wiceprezes Stroeva, S.V. Krasnowa

Państwowa Akademia Medyczna w Kemerowie, Oddział Pediatrii Szpitalnej

OPIEKA W AWARYJNYCH PRZYPADKACH KETOKWASYDOZY I Śpiączki KETOKWASOWEJ

Przebieg cukrzycy może być powikłany zjawiskiem kwasicy ketonowej, z późniejszym rozwojem śpiączki cukrzycowej. U dzieci schorzenia takie, ze względu na uwarunkowania anatomiczne i fizjologiczne, występują częściej niż u dorosłych. Śpiączka jest przejawem terminalnego stadium choroby, w którym przy braku natychmiastowej opieki medycznej możliwa jest śmierć. Dlatego w praktycznej pracy pediatry konieczna jest znajomość zagadnień diagnostyki, dynamicznego monitorowania i leczenia kwasicy ketonowej oraz śpiączki cukrzycowej.

Kwasica ketonowa i śpiączka ketonowa (KC) są dość częstymi ostrymi powikłaniami cukrzycy insulinozależnej (IDDM) i jedną z głównych przyczyn zgonów dzieci chorych na tę chorobę. Cukrzycowa kwasica ketonowa nie pojawia się samoistnie, ale jest spowodowana przez czynniki prowokujące, do których zalicza się:

Choroby współistniejące (choroby zakaźne, ostre choroby zapalne i zaostrzenia chorób przewlekłych);

Interwencje chirurgiczne, urazy, zatrucia;

Naruszenia schematu leczenia – podanie przeterminowanej lub nieprawidłowo przechowywanej insuliny, błąd w przepisaniu lub podaniu dawki insuliny, nieprawidłowe działanie systemu podawania insuliny, zmiana leku insulinowego bez uprzedniego ustalenia

wrażliwość pacjenta na nowy lek;

Stres emocjonalny, stres fizyczny;

Zaprzestanie podawania insuliny z jakiegokolwiek powodu;

Długotrwałe podawanie kortykosteroidów, leków moczopędnych;

Post, odwodnienie.

Nasilenie stanu z kwasicą ketonową wynika z niedoboru insuliny, co prowadzi do:

Odwodnienie organizmu, hipowolemia, zaburzenia krążenia mózgowego i obwodowego, niedotlenienie tkanek;

Zwiększona lipoliza, kwasica ketonowa, powstawanie ciał ketonowych (kwas p-hydroksymasłowy, kwas acetooctowy, aceton) i rozwój niewyrównanej kwasicy metabolicznej;

Ciężki niedobór elektrolitów (potasu, sodu, fosforu i innych).

Z klinicznego punktu widzenia można wyróżnić trzy kolejno rozwijające się i zastępujące siebie (w przypadku braku leczenia) stadia cukrzycowej kwasicy ketonowej:

1. Etap skompensowanej (umiarkowanej) keto-

2. Stadium stanu przedśpiączkowego lub niewyrównanego stanu ke-

kwasica.

3. Stan śpiączki.

W fazie wyrównanej kwasicy ketonowej pacjent niepokoi ogólne osłabienie, zmęczenie, letarg, senność, szumy uszne, zmniejszenie apetytu, nudności, niejasne bóle brzucha, pragnienie, suchość warg i błony śluzowej jamy ustnej oraz częste oddawanie moczu. W wydychanym powietrzu wyczuwalny jest zapach acetonu. W moczu stwierdza się ciała ketonowe i glukozę, hiperglikemię (do 18-20 mmol/l), ciała ketonowe (5,2 mmol/l), pH krwi poniżej 7,35, zawartość wodorowęglanów spada do 2019 mmol/l, może wystąpić być lekką hiperkaliemią (do 6 mmol/l).

Leczenie pacjentów z wyrównaną kwasicą ketonową należy prowadzić w warunkach szpitalnych. Pacjent zostaje przestawiony na insulinę krótko działającą. Dzienną dawkę insuliny zwiększa się do 0,7-1,0 j./kg. Lek podaje się we frakcjach (co najmniej 5 zastrzyków dziennie – o godzinie 6 rano bez posiłku, trzy razy przed głównymi posiłkami i o godzinie 21 przed przekąską). Aby uniknąć nocnej dziury insulinowej, możesz zostawić insulinę długodziałającą przed snem. W celu skorygowania kwasicy przepisuje się 3-4% roztwór wodorowęglanu sodu, 150-300 ml doodbytniczo po lewatywie oczyszczającej, można pić alkaliczne wody mineralne (Borjomi) z dodatkiem sody oczyszczonej. W przypadku oznak odwodnienia podaje się dożylnie 0,9% roztwór chlorowodorku sodu do 0,5-1,0 l.

Konieczne jest skorygowanie diety poprzez zwiększenie udziału w diecie węglowodanów łatwo przyswajalnych do 60-70% przy normie 50-55% (soki owocowe, galaretki, miód, płatki owsiane, owsianka) i wyeliminowanie tłuszczu. Po wyeliminowaniu kwasicy ketonowej należy wyjaśnić przyczynę jej wystąpienia i ją wyeliminować. Następnie konieczne jest prowadzenie odpowiedniego leczenia mającego na celu osiągnięcie dobowej normoglikemii i aglukozurii.

