Dodatkowe ścieżki przewodzenia w sercu. Tachykardia spowodowana dodatkowymi drogami Automatyczność mięśnia sercowego

Pakiety Kenta - wiązka łącząca mięsień sercowy przedsionków i komór, omijająca węzeł przedsionkowo-komorowy.

Włókno lub wiązka Jamesa. Włókna te wchodzą w skład układu przewodzącego przedsionków, szczególnie w odcinku tylnym. Łączą węzeł zatokowy z dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego i pęczkiem Hisa. Impuls przemieszczający się wzdłuż tych włókien omija znaczną część węzła przedsionkowo-komorowego, co może powodować przedwczesne pobudzenie komór.

Włókna Mahaima. Włókna te [B77] wychodzą z pnia pęczka Hisa i penetrują przegrodę międzykomorową oraz mięsień komorowy w rejonie odgałęzień pęczka Hisa.

Automatyka w mięśniu sercowym

Automatyczność - spontaniczne wytwarzanie impulsów (PD) jest nieodłączną cechą atypowych kardiomiocytów.

Jednak w układzie przewodzącym serca istnieje hierarchia rozruszników serca: im bliżej pracujących miocytów, tym rzadszy jest rytm spontaniczny.

Komórki rozrusznika, rozrusznik (od angielskiego Pace - wyznacza tempo, prowadzi (w zawodach); rozrusznik - wyznacza tempo, lider) - dowolny ośrodek rytmiczny wyznaczający tempo aktywności, rozrusznik.

U ssaków istnieją trzy węzły automatyki (ryc. 810140007):

1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy (Kisa-Flyaka)

2. Węzeł przedsionkowo-komorowy (Aschoff-Tavara)

3. Włókna Purkiniego - końcowa część wiązki Hisa

Węzeł zatokowo-przedsionkowy, zlokalizowany w okolicy wejścia żylnego w prawym przedsionku ( Węzeł Kisa-Flyaka ). To właśnie ten węzeł jest prawdziwym rozrusznikiem serca w normalnych warunkach.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (Aschoff-Tavara), który znajduje się na granicy prawego i lewego przedsionka oraz pomiędzy prawym przedsionkiem a prawą komorą. Węzeł ten składa się z trzech części: górnej, środkowej i dolnej.

Zwykle węzeł ten nie generuje spontanicznych potencjałów czynnościowych, ale „podporządkowuje” węzeł zatokowo-przedsionkowy i najprawdopodobniej pełni rolę stacji przesiadkowej, a także pełni funkcję opóźnienia „przedsionkowo-komorowego”.

włókna Purkinjego- jest to końcowa część pęczka Hisa, której miocyty znajdują się w grubości mięśnia komorowego. Są kierowcami trzeciego rzędu, ich spontaniczny rytm jest najniższy, dlatego zwykle są tylko niewolnikami i uczestniczą w procesie przewodzenia wzbudzenia przez mięsień sercowy.

Zwykle u dorosłego w spoczynku węzeł pierwszego rzędu wyznacza rytm 60-90 skurczów na minutę (u noworodka - do 140). Można zaobserwować tachykardia zatokowa – więcej niż 90 skurczów na minutę (zwykle 90 – 100), lub bradykardia zatokowa – mniej niż 60 skurczów na minutę (zwykle 40 – 50). U wysoko wykwalifikowanych sportowców bradykardia zatokowa jest normalnym wariantem.

W patologii może wystąpić zjawisko trzepotliwy – 200 – 300 skurczów na minutę (przy zachowanej synchroniczności przedsionków i komór, gdyż węzeł zatokowo-przedsionkowy pozostaje stymulatorem). Najbardziej niebezpiecznym stanem dla życia człowieka jest migotanie Lub migotanie - w tym przypadku przedsionki i komory kurczą się asynchronicznie, pobudzenie następuje w różnych miejscach i ogólnie liczba skurczów osiąga 500-600 na minutę.

