Mechanizm rozwoju POChP. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). Co prowadzi do rozwoju choroby

Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej

GOU DPO „Instytut zaawansowanego szkolenia lekarzy”

Katedra Ogólnej Praktyki Lekarskiej

Głowa Doktor wydziału nauk medycznych, profesor Artemyeva E.G.

"Przewlekła obturacyjna choroba płuc"

Ukończył: lekarz-stażysta Maria Władimirowna Klyachkina

Sprawdził: Doktor nauk medycznych, profesor Elena Gennadievna Artemyeva

Czeboksary, 2011

1.Definicja

.Epidemiologia

.Etiologia

.Patogeneza

.Patomorfologia

.Obraz kliniczny

.Klasyfikacja

.Diagnostyka

.Leczenie i profilaktyka

.Zajęcia rehabilitacyjne

.Prognoza

Wykaz używanej literatury

1. Definicja

W ciągu ostatnich 15-20 lat w różnych krajach świata nastąpił znaczny wzrost zachorowalności na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP). We wrześniu 2000 roku na kolejnym kongresie Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego opublikowano projekt dokumentu pod nazwą GOLD (Globalna Inicjatywa w sprawie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc) – będący efektem pracy ekspertów WHO nad problemem POChP, wielokrotnie korygowany w kolejne lata. Definiuje POChP jako „...chorobę charakteryzującą się częściowo nieodwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie przepływu powietrza ma zwykle charakter postępujący i jest spowodowane nieprawidłową reakcją zapalną tkanki płuc na podrażnienie różnymi patogennymi cząsteczkami i gazami” (GOLD-2006). Zgodnie z GOLD-2007 głównymi kryteriami diagnostycznymi POChP są objawy kliniczne (kaszel, odkrztuszanie plwociny, duszność), wywiad (obecność czynników ryzyka) i czynnościowe (FEV1 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela poniżej 80% wartości należnej w połączeniu z Stosunek FEV1/VC poniżej 70%). Termin „POChP” obejmuje obecnie przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, przewlekłe ropne obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedmę płuc (wtórną, powstającą jako zmiana morfologiczna w płucach w wyniku długotrwałej obturacji oskrzeli), stwardnienie płuc, nadciśnienie płucne, przewlekłe serce płucne. Każda z tych koncepcji odzwierciedla charakterystykę zmian morfologicznych i funkcjonalnych na różnych etapach POChP. Choroba stanowi palący problem, gdyż jej następstwami są ograniczona sprawność fizyczna i niepełnosprawność pacjentów.

2. Epidemiologia

W Rosji, według obliczeń wykorzystujących markery epidemiologiczne, podobno jest około 11 milionów pacjentów, a według oficjalnych statystyk medycznych - około 1 miliona.Rozbieżność ta wynika z faktu, że choroba jest rozpoznawana w późnych stadiach, gdy leczenie nie jest skuteczne pozwalają na spowolnienie stale postępującego procesu patologicznego. Wyjaśnia to wysoką śmiertelność chorych na POChP. Według Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego jedynie 25% przypadków zostaje zdiagnozowanych w odpowiednim czasie. W ostatnich latach można zaobserwować ogólnoświatową tendencję wzrostową zachorowalności: od 1990 r. do 1997 r. jej wartość wzrosła o 25% u mężczyzn i 69% u kobiet.

obturacyjna proteinaza glukokortykoidowa płuc

3. Etiologia

Europejskie Towarzystwo Chorób Układu Oddechowego podaje następującą klasyfikację czynników ryzyka w zależności od ich znaczenia:

Prawdopodobieństwo znaczenia czynników Czynniki zewnętrzne Czynniki wewnętrzne Ustalone Palenie Zagrożenia zawodowe (kadm, krzem) Niedobór α1- antytrypsyna Wysokie Zanieczyszczenie powietrza otoczenia (SO2, NO2, O3) Zagrożenia zawodowe Niski status społeczno-ekonomiczny Bierne palenie w dzieciństwie Wcześniactwo Wysoki poziom IgE Nadreaktywność oskrzeli Rodzinny charakter choroby Możliwa infekcja adenowirusowa Niedobór witaminy C Predyspozycje genetyczne (grupa krwi A (II) , brak IgA)

Głównym czynnikiem ryzyka (80-90% przypadków) jest palenie. Wskaźniki umieralności z powodu POChP są najwyższe wśród palaczy, u których szybciej rozwija się niedrożność dróg oddechowych i duszność. Jednakże przypadki wystąpienia i progresji POChP obserwuje się także u osób niepalących. U palaczy duszność pojawia się około 40. roku życia, a u osób niepalących 13-15 lat później. Według statystyk światowych (WHO) Federacja Rosyjska zajmuje 4. miejsce na świecie pod względem liczby wypalanych papierosów (po Chinach, USA i Japonii). Rozpowszechnienie palenia tytoniu wśród mieszkańców Rosji jest dość wysokie, a w ciągu ostatnich 15 lat nastąpił wzrost tego wskaźnika.

Wskaźnik palenia (SCI) jest głównym wskaźnikiem używanym do obliczania częstotliwości palenia. Oblicza się go w następujący sposób: liczba wypalanych dziennie papierosów x liczba miesięcy w roku, w których dana osoba paliła (zwykle 12). Istnieją dane, w tym z medycyny krajowej, które pozwalają na wykorzystanie tego wskaźnika do oceny prawdopodobieństwa rozwoju POChP.

* ICC > 120 – palenie prowadzi do przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli.

* ICC > 160 – palenie stwarza ryzyko POChP.

* ICC > 240 – palenie nieuchronnie prowadzi do rozwoju POChP.

ICI zależy także pośrednio od długości palenia, natomiast za strefę powodującą gwarantowaną szkodę dla organizmu uważa się ICI mieszczący się w przedziale od 60 do 720.

Czynniki zawodowe.

Najbardziej szkodliwymi czynnikami zawodowymi są pyły zawierające kadm i krzem. Przemysł wydobywczy zajmuje pierwsze miejsce pod względem rozwoju POChP. Zawody wysokiego ryzyka: górnicy, budowniczowie mający kontakt z cementem, pracownicy przemysłu metalurgicznego (ze względu na opary stopionych metali) i celulozowo-papierniczego, kolejarze, pracownicy zajmujący się przetwórstwem zbóż i bawełny. W Rosji wśród górników występuje duża liczba osób chorych na choroby płuc o etiologii pyłowej, w tym pyłowe zapalenie oskrzeli. Palenie zwiększa niekorzystne działanie pyłu.

Dziedziczna predyspozycja

Rolę dziedziczności potwierdza fakt, że nie wszyscy długoterminowi palacze chorują na POChP. Najbardziej zbadanym genetycznym czynnikiem ryzyka jest rzadka choroba dziedziczna α1- antytrypsyna (A1AT), która hamuje proteinazy serynowe w krążeniu ogólnoustrojowym. W USA wśród chorych na COLD wrodzony niedobór A1AT wykryto w mniej niż 1% przypadków.

4. Patogeneza

W patogenezie POChP największą rolę odgrywają następujące procesy:

proces zapalny,

brak równowagi proteinaz i antyproteinaz w płucach,

Stres oksydacyjny.

Przewlekły stan zapalny wpływa na wszystkie części dróg oddechowych, miąższ i naczynia krwionośne płuc. Z czasem proces zapalny niszczy płuca i prowadzi do nieodwracalnych zmian patologicznych. Brak równowagi enzymatycznej i stres oksydacyjny mogą wynikać ze stanu zapalnego, czynników środowiskowych lub czynników genetycznych.

W patogenezie POChP istotne jest zaburzenie funkcjonowania lokalnego układu ochronnego płuc. System ten jest reprezentowany przez mechanizmy niespecyficzne i specyficzne. Działanie nieswoistych mechanizmów obronnych, w szczególności fagocytozy, skierowane jest przeciwko jakiemukolwiek czynnikowi obcemu, natomiast mechanizmy specyficzne realizowane są poprzez czynniki lokalnej odpowiedzi immunologicznej. Istnieje kilka części lokalnego układu ochronnego płuc:

aparat śluzowo-rzęskowy - komórki rzęskowe i właściwości reologiczne śluzu;

połączenie humoralne – immunoglobuliny, lizozym, laktoferyna, antyproteazy, dopełniacz, interferon;

połączenie komórkowe - makrofagi pęcherzykowe (AM), neutrofile i limfocyty, a także tkanka limfatyczna związana z oskrzelami (BALT).

Wiodącym ogniwem w rozwoju choroby jest naruszenie funkcji eskalacyjnej aparatu śluzowo-rzęskowego, który jest głównym mechanizmem ochronnym dróg oddechowych. Wiadomo, że skuteczność oczyszczania oskrzeli zależy od właściwości reologicznych wydzieliny oskrzelowej, skoordynowanej pracy aparatu rzęskowego i skurczu mięśni gładkich ścian oskrzeli.

Długotrwałe palenie zakłóca funkcję schodów ruchomych aparatu śluzowo-rzęskowego. Nadmierne wydzielanie śluzu (jeden z najwcześniejszych objawów POChP) występuje pod wpływem dymu tytoniowego i różnego rodzaju zanieczyszczeń. W tym przypadku nadmierne wydzielanie łączy się ze zmianą właściwości reologicznych wydzieliny oskrzelowej, która staje się bardziej lepka i gęsta w wyniku wzrostu zawartości sialo-, sulfo- i fukomucyn. Lepka plwocina, dym tytoniowy, zanieczyszczenia, toksyny wirusowe i bakteryjne hamują funkcję rzęsek, a jednocześnie prowadzą do zakłócenia funkcji komórek rzęskowych w wyniku ponownego wchłaniania nadmiaru mucyn ze światła oskrzeli.

Zmianom właściwości lepkosprężystych wydzieliny oskrzelowej towarzyszą istotne zmiany jakościowe w jej składzie: zmniejsza się zawartość w wydzielinie nieswoistych składników odporności miejscowej, które mają działanie przeciwwirusowe i przeciwdrobnoustrojowe - interferonu, laktoferyny i lizozymu. Wraz z tym zmniejsza się zawartość wydzielniczej IgA. Wszystko to prowadzi do zakłócenia transportu śluzowo-rzęskowego, rozwoju niewydolności śluzowo-rzęskowej, gromadzenia się śluzu w świetle oskrzeli i jego późniejszego zakażenia przez florę bakteryjną.

Zaburzony klirens śluzowo-rzęskowy oraz obecność miejscowych niedoborów odporności stwarzają optymalne warunki do kolonizacji mikroorganizmów. Gęsty i lepki śluz oskrzeli o obniżonym potencjale bakteriobójczym jest dobrą pożywką dla różnych mikroorganizmów (wirusów, bakterii, grzybów). W pewnych warunkach u tych pacjentów dochodzi do aktywacji infekcji dróg oddechowych. Może to być następstwem reaktywacji autoflory lub efektem nadkażenia drobnoustrojami pneumotropowymi, na które chorzy na POChP są bardzo wrażliwi.

Równolegle z zaburzeniem transportu śluzowo-rzęskowego w oskrzelach powstaje tzw. „stres oksydacyjny” (połączenie zwiększonej aktywności utleniającej i zmniejszonej aktywności przeciwutleniającej), który sprzyja aktywacji neutrofili podczas stanu zapalnego. Aktywowane neutrofile są głównym źródłem wolnych rodników tlenowych (nadtlenku, nadtlenku wodoru, kwasu podchlorawego) w drogach oddechowych; ponadto wykazują zwiększoną aktywność mieloperoksydazy, elastazy neutrofilowej w krążącej krwi, które pod wpływem czynników wyzwalających gromadzą się w dużych ilościach w płucach (dym tytoniowy powoduje migrację neutrofili do końcowej części dróg oddechowych). W POChP zwiększa się liczba neutrofili, makrofagów i limfocytów T, głównie CD8+.

Neutrofile. Zwiększoną liczbę aktywowanych neutrofili wykrywa się w plwocinie i popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych. Ich rola w POChP nie jest jeszcze jasna. U palaczy bez POChP występuje również neutrofilia plwociny. Podczas badania indukowanej plwociny określa się zwiększone stężenie mieloperoksydazy i ludzkiej lipokainy neutrofili, co wskazuje na aktywację neutrofili. Podczas zaostrzenia zwiększa się również liczba neutrofili w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych. Neutrofile wydzielają proteinazy: elastazę neutrofilową, katepsynę neutrofilową G i proteinazę neutrofilową-3.

Makrofagi znajdują się w dużych i małych oskrzelach, miąższu płuc, a także w miejscach zniszczenia ściany pęcherzyków płucnych podczas rozwoju rozedmy płuc, co ujawnia badanie histologiczne plwociny i płukania, biopsja oskrzeli i badanie plwociny indukowanej. Makrofagi uwalniają czynnik martwicy nowotworu α ( TNF- α), interleukina 8 (IL-8), leukotrien B4 (LTB4), który promuje chemotaksję neutrofili, limfocytów. Komórki CD8+ znalezione w biopsjach oskrzeli wydzielają perforynę, granzym B i TNF- α, czynniki te powodują cytolizę i apoptozę komórek nabłonka pęcherzyków płucnych.

Eozynofile. U pacjentów z POChP zwiększa się poziom kationowego peptydu eozynofilowego i peroksydazy eozynofilowej w indukowanej plwocinie. Wskazuje to na możliwość ich obecności. Nie musi to być związane z eozynofilią – wzrost aktywności elastazy neutrofilowej może powodować degranulację eozynofili, gdy ich liczba jest prawidłowa.

Komórki nabłonkowe. Narażenie komórek nabłonka nosa i oskrzeli na działanie substancji zanieczyszczających powietrze, takich jak dwutlenek azotu (NO2), ozon (O3), gazy spalinowe z silników Diesla, prowadzi do syntezy i uwalniania mediatorów stanu zapalnego (eikozanoidów, cytokin, [cząsteczek adhezyjnych] itp.). Dochodzi do zaburzenia regulacji funkcjonowania cząsteczek adhezyjnych E-selektyny przez komórki nabłonkowe, które odpowiadają za udział w tym procesie neutrofili. Jednocześnie wydzielanie hodowli komórek nabłonka oskrzeli uzyskanych w eksperymencie od pacjentów z POChP wytwarza mniejsze ilości mediatorów stanu zapalnego (TNF- α lub IL-8) niż podobne hodowle od osób niepalących lub palaczy bez POChP.

Mediatory stanu zapalnego.

W POChP największą rolę odgrywa czynnik martwicy nowotworu α ( TNF- α), interleukina 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV4). Są w stanie zniszczyć strukturę płuc i utrzymać zapalenie neutrofilowe. Wyrządzane przez nie szkody dodatkowo stymulują stan zapalny poprzez uwalnianie peptydów chemotaktycznych z macierzy zewnątrzkomórkowej.

LTV4 jest silnym czynnikiem chemotaksji neutrofilów. Jego zawartość w plwocinie pacjentów z POChP jest zwiększona. Wytwarzanie LTB4 przypisuje się makrofagom pęcherzykowym.

IL-8 bierze udział w selektywnej rekrutacji neutrofili i prawdopodobnie jest syntetyzowana przez makrofagi, neutrofile i komórki nabłonkowe. Występuje w wysokich stężeniach w indukowanej plwocinie i popłuczynach pacjentów z POChP.

TNF- α aktywuje czynnik transkrypcyjny czynnik jądrowy κB (NF-κB), który z kolei aktywuje gen IL-8 komórek nabłonkowych i makrofagów. TNF- α oznaczane w wysokich stężeniach w plwocinie, a także w biopsjach oskrzeli u pacjentów z POChP. U pacjentów z ciężką utratą masy ciała stężenie TNF- α wzrósł, co wskazuje na możliwy udział czynnika w rozwoju kacheksji.

Inne czynniki są również zaangażowane w stan zapalny w POChP. Poniżej znajdują się niektóre z nich:

Mediator Funkcja skrócona Materiał badawczy W której grupie wzrosła zawartość materiału badawczego Grupa kontrolna Białko chemotaktyczne makrofagów-1MCP-1 Przyciąganie monocytów, rekrutacja makrofagów Pęcherzyki oskrzelowe. płukaniePacjenci POChP, palaczeNiepalący, byli palacze Białko zapalne makrofagów-1 βMIP-1β Przyciąganie monocytów, limfocytów T. Oskrzela pęcherzykowe. płukaniePacjenci POChPNiepalący, palacze, byli palacze Makrofagowe białko zapalne-1 αMIP-1α Przyciąganie monocytów, limfocytów T. Ekspresja w komórkach nabłonkowych. Pacjenci z POChP. Palacze. Czynnik stymulujący kolonię granulocytów i makrofagów GM-CSF. Stymuluje aktywność neutrofili, eozynofili, monocytów i makrofagów. płukanie Pacjenci z POChP, zawartość zwiększa się wraz z zaostrzeniem Transformir. czynnik wzrostu- βTGF-β Tłumi aktywność komórek NK, zmniejsza proliferację limfocytów B i T. Ekspresję w komórkach nabłonkowych, eozynofilach, fibroblastach. Pacjenci z POChP Endotelina-1ET-1 Induktory zwężenia naczyń. plwocinaPacjenci z POChP

Do zmian patofizjologicznych w POChP zalicza się następujące zmiany patologiczne:

ü nadmierne wydzielanie śluzu,

ü dysfunkcja rzęsek,

ü hiperinflacja płuc,

ü zniszczenie miąższu i rozedmy płuc,

ü zaburzenia wymiany gazowej,

ü nadciśnienie płucne,

ü serce płucne.

Niedrożność oskrzeli u pacjentów z POChP powstaje w wyniku odwracalnych i nieodwracalnych składników. Składnik odwracalny powstaje w wyniku skurczu mięśni gładkich, obrzęku błony śluzowej oskrzeli i nadmiernego wydzielania śluzu, co następuje pod wpływem uwalniania szerokiej gamy mediatorów przeciwzapalnych (IL-8, czynnik martwicy nowotworu, proteazy neutrofilowe i wolne rodniki). O nieodwracalnym składniku niedrożności oskrzeli decyduje rozwój rozedmy płuc, rozrostu nabłonka, przerostu komórek mięśni gładkich i zwłóknienia okołooskrzelowego. Z powodu naruszenia elastycznych właściwości płuc dochodzi do zmiany mechaniki oddychania i zapaści wydechowej, co jest najważniejszą przyczyną nieodwracalnej niedrożności oskrzeli. Zwłóknienie okołooskrzelowe jest konsekwencją przewlekłego stanu zapalnego; wpływa na powstawanie nieodwracalnego składnika w mniejszym stopniu niż rozedma płuc. Rozwój rozedmy prowadzi do zmniejszenia sieci naczyń w obszarach tkanki płucnej, które nie są zdolne do wymiany gazowej. W wyniku tego przepływ krwi ulega redystrybucji w pozostałych obszarach tkanki płucnej i dochodzi do wyraźnych zaburzeń wentylacyjno-perfuzyjnych. Nierówne zależności wentylacja–perfuzja są jednym z ważnych elementów patogenezy POChP. Perfuzja obszarów słabo wentylowanych prowadzi do zmniejszenia utlenowania tętniczego, nadmierna wentylacja obszarów niedostatecznie perfundowanych prowadzi do zwiększenia wentylacji przestrzeni martwej i opóźnienia uwalniania CO2. Przewlekłe niedotlenienie prowadzi do erytrocytozy wyrównawczej – wtórnej czerwienicy z towarzyszącym wzrostem lepkości krwi i upośledzeniem mikrokrążenia, co pogłębia rozbieżności wentylacyjno-perfuzyjne. Istotnym elementem patogenezy POChP jest zmęczenie mięśni oddechowych, co z kolei zmniejsza pracę oddechową i pogłębia zaburzenia wentylacji. Zatem z powodu nierównej wentylacji i zakłócenia relacji wentylacja-perfuzja rozwija się niedotlenienie tętnicze. Następstwem POChP jest rozwój przedwłośniczkowego nadciśnienia płucnego, spowodowanego zwężeniem małych tętniczek płucnych i naczyń pęcherzykowych w wyniku niedotlenienia pęcherzyków płucnych. Stopniowo rozwija się przerost prawej komory serca. Powstaje przewlekły zespół płucno-sercowy; z dekompensacją objawia się najpierw przejściową, a następnie uporczywą niewydolnością prawej komory.

5. Patomorfologia

Opiera się na procesie zapalnym, który atakuje wszystkie struktury tkanki płucnej: oskrzela, oskrzeliki, pęcherzyki płucne, naczynia płucne.

Zmiany morfologiczne charakteryzują się metaplazją nabłonka, śmiercią rzęsek nabłonkowych, przerostem gruczołów podśluzówkowych wydzielających śluz i proliferacją mięśni gładkich ściany dróg oddechowych. Wszystko to prowadzi do nadmiernego wydzielania śluzu, pojawienia się plwociny i zakłócenia funkcji drenażu oskrzeli. Zwężenie oskrzeli następuje w wyniku zwłóknienia. Uszkodzenie miąższu płuc charakteryzuje się rozwojem rozedmy środkowo-zrazikowej, zmianami w błonie pęcherzykowo-włośniczkowej i upośledzoną zdolnością dyfuzyjną, co prowadzi do rozwoju hipoksemii.