W przypadku niewyrównanej kwasicy ketonowej (prekomora cukrzycowa) apetyt całkowicie zanika, ciągłym nudnościom towarzyszą wymioty, zwiększa się ogólne osłabienie, obojętność na otoczenie, pogorszenie wzroku, duszność przypominająca oddech Kussmaula, dyskomfort lub ból w sercu i brzuchu, częste parcia oddanie moczu staje się nieugaszonym pragnieniem. Stan przedkomorowy może trwać od kilku godzin do kilku dni. Świadomość zostaje zachowana, pacjent jest prawidłowo zorientowany w czasie i przestrzeni, ale na pytania odpowiada późno, monotonnie, niewyraźnym głosem. Skóra jest sucha, szorstka, zimna w dotyku. Wargi są suche, popękane, pokryte zbrylonymi skórkami, czasem sinicze. Język ma kolor szkarłatny, na krawędziach pozostają ślady zębów, jest suchy, pokryty brudnym brązowym nalotem. W fazie przedśpiąkowej glikemia osiąga 20-30 mmol/l, osmolarność osocza przekracza 320 mOsmol/l, wyraźne są zaburzenia elektrolitowe - sód we krwi poniżej 130 mmol/l, potas poniżej 4,0 mmol/l, pH krwi spada do 7.1, HCO3 spada do 1012 mmol/l, wzrasta zawartość mocznika i kreatyniny we krwi i pojawia się białkomocz.

Jeżeli na etapie przedśpiąkowym nie zostaną podjęte niezbędne działania lecznicze, pacjent staje się coraz bardziej obojętny na otoczenie, nie odpowiada od razu na pytania lub w ogóle na nie nie odpowiada; stopniowo letarg zamienia się w odrętwienie, a następnie w głęboką śpiączkę. Obserwuje się oddychanie typu Kussmaula. Nie tylko w wydychanym powietrzu, ale także w całym pomieszczeniu, w którym przebywa pacjent, wyczuwalny jest ostry zapach acetonu. Skóra i błony śluzowe są suche, blade, sinicze. Rysy twarzy są wyostrzone, oczy zapadnięte, a napięcie gałek ocznych zmniejszone. Puls jest częsty, niskie napięcie i wypełnienie. Ciśnienie krwi, szczególnie rozkurczowe, ulega obniżeniu. Język jest suchy i pokryty brudnym nalotem. Brzuch jest lekko wzdęty, nie uczestniczy w akcie oddychania, przednia ściana brzucha jest napięta. Palpacja brzucha jest bolesna, stwierdza się powiększoną, gęstą, bolesną wątrobę. Często wykrywane są objawy podrażnienia otrzewnej. Dźwięki jelit są zmniejszone. Temperatura ciała z reguły jest obniżona, a nawet w przypadku ciężkich współistniejących chorób zakaźnych nieznacznie wzrasta. Osłabione wcześniej odruchy ścięgniste stopniowo zanikają całkowicie (odruchy źrenicowe i połykania utrzymują się jeszcze przez jakiś czas).

leks). Niemal obowiązkowym objawem śpiączki cukrzycowej jest zatrzymanie moczu (skąpomocz), często bezmocz. Glikemia osiąga 30 mmol/l lub więcej, osmolarność przekracza 350 mOsmol/l, niedobór sodu, potasu, chlorków, azotemia, wzrasta kwasica (pH poniżej 7,1), gwałtownie spada rezerwa alkaliczna i zawartość wodorowęglanów we krwi.

Cukrzycowa niewyrównana kwasica ketonowa jest stanem wymagającym natychmiastowej hospitalizacji, dynamicznej obserwacji i intensywnego leczenia.

Plan monitorowania pacjenta z kwasicą ketonową:

Ocena kliniczna:

Co godzinę oceniany jest stan świadomości pacjenta, częstość oddechów, tętno i ciśnienie krwi;

Objętość wydalanego moczu oblicza się co godzinę;

Monitorowana jest dynamika objawów kwasicy (hiperwentylacja, wymioty);

Ocenia się objawy odwodnienia i zaburzeń krążenia obwodowego (niedobór masy ciała, suchość skóry i błon śluzowych, marmurkowatość skóry, sinica dystalna, obniżone napięcie gałek ocznych, niskie napięcie i wypełnienie tętna, skąpomocz, obniżone ciśnienie rozkurczowe i inne). );

Monitorowana jest dynamika objawów neurologicznych - reakcja źrenic, odruchy, świadomość (aby nie przegapić strasznego powikłania - obrzęku mózgu).

Testy laboratoryjne:

Na początku co 30-60 minut, następnie co godzinę oznacza się poziom glukozy we krwi;

Przy przyjęciu należy oznaczyć poziom kwasu i elektrolitów we krwi (potasu, sodu), następnie ponownie po 2 godzinach od rozpoczęcia insulinoterapii, a następnie co 4 godziny;

Osmolarność krwi co 4 godziny (lub hematokryt);

EKG przy przyjęciu, następnie 2 godziny po rozpoczęciu insulinoterapii i dalej w razie potrzeby;

Mocznik, kreatynina we krwi;

Każdą próbkę moczu bada się co godzinę na obecność glukozy i ketonów;

ACT, etanol, test siarczanu protaminy, płytki krwi, fibrynogen.

Schemat leczenia śpiączki cukrzycowej

Schemat leczenia obejmuje:

Eliminacja niedoboru insuliny;

Nawodnienie organizmu;

Przywrócenie ASR i składu zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego elektrolitów;

Leczenie i profilaktyka powikłań (zespół DIC, obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek i inne);

Terapia objawowa;

Diagnostyka i leczenie stanów patologicznych powodujących śpiączkę cukrzycową.

