Korak po korak upute za antišok terapiju. Antišok lijekovi: lista i opis lijekova iz antišok kompleta. Borba protiv hipoksije

Anafilaktički šok je kritično stanje organizma koje dovodi do smrti u kratkom vremenu.

U ovom trenutku, u ljudskom tijelu je oštro potisnuta preosjetljivost imunoloških stanica, koje su sposobne uništiti ne samo strani agens, već i ćelije vlastitog tijela. Sa masivnom smrću ćelija, reakcija tijela postaje šok.

Drugim rečima, svi sistemi počinju da rade u hitnom režimu, pokušavajući da obezbedi kiseonik samo važnim organima odgovornim za bezbednost života.

Komplet prve pomoći za anafilaktički šok - sastav

Komplet za hitne slučajeve anafilaktičkog šoka sadrži sljedeće lijekove i potrošni materijal:

Komplet protiv šoka za anafilaktički šok može se naći u svakoj sobi za liječenje, gdje se anafilaktički šok često razvija kada se daje novi lijek.

To se događa kada se daje lijek s kojim se osoba ili nikada nije susrela ili jednostavno ne zna da se na njega razvija alergijska reakcija.

Ublažavanje anafilaktičkog šoka

Cupping je uklanjanje svih znakova, bez obzira na patološki proces.

U odnosu na anafilaktički šok, njegovo olakšanje se sastoji u ograničavanju djelovanja alergena i suzbijanju fenomena šoka.

Prije svega, poduzimaju se mjere za vraćanje normalnog funkcionisanja tijela.

Stoga je prvi lijek za ublažavanje anafilaktičkog šoka hormonalne prirode.

• Adrenalin odmah sužava periferne krvne sudove, zaustavljajući cirkulaciju histamina, koji oslobađaju imune ćelije.
• Prednizolon potiskuje prekomjernu aktivnost imunoloških stanica koje oslobađaju tvari koje mogu zaustaviti srce.

Zatim se provodi tretman kako bi se suzbili efekti šoka.

Standardni komplet za anafilaktički šok dizajniran je da pruži hitnu pomoć, kako kažu, na "vrhu igle". Međutim, u mnogim slučajevima pacijentima su potrebne dodatne mjere liječenja.

U posebno teškim slučajevima, lista lijekova za anafilaktički šok se proširuje i uključuje komplet za mjere reanimacije.

Moguće komplikacije anafilaktičkog šoka

Za oticanje larinksa, na primjer, ne mogu se koristiti samo špricevi. Hirurzi moraju izvršiti traheostomiju - umetanje cijevi za disanje direktno u traheju.
A zatim lijekovi za anafilaktički šok uključuju lokalne lijekove protiv bolova.

Kada je anafilaktički šok praćen dugotrajnim gubitkom svijesti, prelaskom u komu, koriste se standardni antišok lijekovi - poput lijekova za obični anafilaktički šok kako bi se pacijent izveo iz terminalnog stanja.

Potpuno ublažavanje anafilaktičkog šoka može se suditi samo na osnovu rezultata testova koji ukazuju na normalno funkcionisanje perifernih organa: jetre i bubrega.

U pravilu se za svaku alergijsku reakciju upisuje u medicinsku dokumentaciju koja označava grupu lijekova koje pacijent ne podnosi.

Upis se vrši crvenim mastilom na prednjoj strani medicinskog kartona.

Ova mjera vam omogućava da izbjegnete pojave anafilaksije prilikom pružanja prve pomoći onesviještenoj osobi. Pacijent ne može ništa reći, ali na osnovu napomene u medicinskom kartonu, zdravstveni radnik neće koristiti lijek koji može dovesti do anafilaktičkog šoka.

Anti-šok komplet za anafilaktički šok neophodan je svakoj osobi da zaštiti sebe i svoje najmilije. Mali komplet prve pomoći može se sastaviti od brojnih lijekova dostupnih u kući i kupiti u ljekarni.

Liječenje traumatskog šoka i povezanih terminalnih stanja ponekad je određeno ne toliko dostupnošću učinkovitih lijekova protiv šoka, koji su općenito dovoljni, koliko čestom potrebom pružanja pomoći žrtvama u izuzetno teškim i neuobičajenim uslovima (ulica, proizvodnja, stan itd.). Međutim, uprkos navedenom, uvijek treba nastojati da se anti-šok terapija i reanimacija provedu na najvišem savremenom nivou. Za to je, prije svega, posebno važno odabrati mjere i sredstva koja će biti tehnički najpristupačnija i po svom djelovanju na tijelo žrtve, imati najbrži i najefikasniji učinak.

Prije svega, smatramo potrebnim da se zadržimo na nekim kontroverznim pitanjima vezanim za problem liječenja traumatskog šoka. Tako se, posebno, do danas nastavljaju rasprave o tome u kojoj mjeri liječenje traumatskog šoka treba individualizirati ovisno o lokaciji i težini ozljede, kombinaciji ozljeda, starosti žrtve itd.

Na ovakvim pitanjima smo se već dijelom bavili, ali ipak smatramo korisnim još jednom naglasiti da metodološki nije sasvim ispravno govoriti o kombinaciji traumatskog šoka s raznim vrstama oštećenja. O ovoj situaciji bi se moglo govoriti samo ako su se povrede i traumatski šok razvijali nezavisno jedan od drugog, odnosno bili potpuno nezavisni. U stvarnosti, traumatski šok nije samostalna bolest, već samo jedna od najtežih varijanti toka traumatske bolesti. Ali budući da različiti mehanizmi i lokalizacije oštećenja imaju daleko od istih kliničkih manifestacija, nesumnjivo je neophodna taktička upravljivost (određena individualizacija dijagnostičkih i terapijskih mjera).

Na primjer, u slučaju cerebralnog šoka, pored općeprihvaćene antišok terapije, često se koriste ultrazvučna eholokacija, dekompresivna kraniotomija sa pražnjenjem epi- i subduralnih hematoma, rasterećenje likvora lumbalnom punkcijom, kraniocerebralna hipotermija itd. indikovano.Za opsežne prelome karličnih kostiju - blokade novokainom, hirurške intervencije na urinarnom traktu, otklanjanje deficita cirkulišućeg volumena krvi, suzbijanje sekundarne intestinalne disfunkcije itd. Kod kontuzija srca - EKG, terapija slična onoj za infarkt miokarda. U slučaju akutnog gubitka krvi - određivanje količine gubitka krvi, aktivna borba protiv anemije itd.

Što se tiče donošenja odgovarajuće taktičke odluke u svakom konkretnom slučaju, to postaje moguće tek nakon nekog relativno značajnog vremenskog perioda nakon inicijalnog pregleda i uz pomoć sredstava za reanimaciju koja se već provode. Treba napomenuti da je individualni princip liječenja idealan, ali u uvjetima anti-šok terapije i reanimacije, posebno u prvim satima prehospitalnih faza, a da ne govorimo o slučajevima masovne traume, nije lako dostupan. Dakle, kada se raspravlja o mogućnosti individualnih terapijskih odluka za traumatski šok i terminalna stanja, prije svega treba uzeti u obzir vrijeme koje je prošlo od trenutka ozljede, lokaciju incidenta i taktičku situaciju. Dakle, u uslovima pružanja pomoći ekipe hitne medicinske pomoći, u izolovanim slučajevima traumatskog šoka, terapijska manevarska sposobnost je znatno šira nego u slučaju masovnih povreda i izraženog nedostatka snaga i sredstava medicinske pomoći. Ali čak i u prvom slučaju, na samom početku organiziranja pomoći žrtvi, gotovo je nemoguće individualizirati terapiju, jer to zahtijeva dodatne dovoljno detaljne informacije za čije prikupljanje može biti potrebno veliko i potpuno neprihvatljivo vrijeme.

Na osnovu navedenog, smatramo da pri započinjanju pružanja medicinske njege žrtvama u stanju traumatskog šoka treba dati prednost poznatim standardiziranim terapijskim mjerama i, već u pozadini intenzivnog liječenja, treba izvršiti određena prilagođavanja kao relevantne informacije. postaje dostupan.

Budući da se težina šoka može odrediti klinički, određena je standardizacija terapijskih sredstava u osnovi moguća, uzimajući u obzir fazu i težinu šoka.

Manje je teško individualizirati rješavanje taktičkih i terapijskih pitanja u zavisnosti od starosti žrtava. Samo treba imati na umu da kod djece pojedinačne doze ljekovitih tvari treba odgovarajuće smanjiti nekoliko puta. Kod osoba starijih od 60 godina, liječenje treba započeti s polovinom doze i tek onda povećati ako je potrebno.

