i barwniki powodujące sinienie skóry i błon śluzowych.

Wszystkie te substancje przyjmowane doustnie powodują zatrucie alkoholowe, podobne do zatrucia alkoholem etylowym.

Stanowią znacznie większe zagrożenie toksyczne fałszywe surogaty, głównymi z nich są alkohol metylowy, glikol etylenowy i dichloroetan.

Alkohol metylowy(metanol, alkohol drzewny) CH3OH jest szeroko stosowany jako jeden z produktów wyjściowych do produkcji tworzyw sztucznych, sztucznej skóry, szkła, kliszy fotograficznej, w syntezie szeregu produktów biologicznych i leków, a także jako rozpuszczalnik organiczny. Z reguły powodem wypicia metanolu jest podobieństwo jego smaku i zapachu do alkoholu etylowego. Dawka śmiertelna alkoholu metylowego waha się od 30 do 100 ml (stężenie we krwi od 300 do 800 mg/l). Do ciężkiego zatrucia może dojść nawet po spożyciu 7–10 ml metanolu. Są osoby, u których stosunkowo duże dawki nie powodują subiektywnych objawów zatrucia, co stanowi źródło rozpowszechniania fałszywych informacji o nieszkodliwości metanolu.

Biotransformacja metanolu, podobnie jak alkoholu etylowego, zachodzi pod wpływem dehydrogenazy alkoholowej w wątrobie, ale znacznie wolniej. Produktami biotransformacji są formaldehyd (HCO) i kwas mrówkowy (HCOOH), które powodują wysoką toksyczność metanolu:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

Działanie toksyczne wiąże się z depresją centralnego układu nerwowego, uszkodzeniem siatkówki i rozwojem dystrofii nerwu wzrokowego. Nawet przy ciężkim zatruciu metanolem działanie odurzające charakterystyczne dla alkoholu jest słabo wyrażone, ale obserwuje się silny ból głowy, nudności i złe samopoczucie, które przypominają ciężkiego kaca wódki. Stan ten szybko zastępuje głęboki sen, po którym stan zdrowia z reguły jest całkiem zadowalający. Rozpoczyna się okres utajony, który trwa od 12 godzin do 1,5 dnia. następnie gwałtownie wzrasta osłabienie mięśni, pojawia się ból w dolnej części pleców, brzuchu, rozszerzone źrenice, podwójne widzenie, pogorszenie widzenia, zamieniające się w ślepotę.

Utlenianie metanolu przebiega znacznie wolniej niż utlenianie alkoholu etylowego, dlatego w celu detoksykacji, obok konwencjonalnych metod, stosuje się specyficzną terapię. Polega na spożyciu alkoholu etylowego w celu zakłócenia jego biotransformacji przez enzym dehydrogenazę alkoholową. To znacznie zmniejszy tempo przedostawania się toksycznych produktów biotransformacji metanolu do krwi.

Glikol etylenowy należy do wyższych alkoholi i wchodzi w skład płynów niezamarzających i hamulcowych. Zatrucie jest im znane od drugiej wojny światowej, kiedy zaczęto stosować glikol etylenowy do konserwacji sprzętu wojskowego w lotnictwie i siłach pancernych. Biotransformacja glikolu etylenowego zachodzi pod wpływem dehydrogenazy alkoholowej z utworzeniem aldehydu glikolowego, glioksalu i kwasu szczawiooctowego. Substancje te mają działanie nefrotoksyczne, które objawia się ostrą niewydolnością wątroby i nerek. W niektórych przypadkach jedynie przeszczep nerki od dawcy może uratować pacjenta. W ciężkich przypadkach zatrucia może wystąpić uszkodzenie komórek nerwowych ośrodkowego układu nerwowego wraz z rozwojem obrzęku mózgu.

Dichloroetan stosowany jako rozpuszczalnik organiczny, ekstrahent tłuszczów, olejów, żywic, wosków, parafin, do czyszczenia chemicznego, ekstrakcji tłuszczu z wełny, obróbki skóry przed garbowaniem itp. W życiu codziennym dichloroetan stał się powszechny jako składnik klejów do wyrobów z tworzyw sztucznych.

Zatrucie dichloroetanem jest bardzo częste i stanowi około 5% całkowitej liczby zatruć. Wśród ofiar przeważają mężczyźni stosujący dichloroetan w celu odurzenia, co wynika z podobieństwa tego fałszywego surogatu do alkoholu (mimo że dichloroetan ma specyficzny zapach).

Dichloroetan należy do grupy związków silnie toksycznych, co wynika przede wszystkim z obecności silnie toksycznych produktów jego metabolizmu: chloroetanolu i kwasu monochlorooctowego. Dawka śmiertelna po podaniu doustnym wynosi 15–29 ml. Śmiertelne stężenie we krwi wynosi około 50 mcg/ml. Toksyczne działanie tej substancji wynika z narkotycznego działania na ośrodkowy układ nerwowy, uszkodzenia wątroby i wyraźnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Śmiertelność w przypadku zatrucia dichloroetanem wynosi około 50%.