Insulinoterapia. Obecnie preferowana jest metoda ciągłej perfuzji małych dawek insuliny. Stosowana jest wyłącznie krótko działająca insulina ludzka w butelkach o pojemności 5 ml (40 jednostek na 1 ml), w oddzielnej kroplówce.

Schemat podawania insuliny: Dawka insuliny w pierwszej godzinie leczenia wynosi 0,1 j./kg masy ciała i należy ją podawać dożylnie w strumieniu z 0,9% roztworem chlorku sodu w ilości 10 ml/kg (nie ponad 500 ml). Przybliżone obliczenie ilości roztworu chlorku sodu w zależności od wieku:

Mniej niż 1 rok - 50-100 ml;

1-3 lata - 100-150 ml;

3-7 lat - 150-180 ml;

powyżej 7 lat - 170-200 ml;

Powyżej 10 lat - 200-250 ml.

Jeżeli nie jest możliwe szybkie założenie systemu infuzyjnego (ze względu na zapadnięcie żył), dopuszczalne jest domięśniowe wstrzyknięcie insuliny w dawce 0,25-1 j./kg mc. co 2-4 godziny.

Jeżeli dziecko nie ukończyło 5. roku życia lub pacjent otrzymał już dawkę insuliny na mniej niż 6 godzin przed przyjęciem, pierwszą dawkę insuliny należy zmniejszyć (0,06-0,08 j./kg masy ciała), a w przypadku chorował dłużej niż rok lub w przypadku współistniejącej choroby zakaźnej, pierwszą dawkę insuliny można zwiększyć do 0,2 j./kg.

Następnie podaje się insulinę co godzinę w dawce 0,1 j./kg dożylnie, aż do spadku poziomu glukozy we krwi do wartości poniżej 14 mmol/l, po czym dawkę insuliny zmniejsza się 2-3 razy (0,030,06 j./kg/godz.) i podaje co godzinę aż do spadku poziomu glukozy we krwi do 11 mmol/l. Szybkość wlewu i dawkę insuliny dostosowuje się w zależności od dynamiki stężenia glukozy w surowicy krwi. Optymalne tempo obniżania poziomu glukozy we krwi wynosi 3,89–5,55 mmol/l. Przy szybszym spadku poziomu glukozy we krwi dawkę insuliny zmniejsza się o 1/3-1/2, a jeśli poziom glukozy we krwi nie spadnie wystarczająco, to wręcz przeciwnie, dawkę insuliny zwiększa się w ciągu następnej godziny o tę samą ilość kwota. Należy pamiętać, że najważniejsze w leczeniu pacjentów ze śpiączką cukrzycową nie jest szybkie obniżenie glikemii, ale eliminacja kwasicy ketonowej, odwodnienia, przywrócenie rezerwy zasadowej i równowagi elektrolitowej.

Jeżeli glikemia obniży się do 11 mmol/l, a kwasica nie ustąpi, należy kontynuować godzinowe podawanie insuliny w dawce 0,01–0,02 j./kg/godz. Gdy poziom glukozy we krwi unormuje się, a glikemia spadnie poniżej 14 mmol/l (może utrzymywać się łagodna ketonuria), można przejść na podawanie insuliny podskórnie co 2 godziny przez 1-2 dni, następnie co 4 godziny w dawce 0,03-0,06 U /kg. Pierwsze podskórne wstrzyknięcie insuliny należy wykonać 30 minut przed zakończeniem leczenia

wlew insuliny. W przypadku braku kwasicy ketonowej, w 2-3 dniu dziecko zostaje przeniesione na 5-6 pojedynczych podskórnych wstrzyknięć krótko działającej insuliny, a następnie na zwykły schemat skojarzonej insulinoterapii.

Technologia podawania insuliny: Najlepszym sposobem podawania insuliny jest zastosowanie infuzatora (perfuzora, dozownika), który pozwala na ścisłą i precyzyjną kontrolę wymaganej szybkości wlewu insuliny. W przypadku braku maszyny infuzyjnej stosuje się konwencjonalny system kroplowy. Do pojemnika dodaje się 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu i insulinę w ilości 1 j./kg masy ciała pacjenta (każde 10 ml roztworu zawiera 0,1 j./kg insuliny). Pierwsze 50 ml mieszaniny uwalnia się strumieniem przez system, dzięki czemu insulina zostaje zaadsorbowana na ściankach układu transfuzyjnego, po czym nie ma wątpliwości, że podana dawka insuliny przedostanie się do organizmu pacjenta. Niemożliwe jest jednoczesne wstrzyknięcie obliczonej dawki insuliny do rurki układu do transfuzji znajdującej się pod zakraplaczem co godzinę, ponieważ okres półtrwania insuliny w organizmie wynosi 5-7 minut.

Terapia infuzyjna. Dzienna ilość płynów do podawania dożylnego wynosi 50-150 ml/kg masy ciała. Przybliżona dzienna ilość płynów według wieku: do 1 roku - 1000 ml; 1-5 lat - 1500 ml; 5-10 lat - 2000 ml; 1015 lat - 2000-3000 ml.

Dzienna objętość płynu rozkłada się w ciągu dnia w następujący sposób:

Przez pierwsze 1-2 godziny podaje się 500 ml/m2/h izotonicznego roztworu chlorku sodu (lub 10-20 ml/kg rzeczywistej masy ciała);

Przez pierwsze 6 godzin - 50% dziennej objętości płynu;

Przez kolejne 6 godzin – 25% dziennej objętości płynów.

W ciągu następnych 12 godzin - 25% dziennej objętości płynów.