Također je očito da je obim anti-šok terapije određen lokacijom i prirodom postojećeg anatomskog oštećenja i težinom šoka. Štaviše, period koji je prošao od ozljede ili nastanka šoka ne bi trebao utjecati na obim mjera liječenja. Što se tiče efikasnosti anti-šok mjera, ona je nesumnjivo u direktnoj vezi sa količinom izgubljenog vremena, jer blagi šok uz neracionalno liječenje i gubitak vremena može prerasti u težak, a jak šok može zamijeniti agonija. i kliničku smrt. Posljedično, što je pacijent teži, to ga je teže izvući iz šoka, to je gubitak vremena opasniji - vjerojatniji je razvoj ne samo funkcionalnih, već i nepovratnih morfoloških promjena u vitalnim organima i sustavima.

Osnovna shema za liječenje refleksnog šoka bola prikazana je u Tabeli 10.

Tabela 10. Šematski dijagram liječenja refleksnog bolnog šoka

Aktivnosti i objekti	Faza erektilnog šoka	Torpidna faza šoka
		blagi šok	teški šok
1. Zaustavite krvarenje	Da	Da	Da
2. Imobilizacija	»	»	»
3. Lokalna anestezija i blokade novokainom	»	»	»
4. Zatvaranje rana aseptičnim zavojima	»	»	»
5. Lokalna hipotermija	»	»	»
6. Udisanje kiseonika	Opciono		»
7. Transfuzija krvi i zamjene za plazmu	Samo sa velikim gubitkom krvi
9. Glukoza - 40% rastvor do 60 ml + insulin 3-4 jedinice. intravenozno	Po mogućstvu	Da	Da
10. 5% rastvor askorbinske kiseline 5 ml intravenozno	Po mogućstvu	Da	Da
11. Vitamini PP, B1, B6 1 ml intravenozno	Isto	»	»
12. Cordiamine 2 ml intravenozno	Da	»	»
13. Efedrin 5% rastvor 1 ml intravenozno	br	br	»
14. Promedol 2% rastvor 2 ml	Intramuskularno	Intravenozno
15. Difenhidramin 2% rastvor ili pipolfen 2,5% rastvor 1 ml	Isto	»	»
16. Kalcijum hlorid 10% rastvor 10 ml intravenozno	br	Da	Da
17. 25 mg ili prednizolon 30 mg	»	»	»
18. Hirurške intervencije	Prema vitalnim indikacijama

Bilješka. Prilikom pružanja prve medicinske pomoći, samopomoći i uzajamne pomoći samo st. 1-5, 12 i 14.

Ispod je shematski dijagram liječenja torakalnog (pleuropulmonalnog) šoka

Polusjedeći položaj
1. Oslobađanje vrata, grudi i stomaka od stežuće odjeće, osiguravajući pristup svježem zraku
2. Zatvaranje rana aseptičnim zavojima
3. Kompleks lijekova: oralno 0,02 g oksilidina (0,3 g andaksina), 0,025 g promedola, 0,25 g analgina i 0,05 g difenhidramina
4. Interkostalne i vagosimpatičke novokainske blokade
5. Punkcija ili drenaža pleuralnih šupljina kod tenzionog pneumotoraksa
6. Udisanje kiseonika
7. Intravenska primjena 60 ml 40% rastvora glukoze + 3 jedinice. insulin, 1 ml 1% rastvora difenhidramina, 2 ml kordiamina, 2 ml 2% rastvora promedola, 1 ml 0,1% rastvora atropina, 1 ml vitamina PP, Bi, B6, 5 ml 5% rastvora askorbinske kiseline, 10 ml 2,4% rastvora aminofilina, 10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida.
8. Sanacija gornjih disajnih puteva, u slučaju respiratorne insuficijencije - traheostomija, veštačka ili pomoćna ventilacija
9. Za progresivni hemotoraks i tenzioni pneumotoraks - torakotomija.

Bilješka

Osnovni plan liječenja cerebralnog šoka je sljedeći:
1. Strogo mirovanje u krevetu.
2. Produžena kraniocerebralna hipotermija.
3. Oksilidin 0,02 g (andaksin 0,3 g), promedol 0,025 g, analgin 0,25 g i difenhidramin 0,05 g oralno (u odsustvu svesti može se primeniti intramuskularno).
4. Subkutana injekcija kordiamina 2 ml, 10% rastvora kofeina 1 ml.
5. a) Za hipertenzivni sindrom - intravenozno davanje 10% rastvora kalcijum hlorida 10 ml, 40% rastvora glukoze 40-60 ml, 2,4% rastvora aminofilina 5-10 ml, 10% rastvora manitola do 300 ml, intramuskularne primene 25% rastvor magnezijum sulfata 5 ml, 1% rastvor vikasola 1 ml. b) kod hipotenzivnog sindroma, intravenska primjena izotonične otopine natrijum hlorida i 5% rastvora glukoze do 500-1000 ml, hidrokortizona 25 mg.
6. Spinalne punkcije - terapijske i dijagnostičke.
7. U slučaju respiratorne insuficijencije - traheostomija, veštačka ili pomoćna ventilacija.
8. Antibakterijska terapija - antibiotici širokog spektra.
9. Hirurško liječenje i revizija rana, dekompresivna kraniotomija, uklanjanje fragmenata kostiju, stranih tijela itd.

Bilješka. Prilikom pružanja prve medicinske pomoći, samopomoći i uzajamne pomoći samo st. 1-3.

Kako organizovati i opremiti anti-šok odjel u zdravstvenoj ustanovi

U prvim decenijama 20. veka vodeći uzrok smrti pacijenata sa teškom traumom bio je prvenstveno traumatski šok. Poslije Drugog svjetskog rata, sudbinu pacijenata sa politraumom uglavnom su određivale bolesti koje su posljedica šoka. Tokom Korejskog rata to je prvenstveno bio šok bubrega, kasnije šok pluća ili sindrom respiratornog distresa kod odraslih i konačno, u današnje vrijeme, višestruko zatajenje organa. Ove promjene u uzrocima smrti od nesreća koje su se dogodile u posljednjih 50 godina povezuju se s napretkom medicine, prije svega sa novim mogućnostima liječenja šoka, pa je stoga u klinikama u naprednim zemljama glavni uzrok smrti zatajenje pojedinih organa. i sistema ili zatajenje više organa.

Analiza stope mortaliteta žrtava politraume ukazuje da su glavni uzroci smrti od povreda u domaćim zdravstvenim ustanovama i dalje šok i gubitak krvi, a mjere koje se poduzimaju za efikasno liječenje šoka su nedovoljne. Neki pacijenti su mogli biti spašeni da je pravovremena dijagnoza i liječenje pacijenata organizirano u prvim satima nakon hospitalizacije.

Glavni uzroci smrtnosti uključuju: neadekvatna opremljenost antišok odjeljenja, loša obučenost i organizacija rada medicinskog osoblja u prvom "zlatni sat" nakon hospitalizacije. Cowley je identifikovan 1971. godine "zlatni sat u šoku" (Zlatni sat u šoku) kao vremenski period potrebno za inicijalne dijagnostičke i terapijske mjere. Inicijalnu dijagnozu, kao i stabilizaciju vitalnih znakova kao inicijalnu mjeru, potrebno je obaviti unutar ovog sata kako bi se izbjeglo produžavanje šoka, a time i kasnije komplikacije. To se može postići samo uz saradnju efikasnog tima specijalista i uz malo vremena utrošenog na liječenje, u dobro opremljenom anti-šok odjelu.

Anti-shok odjeljenja oduvijek su bile suštinski dio naprednih terenskih vojnih medicinskih ustanova, što potvrđuje značaj ovih jedinica za uspješno liječenje žrtava traume.

U modernim klinikama u naprednim zemljama, organizaciji rada anti-šok odjeljenja se također pridaje izuzetan značaj (Vecei, 1992; H. Tscherne, 1997). Čak iu hitnim bolnicama koje pružaju 24-satnu hitnu medicinsku pomoć, anti-šok odjeljenja ne ispunjavaju savremene zahtjeve za takve jedinice.

Neki od naših stručnjaka smatraju da ovakvi odjeli nisu potrebni, budući da pacijente u teškom stanju treba slati u operacionu salu ili jedinicu intenzivne nege, ali to isključuje mogućnost moderne dijagnostike koja se u takvim slučajevima sprovodi primitivno, na nivou čula dežurnog hirurga. Osim toga, na odjelu intenzivne njege uvijek ima mnogo teških pacijenata, a hospitalizacija još jednog pacijenta tamo u stanju šoka ne dozvoljava osoblju da mu posveti maksimalnu pažnju.