Biorąc to wszystko pod uwagę, należy pamiętać, że alkohol jest substancją bardzo toksyczną i absolutnie nie należy go spożywać w czasie ciąży, karmienia piersią ani w połączeniu z przyjmowaniem leków. Jednak w zdecydowanej większości krajów nie ma „zakazu”, a picie alkoholu wśród wielu narodów stało się tradycją, bez której nie obejdzie się żadne święto. Dotyczy to szczególnie Rosjan. Na przykład w podręczniku toksykologii wskazano śmiertelną dawkę alkoholu etylowego - 500 ml, ale w nawiasach napisano: „z wyjątkiem Rosjan”. Poniżej znajdują się bezpieczne dawki poszczególnych napojów (Tabela 53)

Tabela 53

Maksymalne bezpieczne dawki spożycia alkoholu (ml/dzień)

Pytania testowe:

1. Jakie czynniki decydują o jakości i żywności

wartość żywieniowa?

2. Jakie są zasady racjonalnego odżywiania?

3. Jakie funkcje pełnią witaminy w organizmie człowieka?

4. Jakie funkcje pełnią minerały w organizmie człowieka?

5. Jaka jest wartość biologiczna produktów spożywczych?

6. Co oznacza bezpieczeństwo żywności?

7. Dla jakich grup produktów ustalane są wskaźniki bezpieczeństwa?

8. Jak niebezpieczne są współczesne pestycydy dla człowieka i jak się je wykorzystuje?

racjonowane w produktach spożywczych?

9. Jakie są źródła nitrozwiązków w żywności?

i jakie jest ich zagrożenie dla ludzi?

10. Jakie są źródła i konsekwencje narażenia dla ludzi?

metale ciężkie w żywności?

11. Jakie są źródła przedostawania się radionuklidów do żywności?

12. Jakie są zagrożenia związane ze skażeniem żywności różnymi rodzajami mikotoksyn?

13. Jakie mikroorganizmy w żywności podlegają kontroli? Jakie jest niebezpieczeństwo

toksyna botulinowa?

15. W jakim celu stosuje się dodatki do żywności i dlaczego niektóre

Czy któreś z nich jest zabronione?

16. Jaka jest przyczyna i możliwe konsekwencje dla osoby używającej

produkty zawierające organizmy genetycznie zmodyfikowane?

17. Jakie naturalne substancje znajdują się w żywności jadalnej?

produkty mogą mieć działanie toksyczne?

18. Jakie substancje toksyczne zawarte są w warunkowo jadalnych

i grzyby jadalne?

19. Jakie bierne toksyny znajdują się w mięsie ryb i skorupiaków?

20. Jakie jest toksyczne działanie alkoholu na organizm człowieka?

21. Jakie są znane substytuty alkoholu i jak się objawiają?

właściwości toksyczne?

22. Które grzyby są uważane za trujące i jak objawia się ich toksyczność?

działanie?

23. Jakie grzyby trujące zalicza się do warunkowo jadalnych?

Krótko: Toksykolog S. Radczenko: 750 ml wódki dla osób niepijących i trzy butelki wódki dla osób niepijących i niealkoholików to śmiertelna dawka alkoholu dla organizmu człowieka. Oprócz przedawkowania niebezpieczne choroby, które nasilają się lub pojawiają się po raz pierwszy pod wpływem alkoholu, mogą prowadzić do śmierci.

Alkohol może zabić człowieka na dwa sposoby:

1. Alkohol i przekąski wywołują atak istniejącej choroby, a osoba umiera;
2. Alkohol sam zabija po prostu dlatego, że wypił śmiertelną dawkę, innymi słowy doszło do przedawkowania.

Zapisz się do naszego Kanał Youtube !

Śmiertelna dawka alkoholu

Dla niepijącego białego mężczyzny o wadze 70 kg:

• 300 ml czystego alkoholu
• ile jest alkoholu 750 ml wódki, wypity w ciągu pięciu godzin lub mniej.

Dla osób regularnie pijących bezalkoholowo:

• około 600 ml czystego alkoholu lub 3 butelki wódki, wypity w ciągu pięciu godzin lub mniej.

Śmiertelna dawka alkoholu.

W przypadku śmiertelnego zatrucia alkoholem śmierć następuje w stanie nieprzytomności w wyniku zatrzymania krążenia lub zatrzymania oddechu. Śmiertelne przedawkowanie alkoholu można podejrzewać, jeśli stan nieprzytomności utrzymuje się dłużej niż sześć godzin po wypiciu alkoholu. Z reguły w takim momencie nie można nic zrobić.