W ciągu pierwszych 12 godzin terapii infuzyjnej objętość wstrzykniętego płynu nie powinna przekraczać 10% masy ciała (zagrożenie obrzękiem mózgu). Wszystkie roztwory podaje się podgrzane (temperatura 370°C).

Skład jakościowy podawanego płynu zależy od rodzaju odwodnienia, poziomu glikemii oraz objawów kwasicy ketonowej. Rodzaj odwodnienia ocenia się na podstawie osmolarności krwi i poziomu sodu. Efektywną osmolarność (EO) krwi oblicza się ze wzoru:

EO mOsmol/L = 2 x (Na mmol/L + K mmol/L) +

Glukoza mmol/l + mocznik mmol/l + + 0,03 x białko całkowite w g/l.

Mocznik i białko całkowite są opcjonalnymi składnikami wzoru obliczeniowego.

Aby ocenić natremię, należy obliczyć rzeczywistą wartość sodu (TI) ze wzoru:

IN = sód laboratoryjny + + [(glikemia we krwi w mg% - 100) x 2].

■ OPIEKA W NAGŁYCH WYPADKACH W PRZYPADKU KWASYDOZY KETO I ŚPICZKI KETOKWASOWEJ

W przypadku hiperosmolarności poziom natremii przekracza 140-150 mmol/l, a osmolarność krwi przekracza 320 mOsmol/l.

W przypadku odwodnienia izotonicznego (bez hiperosmolarności) w pierwszej godzinie podaje się 0,9% roztwór chlorku sodu, a następnie podaje się go aż do obniżenia glikemii do 14 mmol/l (u dzieci do 5. roku życia – do 16-17 mmol /l). Następnie wprowadza się 0,9% roztwór chlorku sodu i 5% roztwór glukozy w stosunku 1:1. Nie zaleca się mieszania tych płynów w jednej butelce, podaje się je z oddzielnych butelek równolegle, za pomocą adaptera. Gdy glikemia wynosi poniżej 11 mmol/l, podaje się 0,9% roztwór chlorku sodu i 10% roztwór glukozy w proporcji 1:1. Poziom glikemii należy utrzymywać w granicach 8,311 mmol/l. Jeżeli glikemia jest niższa niż 8,3 mmol/l i utrzymuje się kwasica, podaje się jedynie 10% roztwór glukozy (w celu kontynuacji cogodzinnego podawania insuliny). W przypadku hiperosmolarności terapię infuzyjną rozpoczyna się od wprowadzenia hipotonicznego (0,45%) roztworu chlorku sodu w połączeniu z izotonicznym (odpowiednio w stosunku 2:3).

W przypadku hipowolemii (ciśnienie skurczowe poniżej 80 mm Hg lub ośrodkowe ciśnienie żylne poniżej 4 mm słupa wody) wskazana jest transfuzja substytutów osocza (albuminy, reopoliglucyny) w ilości 1015 ml/kg masy ciała. W celu normalizacji procesów metabolicznych zaleca się podanie dożylnie 50-100 mg kokarboksylazy, 5 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego oraz domięśniowo 200u witaminy B12 i 1 ml 1% roztworu witaminy B6.

Terapię infuzyjną przerywa się po całkowitym przywróceniu świadomości, możliwości picia oraz braku nudności i wymiotów.

Korekta ASR. Główną przyczyną kwasicy ketonowej u pacjentów w śpiączce cukrzycowej jest brak insuliny, dlatego podstawą leczenia kwasicy ketonowej jest insulinoterapia. Dożylne podawanie sody jest obarczone powikłaniami - depresją ośrodkowego układu nerwowego, nasileniem hipokaliemii, niedotlenieniem tkanek i rozwojem zasadowicy. Wskazaniem do dożylnego podania sody jest obniżenie pH krwi poniżej 7,0. W takich sytuacjach podaje się dożylnie powoli (przez 2-3 godziny) 4% roztwór sody o stężeniu 2-2,5 ml/kg rzeczywistej masy ciała w oddzielnym zakraplaczu. Lub też dzienną ilość sody oblicza się ze wzoru: BE x masa ciała x 0,3, przy czym tylko 1/3 dziennej dawki podaje się w ciągu 2-3 godzin. Gdy pH krwi wzrośnie do 7,1-7,15, podawanie sody zostaje przerwane. Przy wprowadzaniu sody konieczne jest wprowadzenie dodatkowego roztworu chlorku potasu w ilości 0,150,3 g/kg na 1 litr 4% roztworu sody.

Korekta zaburzeń metabolicznych. Kwasie cukrzycowej towarzyszy ciężki niedobór potasu (K), nawet jeśli stężenie potasu w osoczu jest prawidłowe lub nieznacznie podwyższone. Jeżeli dane dot

Nie stwierdza się zaburzeń czynności nerek (diureza powyżej 50 ml/godz.), konieczne jest dodanie potasu w ilości 35 mmol/kg/dobę jednocześnie z rozpoczęciem wlewu insuliny. Poziom potasu należy utrzymywać na poziomie 4–5 mmol/l. Uzupełnianie potasu w dawkach przekraczających 50 mmol/l należy monitorować za pomocą elektrokardiogramu. Obliczając dawkę potasu należy pamiętać, że 1 g potasu to 14,5 mmol/l, zatem:

100 ml 4% KCl =

4 g potasu w 100 ml wody = 58,0 mmol/l,

100 ml 10% KCl = = 10 g KCl w 100 ml wody = 145 mmol/l.

Należy pamiętać, że 1 ml 7,5% roztworu KCl = 1 mmol/l = 1 meq/l.

