Knjiga: “Rijetki neurološki sindromi i bolesti” (V.V. Ponomarev)

Poglavlje 1. Progresivna multifokalna leukoencefalopatija

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (PML) je jedna od rijetkih demijelinizirajućih bolesti mozga koja se razvija u pozadini defekta imunološkog sustava. PML je prvi opisao E. Richardson 1958. godine. Bolest se javlja svuda, podjednako kod muškaraca i žena, najčešće u dobi od 50 i više godina. Sada je utvrđeno da PML izaziva nekoliko sojeva papova JC (VJC) grupe virusa, koji su oportunistička infekcija kod ljudi. Prema različitim autorima, 70-90% stanovništva je zaraženo VJC od detinjstva. Razna patološka stanja praćena pojavama imunodeficijencije: limfoproliferativne bolesti (limfomi CNS), mijeloproliferativne bolesti (leukemija, mijelom), kongenitalne hipogamaglobulinemije, karcinomatoze, difuzne bolesti vezivnog tkiva, u terapiji transplantacije organa i AIDS-a, doprinose stanju nakon imunodeficijencije. reaktivacija virusa iz latentnog stanja. Mete ove infekcije su ćelije centralnog nervnog sistema koje proizvode mijelin, pa je njihovo oštećenje klinički izraženo procesima demijelinizacije.

Kliničku sliku PML-a karakteriše postepeni početak, progresivni tok, rani razvoj demencije, oštećenje govora, piramidalni i ekstrapiramidni poremećaji, pseudobulbarni sindrom i epileptički napadi. Rjeđe se bolest manifestira kao moždani i cerebelarni sindrom. Opisani su slučajevi pojave PML-a sa razvojem sindroma supranuklearne paralize i fokalnih poremećaja kretanja. Širenje žarišta demijelinizacije dovodi do progresije simptoma. Specifična antivirusna terapija za PML nije razvijena. Spontana stabilizacija procesa je rijetka. Većina istraživača naglašava visoku stopu mortaliteta od PML-a.

Posmatrali smo 10 pacijenata sa PML-om, od kojih je 50% umrlo 4-9 mjeseci nakon pojave bolesti. Kod preživjelih pacijenata ustanovljena je grupa invaliditeta I ili II zbog perzistiranja teškog neurološkog deficita. Evo jednog od ovih zapažanja.

Pacijent R., 25 godina, nezaposlen, po prijemu na neurološko odjeljenje nije podnosio nikakve pritužbe zbog težine stanja. Bolestan 2 mjeseca, kada su se u pozadini stresa povremeno počeli pojavljivati ​​agresivnost, neprikladno ponašanje i motorički nemir. Zbog jednog od ovih stanja pacijent je hospitalizovan u psihijatrijskoj bolnici sa dijagnozom polimorfnog psihotičnog poremećaja. Mjesec dana kasnije, tokom terapije, stanje pacijenta se brzo pogoršalo: pojavila se slabost u udovima, poremećen je govor i hod, te je prebačen na daljnje liječenje na neurološki odjel. Nakon transfera, stanje bolesnika je ocijenjeno kao umjereno, krvni pritisak 125/80 mm Hg. čl., nije utvrđena somatska patologija. Neurološki: pri svijesti, razumije izgovoreni govor, na njega odgovara klimanjem glave, ne govori, slijedi jednostavne upute. Usta se ne otvaraju sama od sebe zbog jakog mišića vilice, a jezik se ne vidi. Gutanje nije poremećeno, faringealni refleks je živ. Zenice su jednake veličine, reakcija zenica na svetlost je živahna, nema okulomotornih poremećaja. Pozitivni refleksi oralnog automatizma. Snaga u lijevoj ruci je dovoljna, u desnoj ruci je smanjena na 1-2 boda, u desnoj nozi - 4 boda, mišićni tonus je povećan piramidalno, više u desnim udovima. Tendon-periostalni refleksi su visoki, zone su proširene, D>S, patološki refleksi stopala Babinsky, Rossolimo sa obje strane. Osjetljivost se ne može pouzdano testirati zbog nedostatka produktivnog kontakta s pacijentom. Ne radi testove koordinacije i ne sjedi samostalno. Meningealni znaci nisu otkriveni. Nema karličnih poremećaja.

Prilikom pregleda: opšta krvna slika Hb 149 g/l, leukociti 8,2 109, ESR 8 mm/h, krvna slika limfopenija 18%, ostali pokazatelji uredni. Biohemijski test krvi bez ikakvih karakteristika. Imunogram krvi: IgG 6,5 g/l, IgA 0,8 g/l, IgM 1,0 g/l. HIV ELISA negativan. CSF: protein 0,25 g/l, citoza 36.106 ćelija/l. Enzimski imunosorbentni testovi krvi i likvora nisu otkrili značajno povećanje titra antitijela na virus herpes simpleksa. EEG: umjerene promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga na smanjenom nivou amplitude. Oftalmolog: vidna oštrina OD/OS 0,1 sa korekcijom 0,9/0,8, fundus bez patologije. MRI mozga (dva puta): u bijeloj tvari moždanih hemisfera, višestruko polimorfno, na mjestima spajanjem, otkrivena su heterogena, T2w hiperintenzivna žarišta veličine od 3 do 30 mm u prečniku (Sl. 15). Bazalne cisterne, moždane komore i kortikalni brazdi su difuzno prošireni.

Rice. 15. MRI u T2w modu pacijenta R., 25 godina, sa dijagnozom “verovatni PML”:
A) supkortikalni i B) detektovani su periventrikularni, multipli, konfluentni, hiperintenzivna žarišta veličine od 3 do 30 mm u prečniku

Primio masivnu infuziju i antiinflamatornu terapiju, nootropici, antioksidanse (karnitin, gliatilin), relaksante mišića (baklofen), imunoglobulin intramuskularno; Urađeno je 5 sesija plazmafereze. Sa terapijom se stanje bolesnika počelo poboljšavati: povećana je snaga, smanjen tonus mišića udova, omogućena je mogućnost samostalnog govora, žvakanja i gutanja, kao i samostalnog kretanja pomoću hodalice. Tokom dinamičkog posmatranja godinu dana, pacijent je zadržao umjereni pseudobulbarni, blagi akinetičko-rigidni sindrom, hemiparezu desne strane i teško kognitivno oštećenje. Osnovana je I grupa invaliditeta.