Dysfunkcja mięśni oddechowych i hipowentylacja pęcherzykowa prowadzą do przewlekłej hiperkapnii, skurczu naczyń, przebudowy tętnic płucnych z pogrubieniem ściany naczyń i zmniejszeniem światła naczyń krwionośnych. Nadciśnienie płucne i uszkodzenie naczyń prowadzą do powstania serca płucnego. Postępujące zmiany morfologiczne w płucach i towarzysząca im dysfunkcja oddechowa prowadzą do rozwoju kaszlu, nadmiernego wydzielania plwociny i niewydolności oddechowej.

6. Obraz kliniczny

Kaszel jest najwcześniejszym objawem choroby. Często jest ona niedoceniana przez pacjentów, czego można się spodziewać w przypadku palenia tytoniu i narażenia na zanieczyszczenia. W pierwszych stadiach choroby pojawia się sporadycznie, później pojawia się codziennie, sporadycznie – pojawia się tylko w nocy. Poza zaostrzeniem kaszlowi z reguły nie towarzyszy wytwarzanie plwociny. Czasami nie występuje kaszel, jeśli spirometryczne dowody wskazują na niedrożność oskrzeli.

Plwocina jest stosunkowo wczesnym objawem choroby. W początkowej fazie uwalnia się w małych ilościach, zwykle rano i ma charakter śluzowy. Ropna, obfita plwocina jest oznaką zaostrzenia choroby.

Duszność pojawia się około 10 lat później niż kaszel i początkowo objawia się jedynie przy znacznym i intensywnym wysiłku fizycznym, nasilając się wraz z infekcjami dróg oddechowych. Duszność ma często charakter mieszany, rzadziej występuje duszność wydechowa. W późniejszych stadiach duszność może wahać się od uczucia duszności podczas normalnej aktywności fizycznej do ciężkiej niewydolności oddechowej i z czasem staje się poważniejsza. Jest to częsty powód wizyt u lekarza.

Do oceny nasilenia duszności zaproponowano Skalę Duszności Medical Research Council (MRC), modyfikację skali Fletchera:

Skala duszności Rady ds. Badań Medycznych (MRC).

stopień Dotkliwość Opis 0 Brak Duszność tylko podczas bardzo intensywnych ćwiczeń 1 Łagodna Duszność podczas szybkiego chodzenia lub lekkiego wspinania się 2 Umiarkowana Duszność powoduje, że idziesz wolniej niż osoby w tym samym wieku 3 Ciężka Duszność powoduje, że zatrzymujesz się podczas chodzenia w przybliżeniu co 100 metrów 4 Bardzo silne Duszność nie pozwala na wyjście z domu lub pojawia się przy zmianie ubrania

Formy kliniczne. Podczas badania POChP w zaawansowanym stadium choroby ujawniają się 2 rodzaje obrazu klinicznego: rozedma i zapalenie oskrzeli. Główne różnice przedstawiono w tabeli:

Warianty kliniczne POChP.

Objawy Typ oskrzelowy Typ rozedmowy Korelacja pomiędzy kaszlem a dusznością Przeważa kaszel, przeważa duszność Niedrożność oskrzeli mniej wyraźna Hiperwentylacja łagodnie wyrażona silnie Sinica rozlana niebiesko-różowo-szara Serce płucne we wczesnym wieku W starszym wieku Czerwienica często bardzo rzadko Wyniszczenie nietypowe często Śmiertelne wynik w młodych latach W starszym wieku

Rozedmowa postać POChP jest związana przede wszystkim z rozedmą panacynową. Tacy pacjenci są w przenośni nazywani „różowymi pufferami”, ponieważ aby przezwyciężyć przedwczesne zapadnięcie się oskrzeli podczas wydechu, wydech odbywa się przez zaciśnięte usta i towarzyszy mu rodzaj sapania. W obrazie klinicznym dominuje duszność spoczynkowa spowodowana zmniejszeniem powierzchni płuc umożliwiającej dyfuzję gazów. Tacy pacjenci są zwykle szczupli, ich kaszel jest często suchy lub z niewielką ilością gęstej i lepkiej plwociny. Cera jest różowa, ponieważ wystarczające dotlenienie krwi utrzymuje się poprzez maksymalne zwiększenie wentylacji. Granica wentylacji osiągana jest już w spoczynku, a pacjenci bardzo źle tolerują wysiłek fizyczny. Nadciśnienie płucne jest umiarkowanie wyrażone, ponieważ zmniejszenie łożyska tętniczego spowodowane zanikiem przegród międzypęcherzykowych nie osiąga znaczących wartości. Zatem rozedmowy typ POChP charakteryzuje się dominującym rozwojem niewydolności oddechowej.

W postaci POChP z zapaleniem oskrzeli obserwuje się ciągłe nadmierne wydzielanie, co powoduje wzrost oporu podczas wdechu i wydechu, co przyczynia się do znacznego upośledzenia wentylacji. Z kolei gwałtowny spadek wentylacji prowadzi do znacznego zmniejszenia zawartości pęcherzyków płucnych, a co za tym idzie zakłócenia stosunków perfuzji-dyfuzji i przetaczania krwi. Powoduje to charakterystyczne niebieskie zabarwienie rozproszonej sinicy u pacjentów w tej kategorii. Tacy pacjenci są otyli, a w obrazie klinicznym dominuje kaszel z obfitą plwociną. Rozlana stwardnienie płuc i zatarcie światła naczyń krwionośnych, znaczna hipoksemia, erytrocytoza i utrzymujące się nadciśnienie płucne prowadzą do szybkiego rozwoju serca płucnego i jego dekompensacji. Częściej powyższe typy są łączone u tego samego pacjenta, ale często można zauważyć przewagę składnika rozedmowego lub zapalenia oskrzeli.

Faza choroby.

Zaostrzenie POChP to pogorszenie stanu zdrowia trwające co najmniej przez dwa kolejne dni, występujące w trybie ostrym. Zaostrzenie charakteryzuje się nasilonym kaszlem, zwiększeniem ilości i składu plwociny oraz zwiększoną dusznością. W przypadku zaostrzenia leczenie jest modyfikowane i włączane inne leki. Poniżej znajdują się kryteria niektórych grup roboczych:

Kryteria zaostrzenia POChP

Kryteria Anthonisena i wsp., 1987 Kryteria BTS (British Thoracic Society), 1997 Kryteria grupy roboczej, 2000 Kryteria główne Zwiększona duszność Zwiększona ilość plwociny Zwiększona ropa plwociny Kryteria drobne Infekcja górnych dróg oddechowych Gorączka Świszczący oddech Wzmożony kaszel Przyspieszona czynność serca lub oddechu o 20% lub więcej Zwiększona ilość plwociny Zwiększona „ropność” plwociny Zwiększona duszność Świszczący oddech Zatrzymanie płynów w klatce piersiowej Objawy ze strony układu oddechowego Zwiększona duszność Zwiększona ilość i „ropność” plwociny Nasilony kaszel Częsty płytki oddech Objawy ogólnoustrojowe Zwiększona objętość ciała temperatura Zwiększona częstość akcji serca Upośledzona świadomość

Zaostrzenie rozpoznaje się na podstawie zestawu kryteriów. Anthonisen i in. Istnieją również 3 rodzaje zaostrzeń POChP:

ü zaostrzenie typu I - połączenie wszystkich trzech głównych kryteriów;

ü zaostrzenie typu II - obecność dwóch z trzech głównych kryteriów;

ü zaostrzenie typu III – połączenie jednego kryterium głównego z jednym lub większą liczbą kryteriów mniejszych.

Powikłania POChP:

ü ostra lub przewlekła niewydolność oddechowa;

ü czerwienica wtórna;

ü przewlekła choroba płuc i serca;

ü zastoinowa niewydolność serca;

ü zapalenie płuc;

ü spontaniczna odma opłucnowa;

ü odma śródpiersia.

Formułowanie diagnozy

Według międzynarodowego programu GOLD (2003) u chorych na POChP należy wskazać fazę choroby i stopień zaawansowania choroby, wariant jej przebiegu, stan chorego (zaostrzenie lub remisja), a następnie wymienić powikłania, które powstały w trakcie rozwoju choroby.

Przykład diagnozy:

POChP, głównie zapalenie oskrzeli, stopień IV, bardzo ciężki, zaostrzenie, przewlekłe ropne zapalenie oskrzeli, zaostrzenie. Przewlekłe zdekompensowane serce płucne, N III, DN III.

7. Klasyfikacja

Stratyfikacja dotkliwości (etap)

Stratyfikacja opiera się na dwóch kryteriach: klinicznym, obejmującym kaszel, wydzielanie plwociny i duszność, oraz funkcjonalnym, uwzględniającym stopień nieodwracalności niedrożności dróg oddechowych. Również ryzyko rozwoju POChP było wcześniej wyróżniane jako stadium 0 choroby, ale w najnowszych tekstach GOLD porzucono tę kategorię, ponieważ nie ma wystarczających dowodów, że pacjenci z „ryzykiem rozwoju choroby” (przewlekły kaszel, wytwarzanie plwociny z towarzyszącymi prawidłowe badania czynnościowe układu oddechowego) Rozwija się POChP w stadium I. Podane wartości FEV1 dotyczą stanu po zastosowaniu leku rozszerzającego oskrzela, to znaczy nasilenie ocenia się na podstawie wskaźników drożności oskrzeli po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela:

Etap I. Łagodny

ü FEV1 ponad 80% przewidywanej

ü Obecność lub brak objawów przewlekłych (kaszel, plwocina)

FEV1 mieści się w średniej normie statystycznej, a stosunek FEV1 do FVC spada poniżej 70% wartości oczekiwanej. Wskaźnik ten odzwierciedla wczesną manifestację niedrożności oskrzeli, wykrytą za pomocą spirometrii. Charakteryzuje się zmianą struktury wydechu, czyli w pierwszej sekundzie wymuszonego wydechu pacjent wydycha wskaźnik średniej normy statystycznej, jednak w odniesieniu do FVC odsetek ten spada do 70 normy, co ujawnia indywidualne naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego.

Etap II. Przeciętny

ü FEV1/FVC poniżej 70% przewidywanej

ü FEV1 poniżej 80% wartości przewidywanej

Ten etap, w którym pacjenci szukają pomocy lekarskiej z powodu duszności lub zaostrzenia choroby, charakteryzuje się nasileniem zaburzeń obturacyjnych (FEV1 wynosi 50–80% wartości prawidłowych). Podczas aktywności fizycznej następuje nasilenie objawów choroby oraz duszność.

Etap III. Ciężki

ü FEV1/FVC poniżej 70% przewidywanej

ü FEV1 poniżej 50% wartości przewidywanej

ü Obecność lub brak objawów przewlekłych (kaszel, plwocina, duszność)

Charakteryzuje się dalszym wzrostem ograniczenia przepływu powietrza (FEV1 wynosi 30-50% wartości wymaganych), nasileniem duszności i częstymi zaostrzeniami.

Etap IV. Niezwykle ciężki

ü FEV1/FVC poniżej 70% przewidywanej

ü FEV1 mniejsza niż 30% wartości przewidywanej lub mniejsza niż 50% w połączeniu z przewlekłą niewydolnością oddechową

Na tym etapie jakość życia znacznie się pogarsza, a zaostrzenia mogą zagrażać życiu. Choroba staje się niepełnosprawna. Charakteryzuje się wyjątkowo ciężką niedrożnością oskrzeli (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

POChP powstaje, występuje i postępuje na długo przed pojawieniem się istotnych zaburzeń czynnościowych, określanych instrumentalnie. W tym czasie zapalenie oskrzeli prowadzi do nieodwracalnych zmian morfologicznych, więc ta stratyfikacja nie rozwiązuje problemu wczesnej diagnozy i czasu leczenia.

8. Diagnostyka

Rozpoznanie POChP opiera się na danych wywiadowczych, objawach klinicznych i wynikach badań wentylacji płuc. Choroba rozwija się zwykle w średnim wieku i postępuje powoli. Czynniki ryzyka obejmują nałóg palenia, ryzyko zawodowe, zanieczyszczenie atmosfery, dym z domowych urządzeń grzewczych, opary kuchenne i chemiczne substancje drażniące. Głównymi objawami klinicznymi są kaszel z plwociną i duszność. Kaszel i wytwarzanie skąpej plwociny można zaobserwować tylko rano. Zwykle kaszel występuje przez cały dzień, rzadziej tylko w nocy. Ilość plwociny jest zwykle niewielka, poza zaostrzeniami ma charakter śluzowy, a plwocina często oddziela się po długotrwałym kaszlu. Duszność zwykle postępuje z czasem. Nasila się podczas wysiłku fizycznego, w wilgotną pogodę i podczas zaostrzeń. Podczas badania pacjenta słychać rozproszone suche rzężenia o różnych barwach. Czasami zjawiska osłuchowe w płucach nie są wykrywane i aby je zidentyfikować, należy poprosić pacjenta o wykonanie wymuszonego wydechu. W późniejszych stadiach POChP występują objawy kliniczne rozedmy płuc (powiększenie klatki piersiowej w przednio-tylnym odcinku, poszerzenie przestrzeni międzyżebrowych, pudrowe odgłosy opukiwania). Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności oddechowej i nadciśnienia płucnego obserwuje się „ciepłą” akrocyjanozę i obrzęk żył szyi. Złotym standardem diagnostycznym jest wykrycie częściowo nieodwracalnej obturacji oskrzeli w badaniu funkcji wentylacji płuc. Wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie (FEV1) ulega zmniejszeniu i maleje wraz z postępem choroby. Aby ocenić odwracalność obturacyjnych zaburzeń wentylacji, wykonuje się badanie farmakologiczne. Początkową wartość FEV1 porównuje się z tym samym parametrem 30–45 minut po inhalacji sympatykomimetyka (400 mcg) lub leku przeciwcholinergicznego (80 mcg) lub kombinacji leków rozszerzających oskrzela o różnych mechanizmach działania. Wzrost FEV1 o więcej niż 15-12% lub 200 ml lub więcej wskazuje na odwracalność niedrożności oskrzeli. W astmie oskrzelowej częste jest duże zwiększenie objętości powietrza, podczas gdy w POChP jest ono minimalne. Badanie to zalicza się do kryteriów diagnostyki różnicowej POChP.

9. Leczenie i profilaktyka

Cele leczenia POChP to:

ü zapobieganie zaostrzeniu choroby,

ü poprawa tolerancji wysiłku,

ü profilaktyka i leczenie powikłań,

ü profilaktyka i leczenie zaostrzeń,

ü zmniejszenie śmiertelności.

Działania zapobiegawcze.

.Rzucić palenie

Ustalono, że rzucenie palenia może spowolnić narastanie niedrożności oskrzeli. Dlatego leczenie uzależnienia od tytoniu jest ważne dla wszystkich pacjentów cierpiących na POChP. Najbardziej skuteczne w tym przypadku są rozmowy z personelem medycznym (indywidualne i grupowe) oraz farmakoterapia. Wyróżnia się trzy programy leczenia uzależnienia od tytoniu: krótki (1-3 miesiące), długoterminowy (6-12 miesięcy) oraz program zmniejszający intensywność palenia.

Zaleca się przepisywanie leków pacjentom, z którymi rozmowy lekarza nie przyniosły wystarczającego efektu. Należy zachować ostrożność przy ich stosowaniu u osób palących mniej niż 10 papierosów dziennie, młodzieży i kobiet w ciąży. Przeciwwskazaniami do nikotynowej terapii zastępczej są niestabilna dusznica bolesna, nieleczony wrzód trawienny dwunastnicy, niedawno przebyty ostry zawał mięśnia sercowego oraz udar naczyniowo-mózgowy.

Zwiększanie świadomości pacjentów pozwala na zwiększenie ich wydajności, poprawę stanu zdrowia, rozwinięcie umiejętności radzenia sobie z chorobą i zwiększenie efektywności leczenia zaostrzeń. Formy edukacji pacjentów są różne – od dystrybucji materiałów drukowanych po organizowanie seminariów i konferencji. Najskuteczniejsze jest szkolenie interaktywne, które odbywa się w formie małego seminarium.

.Zwalczanie czynników zawodowych

Walka z zagrożeniami zawodowymi prowadzącymi do rozwoju uszkodzeń dróg oddechowych składa się z dwóch grup działań:

zapewnienie indywidualnej ochrony dróg oddechowych;

zmniejszenie stężenia szkodliwych substancji w powietrzu w miejscu pracy poprzez różne środki technologiczne.

Każda z tych metod zapobiega przedostawaniu się szkodliwych substancji do organizmu człowieka, zmniejszając tym samym ryzyko zachorowania na POChP.

Leczenie POChP

Programy leczenia POChP zależą od stopnia zaawansowania choroby, nasilenia objawów, nasilenia obturacji oskrzeli, częstości i nasilenia zaostrzeń, obecności niewydolności oddechowej i innych powikłań oraz chorób współistniejących. We wszystkich stadiach POChP szczególną uwagę zwraca się na eliminację czynników ryzyka, edukację pacjenta, działania profilaktyczne i rehabilitacyjne.

Podstawowe zasady postępowania z pacjentem ze stabilną POChP są następujące:

ü Objętość leczenia zwiększa się wraz ze wzrostem ciężkości choroby. Jego zmniejszenie w POChP, w przeciwieństwie do astmy oskrzelowej, jest zwykle niemożliwe.

ü Farmakoterapia stosowana jest w celu zapobiegania powikłaniom oraz zmniejszenia nasilenia objawów, częstości i nasilenia zaostrzeń, zwiększenia tolerancji wysiłku i jakości życia chorych.

ü Należy pamiętać, że żaden z dostępnych leków nie wpływa na tempo zmniejszania się obturacji oskrzeli, która jest cechą charakterystyczną POChP.

ü Leki rozszerzające oskrzela odgrywają kluczową rolę w leczeniu POChP. Zmniejszają nasilenie odwracalnej składowej niedrożności oskrzeli. Środki te wykorzystywane są na żądanie lub regularnie.

ü Wziewne glikokortykosteroidy są wskazane w leczeniu ciężkiej i bardzo ciężkiej POChP (z natężoną objętością wydechową w ciągu 1 s (FEV1 1) mniej niż 50% przewidywanych i częstych zaostrzeń, zwykle więcej niż trzy w ciągu ostatnich trzech lat lub jedno lub dwa w ciągu jednego roku, leczonych doustnymi steroidami i antybiotykami.

ü Terapia skojarzona z wziewnymi glikokortykosteroidami i β 2długo działający agoniści receptorów adrenergicznych mają dodatkowo istotny wpływ na czynność płuc i objawy kliniczne POChP w porównaniu z monoterapią każdym lekiem. Największy wpływ na częstość zaostrzeń i jakość życia obserwuje się u chorych na POChP z FEV1 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü Nie zaleca się długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów w tabletkach ze względu na ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych.

ü Na wszystkich etapach POChP programy treningu fizycznego są bardzo skuteczne, zwiększają tolerancję wysiłku i zmniejszają nasilenie duszności i zmęczenia.

ü Długotrwałe podawanie tlenu (ponad 15 godzin dziennie) pacjentom z niewydolnością oddechową zwiększa ich przeżycie.

Leki rozszerzające oskrzela.Obejmują one β 2- agoniści receptorów adrenergicznych, leki przeciwcholinergiczne i teofilina. Zasady leczenia POChP lekami rozszerzającymi oskrzela są następujące.

ü Preferowaną drogą podawania leków rozszerzających oskrzela jest inhalacja.

ü Zmiany w czynności płuc po krótkotrwałym podaniu leków rozszerzających oskrzela nie są wskaźnikiem ich długoterminowej skuteczności. Stosunkowo niewielki wzrost FEV1 1można połączyć ze znacznymi zmianami objętości płuc, w tym zmniejszeniem zalegającej objętości płuc, co pomaga zmniejszyć nasilenie duszności u pacjentów.

ü Wybór pomiędzy β 2- adrenomimetyki, leki przeciwcholinergiczne, teofilina zależą od ich dostępności, indywidualnej wrażliwości pacjentów na ich działanie i braku skutków ubocznych. U pacjentów w podeszłym wieku ze współistniejącymi chorobami układu sercowo-naczyniowego (choroba wieńcowa, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze itp.) jako leki pierwszego rzutu preferuje się leki przeciwcholinergiczne.

ü Ksantyny są skuteczne w leczeniu POChP, jednak ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych zaliczane są do leków „drugiego rzutu”. Przepisując je, zaleca się pomiar stężenia teofiliny we krwi. Należy podkreślić, że tylko długo działające teofiliny (ale nie aminofilina i teofedryna!) wpływają pozytywnie na przebieg POChP.

ü Długo działające wziewne leki rozszerzające oskrzela są wygodniejsze, ale i droższe niż krótko działające.

ü Regularne leczenie długo działającymi lekami rozszerzającymi oskrzela (bromkiem tiotropium, salmeterolem i formoterolem) jest wskazane w przypadku umiarkowanej, ciężkiej i bardzo ciężkiej POChP.

ü Połączenie kilku leków rozszerzających oskrzela (na przykład leków przeciwcholinergicznych i β 2- agoniści receptorów adrenergicznych, leki przeciwcholinergiczne i teofiliny, β 2-agoniści receptorów adrenergicznych i teofiliny) mogą zwiększać skuteczność i zmniejszać prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych w porównaniu z monoterapią jednym lekiem.