Wzbudzenie nadzwyczajne nazywa się dodatkowy skurcz . Jeżeli „nowy” rozrusznik znajduje się poza węzłem zatokowo-przedsionkowym, wywoływana jest dodatkowa skurcz ektopowy . Ze względu na miejsce występowania wyróżnia się dodatkową skurcz przedsionkową i dodatkową komorową.

Dodatkowe skurcze mogą pojawiać się sporadycznie, rzadko lub odwrotnie, w sposób ciągły. W tym drugim przypadku te ataki ekstrasystolii są niezwykle trudne do tolerowania przez pacjentów.

W okresie dojrzewania u sportowców z objawami przetrenowania mogą również wystąpić zjawiska pozaskurczowe. Ale w tym przypadku z reguły obserwuje się pojedyncze dodatkowe skurcze, które nie powodują znaczących uszkodzeń organizmu.

Główny

Fizjologia człowieka / Pod redakcją

V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko

Medycyna, 2003 (2007) s. 274-279.

Fizjologia człowieka: Podręcznik / W dwóch tomach. T.I / V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko, V.I. Kobrin i inni; wyd. V.M.Pokrovsky, G.F.Korotko.- M.: Medycyna, 1998.- [B78] P.326-332.

Dodatkowy

1. Podstawy fizjologii człowieka. W 2 tomach TI / wyd. B.I.Tkachenko. - St. Petersburg, 1994. - [B79] s. 247-258.

2. Folkov B., Neil E. Krążenie krwi - Tłumaczenie z języka angielskiego przez N.M. Vericha - M.: Medycyna - 1976. - 463 s., il. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Krążenie. Nowy Jork: Oxford University Press. Londyn-Toronto, 1971[B80].

3. Podstawy hemodynamiki / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kijów: Nauk.dumka, 1979. - 232 s.

4. Fizjologia człowieka: w 3 tomach. T.2. Za. z angielskiego / wyd. R. Schmidt i G. Tews – wyd. 2., dodaj. i poprawione - M.: Mir, 1996.- s. 455-466 s. [B81].

5. Brin V.B. Fizjologia człowieka na diagramach i tabelach. Rostów nad Donem: Phoenix, 1999. - s. 47-53, 61, 66

Wytyczne

Materiał wykładowy jest ważny dla przyszłych lekarzy, gdyż choroby układu krążenia od wielu lat zajmują pierwsze miejsca pod względem częstości występowania i śmiertelności.

Materiał prezentowany jest wyłącznie w celach informacyjnych.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ!

Dla informacji.

Trudno spotkać ucznia, który nie zna materiału z tego działu.

Nie ma potrzeby powielania przedstawionego schematu krążenia krwi!!! Wystarczy, że potrafisz to wytłumaczyć, jeśli nauczyciel zasugeruje Ci to. Specjalnie zaprezentowano znajomy obraz z „Atlasu anatomii” Sinelnikowa.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ!

DOBRZE WIEDZIEĆ!!! Zwłaszcza pediatrzy. Ale ten materiał powinien być już Ci znany.

Dla informacji. Spróbuj zrozumieć znaczenie analogii Braunwalda. Zgadzam się, analogia jest piękna!

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ! Odtwórz ze wszystkimi szczegółami.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ! Odtwórz ze wszystkimi szczegółami.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ! Odtwórz ze wszystkimi szczegółami.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ! Odtwórz ze wszystkimi szczegółami.

Przypomnienie. Powinieneś już to wiedzieć.

Przypomnienie. Powinieneś już to wiedzieć.

Dla informacji.

Dla informacji. Należy pamiętać, że w przedsionkach znajdują się ścieżki (drogi) przewodzące składające się z atypowych miokardiocytów i optymalizujące proces propagacji wzbudzenia przez przedsionki. Nie jest konieczne zapamiętywanie terminów tytułowych.

Przypomnienie. Powinieneś już to wiedzieć.

Przypomnienie. Powinieneś już o tym doskonale wiedzieć.

Przypomnienie. Powinieneś już o tym doskonale wiedzieć.

Dla informacji. Należy pamiętać, że w mięśniu sercowym znajdują się dodatkowe ścieżki (drogi) przewodzące składające się z atypowych miokardiocytów i powodujące przedwczesne pobudzenie komór serca. Należy przynajmniej dobrze pamiętać o wiązkach Kenta. Przyda się.