Tako se kod pacijenta, u pozadini nedostatka humoralnog imuniteta, bolest u početku manifestirala kao produktivni psihotični simptomi, nakon čega su uslijedile lezije piramidalnog i ekstrapiramidnog sistema, pseudobulbarni sindrom i akinetički mutizam. Kombinacija ovih kliničkih znakova i rezultata MR-a bila je prilično karakteristična za PML. Nažalost, biopsija mozga i likvora za VJC nije mogla biti obavljena, pa se u ovom slučaju može govoriti samo o “vjerovatnoj PML”. Propisano patogenetsko, imunokorektivno i simptomatsko liječenje omogućilo nam je djelomičnu regresiju simptoma uz očuvanje rezidualnih kognitivnih i motoričkih deficita.

Od velikog naučnog i praktičnog interesa je proučavanje karakteristika infekcije VJC, koja pripada grupi poliomavirusa. Sprovedene studije su utvrdile široku rasprostranjenost VJC među urbanim stanovništvom različitih geografskih regiona. U prirodi je virus prilično stabilan. Virusne čestice ostaju stabilne na 20°C više od 70 dana. Do prodiranja VJC ili virusne DNK u ljudsko tijelo dolazi kroz vodu, hranu i kapljice u zraku. Nakon infekcije virus se ugrađuje u jezgra ćelija. Karakteristika ove infekcije je njena sposobnost perzistiranja (u bubrezima, koštanoj srži, limfocitima krvi), reaktivacija, kroničnost i intermitentni tok. Identifikovana su četiri VJC genotipa sa geografskim karakteristikama. Tip 1 (62%) preovlađuje u Evropi. Tip 2 (9,7%) i tip 3 (8,9%) su češći u Aziji i Africi. Tip 4 (5,4%) je rekombinant tipova 1-3 i rijetko uzrokuje PML. Širenje virusa u mozak vrši se krvlju. Studije su dokazale visoku specifičnost VJC za oligodendrocite u mozgu koji proizvode mijelin. U pozadini imunosupresije, virus se može reaktivirati iz latentnog stanja, uzrokujući uništavanje mijelina i dovodeći do neuroloških poremećaja. Multicentrične studije su potvrdile korelaciju između VJC genotipa i nepovoljnog toka bolesti. Utvrđeno je da je otkrivanje tipova 1 i 2 virusa faktor rizika za razvoj PML-a. Kod pacijenata sa brzo napredujućim tokom bolesti, VJC se otkriva u serumu u 75% slučajeva, a u mozgu i likvoru u 100%.

Patološke studije kod PML otkrivaju višestruka žarišta demijelinizacije, posebno na granici između sive i bijele tvari, što je bio slučaj i u našem slučaju. Za razliku od multiple skleroze, kod PML-a su žarišta demijelinizacije u subpijalnoj i subependimalnoj zoni izuzetno rijetka. Makroskopski pregled otkriva blage upalne reakcije i otok.

Mikroskopski pregled ukazuje na tipične intranuklearne inkluzije u oligodendrocitima, rjeđe u astrocitima, a potonji se mogu spojiti jedni s drugima, formirajući gigantske stanice.

U patogenezi demijelinizacije važna su i direktna oštećenja oligodendrocita i autoimune reakcije na pozadini imunodeficijencije. Imunološki pregled krvi u PML-u ukazuje na generaliziranu zahvaćenost ćelijskog i humoralnog imuniteta. Smanjenje humoralnog imunog odgovora ukazuje na perzistentnost infekcije i manifestuje se smanjenjem nivoa IgG, što je uočeno i kod našeg pacijenta. Rijetko se može primijetiti povećanje serumskih IgM. Intratekalna sinteza IgG do proteina VJC u PML-u nađena je kod 76% pacijenata, za razliku od 3,2% kod zdravih osoba, a prema T. Weber i sar. , može se koristiti kao dodatni dijagnostički test. Isti autori su otkrili da je pojava VJC-specifičnih limfocita povezana sa povoljnom kliničkom prognozom.

Klinička slika PML-a nije striktno specifična. Prije epidemije AIDS-a bolest je bila rijetka, ali trenutno pogađa 5-10% ovih pacijenata. Ranije se vjerovalo da uz normalno funkcioniranje imunološkog sistema virus ne uzrokuje nikakve kliničke simptome. Do sada je utvrđeno da se imunodeficijencija javlja kod 85% pacijenata, a kod ostalih se PML može razviti u odsustvu defekta imunog sistema. PML se dijagnosticira na osnovu sljedećih znakova:

Prisustvo multifokalnih neuroloških simptoma (glavobolja i povišen intrakranijalni pritisak nisu tipični).
CSF se često ne mijenja.
Tipična MR slika kod 90% pacijenata: signali visokog intenziteta u T2w i smanjena gustina u Tiw bez akumulacije kontrasta i efekta mase. Karakteristično je oštećenje lučnih vlakana (V-vlakna) okcipitalno-parijetalnih regija. MPT promjene u mozgu mogu biti jednostrane ili bilateralne, pojedinačne ili višestruke, simetrične ili asimetrične. Atipične MRI abnormalnosti u PML-u uključuju fokalna krvarenja, atrofiju mozga, perifokalni edem i zahvaćenost bazalnih ganglija.
Prisustvo imunoloških znakova primarne (AIDS) ili sekundarne imunodeficijencije.
U biopsiji moždanog tkiva, VJC se detektuje elektronskom mikroskopom, VJC antigeni se detektuju imunocitohemijom, a virusni genom detektuje se lančanom reakcijom polimeraze u 95,8% slučajeva.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa hroničnim herpetičnim encefalitisom, primarnim progresivnim tokom multiple skleroze, HIV encefalopatijom. Potonji karakterizira difuzno oštećenje mozga na MRI, manje intenzivno na T2w i nije vidljivo na Tiw, bez zahvatanja lučnih vlakana. U teškim dijagnostičkim slučajevima koristi se stereotaktička biopsija mozga.

Većina istraživača naglašava progresivni, često fatalan tok PML-a. Preživjeli pacijenti prijavljuju se 4 godine nakon dijagnoze PML-a na osnovu patološkog i virološkog pregleda. Specifična terapija za PML nije razvijena. Opisani su pozitivni klinički, imunološki, hematološki rezultati intravenske i endolumbalne primjene citarabina u kombinaciji sa interferonom-alfa, kao i interleukinom-2 u dozi od 0,5 mU/m2 dnevno. U literaturi postoje izvještaji o stabilizaciji procesa za godinu dana kod 36% pacijenata nakon intravenske primjene citozin arabinozida. Naglašava se, međutim, da ovaj lijek ima toksično djelovanje. Primjena visokoaktivne antiretrovirusne terapije i cidofovira, koji će se koristiti u budućnosti, obećava u liječenju PML-a.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (PML), koju karakterizira masivna demijelinizacija bijele tvari, uzrokovana je aktivacijom virusa polioma (JC virus) i replikacije virusa u mozgu. Vjeruje se da virus JC dospije u centralni nervni sistem preko leukocita i prvenstveno utiče na oligodendrocite koji formiraju mijelinsku ovojnicu. Destrukcija mijelinskih ovojnica se makroskopski manifestuje kao multifokalna demijelinizacija. Najviše je zahvaćena bijela tvar moždanih hemisfera, ali mogu biti zahvaćeni i mali mozak i siva tvar.