Terapia inhalacyjna w POChP (D. Tashkin, CHEST, 2004)

Stopień COBL Terapia wziewna 1 Krótko działające leki rozszerzające oskrzela w razie potrzeby (ipratropium, fenoterol, salbutamol i/lub ich połączenia) 2 Tiotropium + fenoterol lub salbutamol w razie potrzeby Salmeterol lub formoterol + ipratropium, fenoterol lub ich kombinacja 3 Tiotropium + salmeterol lub formoterol + małe dawki metyloksantyn (w przypadku niewystarczającego efektu) Salmet Erol lub formoterol (w przypadku niewystarczającego efektu + tiotropium i/lub salbutamol lub fenoterol i/lub małe dawki metyloksantyn) 4 Tiotropium + salmeterol lub formoterol + steroidy wziewne (w razie potrzeby salbutamol lub fenoterol)

Tradycyjnie podstawowymi lekami rozszerzającymi oskrzela w leczeniu POChP są leki przeciwcholinergiczne.Leki przeciwcholinergiczne blokują receptory muskarynowe mięśni gładkich drzewa tchawiczo-oskrzelowego i hamują odruchowy skurcz oskrzeli, a także zapobiegają zależnej od acetylocholiny stymulacji włókien czuciowych nerwu błędnego pod wpływem różnych czynników, zapewniając w ten sposób działanie rozszerzające oskrzela i zapobiegawcze. Z tej grupy szeroko stosowane są bromek ipratropium i bromek tiotropium (lek długo działający). Bromek ipratropium jest czwartorzędową izopropylową pochodną atropiny. Po pojedynczej dawce 40 mcg (2 inhalacje) bromku ipratropium działanie rozpoczyna się po 20-40 minutach, osiąga maksimum po 60 minutach i utrzymuje się przez 5-6 godzin. Lek w dawkach rozszerzających oskrzela nie przenika do ośrodkowego układu nerwowego, w mniejszym stopniu hamuje wydzielanie gruczołów ślinowych, nie wpływa na czynność motoryczną nabłonka rzęskowego tchawicy oraz nie zmienia ciśnienia krwi i akcji serca wskaźnik. Bromek tiotropium wiąże się z podtypami M1, M3 i w mniejszym stopniu z podtypami M2 receptorów cholinergicznych: okres półtrwania połączenia z receptorami M1 i M3 dla bromku tiotropium wynosi odpowiednio 14,6 i 34,7 godziny dla Receptory M2 – tylko 3,6 h. Odpowiednio czas trwania połączenia bromku tiotropium z cholinoreceptorami pozwala na jego stosowanie raz dziennie. Dzięki niskiej wchłanialności ogólnoustrojowej z dróg oddechowych (okres półtrwania nie przekracza 1 godziny) praktycznie nie powoduje skutków ubocznych przypominających atropinę.

agoniści b2szybko wpływają na niedrożność oskrzeli, poprawiając w krótkim czasie samopoczucie pacjentów. Przy długotrwałym stosowaniu β2-agonistów rozwija się oporność na nie, a po przerwie w przyjmowaniu leków przywracane jest ich działanie rozszerzające oskrzela. Spadek skuteczności stymulantów β2-adrenergicznych i w konsekwencji pogorszenie obturacji oskrzeli wiąże się z odczulaniem receptorów β2-adrenergicznych i zmniejszeniem ich gęstości w wyniku długotrwałego narażenia na agonistów, a także z rozwojem „ zespół odbicia”, charakteryzujący się silnym skurczem oskrzeli. „Zespół odbicia” jest spowodowany blokadą receptorów b2-adrenergicznych oskrzeli przez produkty przemiany materii i zaburzeniem funkcji drenażowej drzewa oskrzelowego w wyniku rozwoju zespołu „zamknięcia płuc”. Przeciwwskazaniami do stosowania β2-agonistów w POChP są nadwrażliwość na którykolwiek składnik leku, tachyarytmia, wady serca, zwężenie aorty, kardiomiopatia przerostowa, niewyrównana cukrzyca, tyreotoksykoza, jaskra, groźba poronienia. Tę grupę leków należy stosować szczególnie ostrożnie u pacjentów w podeszłym wieku ze współistniejącą patologią serca.

Cechy krótko działających (salbutamol, fenoterol) i długo działających (formoterol, salmeterol) agonistów b2.

Agonista b2 Dawkowanie Farmakodynamika Skutki uboczne Salbutamol Inhalator z odmierzoną dawką 100 mcg/dawkę inhalacyjną 100-200 mcg/6-8 godzin (maksymalnie 800-1200 mcg na dzień) Dishaler 200-400 mcg/blister 200-400 mcg/6-8 godzin (maksymalnie 1600 mcg/dzień Nebulizator 2,5-5,0 mg co 6 godzin Początek działania: 5-10 minut Maksymalny efekt: 30-90 minut Czas trwania efektu: 3-6 godzin Najczęstsze działania niepożądane: Drżenie Ból głowy Pobudzenie Niedociśnienie Uderzenia gorąca Hipokaliemia Tachykardia Zawroty głowyFenoterol Inhalator z odmierzoną dawką 100 mcg/dawkę inhalacyjną 100-200 mcg/6-8 godzin (maksymalnie 800-1200 mcg dziennie) Nebulizator 0,5-1,25 mg co 6 godzin Początek działania: 5-10 minut Maksymalny efekt: 30-90 minut Czas trwania efektu: 3-6 hMonitorowanie skutków ubocznych Analiza objawów Kontrola ciśnienia krwi Kontrola tętna Kontrola elektrolitów Formoterol 12 mcg/kapsułkę 12 mcg/12 godzin (maksymalnie 48 mcg/dzień) Początek działania: 10-20 min Czas trwania efektu : 12 h Salmeterol Inhalator z odmierzoną dawką 25 mcg/dawkę inhalacyjną 25-50 mcg/12 godzin (maksymalnie 100 mcg/24 h) Diskhaler 50 mcg/blister 50 mcg/12 h Discus 50 mcg/dawkę inhalacyjną 50 mcg/12 h Początek działania działanie: 10-2 min Czas działania: 12 godz

Metyloksantynydodawane do terapii, gdy dwie pierwsze grupy leków są niewystarczająco skuteczne, zmniejszają ogólnoustrojowe nadciśnienie płucne i wzmagają pracę mięśni oddechowych.

Glukokortykoidy.Leki te mają wyraźne działanie przeciwzapalne, chociaż u chorych na POChP jest ono znacznie słabsze niż u chorych na astmę. W leczeniu zaostrzeń POChP stosuje się krótkie (10–14 dni) cykle ogólnoustrojowego stosowania steroidów. Nie zaleca się długotrwałego stosowania tych leków ze względu na ryzyko wystąpienia działań niepożądanych (miopatia, osteoporoza itp.).

Wykazano, że nie mają one wpływu na postępujące zmniejszenie obturacji oskrzeli u chorych na POChP. Ich wysokie dawki (np. propionian flutykazonu 1000 mcg/dzień) mogą poprawić jakość życia chorych i zmniejszyć częstość zaostrzeń ciężkiej i skrajnie ciężkiej POChP.

Przyczyny względnej oporności na steroidy w zapaleniu dróg oddechowych w POChP są przedmiotem intensywnych badań. Może to wynikać z faktu, że kortykosteroidy wydłużają żywotność neutrofili poprzez hamowanie ich apoptozy. Mechanizmy molekularne leżące u podstaw oporności na glukokortykoidy nie są dobrze poznane. Istnieją doniesienia o spadku aktywności deacetylazy histonowej, która jest celem działania steroidów, pod wpływem palenia tytoniu i wolnych rodników, co może zmniejszać hamujący wpływ glukokortykoidów na transkrypcję genów „zapalnych” i osłabiają ich działanie przeciwzapalne.

W ostatnim czasie pojawiły się nowe dane dotyczące skuteczności leków skojarzonych (propionian flutykazonu/salmeterol 500/50 mcg, 1 inhalacja 2 razy dziennie oraz budezonid/formoterol 160/4,5 mcg, 2 inhalacje 2 razy dziennie, budezonid/salbutamol 100/dzień). 200 mgk 2 inhalacje 2 razy na dobę) u pacjentów z ciężką i skrajnie ciężką POChP. Wykazano, że ich długotrwałe (12 miesięcy) podawanie poprawia drożność oskrzeli, zmniejsza nasilenie objawów, potrzebę stosowania leków rozszerzających oskrzela, częstość umiarkowanych i ciężkich zaostrzeń, a także poprawia jakość życia chorych w porównaniu z monoterapią wziewne glikokortykosteroidy, β 2-długo działającymi agonistami receptorów adrenergicznych i placebo.

Mukolityki(mukoregulatory, mukokinetyka) są wskazane dla bardzo ograniczonej grupy chorych na stabilną POChP i stosowane w obecności lepkiej plwociny; nie wpływają znacząco na przebieg choroby. W zapobieganiu zaostrzeniom POChP obiecujące jest długotrwałe stosowanie leków mukolitycznych (N-acetylocysteina, ambroksol).

Szczepionki. Szczepienie przeciwko grypie zmniejsza nasilenie zaostrzeń i śmiertelność u chorych na POChP o około 50%. Szczepionki zawierające zabite lub inaktywowane żywe wirusy grypy podaje się zazwyczaj raz w październiku – w pierwszej połowie listopada.

Nie ma wystarczających danych dotyczących skuteczności szczepionki pneumokokowej, zawierającej 23 zjadliwe serotypy tego drobnoustroju, u chorych na POChP. Jednak niektórzy eksperci zalecają jego stosowanie w tej chorobie, aby zapobiec zapaleniu płuc.

Jeśli duszność nasila się, zwiększa się ilość plwociny i przepisywany jest jej ropny charakter terapia antybakteryjna. Głównymi etiologicznie istotnymi mikroorganizmami zakaźnego zaostrzenia POChP są Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis. Na podstawie sytuacji klinicznej podczas zaostrzeń POChP możliwe jest przybliżone określenie spektrum drobnoustrojów. W łagodnych zaostrzeniach najczęściej występującymi klinicznie istotnymi mikroorganizmami są H. influenzae (postacie nietypowe i nieotoczkowe), S. pneumoniae, M. catarrhalis. W przypadku silniejszych zaostrzeń i obecności niekorzystnych czynników rokowniczych (ciężka niedrożność oskrzeli, niewydolność oddechowa, dekompensacja chorób współistniejących itp.), często wymagających hospitalizacji na oddziałach intensywnej terapii, zmniejsza się odsetek ww. H. influenzae wytwarza β-laktamazy; bakterie Gram-ujemne, w szczególności różni przedstawiciele rodziny Enterobacteriaceae.

Leki przeciwbakteryjne stosowane w leczeniu zaostrzeń POChP.

Środek przeciwbakteryjny Spektrum działania Zalety Wady Beta-laktamy: Ampicylina Amoksycylina Ko-amoksyklaw Flora Gram-dodatnie i Gram-ujemne Leki są dobrze znane, efekty toksyczne są rzadkie, formy doustne są przystępne Nie hamują mykoplazmy i chlamydii Możliwe szczepy oporne Często uczulenie na beta-laktamy Makrolidy: Azytromycyna Klarytromycyna Midekamycyna Roksytromycyna Spiramycyna Erytromycyna Flora Gram-dodatnia, mykoplazma, chlamydia Preparaty są dobrze znane, reakcje toksyczne i alergiczne są rzadkie, tworzą się duże stężenia tkankowe w płucach, długotrwały efekt poantybiotykowy Niska aktywność wobec Haemophilus influenzae i moraxella (bardziej aktywne są azytromycyna i klarytromycyna) Możliwe szczepy oporne Fluorochinolony: Ofloksacyna Cyprofloksacyna Fluorochinolony 3-4 generacji: Lewofloksacyna Moksyfloksacyna Flora Gram-dodatnie i Gram-ujemne, mykoplazma, chlamydia Optymalne spektrum działania, wysoka zawartość tkanek stężenia w płucach, reakcje alergiczne są rzadkie, stosuje się raz dziennie. Reakcje toksyczne są rzadkie, koszt jest wyższy niż w przypadku generycznych fluorochinolonów poprzedniej serii. Tetracykliny: Doksycyklina. Flora Gram-dodatnia i Gram-ujemna, mykoplazma, chlamydia. Optymalne spektrum działania. działanie. Lek jest dobrze znany, reakcje toksyczne i alergiczne są rzadkie. NiedrogieCzęsto oporne szczepy flory Gram-dodatniej i Gram-ujemnej

Terapia tlenowa

Wiadomo, że niewydolność oddechowa jest główną przyczyną zgonów chorych na POChP. Korekta hipoksemii poprzez dostarczenie tlenu jest metodą leczenia opartą na patogenezie. Wyróżnia się terapię tlenową krótkoterminową i długoterminową. Pierwszy stosuje się w zaostrzeniach POChP. Drugi stosuje się w przypadku wyjątkowo ciężkiej POChP (z FEV 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) we krwi tętniczej nie niższej niż 60 mm Hg. Sztuka. lub nasycenie (SaO 2) nie mniej niż 90% w spoczynku, podczas aktywności fizycznej i podczas snu.

W stabilnej POChP preferowana jest ciągła, długoterminowa tlenoterapia. Udowodniono, że zwiększa przeżywalność chorych na POChP, zmniejsza nasilenie duszności, postęp nadciśnienia płucnego, zmniejsza wtórną erytrocytozę, częstość epizodów hipoksemii podczas snu, zwiększa tolerancję wysiłku, jakość życia i neuropsychiki. stan pacjentów.

Wskazania do długotrwałej tlenoterapii u chorych na wyjątkowo ciężką POChP (z FEV 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü RaO 2mniej niż 55% należności, SaО 2poniżej 88% z lub bez hiperkapnii;

ü RaO 2- 55-60% należnego SaO 2- 89% w przypadku nadciśnienia płucnego, obrzęków obwodowych związanych z dekompensacją serca płucnego lub czerwienicą (hematokryt powyżej 55%).

Długotrwałe tlenoterapię należy prowadzić co najmniej 15 godzin dziennie. Przepływ gazu wynosi zwykle 1-2 l/min, w razie potrzeby można go zwiększyć do 4 l/min. Terapia tlenowa nie powinna być nigdy zalecana pacjentom, którzy nadal palą lub cierpią na alkoholizm.

Jako źródła tlenu wykorzystywane są butle ze sprężonym gazem, koncentratory tlenu i butle z ciekłym tlenem. Koncentratory tlenu są najbardziej ekonomiczne i wygodne do użytku domowego.

Tlen dostarczany jest pacjentowi za pomocą masek, kaniul nosowych i cewników przeztchawiczych. Najwygodniejsze i powszechnie stosowane są kaniule donosowe, które pozwalają pacjentowi otrzymać mieszaninę tlenu i powietrza o zawartości 30-40% O2. Należy zaznaczyć, że tlenoterapia jest jedną z najdroższych metod leczenia chorych na POChP. Jego wprowadzenie do codziennej praktyki klinicznej jest jednym z najpilniejszych zadań medycznych i społecznych w Rosji.

10. Zajęcia rehabilitacyjne

Rehabilitacja to wielodyscyplinarny program indywidualnej opieki nad chorymi na POChP, mający na celu poprawę ich adaptacji fizycznej, społecznej i autonomii. Jej elementami są trening fizyczny, edukacja pacjenta, psychoterapia i zbilansowane odżywianie.

W naszym kraju tradycyjnie obejmuje to leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe. Rehabilitację pulmonologiczną należy przepisać w przypadku umiarkowanej, ciężkiej i skrajnie ciężkiej POChP. Wykazano, że poprawia wydajność, jakość życia i przeżycie pacjentów, zmniejsza duszność, częstotliwość i czas trwania hospitalizacji oraz tłumi lęk i depresję. Efekt rehabilitacji utrzymuje się po jej zakończeniu. Optymalne są zajęcia z pacjentami w małych (6-8 osobowych) grupach z udziałem specjalistów z różnych dziedzin przez 6-8 tygodni.

W ostatnich latach wiele uwagi poświęca się racjonalnemu żywieniu, gdyż utrata masy ciała (> 10% w ciągu 6 miesięcy lub > 5% w ciągu ostatniego miesiąca), a zwłaszcza utrata masy mięśniowej u chorych na POChP wiąże się z dużą śmiertelnością. Takim pacjentom należy zalecić dietę wysokokaloryczną, o dużej zawartości białka i dozowaną aktywność fizyczną o działaniu anabolicznym.

11. Prognoza

Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia są niekorzystne. Choroba charakteryzuje się stale postępującym przebiegiem, prowadzącym do rozwoju wczesnej niepełnosprawności i skrócenia średniej długości życia. Powikłania POChP to ostra lub przewlekła niewydolność oddechowa, czerwienica wtórna, przewlekłe serce płucne, zastoinowa niewydolność serca, zapalenie płuc, samoistna odma opłucnowa, odma śródpiersia. Aby ocenić rokowanie, decydującą rolę odgrywają następujące parametry: zdolność do eliminacji czynników prowokujących, przestrzeganie leczenia przez pacjenta, warunki społeczno-ekonomiczne. Niekorzystnymi objawami prognostycznymi są ciężkie choroby współistniejące z POChP, rozwój niewydolności serca i układu oddechowego oraz starszy wiek chorych.

W POChP dochodzi do niedrożności oskrzeli i rozwoju rozedmy płuc. Początkowo zaburzenia czynnościowe pojawiają się jedynie podczas wysiłku fizycznego (nadmierne wydzielanie śluzu, dysfunkcja aparatu rzęskowego), a w miarę postępu choroby nawet w spoczynku (wykrywane są zaburzenia wentylacji, nadciśnienie płucne i objawy serca płucnego). Nadmierne wydzielanie jest wynikiem stymulacji przez leukotrieny, proteinazy i neuropeptydy zwiększonej liczby komórek wydzielających śluz. Metaplazja płaskonabłonkowa prowadzi do zaburzenia klirensu śluzowo-rzęskowego, co przyczynia się do zastoju śluzu w oskrzelach i rozwoju przewlekłego procesu z rozwojem różnych mikroorganizmów w oskrzelach. Immunosupresja wywołana przez wirusy przyczynia się do aktywacji flory bakteryjnej (G.B. Fedoseev, 1998).U pacjentów pojawiają się pierwsze objawy kliniczne – kaszel i wydzielanie plwociny. Później dochodzi do naruszenia niedrożności oskrzeli z powodu 2 składników: odwracalnego i nieodwracalnego. Na odwracalną składową składa się skurcz mięśni gładkich, obrzęk błony śluzowej oskrzeli i nadmierne wydzielanie śluzu, które następuje pod wpływem szerokiej gamy mediatorów prozapalnych, neutrofili, limfocytów T, makrofagów, wydzielanych przez interleukinę-8, leukotrien B4 i inne, zdolne do uszkadzania struktur płuc i utrzymywania neutrofilowego zapalenia płuc. Długotrwałe narażenie na czynniki chorobotwórcze czynników bakteryjnych i hydrolazy lizosomalne leukocytów wielojądrzastych powoduje zniszczenie zrębu tkanki łącznej płuc, a w tych warunkach sprzyja gromadzeniu się makrofagów i limfocytów T w błonach śluzowych i podśluzowych oskrzeli. fibrogeneza (G.B. Fedoseev, 1995).

W miarę postępu choroby składnik odwracalny stopniowo zanika. Za utratę odwracalnej składowej obturacji oskrzeli umownie uważa się sytuację, w której po 3-miesięcznym cyklu odpowiedniego leczenia u pacjenta nie zaobserwowano poprawy FEV 1 (E.I. Shmelev, 2006).

Nieodwracalny składnik niedrożności oskrzeli występuje z powodu naruszenia elastycznych właściwości płuc, które przyczyniają się do powstawania rozedmy płuc. Brak równowagi enzymów proteolitycznych, antyproteinaz i stres oksydacyjny prowadzą do przerwania elastycznego zrębu pęcherzyków płucnych. w efekcie dochodzi do zapadnięcia wydechowego, co prowadzi do opróżnienia płuc, a później do przeprostu. Pęcherzyki stopniowo zwiększają swoją objętość, co prowadzi do ucisku naczyń włosowatych płuc i sąsiednich oskrzelików. Na powierzchnię nabłonka oskrzeli dochodzi do nacieku komórek zapalnych. Gruczoły śluzowe rozszerzają się, zwiększa się liczba komórek kubkowych, co prowadzi do nadmiernego wydzielania śluzu. W ścianie oskrzeli przebudowa prowadzi do powstania tkanki bliznowatej, co powoduje trwałą niedrożność dróg oddechowych. Blizna tętnicy pogrubia się na skutek wzrostu ilości kolagenu i komórek mięśni gładkich, niezbędny przepływ krwi zapewnia wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym, co powoduje rozwój serca płucnego, co jest naturalnym następstwem długotrwałego POChP.

Główne etapy patogenezy POChP przedstawiono na ryc. 1 (E.I. Shmelev).

Często w POChP występuje zespół obturacyjnego bezdechu sennego, który ma charakter hipowentylacyjny. Przyczyną jest zapadnięcie/niedrożność górnych dróg oddechowych lub hipowentylacyjne zmiany w oddychaniu wraz z rozwojem nocnego niedotlenienia, zagrażającej życiu choroby układu oddechowego pacjenta. Połączenie POChP i bezdechu sennego zwykle przyczynia się do gwałtownego postępu choroby i niedrożności dróg oddechowych, co prowadzi do wczesnej niepełnosprawności i skrócenia średniej długości życia. Połączenie charakterystycznej dla POChP obturacji oskrzeli z bezdechem sennym nazywane jest zespołem nakładania się, w którym najbardziej nasilone są zaburzenia wymiany gazowej.

Ryż. 1. Etapy patogenezy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (Shmelev E.I., 2006).