Aby uniknąć hiperkaliemii, można podawać dożylnie 1% roztwór KCl (najlepiej 0,30,7%), a szybkość podawania nie powinna przekraczać 0,5 mEq/kg/godz.

W przypadku niskiego poziomu magnezu w surowicy krwi i objawów jego niedoboru podaje się domięśniowo 50% roztwór siarczanu magnezu w ilości 0,2 ml/kg/dobę w 2-3 dawkach.

Leczenie i zapobieganie powikłaniom kwasicy ketonowej. Jednym z poważnych powikłań kwasicy ketonowej jest obrzęk mózgu. Przyczyną jego wystąpienia może być gwałtowny spadek osmolarności i poziomu glikemii krwi, szybkie i nieuzasadnione podanie napojów gazowanych, aktywacja poliolowego szlaku metabolizmu glukozy, kumulacja sodu, niedotlenienie komórek ośrodkowego układu nerwowego.

Obrzęk mózgu pojawia się częściej po 46 godzinach od rozpoczęcia leczenia, w którym to przypadku po poprawie stanu i dodatniej dynamice badań laboratoryjnych u pacjentów pojawiają się bóle głowy, zawroty głowy, wymioty, niewyraźne widzenie, napięcie gałek ocznych, rosnąca gorączka, obrzęk wzroku nerwu, pogorszenie reakcji źrenic na światło.

Opieka doraźna w przypadku obrzęku mózgu:

Zmniejszenie szybkości podawania płynów 2-krotnie;

Dożylne podanie mannitolu w ilości 1-2 g/kg masy ciała w ciągu 20 minut;

Podanie dożylne 20-40-80 mg Lasix z 10 ml 10% roztworu chlorku sodu;

Deksametazon w bolusie dożylnym w dawce 0,5 mg/kg co 4-6 godzin;

Nawilżony tlen;

Hipotermia mózgu;

Aby zapobiec zespołowi DIC, stosuje się terapię heparyną (150-200 IU/kg w 4 dawkach) pod kontrolą ACT (ACT należy utrzymywać w ciągu 16-17 sekund), najpierw dożylnie (nie zmieszaną z insuliną), następnie podskórnie przez kilka dni.

W przypadku objawów niewydolności sercowo-naczyniowej przepisuje się leki naczyniowe, glikozydy nasercowe (corglicon 0,1 ml/rok życia 2-3 razy dziennie pod kontrolą PS i ciśnienia krwi),

Przy niskim ciśnieniu krwi domięśniowo podaje się 0,5% roztwór DOX.

Na wszystkich etapach wyprowadzania pacjenta ze śpiączki tlenoterapię prowadzi się nawilżonym tlenem przez cewniki do nosa, z szybkością nie większą niż 5-8 l/min.

W pierwszym dniu po ustąpieniu nudności i wymiotów, gdy dziecko może już pić, podaje się płyn w ilości 2000 ml/m2 (soki pomarańczowy, pomidorowy, morelowy, brzoskwiniowy, marchwiowy, alkaliczne wody mineralne, wywary z suszonych owoców, herbata). Dozwolony jest miód, dżem, kasza manna (ilość węglowodanów wzrasta do 60%). Drugiego dnia dodać ziemniaki, mus jabłkowy, płatki owsiane, pieczywo, niskotłuszczowy nabiał (mleko, twarożek), galaretkę i zupy wegetariańskie. W ciągu pierwszych 2-3 dni po wybudzeniu ze śpiączki białka zwierzęce są ograniczone, ponieważ Powstałe z nich aminokwasy ketogenne zaostrzają kwasicę ketonową. Tłuszcze z żywności (masło, olej roślinny itp.) są wyłączone przez sześć lub więcej dni. Następnie stopniowo przechodzą na dietę fizjologiczną z pewnym ograniczeniem tłuszczów, aż do ustabilizowania się procesów metabolicznych.

Dzięki terminowemu i pełnemu leczeniu glikemia i kwasica są eliminowane po 68 godzinach, ketoza - po 12-24 godzinach, elektroliza wody

naruszenia lityczne zostaną przywrócone w ciągu 12 dni.

Jedną z najczęstszych chorób układu hormonalnego jest cukrzyca, której dekompensacja może objawiać się czterema rodzajami stanów śpiączki:

Śpiączka ketonowa jest najczęstszą śpiączką w cukrzycy, a śmiertelność w śpiączce ketonowej wynosi 2-4%.

Możliwe przyczyny prowadzące do dekompensacji cukrzycy:

• spóźnione skierowanie (diagnoza) pacjenta do lekarza, wraz z rozwojem cukrzycy insulinozależnej;
• błędy insulinoterapii;
• nieprawidłowe zachowanie pacjenta: błędy w diecie, nadużywanie alkoholu, nieprawidłowe dawkowanie insuliny);
• ostre choroby, zwłaszcza ropne infekcje;
• urazy fizyczne lub psychiczne;
• ciąża;
• interwencje chirurgiczne.

W wyniku niedoboru insuliny, gdy występuje rozbieżność pomiędzy wytwarzaniem insuliny endogennej lub dostarczaniem insuliny egzogennej a zapotrzebowaniem organizmu na nią, rozwija się głód energetyczny organizmu wraz z nadmiernym stężeniem glukozy we krwi i płynie pozakomórkowym, co jest źródłem energii.