U naprednim zemljama u svakoj traumatološkoj klinici (Unfallchirurgie) otvara se anti-šok odeljenje za hospitalizovane u stanju šoka, čiji lekari rešavaju sledeće probleme:

1. Očuvanje ili obnavljanje vitalnih funkcija (kontrola kardiovaskularne aktivnosti, vještačko disanje, infuzija i transfuzijska terapija).

2. Primarna dijagnostika (radiografija, kompjuterska tomografija, sonografija, angiografija, laboratorijska dijagnostika).

3. Izvođenje spasilačkih operacija (intubacija, drenaža pleuralne šupljine, venesekcija, hitna torakotomija, traheostomija).

Potrebno je uzeti u obzir da se sve aktivnosti mogu izvoditi istovremeno, što zauzvrat postavlja posebne zahtjeve za odjel protiv šoka. Na primjer, od 300 pacijenata liječenih na bečkoj klinici Unfallchiruigie 1995-1998, radiografija grudnog koša u anti-šok odjelu je urađena kod svih 300 pacijenata, sonografija - 259, kompjuterska tomografija lobanje - 227, grudnog koša - 120 - 78, abdomen - 119, kičma - 58, angiografija - 59 pacijenata.

U antišok odjelu naših zdravstvenih ustanova primarna dijagnoza, osim laboratorijske dijagnostike, nemoguća je zbog nedostatka odgovarajuće opreme, pa se za dijagnostičke studije teško oboljeli pacijent mora voditi kroz spratove i prostorije u kojima se nalazi njegov život. može završiti. Kako bismo smanjili dnevni mortalitet, također moramo poduzeti mjere za poboljšanje dijagnostike i liječenja pacijenata u "prvi zlatni sat u šoku" , što podrazumijeva unapređenje opremljenosti i organizacije rada antišok odjeljenja.

Trebalo bi da se nalazi anti-šok odeljenje nedaleko od ulaza u bolnicu, pored mesta registracije pacijenata i hitne pomoći, nedaleko od urgentne operacione sale. Ovo osigurava trenutni početak liječenja i sprječava dugotrajan transport pacijenta kroz bolnicu. Ovdje se mjere reanimacije mogu provesti u svakom trenutku, po potrebi se pacijent može odvesti u obližnju operacionu salu, a zatim se ponovo nastaviti s intenzivnom njegom kako bi se stabiliziralo stanje pacijenta.

Odjeljenje protiv šoka - ovo je centralna prostorija uz koju se nalaze prostorije za naprednu dijagnostiku (npr. rendgenski snimci, kompjuterizovana tomografija) i za poseban tretman.

Sama prostorija mora imati minimalnu površinu od 30 m2 i minimalnu visinu od 3 m, s tim da teško povrijeđeni pacijent leži u sredini sobe na kolicima sa slobodnim rukama. To je neophodno kako bi ga nekoliko doktora različitih specijalnosti moglo pregledati odjednom. Prostorija treba da bude dobro osvetljena i da ima nezavisni sistem za kontrolu temperature ili grejne elemente. Mora se osigurati pravilno skladištenje odjeće, dragocjenosti i biološkog materijala koji pripada pacijentu.

Zalihe i oprema potrebna za različite procedure članova tima treba da budu jasno izloženi, dobro označeni i držani u neposrednoj blizini onih članova tima kojima bi mogli biti potrebni.

Optimalna oprema anti-šok komore

1. Rendgen aparat kojim možete obaviti istraživanje u bilo koje doba dana, uključujući angiografiju i kateterembolizaciju. Rendgen aparat se lako kreće u svim ravninama i nakon upotrebe se uklanja u neradni položaj izvan područja aktivnosti reanimacije kako ne bi ometao njihov rad. Budući da je potrebna i dijagnostika i hitna terapija, osnovna oprema uključuje i dovoljan broj zaštitnih kecelja koje su uvijek pri ruci. Prilikom pružanja njege pacijentu svaki član tima mora nositi takvu kecelju. Radiografiju pacijenta sa traumom grudnog koša treba napraviti u prvih 5 minuta; Čak i prije dolaska pacijenta, na stolu antišok odjela gdje je primljen, treba da stoji rendgenski film.

2. Mobilni ultrazvučni aparat je postavljen tako da se može transportovati do pacijenta. Za razliku od mnogih drugih evropskih zemalja, ultrazvučni dijagnostički pregledi traume obavljaju se u velikim traumatološkim centrima u Njemačkoj. Njegova prednost je što je ova dijagnostička metoda moguća u svakom trenutku, čak i na šok odjelu.

3. Ultrazvučna dijagnostika olakšava simultanu dijagnozu i ima prednost, prije svega, što se ponovljeni pregledi mogu obavljati u šok odjeljenju i tokom operacije.

4. Prijenosni uređaj za dopler ehografiju na baterije. Dopler ehografija se koristi u svim slučajevima kada se kod pacijenta sa politraumom ne detektuje puls. Ovo može biti zbog slabljenja pulsa tokom hemoragičnog šoka ili vaskularnog oštećenja. Ako ovo ne daje nedvosmislen signal, onda je potrebna angiografija.

5. Aparat za anesteziju i monitor.

6. Usisni sistem.

7. Frižider za lijekove i depo krvi, koji treba da sadrži veliki broj očuvanih crvenih krvnih zrnaca.

8. Termo orman za zagrevanje rastvora i krvi. Uvjek treba biti na raspolaganju dovoljna količina toplih otopina za infuzijsku terapiju, potreban broj sistema za transfuziju krvi i zamjene za krv. Termo ormar, poput frižidera za čuvanje lekova, treba da se nalazi u svakom anti-šok odeljenju.

9. Kolica sa svim najvažnijim lijekovima i svim potrebnim za intubaciju. Svi lijekovi i zavoji nalaze se u lako dostupnim kutijama u zaštitnom pakovanju.

10. Stalak sa fiokama za lekove.

11. Radna lampa.

12. Kompjuter treba da bude u anti-šok jedinici, pošto pacijenti sa TBI na mehaničkoj ventilaciji zahtevaju periodične kontrolne studije. CT skener se može nalaziti u blizini šok odjeljenja, ali to otežava hitnu dijagnozu.

Mora se obezbediti šok odeljenje kiseonik, setovi sterilnih instrumenata za venesekciju, drenaža po Bullauu, punkcija subklavijske vene, intubacija, konikotomija (traheotomija), laparocenteza.

Za efikasno liječenje šoka i prevenciju kasnih komplikacija, osoblje traumatološkog tima treba biti obučeno za početnu dijagnozu i stabilizaciju vitalnih funkcija u roku od 1 sata.

Dežurni tim specijalista mora dočekati teško povrijeđenu osobu na ulazu u Urgentni centar, dok više ljekara i medicinskih sestara istovremeno brine o pacijentu, bez dupliranja, za šta je potrebno razraditi metodologiju pružanja pomoći. najmanji detalj.

Dakle, za smanjenje dnevne smrtnosti od povreda potrebno je otvoriti i opremiti antišok odjeljenja na savremenom nivou, sistematski osposobljavati dežurne ekipe za prijem pacijenata sa teškim kombinovanim ozljedama i prebacivati ​​ih na horizontalni nivo rada. H. Tscherne (1998) preporučuje ovakvu raspodjelu dužnosti među dežurnim specijalistima na klinici Hannover Unfallchiruigie prilikom prijema teško povrijeđene osobe sa traumom.

Koristan članak? Podelite sa prijateljima sa društvenih mreža!

Anafilaksija se klasificira kao neposredna vrsta reakcije, koja, ako se izbjegne, može dovesti do neizlječivih patologija ili smrti. Za ublažavanje stanja pacijenta prije dolaska ljekara koriste se lijekovi i uređaji iz posebno dizajniranog anti-šok kompleta prve pomoći. U našem članku detaljno ćemo razmotriti sastav anti-šok kompleta prve pomoći, postavljanje pomoćne opreme i prve akcije kada se pojavi akutno stanje.

Anafilaksija je akutna reakcija organizma koja nastaje zbog jedne ili ponovljene interakcije s alergenom. Rizik od razvoja anafilaksije značajno se povećava ako barem jedan član porodice ima takvu reakciju. Ekstremna, odnosno najgora manifestacija anafilakse je anafilaktički šok.

Bilješka! Teška reakcija se obično javlja unutar 15-30 minuta nakon kontakta s alergenom ili u roku od nekoliko sekundi ako je alergen ubrizgan.

Uzroci i simptomi razvoja patologije

Znakovi anafilaksije uključuju:

• osjećaj svraba, peckanje kože;
• kašalj i curenje iz nosa;
• obilno suzenje;
• osip;
• otežano disanje, gušenje;
• piskanje, osjećaj težine u grudima;
• povećanje veličine jezika;
• ubrzanje ili usporavanje otkucaja srca;
• stanje šoka;
• vrtoglavica, pa čak i nesvjestica;
• crvenilo kože zbog iznenadne navale krvi.