Należy pamiętać, że wypicie śmiertelnej dawki alkoholu bez dużej przekąski jest prawie niemożliwe. Najczęściej do przedawkowania alkoholu dochodzi na skutek spożywania przy stole zbyt ciężkich i obfitych przekąsek. Jeśli ktoś je umiarkowanie i kompetentnie, a jednocześnie dużo pije, to przed osiągnięciem śmiertelnej dawki po prostu traci przytomność, a to ratuje mu życie. Organizm potrafi zareagować na czas, gdy nic nie stoi na przeszkodzie terminowemu wchłanianiu i przetwarzaniu alkoholu.

Wraz ze spożytym alkoholem w jelitach gromadzi się duża przekąska, alkohol nie ma czasu się wchłonąć i człowiek myśli, że wypił znacznie mniej niż w rzeczywistości. Czuje siłę, by pić więcej. A kiedy wypity alkohol zostanie w końcu wchłonięty i przedostanie się do krwiobiegu, organizm nie jest w stanie poradzić sobie z tak dużą ilością toksycznych substancji.

Śmierć z powodu chorób alkoholowych

Oprócz możliwego przedawkowania alkohol może powodować inne poważne szkody dla organizmu. Nadmierne spożycie alkoholu może powodować choroby wątroby, serca i innych narządów: na przykład śmiertelny atak martwicy trzustki (śmierć tkanki trzustki), ostre zatrzymanie moczu, niewydolność wątroby, halucynozy alkoholowe i majaczenie alkoholowe. Obecność alkoholu w organizmie może zaostrzyć istniejące u człowieka choroby i spowodować ich zaostrzenie, a zaostrzenia szczególnie poważnych chorób mogą mieć nieodwracalne skutki, łącznie ze śmiercią.

Do chorób, które mogą zaostrzyć się po spożyciu alkoholu, zalicza się ostre zapalenie trzustki, kolka nerkowa, zaburzenia rytmu serca, zespół bronchospastyczny (atak uduszenia z różnych powodów:

Zapisz się do naszego newslettera. Podpowiemy Ci jak pić i podjadać, aby nie szkodzić zdrowiu. Najlepsze rady ekspertów na stronie, którą co miesiąc czyta ponad 200 000 osób. Przestań rujnować swoje zdrowie i dołącz do nas!

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2015

Toksyczne działanie alkoholu (T51)

Toksykologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zalecana
Porada eksperta
RSE w RVC „Centrum Republikańskie”
rozwój opieki zdrowotnej”
Ministerstwo Zdrowia
i rozwój społeczny
z dnia 30 października 2015 r
Protokół nr 14

Toksyczne działanie alkoholu etylowego to stan patologiczny, powstały na skutek toksycznego działania etanolu na narządy, układy i cały organizm, na skutek jednorazowego spożycia potencjalnie toksycznych dawek lub na skutek długotrwałego stosowania etanolu.

Nazwa protokołu: Toksyczne działanie alkoholu (dorośli i dzieci)

Kod protokołu:

Kod ICD10:
T 51 Toksyczne działanie alkoholu

Skróty stosowane w protokole:

ciśnienie krwi - ciśnienie tętnicze
ALT- transferaza alaninowa
AST - transferaza asparaginianowa
BP - jama brzuszna
HBO- hiperbaryczne natlenianie
CBI - zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy
CT - tomografia komputerowa
MRI - rezonans magnetyczny
ONMK - ostry udar naczyniowo-mózgowy
ogranicznik przepięć - ostra niewydolność nerek.
Portugalia - czas protrombinowy
PTI - wskaźnik protrombiny
MACZANKA standardy procedur operacyjnych
UD - poziom dowodów
USG - ultrasonografia
FGDS - fibrogastroduodenoskopia
OUN - ośrodkowy układ nerwowy
EKG - elektrokardiografia

Data opracowania: 2015

Użytkownicy protokołu: lekarze pierwszego kontaktu, lekarze medycyny ratunkowej, ratownicy medyczni, terapeuci, pediatrzy, toksykolodzy, resuscytatorzy.

Ocena stopnia udokumentowania przedstawionych zaleceń
Skala poziomu dowodu

A	Wysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd badań RCT lub duże badania RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, których wyniki można uogólnić na odpowiednią populację.
W	Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego lub RCT o niskim (+) ryzyku błędu systematycznego, wyniki które można uogólnić na odpowiednią populację.
Z	Badanie kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub badanie kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+). Wyniki, które można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio uogólnić na odpowiednią populację.
D	Seria przypadków lub niekontrolowane badanie lub opinia eksperta.
GPP	Najlepsza praktyka farmaceutyczna.