Zwracamy uwagę na czasopisma wydawane przez wydawnictwo „Akademia Nauk Przyrodniczych”

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to choroba powodująca zmniejszenie przepływu powietrza w drogach oddechowych.

Początkowo patologia występuje w błonie śluzowej oskrzeli, gdzie zaburzone jest wydzielanie oskrzeli.

Do tego procesu dodano infekcję co ostatecznie prowadzi do procesów destrukcyjnych w układzie oddechowym. Za główną przyczynę uważa się palenie.

Patogeneza POChP

Scharakteryzowano patogenezę POChP reakcje zapalne, brak równowagi proteinaz I antyproteinaza, stres oksydacyjny.

Przewlekły proces zapalny obejmuje większość obszarów układu oddechowego. Przebieg choroby z biegiem czasu prowadzi do zniszczenia tkanki płucnej i nieodwracalnych konsekwencji. Zapalenie innych czynników ma również podłoże zewnętrzne i wewnętrzne.

Z powodu procesu zapalnego zwiększa się liczba komórek atakujących narządy oddechowe. Oni dzwonią patogenna nierównowaga.

Odgrywa niebezpieczną rolę w rozwoju choroby czynnik martwicy nowotworu i interleukina, które niszczą układ płucny i zwiększają zapalenie neutrofilowe.

Podczas procesu uszkadzania choroba wytwarza utleniacze, które niszczą białka, tłuszcze, kwasy nukleinowe, I prowadzić do śmierci komórki.

Etiologia i obraz kliniczny choroby

Mechanizmy rozwoju POChP są związane z narażeniem na czynniki ryzyka. W rezultacie błona śluzowa oskrzeli ulega zapaleniu, zwiększa się przecięcie plwociny. Prowadzi to do obrzęku i dalszego rozprzestrzeniania się stanu zapalnego, a ostatecznie do zwężenia i niedrożności oskrzeli.

Odniesienie. Kolejność zdarzeń patogenetycznych jest z mechanizmów pierwotnych i wtórnych.

Jeśli choroba nie zostanie wyleczona na czas, doprowadzi to do na zapalenie dróg oddechowych, niedobory odporności, a, następnie i do zniszczenie układu płucnego.

Pacjent z POChP ma nadmiar wydzieliny oskrzelowej, przekroczenie plwociny I wzrost makrofagów, neutrofili i limfocytów DM+8.

Czynniki ryzyka, przyczyny

Etiologia i patogeneza POChP opiera się na urządzeniu obustronny wpływ czynników genetycznych I czynniki związane z wpływem środowiska zewnętrznego.

Ważny! Kwestia etiologii jest w trakcie opracowywania - Naukowcy wciąż się na ten temat spierają.

Przyczyny POChP, w które nikt nie wątpi, obejmują niedobór alfa-antytrypsyny w organizmie eksperci uważają palenie za czynniki zewnętrzne, a także wdychanie szkodliwych substancji, co jest związane z pracą (kadm, krzem itp.).

Naukowcy są zgodni, że przyczyną choroby mogą być również: patologie wrodzone, w szczególności wcześniactwo, nadreaktywność oskrzeli, dziedziczność.

Do zewnętrznych przyczyn POChP zalicza się zły tryb życia i złe środowisko.

Głównym czynnikiem powodującym POChP jest palenie tytoniu, a wśród palaczy odsetek chorych na POChP jest najwyższy i jest około 80%. Palacze średnio doświadczają duszności 15 lat wcześniej niż osoby, które nie prowadzą podobnego trybu życia.

Rozważa się drugą najczęstszą przyczynę POChP czynnik zawodowy, które powstaje na skutek wdychania szkodliwych zanieczyszczeń znajdujących się w powietrzu – kadmu i krzemu.

W tym przypadku najbardziej niebezpieczne są zawody górnicze- górnicy, budowniczowie, kolejarze, hutnicy; pracownicy przetwarzający zboże, bawełnę i celulozę.

POChP w anatomii patologicznej

W POChP występują zmiany patologiczne w dużych i małych oskrzelach, tkance płucnej i naczyniach krwionośnych.Źródłem rozwoju POChP jest stale rozwijający się stan zapalny na skutek narażenia na palenie tytoniu i trujące gazy.

W przypadku uszkodzenia płuca stosują dość silną reakcję ochronną. Są w stanie przywrócić dotknięte obszary. Reakcje te zależą od cech genetycznych lub od położenia czynników zewnętrznych (infekcje, zanieczyszczenie aerozolem środowiska zewnętrznego), które sprawia, że choroba staje się przewlekła i prowadzi do stanu zapalnego z okresami częściowego ustąpienia uszkodzeń narządów płucnych.

Fot. 1. Tak wyglądają zmiany w oskrzelach w anatomii patologicznej podczas rozwoju POChP.

Może Cię również zainteresować:

Procesy patologiczne w anatomii patologicznej

POChP wpływa centralne i obwodowe drogi oddechowe.

Centralne drogi oddechowe obejmują tchawica, oskrzela chrzęstne, oskrzela małe.

W tych narządach obszary objęte stanem zapalnym znajdują się pomiędzy nabłonkiem i ścianami gruczołów. Zapalenie ostatecznie prowadzi do upośledzenia usuwania śluzu. Wykrywane są obszary z atrofią i dysplazją o różnym stopniu.

W organizmie nadal rozwijają się różne patologie ( przerost i rozrost gruczołów), prowadzi to do zwiększenia ilości plwociny. Zwiększa się proliferacja fibroblastów, co prowadzi do pojawienia się nagromadzeń limfatycznych.

Występuje często zwyrodnienie i zwapnienie płytek chrzęstnych oskrzeli. Zmiany zachodzące w ośrodkowych drogach oddechowych objawiają się zewnętrznie kaszlem lub dużą wydzieliną plwociny.

Uwaga! Zmiany patologiczne w POChP wpływają tylko duże oskrzela. W małych oskrzelach zmiany występują w połączeniu z uszkodzeniem obwodowych dróg oddechowych.

Do obwodowych dróg oddechowych zaliczają się oskrzeliki o średnicy mniej niż 2 mm. Wczesne zmiany w czynności oddechowej w POChP są podobne do zmian w ośrodkowych drogach oddechowych.

Kiedy zapalenie oskrzeli pogarsza się w organizmie, pojawia się obrzęk ścian i nadmierne wydzielanie śluzu. Najważniejszym objawem POChP jest postępujące zwężenie światła oskrzelików.

Przyczyny przewlekłego narażenia na dym papierosowy powtarzające się cykle uszkodzeń i odbudowy elementów ściany oskrzelików.

Uszkodzenie następuje w wyniku działania toksycznych substancji szkodliwych na nabłonek oskrzelików. Chociaż wzorce naprawy ścian oskrzelików nie są dobrze poznane, uważa się, że błędy podczas naprawy prowadzą do zmian w strukturze obwodowych dróg oddechowych.

Dzieje się tak głównie na skutek dymu papierosowego, który uszkadza system regeneracji i wpływa na strukturę całej tkanki płucnej.

Obwodowe drogi oddechowe wpływają na zaburzenie oddychania zewnętrznego, co prowadzi do wzrostu oporu oskrzeli. W rezultacie rozwija się rozedma płuc. Zwłóknienie ścian oskrzelików jest regulowane przez mediatory komórek efektorowych stanu zapalnego.

Odniesienie. Obejmują one TNF-a, ET-1, insulinopodobny czynnik wzrostu-1, fibronektyna, czynnik wzrostu uwalniany z płytek krwi-1.

Metody zapobiegania POChP

Zapobieganie POChP ma miejsce Pierwszy i drugi.

W ramach profilaktyki pierwotnej pacjent potrzebuje:

Zrezygnuj z papierosów. Może skonsultować się z lekarzem lub stosować różne substancje zastępujące nikotynę.
Przestań kontaktować się z zawodowymi trucicielami. Jeśli to możliwe, zmień miejsce pracy i miejsce zamieszkania.
Unikaj biernego palenia już w dzieciństwie.
Leczyć ARVI w odpowiednim czasie. Jeśli masz objawy zapalenia oskrzeli lub zapalenia płuc, udaj się do szpitala. Nie należy samoleczyć.
Hartuj ciało.
Dbaj o porządek i czystość w domu i w pracy.
Wykonuj ćwiczenia fizyczne pomagając poprawić oddychanie.

Profilaktyka pierwotna pomoże zapobiec chorobie, ale jeśli dana osoba jest już podatna na POChP, to wtedy Zaleca się przestrzeganie zaleceń dotyczących profilaktyki wtórnej:

Wzmocnij odporność.
Dowiedz się o naturze patologii, czynnikach ryzyka, uzbrój się w przypomnienie.
Poddaj się leczeniu rozszerzającemu oskrzela.
Szczepienia i szczepienia przypominające przeciwko zakażeniom pneumokokowym i grypowym. Jest to szczególnie zalecane dla pacjentów po 65 latach.
Weź udział w kursach terapii witaminowej, terapii terapeutycznej i ćwiczeń oddechowych.
Skorzystaj z leczenia w specjalnych sanatoriach.

Profilaktyka wtórna polega także na zapewnieniu pacjentowi normalnych warunków pracy. Ten zmniejsza częstotliwość i intensywność nawrotów.

Leczenie choroby, łagodzenie objawów

Ponieważ choroba stale się rozwija, nie można osiągnąć całkowitego wyzdrowienia. Z tego powodu leczenie POChP stały, kompleksowy i ciągły.

Ogólne zalecenia odgrywają główną rolę w terapii leczniczej:

Rzucić palenie.
Zmień pracę na taką, która jest mniej szkodliwa dla zdrowia.
Pływanie.
Spacery na świeżym powietrzu.
Uczestnictwo w wydarzeniach specjalnych.

Leczenie farmakologiczne przepisuje się poprzez wybór terapii, która charakteryzuje się stosowaniem leków wziewnych rozszerzających drogi oddechowe. W leczeniu POChP stosuje się leki oparte na:

Bromek tiotropium ( Spiriva, pochodząca z tiotropium). Ważny: przeciwwskazane dla dzieci.
Formoterol ( Foradil, Oxis, Turbuhaler, Atimos).
Salmeterol (C erewet, salmeterol).

Leki te są dostępne w postaci inhalatorów, roztworów do nebulizacji i proszków. Przepisywany na umiarkowaną do ciężkiej POChP. Z tabletek lekarze przepisują leki na bazie teofiliny - Teopek, Teotard.

Ważny! Wskazane jest stosowanie leków hormonalnych przy małej skuteczności terapii podstawowej.

Oprócz ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów przepisywane są również wziewne:

Beclazon-ECO.

Fot. 2. Lek Beclazon-ECO w postaci aerozolu do inhalacji, dawkowanie 250 mcg/1 dawkę. Producent: Teva.

Pulmicort.
Fliksotyd.

Hormonalne leki rozszerzające oskrzela:

Seretyd.
Symbicort.

Jeśli POChP się pogorszy, stosuje się:

Antybiotyki o szerokim spektrum działania ( Amoxiclav, Fromilid UNO, Ceftriakson, Zoflox).
Środki wykrztuśne (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
Przeciwutleniacze ( Fluimucil, ACC).

Leczenie zaostrzeń odbywa się w trybie ambulatoryjnym. Ciężkie zaostrzenie wymaga leczenia szpitalnego.

Nagłe ataki POChP, charakteryzujące się ciężką dusznością, wymagają stosowania w leczeniu POChP krótko działających leków wziewnych. W takich przypadkach ważne jest, aby mieć go przy sobie Berodual N i Atrovent.

Zdjęcie 3. Lek Atrovent N w postaci aerozolu do inhalacji, jedna dawka 20 mcg. Producent: Boehringer Ingelheim.

Najbardziej ekstremalnym środkiem jest operacja. Wykonuje się go, gdy leczenie konwencjonalne jest nieskuteczne. W takim przypadku wykonywane są dwa rodzaje operacji:

Bullektomia.
Przeszczep płuc.

Przydatne wideo

Obejrzyj film wyjaśniający, czym jest POChP i jakie są jej główne objawy.

Wniosek

Zatem głównymi przyczynami POChP są palenie, dziedziczność i zanieczyszczone środowisko. Aby uniknąć patologii i jej zapobiegać, ważne jest prowadzenie zdrowego trybu życia i uważne monitorowanie stanu zdrowia. Jeśli choroba już wystąpiła, nie należy jej traktować lekceważąco, pomoże to uniknąć powikłań i osłabi patologię.

Oceń ten artykuł:

Bądź pierwszy!

Średnia ocena: 0 na 5.
Ocenione przez: 0 czytelników.

Jest to choroba postępująca, charakteryzująca się komponentą zapalną, upośledzoną obturacją oskrzeli na poziomie dystalnych oskrzeli oraz zmianami strukturalnymi w tkance płucnej i naczyniach krwionośnych. Głównymi objawami klinicznymi są kaszel z wydzielaniem śluzowo-ropnej plwociny, duszność, zmiana koloru skóry (sinica lub różowawy kolor). Diagnoza opiera się na badaniach spirometrycznych, bronchoskopowych i gazometrycznych. Leczenie obejmuje terapię inhalacyjną, leki rozszerzające oskrzela

Informacje ogólne

Przewlekła choroba obturacyjna (POChP) jest dziś wyróżniana jako niezależna choroba płuc i różni się od szeregu przewlekłych procesów układu oddechowego, które występują w przypadku zespołu obturacyjnego (obturacyjne zapalenie oskrzeli, wtórna rozedma płuc, astma oskrzelowa itp.). Według danych epidemiologicznych POChP częściej dotyka mężczyzn po 40. roku życia, zajmuje wiodącą pozycję wśród przyczyn niepełnosprawności i 4. miejsce wśród przyczyn umieralności w populacji osób aktywnych zawodowo i pracujących.

Przyczyny POChP

Wśród przyczyn powodujących rozwój przewlekłej obturacyjnej choroby płuc w 90-95% przypisuje się palenie tytoniu. Inne czynniki (około 5%) obejmują zagrożenia przemysłowe (wdychanie szkodliwych gazów i cząstek), infekcje dróg oddechowych w dzieciństwie, współistniejącą patologię oskrzelowo-płucną i warunki środowiskowe. U mniej niż 1% pacjentów POChP ma podłoże genetyczne, objawiające się niedoborem alfa1-antytrypsyny, która powstaje w tkance wątroby i chroni płuca przed uszkodzeniem przez enzym elastazę.

POChP jest chorobą zawodową górników, pracowników kolei, pracowników budowlanych mających kontakt z cementem, pracowników przemysłu celulozowo-papierniczego i metalurgicznego oraz pracowników rolnych zajmujących się przetwórstwem bawełny i zbóż. Do głównych przyczyn rozwoju POChP wśród zagrożeń zawodowych należą:

kontakt z kadmem i krzemem
obróbka metalu
szkodliwą rolę produktów powstających podczas spalania paliw.

Patogeneza

Czynniki środowiskowe i predyspozycje genetyczne powodują przewlekłe uszkodzenie zapalne wewnętrznej wyściółki oskrzeli, co prowadzi do zakłócenia lokalnej odporności oskrzeli. Jednocześnie wzrasta produkcja śluzu oskrzelowego, wzrasta jego lepkość, tworząc w ten sposób sprzyjające warunki do namnażania się bakterii, niedrożności oskrzeli, zmian w tkance płucnej i pęcherzykach płucnych. Postęp POChP prowadzi do utraty odwracalnej składowej (obrzęk błony śluzowej oskrzeli, skurcz mięśni gładkich, wydzielanie śluzu) i nasilenia nieodwracalnych zmian prowadzących do rozwoju zwłóknienia okołooskrzelowego i rozedmy płuc. Postępującej niewydolności oddechowej w POChP mogą towarzyszyć powikłania bakteryjne, prowadzące do nawrotów infekcji płuc.

Przebieg POChP pogłębiają zaburzenia wymiany gazowej, objawiające się zmniejszeniem stężenia O2 i zatrzymaniem CO2 we krwi tętniczej, wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej i prowadzącym do powstania serca płucnego. Przewlekłe serce płucne powoduje niewydolność krążenia i śmierć u 30% pacjentów z POChP.

Klasyfikacja

Międzynarodowi eksperci wyróżniają 4 etapy rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Kryterium leżącym u podstaw klasyfikacji POChP jest zmniejszenie stosunku FEV (namuszona objętość wydechowa) do FVC (namuszona pojemność życiowa).

Etap 0(przed chorobą). Charakteryzuje się zwiększonym ryzykiem rozwoju POChP, ale nie zawsze się w nią przekształca. Objawia się ciągłym kaszlem i wydzielaniem plwociny przy niezmienionej czynności płuc.
Etap I(łagodna POChP). Wykrywane są drobne zaburzenia obturacyjne (natężona objętość wydechowa w ciągu 1 sekundy – FEV1 > 80% normy), przewlekły kaszel i wytwarzanie plwociny.
Etap II(umiarkowana POChP). Postęp zaburzeń obturacyjnych (50%
Etap III(ciężka POChP). Zwiększone ograniczenie przepływu powietrza podczas wydechu (30%
Etap IV(bardzo ciężka POChP). Przejawia się jako ciężka postać niedrożności oskrzeli, zagrażająca życiu (FEV1, niewydolność oddechowa, rozwój serca płucnego).

Objawy POChP

We wczesnych stadiach przewlekła obturacyjna choroba płuc występuje potajemnie i nie zawsze jest wykrywana na czas. Typowy obraz kliniczny zaczyna się od umiarkowanego stadium POChP.

Przebieg POChP charakteryzuje się kaszlem z plwociną i dusznością. We wczesnych stadiach niepokojący jest epizodyczny kaszel z wydzieliną śluzowej plwociny (do 60 ml na dobę) i duszność podczas intensywnego wysiłku; W miarę postępu choroby kaszel staje się stały, a w spoczynku odczuwana jest duszność. Wraz z dodaniem infekcji przebieg POChP pogarsza się, charakter plwociny staje się ropny, a jej ilość wzrasta. Przebieg POChP może rozwijać się w dwóch typach postaci klinicznych:

Typ oskrzelowy. U pacjentów z POChP z zapaleniem oskrzeli dominującymi objawami są ropne procesy zapalne w oskrzelach, którym towarzyszy zatrucie, kaszel i obfita plwocina. Wyraźna jest niedrożność oskrzeli, rozedma płuc jest słaba. Ta grupa pacjentów jest umownie nazywana „siniastym obrzękiem” ze względu na rozsianą niebieską sinicę skóry. Rozwój powikłań i stadium terminalne występują w młodym wieku.
Typ rozedmowy. Wraz z rozwojem POChP typu rozedmowego na pierwszy plan wysuwa się duszność wydechowa (z trudnościami w wydechu). Rozedma płuc przeważa nad niedrożnością oskrzeli. Ze względu na charakterystyczny wygląd pacjentów (różowoszary kolor skóry, beczkowatą klatkę piersiową, wyniszczenie) nazywa się ich „różowymi pufferami”. Ma łagodniejszy przebieg, pacjenci z reguły dożywają starości.

Komplikacje

Postępujący przebieg przewlekłej obturacyjnej choroby płuc może być powikłany zapaleniem płuc, ostrą lub przewlekłą niewydolnością oddechową, samoistną odmą opłucnową, stwardnieniem płuc, czerwienicą wtórną (erytrocytozą), zastoinową niewydolnością serca itp. W ciężkiej i skrajnie ciężkiej POChP u pacjentów rozwija się nadciśnienie płucne i kora płucne. Postępujący przebieg POChP prowadzi do zmian w codziennych czynnościach chorych i obniżenia jakości ich życia.

Diagnostyka

Powolny i postępujący przebieg przewlekłej obturacyjnej choroby płuc rodzi pytanie o wczesne rozpoznanie choroby, co pomoże poprawić jakość i wydłużyć oczekiwaną długość życia. Zbierając dane anamnestyczne, należy zwrócić uwagę na obecność złych nawyków (palenie) i czynników produkcyjnych.

Badanie FVD. Najważniejszą metodą diagnostyki funkcjonalnej jest spirometria, która pozwala wykryć pierwsze objawy POChP. Obowiązkowy jest pomiar wskaźników prędkości i objętości: pojemności życiowej płuc (VC), natężonej pojemności życiowej płuc (FVC), natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 sekundy. (FEV1) itp. w teście po podaniu leku rozszerzającego oskrzela. Sumowanie i korelacja tych wskaźników pozwala na rozpoznanie POChP.
Analiza plwociny. Badanie cytologiczne plwociny u chorych na POChP pozwala ocenić charakter i nasilenie zapalenia oskrzeli oraz wykluczyć podejrzenia onkologiczne. Poza zaostrzeniem charakter plwociny jest śluzowy z przewagą makrofagów. W fazie zaostrzenia POChP plwocina staje się lepka i ropna.
Analiza krwi. Kliniczne badanie krwi w POChP ujawnia czerwienicę (zwiększenie liczby czerwonych krwinek, hematokrytu, hemoglobiny, lepkości krwi) w wyniku rozwoju hipoksemii w chorobie typu zapalenie oskrzeli. U pacjentów z ciężkimi objawami niewydolności oddechowej bada się skład gazometryczny krwi.
Rentgen klatki piersiowej. Rentgen płuc wyklucza inne choroby o podobnych objawach klinicznych. U pacjentów z POChP na zdjęciach rentgenowskich stwierdza się zagęszczenie i deformację ścian oskrzeli, zmiany rozedmowe w tkance płucnej.