Anafilaktička reakcija nastaje usled izlaganja ljudi alergenima kao što su: sve vrste hrane (mleko, sir, beli luk, kikiriki, školjke), lateks, lekovi, polen. Takođe, ozbiljno stanje se javlja nakon ujeda insekata.

Bitan! Anafilaksija se javlja samo ako je osobi inicijalno dijagnosticirana alergija na barem jedan od gore navedenih alergena.

Pravila za sastav anti-šok kompleta prve pomoći

Nedavno se broj slučajeva anafilaksije gotovo utrostručio. S tim u vezi, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije razvilo je naredbu koja opisuje algoritam za pružanje hitnog tretmana i preventivne zaštite žrtvama, jasan redoslijed mjera liječenja za sekundarnu medicinsku negu, a također je odobrilo sastav univerzalnog antibakterijskog lijeka. -šok komplet prve pomoći.

Set se sastoji od lijekova i specijalnih alata. U stomatološkim i hirurškim ordinacijama, kao iu medicinskim centrima koji se nalaze u malim i velikim preduzećima, mora postojati anti-šok komplet prve pomoći. Ovaj komplet sadrži sve potrebne lijekove koji mogu brzo ublažiti simptome anafilakse. Trebali biste redovno pregledavati svoj komplet prve pomoći, zamjenjujući lijekove kojima je istekao rok trajanja.

Anti-shock instalacija: šta je uključeno, gdje i kako skladištiti komponente?

Prema standardima Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, komplet prve pomoći protiv šoka opremljen je sljedećim lijekovima:

• Etanol.
• Antihistaminici (“Suprastin” i/ili “Tavegil”).
• "Difenhidramin."
• Rastvor glukoze 5%.
• "Adrenalin".
• "Cordiamin" 25% u ampulama.
• "Strofanthin-K" u ampulama 0,05%.
• Otopina atropina.
• "Prednizolon."
• Rastvor natrijum hlorida.
• "Eufilin."

Osim toga, komplet prve pomoći treba da sadrži sljedeće stavke:

1. Turniquet.
2. Skalpel.
3. Retraktor za usta i držač jezika.
4. Sterilna gaza, vata i zavoj.
5. Kateter (omogućava pristup veni za trenutnu primjenu anti-šok otopina).
6. Adhezivni ili medicinski gips.
7. Kiseonički jastuk.
8. Špricevi zapremine 2 i 10 ml.

Dodatni pribor za prvu pomoć

Ovisno o tome kako napad napreduje, pomoćni alati mogu biti korisni. Naravno, ima ih i doktor Hitne pomoći, ali vrijedi ih opskrbiti i kod kuće, jer napadaj anafilakse najčešće iznenada zahvati pacijenta. Komplet protiv šoka može dodatno uključivati:

• Transfuzijski sistem za transfuziju krvi.
• Maska sa kiseonikom.
• Pinceta.
• Snorkel.
• Rukavice za jednokratnu upotrebu.

Pakovanje takvih uređaja u anti-šok set je važno u slučajevima kada su se akutna stanja već ponovila više puta.

Algoritam za pružanje prve pomoći za anafilaksu

Pružanje prvih mjera liječenja treba započeti pozivom medicinske službe, čiji ljekari imaju sve potrebne instrumente i lijekove. Preko telefona se što detaljnije opisuje stanje “hitnog” pacijenta, daje se lista lekova koji su uzimani, a navodi se i uzrok anafilaktičkog šoka i vrsta alergena.

Zatim, pacijentu treba pružiti hitnu pomoć. U ovoj situaciji nema potrebe za panikom, jer je važno pravilno identificirati alergen i ukloniti ga od žrtve. Prije dolaska hitne pomoći važno je provesti anti-šok terapiju:

1. Ako je moguće, trebate pitati pacijenta šta je moglo izazvati akutnu alergijsku reakciju. Ako je reakcija uzrokovana ubodom insekata, liječnici savjetuju podmazivanje područja antiseptikom. Također možete ohladiti mjesto ugriza i staviti podvez preko rane.
2. Vrijedi odmah pacijentu dati antihistaminike, koji su dostupni u ormariću za lijekove protiv šoka. Također možete primijeniti intramuskularnu injekciju Adrenalina.
3. Pacijent se postavlja u horizontalni položaj, na ravnu, nemekanu podlogu. Noge treba da budu samo malo više od glave, koja je blago nagnuta u stranu.

U procesu pružanja anti-šok ambulante, preporučuje se mjerenje pulsa i praćenje disanja. Također je potrebno odrediti tačno vrijeme kada je reakcija počela.

Ko i gdje treba imati anti-šok komplet prve pomoći?

Komplet protiv šoka trebao bi biti dostupan osobama koje pate od alergija na hranu, astme i onima koji su prethodno iskusili anafilaksiju. Ozbiljno stanje se javlja uglavnom kada je osoba kod kuće i samo u 25% slučajeva - na javnim mestima za jelo, u 15% slučajeva - u obrazovnim ustanovama ili na poslu.

Kako spriječiti anafilaksiju?

Naravno, najvažnije pravilo je identificirati i eliminirati okidač, poput hrane ili lijekova. Budući da se ozbiljna stanja pojavljuju neočekivano, važno je da članovi porodice pacijenta budu svjesni kako pravilno i brzo pružiti prvu pomoć u hitnim situacijama.

Pacijentima koji često doživljavaju simptome anafilaktičkog šoka savjetuje se da uvijek sa sobom nose inhalator za adrenalin ili špric za dozu epinefrina. To se može objasniti činjenicom da sama tvar, kada uđe u tijelo, djeluje kao antihistaminik, zbog čega se stanje žrtve može brzo vratiti u normalu.

Treba li u prostoriji za tretmane postojati anti-šok komplet i zašto?

U onim medicinskim, kozmetološkim i tretmanskim salama u kojima se redovno izvode zahvati, pri čemu je narušen integritet kože, trebao bi biti komplet prve pomoći protiv šoka. Na primjer, u kozmetološkoj ordinaciji, gdje se obavlja postupak nanošenja tetovaža, tetoviranja i mikrobladinga, gdje se izvodi postupak mezoterapije i biorevitalizacije.

Glavni cilj šok terapije je optimizirati transport kisika. Ovaj smjer liječenja provodi se uz pomoć hemodinamske i respiratorne podrške . Liječenje šoka treba uključivati ​​širok spektar intenzivnih terapijskih mjera usmjerenih na korekciju patofizioloških poremećaja koji su u osnovi razvoja šoka: apsolutna ili relativna hipovolemija, poremećaji pumpne funkcije srca, simpatoadrenergička reakcija i hipoksija tkiva. Mere za prevenciju hipotermije i njenih posledica treba primeniti kod svih pacijenata.

Terapijske akcije za šok trebaju biti usmjerene na:

• otklanjanje uzroka šoka;
• obnavljanje efektivne centralne cirkulacije;
• povećana kontraktilnost miokarda i regulacija vaskularnog tonusa;
• eliminacija hipoksije organa i tkiva;
• korekcija poremećenih metaboličkih procesa;
• prevencija i liječenje raznih komplikacija.

Pri liječenju šoka prvo je potrebno izvesti osnovne tehnike kardiopulmonalne reanimacije: osigurati prohodnost dišnih puteva, adekvatnu ventilaciju i cirkulaciju krvi. Važna uloga ima i otklanjanje uzroka šoka – zaustavljanje krvarenja, efikasno ublažavanje bolova, dreniranje gnojnog žarišta itd. Idealno je kada se otklanjanje uzroka šoka odvija istovremeno sa intervencijama koje imaju za cilj optimizaciju aktivnosti kardiovaskularnog sistema.

Osnova liječenja svih vrsta šoka je povećanje CO i pravovremena obnova perfuzije tkiva, posebno u koronarnom, cerebralnom, bubrežnom i mezenteričnom vaskularnom koritu. Moguće je brzo poboljšati cirkulaciju krvi u mozgu i srcu uz naglo smanjenje krvnog tlaka preraspodjelom krvi iz donjih ekstremiteta, čiji sudovi sadrže 15-20% ukupnog volumena krvi, u centralnu cirkulaciju. Stoga bi podizanje donjih ekstremiteta za 30° trebalo biti prva i neposredna mjera čim se otkrije pad sistolnog krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. Art. Ova jednostavna i korisna tehnika vam omogućava da brzo povećate venski povratak krvi u srce. Istovremeno, pacijent se ne smije stavljati u Trendelenburgov položaj, jer to može uzrokovati regurgitaciju želučanog sadržaja u disajne puteve, poremetiti razmjenu plinova u plućima i otežati odljev venske krvi iz mozga.