BARDZO DOBRZE WIEDZIEĆ!

http://ru.wikipedia.org/wik

Figa. 1 Ilustracja Williama Harveya: De motu cordis (1628). Rycina 1 przedstawia poszerzone żyły na przedramieniu i położenie zastawek. Rycina 2 pokazuje, że jeśli żyła została „dojona” centralnie, a jej koniec obwodowy uciśnięty, to nie wypełnia się do czasu zwolnienia palca. Rysunek 3 pokazuje, że krwi nie można skierować w „złym” kierunku. Biblioteka Wellcome Institute w Londynie

plik 310201022 Krążenie krwi

[Mt 14]++414+ s.199

[ND15] pytanie 29

http://ru.wikipedia.org

recykling. myśleć

recykling. myśleć

recykling. myśleć

recykling. myśleć

recykling. myśleć

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] dostarcza krew „idealnej osobie” ważącej 70 kg przez 70 lat *65*. Przeciętny

[B28]--102-s119

741+: pompa lewego serca C.61, pompa prawego serca

[B31]++597+s302

743+ s. 393-394

135- P.254: efekt inotropowy

135- P.254: efekt inotropowy

recykling rozruszników serca

[B37]++502 P.460 wszystko jest spisane do pracy

[B39]powolna repolaryzacja?

kontrola recyklingu

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://en.wikipedia.org/wiki/Serce

[B48]praca nad rysowaniem splotów nerwowych i fizjologią

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]rysunek dodaj pracę

[B56]spójrz wcześniej

[B58]++604 P.34 P-cells (z angielskiego Pale - blady)

[B60]++530+ Przeróbka P.9

[B62]++604 s.30

[B66]1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 V

[B70]Podręcznik Orłowa 1999 s.152

przerób zdjęcie.

[B74] , przez które impulsy mogą przemieszczać się okrężną drogą

[B77], czyli [B77] zwany paraspecyficznym

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80]23.11.99 210357 Folkov B., Neil E. Krążenie krwi - Tłumaczenie z języka angielskiego przez N.M. Verich. - M.: Medycyna - 1976. - 463 s., il. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Krążenie. Nowy Jork: Oxford University Press. Londyn-Toronto, 1971

Zaczyna się bezpośrednio od dolnej części węzła przedsionkowo-komorowego, nie ma między nimi wyraźnej granicy. Pęczek ten jest zaopatrywany przez tętnicę węzła przedsionkowo-komorowego. Włókna nerwowe nerwu błędnego docierają do pęczka przedsionkowo-komorowego, ale nie zawierają jego zwojów. Pień tego puchea znajduje się po prawej stronie pierścienia tkanki łącznej pomiędzy przedsionkiem a komorą. Następnie przechodzi do tylnych i dolnych krawędzi błoniastej części przegrody międzykomorowej i dociera do jej części mięśniowej. Długość pnia pęczka przedsionkowo-komorowego wynosi 10-20 mm, średnica 0,5 mm. Rozciąga się w przegrodzie międzykomorowej w kierunku wierzchołka.

Pęczek przedsionkowo-komorowy dzieli się na trzy gałęzie: prawa - kontynuacja pnia wspólnego - biegnie do prawej komory, lewa przednia - do przedniej i bocznych ścian lewej komory, lewa tylna - do tylnej ściany i większości przestrzeni międzykomorowej przegroda (lewa, tylna). W pobliżu znajdują się lewe gałęzie w jego górnej części. Główne gałęzie następnie rozpadają się na mniejsze gałęzie, a następnie przechodzą w gęstą sieć miocytów przewodzących serce. Pomiędzy lewymi gałęziami na poziomie mięśni brodawkowatych znajduje się sieć włókien przewodzących - zespoleń, przez które wzbudzenie może szybko przejść, gdy jedna z tych gałęzi zostanie zablokowana w zablokowanym obszarze lewej komory.