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna:
z prądem:
· ostry
Chroniczny (stan pijaństwa)
w zależności od ciężkości stanu:
stopień łagodny
stopień średni
· ciężki : silny

Diagnostyka

Lista podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych:
Działania diagnostyczne przeprowadzane na etapie opieki doraźnej( patrz algorytm w załączniku 2 ) :
· zbieranie danych anamnestycznych, skargi, ocena danych obiektywnych (obowiązkowy kwestionariusz w przypadku zatrucia pacjenta/krewnego/świadków, patrz Załącznik 1);
· ekspresowe oznaczenie poziomu glikemii (w przypadku depresji przytomności);
EKG pod kątem objawów niewydolności sercowo-naczyniowej
· Pulsoksymetria.
Podstawowe (obowiązkowe) badania diagnostyczne przeprowadzane na poziomie szpitalnym w trakcie hospitalizacji w trybie nagłym oraz po okresie dłuższym niż 10 dni od dnia badania, zgodnie z zarządzeniem MON:
· badanie zawartości alkoholu w mediach biologicznych;
· ogólne badanie krwi (4 parametry);
· ogólna analiza moczu;
· biochemiczne badanie krwi (oznaczenie mocznika, kreatyniny, białka całkowitego, ALT, AST, bilirubiny, amylazy, potasu, sodu, wapnia, glukozy).
Dodatkowe badania diagnostyczne przeprowadzane na poziomie szpitalnym w trakcie hospitalizacji w trybie nagłym oraz po upływie więcej niż 10 dni od dnia badania, zgodnie z zarządzeniem MON:
· USG narządów ChP, nerek i miednicy;
· IOS;
· EKG;
· badanie stanu kwasowo-zasadowego krwi;
· koagulogram (PTI, PT, fibrynogen, INR);
Rentgen narządów klatki piersiowej;
· CT/MRI mózgu, płuc, narządów jamy brzusznej, nerek (wraz z rozwojem powikłań ostrego zatrucia);
· EEG – z powikłaniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Kryteria diagnostyczne rozpoznania:
Umiarkowane zatrucie:
Uskarżanie się:
nudności, wymioty, szybkie bicie serca, ból głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, bezsenność, ucisk dłoni, ból mięśni.
Historia choroby: obejmuje wyraźny związek pomiędzy pogorszeniem stanu zdrowia a używaniem/nadużywaniem napojów alkoholowych.

Badanie lekarskie: obiektywnie przytomność zachowana, pobudzenie psychomotoryczne/opóźnienie świadomości, wyczuwalny zapach alkoholu, przekrwienie skóry, suchość skóry i błon śluzowych, drżenie kończyn, tachykardia, ciśnienie krwi może utrzymywać się w granicach normy lub tendencja do nadciśnienie - przy długotrwałym nadużywaniu i niedociśnienie ze zjawiskiem hipowolemii. . W płucach świszczący oddech jest możliwy z powodu toksycznego obrzęku płuc. Być może wzrost wielkości wątroby po badaniu palpacyjnym i opukiwaniu. Upośledzona diureza (zwykle skąpomocz).

Badania laboratoryjne:
· obecność alkoholu we krwi lub jego brak w somatogennej fazie zatrucia;
Zwiększona ALT, AST, amylaza, mocznik, kreatynina
· zmiany w koagulogramie.
Zwiększony hematokryt (z hipowolemią)
· Kwasica metaboliczna, obniżony poziom potasu i sodu.

Badania instrumentalne:
Pulsoksymetria - tachykardia, bradykardia, niedotlenienie.

Wskazania do konsultacji ze specjalistami: W przypadku zatrucia z rozwojem powikłań i zaostrzeniem współistniejącej patologii.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa:

Tabela - 1. Diagnostyka różnicowa w przypadkach zaburzeń świadomości lub braku jasnego wywiadu toksykologicznego.

Znaki patognomoniczne	Toksyczne działanie alkoholu etylowego (z zaburzeniami świadomości)	CBI	ONMK	Zatrucie lekami psychotropowymi
Niezgodność pomiędzy poziomem alkoholu a ciężkością stanu	-	+	+	+
Pozytywna dynamika trwającej terapii detoksykacyjnej	+	-	-	+
Obecność historii TBI	-	+	-	-
Obecność obiektywnych oznak TBI	-	+	-	-
Potwierdzenie TBI metodami badań instrumentalnych	-	+	+	-
obecność ogniskowych objawów neurologicznych	-	+	+	-
Potwierdzenie instrumentalnymi metodami badawczymi	-	+	+	-
Historia przyjmowania toksycznych dawek leków psychotropowych	-			+
Wysoki poziom alkoholu we krwi	+		alkohol można znaleźć w mediach biologicznych	alkohol można znaleźć w mediach biologicznych
Wykrywanie innych substancji psychotropowych w mediach biologicznych	-	-	-	+

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Leczenie za granicą

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Cele leczenia:
· eliminowanie toksycznego działania alkoholu poprzez usuwanie z organizmu produktów przemiany materii;
· przywrócenie zaburzonych funkcji dotkniętych narządów i układów.

Taktyka leczenia
· usunięcie niewchłoniętej trucizny;
· usuwanie wchłoniętej trucizny, toksycznych produktów przemiany alkoholu;
· leczenie powikłań (korekta gospodarki wodno-elektrolitowej, zaburzenia metaboliczne, leczenie toksycznej hepatopatii, nefropatii, encefalopatii, kardiopatii).