Prilikom liječenja šoka preporučuje se održavanje sistolnog krvnog tlaka na najmanje 100 mmHg. Art. , CVP - 5 - 8 cm aq. Art. , APPA - 12-15 mm Hg. Art. , SI - iznad 3,5 l/min/m2, zasićenje kiseonikom mešovite venske krvi - iznad 70%, hematokrit na nivou 0,30-0,35 l/l, hemoglobin - na nivou 80-100 g/l, diureza - na nivo od 40-50 ml/sat, PaO2 - iznad 60 mm Hg. Art. , saturacija krvi - iznad 90%, nivo glukoze - 4-5 mmol/l, proteina - iznad 50 g/l, koloidno-osmotski pritisak krvne plazme - u rasponu od 20-25 mm Hg. Art. , osmolarnost plazme je na nivou od 280-300 mOsm/l.

Infuziona terapija

Infuziona terapija zauzima centralno mjesto u liječenju šoka. Utječe na glavne karike u patogenezi šoka i omogućava:

• održavati optimalan nivo volumena krvi i stabilizirati hemodinamiku;
• poboljšati mikrocirkulaciju, isporuku kisika u stanice i smanjiti reperfuzijsko oštećenje;
• obnavljaju normalnu distribuciju tečnosti između sektora vode, poboljšavaju metabolizam u ćelijama i sprečavaju aktivaciju kaskadnih sistema.

Povećanje volumena krvi je hitna, vitalna mjera u svim oblicima šoka, osim kardiogenog. Samo pod tim uslovom je osigurana optimalna opskrba ventrikula srca krvlju, adekvatno povećanje CO, porast krvnog tlaka, poboljšana dostava kisika u tkiva, obnovljeni poremećeni metabolički procesi i pacijent se može izvesti iz kritičnog stanja.

Dopunu volumena krvi treba izvršiti brzo putem katetera velikog promjera umetnutih u velike periferne ili centralne vene. Ako nema znakova kongestivne srčane insuficijencije, prvih 500 ml otopine se primjenjuje kao bolus. Infuzija se zatim nastavlja sve dok se ne postigne adekvatan krvni pritisak, centralni venski pritisak, pritisak punjenja ventrikula, broj otkucaja srca i izlučivanje urina.

Infuzioni rastvori

Većina modernih stručnjaka koristi kombinaciju kristaloidnih i koloidnih otopina pri liječenju šoka. Ovo vam omogućava da brzo i efikasno nadoknadite volumen krvi, eliminišete nedostatak ekstravaskularne tečnosti i pomažete u održavanju normalnih onkotskih gradijenta između intravaskularnog i intersticijalnog prostora. Izbor omjera kristaloidnih i koloidnih otopina pri provođenju infuzijske terapije kod bolesnika sa šokom ovisi o specifičnoj kliničkoj situaciji, procjeni stupnja oštećenja, jasnom razumijevanju mehanizma djelovanja lijeka i svrhe liječenja.

Kristaloidni (fiziološki) rastvori (Ringer-Locke rastvori, Ringer-laktat, laktasol, fiziološki rastvor, itd.) popunjavaju i intravaskularni volumen krvi i zapreminu i sastav intersticijalne i intracelularne tečnosti. Treba imati na umu da tri četvrtine volumena kristaloidnih otopina brzo napušta vaskularni krevet i povećava volumen ekstracelularne tekućine. Ovi potencijalno štetni efekti kristaloidnih otopina nisu uvijek kompenzirani povećanjem protoka limfe i mogu dovesti do prenatrpanosti međućelijskog prostora. Hemodinamska stabilnost postignuta velikom zapreminom infuzije kristaloidnih rastvora uvek će biti praćena povećanjem ekstravazacije tečnosti i stvaranjem edema tkiva. Ovo je posebno izraženo u uslovima “kapilarnog curenja”. Generalizirani edem tkiva otežava transport kisika do stanica i povećava disfunkciju organa. U ovom slučaju najviše su pogođena pluća, srce i crijeva. Zbog toga je neophodna paralelna infuzija koloidnih agenasa.

Moguće je smanjiti rizik od razvoja hiperhidratacije tkiva kada koristite kristaloide i brzo povećati krvni tlak kada koristite hipertonični fiziološki rastvor. Međutim, postoji rizik od neravnoteže elektrolita, hipernatremije, hiperosmotske kome i pogoršanja staničnog metabolizma.

Primjena koloidnih otopina povezana je sa manjim rizikom od ekstravazacije i razvoja edema tkiva, efikasno održavaju koloidno-osmotski tlak plazme i brže stabiliziraju hemodinamiku u odnosu na kristaloidne otopine. Budući da koloidi kruže u vaskularnom krevetu duže vrijeme, za stabilizaciju hemodinamike potreban je manji volumen ubrizgane tekućine u odnosu na volumen kristaloidnih otopina. Ovo značajno smanjuje rizik od preopterećenja tekućinom.

Međutim, koloidne otopine su skuplje, mogu vezati i smanjiti joniziranu frakciju kalcijuma u plazmi, smanjiti nivo cirkulirajućih imunoglobulina, smanjiti proizvodnju endogenih proteina i utjecati na hemostatski sistem. Infuzija koloidnih rastvora povećava onkotski pritisak plazme i može dovesti do pomeranja intersticijske tečnosti u vaskularni krevet. Ovo predstavlja potencijalni rizik od povećanja deficita volumena intersticijske tečnosti. Za prevenciju ovakvih poremećaja i održavanje normalnog onkotskog gradijenta između intravaskularnog i intersticijalnog prostora, savjetuje se istovremena primjena koloidnih i kristaloidnih otopina.

Ne ispunjavaju sve koloidne otopine podjednako savremene zahtjeve za liječenje šoka. Tradicionalno, svježe smrznuta plazma se još uvijek koristi kao izvor koloida. Ali danas transfuzija plazme predstavlja prilično veliku opasnost za primaoca, jer može biti kontaminirana virusima hepatitisa i humane imunodeficijencije. Alergijske i anafilaktičke reakcije, moguća akutna oštećenja pluća i bubrega, imunodeficijencija i druga stanja upotpunjuju sliku. Stoga se primjena plazme kao koloidne zamjene za krv trenutno ne preporučuje. Pretjeranu upotrebu preparata albumina u liječenju šoka također treba ograničiti. Istraživanja su pokazala da upotreba albumina u kritičnim stanjima povećava smrtnost pacijenata. Utvrđeno je da je povećanje koloidnog osmotskog pritiska plazme nakon davanja albumina kratkotrajno, a zatim ekstravazira u intersticijski prostor. Stoga se primjena albumina za ispravljanje hipoalbuminemije naziva “velikim metaboličkim nesporazumom”. Razumna alternativa albuminskim preparatima su rastvori hidroksietil skroba i dekstrana.

Otopine hidroksietil škroba smanjuju propusnost endotelnog zida kapilarnih žila, poboljšavaju reološka svojstva krvi, odlikuju se postojanim volemskim efektom, brzim metabolizmom, a imaju i značajno manji učinak na funkciju bubrega. Otklanjanje akutne hipovolemije rastvorima hidroksietil skroba dovodi do brzog poboljšanja centralne hemodinamike, mikrocirkulacije i transporta kiseonika, što u konačnici obnavlja bioenergetske procese na ćelijskom nivou. Za razliku od drugih koloidnih rastvora, preparati hidroksietil skroba ne blokiraju sintezu proteina i nemaju nuspojave na funkcije imunog i limfnog sistema. Čestice škroba pomažu u smanjenju aktivacije endotelnih stanica i smanjenju kapilarnog curenja.

Klinički rezultati pokazuju da preparati škroba za šok imaju značajne prednosti u odnosu na otopine albumina:

• u manjoj mjeri povećati sadržaj tekućine u plućima;
• poremetiti razmjenu plinova u plućima u manjoj mjeri;
• može se koristiti bez posebnog rizika kod pacijenata sa respiratornim bolestima
• distres sindrom;
• ne ometaju kontraktilnost miokarda;
• smanjiti oticanje i oštećenje moždanog tkiva.

Analiza dugogodišnjeg kliničkog iskustva otkrila je karakteristike i prednosti koloidnih otopina na bazi hidroksietil skroba, posebno njihove druge generacije. Prije svega, to se tiče sigurnosti upotrebe i izuzetno niske incidence nuspojava u odnosu na druge koloidne otopine za infuziju. To je zbog strukturne sličnosti hidroksietil škroba i glikogena. Dosadašnje iskustvo u korištenju koloidnih otopina omogućava nam da preporučimo upotrebu otopina hidroksietiliranog škroba druge generacije kao lijekova prvog izbora za nadoknadu BCC kod pacijenata sa šokom.