Konsekwencje Prawidłowy a lewe gałęzie pęczka przedsionkowo-komorowego kończą się rozległą siecią gruszkowatych zlokalizowanych podwsierdziowo w obu komorach. Impuls elektryczny docierający drogami dokomorowymi dociera do tych neuronów i przechodzi od nich bezpośrednio do komórek kurczliwych komór, powodując pobudzenie, a następnie skurcz mięśnia sercowego. Sieć przewodzących miocytów serca zasilana jest krwią z sieci naczyń włosowatych tętnic odpowiedniego obszaru mięśnia sercowego. W zdrowym sercu impulsy pochodzą z węzła zatokowo-przedsionkowego i przechodzą przez przedsionki do węzła przedsionkowo-komorowego.

Wtedy oni przyjechać do komór poprzez wiązkę przedsionkowo-komorową oraz jej prawą i lewą gałąź sieć sercowych miocytów przewodzących dociera do komórek kurczliwych mięśnia sercowego.
Oprócz opisanych głównych szlaków sercowych istnieją dodatkowe drogi lub szlaki.

W przeszłości wiek Kent opisał wiązkę włókien łączącą prawy przedsionek z prawą komorą, następnie te same wiązki odkryto pomiędzy lewym przedsionkiem a lewą komorą u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a.

Kolejna dodatkowa ścieżka opisane przez Mahaima. Te tak zwane włókna paraspecyficzne (lub wiązka) łączą węzeł przedsionkowo-komorowy lub pęczek przedsionkowo-komorowy z podstawową częścią przegrody międzykomorowej, omijając odnogi tego pęczka. Przejście impulsu zatokowego przez wiązkę Mahheima prowadzi do przedwczesnego wzbudzenia podstawy jednej lub drugiej komory, dlatego w EKG obserwuje się poszerzenie z powodu pojawienia się fali delta.

Włókna lub wiązki, James. Łączą węzeł zatokowo-przedsionkowy z dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego. Wzdłuż pęczka Jamesa impuls omija znaczną część węzła przedsionkowo-komorowego, co może powodować przedwczesne pobudzenie komór, czyli skrócenie odstępu P-Q w EKG.
Przeprowadzenie impulsu przez dodatkowe sposoby jest uważana za główną przyczynę zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Ten sam fakt jest warunkiem wstępnym rozwoju dodatkowej asystolii i napadowego częstoskurczu.

Przedsionki i komory oddzielone są od siebie włóknistymi pierścieniami zastawki trójdzielnej po prawej stronie i zastawki mitralnej po lewej stronie.W zdrowym sercu jedynym połączeniem pomiędzy tymi strukturami jest węzeł przedsionkowo-komorowy.

Nieprawidłowe dodatkowe ścieżki propagacji wzbudzenia mogą wystąpić w dowolnym miejscu pierścienia włóknistego. Nazywa się je w zależności od ich lokalizacji. Impuls może być realizowany w jednym lub obu kierunkach, co jest podłożem wystąpienia AVRT.

Jeżeli impuls zostanie przekazany dodatkowymi drogami w kierunku przeciwnym (od przedsionków do komór), w zapisie EKG będzie to widoczne jako wstępne wzbudzenie (krótki odstęp PR i załamek D). Na podstawie morfologii fali D możemy stwierdzić, gdzie znajduje się dodatkowa ścieżka. Wsteczne przewodzenie impulsów określa się jako ukryte.

W zespole Wolffa-Parkinsona-White'a istnieją dodatkowe ścieżki powodujące tachykardię. Objawiają się one jako preekscytację w zapisie EKG w stanie spoczynku.

Częstoskurcz

Obecność dodatkowych szlaków może być powiązana z rozwojem tachykardii poprzez kilka mechanizmów:

• Ortodromiczny AVRT – częstoskurcz z wąskimi zespołami.
• Antidromic AVRT - szeroki złożony częstoskurcz.
• Zjawisko „świadka” to NVT o różnej etiologii z przewodzeniem impulsów dodatkowymi drogami.