JC virus (John Cunningham virus) je dvolančani kružni virus koji sadrži DNK iz roda Polyomavirus iz porodice Polyomaviridae. JC virus je dobio ime po inicijalima pacijenta kod kojeg je prvi put otkriven 1971. godine. Kapsid virusa sadrži tri virusna proteina: VP1, VP2 i VP3. Preovlađujući protein je VP1, koji formira čestice slične virusu koje pokreću imunološki odgovor tijela. Genom virusa je podijeljen na ranu, kasnu i nekodirajuću kontrolnu regiju (NCCR). Prema razlikama, NCCR razlikuje dva tipa JC virusa - arhetip (klasični oblik) i prototip (invazivni oblik). Jedan od receptora JC virusa je T-vezani glikoprotein, prisutan na površini većine somatskih ćelija. Osim toga, JC virus je u stanju da se veže za serotoninske receptore kao što je SNT, prisutne na različitim tipovima ćelija, uključujući bubrežni epitel, B limfocite, trombocite, glijalne ćelije i neurone. Većina ovih ćelija takođe sadrži virusnu DNK.

JC virus je sveprisutan. Predlažu se vazdušni i fekalno-oralni putevi infekcije. Primarna infekcija se javlja u ranom životu (u djetinjstvu) i asimptomatska. Iz krajnika i limfocita periferne krvi, JC virus prodire u epitelne ćelije bubrega, koštane srži i slezene, gdje ostaje u stanju perzistencije (asimptomatsko prijenos). Sljedeći stadij infekcije je reaktivacija virusa i njegovo širenje u tijelu vjerovatno hematogenim putem ulaska u centralni nervni sistem. Oko 75 - 80% odraslih je serološki pozitivno na virus, što ukazuje na prethodnu infekciju [u djetinjstvu] (Love S., 2006).

Bolest (PML) se razvija kod osoba sa smanjenim imunitetom (osobe sa oslabljenim imunitetom): kod neoplastičnih bolesti (uglavnom hronična limfocitna leukemija, Hodgkinova bolest, limfosarkom, mijeloproliferativne bolesti), tuberkuloze, sarkoidoze, sa imunodeficijencijom; može se kombinovati sa AIDS-om, otkrivenim tokom imunosupresije lekovima sa citostaticima, imunoklonskim antitelima (razvoj PML-a kao opasne komplikacije moguć je i kao deo sistemske upalne reumatske bolesti u pozadini imunosupresivne terapije). (međutim, u nekim slučajevima do razvoja PML-a dolazi u odsustvu teške imunodeficijencije). Vjeruje se da je PML u suštini oportunistička virusna infekcija. Budući da se za liječenje MS koriste monoklonski lijekovi, PML se može razviti kao komplikacija ove terapije. U tabeli su prikazani klinički simptomi/znakovi (diferencijalna dijagnoza) egzacerbacije MS i PML (prema L. Kappos et al. Lancet 2007; 6 (5): 431–441):

Rješavanje pitanja propisivanja lijeka pacijentu imunosupresivni lijekovi treba da prethodi studija koncentracije antitijela na JC virus(Love S., 2006).

Kliničku sliku PML-a karakterizira galopirajući porast neuroloških deficita u kombinaciji s promjenama ličnosti i intelektualnim oštećenjima. Unatoč raznolikosti simptoma PML-a zbog različite lokalizacije žarišta demijelinacije, može se identificirati niz zajedničkih karakteristika kliničke slike. Pored kognitivnog oštećenja (od blagih problema s koncentracijom do demencije), PML karakteriziraju fokalni neurološki simptomi. Mono- i hemipareza, kao i poremećaji govora i vida su češći; PML može dovesti do sljepila. Oštećenje centralnog nervnog sistema ponekad se u početku manifestuje kao izolirano oštećenje motoričke koordinacije, ali može brzo dovesti do teškog invaliditeta. Neki pacijenti razvijaju epileptičke napade (oko 20% pacijenata). Gubitak osjeta, groznica i glavobolja su rijetki. U završnim stadijumima bolesti dolazi do demencije i kome. Tok je promjenjiv, smrt nastupa u roku od 3-6 do 10-12 mjeseci nakon manifestacije, a čak i brže kod pacijenata sa AIDS-om, ako se ne provodi antiretrovirusna terapija.

Ako se sumnja na PML, potrebno je što prije potvrditi dijagnozu zračenjem. Treba imati na umu da kompjuterizovana tomografija (CT) glave ne otkriva dobro područja niske gustine. Magnetna rezonanca (MRI) je mnogo osjetljivija na broj i veličinu lezija od CT-a. PML se može razviti u bilo kojem dijelu mozga; nema tipične lokacije. Lezije se često nalaze u parijetalnoj i okcipitalnoj regiji ili periventrikularno, ali može biti zahvaćen i mali mozak.

MRI sliku karakteriziraju raširene demijelinizirajuće lezije lokalizirane u hemisferama mozga, ali ponekad u moždanom deblu i malom mozgu i rijetko u kičmenoj moždini. Lezije uvelike variraju po veličini, od mikroskopskih žarišta demijelinizacije do masivnih multifokalnih područja destrukcije mijelinskih i aksonskih gipsa, koji zahvaćaju većinu moždane hemisfere ili (kao što je gore spomenuto) mali mozak.

Međutim, dijagnoza zasnovana na kliničkoj slici i MRI podacima nije neosporna. Pregled likvora je važan. U pravilu, ako nema popratnih infekcija, onda nema znakova nespecifične upale u likvoru, a nivo ukupnog proteina je blago povišen. Citoza se rijetko otkriva; ako dostigne 100 μl-1, dijagnoza PML-a je malo vjerojatna. Svim pacijentima treba testirati likvor na JC virus. Osetljivost novih studija zasnovanih na PCR-u je oko 80%, a specifičnost je veća od 90%. Međutim, negativan PCR rezultat ne isključuje PML. Količina virusa u krvi može znatno varirati i nije u korelaciji s veličinom lezija. Danas laboratorijska dijagnostika JC virusa nije moguća u svim regijama Rusije zbog nedostatka test sistema, pa se dijagnoza često postavlja tokom patološkog pregleda (histološki pregled biopsije mozga smatra se standardom za dijagnosticiranje PML-a) .