Leczenie niefarmakologiczne:
· tryb - I.II.III
· dieta nr 1-15
· płukanie żołądka maksymalnie 5-10 litrami wody, maksymalnie do czystej wody, w przypadku utraty przytomności po wstępnej intubacji dotchawiczej.

Farmakoterapia:
Leczenie farmakologiczne świadczone w trybie nagłym:
Zobacz algorytm opieki przedszpitalnej (Załącznik 2) i standardowe procedury operacyjne w zakresie opieki medycznej w nagłych przypadkach.

Leczenie farmakologiczne świadczone na poziomie stacjonarnym:
Sorbenty:
· węgiel aktywny 1 g/kg na os jednorazowo do adsorpcji egzotoksyn.
Korekta równowagi kwasowo-zasadowej w oparciu o zasady terapii infuzyjnej.
Korekta gospodarki wodno-elektrolitowej w oparciu o zasady terapii infuzyjnej.
Wymuszona diureza.
Terapia objawowa.

Terapia antidotum:

W przypadku wystąpienia powikłań leczenie prowadzi się zgodnie z protokołami klinicznymi dotyczącymi rozwoju powikłań i standardami postępowania resuscytacyjnego.

Inne rodzaje leczenia:
Inne rodzaje usług świadczonych na poziomie stacjonarnym:
Hemodializa:
Wskazania:
· wraz z rozwojem ostrej niewydolności nerek;
Przeciwwskazania:
krwotok mózgowy


Plazmafereza
Wskazania:
· wraz z rozwojem niewydolności wątroby.
Przeciwwskazania:
krwotok mózgowy
· krwawienie z przewodu pokarmowego
· ciężka niewydolność sercowo-naczyniowa.
HBO:
Wskazania:
· wraz z rozwojem niedotlenienia mózgu.
Przeciwwskazania:
· ostra infekcja wirusowa;
· podwyższona temperatura ciała;
zakażenia górnych dróg oddechowych;
Choroby ucha i patologia błony bębenkowej;
· choroby krwi;
Zapalenie nerwu wzrokowego;
· nowotwory;
· ciężkie nadciśnienie;
· choroby psychiczne (w tym epilepsja);
· Indywidualna zwiększona wrażliwość na tlen.

Interwencja chirurgiczna: NIE

Dalsze zarządzanie:
· w przypadku częstego upijania się, konsultacja z narkologiem w celu zapisania się na leczenie profilaktyczne.
· po przebyciu ciężkiego stopnia zatrucia, z rozwojem uporczywej dysfunkcji narządów i układów, pacjent powinien zostać zarejestrowany w przychodni przez wyspecjalizowanego specjalistę poziomu podstawowej opieki zdrowotnej.
·
· w przypadku, gdy w szpitalu u pacjenta rozwiną się utrzymujące się ciężkie schorzenia narządów i układów (ostre patologie chirurgiczne, stany wegetatywne, ostra niewydolność wielonarządowa itp.), wymagające stałego nadzoru specjalisty, po konsultacji pacjent kierowany jest do oddziału wyspecjalizowany dział.

Wskaźniki skuteczności leczenia
· poprawa stanu ogólnego, powrót do zdrowia pacjenta;
· normalizacja lub tendencja do zbliżania się do normalnych wartości istniejących zmian patologicznych parametrów laboratoryjnych.

Leki (składniki aktywne) stosowane w leczeniu

Hospitalizacja

Wskazania do hospitalizacji:

Wskazania do hospitalizacji w trybie nagłym:
· zatrucie o umiarkowanym i ciężkim nasileniu;
· rozwój zespołu odstawiennego.
Wskazania do planowej hospitalizacji: NIE