Niewykorzystana glukoza, stopniowo kumulująca się, prowadzi do wzrostu osmolarności osocza, w wyniku czego część płynu śródmiąższowego, a później wewnątrzkomórkowego wraz z zawartymi w nim pierwiastkami śladowymi przedostaje się do łożyska naczyniowego, powodując poważne odwodnienie komórek i zmniejszenie w wewnątrzkomórkowej zawartości elektrolitów, a przede wszystkim potasu. Kiedy stężenie glukozy wzrasta tak bardzo, że przekracza próg przepuszczalności nerek, rozwija się cukromocz i powstaje uogólnione ciężkie odwodnienie. Krew gęstnieje, pogarszają się jej właściwości reologiczne, zwiększa się tworzenie się skrzeplin i zmniejsza się objętość perfuzji nerek.

Opisaną kaskadę patologiczną, spowodowaną wysokim stężeniem cukru we krwi, można warunkowo uznać za pierwsze ogniwo w patogenezie niewyrównanej cukrzycy.

Drugim warunkowym ogniwem dekompensacji cukrzycy jest ketoza (nadmierne gromadzenie się ciał ketonowych we krwi), która przekształca się w kwasicę ketonową. Ciała ketonowe, które mają właściwości słabych kwasów, powodują gromadzenie się jonów wodorowych w organizmie, a zmniejszenie liczby jonów wodorowęglanowych sodu – rozwija się kwasica metaboliczna.

Cukrzycowa kwasica ketonowa, której towarzyszy niedobór insuliny i nadmierne wydzielanie hormonów przeciwstawnych, powoduje ciężkie zaburzenia metaboliczne, które powodują rozwój śpiączki. Obecnie uważa się, że przyczyną śmierci w śpiączce ketonowej jest odwodnienie neuronów mózgowych, które występuje na tle hiperosmolarności osocza.

Objawy śpiączki cukrzycowej z kwasicą ketonową

Od pierwszych objawów kwasicy ketonowej do utraty przytomności mija kilka dni. Wyróżnia się trzy etapy cukrzycowej kwasicy ketonowej:

1. Umiarkowana (początkowa) kwasica ketonowa.
2. Ciężka kwasica ketonowa (prekoma).
3. Śpiączka ketonowa.

W zależności od powikłań cukrzycy i współistniejącej patologii możliwe są różne warianty obrazu klinicznego kwasicy ketonowej:

• wariant żołądkowo-jelitowy charakteryzuje się bólem brzucha i obserwuje się go w angiopatii zlokalizowanej w krezce i ścianach przewodu żołądkowo-jelitowego;
• wariant nerkowy - objawiający się białkomoczem, zmianami w osadzie moczu (krwiomocz, wałeczki) i obserwuje się go na tle nefroangiopatii cukrzycowej;
• wariant sercowo-naczyniowy - objawia się ciężką zapaścią i obserwuje się w angiopatii z uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego;
• wariant encefalopatyczny - objawiający się niedowładem połowiczym, asymetrią odruchów, pojawieniem się jednostronnych objawów piramidowych i obserwuje się na tle angiopatii z uszkodzeniem naczyń mózgowych.

Początkowa kwasica ketonowa objawia się suchością w ustach, pragnieniem, uczuciem suchości, swędzeniem skóry i objawami zatrucia. Z ust pacjenta pojawia się zapach acetonu, poziom cukru we krwi wzrasta powyżej 16,5 mmol/l, stwierdza się wysoką cukromocz, a w moczu wykrywa się aceton.

Jeśli odpowiednie leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, patologia postępuje, rozwija się zespół dyspeptyczny, któremu towarzyszą powtarzające się wymioty, które nie przynoszą ulgi i mogą stać się nieugięte. Może pojawić się niespecyficzny ból brzucha i powstaje fałszywy obraz „ostrego brzucha”. Pojawiają się oznaki zaburzeń świadomości – pacjenci stają się ospali, apatyczni, zdezorientowani w czasie i przestrzeni, mają zakłócony sen.

Jeśli na tym etapie choroby nie zostanie zapewnione odpowiednie leczenie, rozwija się śpiączka.

Opieka doraźna w przypadku śpiączki ketonowej

Pacjent z tą patologią jest hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii, gdzie otrzymuje opiekę medyczną.

• nawodnienie komórek i przestrzeni zewnątrzkomórkowej;
• terapia zastępcza prostą insuliną;
• normalizacja równowagi kwasowo-zasadowej i poziomu elektrolitów;
• zapobieganie przedawkowaniu insuliny;
• leczenie chorób zakaźnych i zapalnych, jeśli występują;
• leczenie innych patologii, które spowodowały śpiączkę;
• leczenie objawowe.

W śpiączce ketonowej największym zagrożeniem dla życia pacjenta jest ogólne odwodnienie jego organizmu, zwłaszcza komórek mózgowych. Dlatego pierwszą pomocą w śpiączce ketonowej powinien być wlew roztworów soli fizjologicznej.

Już w stanie nagłym, po ustąpieniu objawów ostrej niewydolności krążeniowej i ostrej niewydolności oddechowej, jeśli występuje, należy rozpocząć leczenie patogenetyczne w postaci wlewów dożylnych 400-500 ml roztworu izotonicznego w szybkości co najmniej 15 ml/ min, dodając 10 ml/min do pierwszej butelki roztworu -16 jednostek insuliny prostej. Wlewy kontynuuje się przez całą fazę ewakuacji, nie zaleca się na tym etapie podawania dużych dawek insuliny podskórnie.

Podstawą leczenia śpiączki ketonowej jest insulinoterapia i terapia infuzyjna.

Insulinoterapia

Obecnie ogólnie przyjętą metodą insulinoterapii jest metoda ciągłego wlewu dożylnego małych dawek insuliny, który odbywa się za pomocą specjalnych automatycznych strzykawek. Istota insulinoterapii jest następująca.