Patomorfološke studije otkrivaju višestruka žarišta demijelinizacije u bijeloj tvari mozga. Na granici između bijele tvari mozga i korteksa otkrivaju se mala, okrugla žarišta demijelinizacije s dobrom očuvanošću aksona. Često prevladavaju pjenasti makrofagi, a rijetki su limfociti. Kako bolest napreduje, u bijeloj tvari mozga se uočavaju velike konfluentne lezije, neke s formiranjem šupljina u centru. U glijalnim ćelijama se otkrivaju značajne abnormalnosti. Na periferiji lezija, jezgra oligodendrocita su značajno uvećana i sadrže abnormalne homogene amfifilne inkluzije; mnoge od ovih ćelija su uništene demijelinizacijom. U demijeliniziranim lezijama mogu se otkriti i veliki astrociti sa pleomorfnim, hiperkromatskim jezgrama nepravilnog oblika sa mitotičkim figurama, što je češće karakteristično za maligne glijalne tumore.

U skladu sa preporukama stručnjaka Američke akademije za neurologiju (vidi tabelu), dijagnoza definitivnog PML-a je validna u slučajevima kada postoje tipični klinički i neuroimaging podaci, a JC virusna DNK je otkrivena u likvoru ili, pored kliničkih i MRI znakovi, tipične morfološke promjene u biopsiji moždanog tkiva. Dijagnoza PML-a se tumači kao vjerojatna u prisustvu samo kliničkih i neuroimaging promjena, ili samo klasične patomorfološke trijade, ili samo virusa u oligodendrocitima elektronskom mikroskopijom ili imunohistohemijskom studijom.

Nije razvijen poseban tretman za PML. S razvojem ove patologije, preporučljivo je što je više moguće smanjiti dozu glukokortikoida i citotoksičnih lijekova. Neki autori predlažu kombinaciju plazmafereze (5 sesija svaki drugi dan) praćenu aminokinolinskim lijekom meflocin i mirtazipinom (antidepresiv, inhibitor ponovnog preuzimanja serotonina, koji usporava širenje JC virusa blokiranjem specifičnih receptora).

Književnost:

1 . članak "Demijelinizirajuće bolesti" Yu.I. Stadnjuk, D.S. Lezina, O.V. Vorobyova (časopis „Lečenje bolesti nervnog sistema” br. 2(10), 2012, str. 14) [pročitati];

2 . članak “Infekcija mozga virusom JC (recenzija)” A.K. Torba, J.K. Curé, P.R. Chapman, G.H. Roberson, R. Shah (Odjel za radiologiju, Odsjek za neuroradiologiju, Univerzitet Alabama u Birmingham Medical Center, Birmingham, Alabama) [pročitati];

3 . članak “Progresivna multifokalna leukoencefalopatija i druge neurološke manifestacije reaktivacije JC virusa” Schmidt T.E., Odsjek za nervne bolesti i neurohirurgiju Prvog Moskovskog državnog medicinskog univerziteta po imenu. NJIH. Sečenov (Neurološki časopis, br. 4, 2014) [pročitano];

4 . članak „Progresivna multifokalna leukoencefalopatija: reumatološki aspekti (predavanje)” Belov B.S., Federalna državna budžetska ustanova Istraživački institut za reumatologiju im. V.A. Nasonova, Moskva (časopis „Moderna reumatologija” br. 3, 2015) [pročitano];

5 . članak “Oštećenje mozga uzrokovano virusom Johna Cunninghama (JC) u HIV infekciji” N.V. Mozgaleva, Yu.G. Parkhomenko, O.Yu. Silveistrova, T.S. Skačkova, O.Yu. Shipulina, Yu.Ya. Vengerov (časopis „Klinička i eksperimentalna morfologija” br. 1, 2015) [pročitati];

6 . članak „Slučaj razvoja progresivne multifokalne leukoencefalopatije (PML) kod bolesnika sa komorbiditetom HIV-a i tuberkuloze” L.V. Proskura, Regionalni centar za prevenciju i kontrolu AIDS-a Pavlodar, Pavlodar (časopis „Nauka i zdravstvo”, br. 1, 2013) [pročitati];

7 . članak “Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (pregled literature)” autora M.N. Zakharova, Naučni centar za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, Moskva (Časopis za neurologiju i psihijatriju, 9, 2012; broj 2) [pročitati];

8 . članak “MRI dijagnoza progresivne multifokalne leukoencefalopatije” autora S.N. Kulikova, V.V. Bryuhov, A.V. Peresedova, M.V. Krotenkova, I.A. Zavalishin; Naučni centar za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, Moskva (Časopis za neurologiju i psihijatriju, br. 10, 2013) [pročitati];

9 . članak “Progresivna multifokalna leukoencefalopatija kao komplikacija liječenja lijekovima koji mijenjaju tok multiple skleroze” M.N. Zakharova, E.V. Lysogorskaya, M.V. Ivanova, I.A. Kochergin, Yu.E. Korzhova; Federalna državna budžetska ustanova "Naučni centar za neurologiju", Moskva (časopis "Anali kliničke i eksperimentalne neurologije" br. 4, 2018 ) [čitaj ].

© Laesus De Liro

Organske lezije mozga imaju zajednički naziv - encefalopatija. Abnormalni proces je praćen distrofičnim promjenama u moždanom tkivu.

Jedna vrsta patologije naziva se "progresivna multifokalna leukoencefalopatija" i može rezultirati smrću pacijenta.

Da biste razumjeli što je leukoencefalopatija, trebali biste razmotriti uzroke njenog nastanka, klasifikaciju i glavne metode liječenja.

Bolest koja rezultira oštećenjem bijele tvari mozga pod utjecajem različitih faktora naziva se cerebralna leukoencefalopatija. Fokalno uništavanje moždanog tkiva nastaje zbog nepravilne cirkulacije krvi u žilama glave i infekcije čovjeka virusom. Razvoj bolesti je olakšan nasljednom predispozicijom.

Posljedice bolesti su teške: razvija se demencija, vid je značajno smanjen, pojavljuju se konvulzivni napadi. Smrt se evidentira u većini slučajeva.

Ovisno o lokaciji moždane lezije, identificirano je nekoliko vrsta leukoencefalopatije.