Borba protiv hipoksije

Glavna stvar u slučaju šoka je ukloniti hipoksiju tkiva, jer je to središnja karika u patogenezi ovog patološkog stanja. Potrošnja kisika ovisi o metaboličkim potrebama i teško ju je prilagoditi. Potrebu tijela za kisikom moguće je smanjiti samo uklanjanjem hipertermije ili eliminacijom aktivnosti mišića uključenih u disanje i dodjeljivanjem njihove funkcije uređaju za mehaničku ventilaciju.

Isporuka kisika u tkiva je određena uglavnom vrijednošću CO i kapacitetom krvi za kisik. Optimalni nivoi zasićenja krvi kiseonikom (iznad 90%) i oksigenacije tkiva mogu se održavati različitim metodama terapije kiseonikom – inhalacijom kiseonika kroz masku za lice ili nazalne katetere. Ako respiratorna insuficijencija potraje tokom udisanja kiseonika, potrebno je izvršiti mehaničku ventilaciju, koja se može uraditi kroz široku masku ili endotrahealnu cev. Endotrahealna intubacija je poželjna u slučajevima opstrukcije i oštećenja disajnih puteva, kao i kada je potrebna dugotrajna mehanička ventilacija. Indikacije za upotrebu mehaničke ventilacije: teška tahipneja (brzina disanja više od 35 u minuti), cijanoza kože i sluzokože, učešće pomoćnih mišića u aktu disanja, promjene u psihičkom statusu bolesnika, smanjenje napetosti kisika u arterijska krv ispod 70 mm Hg. Art. i povećanje napetosti ugljičnog dioksida iznad 50 mm Hg. Art. prilikom udisanja kiseonika.

Povećana kontraktilnost miokarda i regulacija vaskularnog tonusa

Osnova strategije liječenja svih oblika šoka je regulacija volumena krvi, nivoa općeg vaskularnog otpora i kontraktilnosti miokarda. U početku se BCC vrijednost obično ispravlja. Ako nema pozitivnog učinka infuzijske terapije, neophodna je hitna primjena adrenergičkih lijekova.

Adrenergični lijekovi

Lijekovi koji utiču na vaskularni tonus i kontraktilnost miokarda razlikuju se u različitim stupnjevima utjecaja na alfa- i beta-adrenergičke i dopaminergičke receptore, imaju različite kronotropne efekte i efekte na potrošnju kisika u miokardu. To uključuje dopamin, dobutamin, epinefrin, norepinefrin i druge lijekove. Lijek prve linije za šok je dopamin.

Dopamin- endogeni simpatički amin, biosintetski je prekursor adrenalina i djeluje kao centralni i periferni neurotransmiter. U malim dozama (1-3 mg/kg/min) stimuliše dopaminergičke receptore i izaziva selektivnu dilataciju bubrežnih i mezenteričnih arteriola. Istovremeno se povećava bubrežni protok krvi, diureza i izlučivanje natrija, poboljšava se perfuzija crijeva, otklanja se njegova ishemija i obnavlja barijerna funkcija crijevne sluznice. U umjerenim dozama (5 mg/kg/min) dolazi do stimulacije srčanih beta receptora, što dovodi do povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja CO. Istovremeno, otkucaji srca i krvni pritisak se malo menjaju. Sa povećanjem doza (od 5 do 10 mg/kg/min), beta-adrenergički efekti i dalje prevladavaju, ali daljnje povećanje CO prati povećanje srčane frekvencije i krvnog tlaka. Pri većim dozama (preko 10 mg/kg/min) dolazi do preferencijalne stimulacije alfa-adrenergičkih receptora i razvija se izražena periferna vazokonstrikcija, što dovodi do značajnog povećanja vaskularnog otpora i krvnog pritiska.

Dobutamin je sintetički kateholamin koji se prvenstveno koristi za beta-adrenergičke efekte. U poređenju s dopaminom, u manjoj mjeri uzrokuje perifernu vazokonstrikciju i slabiji kronotropni odgovor. Stoga je dobutamin poželjno koristiti u situacijama kada je cilj liječenja povećanje CO bez značajnog povećanja krvnog tlaka.

Norepinefrin ima pretežno alfa-adrenergički učinak, što dovodi do sužavanja perifernih žila, au manjoj mjeri - pozitivnog krono- i inotropnog djelovanja na miokard. Norepinefrin povećava krvni pritisak i poboljšava funkciju bubrega bez upotrebe niskih doza dopamina i furosemida.

Epinefrin, endogeni kateholamin koji oslobađaju nadbubrežne žlijezde kao odgovor na stres, ima širok spektar negativnih sistemskih efekata, uključujući vazokonstriktorne efekte na bubrežne sudove, aritmogene efekte na srce i povećanu potrebu miokarda za kiseonikom. Stoga je upotreba epinefrina ograničena na slučajeve potpune refraktornosti na druge kateholamine i anafilaktički šok.

Upotreba adrenergičkih lijekova za povećanje krvnog tlaka indicirana je za pravi kardiogeni i anafilaktički šok, kao i za šok koji je refraktoran na intenzivnu infuzijsku terapiju.

Vazodilatatori

Uklanjanje perifernog vaskularnog spazma značajno smanjuje opterećenje srca, povećava CO i poboljšava perfuziju tkiva. Ali vazodilatatori (natrijum nitroprusid, nitroglicerin itd.) mogu se davati tek nakon korekcije zapremine krvi i lečenja srčane depresije, kada sistolički krvni pritisak prelazi 90 mm Hg. Art. Glavna indikacija je dugotrajna vazokonstrikcija sa oligurijom, visokim centralnim venskim pritiskom ili plućnom hipertenzijom i plućnim edemom. Mora se naglasiti da se vazodilatatori u šoku mogu koristiti samo prema strogim indikacijama i uz potpunu hemodinamsku kontrolu, jer iznenadna vazodilatacija kod pacijenata s hipovolemijom ili dehidracijom može biti praćena katastrofalnim padom krvnog tlaka. Ove lijekove treba davati samo u malim dozama intravenozno ili u infuzijama i samo dok se mokrenje ne normalizira, ekstremiteti postanu topli i ružičasti, a vene proširene i dobro napunjene.

Natrijum nitroprusid- balansirani vazodilatator koji djeluje direktno na glatke mišiće zidova arterija i vena. Smanjenje otpora na izbacivanje krvi dovodi do povećanja CO, a smanjenje venskog povratka krvi u srce smanjuje venski tlak u plućnoj cirkulaciji i centralni venski tlak. Nitroprusid djeluje brzo, ali kratkoročno. Trajanje njegovog djelovanja je od 1 do 3 minute, pa je neophodna kontinuirana dozirana infuzija lijeka. Budući da natrijum nitroprusid sadrži cijanid, njegova kontinuirana upotreba duže od 72 sata pri brzinama davanja većim od 3 mg/kg/min može dovesti do intoksikacije.

Nitroglicerin i vezani organski nitrati, za razliku od natrijevog nitroprusida, djeluju pretežno na venski dio krvotoka, smanjujući povratak krvi u srce, a samim tim smanjujući opterećenje miokarda kod zatajenja srca.

Korekcija metaboličkih poremećaja

Ako je potrebno, provodi se hitna korekcija poremećaja elektrolita, posebno razine kalija i kalcija, kao i hiperglikemije. Nakon početne stabilizacije pacijenata, nivoi glukoze se održavaju ispod 8,3 mmol/L. Koristi se kontinuirana infuzija inzulina i glukoze. Dok se nivo glukoze ne stabilizuje, potrebno je praćenje na svakih 30-60 minuta, a zatim na svaka 4 sata.

Iako metabolička acidoza smanjuje efikasnost vazopresornih lijekova, njenu korekciju otopinom natrijum bikarbonata treba provoditi samo kada je pH krvi ispod 7,2. Neopravdana primjena natrijum bikarbonata dovodi do smanjenja opskrbe tkiva kisikom i povećava acidozu u centralnog nervnog sistema.

Za gotovo sve vrste šoka koriste se male doze glukokortikoida, a kod znakova adrenalne insuficijencije i niske razine kortizola njihova primjena je obavezna. Antibiotici širokog spektra za šok se propisuju empirijski za otvorene ili potencijalno inficirane rane, višestruke ozljede abdomena i u slučajevima kada se sumnja na sepsu. Za prevenciju duboke venske tromboze koriste se niske doze nefrakcioniranih ili niskomolekularnih heparina, elastična kompresija i intermitentna pneumatska kompresija donjih ekstremiteta.

Kod šoka često postoji potreba za liječenjem drugih patoloških sindroma. Najčešće posljedice šoka su akutno zatajenje srca, bubrega i jetre, respiratorni distres sindrom, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije i sekundarno gastrointestinalno krvarenje iz akutnih erozija.