Jeśli stężenie cukru we krwi pacjenta nie przekracza 33,3 mmol/l, rozpoczyna się ciągłe dożylne wlewy insuliny z szybkością 6-10 jednostek/godzinę. Jeżeli początkowa glikemia przekracza 33,3 mmol/l, wówczas podaje się insulinę w szybkości 12–16 j./godz.

Dawka robocza insulina jest zwykle nazywana dawką insuliny podawaną w ciągu 1 godziny.

Istnieją 3 etapy leczenia kwasicy ketonowej:

• Do czasu, aż poziom cukru we krwi spadnie do 16,7 mmol/l.
• Do czasu poprawy stanu pacjenta i możliwości przyjmowania pokarmu doustnego.
• Do czasu powrotu pacjenta do normalnego stanu.

Insulinoterapię prowadzi się przy stałym monitorowaniu poziomu cukru we krwi pacjenta co 1-2 godziny na tle terapii infuzyjnej.

Jeżeli w ciągu pierwszych 3-4 godzin insulinoterapii stężenie glukozy we krwi nie obniży się o 30% w stosunku do wartości początkowej, początkową dawkę roboczą insuliny podwaja się. Gdy poziom cukru spadnie do 16,7 mmol/l, roboczą dawkę insuliny zmniejsza się do 2-4 jednostek/godzinę. Kiedy poziom cukru spadnie do 11-13 mmol/l, przechodzą na podskórne podawanie 4-6 jednostek insuliny co 2-4 godziny, stopniowo obniżając poziom cukru we krwi, ale nie mniej niż 10-12 mmol/l, tak aby aby u pacjenta nie wystąpiła hipoglikemia.

Jeśli w placówce medycznej nie ma specjalnych automatycznych strzykawek, uciekają się do nich metoda frakcyjnego podawania małych dawek insuliny polega na tym, że robocze dawki insuliny podawane są dożylnie co godzinę.

DO metoda frakcyjnego podawania dużych dawek insuliny(wielokrotne podawanie dużych dawek insuliny) nie jest obecnie stosowane, ze względu na duże prawdopodobieństwo wystąpienia hipoglikemii, obrzęku mózgu, hipokaliemii, co powoduje dużą śmiertelność.

Terapia infuzyjna

W zależności od stanu pacjenta taktyka leczenia terapią infuzyjną dzieli się na 3 etapy.

Scena 1. Terapię infuzyjną rozpoczyna się od dożylnego podania soli fizjologicznej - w ciągu pierwszej godziny wstrzykuje się strumieniem 1 litr, następnie przez 2, 3, 4 godziny - po 0,5 litra; w przyszłości, gdy znikną oznaki odwodnienia, szybkość podawania będzie zmniejszona. Roztwór soli fizjologicznej podaje się do momentu, aż poziom cukru we krwi pacjenta spadnie do 16,7 mmol/l.

Jeśli wystąpi początkowa hipokaliemia w osoczu, jej korekta rozpoczyna się nie wcześniej niż 2-2,5 godziny od rozpoczęcia terapii infuzyjnej.

Nieswoista normalizacja stanu kwasowo-zasadowego rozpoczyna się już od pierwszych etapów leczenia, dzięki terapii infuzyjnej w połączeniu z insulinoterapią.

Etap 2. Rozpoczyna się po obniżeniu poziomu cukru we krwi do 16,7 mmol/l. Z reguły do ​​tego czasu pacjent odzyskuje przytomność. Aby zapobiec rozwojowi hipoglikemii, należy przejść na dożylne podawanie 5% roztworu glukozy z szybkością 200 ml/godz. z dodatkiem 4 jednostek insuliny na każdy 1 g podanej glukozy (nie mylić tej insuliny z insuliną podawaną podskórnie). !). Pacjent otrzymuje słodką herbatę.

Etap 3. Przeprowadza się je na specjalistycznym oddziale szpitala i obejmuje podskórne wstrzyknięcia insuliny co 4-6 godzin pod kontrolą poziomu glukozy. Po każdym wstrzyknięciu pacjent otrzymuje porcję posiłku zawierającą 50 g węglowodanów. Terapię infuzyjną należy przerwać i podać płyn doustnie. Pacjentowi przepisano dietę nr 9, z wyłączeniem tłustych potraw na okres acetonurii i przez 10 dni po niej.

Po śpiączce pacjentowi przysługuje tydzień odpoczynku w łóżku.

UWAGA! Informacje podane na stronie strona internetowa służy wyłącznie jako odniesienie. Administracja serwisu nie ponosi odpowiedzialności za możliwe negatywne skutki stosowania jakichkolwiek leków lub zabiegów bez recepty!

Śpiączka ketonowa (cukrzycowa) to ostre powikłanie cukrzycy w fazie dekompensacji, spowodowane nadmiernym tworzeniem się w organizmie ciał ketonowych, które działają toksycznie na układy organizmu, zwłaszcza mózg, a także charakteryzuje się rozwojem odwodnienie, kwasica metaboliczna i hiperosmolarność osocza krwi. Śpiączkę cukrzycową obserwuje się u 1-6% pacjentów chorych na cukrzycę.

Wyróżnia się dwa typy cukrzycy (tab. 3).

Tabela 3. Rodzaje cukrzycy

Etiologia:

nieleczona cukrzyca;

naruszenia schematu leczenia (zaprzestanie podawania leku Insulsh, nieuzasadnione zmniejszenie dawki);

nieprzestrzeganie diety;

zatrucie alkoholem lub jedzeniem.