Encefalopatija

Ova bolest nastaje zbog oštećenja malih arterija i arteriola u moždanom tkivu. Nepravilan protok krvi u žilama mozga dovodi do uništenja bijele tvari moždanog tkiva.

Distrofične promjene mogu nastati zbog različitih razloga: poremećaja cirkulacije, vaskularnih patologija, traumatskih ozljeda mozga. Glavni faktor koji dovodi do razaranja moždanog tkiva je stalna hipertenzija i prisustvo aterosklerotskih naslaga na vaskularnim zidovima.

Drugi naziv za patologiju je progresivna vaskularna leukoencefalopatija. S vremenom rastu male lezije bijele tvari mozga, pa se stanje pacijenta pogoršava. Uočavaju se sljedeći simptomi:

• pogoršanje pamćenja i mentalnih sposobnosti;
• razvoj demencije;
• pojava znakova sindroma parkinsonizma;
• poremećaji vestibularnog aparata: vrtoglavica, mučnina;
• poteškoće s ishranom: sporo žvakanje hrane, problemi s gutanjem;
• promene krvnog pritiska.

Kako proces napreduje, pacijent postaje nesposoban kontrolirati procese defekacije i mokrenja.

Mala fokalna leukoencefalopatija vaskularnog porekla je u početku blaga. Razvoj destrukcije moždanog tkiva praćen je mentalnim poremećajima, kroničnim umorom, oštećenjem pamćenja i vrtoglavicom.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija

Ovu vrstu patologije karakterizira pojava višestrukih žarišta gdje se uočava oštećenje mozga. Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (skraćeno PML) uzrokovana je humanim poliomavirusom 2, koji se obično dobiva u djetinjstvu.

Iako se ovaj virus može naći u 80% populacije, multifokalno oštećenje mozga je prilično rijetka bolest.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija razvija se u pozadini gotovo potpunog gubitka imuniteta, pa najčešće pogađa oboljele od AIDS-a, osobe koje su podvrgnute imunosupresivnoj terapiji i one koji boluju od neoplazmi limfnog sistema.

Pacijenti sa istorijom ateroskleroze često se liječe lijekovima koji uzrokuju imunodeficijencije.

Stoga je rizik od PML-a kod pacijenata koji boluju od ateroskleroze vrlo visok.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija počinje akutno, brzo napreduje, njeni znaci:

• poremećaji govora i vida;
• značajno oštećenje motoričkih sposobnosti ruku;
• jake glavobolje;
• pareza udova na desnoj ili lijevoj strani tijela;
• poremećaji osjetljivosti.

Kako bolest napreduje, dolazi do gubitka pamćenja i mentalnog pogoršanja.

Specifičan tretman lijekova za multifokalne lezije moždanog tkiva nije pronađen. U slučajevima kada je lezija uzrokovana imunosupresivnom terapijom, ona se prekida.

Ako je bolest rezultat transplantacije organa, može se ukloniti. Sve metode liječenja usmjerene su na obnavljanje zaštitnih funkcija tijela.

Nažalost, ako se funkcionisanje imunološkog sistema ne može poboljšati, prognoza je loša. Na pitanje koliko dugo ljudi žive sa ovom vrstom patologije, možemo odgovoriti da je vrlo kratko. Smrt može nastupiti unutar 2 godine od postavljanja dijagnoze ako liječenje ne uspije.

Periventrikularna leukomalacija

Kod ovog oblika encefalopatije do oštećenja mozga dolazi kao posljedica pojave žarišta nekroze u subkortikalnim strukturama, najčešće oko ventrikula. Posljedica je hipoksije; dijagnoza "periventrikularne leukoencefalopatije" često se postavlja kod novorođenčadi koja su iskusila gladovanje kisikom zbog teškog porođaja.

Za kretanje su odgovorne periventrikularne zone bijele tvari, pa nekroza njihovih pojedinačnih područja dovodi do pojave cerebralne paralize. Periventrikularnu leukomalaciju detaljno je proučavao sovjetski naučnik V.V. Vlasyuk. On nije proučavao samo patogenezu, etiologiju i faze oštećenja mozga.

V.V. Vlasyuk je došao do zaključka da je bolest kronična, s vremenom se na zahvaćena područja pridružuju nove.

Fino-fokalna nekroza (infarkt) prisutna je u bijeloj tvari i najčešće se nalazi simetrično u hemisferama mozga. U teškim slučajevima, lezije se mogu proširiti na centralne dijelove mozga.

Nekroza prolazi kroz nekoliko faza:

• razvoj;
• postepena promjena strukture;
• formiranje ožiljka ili ciste.

Identificirano je nekoliko stupnjeva manifestacije leukomalacije.

kao što su:

• svjetlo. Simptomi se primećuju do nedelju dana nakon rođenja i blagi su;
• prosjek. Znakovi traju 10 dana, mogu se javiti napadi i uočen je povišen intrakranijalni pritisak;
• težak. To traje jako dugo, dijete pada u komu.

Simptomi periventrikularne leukomalacije su različiti:

• pareza;
• paraliza;
• pojava strabizma;
• kašnjenje u razvoju;
• hiperaktivnost ili, obrnuto, depresija nervnog sistema;
• smanjen tonus mišića.

Ponekad neurološki poremećaji u prvim mjesecima djetetovog života nisu izraženi i javljaju se tek nakon šest mjeseci. Kako vrijeme prolazi, pojavljuju se simptomi disfunkcije nervnog sistema, a može doći i do konvulzivnog sindroma.

Liječenje periventrikularne leukoencefalopatije provodi se lijekovima. Važnu ulogu imaju fizikalne procedure, masaža i terapeutske vježbe. Takvi pacijenti zahtijevaju povećanu pažnju, potrebne su sistematske šetnje na svježem zraku, igre i komunikacija s vršnjacima.

Leukoencefalopatija sa nestajanjem bijele tvari

Ova vrsta lezije uzrokovana je mutacijama gena u hromozomu koje inhibiraju sintezu proteina. Sve dobne kategorije su podložne bolesti, ali klasični oblik bolesti javlja se kod djece od 2-6 godina.

Poticaj za njen nastanak je doživljeni stres: teška infekcija, ozljeda, pregrijavanje itd. Nakon toga, dijete razvija tešku hipotenziju, slabljenje mišića, može pasti u komu, pa čak i umrijeti.

U odrasloj dobi, patologija se može manifestirati nakon 16 godina sa sljedećim simptomima:

• psihoza;
• demencija;
• depresija.

Čest znak ove vrste encefalopatije kod odraslih žena je poremećeno funkcioniranje jajnika. U krvi se bilježe povećani nivoi gonadotropina i sniženi nivoi estrogena i progesterona.