Prognoza

AF w obecności dodatkowych ścieżek jest szczególnie niebezpieczne, ponieważ w tym przypadku komory nie są chronione przez wpływ węzła przedsionkowo-komorowego, co zmniejsza częstotliwość impulsów. Może to prowadzić do VF i nagłej śmierci. Jeśli tachykardia zostanie wykryta u pacjentów przypadkowo i przebiega bezobjawowo, zgony są rzadkie (2-3 na 600 pacjentów w ciągu 3-20 lat).

Do oceny ryzyka można zastosować inwazyjne badania elektrofizjologiczne

Najgorsze rokowanie wynika z następujących czynników.

• Podczas badania elektrofizjologicznego:

1. efektywny okres refrakcji następczej dróg dodatkowych jest krótszy niż 250 ms (przy dłuższym odstępie nie będzie przewodzenia impulsu w dół podczas ekstrastymulacji lub AF);
2. indukowany AVRT;
3. wiele dodatkowych ścieżek.

• Tachykardia z objawami klinicznymi.
• Anomalia Ebsteina.

Dodatkowe ścieżki: leczenie

Ablacja

Dodatkowe ścieżki można wyeliminować za pomocą ablacji cewnikowej; w przypadku pacjentów z objawami jest to leczenie pierwszego rzutu. Cewnik przesuwa się w okolicę pierścienia zastawki mitralnej lub trójdzielnej do czasu zlokalizowania dodatkowych dróg poprzez poszukiwanie:

Wideo: Zespół WPW (Wolffa-Parkinsona-White'a) | EKG

• ognisko wczesnego pobudzenia komór podczas rytmu zatokowego i stymulacji przedsionków;
• skupienie wczesnego pobudzenia przedsionkowego podczas stymulacji komorowej;
• ognisko wczesnego wzbudzenia przedsionków podczas ortodromicznej AVRT.

Korzystny wynik w ponad 90% przypadków. Odsetek powikłań jest bardzo mały (śmierć 0-0,2%, blok przedsionkowo-komorowy - poniżej 1%). W przypadku okołopowięziowego umiejscowienia dodatkowych dróg ryzyko wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego jest większe i w miarę możliwości należy zastosować krioablację. Dostęp do lewych dróg dodatkowych odbywa się przez tętnicę udową, aortę i lewą komorę lub przez prawy przedsionek poprzez nakłucie przegrody.

Wszystkim pacjentom z objawami tachykardii oferujemy ablację. Pacjenci bezobjawowi (< 35. roku życia) lub osoby należące do grupy wysokiego ryzyka zawodowego (piloci linii lotniczych, nurkowie) powinni zostać poddani inwazyjnym badaniom elektrofizjologicznym i ablacji. Tak czy inaczej, warto porównać, co jest lepsze - ryzyko nagłej śmierci czy 2% ryzyko wystąpienia powikłań podczas ablacji dodatkowej ścieżki (w szczególności lewostronnej lub okołopowięziowej).

Leczenie farmakologiczne

Najbardziej preferowanymi lekami są flekainid i propafenon, które spowalniają przewodzenie drogami dodatkowymi, nie uszkadzając węzła przedsionkowo-komorowego. Leków spowalniających przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy (werapamil i digoksyna) nie można stosować, dopóki badanie elektrofizjologiczne nie wykaże, że następcze przewodzenie impulsów nie zachodzi dodatkowymi drogami (lub zachodzi, ale bardzo powoli).

Uwaga, tylko DZIŚ!

Nazywa się tachykardie związane z istnieniem dodatkowych szlaków tachykardia wzajemna (RT). W najpowszechniejszej postaci RT pobudzenie rozprzestrzenia się z przedsionków do komór poprzez prawidłowy węzeł przedsionkowo-komorowy, powracając z komór do przedsionków drogą dodatkową. W efekcie rozwija się tachykardia z wąskim zespołem QRS, w którym za tym zespołem rejestrowane są załamki P (PR > RP).