Zmiany stwierdzone w EKG charakteryzują się przerostem prawego serca, co wskazuje na rozwój nadciśnienia płucnego. Bronchoskopia diagnostyczna w POChP jest wskazana w celu diagnostyki różnicowej, badania błony śluzowej oskrzeli i oceny jej stanu oraz pobrania wydzieliny oskrzelowej do analizy.

Leczenie POChP

Celem terapii przewlekłej obturacyjnej choroby płuc jest spowolnienie postępu obturacji oskrzeli i niewydolności oddechowej, zmniejszenie częstości i nasilenia zaostrzeń, poprawa jakości i wydłużenie życia chorych. Niezbędnym elementem kompleksowej terapii jest eliminacja przyczyny choroby (przede wszystkim palenia).

Leczenie POChP prowadzone jest przez pulmonologa i składa się z następujących elementów:

nauczenie pacjenta obsługi inhalatorów, spejserów, nebulizatorów, kryteriów oceny stanu zdrowia i umiejętności samopomocy;
przepisywanie leków rozszerzających oskrzela (leki rozszerzające światło oskrzeli);
przepisywanie mukolityków (leków rozrzedzających plwocinę i ułatwiających jej przepływ);
przepisywanie wziewnych glikokortykosteroidów;
antybiotykoterapia podczas zaostrzeń;
dotlenienie organizmu i rehabilitacja pulmonologiczna.

W przypadku kompleksowego, metodycznego i odpowiednio dobranego leczenia POChP możliwe jest zmniejszenie tempa rozwoju niewydolności oddechowej, zmniejszenie liczby zaostrzeń i wydłużenie życia.

Rokowanie i zapobieganie

Prognozy dotyczące całkowitego wyzdrowienia są niekorzystne. Stały postęp POChP prowadzi do niepełnosprawności. Do kryteriów prognostycznych POChP zalicza się: możliwość wykluczenia czynnika prowokującego, przestrzeganie przez pacjenta zaleceń i sposobów leczenia, status społeczno-ekonomiczny pacjenta. Niekorzystny przebieg POChP obserwuje się w przypadku ciężkich chorób współistniejących, niewydolności serca i układu oddechowego, pacjentów w podeszłym wieku oraz typu choroby oskrzelowej. Jedna czwarta pacjentów z ciężkimi zaostrzeniami umiera w ciągu roku. Działania zapobiegające POChP obejmują eliminację czynników szkodliwych (zaprzestanie palenia, przestrzeganie zasad bezpieczeństwa pracy w przypadku wystąpienia zagrożeń zawodowych), zapobieganie zaostrzeniom i innym infekcjom oskrzelowo-płucnym.

Wersja: Katalog chorób MedElement

Inna przewlekła obturacyjna choroba płuc (J44)

Pulmonologia

informacje ogólne

Krótki opis

(POChP) to przewlekła choroba zapalna, która występuje pod wpływem różnych czynników agresji środowiskowej, z których głównym jest palenie tytoniu. Występuje z dominującym uszkodzeniem dystalnych odcinków dróg oddechowych i miąższu Miąższ to zespół głównych funkcjonujących elementów narządu wewnętrznego, ograniczony przez zrąb i torebkę tkanki łącznej.
płuca, powstawanie rozedmy płuc Rozedma płuc – rozciąganie (obrzęk) narządu lub tkanki przez powietrze przedostające się z zewnątrz lub przez gaz powstający w tkankach
.

POChP charakteryzuje się częściowo odwracalnym i nieodwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Choroba jest spowodowana reakcją zapalną, która różni się od stanu zapalnego w astmie oskrzelowej i występuje niezależnie od ciężkości choroby.

POChP rozwija się u podatnych osób i objawia się kaszlem, wytwarzaniem plwociny i narastającą dusznością. Choroba postępuje stopniowo, powodując przewlekłą niewydolność oddechową i serce płucne.

Obecnie pojęcie „POChP” przestało być zbiorowe. Częściowo odwracalne ograniczenie przepływu powietrza związane z rozstrzeniami oskrzeli jest wyłączone z definicji POChP. Rozstrzenie oskrzeli - rozszerzenie ograniczonych obszarów oskrzeli na skutek zmian zapalnych i dystroficznych w ich ścianach lub nieprawidłowości w rozwoju drzewa oskrzelowego
, mukowiscydoza Mukowiscydoza jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się torbielowatym zwyrodnieniem trzustki, gruczołów jelitowych i dróg oddechowych na skutek zablokowania ich przewodów wydalniczych lepką wydzieliną.
, zwłóknienie pogruźlicze, astma oskrzelowa.

Notatka. Konkretne podejścia do leczenia POChP w tym podrozdziale przedstawiono zgodnie z poglądami czołowych pulmonologów Federacji Rosyjskiej i mogą nie pokrywać się szczegółowo z zaleceniami GOLD - 2011 (- J44.9).

Klasyfikacja

Klasyfikacja ciężkości ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe w POChP(na podstawie FEV1 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela) u pacjentów z FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klasyfikacja kliniczna POChP według ciężkości(stosowane, gdy nie ma możliwości dynamicznego monitorowania stanu FEV1/FVC, gdy na podstawie analizy objawów klinicznych można w przybliżeniu określić stopień zaawansowania choroby).

Etap IŁagodna POChP: pacjent może nie zauważyć, że jego czynność płuc jest upośledzona; Zwykle (ale nie zawsze) występuje przewlekły kaszel i plwocina.

Etap II. Umiarkowana POChP: na tym etapie pacjenci szukają pomocy lekarskiej ze względu na duszność i zaostrzenie choroby. Podczas wysiłku fizycznego występuje nasilenie objawów związanych z dusznością. Obecność powtarzających się zaostrzeń wpływa na jakość życia pacjentów i wymaga odpowiedniej taktyki leczenia.

Etap III. Ciężka POChP: charakteryzuje się dalszym nasileniem ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe, zwiększoną dusznością i częstotliwością zaostrzeń choroby, co wpływa na jakość życia chorych.

Etap IV. Niezwykle ciężka POChP: na tym etapie jakość życia pacjentów zauważalnie się pogarsza, a zaostrzenia mogą zagrażać życiu. Choroba staje się niepełnosprawna. Charakteryzuje się wyjątkowo ciężką niedrożnością oskrzeli w połączeniu z niewydolnością oddechową. Z reguły ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej (PaO 2) jest mniejsze niż 8,0 kPa (60 mm Hg) w połączeniu (lub bez) ze wzrostem PaCO 2 o ponad 6,7 kPa (50 mm Hg). Może rozwinąć się serce płucne.

Notatka. Stopień ważności „0”: Zwiększone ryzyko rozwoju POChP: przewlekły kaszel i wytwarzanie plwociny; narażenie na czynniki ryzyka czynność płuc nie ulega zmianie. Ten etap jest uważany za stan przedchorobowy, który nie zawsze rozwija się w POChP. Pozwala zidentyfikować pacjentów z grupy ryzyka i zapobiec dalszemu rozwojowi choroby. We współczesnych zaleceniach etap „0” jest wykluczony.

Nasilenie stanu bez spirometrii można również określić i ocenić w czasie, zgodnie z niektórymi testami i skalami. Stwierdzono bardzo wysoką korelację wskaźników spirometrycznych z niektórymi skalami.

Etiologia i patogeneza

POChP rozwija się w wyniku interakcji czynników genetycznych i środowiskowych.

Etiologia

Czynniki środowiskowe:

Głównym czynnikiem etiologicznym rozwoju choroby jest palenie tytoniu (czynne i bierne);

Dym powstający podczas spalania biopaliw do użytku domowego jest ważnym czynnikiem etiologicznym w krajach słabo rozwiniętych;

Zagrożenia zawodowe: pyły organiczne i nieorganiczne, środki chemiczne.

Czynniki genetyczne:

Niedobór alfa1-antytrypsyny;

Obecnie badane są polimorfizmy genów mikrosomalnej hydrolazy epoksydowej, białka wiążącego witaminę D, MMP12 i innych możliwych czynników genetycznych.

Patogeneza

Zapalenie dróg oddechowych u pacjentów z POChP stanowi patologicznie przesadną, prawidłową reakcję zapalną dróg oddechowych na długotrwałe czynniki drażniące (np. dym papierosowy). Mechanizm, dzięki któremu następuje wzmocniona odpowiedź, nie jest obecnie całkowicie jasny; Należy zauważyć, że może to być uwarunkowane genetycznie. W niektórych przypadkach obserwowano rozwój POChP u osób niepalących, lecz charakter reakcji zapalnej u tych pacjentów jest nieznany. Na skutek stresu oksydacyjnego i nadmiaru proteinaz w tkance płucnej proces zapalny ulega dalszemu nasileniu. To wszystko prowadzi do zmian patomorfologicznych charakterystycznych dla POChP. Proces zapalny w płucach trwa nawet po zaprzestaniu palenia. Omówiono rolę procesów autoimmunologicznych i przetrwałej infekcji w kontynuacji procesu zapalnego.

Patofizjologia

1. Ograniczenie przepływu powietrza i pułapki powietrzne. Zapalenie, zwłóknienie Zwłóknienie to proliferacja włóknistej tkanki łącznej, powstająca na przykład w wyniku stanu zapalnego.
i nadmierną produkcję wysięku Wysięk to bogaty w białko płyn wydobywający się z małych żył i naczyń włosowatych do otaczających tkanek i jam ciała podczas stanu zapalnego.
w świetle małych oskrzeli powodują niedrożność. W rezultacie powstają „pułapki powietrzne” - przeszkoda w wyjściu powietrza z płuc w fazie wydechu, a następnie rozwija się hiperinflacja Hiperinflacja - zwiększona przewiewność wykryta radiograficznie
. Rozedma płuc również przyczynia się do powstawania „pułapek powietrznych” podczas wydechu, chociaż bardziej wiąże się z zaburzeniami wymiany gazowej niż ze spadkiem FEV1. Na skutek hiperinflacji, która prowadzi do zmniejszenia objętości wdechowej (szczególnie podczas wysiłku fizycznego), pojawia się duszność i ograniczona tolerancja wysiłku. Czynniki te powodują zaburzenie kurczliwości mięśni oddechowych, co prowadzi do wzrostu syntezy cytokin prozapalnych.
Obecnie uważa się, że hiperinflacja rozwija się już we wczesnych stadiach choroby i stanowi główny mechanizm powstawania duszności wysiłkowej.

2.Zaburzenia wymiany gazowej prowadzić do hipoksemii Hipoksemia - niska zawartość tlenu we krwi
i hiperkapnię Hiperkapnia – podwyższony poziom dwutlenku węgla we krwi i (lub) innych tkankach
i POChP są spowodowane kilkoma mechanizmami. Transport tlenu i dwutlenku węgla na ogół pogarsza się w miarę postępu choroby. Silna niedrożność i hiperinflacja w połączeniu z upośledzoną kurczliwością mięśni oddechowych prowadzą do zwiększonego obciążenia mięśni oddechowych. Wzrost obciążenia w połączeniu ze spadkiem wentylacji może prowadzić do gromadzenia się dwutlenku węgla. Upośledzona wentylacja pęcherzykowa i zmniejszony przepływ krwi w płucach powodują dalszy postęp upośledzenia stosunku wentylacji do perfuzji (VA/Q).

3. Nadmierne wydzielanie śluzu, który prowadzi do przewlekłego produktywnego kaszlu, jest cechą charakterystyczną przewlekłego zapalenia oskrzeli i niekoniecznie wiąże się z ograniczeniem przepływu powietrza. Nie u wszystkich chorych na POChP stwierdza się objawy nadmiernego wydzielania śluzu. W przypadku nadmiernego wydzielania jest to spowodowane metaplazją Metaplazja to trwałe zastępowanie zróżnicowanych komórek jednego typu zróżnicowanymi komórkami innego typu przy zachowaniu głównego gatunku tkanki.
błony śluzowej ze wzrostem liczby komórek kubkowych i wielkości gruczołów podśluzowych, co następuje w odpowiedzi na chroniczne działanie drażniące na drogi oddechowe dymu papierosowego i innych szkodliwych czynników. Nadmierne wydzielanie śluzu jest stymulowane przez różne mediatory i proteinazy.

4. Nadciśnienie płucne może rozwinąć się już w późniejszych stadiach POChP. Jego pojawienie się wiąże się z wywołanym niedotlenieniem skurczem małych tętnic płucnych, co ostatecznie prowadzi do zmian strukturalnych: rozrostu Hiperplazja to wzrost liczby komórek, struktur wewnątrzkomórkowych, międzykomórkowych formacji włóknistych w wyniku zwiększonej funkcji narządów lub w wyniku patologicznego nowotworu tkanki.
błona wewnętrzna, a później przerost/rozrost warstwy mięśni gładkich.
W naczyniach obserwuje się dysfunkcję śródbłonka i reakcję zapalną podobną do reakcji w drogach oddechowych.
Zwiększenie ciśnienia w kole płucnym można również ułatwić poprzez zmniejszenie przepływu krwi w naczyniach płucnych podczas rozedmy płuc. Postępujące nadciśnienie płucne może prowadzić do przerostu prawej komory i ostatecznie do niewydolności prawej komory (serca płucnego).

5. Zaostrzenia ze zwiększonymi objawami ze strony układu oddechowego u pacjentów z POChP może być wywołane infekcją bakteryjną lub wirusową (lub kombinacją obu), zanieczyszczeniem środowiska i niezidentyfikowanymi czynnikami. W przypadku infekcji bakteryjnej lub wirusowej pacjenci doświadczają charakterystycznego nasilenia reakcji zapalnej. W czasie zaostrzenia następuje zwiększenie nasilenia hiperinflacji i „pułapek powietrznych” w połączeniu ze zmniejszonym przepływem wydechowym, co powoduje zwiększoną duszność. Ponadto pogarsza się brak równowagi w stosunku wentylacji do perfuzji (VA/Q), co prowadzi do ciężkiej hipoksemii.
Choroby takie jak zapalenie płuc, choroba zakrzepowo-zatorowa i ostra niewydolność serca mogą symulować zaostrzenie POChP lub pogorszyć jej obraz.

6. Objawy systemowe. Ograniczenie prędkości przepływu powietrza, a zwłaszcza hiperinflacja, negatywnie wpływają na pracę serca i wymianę gazową. Krążące mediatory stanu zapalnego mogą przyczyniać się do utraty mięśni i kacheksji Kacheksja to skrajny stopień wyczerpania organizmu, charakteryzujący się nagłym wychudzeniem, osłabieniem fizycznym, obniżeniem funkcji fizjologicznych, zespołem astenicznym, a później apatycznym.
, a także może powodować rozwój lub zaostrzać przebieg współistniejących chorób (choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca, niedokrwistość normocytowa, osteoporoza, cukrzyca, zespół metaboliczny, depresja).

Patomorfologia

W proksymalnych drogach oddechowych, obwodowych drogach oddechowych, miąższu płuc i naczyniach płucnych w POChP stwierdza się charakterystyczne zmiany patologiczne:
- objawy przewlekłego stanu zapalnego ze wzrostem liczby określonych typów komórek zapalnych w różnych częściach płuc;
- zmiany strukturalne spowodowane naprzemiennymi procesami uszkodzenia i regeneracji.
Wraz ze wzrostem ciężkości POChP nasilają się zmiany zapalne i strukturalne, które utrzymują się nawet po zaprzestaniu palenia.

Epidemiologia

Istniejące dane dotyczące częstości występowania POChP wykazują znaczne rozbieżności (od 8 do 19%), wynikające z różnic w metodach badawczych, kryteriach diagnostycznych i podejściu do analizy danych. Szacuje się, że częstość występowania tej choroby w populacji wynosi średnio około 10%.

Czynniki i grupy ryzyka

- palenie (czynne i bierne) jest głównym i głównym czynnikiem ryzyka; Palenie w czasie ciąży może narażać płód na ryzyko ze względu na szkodliwy wpływ na wzrost wewnątrzmaciczny i rozwój płuc oraz prawdopodobnie poprzez pierwotne działanie antygenowe na układ odpornościowy;
- genetyczne wrodzone niedobory niektórych enzymów i białek (najczęściej - niedobór antytrypsyny);
- zagrożenia zawodowe (pyły organiczne i nieorganiczne, czynniki chemiczne i dym);
- Męska płeć;
- wiek powyżej 40 (35) lat;
- status społeczno-ekonomiczny (ubóstwo);
- niska masa ciała;
- niska masa urodzeniowa, a także wszelkie czynniki wpływające niekorzystnie na rozwój płuc w okresie rozwoju płodu i dzieciństwa;
- nadreaktywność oskrzeli;
- przewlekłe zapalenie oskrzeli (szczególnie u młodych palaczy);
- ciężkie infekcje dróg oddechowych przebyte w dzieciństwie.

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

W przypadku kaszlu, plwociny i/lub duszności należy podejrzewać POChP u wszystkich pacjentów z czynnikami ryzyka rozwoju choroby. Należy pamiętać, że przewlekły kaszel i plwocina mogą często wystąpić na długo przed wystąpieniem ograniczenia przepływu powietrza, które prowadzi do duszności.
Jeśli u pacjenta wystąpi którykolwiek z tych objawów, należy wykonać spirometrię. Każdy objaw z osobna nie jest diagnostyczny, ale obecność kilku z nich zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania na POChP.

Rozpoznanie POChP składa się z następujących etapów:
- informacje uzyskane z rozmowy z pacjentem (portret słowny pacjenta);
- dane z obiektywnego badania (fizycznego);
- wyniki badań instrumentalnych i laboratoryjnych.

Badanie werbalnego portretu pacjenta

Uskarżanie się(ich nasilenie zależy od stadium i fazy choroby):

1. Kaszel jest najwcześniejszym objawem i pojawia się zwykle w wieku 40-50 lat. W zimnych porach roku u takich pacjentów występują epizody infekcji dróg oddechowych, które początkowo nie są łączone przez pacjenta i lekarza jako jedna choroba. Kaszel może występować codziennie lub sporadycznie; częściej obserwowane w ciągu dnia.
W rozmowie z pacjentem należy ustalić częstotliwość kaszlu i jego intensywność.

2. Plwocina z reguły wydziela się rano w małych ilościach (rzadko > 50 ml/dzień) i ma charakter śluzowy. Zwiększenie ilości plwociny i jej ropny charakter są oznakami zaostrzenia choroby. Jeżeli w plwocinie pojawi się krew, należy podejrzewać inną przyczynę kaszlu (rak płuc, gruźlica, rozstrzenie oskrzeli). U pacjenta chorego na POChP w wyniku uporczywego kaszlu siekającego mogą pojawić się smugi krwi w plwocinie.
W rozmowie z pacjentem należy poznać charakter plwociny i jej ilość.

3. Duszność jest głównym objawem POChP i dla większości chorych stanowi powód do konsultacji lekarskiej. Często rozpoznanie POChP stawia się na tym etapie choroby.
W miarę postępu choroby duszność może być bardzo zróżnicowana: od uczucia braku powietrza podczas zwykłej aktywności fizycznej po ciężką niewydolność oddechową. Duszność podczas wysiłku fizycznego pojawia się średnio 10 lat później niż kaszel (niezwykle rzadko choroba objawia się dusznością). Nasilenie duszności wzrasta w miarę pogarszania się czynności płuc.
W POChP charakterystycznymi cechami duszności są:
- progresja (ciągły wzrost);
- konsekwencja (codziennie);
- zwiększone podczas aktywności fizycznej;
- zwiększone w przypadku infekcji dróg oddechowych.
Pacjenci opisują duszność jako „zwiększający się wysiłek podczas oddychania”, „ciężkość”, „głód powietrza”, „trudności w oddychaniu”.
W rozmowie z pacjentem należy ocenić nasilenie duszności i jej związek z aktywnością fizyczną. Istnieje kilka specjalnych skal do oceny duszności i innych objawów POChP – BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Oprócz głównych skarg pacjenci mogą martwić się następującymi kwestiami: pozapłucne objawy POChP:

Poranny ból głowy;
- senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy (konsekwencja niedotlenienia i hiperkapnii);
- utrata masy ciała i utrata masy ciała.

Anamneza

Rozmawiając z pacjentem, należy mieć na uwadze, że POChP zaczyna się rozwijać na długo przed pojawieniem się ciężkich objawów i przez długi czas przebiega bez istotnych objawów klinicznych. Wskazane jest wyjaśnienie pacjentowi, co on sam kojarzy z rozwojem objawów choroby i ich nasileniem.
Podczas badania wywiadu konieczne jest ustalenie częstotliwości, czasu trwania i charakterystyki głównych objawów zaostrzeń oraz ocena skuteczności wcześniej przeprowadzonych działań leczniczych. Konieczne jest stwierdzenie obecności dziedzicznej predyspozycji do POChP i innych chorób płuc.
Jeżeli pacjent nie docenia swojego stanu, a lekarz ma trudności z określeniem charakteru i ciężkości choroby, stosuje się specjalne kwestionariusze.

Typowy „portret” pacjenta z POChP:

Palący;

Osoby w średnim wieku lub starsze;

Cierpi na duszność;

Przewlekły kaszel z plwociną, szczególnie rano;

Narzekanie na regularne zaostrzenia zapalenia oskrzeli;

Częściowa (słabo) odwracalna niedrożność.

Badanie lekarskie

Wyniki obiektywnego badania zależą od następujących czynników:
- stopień nasilenia niedrożności oskrzeli;
- nasilenie rozedmy płuc;
- obecność objawów hiperinflacji płuc (nadmierne rozciągnięcie płuc);
- obecność powikłań (niewydolność oddechowa, przewlekła choroba płuc i serca);
- obecność chorób współistniejących.