Disfunkcije organa tokom šoka i principi njihovog liječenja

Organi koji najviše pate od šoka zbog poremećene perfuzije obično se nazivaju "šok organi" ili ciljni organi. Prije svega, to su pluća i bubrezi čija je oštećenja najkarakterističnija karakteristika svakog šoka. Slaba karika je i organ koji je oštećen i prije razvoja šoka. Dati su glavni dijagnostički kriterijumi za disfunkciju organa i sistema sto 15.3.

Bubrezi

Bubrezi su jedni od prvih koji pate od šoka. U ranim fazama ovog patološkog stanja razvija se vazokonstrikcija bubrežnih žila, što dovodi do naglog smanjenja bubrežne filtracije i mokrenja do anurije. Razvija se prerenalno akutno zatajenje bubrega. Autoregulatorni mehanizmi su u stanju da održavaju konstantan bubrežni protok krvi samo kada je sistemski krvni pritisak iznad 80 mmHg. Art. Dugotrajno smanjenje bubrežne perfuzije dovodi do oštećenja tubularnog epitela, odumiranja nekih nefrona i oštećenja ekskretorne funkcije bubrega. Kod produženog kompresijskog sindroma i šoka od transfuzije krvi dolazi i do opstrukcije bubrežnih tubula opadanjem proteinskih precipitata. Ishod je akutno zatajenje bubrega.

Mogućnost obrnutog razvoja bubrežnih poremećaja kada se eliminira šok ostaje samo u prvim satima. Ako pad krvnog tlaka nije kratkotrajna epizoda, već se nastavlja prilično dugo, tada ni normalizacija hemodinamike nije u stanju zaustaviti lanac patoloških promjena i spriječiti nekrozu tubularnog epitela. Degenerativne promjene u bubrežnim tubulima najčešće dovode do smrti pacijenta.

Poremećaj bubrežne funkcije tijekom šoka očituje se naglim smanjenjem volumena izlučenog urina do anurije, povećanjem koncentracije kreatinina, uree, kalija u krvi i metaboličkom acidozom. Prilikom liječenja šoka treba nastojati osigurati da diureza bude najmanje 40 ml/sat. U pozadini tekuće infuzijske terapije i obnovljene bcc, furosemid i male doze dopamina mogu se koristiti za stimulaciju diureze, poboljšanje bubrežne cirkulacije i time smanjenje rizika od razvoja akutnog zatajenja bubrega. Ako nema efekta diuretika i dopamina, koristi se hemodijaliza.

Pluća

Pluća su uvijek oštećena tokom šoka. Respiratorni sistem standardno reaguje kako na direktna oštećenja pluća (aspiracija želudačnog sadržaja, kontuzija pluća, pneumotoraks, hidrotoraks), tako i na šok i druge patološke faktore. Endotoksini i liposaharidi imaju direktan štetni učinak na endotelne stanice pluća, povećavajući njihovu propusnost. Drugi aktivni medijatori, kao što su faktor aktiviranja trombocita, faktor nekroze tumora, leukotrieni, tromboksan A2, aktivirani neutrofili, takođe imaju patološke efekte na pluća.

Agresivni metaboliti, inflamatorni medijatori i agregati krvnih stanica nastali tokom šoka ulaze u sistemsku cirkulaciju, oštećuju alveolo-kapilarnu membranu i dovode do patološkog povećanja permeabilnosti plućnih kapilara. Štoviše, čak i u nedostatku povećanog kapilarnog hidrostatskog ili smanjenog onkotskog tlaka, ne samo voda, već i proteini plazme intenzivno prodiru kroz zid plućnih kapilara. To dovodi do prelijevanja intersticijskog prostora tekućinom, sedimentacije proteina u epitelu alveola i endotelu plućnih kapilara. Promjene na plućima posebno brzo napreduju tokom neadekvatne infuziono-transfuzijske terapije. Ovi poremećaji dovode do nekardiogenog plućnog edema, gubitka surfaktanta i alveolarnog kolapsa, razvoja intrapulmonalnog ranžiranja i perfuzije slabo ventiliranih i neventiliranih alveola s naknadnom hipoksijom. Pluća postaju "tvrda" i slabo rastegljiva. Ove patološke promjene se ne utvrđuju odmah i ne uvijek radiografski. Rendgenski snimci grudnog koša mogu u početku biti relativno normalni, a rendgenski nalazi često zaostaju za stvarnim promjenama na plućima za 24 sata ili više.

Takve promjene na plućima prvobitno su se nazivale "šok pluća", a sada se nazivaju "sindrom akutne ozljede pluća" (ALI) i "sindrom akutnog respiratornog distresa" (ARDS). Ovi se sindromi međusobno razlikuju samo po stepenu ozbiljnosti respiratorne insuficijencije. U hirurškoj praksi najčešće se razvijaju kod pacijenata sa septičkim, traumatskim i pankreatogenim šokom, kao i sa masnom embolijom, teškom upalom pluća, nakon opsežnih operacija i masivnih transfuzija krvi, sa aspiracijom želudačnog sadržaja i upotrebom inhalacija koncentriranog kiseonika. Sindrom akutnog respiratornog distresa karakteriziraju sljedeći simptomi:

• teška respiratorna insuficijencija s teškom hipoksemijom čak i uz udisanje mješavine s visokom koncentracijom kisika (paO2 ispod 50 mm Hg);
• difuzni ili fokalni infiltrati bez kardiomegalije i pojačanog vaskularnog uzorka na rendgenskom snimku grudnog koša;
• smanjena usklađenost pluća;
• ekstrakardijalni plućni edem.

Kod akutnih respiratornih sindroma potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest i pružiti respiratornu podršku u cilju efikasne oksigenacije krvi i opskrbe tkiva kisikom.

Diuretici i restrikcija tečnosti kod pacijenata sa akutnim respiratornim distres sindromom nemaju uticaja na stepen plućnog edema i ne daju pozitivan efekat. U uslovima patološke permeabilnosti plućnih kapilara, uvođenje koloidnih rastvora kao što je albumin takođe ne smanjuje efektivno ekstravaskularnu vodu u plućima. Incidenca akutnog oštećenja pluća nije se mijenjala primjenom protuupalnih lijekova (ibuprofen) i anti-citokinskom terapijom (antagonisti IL-1 receptora i monoklonska antitijela na faktor nekroze tumora).

Patološke promjene u plućima mogu se smanjiti ako se održava minimalni nivo plućnog kapilarnog tlaka, dovoljan samo da se održi adekvatan CO, a BCC se dopuni škrobnim preparatima, koji smanjuju „kapilarno curenje“. Istovremeno, nivo hemoglobina u krvi mora ostati najmanje 100 g/l kako bi se osigurala potrebna isporuka kisika u tkiva.

Veštačka plućna ventilacija (ALV) sa umerenim pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja omogućava održavanje nivoa PaO 2 iznad 65 mm Hg. Art. kada je koncentracija kiseonika u inhaliranoj smeši ispod 50%. Udisanje veće koncentracije kisika kroz endotrahealnu cijev može istisnuti dušik iz alveola i uzrokovati njihov kolaps i atelektazu. Može uzrokovati toksičnost kisika u plućima, poremetiti oksigenaciju i dovesti do stvaranja difuznih plućnih infiltrata. Pozitivan ekspiratorni pritisak sprečava kolaps bronhiola i alveola i povećava alveolarnu ventilaciju.

Smrtnost kod akutnog respiratornog distres sindroma je izuzetno visoka i prelazi u prosjeku 60%, a kod septičkog šoka - 90%. Uz povoljan ishod, moguć je i potpuni oporavak i stvaranje plućne fibroze s razvojem progresivne kronične plućne insuficijencije. Ukoliko pacijenti uspiju preživjeti akutni period ozljede pluća, sekundarna plućna infekcija za njih postaje ozbiljna prijetnja. Kod pacijenata sa akutnim respiratornim distres sindromom teško je dijagnosticirati pridruženu upalu pluća. Stoga, ako klinički i radiološki nalazi upućuju na upalu pluća, indicirana je aktivna antimikrobna terapija.

Gastrointestinalni trakt

Preraspodjela krvotoka uzrokovana šokom dovodi do ishemije želučane sluznice i uništavanja zaštitne barijere koja je štiti od djelovanja klorovodične kiseline. Reverzna difuzija vodikovih jona u želučanu sluznicu dovodi do ulceracije i često je praćena sekundarnim želučanim krvarenjem. Da bi se spriječilo krvarenje, potrebno je zaustaviti uništavanje zaštitne barijere sluznice liječenjem šoka i poboljšanjem isporuke kisika u tkiva. Osim toga, treba povećati pH sadržaja želuca. Nivo ovog indikatora iznad 4 efikasno sprečava želučano krvarenje, a pri pH iznad 5 do njih se gotovo nikada ne dolazi. U tu svrhu se propisuju blokatori histaminskih H2 receptora i inhibitori protonske pumpe.