Czynniki ryzyka: otyłość, akromegalia, stres, zapalenie trzustki, marskość wątroby, stosowanie glikokortykosteroidów, leków moczopędnych, środków antykoncepcyjnych, ciąża, wywiad rodzinny.

Patogeneza. Głównym czynnikiem patogenetycznym śpiączki ketonowej jest niedobór insuliny, który prowadzi do: zmniejszonego wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe, niecałkowitego utleniania tłuszczów z nagromadzeniem ciał ketonowych; hiperglikemia ze zwiększonym ciśnieniem osmotycznym w płynie międzykomórkowym, odwodnienie komórek z utratą jonów potasu i fosforu przez komórki; cukromocz, zwiększona diureza, odwodnienie, kwasica.

Objawy kliniczne śpiączki rozwijają się powoli – w ciągu kilku godzin lub nawet dni; U dzieci śpiączka pojawia się szybciej niż u dorosłych.

Etapy śpiączki ketonowej:

Etap I - wyrównana kwasica ketonowa;

Etap II - niewyrównana kwasica ketonowa (przedśpiączka);

Etap III - śpiączka ketonowa.

Charakterystyczne objawy etapu I: ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, ból głowy, zmniejszenie apetytu, pragnienie, nudności, wielomocz.

W fazie II nasilają się apatia, senność, duszność (oddech Kussmaula), wzmaga się pragnienie, pojawiają się wymioty i bóle brzucha. Język jest suchy, nalotowy; Zmniejsza się napięcie skóry, nasila się wielomocz, a wydychane powietrze pachnie acetonem.

Etap III charakteryzuje się: ciężkimi zaburzeniami świadomości (odrętwienie lub głęboka śpiączka), zwężeniem źrenic, wyostrzeniem rysów twarzy; ton gałek ocznych, mięśni, odruchów ścięgnistych jest znacznie zmniejszony; objawy zaburzeń krążenia obwodowego (niedociśnienie tętnicze, tachykardia, zimne kończyny). Pomimo ciężkiego odwodnienia utrzymuje się wzmożona diureza. Oddech jest głęboki, głośny (oddech Kussmaula), wydychane powietrze pachnie acetonem.

Kliniczne postacie śpiączki ketonowej:

brzuszny lub pseudootrzewnowy (zespół bólowy, pozytywne objawy podrażnienia otrzewnej, niedowład jelit);

układ sercowo-naczyniowy (wyraźne zaburzenia hemodynamiczne);

nerki (oligo- lub bezmocz);

encefalopatyczny (przypomina udar).

Diagnostykę różnicową śpiączki ketonowej należy przeprowadzić w przypadku udaru, śpiączki alkoholowej, hiperosmolarnej, kwasicy mleczanowej, hipoglikemicznej, wątrobowej, mocznicowej, śpiączki hipochloremicznej i różnych zatruć (patrz tabela 2). Zjawisko kwasicy ketonowej jest charakterystyczne dla stanów po długotrwałym głodzeniu, zatruciu alkoholem, chorobach żołądka, jelit i wątroby.

Alkoholowa kwasica ketonowa rozwija się po nadmiernym spożyciu alkoholu u osób cierpiących na przewlekły alkoholizm. Przy prawidłowym lub niskim poziomie glikemii w połączeniu z ketonemią i kwasicą metaboliczną najprawdopodobniej rozwinie się alkoholowa kwasica ketonowa.

Rozwój kwasicy mleczanowej jest możliwy, gdy poziom mleczanu we krwi wynosi około 5 mmol/l. Kwasicę mleczanową można łączyć z cukrzycową kwasicą ketonową. W przypadku podejrzenia kwasicy mleczanowej konieczne jest badanie poziomu mleczanu we krwi.

W przypadku zatrucia salicylanami rozwija się kwasica metaboliczna, ale może rozwinąć się pierwotna zasadowica oddechowa, podczas gdy poziom glikemii jest prawidłowy lub obniżony. Konieczne jest zbadanie poziomu salicylanów we krwi.

Poziom ketonów w zatruciu metanolem jest nieznacznie podwyższony. Charakteryzuje się zaburzeniami widzenia i bólem brzucha. Poziom glikemii jest prawidłowy lub podwyższony. Konieczne jest badanie poziomu metanolu.

W przewlekłej niewydolności nerek stwierdza się umiarkowaną kwasicę, a poziom ciał ketonowych mieści się w granicach normy. Typowy jest wzrost poziomu kreatyniny we krwi.

Leczenie rozpocząć od podania izotonicznego roztworu chlorku sodu po określeniu poziomu glukozy we krwi. Insulinę podaje się natychmiast dożylnie (10 jednostek, czyli 0,15 jednostki/kg, po 2 godzinach – kroplówka dożylna 6 jednostek/godzinę). Jeśli nie ma efektu, szybkość podawania jest podwojona. Gdy glikemia spadnie do 13 mmol/l, przechodzą na dożylne podawanie 5–10% roztworu glukozy z insuliną. Gdy poziom glukozy we krwi obniży się poniżej 14 mmol/l, wykonuje się wlew 5% roztworu glukozy (1000 ml przez pierwszą godzinę, 500 ml/h przez kolejne dwie godziny, od 4. godziny – 300 ml/h ).

W przypadku hipokaliemii (poniżej 3 mmol/l) i zachowanej diurezy przepisuje się suplementy potasu. Korektę naruszeń CBS roztworem wodorowęglanu sodu przeprowadza się, jeśli pH jest mniejsze niż 7,1.