Tachykardie rozwijające się w trakcie fali wzbudzenia nazywane są ortodromicznymi. Bardzo rzadko możliwe jest przewodzenie w kierunku przeciwnym, co skutkuje rozwojem anedromicznej RT z szerokim zespołem QRS. Dodatkowe ścieżki (np. pęczek Kenta) łączące przedsionki z komorami, omijające węzeł AV, są przyczyną zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW). W zespole tym arytmie łączą się z charakterystycznym zapisem EKG ze skróconym odstępem PQ i „wymazanym” zespołem QRS. Skrócenie odstępu PQ i pojawienie się fali delta są związane z przewodzeniem postępowym wzdłuż drogi dodatkowej, ale wsteczne przewodzenie wzbudzenia wzdłuż tych dróg odgrywa decydującą rolę w wystąpieniu i utrzymaniu ortodromicznej RT. Zatem arytmia może być utrzymywana przez ukrytą ścieżkę dodatkową (normalny odstęp PQ, brak fali delta w rytmie zatokowym).

W zespole Lowna-Ganonga-Levine'a (LGL) droga dodatkowa łączy przedsionek z pęczkiem His, omijając węzeł AV. W EKG odstęp PQ jest krótki (jak w zespole WPW), ale zespół QRS wąski. Rodzaj arytmii u pacjentów z zespołem LGL jest taki sam jak w zespole WPW, a leczenie u nich jest podobne.

Obraz kliniczny

RT objawia się zwykle w jednym z trzech okresów wiekowych: w pierwszym roku życia, w okresie adolescencji i wczesnej dorosłości (od 12-13 do 21-23 lat) oraz w wieku średnim (45-60 lat).

U dzieci w pierwszym roku życia, przy przedłużonym ataku RT, można zaobserwować objawy niewydolności serca. W innych przypadkach występują napady duszności, letarg, trudności w karmieniu lub objawy szybkiego pulsowania w okolicy przedsercowej.

RT może również pojawić się po raz pierwszy w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości. Typowe ataki mają nagły początek i w wielu przypadkach są związane z wysiłkiem fizycznym. Napady RT mogą trwać od kilku sekund do kilku godzin (w rzadkich przypadkach ponad 12 godzin). Młodzi, poza tym zdrowi ludzie zaskakująco łatwo tolerują RT i często przebiega ona niemal bezobjawowo. Przejście RT na MA jest objawem niepokojącym, ponieważ może prowadzić do gwałtownego i potencjalnie zagrażającego życiu wzrostu częstości skurczów komór (ponad 250/min).

Może wydawać się dziwne, że arytmie obejmujące ścieżki dodatkowe (tj. struktury wrodzone) czasami pojawiają się dopiero w średnim wieku. Jednak w wywiadzie wielu pacjentów nie ma oznak arytmii. Niewiele wiemy o długoterminowych zmianach w funkcjonowaniu dodatkowych dróg przewodzenia, ale w tej grupie wiekowej występuje więcej jednostronnych dróg przewodzenia (tylko z komory do przedsionka) niż młodsi dorośli z objawami arytmii. Zatem w przypadku jednostronnych dróg przewodzenia można się spodziewać większej częstości występowania objawów klinicznych RT niż w przypadku przewodzenia obustronnego. Z drugiej strony, ze względu na wiek możliwe jest także częstsze występowanie dodatkowych skurczów przedsionkowych i komorowych.

Leczenie

Często napad można zatrzymać za pomocą zabiegów wagotonicznych (manewr Valsalvy, zanurzenie twarzy w lodowatej wodzie), które spowalniają przewodzenie w węźle AV i destabilizują obwód wzbudzenia nawracającego.

U dzieci poniżej 10. roku życia MA jest rzadkim powikłaniem. W celu profilaktyki w tym wieku można z powodzeniem stosować digoksynę, jednak przepisując ją w okresie dojrzewania należy wziąć pod uwagę, że stosowanie digoksyny w okresie dojrzewania organizmu dziecka jest niebezpieczne ze względu na jej ułatwiający wpływ na dodatkowe szlaki .