Należy pamiętać, że brak objawów klinicznych nie wyklucza obecności POChP u pacjenta.

Badanie pacjenta

1. Ocena wyglądu pacjent, jego zachowanie, reakcja układu oddechowego na rozmowę, poruszanie się po gabinecie. Objawy ciężkiej POChP to zaciśnięte usta i wymuszona pozycja.

2. Ocena koloru skóry, który jest określany na podstawie połączenia niedotlenienia, hiperkapnii i erytrocytozy. Centralna szara sinica zwykle wskazuje na hipoksemię; jeśli łączy się to z akrocyjanozą, zwykle wskazuje to na obecność niewydolności serca.

3. Badanie klatki piersiowej. Objawy ciężkiej POChP:
- deformacja klatki piersiowej, kształt „beczki”;
- nieaktywny podczas oddychania;
- paradoksalne cofanie (cofanie) dolnych przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu (objaw Hoovera);
- udział w akcie oddychania mięśni pomocniczych klatki piersiowej i mięśni brzucha;
- znaczne poszerzenie klatki piersiowej w dolnych partiach.

4. Perkusja klatka piersiowa. Objawy rozedmy płuc to pudełkowaty dźwięk perkusji i opadające dolne brzegi płuc.

5.Zdjęcie osłuchowe:

Objawy rozedmy płuc: trudny lub osłabiony oddech pęcherzykowy w połączeniu z niską przeponą;

Zespół niedrożności: suchy świszczący oddech, który nasila się przy wymuszonym wydechu, w połączeniu ze zwiększonym wydechem.

Kliniczne postacie POChP

U pacjentów z chorobą umiarkowaną i ciężką wyróżnia się dwie postacie kliniczne:
- rozedma płuc (rozedma brzuszna, „różowe zaciągnięcia”);
- zapalenie oskrzeli (rozedma centroacinarowa, „niebieski obrzęk”).

Identyfikacja dwóch postaci POChP ma znaczenie prognostyczne. W postaci rozedmowej dekompensacja serca płucnego następuje w późniejszych stadiach w porównaniu z postacią zapalenia oskrzeli. Często obserwuje się połączenie tych dwóch postaci choroby.

Według objawów klinicznych tak dwie główne fazy POChP: stabilny i zaostrzenie choroby.

Stan stabilny - progresję choroby można wykryć dopiero po długotrwałej obserwacji pacjenta, a nasilenie objawów nie zmienia się znacząco w ciągu tygodni, a nawet miesięcy.

Zaostrzenie- pogorszenie stanu pacjenta, któremu towarzyszy nasilenie objawów i zaburzeń czynnościowych i trwa co najmniej 5 dni. Zaostrzenia mogą pojawiać się stopniowo lub objawiać się szybkim pogorszeniem stanu pacjenta wraz z rozwojem ostrej niewydolności oddechowej i prawej komory.

Główny objaw zaostrzenia POChP- zwiększona duszność. Z reguły objawowi temu towarzyszy zmniejszenie tolerancji wysiłku, uczucie ucisku w klatce piersiowej, pojawienie się lub nasilenie odległego świszczącego oddechu, zwiększenie intensywności kaszlu i ilości plwociny, zmiana jej koloru i lepkość. U pacjentów wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego i gazów krwi znacznie się pogarszają: zmniejszają się wskaźniki prędkości (FEV1 itp.), Może pojawić się hipoksemia i hiperkapnia.

Istnieją dwa rodzaje zaostrzeń:
- zaostrzenie charakteryzujące się zespołem zapalnym (podwyższona temperatura ciała, zwiększona ilość i lepkość plwociny, ropny charakter plwociny);
- zaostrzenie objawiające się nasileniem duszności, nasilonymi objawami pozapłucnymi POChP (osłabienie, ból głowy, słaby sen, depresja).

Atrakcja 3 stopnie nasilenia zaostrzenia w zależności od nasilenia objawów i odpowiedzi na leczenie:

1. Łagodny – objawy nieznacznie nasilają się, zaostrzenie jest kontrolowane terapią rozszerzającą oskrzela.

2. Umiarkowane – zaostrzenie wymaga interwencji lekarskiej i może być leczone ambulatoryjnie.

3. Ciężki – zaostrzenie wymaga leczenia szpitalnego, charakteryzuje się nasileniem objawów POChP oraz pojawieniem się lub pogorszeniem powikłań.

U chorych na łagodną lub umiarkowaną POChP (stopnie I-II) zaostrzenie objawia się zwykle zwiększoną dusznością, kaszlem i zwiększeniem objętości plwociny, co pozwala na leczenie ambulatoryjne.
U chorych na ciężką POChP (stopień III) zaostrzeniom często towarzyszy rozwój ostrej niewydolności oddechowej, która wymaga intensywnej terapii w warunkach szpitalnych.

W niektórych przypadkach, oprócz ciężkich, występują bardzo ciężkie i niezwykle ciężkie zaostrzenia POChP. W takich sytuacjach bierze się pod uwagę udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, paradoksalne ruchy klatki piersiowej oraz wystąpienie lub nasilenie sinicy centralnej. Sinica to niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych spowodowane niedostatecznym nasyceniem krwi tlenem.
i obrzęki obwodowe.

Diagnostyka

Studia instrumentalne

1. Badanie czynności płuc- główna i najważniejsza metoda diagnozowania POChP. Wykonywane w celu wykrycia ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe u pacjentów z przewlekłym produktywnym kaszlem, nawet przy braku duszności.

Główne zespoły czynnościowe w POChP:

Upośledzona niedrożność oskrzeli;

Zmiany w strukturze objętości statycznych, zaburzenie właściwości sprężystych i pojemności dyfuzyjnej płuc;

Zmniejszona wydajność fizyczna.

Spirometria
Spirometria lub pneumotachometria to ogólnie przyjęte metody oceny niedrożności oskrzeli. W trakcie badań ocenia się wymuszony wydech w pierwszej sekundzie (FEV1) i natężoną pojemność życiową (FVC).

Na obecność przewlekłego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe lub przewlekłą niedrożność wskazuje zmniejszenie się stosunku FEV1/FVC po zastosowaniu leku rozszerzającego oskrzela o mniej niż 70% wartości przewidywanej. Zmianę tę rejestruje się już od I stopnia choroby (łagodna POChP).
Wskaźnik FEV1 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela charakteryzuje się wysokim stopniem powtarzalności przy prawidłowym wykonaniu manewru i pozwala monitorować stan drożności oskrzeli oraz jej zmienność.
Niedrożność oskrzeli uważa się za przewlekłą, jeżeli pomimo leczenia wystąpi co najmniej 3 razy w ciągu roku.

Test na rozszerzenie oskrzeli przeprowadzać coś:
- w przypadku krótko działających β2-agonistów (inhalacja 400 mcg salbutamolu lub 400 mcg fenoterolu) ocenę przeprowadza się po 30 minutach;
- w przypadku M-antycholinergików (inhalacja bromku ipratropium 80 mcg) ocenę przeprowadza się po 45 minutach;
- istnieje możliwość wykonania badania z kombinacją leków rozszerzających oskrzela (fenoterol 50 mcg + bromek ipratropium 20 mcg - 4 dawki).

Aby prawidłowo wykonać badanie rozszerzające oskrzela i uniknąć zniekształcenia wyników, należy przerwać terapię zgodnie z właściwościami farmakokinetycznymi przyjmowanego leku:
- krótko działającymi β2-agonistami – 6 godzin przed rozpoczęciem badania;
- długo działający β2-agoniści – 12 godzin;
- teofiliny o przedłużonym uwalnianiu – 24 godziny wcześniej.

Obliczanie wzrostu FEV1

poprzez bezwzględny wzrost FEV1 w ml (najłatwiej):

Wada: metoda ta nie pozwala ocenić stopnia względnej poprawy drożności oskrzeli, ponieważ nie bierze się pod uwagę wartości wskaźnika początkowego ani osiągniętego w stosunku do wartości oczekiwanej.

poprzez procentowy stosunek bezwzględnego wzrostu FEV1 do początkowej wartości FEV1:

Wada: Niewielki bezwzględny wzrost spowoduje wysoki procentowy wzrost, jeśli pacjent ma niską wyjściową wartość FEV1.

- Metoda pomiaru stopnia odpowiedzi na rozszerzenie oskrzeli jako procent w stosunku do prawidłowego FEV1 [ΔOFEV1 właściwego. (%)]:

Metoda pomiaru stopnia odpowiedzi na rozszerzenie oskrzeli jako procent maksymalnej możliwej odwracalności [ΔOFV1 możliwe. (%)]:

Gdzie OFV1 ref. - parametr początkowy, rozszerzenie FEV1. - wskaźnik po teście na rozszerzenie oskrzeli, FEV1 powinien. - właściwy parametr.

Wybór metody obliczania wskaźnika odwracalności zależy od sytuacji klinicznej i konkretnego powodu, dla którego przeprowadza się badanie. Zastosowanie wskaźnika odwracalności, który jest w mniejszym stopniu zależny od parametrów początkowych, pozwala na dokładniejszą analizę porównawczą.

Marker pozytywnej odpowiedzi na rozszerzenie oskrzeli Uważa się, że wzrost FEV1 wynosi ≥15% wartości przewidywanej i ≥200 ml. Po uzyskaniu takiego wzrostu niedrożność oskrzeli jest dokumentowana jako odwracalna.

Niedrożność oskrzeli może prowadzić do zmiany struktury objętości statycznych w kierunku hiperwentylacji płuc, czego przejawem jest w szczególności zwiększenie całkowitej pojemności płuc.
Do identyfikacji zmian stosunków objętości statycznych składających się na strukturę całkowitej pojemności płuc w przypadku nadpotliwości i rozedmy płuc wykorzystuje się pletyzmografię ciała oraz pomiar objętości płuc metodą rozcieńczania gazów obojętnych.

Bodypletyzmografia
W przypadku rozedmy płuc zmiany anatomiczne w miąższu płuc (rozszerzenie przestrzeni powietrznych, niszczące zmiany w ścianach pęcherzyków płucnych) funkcjonalnie objawiają się wzrostem rozciągliwości statycznej tkanki płucnej. Następuje zmiana kształtu i kąta pętli ciśnienie-objętość.

Pomiar pojemności dyfuzyjnej płuc służy do identyfikacji uszkodzeń miąższu płucnego na skutek rozedmy płuc i wykonywany jest po wykonaniu spirometrii wymuszonej lub pneumotachometrii i określeniu struktury objętości statycznych.

W rozedmie zmniejsza się pojemność dyfuzyjna płuc (DLCO) i jej stosunek do objętości pęcherzykowej DLCO/Va (głównie w wyniku zniszczenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej, co zmniejsza efektywną powierzchnię wymiany gazowej).
Należy pamiętać, że zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc na jednostkę objętości można zrekompensować wzrostem całkowitej pojemności płuc.

Przepływomierz szczytowy
Określenie objętości szczytowego przepływu wydechowego (PEF) jest najprostszą i szybką metodą oceny stanu drożności oskrzeli. Ma jednak niską czułość, gdyż w POChP wartości PEF mogą przez długi czas pozostawać w granicach normy, oraz niską swoistość, gdyż obniżenie wartości PEF może wystąpić także w innych chorobach układu oddechowego.
Przepływomierz szczytowy jest stosowany w diagnostyce różnicowej POChP i astmy oskrzelowej, może być również stosowany jako skuteczna metoda przesiewowa w celu identyfikacji grupy ryzyka rozwoju POChP i ustalenia negatywnego wpływu różnych substancji zanieczyszczających Zanieczyszczenie (zanieczyszczenie) – jeden z rodzajów zanieczyszczeń, każda substancja lub związek chemiczny występujący w przedmiocie środowiska naturalnego w ilościach przekraczających wartości tła i powodując w ten sposób zanieczyszczenie chemiczne
.

Oznaczanie PEF jest niezbędną metodą kontroli w okresie zaostrzeń POChP, a zwłaszcza na etapie rehabilitacji.

2. Radiografia narządy klatki piersiowej.

Wstępne badanie RTG wykonuje się w celu wykluczenia innych chorób (rak płuc, gruźlica itp.), którym towarzyszą objawy kliniczne podobne do POChP.
W łagodnej POChP zwykle nie stwierdza się istotnych zmian radiograficznych.
W przypadku zaostrzenia POChP wykonuje się badanie rentgenowskie, aby wykluczyć rozwój powikłań (zapalenie płuc, samoistna odma opłucnowa, wysięk opłucnowy).

Rentgen klatki piersiowej może ujawnić rozedmę płuc. Na zwiększenie objętości płuc wskazuje:
- na bezpośrednim zdjęciu rentgenowskim - płaska przepona i wąski cień serca;
- na radiogramie bocznym widać spłaszczenie konturu przepony i powiększenie przestrzeni zamostkowej.
Obecność pęcherzy na zdjęciu rentgenowskim może potwierdzić obecność rozedmy płuc. Bulla – obszar wzdętej, nadmiernie rozciągniętej tkanki płucnej
- definiuje się jako przepuszczalne dla promieni rentgenowskich przestrzenie o średnicy większej niż 1 cm z bardzo cienką łukowatą krawędzią.

3. tomografia komputerowa narządy klatki piersiowej są wymagane w następujących sytuacjach:
- gdy istniejące objawy są nieproporcjonalne do danych spirometrycznych;
- w celu wyjaśnienia zmian stwierdzonych podczas prześwietlenia klatki piersiowej;
- ocena wskazań do leczenia operacyjnego.

CT, zwłaszcza CT o wysokiej rozdzielczości (HRCT), ze skokiem co 1 do 2 mm, ma wyższą czułość i swoistość w diagnozowaniu rozedmy płuc w porównaniu z radiografią. Stosując CT we wczesnych stadiach rozwoju, można również zidentyfikować specyficzny anatomiczny typ rozedmy płuc (panacinar, centroacinar, paraseptal).

W tomografii komputerowej u wielu pacjentów z POChP stwierdza się szablowate zniekształcenie tchawicy, które jest patognomoniczne dla tej choroby.

Ponieważ standardowe badanie TK wykonuje się na wysokości wdechu, gdy nie stwierdza się nadmiernej przewiewności obszarów tkanki płucnej, w przypadku podejrzenia POChP tomografię TK należy uzupełnić o tomografię wydechową.

HRCT pozwala ocenić delikatną strukturę tkanki płucnej i stan małych oskrzeli. Stan tkanki płucnej w przypadku zaburzeń wentylacji u chorych ze zmianami obturacyjnymi bada się za pomocą tomografii komputerowej wydechowej. Przy zastosowaniu tej techniki HRCT wykonuje się na wysokości opóźnionego wydechu.
W obszarach upośledzonej drożności oskrzeli identyfikuje się obszary o zwiększonej przewiewności - „pułapki powietrzne”, które prowadzą do hiperinflacji. Zjawisko to występuje w wyniku wzrostu podatności płuc i zmniejszenia ich sprężystości. Podczas wydechu niedrożność dróg oddechowych powoduje zatrzymywanie powietrza w płucach z powodu niemożności pełnego wydechu przez pacjenta.
Wskaźniki „pułapki powietrznej” (typ IC – pojemność wdechowa, pojemność wdechowa) są ściślej powiązane ze stanem dróg oddechowych chorego na POChP niż wskaźnik FEV1.

Inne badania

1.Elektrokardiografia w większości przypadków pozwala na wykluczenie kardiologicznego pochodzenia objawów ze strony układu oddechowego. W niektórych przypadkach EKG może ujawnić oznaki przerostu prawego serca podczas rozwoju serca płucnego jako powikłania POChP.

2.Echokardiografia pozwala ocenić i zidentyfikować objawy nadciśnienia płucnego, dysfunkcji prawej (a jeśli występują zmiany, lewej) części serca oraz określić stopień zaawansowania nadciśnienia płucnego.

3.Studium ćwiczeń(test krokowy). W początkowych stadiach choroby zaburzenia zdolności dyfuzji i składu gazowego krwi mogą nie występować w spoczynku i pojawiać się jedynie podczas aktywności fizycznej. W celu obiektywizacji i udokumentowania stopnia zmniejszenia tolerancji wysiłku zaleca się wykonanie próby wysiłkowej.

Test obciążenia fizycznego przeprowadza się w następujących przypadkach:
- gdy nasilenie duszności nie odpowiada spadkowi wartości FEV1;
- monitorowanie efektywności terapii;
- przy wyborze pacjentów do programów rehabilitacyjnych.

Najczęściej używany jako test krokowy 6-minutowy test marszuktóre można wykonać w warunkach ambulatoryjnych i jest najprostszą metodą indywidualnej obserwacji i monitorowania przebiegu choroby.

Standardowy protokół 6-minutowego testu marszu polega na poinstruowaniu pacjentów o celu testu, a następnie poproszeniu ich, aby we własnym tempie przeszli mierzonym korytarzem, starając się pokonać maksymalny dystans w ciągu 6 minut. Podczas badania pacjenci mogą zatrzymać się i odpocząć, a po odpoczynku wznawiają chodzenie.

Przed rozpoczęciem i na końcu badania ocenia się duszność za pomocą skali Borga (0-10 punktów: 0 – brak duszności, 10 – maksymalna duszność), SatO2 i tętno. Pacjenci przestają chodzić, jeśli odczuwają silną duszność, zawroty głowy, ból w klatce piersiowej lub nogach, a SatO2 spada do 86%. Odległość przebytą w ciągu 6 minut mierzy się w metrach (6MWD) i porównuje z właściwym 6MWD(i).
Test 6-minutowego marszu wchodzi w skład skali BODE (patrz rozdział „Prognoza”), która pozwala na porównanie wartości FEV1 z wynikami skali mMRC i indeksem masy ciała.

4. Badanie bronchoskopowe stosowany w diagnostyce różnicowej POChP z innymi chorobami (nowotwór, gruźlica itp.) objawiającymi się podobnymi objawami ze strony układu oddechowego. Badanie obejmuje badanie błony śluzowej oskrzeli i ocenę jej stanu, pobranie zawartości oskrzeli do dalszych badań (mikrobiologicznych, mykologicznych, cytologicznych).
W razie potrzeby można wykonać biopsję błony śluzowej oskrzeli i wykonać technikę płukania oskrzelowo-pęcherzykowego w celu określenia składu komórkowego i mikrobiologicznego w celu wyjaśnienia charakteru stanu zapalnego.

5. Badanie jakości życia. Jakość życia jest integralnym wskaźnikiem determinującym adaptację pacjenta do POChP. Do określenia jakości życia wykorzystuje się specjalne kwestionariusze (kwestionariusz niespecyficzny SF-36). Najbardziej znanym kwestionariuszem jest Kwestionariusz Oddechowy Szpitala St.George – SGRQ.

6. Pulsoksymetria używany do pomiaru i monitorowania SatO2. Pozwala na rejestrację jedynie poziomu natlenienia i nie pozwala na monitorowanie zmian PaCO2. Jeśli SatO2 jest mniejsze niż 94%, wskazane jest wykonanie gazometrii krwi.

Pulsoksymetria jest wskazana w celu określenia konieczności tlenoterapii (w przypadku sinicy, serca płucnego lub FEV1< 50% от должных величин).

Formułując rozpoznanie POChP, należy wskazać:
- nasilenie choroby: łagodne (stopień I), umiarkowane (stopień II), ciężkie (stadium III) i skrajnie ciężkie (stadium IV), zaostrzenie lub stabilny przebieg choroby;
- obecność powikłań (serce płucne, niewydolność oddechowa, niewydolność krążenia);
- czynniki ryzyka i wskaźnik palenia;
- w przypadku ciężkiego przebiegu choroby zaleca się wskazanie postaci klinicznej POChP (rozedma, zapalenie oskrzeli, mieszana).

Diagnostyka laboratoryjna

1. Badanie gazometrii krwi przeprowadza się u pacjentów z narastającą dusznością, spadkiem wartości FEV1 poniżej 50% wartości przewidywanej oraz u pacjentów z klinicznymi objawami niewydolności oddechowej lub niewydolności prawego serca.

Kryterium niewydolności oddechowej(podczas oddychania powietrzem na poziomie morza) - PaO 2 poniżej 8,0 kPa (mniej niż 60 mm Hg) niezależnie od wzrostu PaCO 2. Zaleca się pobieranie próbek do analizy poprzez nakłucie tętnicy.

2. Kliniczne badanie krwi:
- w czasie zaostrzenia: leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem pasma i wzrostem ESR;
- przy stabilnym przebiegu POChP nie ma znaczących zmian w zawartości leukocytów;
- wraz z rozwojem hipoksemii obserwuje się zespół czerwienicy (zwiększona liczba czerwonych krwinek, wysoki poziom Hb, niski ESR, podwyższony hematokryt > 47% u kobiet i > 52% u mężczyzn, zwiększona lepkość krwi);
- wykryta niedokrwistość może powodować wystąpienie lub nasilenie duszności.