Osobe koje pate od ove vrste patologije imaju poteškoća u učenju, imaju neurološke poremećaje, slabost mišića i poremećene fine motoričke sposobnosti ruku.

Ne postoji lijek koji direktno eliminira genetske poremećaje. Da bi se spriječio nastanak napada, preporučuje se izbjegavanje ozljeda glave, zabranjeno je pregrijavanje, ako dođe do povišene temperature treba koristiti antipiretičke lijekove.

Dijagnostičke metode

Prije postavljanja dijagnoze potrebno je obaviti kompletan pregled. Da biste to učinili, potreban vam je stručnjak koji će pregledati mozak pomoću posebne opreme. Koriste se sljedeće dijagnostičke metode:

• Magnetna rezonanca;
• CT skener;
• elektroencefalografija;
• Doplerografija.

Moguće je provesti istraživanje korištenjem invazivnih metoda za proučavanje moždanog tkiva. To uključuje biopsiju i lumbalnu punkciju. Prikupljanje materijala može dovesti do komplikacija, jer je povezano s direktnim prodiranjem u moždano tkivo. Lumbalna punkcija se radi kada je potrebno sakupljanje cerebrospinalne tečnosti.

Ako se sumnja na virusnu infekciju ili prisustvo genskih mutacija, može se propisati PCR dijagnostika (metoda lančane reakcije polimerazom). Da bi to učinili, laboratorij ispituje pacijentovu DNK izoliranu iz njegove krvi. Preciznost dijagnoze je prilično visoka i iznosi oko 90%.

Terapija

Liječenje encefalopatije povezane s oštećenjem bijele tvari mozga usmjereno je na uklanjanje uzroka koji su je uzrokovali. Terapija uključuje uzimanje lijekova i korištenje nemedikamentoznih metoda.

Za liječenje vaskularnih bolesti koje uzrokuju encefalopatiju koriste se sredstva usmjerena na obnavljanje njihovog normalnog funkcioniranja. Namijenjeni su za normalizaciju protoka krvi u moždanim tkivima i uklanjanje propusnosti vaskularnih zidova. Ako je potrebno, propisuju se razrjeđivači krvi.

Indicirana je upotreba nootropnih lijekova koji stimuliraju moždanu aktivnost. Preporučuje se uzimanje vitamina i imunostimulirajućih lijekova. Metode bez lijekova uključuju:

• terapeutske vježbe;
• masaža;
• fizioterapija;
• akupunktura.

Moguć je rad sa logopedima, psiholozima i kiropraktičarima. Moguće je produžiti životni vek pacijenta, zavisi od intenziteta terapije i opšteg zdravstvenog stanja pacijenta. Ali nemoguće je potpuno izliječiti patologiju.

Zaključak

Govoreći o tome zašto nastaje leukoencefalopatija mozga, šta je ona i koje su njene posljedice, prije svega treba spomenuti složenost njene dijagnoze i liječenja. Uništavanje bijele tvari mozga dovodi do ozbiljnih posljedica, uključujući smrt.

U slučaju genetskih patologija koje uzrokuju destrukciju moždanog tkiva, potrebno je redovno praćenje zdravlja pacijenta. Ne postoje posebni lijekovi za ispravljanje defektnih gena.

U većini slučajeva bolest završava smrću. Napredovanje bolesti možete samo usporiti povećanjem imuniteta organizma i eliminacijom vanjskih okolnosti koje pogoršavaju oštećenje mozga.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija(PML) je teška demijelinizirajuća bolest centralnog nervnog sistema. Uzročnik ove bolesti je JC virus iz grupe poliomavirusa koji sadrže DNK, koji je rasprostranjen po cijelom svijetu.

Virus je dobio ime po inicijalima pacijenta po imenu John Cunningham, od kojeg je ovaj jednostavan DNK virus prvi put izolovan 1971. godine.

Suprotno uvriježenom mišljenju, JC virus nije povezan s Creutzfeldt-Jakob sindromom.

Budući da udio osoba s antitijelima na ovaj virus u populaciji dostiže 80%, pretpostavlja se mogućnost latentne doživotne infekcije.

Čini se da virus prvenstveno perzistira u bubrezima i kostima. Reaktivacija virusa s razvojem simptoma infekcije događa se samo kada je narušen stanični imunitet.

Najviše je zahvaćena bijela tvar moždanih hemisfera, ali mogu biti zahvaćeni i mali mozak i siva tvar.

PML je klasična oportunistička infekcija. Pacijenti često imaju tešku imunodeficijenciju, ali to nije neophodno za razvoj PML-a. Za razliku od CMV infekcije i infekcije uzrokovane atipičnim mikobakterijama, PML nije uvijek znak terminalne faze HIV infekcije.

Iako se, po pravilu, PML razvija kada je broj CD4 limfocita manji od 100 μl -1, može se javiti kada je broj CD4 limfocita veći od 200 μl -1.

Dijagnostika

• MRI. MRI tipično pokazuje područja povećanog intenziteta signala na T2-ponderisanim slikama i FLAIR sekvencama; ove lezije imaju smanjen intenzitet na T1-ponderisanim slikama, obično se ne pojačavaju gadolinijem i ne izazivaju efekat mase.

Obnavljanje imuniteta tokom ART-a može dovesti do izražene upalne komponente sa značajnim povećanjem kontrasta. Lezije sive mase nisu tipične jer se radi o leukoencefalopatiji. Također treba napomenuti da se lezije gotovo uvijek nalaze asimetrično.

U mnogim slučajevima, MRI može razlikovati PML od cerebralne toksoplazmoze i limfoma. Međutim, klasične - opsežne, koje zahvaćaju cijelu hemisferu - lezije, koje se obično opisuju u literaturi, nisu uvijek otkrivene. Razvoj PML-a počinje s malom lezijom, tako da prisutnost jedne ili više malih lezija lociranih jedna od druge ne isključuje dijagnozu. PML se može razviti u bilo kojem dijelu mozga; nema tipične lokacije. Lezije se često nalaze u parijetalnoj i okcipitalnoj regiji ili periventrikularno, ali se mogu naći i u malom mozgu. Važno je da MR skeniranje pregleda radiolog (ili kliničar) s iskustvom u dijagnosticiranju PML-a. Čak i tako, PML je teško razlikovati od infekcije uzrokovane ljudskim herpes virusom tipa 6 i HIV leukoencefalopatijom.

Dakle, klinička slika i podaci dobijeni radiološkim dijagnostičkim metodama ne omogućavaju postavljanje tačne dijagnoze.

• Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je uraditi pregled likvora. U pravilu, ako nema pratećih infekcija, nema znakova nespecifične upale u likvoru, iako je nivo ukupnog proteina često blago povišen. Citoza se rijetko nalazi, a ako dostigne 100/3, dijagnoza PML-a je malo vjerojatna.

• Svim pacijentima treba testirati likvor na JC virus. Osetljivost novih tehnika baziranih na PCR-u je oko 80%, a specifičnost više od 90%. Uzorak likvora na testiranje treba poslati u laboratoriju sa iskustvom u otkrivanju JC virusa. Sa karakterističnom kliničkom slikom i rezultatima dobijenim radiološkim dijagnostičkim metodama, u kombinaciji sa pozitivnim PCR nalazom na JC virus, dijagnoza PML-a se može postaviti sa razumnim stepenom vjerovatnoće. U tim slučajevima se danas ne preporučuje izvođenje biopsije mozga. Međutim, negativan PCR rezultat ne isključuje PML. Nivo opterećenja JC virusom u likvoru može uvelike fluktuirati i nije u korelaciji sa obimom lezija.Nažalost, PCR za JC virus je sada postao manje informativan, jer je koncentracija virusa u likvoru mnogih pacijenata tokom ART-a vrlo niska ili čak neprimetno.

• Nekim pacijentima može biti potrebna stereotaktička biopsija mozga.

Tretman

Ne postoji specifičan tretman za PML. Preporučuje se blagovremeno zakazivanje

Leukoencefalopatija mozga je patologija u kojoj dolazi do oštećenja bijele tvari, što uzrokuje demenciju. Postoji nekoliko nozoloških oblika uzrokovanih različitim razlozima. Zajedničko im je prisustvo leukoencefalopatije.

Bolest može biti izazvana:

• virusi;
• vaskularne patologije;
• nedovoljna opskrba mozga kisikom.

Drugi nazivi za bolest: encefalopatija, Binswangerova bolest. Patologiju je prvi opisao krajem 19. stoljeća njemački psihijatar Otto Binswanger, koji ju je nazvao po sebi. Iz ovog članka saznat ćete što je to, koji su uzroci bolesti, kako se manifestira, dijagnosticira i liječi.

Klasifikacija

Postoji nekoliko vrsta leukoencefalopatije.

Fino focal

Ovo je leukoencefalopatija vaskularnog porijekla, što je kronična patologija koja se razvija u pozadini visokog krvnog tlaka. Drugi nazivi: progresivna vaskularna leukoencefalopatija, subkortikalna aterosklerotična encefalopatija.

Discirkulatorna encefalopatija—polagano progresivno difuzno oštećenje cerebralnih žila—ima iste kliničke manifestacije kao i mala fokalna leukoencefalopatija. Ranije je ova bolest bila uključena u ICD-10, ali sada je nema.

Najčešće se mala fokalna leukoencefalopatija dijagnosticira kod muškaraca starijih od 55 godina koji imaju genetsku predispoziciju za razvoj ove bolesti.

Rizična grupa uključuje pacijente koji pate od patologija kao što su:

• ateroskleroza (plakovi holesterola začepljuju lumen krvnih žila, što dovodi do poremećenog dotoka krvi u mozak);
• dijabetes melitus (s ovom patologijom krv se zgušnjava i njen protok usporava);
• urođene i stečene patologije kralježnice, u kojima dolazi do pogoršanja opskrbe krvlju mozga;
• gojaznost;
• alkoholizam;
• zavisnost od nikotina.

Pogreške u prehrani i sjedilački način života također dovode do razvoja patologije.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija

Ovo je najopasniji oblik bolesti, koji često uzrokuje smrt. Patologija je virusne prirode.

Njegov uzročnik je humani poliomavirus 2. Ovaj virus je uočen u 80% ljudske populacije, ali se bolest razvija kod pacijenata sa primarnom i sekundarnom imunodeficijencijom. Kada virusi uđu u njihov organizam, oni dodatno oslabljuju imuni sistem.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija dijagnostikuje se kod 5% HIV pozitivnih pacijenata i kod polovine pacijenata sa AIDS-om. Progresivna multifokalna leukoencefalopatija nekada je bila još češća, ali zahvaljujući HAART-u, prevalencija ovog oblika je smanjena. Klinička slika patologije je polimorfna.

Bolest se manifestuje simptomima kao što su:

• periferna pareza i paraliza;
• unilateralna hemianopsija;
• sindrom omamljene svijesti;
• defekt ličnosti;
• lezija kranijalnog živca;
• ekstrapiramidni sindromi.

Poremećaji CNS-a mogu uvelike varirati od blage disfunkcije do teške demencije. Može doći do poremećaja govora i potpunog gubitka vida. Često se kod pacijenata razvijaju teški poremećaji mišićno-koštanog sistema, koji uzrokuju gubitak performansi i invaliditet.

Rizična grupa uključuje sljedeće kategorije građana:

• pacijenti sa HIV-om i AIDS-om;
• primaju liječenje monoklonskim antitijelima (propisuju se za autoimune bolesti, rak);
• oni koji su bili podvrgnuti transplantaciji unutrašnjih organa i uzimaju imunosupresive kako bi spriječili odbacivanje organa;
• boluje od malignog granuloma.

Periventrikularni (fokalni) oblik

Razvija se kao rezultat kroničnog gladovanja kisikom i poremećenog dotoka krvi u mozak. Ishemijska područja nalaze se ne samo u bijeloj, već iu sivoj tvari.

Obično su patološka žarišta lokalizirana u malom mozgu, moždanom deblu i frontalnom korteksu moždanih hemisfera. Sve ove moždane strukture odgovorne su za kretanje, pa se s razvojem ovog oblika patologije uočavaju poremećaji kretanja.

Ovaj oblik leukoencefalopatije razvija se kod djece koja imaju patologije praćene hipoksijom tokom porođaja i nekoliko dana nakon rođenja. Ova patologija se naziva i "periventrikularna leukomalacija" i u pravilu izaziva cerebralnu paralizu.

Leukoencefalopatija sa nestajanjem bijele tvari

Dijagnostikuje se kod djece. Prvi simptomi patologije uočavaju se kod pacijenata u dobi od 2 do 6 godina. Pojavljuje se zbog mutacije gena.

Pacijenti napominju:

• poremećena koordinacija pokreta povezana s oštećenjem malog mozga;
• pareza ruku i nogu;
• oštećenje pamćenja, smanjene mentalne performanse i druga kognitivna oštećenja;
• atrofija optičkog živca;
• epileptički napadi.