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Rady Ekspertów RCHR przy Ministerstwie Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2015
   1. Wykaz wykorzystanej literatury: 1) I, V. Markova, V.V. Afanasjew, E.K. Tsybulkin „Toksykologia kliniczna dzieci i młodzieży” 1999. 2) E.A. Łużnikow, L.G. Kostomarov „Toksykologia kliniczna” 2000. 3) Gheorghe Mogos „Ostre zatrucie”, 1984. 4) EA Łużnikow, Yu.N. Ostapenko, G.N. Sukhodulova „Sytuacje nadzwyczajne w ostrym zatruciu”, 2001. 5) G.N. Użegow „Ostre zatrucie”, 2001. 6) .B.D. Kamarow, E.L. Łużnikow, I.I. Shimanko „Chirurgiczne metody leczenia ostrych zatruć”, 2001. 7) Los Angeles Tiunov, V.V. Kustov „Toksykologia tlenku węgla”, 1969. 8) AA Ludeviga „Ostre zatrucie”, 1986. 9) E.A. Łużnikow „Doraźne leczenie ostrego zatrucia i enotoksykozy”, 2001. 10) I.B. Sołdatow, V.A. Danilin, Yu.V. Miticch „Patologia zawodowa górnych dróg oddechowych w przemyśle chemicznym” 11) A.I. Burnazyan, A.K. Guskova „Masowe uszkodzenia radioaktywne” 12) G.G. Zhamgotsev, M.V. Predtechensky „Opieka medyczna dla osób dotkniętych SDYAV”, 1993. 13) K. Kasenov „Jady węży i ​​reaktywność organizmu”, 1977. 14) V.V. Sokołowski „Badania histochemiczne w toksykologii” 15) M.V. Korablev „Pochodne kwasu ditiokarboksylowego”, 1971. 16) L.I. Medved „Higiena i toksykologia nowych pestycydów i klinika zatruć” 17) M.D. Maszkowski „Leki”, 1984. 18) A.L. Kostyuchenko „Terapia efektywna”, 2001. 19) Baizoldanov, Sh.T. Baizoldanova „Przewodnik po chemii toksykologicznej substancji toksycznych izolowanych przez ekstrakcję”, 2003. 20) E.A. Łużnikow „Awaryjne leczenie ostrego zatrucia i endotoksykozy”, 2001. 21) AI Martynov „Intensywna terapia”, 1998. 22) J. Henry, H. Wideman „Zapobieganie i leczenie zatruć”, 1998. 23) Matthew J. Ellenhorn, Donald G. Barceloux „Toksykologia medyczna. Diagnostyka i leczenie zatruć człowieka”, 1988 24) Lewis R. Goldfrank „Nagłe zagrożenia toksykologiczne Goldfranka”, 1994. 25) Journal of Toxicology, Clinical Toxic cology, tom 38 - 41, 2003 26) Thompson L, Ocena regionalnych i pozaregionalnych ośrodków zatruć. New England Journal of Medicine 1983;308:191-194. 27) Litovitz T i in., Dostawcy informacji o truciznach: ocena biegłości. American Journal of Emergency Medicine 1984; 2: 129-135. 28). Litovitz T, Elshami JE, Działalność ośrodków zatruć: konieczność dalszych działań. Roczniki Medycyny Ratunkowej 1982; 11:348-352. 29) Sullivan JB, Właściwe wykorzystanie laboratorium toksykologicznego. Raporty medycyny ratunkowej 1984; 5:125-132. 30) Kellerman Al i in. Wpływ badań przesiewowych narkotyków w przypadku podejrzenia przedawkowania. Ann Emerg Med 1987;16:1206-1216.

Informacja

Lista twórców protokołów z informacjami kwalifikacyjnymi:

1) Orazbaev Murat Bekaidarovich MD MBA JSC „Narodowe Centrum Naukowe Onkologii i Transplantologii” w Astanie, główny niezależny toksykolog Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu.
2) Gulmira Maratovna Toibaeva JSC „Kazachski Uniwersytet Medyczny Kształcenia Ustawicznego”, kierownik kursu toksykologii klinicznej.
3) Shakirov Talgat Dauthanovich JSC „Kazachski Uniwersytet Medyczny Kształcenia Ustawicznego”, asystent kursu toksykologii klinicznej.
4) Mazhitov Talgat Mansurovich – doktor nauk medycznych, profesor Uniwersytetu Medycznego w Astanie SA, farmakolog kliniczny najwyższej kategorii, lekarz pierwszego kontaktu najwyższej kategorii.

Ujawnienie braku konfliktu interesów: NIE

Recenzenci: Tuleutaev Tleutay Baisarinovich - Kandydat nauk medycznych, profesor, profesor nadzwyczajny Katedry Staży Chirurgicznych Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Semey

Wskazanie warunków zapoznania się z protokołem: Przegląd protokołu 3 lata po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub jeżeli dostępne będą nowe metody o odpowiednim poziomie dowodów.

Aneks 1

Pytania obowiązkowe podczas wywiadu z pacjentem, bliskimi i świadkami zatrucia:
O jakiej truciźnie mówimy?
· ile trucizny zostało przyjęte? (objętość wypitego płynu, ile wypitych łyków)
· kiedy nastąpiło zatrucie? (sprawdź czas ekspozycji)
· okoliczności prowadzące do zatrucia (zatrucie samobójcze, przypadkowe, karne, domowe, przemysłowe)
· jakie środki lecznicze zostały już podjęte, czym i jak płukano żołądek?
· historia życia: czy występuje ciąża, choroby psychiczne, choroby współistniejące
Zawsze należy (o ile to możliwe) zabrać ze sobą opakowanie substancji, która spowodowała zatrucie.

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone w serwisie MedElement nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement ma wyłącznie charakter informacyjny i źródłowy. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.

(zatrucie alkoholem) to zespół zaburzeń zachowania, reakcji psychologicznych i fizjologicznych, które występują po spożyciu alkoholu. Rozwija się w wyniku toksycznego działania etanolu i jego produktów przemiany materii. Przejawia się euforią, zaburzeniami koordynacji ruchów, utratą uwagi, zmniejszonym krytycyzmem własnych możliwości i kondycji. Po zwiększeniu dawki u osób, które nie cierpią na alkoholizm, występują nudności i wymioty. W ciężkich przypadkach zatrucia dochodzi do zaburzeń oddychania i krążenia krwi. Możliwe są zaburzenia świadomości aż do śpiączki. Leczenie – detoksykacja, terapia objawowa.