3. Immunogram przeprowadzane w celu wykrycia objawów niedoboru odporności w związku ze stałym postępem POChP.

4. Koagulogram przeprowadzono w przypadku czerwienicy, aby wybrać odpowiednią terapię dezagregującą.

5. Cytologia plwociny przeprowadza się w celu rozpoznania procesu zapalnego i jego nasilenia, a także identyfikacji komórek atypowych (ze względu na zaawansowany wiek większości chorych na POChP zawsze istnieje podejrzenie onkologiczne).
W przypadku braku plwociny stosuje się metodę badania plwociny indukowanej, tj. zebrane po inhalacji hipertonicznego roztworu chlorku sodu. Badanie rozmazów plwociny za pomocą barwienia metodą Grama pozwala na przybliżoną identyfikację przynależności grupowej (gram-dodatnie, gram-ujemne) patogenu.

6. Kultura plwociny przeprowadzane w celu identyfikacji drobnoustrojów i wyboru racjonalnej antybiotykoterapii w przypadku obecności uporczywej lub ropnej plwociny.

Diagnostyka różnicowa

Główną chorobą, z którą należy różnicować POChP, jest astma oskrzelowa.

Główne kryteria diagnostyki różnicowej POChP i astmy oskrzelowej

Oznaki	POChP	Astma oskrzelowa
Wiek początku	Zwykle powyżej 35-40 lat	Najczęściej dzieci i młodzież 1
Historia palenia	Charakterystyka	Nietypowe
Pozapłucne objawy alergii 2	Nietypowe	Charakterystyka
Objawy (kaszel i duszność)	Stały, postępuje powoli	Zmienność kliniczna objawia się napadami: w ciągu dnia, z dnia na dzień, sezonowo
Historia rodzinna astmy	Nietypowe	Charakterystyka
Niedrożność oskrzeli	Nieodwracalne lub nieodwracalne	Odwracalny
Dzienna zmienność PSV	< 10%	> 20%
Test na lek rozszerzający oskrzela	Negatywny	Pozytywny
Obecność serca płucnego	Zwykle w ciężkich przypadkach	Nietypowe
Zapalenie typu 3	Przeważają neutrofile, zwiększone makrofagi (++), wzrost Limfocyty T CD8+	Przeważają eozynofile, zwiększona liczba makrofagów (+), zwiększona liczba limfocytów CD+ Th2, aktywacja komórek tucznych
Mediatory stanu zapalnego	Leukotrien B, interleukina 8, czynnik martwicy nowotworu	Leukotrien D, interleukiny 4, 5, 13
Skuteczność terapiiGKS	Niski	Wysoki

1 Astma oskrzelowa może rozpocząć się w średnim i starszym wieku
2 Alergiczny nieżyt nosa, zapalenie spojówek, atopowe zapalenie skóry, pokrzywka
3 Rodzaj zapalenia dróg oddechowych najczęściej określa się na podstawie badania cytologicznego plwociny i płynu uzyskanego z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego.

W wątpliwych przypadkach rozpoznania POChP i astmy oskrzelowej pomocne mogą być: objawy identyfikujące astmę oskrzelową:

1. Wzrost FEV1 o więcej niż 400 ml w odpowiedzi na inhalację krótko działającego leku rozszerzającego oskrzela lub wzrost FEV1 o więcej niż 400 ml po 2 tygodniach leczenia prednizolonem w dawce 30 mg/d. przez 2 tygodnie (u chorych na POChP , FEV1 i FEV1/FVC w wyniku leczenia nie osiąga wartości prawidłowych).

2. Najważniejszą cechą diagnostyki różnicowej jest odwracalność obturacji oskrzeli. Wiadomo, że u chorych na POChP po zażyciu leku rozszerzającego oskrzela wzrost FEV1 jest mniejszy niż 12% (i ≤200 ml) w stosunku do początkowego, a u pacjentów z astmą oskrzelową FEV1 z reguły przekracza 15% ( i > 200 ml).

3. Około 10% chorych na POChP ma także objawy nadreaktywności oskrzeli.

Inne choroby

1. Niewydolność serca. Oznaki:
- świszczący oddech w dolnych partiach płuc - podczas osłuchiwania;
- znaczny spadek frakcji wyrzutowej lewej komory;
- rozszerzenie serca;
- rozszerzenie konturów serca, przekrwienie (aż do obrzęku płuc) - na zdjęciu rentgenowskim;
- zaburzenia typu restrykcyjnego bez ograniczenia przepływu powietrza - podczas badania czynności płuc.

2. Rozstrzenie oskrzeli. Oznaki:
- duże ilości ropnej plwociny;
- częste powiązanie z infekcją bakteryjną;
- szorstkie, wilgotne rzężenia o różnej wielkości - podczas osłuchiwania;
- objaw „podudzia” (kolbkowate zgrubienie końcowych paliczków palców rąk i nóg);

Rozszerzanie oskrzeli i pogrubienie ich ścian - na zdjęciu rentgenowskim lub tomografii komputerowej.

3. Gruźlica. Oznaki:
- zaczyna się w każdym wieku;
- naciek w płucach lub zmiany ogniskowe - za pomocą radiografii;
- duża częstość występowania w tym regionie.

W przypadku podejrzenia gruźlicy płuc wymagane jest:
- tomografia i/lub tomografia komputerowa płuc;
- mikroskopia i hodowla plwociny Mycobacterium tuberculosis, w tym metodą flotacji;
- badanie wysięku opłucnowego;
- bronchoskopia diagnostyczna z biopsją w przypadku podejrzenia gruźlicy oskrzeli;
- Próba Mantoux.

4. Zarostowe zapalenie oskrzelików. Oznaki:
- rozwój w młodym wieku;
- nie stwierdzono związku z paleniem;
- kontakt z oparami, dymem;
- ogniska o zmniejszonej gęstości podczas wydechu - w CT;
- często występuje reumatoidalne zapalenie stawów.

Komplikacje

- ostra lub przewlekła niewydolność oddechowa;
- czerwienica wtórna;
- przewlekła choroba płuc i serca;
- zapalenie płuc;
- samoistna odma opłucnowa Odma opłucnowa to obecność powietrza lub gazu w jamie opłucnej.
;
- odma śródpiersia Odma śródpiersia to obecność powietrza lub gazu w tkance śródpiersia.
.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Cele leczenia:
- zapobieganie postępowi choroby;
- złagodzenie objawów;
- zwiększenie tolerancji na aktywność fizyczną;
- poprawa jakości życia;
- profilaktyka i leczenie powikłań;
- zapobieganie zaostrzeniom;
- zmniejszenie śmiertelności.

Główne obszary leczenia:
- ograniczenie wpływu czynników ryzyka;
- programy edukacyjne;
- leczenie POChP w stanie stabilnym;
- leczenie zaostrzenia choroby.

Ograniczanie wpływu czynników ryzyka

Palenie
Rzucenie palenia jest pierwszym obowiązkowym krokiem w programie leczenia POChP, a także najskuteczniejszym sposobem zmniejszenia ryzyka rozwoju POChP i zapobiegania postępowi choroby.

Poradnik leczenia uzależnienia od tytoniu zawiera 3 programy:
1. Długoterminowy program leczniczy mający na celu całkowite rzucenie palenia – przeznaczony dla pacjentów wykazujących silną chęć rzucenia palenia.

2. Krótki program terapeutyczny mający na celu ograniczenie palenia i zwiększenie motywacji do rzucenia palenia.
3. Program redukcji palenia przeznaczony dla pacjentów, którzy nie chcą rzucić palenia, ale są gotowi zmniejszyć jego intensywność.

Zagrożenia przemysłowe, zanieczyszczenia atmosferyczne i bytowe
Podstawowa profilaktyka polega na wyeliminowaniu lub ograniczeniu wpływu różnych substancji chorobotwórczych na stanowisko pracy. Nie mniej ważna jest profilaktyka wtórna - kontrola epidemiologiczna i wczesne wykrywanie POChP.

Programy edukacyjne
Edukacja odgrywa ważną rolę w leczeniu POChP, a zwłaszcza edukacja pacjentów w zakresie zachęcania ich do rzucenia palenia.
Kluczowe punkty programów edukacyjnych dotyczących POChP:
1. Pacjenci muszą rozumieć naturę choroby i mieć świadomość czynników ryzyka prowadzących do jej progresji.
2. Szkolenie musi być dostosowane do potrzeb i środowiska konkretnego pacjenta oraz musi być odpowiednie do poziomu intelektualnego i społecznego pacjenta oraz osób opiekujących się nim.
3. Zaleca się uwzględnienie w programach szkoleniowych następujących informacji: zaprzestanie palenia tytoniu; podstawowe informacje o POChP; ogólne podejścia do terapii, specyficzne zagadnienia lecznicze; umiejętności samokontroli i podejmowania decyzji w czasie zaostrzenia.

Leczenie chorych na POChP w stanie stabilnym

Terapia lekowa

Leki rozszerzające oskrzela stanowią podstawę objawowego leczenia POChP. Wszystkie kategorie leków rozszerzających oskrzela zwiększają tolerancję wysiłku nawet przy braku zmian FEV1. Preferowana jest terapia inhalacyjna.
We wszystkich stadiach POChP należy wykluczyć czynniki ryzyka, co roku zaszczepić się szczepionką przeciw grypie i w razie potrzeby zastosować krótko działające leki rozszerzające oskrzela.

Krótko działające leki rozszerzające oskrzela stosowane są u chorych na POChP jako terapia empiryczna w celu zmniejszenia nasilenia objawów i ograniczenia aktywności fizycznej. Zwykle używa się ich co 4-6 godzin. W POChP nie zaleca się regularnego stosowania krótko działających β2-mimetyków w monoterapii.

Długo działające leki rozszerzające oskrzela lub ich połączenie z krótko działającymi β2-agonistami i krótko działającymi lekami przeciwcholinergicznymi są przepisywane pacjentom, u których objawy utrzymują się pomimo monoterapii krótko działającymi lekami rozszerzającymi oskrzela.

Ogólne zasady farmakoterapii

1. W przypadku łagodnej (I stopnia) POChP i braku objawów klinicznych choroby nie jest wymagana regularna farmakoterapia.

2. U chorych z okresowymi objawami choroby wskazane jest wziewne β2-mimetyki lub krótko działające leki przeciwcholinergiczne typu M, które stosuje się w zależności od potrzeb.

3. Jeżeli wziewne leki rozszerzające oskrzela nie są dostępne, można zalecić długo działającą teofilinę.

4. Leki antycholinergiczne uważa się za leki pierwszego wyboru w leczeniu umiarkowanej, ciężkiej i skrajnie ciężkiej POChP.

5. Krótko działający lek przeciwcholinergiczny typu M (bromek ipratropium) ma trwalsze działanie rozszerzające oskrzela w porównaniu z krótko działającymi β2-agonistami.

6. Według badań stosowanie bromku tiotropium jest skuteczne i bezpieczne w leczeniu chorych na POChP. Wykazano, że przyjmowanie bromku tiotropium raz dziennie (w porównaniu do salmeterolu dwa razy dziennie) prowadzi do wyraźniejszej poprawy czynności płuc i zmniejszenia duszności.
Bromek tiotropium zmniejsza częstość zaostrzeń POChP po 1 roku stosowania w porównaniu z placebo i bromkiem ipratropium oraz po 6 miesiącach stosowania w porównaniu z salmeterolem.
Dlatego bromek tiotropium stosowany raz dziennie wydaje się najlepszą podstawą skojarzonego leczenia POChP w II-IV stopniu zaawansowania.

7. Ksantyny są skuteczne w leczeniu POChP, ale są lekami „drugiego rzutu” ze względu na ich potencjalną toksyczność. W przypadku cięższych chorób ksantyny można dodać do regularnego leczenia wziewnymi lekami rozszerzającymi oskrzela.

8. W stabilnej POChP bardziej skuteczne jest zastosowanie kombinacji leków antycholinergicznych z krótko działającymi β2-agonistami lub długo działającymi β2-agonistami.
Terapia nebulizatorem i lekami rozszerzającymi oskrzela jest wskazana u pacjentów z POChP w III i IV stopniu zaawansowania. W celu wyjaśnienia wskazań do terapii nebulizatorem monitoruje się PEF przez 2 tygodnie leczenia; Terapia jest kontynuowana, nawet jeśli poprawi się szczytowe natężenie przepływu wydechowego.

9. W przypadku podejrzenia astmy oskrzelowej przeprowadza się próbne leczenie kortykosteroidami wziewnymi.
Skuteczność GCS w POChP jest mniejsza niż w astmie oskrzelowej, dlatego ich zastosowanie jest ograniczone. Długotrwałe leczenie wziewnymi kortykosteroidami u pacjentów z POChP jest zalecane jako dodatek do leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela w następujących przypadkach:

Jeśli u pacjenta w odpowiedzi na leczenie wystąpi znaczny wzrost FEV1;
- z ciężką/bardzo ciężką POChP i częstymi zaostrzeniami (3 lub więcej razy w ciągu ostatnich 3 lat);
- regularne (ciągłe) leczenie kortykosteroidami wziewnymi wskazane jest u chorych na POChP w III i IV stopniu zaawansowania, u których występują nawracające zaostrzenia choroby, wymagające stosowania antybiotyków lub doustnych kortykosteroidów przynajmniej raz w roku.
Jeżeli stosowanie wziewnych GKS jest ograniczone ze względów ekonomicznych, można przepisać cykl GKS ogólnoustrojowy (nie dłużej niż 2 tygodnie) w celu identyfikacji pacjentów z wyraźną odpowiedzią spirometryczną.

Nie zaleca się stosowania kortykosteroidów ogólnoustrojowo w przypadku stabilnej POChP.

Schemat leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela w różnych stadiach POChP bez zaostrzeń

1. W fazie łagodnej (I): niewskazane jest leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela.

2. W stadium umiarkowanym (II), ciężkim (III) i skrajnie ciężkim (IV):
- regularne stosowanie krótko działających leków przeciwcholinergicznych typu M lub
- regularne stosowanie długo działających leków przeciwcholinergicznych typu M lub
- regularne stosowanie długo działających β2-agonistów lub
- regularne stosowanie krótko- lub długo działających leków przeciwcholinergicznych typu M + krótko lub długo działających wziewnych agonistów receptorów β2 lub
- regularne stosowanie długo działających leków przeciwcholinergicznych typu M + długo działających teofilin lub
- wziewni długo działający β2-agoniści + długo działające teofiliny lub
- regularne stosowanie krótko- lub długo działających leków przeciwcholinergicznych typu M + krótko lub długo działających wziewnych agonistów receptorów β2 + teofiliny
długo działające

Przykłady schematów leczenia w różnych stadiach POChP bez zaostrzeń

Wszystkie etapy(I, II, III, IV)
1. Eliminacja czynników ryzyka.
2. Coroczne szczepienie szczepionką przeciw grypie.
3. Jeśli to konieczne, wdychaj jeden z następujących leków:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- bromek ipratropium (40 mcg);

Stała kombinacja fenoterolu i bromku ipratropium (2 dawki).

Etapy II, III, IV
Regularne inhalacje:
- bromek ipratropium 40 mcg 4 razy dziennie. Lub
- bromek tiotropium 18 mcg 1 raz/dzień. Lub
- salmeterol 50 mcg 2 razy dziennie. Lub
- formoterol „Turbuhaler” 4,5-9,0 mcg lub
- formoterol „Autohaler” 12-24 mcg 2 razy dziennie. Lub
- stała kombinacja fenoterol + bromek ipratropium 2 dawki 4 razy dziennie. Lub
- bromek ipratropium 40 mcg 4 razy dziennie. lub bromek tiotropium 18 mcg 1 raz dziennie. + salmeterol 50 mcg 2 razy dziennie. (lub formoterol „Turbuhaler” 4,5-9,0 mcg lub formoterol „Autohaler” 12-24 mcg 2 razy dziennie lub bromek ipratropium 40 mcg 4 razy dziennie) lub
- bromek tiotropium 18 mcg 1 raz dziennie + teofilina doustnie 0,2-0,3 g 2 razy dziennie. lub (salmeterol 50 mcg 2 razy dziennie lub formoterol „Turbuhaler” 4,5-9,0 mcg) lub
- ormoterol „Autohaler” 12-24 mcg 2 razy dziennie. + doustnie teofilina 0,2-0,3 g 2 razy dziennie. lub bromek ipratropium 40 mcg 4 razy dziennie. Lub
- bromek tiotropium 18 mcg 1 raz/dzień. + salmeterol 50 mcg 2 razy dziennie. lub formoterol „Turbuhaler” 4,5-9,0 mcg lub
- formoterol „Autohaler” 12-24 mcg 2 razy dziennie + teofilina doustnie 0,2-0,3 g 2 razy dziennie.

Etapy III i IV:

Beklometazon 1000-1500 mcg/dzień. lub budezonid 800-1200 mcg/dzień. Lub
- propionian flutykazonu 500-1000 mcg/dzień. - z powtarzającymi się zaostrzeniami choroby, wymagającymi stosowania antybiotyków lub doustnych kortykosteroidów przynajmniej raz w roku, lub

Stała kombinacja salmeterolu 25-50 mcg + propionian flutykazonu 250 mcg (1-2 dawki 2 razy dziennie) lub formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 dawki 2 razy dziennie) z tymi samymi wskazaniami, co w przypadku wziewnych kortykosteroidów.

W miarę postępu choroby skuteczność terapii lekowej maleje.

Terapia tlenowa

Główną przyczyną zgonów chorych na POChP jest ostra niewydolność oddechowa. W związku z tym korekcja hipoksemii tlenem jest najrozsądniejszą metodą leczenia ciężkiej niewydolności oddechowej.
U pacjentów z przewlekłą hipoksemią stosuje się długoterminową tlenoterapię (LOT), która pozwala zmniejszyć śmiertelność.

VCT jest wskazane u chorych na ciężką POChP, jeśli wyczerpały się możliwości farmakoterapii i maksymalna możliwa terapia nie prowadzi do wzrostu O 2 powyżej wartości granicznych.
Celem DCT jest zwiększenie PaO 2 do co najmniej 60 mm Hg. w spoczynku i/lub SatO 2 - co najmniej 90%. DCT nie jest wskazane u pacjentów z umiarkowaną hipoksemią (PaO 2 > 60 mm Hg). Wskazania do VCT powinny opierać się na parametrach wymiany gazowej, które oceniano wyłącznie w okresie stabilnego stanu chorego (3-4 tygodnie po zaostrzeniu POChP).

Wskazania do ciągłej tlenoterapii:
- RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. lub SatO 2 - 89% w obecności przewlekłego serca płucnego i/lub erytrocytozy (hematokryt > 55%).

Wskazania do tlenoterapii „sytuacyjnej”:
- spadek RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- spadek RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Tryby docelowe:
- Przepływ O2 1-2 l/min. - dla większości pacjentów;
- do 4-5 l/min. - dla najciężej chorych.
W nocy, podczas aktywności fizycznej i podczas podróży samolotem pacjenci powinni zwiększać przepływ tlenu średnio o 1 l/min. w porównaniu z optymalnym przepływem dobowym.
Według międzynarodowych badań MRC i NOTT (z nocnej tlenoterapii) zaleca się VCT przez co najmniej 15 godzin dziennie. z przerwami nie dłuższymi niż 2 godziny z rzędu.

Możliwe skutki uboczne tlenoterapii:
- naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego;
- zmniejszona pojemność minutowa serca;
- zmniejszenie wentylacji minutowej, retencja dwutlenku węgla;
- ogólnoustrojowe zwężenie naczyń;
- zwłóknienie płuc.

Długotrwała wentylacja mechaniczna

Wentylację nieinwazyjną przeprowadza się za pomocą maski. Pomaga poprawić skład gazowy krwi tętniczej, skrócić czas hospitalizacji i poprawić jakość życia pacjentów.
Wskazania do długotrwałej wentylacji mechanicznej u chorych na POChP:
- PaCO2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 w granicach 50-54 mm Hg. w połączeniu z nocną desaturacją i częstymi epizodami hospitalizacji pacjenta;
- duszność w spoczynku (częstość oddechów > 25 na minutę);
- udział w oddychaniu mięśni pomocniczych (paradoks brzucha, rytm naprzemienny - naprzemienność oddychania piersiowego i brzusznego.

Wskazania do sztucznej wentylacji płuc w ostrej niewydolności oddechowej u chorych na POChP

Odczyty bezwzględne:
- zatrzymanie oddechu;
- ciężkie zaburzenia świadomości (osłupienie, śpiączka);
- niestabilne zaburzenia hemodynamiczne (skurczowe ciśnienie krwi< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- zmęczenie mięśni oddechowych.

Odczyty względne:
- częstość oddechów > 35/min;
- ciężka kwasica (pH krwi tętniczej< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- nieskuteczność wentylacji nieinwazyjnej.

Protokół postępowania z pacjentem z zaostrzeniem POChP na oddziale intensywnej terapii.
1. Ocena ciężkości stanu, zdjęcie rentgenowskie narządów oddechowych, skład gazometryczny krwi.
2. Terapia tlenowa 2-5 l/min, co najmniej 18 godzin/dobę. i/lub wentylację nieinwazyjną.
3. Powtórzona kontrola składu gazu po 30 minutach.
4. Terapia lekami rozszerzającymi oskrzela:

4.1 Zwiększanie dawki i częstości podawania. Roztwór bromku ipratropium 0,5 mg (2,0 ml) przez nebulizator tlenowy w połączeniu z roztworami krótko działających β2-agonistów: salbutamolu 5 mg lub fenoterolu 1,0 mg (1,0 ml) co 2-4 godziny.
4.2 Połączenie fenoterolu i bromku ipratropium (Berodual). Roztwór Berodual 2 ml przez nebulizator z tlenem, co 2-4 godziny.
4.3 Dożylne podanie metyloksantyn (jeśli jest nieskuteczne). Eufillin 240 mg/godzinę. do 960 mg/dobę. IV z szybkością podawania 0,5 mg/kg/h. pod kontrolą EKG. Dzienna dawka aminofiliny nie powinna przekraczać 10 mg/kg masy ciała pacjenta.
5. Kortykosteroidy ogólnoustrojowe podawane dożylnie lub doustnie. Doustnie – 0,5 mg/kg/dzień. (40 mg/dobę przez 10 dni), jeżeli podanie doustne nie jest możliwe – pozajelitowo do 3 mg/kg/dobę. Możliwa jest łączona droga podawania, podawanie dożylne i doustne.
6. Terapia antybakteryjna (doustnie lub dożylnie w przypadku objawów infekcji bakteryjnej).
7. Antykoagulanty podskórnie na czerwienicę.
8. Leczenie chorób współistniejących (niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca).
9. Wentylacja nieinwazyjna.
10. Inwazyjna wentylacja płucna (IVL).