Djeca mlađa od godinu dana imaju problema s hranjenjem, povraćaju, visoku temperaturu, mentalnu retardaciju, pretjeranu razdražljivost, povećan tonus mišića u rukama i nogama, konvulzije, apneju u snu, komu.

Klinička slika

Obično se znakovi leukoencefalopatije postepeno povećavaju. Na početku bolesti, pacijent može biti odsutan, nespretan i ravnodušan prema onome što se dešava. Postaje plačljiv, ima poteškoća u izgovaranju složenih riječi, a mentalni učinak mu opada.

S vremenom se javljaju problemi sa spavanjem, povećava se mišićni tonus, pacijent postaje razdražljiv, osjeća nevoljne pokrete očiju, pojavljuje se tinitus.

Ako se u ovoj fazi ne počne liječiti leukoencefalopatija, ona napreduje: javlja se psihoneuroza, teška demencija i konvulzije.

Glavni simptomi bolesti su sljedeća odstupanja:

• poremećaji kretanja, koji se manifestiraju poremećenom koordinacijom pokreta, slabošću u rukama i nogama;
• može doći do jednostrane paralize ruku ili nogu;
• poremećaji govora i vida (skotom, hemianopsija);
• utrnulost različitih dijelova tijela;
• poremećaj gutanja;
• urinarna inkontinencija;
• epileptički napad;
• slabljenje inteligencije i blaga demencija;
• mučnina;
• glavobolja.

Svi znaci oštećenja nervnog sistema napreduju veoma brzo. Pacijent može imati lažnu bulbarnu paralizu, kao i parkinsonov sindrom, koji se manifestuje smetnjama u hodu, pisanju i drhtanju tijela.

Gotovo svaki pacijent iskusi slabljenje pamćenja i inteligencije, nestabilnost pri promjeni položaja tijela ili hodanju.

Ljudi obično ne shvataju da su bolesni, pa ih rođaci često dovode lekaru.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze leukoencefalopatije, liječnik će propisati sveobuhvatan pregled. trebat će vam:

• pregled kod neurologa;
• opća analiza krvi;
• test krvi na sadržaj narkotika, psihotropnih droga i alkohola;
• magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija, koja može identificirati patološka žarišta u mozgu;
• elektroencefalografija mozga, koja će pokazati smanjenje njegove aktivnosti;
• Dopler ultrazvuk, koji vam omogućuje da identificirate oštećenu cirkulaciju krvi u žilama;
• PCR, koji vam omogućava da identificirate DNK patogen u mozgu;
• biopsija mozga;
• kičmena punkcija, koja pokazuje povećanu koncentraciju proteina u likvoru.

Ako liječnik posumnja da je leukoencefalopatija uzrokovana virusnom infekcijom, pacijentu propisuje elektronsku mikroskopiju koja će identificirati čestice patogena u moždanom tkivu.

Imunocitokemijskom analizom moguće je otkriti antigene mikroorganizma. Limfocitna pleocitoza se uočava u cerebrospinalnoj tečnosti tokom ovog toka bolesti.

U postavljanju dijagnoze pomažu i testovi psihičkog stanja, pamćenja i koordinacije pokreta.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa bolestima kao što su:

• toksoplazmoza;
• kriptokokoza;
• HIV demencija;
• leukodistrofija;
• limfom centralnog nervnog sistema;
• subakutni sklerozirajući panencefalitis;
• multipla skleroza.

Terapija

Leukoencefalopatija je neizlječiva bolest. Ali svakako morate otići u bolnicu kako biste odabrali liječenje lijekovima. Cilj terapije je usporiti napredovanje bolesti i aktivirati funkciju mozga.

Liječenje leukoencefalopatije je složeno, simptomatsko i etiotropno. U svakom konkretnom slučaju odabire se pojedinačno.

Lekar Vam može prepisati sledeće lekove:

• lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometabolički stimulansi (Phesam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
• (Stugeron, Kurantil, Zilt);
• multivitamini, koji uključuju vitamine B, retinol i tokoferol;
• adaptogeni kao što je ekstrakt aloe, staklasto tijelo;
• glukokortikosteroidi koji pomažu u zaustavljanju upalnog procesa (prednizolon, deksametazon);
• antidepresivi (fluoksetin);
• antikoagulansi za smanjenje rizika od tromboze (Heparin, Varfarin);
• ako je bolest virusne prirode, propisuju se Zovirax, Cycloferon, Viferon.

Dodatno prikazano:

• fizikalna terapija;
• refleksologija;
• akupunktura;
• vježbe disanja;
• homeopatija;
• fitoterapija;
• masaža područja okovratnika;
• manualna terapija.

Teškoća terapije leži u činjenici da mnogi antivirusni i protuupalni lijekovi ne prodiru u BBB i stoga ne djeluju na patološka žarišta.

Prognoza za leukoencefalopatiju

Trenutno je patologija neizlječiva i uvijek završava smrću. Koliko dugo ljudi žive sa leukoencefalopatijom zavisi od toga da li je antivirusna terapija započeta na vreme.

Kada se liječenje uopće ne provodi, životni vijek pacijenta ne prelazi šest mjeseci od trenutka otkrivanja poremećaja u moždanim strukturama.

Uz antivirusnu terapiju, životni vijek se povećava na 1-1,5 godina.

Bilo je slučajeva akutne patologije koja je završila smrću pacijenta mjesec dana nakon početka.

Prevencija

Ne postoji specifična prevencija leukoencefalopatije.

Da biste smanjili rizik od razvoja patologije, morate slijediti sljedeća pravila:

• ojačajte svoj imunitet očvršćavanjem i uzimanjem vitaminsko-mineralnih kompleksa;
• normalizovati svoju težinu;
• voditi aktivan životni stil;
• redovno provodite vrijeme na svježem zraku;
• prestati koristiti drogu i alkohol;
• prestati pušiti;
• izbjegavati slučajne seksualne kontakte;
• u slučaju slučajne intimnosti koristiti kondom;
• jedite uravnoteženu ishranu, povrće i voće treba da prevladavaju u ishrani;
• naučiti kako se pravilno nositi sa stresom;
• odvojite dovoljno vremena za odmor;
• izbjegavajte pretjeranu fizičku aktivnost;
• ako se otkrije dijabetes melitus, ateroskleroza ili arterijska hipertenzija, uzimajte lijekove koje vam je propisao liječnik za kompenzaciju bolesti.

Sve ove mjere će minimizirati rizik od razvoja leukoencefalopatije. Ako se bolest ipak pojavi, potrebno je što prije potražiti liječničku pomoć i započeti liječenje koje će produžiti životni vijek.