We wszystkich pozostałych przypadkach digoksyna jest przeciwwskazana, ponieważ może skrócić okres refrakcji mięśnia przedsionkowego i dróg dodatkowych oraz przyczynić się do rozwoju migotania komór. Atak można czasami zatrzymać za pomocą zabiegów wagotonicznych, zwłaszcza jeśli przeprowadza się je wkrótce po wystąpieniu objawów. W innych przypadkach możliwe jest przerwanie ruchu okrężnego fali wzbudzenia poprzez spowolnienie przewodzenia przez węzeł AV za pomocą werapamilu lub adenozyny. Alternatywną strategią jest spowolnienie przewodzenia wzdłuż ścieżek dodatkowych, które są prawdopodobnie najsłabszym ogniwem w obwodzie wnikającym; Wszystkie leki klas 1a i 1c powodują takie spowolnienie.

Pomimo obaw dotyczących działania proarytmicznego leków klasy 1c stosowanych w leczeniu arytmii komorowych, nie ma dowodów na to, że powodują one podobne działanie u zdrowych osób z arytmią drogi dodatkowej. Flekainid, prokainamid lub dyzopiramid podawane dożylnie lub doustnie są skuteczne i bezpieczne w leczeniu ataków doraźnych. W praktyce po rozpoznaniu częstoskurczu z wąskim zespołem QRS większości pacjentów przepisuje się dożylny werapamil, który zwykle zatrzymuje arytmię nie poprzez wpływ na dodatkowe szlaki, ale poprzez czasowe zablokowanie lub spowolnienie przewodzenia przez węzeł AV. Długoterminowe zapobieganie atakom wymaga leków, które są wyjątkowo skuteczne i mają niską toksyczność. Kryteria te spełniają flekainid, enkainid, propafenon i dyzopiramid. W Europie prokainamid i chinidyna są rzadko stosowane, natomiast w Ameryce Północnej są powszechnie stosowane w długoterminowej profilaktyce.

Amiodaron jest dość skuteczny, jednak ryzyko wystąpienia działań toksycznych powoduje, że należy go stosować tylko w wyjątkowych sytuacjach (np. gdy zawiodły wszystkie inne metody leczenia).

wyd. N. Alipow

„Tachykardia wywołana drogami dodatkowymi” – artykuł z działu

3795 0

Obecność dodatkowych dróg przewodzenia (APP) łączących przedsionki z mięśniem komorowym lub elementami układu przewodzącego wynika z niekompletności powstawania serca w embriogenezie.

Główne dodatkowe ścieżki obejmują:

• Pęczek Kenta - przedsionkowo-komorowy (możliwych jest wiele opcji). Wiązka Kenta może być jawna (wzbudzenie odbywa się zarówno w kierunku postępowym, jak i wstecznym) i utajona (ma jedynie przewodzenie wsteczne).
• Włókna Mahaima – łączą węzeł przedsionkowo-komorowy z prawą stroną przegrody międzykomorowej lub prawą gałęzią pęczka Hisa (rzadko pień pęczka Hisa z prawą komorą).
• Przewód Jamesa to wiązka łącząca węzeł zatokowy z dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego.
• Droga Berschenmanche’a to wiązka łącząca prawy przedsionek i pień wspólny pęczka Hisa.

W około 50% przypadków dodatkowe ścieżki zlokalizowane są w wolnej ścianie lewej komory, w 30% w przegrodzie międzykomorowej, a w 20% w ścianie prawej komory.

Główną konsekwencją obecności dodatkowej ścieżki jest zespół przedwczesnego pobudzenia komór, tj. depolaryzacja części lub całego mięśnia sercowego występuje wcześniej niż na normalnych drogach przewodzenia. W tym przypadku elektrokardiogram rejestruje skrócenie odstępu P-Q (poniżej 0,12 s) w połączeniu ze zmianami zespołu QRS (fala delta) lub bez niego.

Cechą przewodzenia impulsów dodatkową ścieżką przewodzenia jest możliwość szybkiego przewodzenia go ze stałą prędkością, o ile odstęp między impulsami przekracza okres refrakcji dodatkowej ścieżki przewodzenia. W przeciwieństwie do dodatkowej ścieżki przewodzenia, węzeł przedsionkowo-komorowy charakteryzuje się przewodzeniem ubytkowym, tj. odwrotna zależność między prędkością przewodzenia a częstotliwością impulsów.