Zaostrzenie POChP

1. Leczenie zaostrzenia POChP w trybie ambulatoryjnym.

W przypadku łagodnego zaostrzenia wskazane jest zwiększenie dawki i/lub częstotliwości stosowania leków rozszerzających oskrzela:
1.1 Dodano leki antycholinergiczne (jeśli nie były wcześniej stosowane). Preferowane są wziewne, złożone leki rozszerzające oskrzela (leki antycholinergiczne + krótko działające β2-agoniści).

1.2 Teofilina – w przypadku braku możliwości zastosowania wziewnych form leków lub ich niewystarczającej skuteczności.
1.3 Amoksycylina lub makrolidy (azytromycyna, klarytromycyna) – w bakteryjnym zaostrzeniu POChP.

W przypadku umiarkowanych zaostrzeń, wraz ze zwiększoną terapią lekami rozszerzającymi oskrzela, przez co najmniej 10 dni przepisuje się amoksycylinę z kwasem klawulanianowym lub cefalosporyny drugiej generacji (aksetyl cefuroksymu) lub fluorochinolony stosowane w drogach oddechowych (lewofloksacyna, moksyfloksacyna).
Równolegle z terapią rozszerzającą oskrzela przepisuje się kortykosteroidy ogólnoustrojowe w dawce dobowej 0,5 mg/kg mc./dobę, ale nie mniej niż 30 mg prednizolonu na dobę lub inny kortykosteroid o działaniu ogólnoustrojowym w równoważnej dawce przez 10 dni, po czym następuje przerwa.

2. Leczenie zaostrzeń POChP w warunkach szpitalnych.

2.1 Terapia tlenowa 2-5 l/min, co najmniej 18 godzin/dzień. z monitorowaniem składu gazów krwi po 30 minutach.

2.2 Terapia lekami rozszerzającymi oskrzela:
- zwiększenie dawki i częstotliwości podawania; roztwory bromku ipratropium - 0,5 mg (2 ml: 40 kropli) przez nebulizator z tlenem w połączeniu z roztworami salbutamolu (2,5-5,0 mg) lub fenoterolu - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 kropli) - „na żądanie” lub
- stała kombinacja fenoterolu i środka antycholinergicznego - 2 ml (40 kropli) przez nebulizator z tlenem - „na żądanie”.
- dożylne podanie metyloksantyn (w przypadku nieskuteczności): aminofilina 240 mg/godz. do 960 mg/dobę. IV z szybkością podawania 0,5 mg/kg/h. pod kontrolą EKG.

2.3 Kortykosteroidy ogólnoustrojowe podawane dożylnie lub doustnie. Doustnie 0,5 mg/kg/dzień. (40 mg/dobę prednizolonu lub innego SCS w równoważnej dawce przez 10 dni), jeżeli podanie doustne nie jest możliwe – pozajelitowo do 3 mg/kg/dobę.

2.4 Terapia antybakteryjna (doustnie lub dożylnie w przypadku objawów infekcji bakteryjnej):

2.4.1 Zaostrzenie proste (niepowikłane): lek z wyboru (jeden z poniższych) doustnie (7-14 dni):
- amoksycylina (0,5-1,0 g) 3 razy dziennie.
Leki alternatywne (jeden z poniższych) doustnie:
- azytromycyna (500 mg) 1 raz dziennie. zgodnie ze schematem;
- amoksycylina/klawulanian (625) mg 3 razy dziennie. lub (1000 mg) 2 razy dziennie;
- aksetyl cefuroksymu (750 mg) 2 razy/dobę;
- klarytromycyna SR (500 mg) 1 raz dziennie;
- klarytromycyna (500 mg) 2 razy/dobę;

- moksyfloksacyna (400 mg) 1 raz dziennie.

2.4.2 Zaostrzenie powikłane: lek z wyboru i leki alternatywne (jeden z poniższych) IV:
- amoksycylina/klawulanian 1200 mg 3 razy/dobę;
- lewofloksacyna (500 mg) 1 raz/dobę;
- moksyfloksacyna (400 mg) 1 raz dziennie.
Jeśli podejrzewasz obecność Ps. aeruginosa przez 10-14 dni:
- cyprofloksacyna (500 mg) 3 razy dziennie. Lub
- ceftazydym (2,0 g) 3 razy dziennie.

Po dożylnej terapii przeciwbakteryjnej przepisywany jest doustnie przez 10-14 dni jeden z następujących leków:
- amoksycylina/klawulanian (625 mg) 3 razy/dobę;
- lewofloksacyna (500 mg) 1 raz/dobę;
- moksyfloksacyna (400 mg) 1 raz/dzień;
- cyprofloksacyna (400 mg) 2-3 razy dziennie.

Prognoza

Rokowanie w POChP jest warunkowo niekorzystne. Choroba postępuje powoli i równomiernie; w miarę rozwoju zdolność pacjentów do pracy stopniowo zanika.
Kontynuowanie palenia zwykle przyczynia się do postępu niedrożności dróg oddechowych, co prowadzi do wczesnej niepełnosprawności i skrócenia średniej długości życia. Po rzuceniu palenia następuje spowolnienie spadku FEV1 i postępu choroby. Aby złagodzić schorzenie, wielu pacjentów zmuszonych jest do końca życia przyjmować leki w stopniowo zwiększanych dawkach, a także stosować dodatkowe leki w okresie zaostrzeń.
Odpowiednie leczenie znacząco spowalnia rozwój choroby, aż do kilkuletnich okresów stabilnej remisji, nie eliminując jednak przyczyny rozwoju choroby i wynikających z niej zmian morfologicznych.

Wśród innych chorób POChP jest czwartą najczęstszą przyczyną zgonów na świecie. Śmiertelność zależy od obecności chorób współistniejących, wieku pacjenta i innych czynników.

Metoda BODE’a(Wskaźnik masy ciała, niedrożność, duszność, wysiłek fizyczny) zapewnia łączny wynik, który pozwala przewidzieć późniejsze przeżycie lepiej niż którykolwiek z powyższych wskaźników rozpatrywanych osobno. Obecnie trwają badania nad właściwościami skali BODE jako narzędzia ilościowej oceny POChP.

Ryzyko powikłań, hospitalizacji i śmiertelności w POChP

Nasilenie według klasyfikacji spirometrycznej GOLD

Liczba powikłań rocznie

Liczba hospitalizacji w ciągu roku
- pacjent może przyjmować długo działające leki rozszerzające oskrzela (β2-agonistów i/lub leki antycholinergiczne) w skojarzeniu z lub bez wziewnych kortykosteroidów;

Krótko działające wziewne β2-mimetyki należy przyjmować nie częściej niż co 4 godziny;

Pacjent może (jeśli był wcześniej leczony ambulatoryjnie) samodzielnie poruszać się po pomieszczeniu;

Pacjent może jeść i spać bez częstych przebudzeń z powodu duszności;

Stabilność kliniczna przez 12-24 godziny;

Stabilne wartości gazometrii krwi tętniczej przez 12-24 godziny;

Pacjent lub osoba sprawująca opiekę domową w pełni rozumie prawidłowy schemat dawkowania;

Rozwiązano kwestie dalszego monitorowania pacjenta (np. wizyty pielęgniarki u pacjenta, zaopatrzenie w tlen i żywność);
- pacjent, rodzina i lekarz mają pewność, że pacjent może skutecznie leczyć się w domu.

Globalna strategia diagnostyki, leczenia i zapobiegania przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (wersja 2011) / tłum. z angielskiego edytowany przez Belevsky A.S., M.: Rosyjskie Towarzystwo Oddechowe, 2012

Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / wyd. prof. Doktor medycyny Nauki Shustova S.B. i doktorat Miód. Nauki Popova II, M.: Binom, 2009

Ostronosova N.S. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (klinika, diagnostyka, leczenie i badanie wydolności do pracy), M.: Akademia Przyrodnicza”, 2009

Chuchalin A.G. Pulmonologia. Wytyczne kliniczne, M.: GEOTAR-Media, 2008

http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html

wikipedia.org (Wikipedia)

Informacja

Chorzy na POChP leczeni są z reguły ambulatoryjnie, bez wydawania orzeczenia o niezdolności do pracy.

Kryteria niepełnosprawności w POChP(Ostronosova N.S., 2009):

1. POChP w ostrej fazie.
2. Pojawienie się lub nasilenie niewydolności oddechowej i serca.
3. Wystąpienie ostrych powikłań (ostra lub przewlekła niewydolność oddechowa, niewydolność serca, nadciśnienie płucne, serce płucne, czerwienica wtórna, zapalenie płuc, odma samoistna, odma śródpiersia).

Okres czasowej niezdolności do pracy wynosi od 10 dni lub więcej i brane są pod uwagę następujące czynniki:
- faza i ciężkość choroby;
- stan drożności oskrzeli;
- stopień zaburzeń czynnościowych układu oddechowego i sercowo-naczyniowego;
- powikłania;
- charakter pracy i warunki pracy.

Kryteria wypisania pacjentów do pracy:
- poprawa stanu funkcjonalnego układu oskrzelowo-płucnego i sercowo-naczyniowego;
- poprawa wskaźników zaostrzenia procesu zapalnego, w tym wskaźników laboratoryjnych i spirometrycznych, a także obrazu RTG (z towarzyszącym zapaleniem płuc).

Pacjenci nie mają przeciwwskazań do pracy w biurze.
Czynniki aktywności zawodowej negatywnie wpływające na stan zdrowia chorych na POChP:
- niekorzystne warunki pogodowe;
- kontakt z substancjami toksycznymi drażniącymi drogi oddechowe, alergenami, pyłami organicznymi i nieorganicznymi;
- częste podróże, wyjazdy służbowe.
Pacjenci tacy, aby zapobiec nawrotom zaostrzeń i powikłań POChP, powinni być zatrudniani zgodnie z wnioskiem komisji ekspertów klinicznych (CEC) placówki medycznej na różne okresy (1-2 miesiące lub dłużej), a w niektórych przypadkach skierowany na badania lekarskie i społeczne (ITU).
Kierując się na badania lekarskie i społeczne uwzględnia się niepełnosprawność (umiarkowaną, znaczną lub ciężką), związaną przede wszystkim z dysfunkcją układu oddechowego (DNI, DNII, DNIII) i sercowo-naczyniowego (CI, CHII, CHIII), a także historia zawodowa pacjenta.

Przy łagodnym nasileniu w trakcie zaostrzenia, szacowany okres przejściowej niepełnosprawności u pacjentów z POChP wynosi 10-12 dni.

Przy umiarkowanym nasileniu przejściowa niepełnosprawność u pacjentów z POChP wynosi 20-21 dni.

W przypadku ciężkiego nasilenia - 21-28 dni.

W wyjątkowo ciężkich przypadkach - ponad 28 dni.
Średni okres czasowej niezdolności do pracy wynosi do 35 dni, z czego leczenie szpitalne wynosi do 23 dni.

Z I stopniem DN duszność u pacjentów występuje przy wcześniej dostępnym wysiłku fizycznym i umiarkowanym stresie fizycznym. Pacjenci wskazują na duszność i kaszel, który pojawia się podczas szybkiego chodzenia lub wspinania się pod górę. Podczas badania stwierdza się lekką sinicę warg, czubka nosa i uszu. Częstość oddechów - 22 oddechy na minutę; FVD nieznacznie się zmieniło; Pojemność życiowa spada z 70% do 60%. Następuje niewielki spadek nasycenia krwi tętniczej tlenem z 90% do 80%.

W przypadku II stopnia niewydolności oddechowej (DNII) duszność pojawia się podczas normalnego wysiłku lub pod wpływem niewielkiego stresu fizycznego. Pacjenci skarżą się na duszność podczas chodzenia po równym podłożu, zmęczenie i kaszel. W badaniu stwierdza się rozsianą sinicę, przerost mięśni szyi, które biorą udział pomocniczy w procesie oddychania. Częstość oddechów - do 26 oddechów na minutę; następuje znacząca zmiana w funkcjonowaniu układu oddechowego; Zdolność życiowa spada do 50%. Nasycenie krwi tętniczej tlenem spada do 70%.

W przypadku III stopnia niewydolności oddechowej (DNIII) duszność występuje przy najmniejszym wysiłku fizycznym i w spoczynku. Obserwuje się ciężką sinicę i przerost mięśni szyi. Można wykryć pulsację w okolicy nadbrzusza i obrzęk nóg. Częstość oddechów - 30 oddechów na minutę i więcej. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne jest znaczne powiększenie prawego serca. Wskaźniki FVD znacznie odbiegają od prawidłowych wartości; Życiowa pojemność życiowa - poniżej 50%. Nasycenie krwi tętniczej tlenem spada do 60% lub mniej.

Zachowana została zdolność do pracy chorych na POChP bez niewydolności oddechowej poza ostrym stadium. Tacy pacjenci mają dostęp do szerokiej gamy zawodów na korzystnych warunkach.

Niezwykle ciężka POChP z zaostrzeniami 5 razy w roku charakteryzuje się nasileniem wskaźników klinicznych, radiologicznych, radionuklidowych, laboratoryjnych i innych. Pacjenci odczuwają duszność większą niż 35 oddechów na minutę, kaszel z ropną plwociną, często w dużych ilościach.
Badanie rentgenowskie ujawnia rozsianą stwardnienie płuc, rozedmę płuc i rozstrzenie oskrzeli.
Wskaźniki FVD znacznie odbiegają od wartości prawidłowych, pojemność życiowa poniżej 50%, FEV1 poniżej 40%. Wskaźniki wentylacji są zmniejszone w porównaniu z normalnymi. Krążenie naczyń włosowatych jest zmniejszone.
EKG: ciężkie przeciążenie prawego serca, zaburzenia przewodzenia, blokada prawej odnogi pęczka Hisa, zmiany załamka T i przemieszczenie odcinka ST poniżej izolinii, rozsiane zmiany w mięśniu sercowym.
W miarę postępu choroby nasilają się zmiany parametrów biochemicznych krwi – fibrynogenu, protrombiny, transaminazy; liczba czerwonych krwinek i zawartość hemoglobiny we krwi wzrasta z powodu zwiększonego niedotlenienia; wzrasta liczba leukocytów; możliwe pojawienie się eozynofilii; ESR wzrasta.

W przypadku powikłań u chorych na POChP z chorobami współistniejącymi z układu sercowo-naczyniowego (choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze II stopnia, reumatyczne wady serca itp.), neuropsychiatrycznego, czas leczenia szpitalnego wydłuża się do 32 dni, a całkowity czas trwania - do 40 dni.

Pacjenci z rzadkimi, krótkotrwałymi zaostrzeniami DHI potrzebują pracy zgodnie z wnioskiem CEC. W przypadkach, gdy zwolnienie z powyższych czynników będzie wiązało się z utratą kwalifikowanego zawodu przy stałym obciążeniu mową (śpiewacy, wykładowcy itp.) i obciążeniu aparatu oddechowego (dmuchacze szkła, muzycy orkiestry dętej itp.), chorych na POChP podlega skierowaniu do MSE w celu ustalenia III grupy inwalidztwa z powodu umiarkowanego ograniczenia aktywności życiowej (wg kryterium ograniczenia aktywności zawodowej pierwszego stopnia). Takim pacjentom przepisuje się lekką pracę fizyczną w przeciwwskazanych warunkach produkcyjnych i pracę umysłową z umiarkowanym stresem psycho-emocjonalnym.

W przypadku ciężkich, częstych i długotrwałych zaostrzeń POChP z DNII, CHI lub DNII-III, CHIIA, CHIIB Pacjentów należy skierować do MSE w celu ustalenia II grupy niepełnosprawności ze względu na znaczne ograniczenia aktywności życiowej (wg kryteriów II stopnia ograniczenia możliwości samoobsługi i poruszania się oraz II stopnia aktywności zawodowej). W niektórych przypadkach może być zalecana praca w specjalnie stworzonych warunkach, w domu.

Znacząco wyrażone zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego: DNIII w połączeniu z CHIII(niewyrównane serce płucne) określają I grupę niepełnosprawności ze względu na wyraźne ograniczenie aktywności życiowej (wg kryterium ograniczonej zdolności do samoobsługi, ruchu – III stopień), zmiany kliniczne, zaburzenia morfologiczne, upośledzenie funkcji zewnętrznych dróg oddechowych i rozwijającą się hipoksję.

Dlatego, aby prawidłowo ocenić stopień ciężkości POChP, czas trwania czasowej niepełnosprawności, rokowanie kliniczne i zawodowe oraz przeprowadzić skuteczną rehabilitację medyczną i społeczną, konieczne jest terminowe kompleksowe badanie pacjentów w celu określenia stanu niedrożności oskrzeli, stopnia zaburzeń czynnościowych układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, powikłania i choroby współistniejące, charakter pracy i warunki pracy.

Uwaga!

Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Katalog Terapeuty” stanowią wyłącznie źródło informacji i referencji. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.

Podobne artykuły

Wakacje to wspaniały czas!

Wielcy o poezji: Poezja jest jak malarstwo: niektóre prace zafascynują Cię bardziej, jeśli przyjrzysz się im bliżej, inne, jeśli odsuniesz się dalej. Małe, urocze wierszyki bardziej drażnią nerwy niż skrzypienie niepomalowanych...
Pancernik „Zwycięstwo” – Legendarne żaglowce

Odkąd człowiek nauczył się podróżować drogą morską, państwa morskie zaczęły szukać bogactwa i władzy poza swoim terytorium. W XVIII wieku Hiszpania, Portugalia, Francja, Holandia i Wielka Brytania utworzyły rozległe kolonie...
Zespół poszukiwawczo-ratowniczy Bajkału Ministerstwa Sytuacji Nadzwyczajnych Rosji

Dziennikarka GorodIrkutsk.ru Julia Krupeneva odwiedziła bazę zespołu poszukiwawczo-ratowniczego nad Bajkałem, zlokalizowaną we wsi Nikola, i zobaczyła, gdzie i jak zostają ratownikami.Julia Krupeneva odwiedziła bazę nad Bajkałem...
Uniwersytety Ministerstwa Sytuacji Nadzwyczajnych (instytuty i uniwersytety)

Akademia Państwowej Straży Pożarnej Ministerstwa Sytuacji Nadzwyczajnych Rosji zaprasza do studiowania młodych ludzi, którzy są gotowi poświęcić swoje życie szczytnej sprawie, jaką jest ochrona życia, zdrowia i wartości materialnych ludzi przed jedną z najpoważniejszych katastrof na świecie Ziemia -...
Oświadczenia o dochodach urzędników państwowych Federacji Rosyjskiej

Posłowie byli właścicielami kościołów i toalet publicznych, a jedna z członkiń rządu otrzymała od matki pół miliarda rubli. Rosyjscy urzędnicy opublikowali deklaracje dochodów za 2017 rok. Na liście nie było ludzi biednych....
Paweł Iwanowicz Miszczenko Na obrzeżach imperium

Paweł Iwanowicz Miszczenko (22 stycznia (18530122), Temir-Khan-Shura - Temir-Khan-Shura) – rosyjski przywódca wojskowy i mąż stanu, uczestnik kampanii turkiestańskich, generalny gubernator Turkiestanu, dowódca Turkiestanskiego Okręgu Wojskowego...

Mechanizm rozwoju POChP. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). Co prowadzi do rozwoju choroby

Patogeneza POChP

Etiologia i obraz kliniczny choroby

Czynniki ryzyka, przyczyny

POChP w anatomii patologicznej

Procesy patologiczne w anatomii patologicznej

Metody zapobiegania POChP

Leczenie choroby, łagodzenie objawów

Przydatne wideo

Wniosek

Informacje ogólne

Przyczyny POChP

Patogeneza

Klasyfikacja

Objawy POChP

Komplikacje

Diagnostyka

Leczenie POChP

Rokowanie i zapobieganie

informacje ogólne

Krótki opis

Klasyfikacja

Etiologia i patogeneza

Epidemiologia

Czynniki i grupy ryzyka

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

Diagnostyka

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka różnicowa

Komplikacje

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Leczenie

Prognoza

Informacja

Uwaga!

Podobne artykuły

Wakacje to wspaniały czas!

Pancernik „Zwycięstwo” – Legendarne żaglowce

Zespół poszukiwawczo-ratowniczy Bajkału Ministerstwa Sytuacji Nadzwyczajnych Rosji

Uniwersytety Ministerstwa Sytuacji Nadzwyczajnych (instytuty i uniwersytety)

Oświadczenia o dochodach urzędników państwowych Federacji Rosyjskiej

Paweł Iwanowicz Miszczenko Na obrzeżach imperium