Informacje ogólne

Ostre zatrucie alkoholem (zatrucie alkoholowe) jest częstym schorzeniem, może wystąpić zarówno u alkoholików, jak i osób nie cierpiących na uzależnienie od alkoholu. Zatrucie alkoholem jest problemem medycznym, społecznym i prawnym. Osoby pijane częściej uczestniczą w zdarzeniach kryminalnych, uczestniczą w wypadkach drogowych oraz stają się ofiarami wypadków w domu i w pracy. Znaczna część pacjentów zwracających się o pomoc do traumatologów była w momencie urazu pod wpływem alkoholu.

Zatrucie alkoholem zwiększa ryzyko zaostrzenia szeregu chorób przewlekłych i wystąpienia stanów ostrych, które często stanowią zagrożenie dla życia pacjenta. Do takich schorzeń zalicza się zespół Mallory'ego-Weissa, ostre zapalenie trzustki, przełom nadciśnieniowy, udar, zaburzenia rytmu, choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego itp. Po dłuższym przebywaniu w stanie zatrucia (objadania się) u pacjentów uzależnionych od alkoholu może rozwinąć się depresja alkoholowa i alkoholizm. delirium. Leczenie zatruć prowadzą specjaliści z zakresu narkologii. W ciężkich przypadkach wymagany jest udział resuscytatorów.

Przyczyny i klasyfikacja ostrego zatrucia alkoholem

Bezpośrednią przyczyną zatrucia alkoholem jest działanie etanolu i jego produktów przemiany materii na organizm pacjenta. W tym przypadku wiodącą rolę odgrywają cechy reakcji ośrodkowego układu nerwowego. Początkowo alkohol ma ekscytujący wpływ na korę mózgową, następnie pobudzenie ustępuje hamowaniu, formacje podkorowe wykraczają poza kontrolę kory mózgowej. Wraz ze wzrostem stężenia etanolu we krwi procesy hamowania rozprzestrzeniają się na formacje podkorowe, móżdżek i rdzeń przedłużony.

Rozprzestrzenianie się hamowania na różne struktury ośrodkowego układu nerwowego można prześledzić, dzieląc objawy zatrucia alkoholem na zaburzenia psychiczne, neurologiczne i autonomiczne. Spożywanie niewielkich ilości etanolu wpływa przede wszystkim na funkcje psychiczne (hamowanie kory mózgowej). Wraz ze wzrostem dawki zaburzenia neurologiczne stają się coraz bardziej zauważalne. W przypadku ciężkiego zatrucia aktywność umysłowa praktycznie zatrzymuje się, a istotne funkcje wegetatywne są tłumione.

O ciężkości zatrucia decyduje przede wszystkim ilość etanolu przedostającego się do krwi, czyli ilość i moc napoju alkoholowego. Nasilenie zatrucia wzrasta w przypadku spożywania alkoholu niskiej jakości („wódka palona”, alkohol denaturowany, płyny zawierające alkohol techniczny i medyczny nieprzeznaczone do użytku wewnętrznego). Oprócz tego na stopień zatrucia wpływa czas, w którym alkohol dostał się do organizmu.

Istotna jest masa ciała pacjenta, pora dnia, jakość i ilość spożywanego pokarmu (zatrucie następuje szybciej na pusty żołądek, podczas spożywania pokarmów, szczególnie tłustych – wolniej), warunki panujące w pomieszczeniu (w pomieszczeniach gorących i dusznych). osoba upija się szybciej, na zimnie - wolniej, podczas przechodzenia z zimna w upale nasilają się skutki zatrucia). Wiele zależy od indywidualnej reakcji pacjenta, która różni się w zależności od jego stanu fizycznego i psychicznego.

Wyróżnia się trzy stopnie i trzy rodzaje ostrego zatrucia alkoholem. Według ciężkości rozróżniają łagodne, umiarkowane i ciężkie stopnie zatrucia alkoholem oraz według rodzaju - zatrucie proste (typowe), nietypowe i patologiczne. Nietypowe zatrucie częściej obserwuje się w przewlekłym alkoholizmie i może wystąpić w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu, zaburzeń psychicznych itp. Zatrucie patologiczne jest rzadkim stanem, który nie zależy od obecności lub braku alkoholizmu i dawki alkoholu.