Integritet sluzokože, bez promjene kiselosti sadržaja želuca, održavaju citoprotektori. Suspenzija sukralfata (1 g lijeka se otopi u 10-20 ml sterilne vode) se primjenjuje u želudac kroz nazogastričnu sondu svakih 6-8 sati. Sukralfat je uporediv po djelotvornosti sa H2-blokatorima i antacidima, ali istovremeno ne utječe na baktericidnu aktivnost želučanog soka, koja ovisi o pH vrijednosti. Enteralna ishrana sa sondom igra veliku ulogu u sprečavanju nastanka stresnih čireva u želucu, posebno kada se lekovi daju direktno u creva.

Ishemija probavnog trakta dovodi do oštećenja enterocita i funkcionalnog zatajenja crijeva. Posljedica suprimirane pokretljivosti je poremećena evakuacija i nakupljanje velikih količina tekućine i plinova u lumenu crijeva. Usporavanje prolaska himusa popraćeno je oštrom promjenom sastava crijevne mikroflore i intenzivnim stvaranjem toksičnih proizvoda. Preopterećenje crijevne stijenke pogoršava poremećaje uzrokovane ishemijom enterocita i praćeno je povećanom propusnošću crijeva, translokacijom bakterija i toksina kroz membranu glikokaliksa u krv i limfu. Osim toga, taloženje tekućine u lumenu crijeva dovodi do smanjenja volumena krvi, pogoršavajući hemodinamske poremećaje karakteristične za šok. Dakle, crijevo ima posebno važnu ulogu u patogenezi razvoja višeorganske disfunkcije i zatajenja kod pacijenata sa šokom.

Glavna funkcija crijeva - apsorpcija nutrijenata - je u teškim slučajevima poremećena do potpunog odsustva. U tim uslovima enteralna ishrana ne samo da ne dovodi do ulaska potrebnih materija u krv, već pogoršava prenaprezanje crevnog zida i njegovu hipoksiju.

Osnovni principi liječenja funkcionalnog zatajenja crijeva:

• normalizacija ravnoteže vode i elektrolita;
• stimulacija crijevne pokretljivosti lijekovima;
• enterosorpcija;
• parenteralna prehrana;
• ako postoji opasnost od generalizacije crijevne flore - selektivna dekontaminacija crijeva.

Jetra

Ishemijsko oštećenje hepatocita tijekom šoka dovodi do citolize, čiji je znak povećanje aktivnosti indikatorskih enzima - laktat dehidrogenaze, alanin aminotransferaze, aspartat aminotransferaze. Septički šok također karakterizira toksično oštećenje stanica jetre. Metabolizam bilirubina je poremećen, funkcija detoksikacije se pogoršava, a sinteza albumina, ceruloplazmina, holinesteraze i faktora zgrušavanja krvi se smanjuje. To dovodi do žutice, pojačane intoksikacije, hipoproteinemije i koagulopatije. Kao rezultat djelovanja toksina koje jetra ne neutralizira, encefalopatija se razvija do kome. Akutno zatajenje jetre tijekom šoka najčešće se razvija u prisustvu prethodnih bolesti jetre, na čijoj pozadini ishemija brzo dovodi do smrti hepatocita i stvaranja žarišta nekroze u parenhima jetre.

Osnovni principi liječenja zatajenja jetre:

• propisivanje hepatoprotektora i antioksidanata;
• smanjena apsorpcija toksičnih produkata iz crijeva - eubiotici, laktuloza, selektivna dekontaminacija; u slučaju gastrointestinalnog krvarenja potrebno je očistiti crijeva od prolivene krvi klistirom za čišćenje;
• korištenje metoda filtracije za detoksikaciju.

Krv

Krv kao tkivo je također oštećena šokom. Njegove transportne, puferske i imunološke funkcije su poremećene, a sistemi koagulacije i fibrinolize su pogođeni. Kod šoka se uvijek razvija hiperkoagulacija i dolazi do intenzivnog stvaranja intravaskularnih krvnih ugrušaka, formiranih uglavnom u mikrovaskulaturi. U tom slučaju se troši veći broj faktora zgrušavanja krvi (trombociti, fibrinogen, faktor V, faktor VIII, protrombin) i njihov sadržaj u krvi se smanjuje, što dovodi do značajnog usporavanja zgrušavanja krvi. Istovremeno sa ovim procesom počinje enzimski proces razgradnje fibrinogena u već formiranim ugrušcima sa stvaranjem produkata razgradnje fibrinogena (FDP), koji imaju snažno fibrinolitičko dejstvo. Krv potpuno zaustavlja zgrušavanje, što može uzrokovati značajno krvarenje s mjesta uboda, rubova rane i sluznice gastrointestinalnog trakta.

Važnu ulogu u poremećajima hemokoagulacije igra smanjenje koncentracije antitrombina III i proteina C, pa je preporučljiva korekcija njihovog nedostatka. Koagulopatija se koriguje davanjem sveže smrznute plazme ili pojedinačnih faktora koagulacije. Trombocitopenija (manje od 50 x 109/L) zahtijeva transfuziju trombocita.

Progresivno smanjenje sadržaja fibrinogena i trombocita u kombinaciji sa povećanjem nivoa produkata razgradnje fibrinogena i rastvorljivih fibrinskih monomera, kao i odgovarajućih kliničkih simptoma, trebalo bi da bude osnova za dijagnozu sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) i započinjanje posebne terapije. DIC sindrom je vrlo teško eliminirati i više od 50% pacijenata umire od krvarenja koje traje. Visoka stopa mortaliteta od ovog fenomena čini neophodnim provođenje preventivne antikoagulantne terapije kod pacijenata sa šokom. Principi liječenja DIC sindroma navedeni su u posebnom poglavlju.

centralnog nervnog sistema.

Kod svih pacijenata sa teškim šokom uočava se oštećenje funkcija centralnog nervnog sistema - poremećaji svijesti različitog stepena, oštećenje centra termoregulacije, disanja, vazomotornih i drugih autonomnih centara. Glavni kriterij za disfunkciju mozga je nivo svijesti na Glasgowskoj skali manji od 14 bodova. U liječenju se koriste lijekovi koji povećavaju otpornost moždanih stanica na hipoksiju.

Srce

U šoku, srce je jedan od organa koji snosi povećano opterećenje za kompenzaciju poremećaja u razvoju. Povećanje intenziteta srčane aktivnosti zahtijeva povećanje koronarnog protoka krvi i isporuku kisika u sam miokard. U međuvremenu, produžena hipotenzija i teška tahikardija uvijek dovode do pogoršanja perfuzije koronarnih arterija, što, u kombinaciji s metaboličkom acidozom i oslobađanjem specifičnih srčanih depresora, pogoršava kontraktilnost miokarda i uzrokuje daljnje smanjenje pumpne funkcije srca. i razvoj ireverzibilnog šoka. Ovo se brže razvija kod pacijenata s popratnom koronarnom bolešću. Za razvoj srčane insuficijencije potrebna je primjena inotropne potpore.

Sindrom zatajenja više organa

Najčešće, uz šok, postoji ozbiljna disfunkcija ne jednog "ciljnog organa", već nekoliko odjednom. Sindrom koji se razvija kada su dva ili više vitalnih organa oštećena naziva se sindrom zatajenja višestrukih organa. Ovaj termin se odnosi na disfunkciju vitalnih organa, kod koje je nemoguće samostalno održavati homeostazu bez korekcije lijekova. Njegove kliničke i laboratorijske manifestacije predstavljene su kombinacijom gore opisanih znakova oštećenja pojedinih organa. Međutim, višestruko zatajenje organa nije prost zbir zatajenja različitih organa. Poremećaji u radu pojedinih organa i sistema međusobno se pogoršavaju, stvarajući nove "začarane krugove" i ubrzavajući dekompenzaciju. Poremećaji homeostaze kod višeorganske insuficijencije vrlo brzo postaju ireverzibilni, pa je razvoj ovog sindroma uvijek znak terminalne faze bilo kojeg tipa šoka.

Kritične rezerve pojedinih organa su različite. Pacijent preživi sa 15% normalne funkcije jetre, 25% funkcije bubrega, 35% broja crvenih krvnih zrnaca i samo 45% plućnog tkiva. Osoba je vrlo osjetljiva na gubitak plazme: gubitak više od 30% njenog početnog volumena dovodi do smrti. Stoga je infuzija tekućine posebno važna u ranoj fazi liječenja šoka.