Najczęstszą postacią zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego jest zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, spowodowany obecnością pęczka przedsionkowo-komorowego Kenta. Częstość jego występowania w populacji ogólnej wynosi 0,15–0,2%. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a dość często (około 30% przypadków) łączy się z wrodzonymi wadami serca i innymi znamionami dysembriogenezy. Opisywano rodzinne przypadki zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a, w których częściej identyfikuje się liczne wiązki Kenta. Kiedy łączą się elektrokardiograficzne objawy zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego i napadów tachykardii, mówi się o zespole Wolffa-Parkinsona-White'a. Obecność na elektrokardiogramie objawów zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego przy braku napadów tachykardii nazywa się zjawiskiem Wolfa-Parkinsona-White'a. Należy zauważyć, że wraz z wiekiem wzrasta częstość napadów częstoskurczu nadkomorowego (20-39 lat - 10%, powyżej 60 lat - 36%), a zjawisko Wolfa-Parkinsona-White'a może przekształcić się w zespół Wolfa-Parkinsona-White'a. Jeśli na elektrokardiogramie nie ma oznak zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego, ale występują napady częstoskurczu z udziałem ukrytego, wstecznego pęczka przewodzenia Kenta, stan ten nazywa się ukrytym zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a. W utajonym zespole Wolffa-Parkinsona-White'a obecność dodatkowej ścieżki można wykryć jedynie podczas wewnątrzsercowego badania elektrofizjologicznego. W rzadkich przypadkach obserwuje się tak zwany przerywany zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, gdy na elektrokardiogramie mogą pojawiać się i znikać objawy zespołu przedwczesnego pobudzenia komorowego.

Pęczek Kenta najczęściej zlokalizowany jest w wolnej ścianie lewej komory (46-60% przypadków), w 25% przypadków w odcinku tylno-przegrodowym, w 13-21% przypadków w odcinku tylno-przegrodowym wolna ściana prawej komory iw 2% - w obszarach przednio-przegrodowych. Około 13% pacjentów ma więcej niż jedną ścieżkę dodatkową.

Nasilenie zespołu preekscytacji komór może być różne i zależy od szybkości przewodzenia wzdłuż pęczka Kenta oraz szybkości przewodzenia wzdłuż normalnych dróg przewodzenia (ryc. 1).

Ryż. 1. Czynniki wpływające na nasilenie przedwczesnego pobudzenia komorowego (za: H.J. Wellens, M. Conover).
A, B - elektrokardiogram i elektrogram wewnątrzsercowy (HRA - prawy górny przedsionek, His - pień pęczka Hisa, CS - zatoka wieńcowa). B - czas przewodzenia z węzła zatokowego (SU) drogami normalnymi wynosi 35+80+45=160 ms. Czas propagacji impulsu z układu sterującego na lewą dodatkową ścieżkę przewodzenia wynosi 65 ms, a wzdłuż dodatkowej ścieżki przewodzenia 30 ms (łącznie - 95 ms). Ze względu na krótki czas przewodzenia drogą dodatkową znaczna część mięśnia sercowego lewej komory ulega przedwczesnemu pobudzeniu, co znajduje odzwierciedlenie w elektrokardiogramie
w postaci skrócenia P-Q, powstania wyraźnej fali delta i znacznego rozszerzenia zespołu QRS. D – wydłużenie czasu przewodzenia od SG do początku dodatkowej ścieżki przewodzenia do 90 ms i wolniejsze przewodzenie wzdłuż dodatkowej ścieżki przewodzenia (35 ms) w połączeniu z szybszym przewodzeniem przez węzeł przedsionkowo-komorowy (60 ms) prowadzi do tego, że że duży
część mięśnia sercowego lewej komory jest wzbudzana normalnymi drogami, a tylko niewielka część drogą dodatkową. Elektrokardiogram pokazuje prawidłowy odstęp P-Q i wąski zespół QRS.