Objawy typowego zatrucia alkoholem

Proste zatrucie alkoholem obserwuje się zwykle u osób, które nie cierpią na uzależnienie od alkoholu. Przy łagodnym zatruciu alkoholem dominuje podwyższenie nastroju, satysfakcja, poczucie komfortu wewnętrznego i zewnętrznego oraz chęć kontaktu z innymi ludźmi. Wszystkie przejawy są przesadzone, nieco przesadzone: mowa jest głośna i szybka, mimika jest bardzo aktywna, ruchy są szerokie. Występuje pewne pogorszenie dokładności ruchów, roztargnienie i rozhamowanie seksualne. Twarz jest przekrwiona, puls jest zwiększony, apetyt wzrasta. Po 2-3 godzinach euforia ustępuje senności, letargowi i letargowi. Następnie osoba dobrze pamięta wszystko, co wydarzyło się podczas picia alkoholu.

Przy średnim stopniu upojenia euforia pozostaje, ale nastrój staje się bardziej niestabilny. Zabawa może szybko ustąpić miejsca złości, samozadowolenie irytacji, życzliwości rozmówcy atakowi agresji. Na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia neurologiczne: niewyraźna mowa, nieczytelne pismo ręczne, silna ataksja statyczna i dynamiczna. Osoby, które nie cierpią na alkoholizm, często doświadczają nudności i wymiotów. Pacjenci są zorientowani w swoim otoczeniu, ale przestawianie uwagi stwarza znaczne trudności. Po pewnym czasie następuje głęboki sen. Po przebudzeniu pacjenci odczuwają ból głowy, osłabienie, letarg i osłabienie. U osób pijących lekko wspomnienia są zachowane, ale niejasne. Alkoholicy często doświadczają utraty pamięci.

Ciężkiemu zatruciu alkoholem towarzyszą postępujące zaburzenia świadomości. Oszałamianie ustępuje miejsca osłupieniu. W ciężkich przypadkach pojawia się śpiączka. Produktywny kontakt jest praktycznie niemożliwy, pacjent mamrocze coś bezgłośnie lub nie reaguje na otoczenie. Wyraz twarzy jest słaby. Z powodu poważnych naruszeń koordynacji ruchowej pacjent nie może stać, siedzieć ani wykonywać prostych ruchów. Możliwe nietrzymanie moczu i stolca. Po pewnym czasie pacjent zapada w głęboki sen, z którego nie da się go wybudzić nawet za pomocą amoniaku. Możliwe jest aspirowanie wymiocin. W stanie śpiączki źrenice pacjenta nie reagują na światło, puls jest osłabiony, a oddychanie jest trudne. Po wyjściu ze stanu upojenia alkoholowego następuje pogorszenie apetytu i silne osłabienie. Pacjent nie pamięta, co się działo podczas picia alkoholu.

Nietypowe ostre zatrucie alkoholem

Zatrucie dysforyczne można zaobserwować po urazowym uszkodzeniu mózgu, z padaczką i pewną psychopatią. Dominuje drażliwość, ponurość i złość. Możliwa jest agresja i autoagresja. Zatrucie depresyjne, które występuje w przypadku depresji endogennej i psychogennej, charakteryzuje się gwałtownym obniżeniem nastroju, beznadziejnością i tendencją do samobiczowania. Ruchy i mowa zwalniają, na tym tle mogą wystąpić nagłe wybuchy aktywności, którym towarzyszą działania samobójcze.

Wątpliwe zatrucie rozwija się wraz z osłabieniem i ogólnym wyczerpaniem, stosowaniem etanolu w połączeniu z klonidyną i środkami uspokajającymi. Euforia praktycznie nie jest wyrażona lub nieobecna. Pacjent szybko zapada w głęboki sen, który może przejść w stan śpiączki i śpiączki. Histeryczne zatrucie obserwuje się u pacjentów typu hysteroidowego, któremu towarzyszy gwałtowna ekspresja i zachowanie teatralne. Wydaje się, że pacjent występuje przed innymi. Wybierając scenariusz „tragiczny”, możliwe są próby samobójcze, które z reguły nie stanowią realnego zagrożenia dla życia pacjenta.

Leczenie ostrego zatrucia alkoholem

Taktyka leczenia zależy od ciężkości zatrucia i ogólnego stanu pacjenta. W przypadku łagodnego zatrucia pomoc lekarska nie jest wymagana. W przypadku umiarkowanego i ciężkiego zatrucia przeprowadza się detoksykację i terapię objawową. Wykonuje się płukanie żołądka – pacjentowi podaje się rozdrobniony węgiel aktywny, a następnie usuwa się zawartość żołądka przez sondę lub wywołuje wymioty poprzez naciśnięcie nasady języka. Terapia infuzyjna jest zalecana zarówno w celu detoksykacji, jak i przywrócenia równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej.

Witaminy dodaje się do soli fizjologicznej i glukozy IV. Leczenie objawowe prowadzi się w celu utrzymania i normalizacji funkcji życiowych: oddawania moczu, czynności serca, ciśnienia, oddychania, krążenia krwi itp. W przypadku ciężkiego zatrucia stosuje się technikę wymuszonej diurezy i hiperbarii tlenowej. Jeśli to konieczne, wykonaj