Mehanizam razvoja HOBP. Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB). Šta dovodi do razvoja bolesti

Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije

GOU DPO "Zavod za usavršavanje lekara"

Zavod za opću medicinsku praksu

Glava Katedra Doktor medicinskih nauka, profesor Artemyeva E.G.

"Hronična opstruktivna plućna bolest"

Završila: doktor stažist Marija Vladimirovna Kljačkina

Proverila: doktor medicinskih nauka, profesor Elena Gennadievna Artemyeva

Čeboksari, 2011

1.Definicija

.Epidemiologija

.Etiologija

.Patogeneza

.Patomorfologija

.Klinička slika

.Klasifikacija

.Dijagnostika

.Liječenje i prevencija

.Rehabilitacijske aktivnosti

.Prognoza

Spisak korišćene literature

1. Definicija

U posljednjih 15-20 godina došlo je do značajnog porasta incidencije kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) u raznim zemljama širom svijeta. U septembru 2000. godine, na sljedećem kongresu Evropskog respiratornog društva, objavljen je nacrt dokumenta pod nazivom GOLD (Global Initiatie for hronične opstruktivne bolesti pluća) - rezultat rada stručnjaka SZO na problemu HOBP, koji je više puta revidiran u narednih godina. Definiše HOBP kao „...bolest koju karakteriše delimično ireverzibilno ograničenje protoka vazduha. Ograničenje protoka zraka je obično progresivno i uzrokovano je abnormalnim upalnim odgovorom plućnog tkiva na iritaciju različitim patogenim česticama i plinovima” (GOLD-2006). U skladu sa GOLD-2007, glavni dijagnostički kriterijumi za KOPB su klinički (kašalj, stvaranje sputuma, otežano disanje), anamnestički (prisutnost faktora rizika) i funkcionalni (postbronhodilatatorski FEV1 manji od 80% predviđenog u kombinaciji sa Odnos FEV1/VC manji od 70%). Pojam “KOPB” trenutno uključuje kronični opstruktivni bronhitis, kronični gnojni opstruktivni bronhitis, plućni emfizem (sekundarni, koji nastaje kao morfološka promjena u plućima kao rezultat produžene bronhijalne opstrukcije), pneumosklerozu, plućnu hipertenziju, kronični cor pulmonale. Svaki od ovih koncepata odražava karakteristike morfoloških i funkcionalnih promjena u različitim fazama HOBP. Bolest je urgentan problem, jer su posljedice bolesti ograničena fizička sposobnost i invalidnost pacijenata.

2. Epidemiologija

U Rusiji, prema proračunima pomoću epidemioloških markera, navodno ima oko 11 miliona pacijenata, a prema zvaničnoj medicinskoj statistici - oko 1 milion. Ovo odstupanje je zbog činjenice da se bolest dijagnostikuje u kasnim fazama, kada se ne leči. omogućavaju usporavanje patološkog procesa koji stalno napreduje. Ovo objašnjava visoku stopu mortaliteta pacijenata sa HOBP. Prema podacima Evropskog respiratornog društva, samo 25% slučajeva dijagnostikuje se na vrijeme. Posljednjih godina postoji globalni trend porasta incidencije: od 1990. do 1997. njegova vrijednost je porasla za 25% kod muškaraca i 69% kod žena.

opstruktivna plućna glukokortikoidna proteinaza

3. Etiologija

Evropsko respiratorno društvo daje sledeću klasifikaciju faktora rizika u zavisnosti od njihovog značaja:

Verovatnoća značaja faktora Eksterni faktori Unutrašnji faktori Utvrđeno Pušenje Profesionalne opasnosti (kadmijum, silicijum) Nedostatak α1- antitripsin Visoko Zagađenje ambijentalnog vazduha (SO2, NO2, O3) Profesionalne opasnosti Nizak socio-ekonomski status Pasivno pušenje u detinjstvu Prevremeno rođeno Visok nivo IgE Hiperreaktivnost bronha Porodična priroda bolesti Moguća adenovirusna infekcija Nedostatak vitamina C Genetska predispozicija (krvna grupa A (II) , odsustvo IgA)

Glavni faktor rizika (80-90% slučajeva) je pušenje. Stope smrtnosti od KOPB-a su najveće među pušačima, koji brže razvijaju opstrukciju disajnih puteva i kratak dah. Međutim, slučajevi početka i progresije HOBP-a su također uočeni kod nepušača. Kratkoća daha se javlja oko 40. godine kod pušača, a 13-15 godina kasnije kod nepušača. Prema svjetskoj statistici (WHO), Ruska Federacija je na 4. mjestu u svijetu po broju popušenih cigareta (poslije Kine, SAD-a i Japana). Prevalencija pušenja duhana među stanovnicima Rusije je prilično visoka, au posljednjih 15 godina došlo je do povećanja ovog pokazatelja.

Indeks pušenja (SCI) je glavni indikator koji se koristi za izračunavanje učestalosti pušenja. Izračunava se na sljedeći način: broj popušenih cigareta dnevno x broj mjeseci u godini koje je osoba pušila (obično 12). Postoje podaci, uključujući i iz domaće medicine, koji omogućavaju da se ovaj indikator koristi za procjenu vjerovatnoće razvoja HOBP.

* ICC > 120 - pušenje dovodi do hroničnog opstruktivnog bronhitisa.

* ICC > 160 - pušenje predstavlja rizik za HOBP.

* ICC > 240 - pušenje neminovno dovodi do razvoja HOBP.

ICI posredno ovisi i o dužini pušenja, dok se zona koja uzrokuje zagarantovanu štetu organizmu smatra ICI u rasponu od 60 do 720.

Profesionalni faktori.

Najštetniji faktori na radu su prašina koja sadrži kadmijum i silicijum. Rudarska industrija zauzima prvo mjesto u razvoju HOBP. Visokorizične profesije: rudari, građevinari u kontaktu sa cementom, radnici u metalurškoj (zbog isparenja rastopljenih metala) i industriji celuloze i papira, radnici na železnici, radnici koji se bave preradom žitarica i pamuka. U Rusiji, među rudarima uglja postoji veliki broj ljudi sa plućnim bolestima etiologije prašine, uključujući bronhitis od prašine. Pušenje povećava štetne efekte prašine.

Nasljedna predispozicija

U prilog ulozi naslijeđa govori i činjenica da ne obolijevaju svi dugogodišnji pušači od HOBP-a. Genetski faktor rizika koji se najviše proučava je rijedak nasljedni poremećaj α1- antitripsin (A1AT), koji inhibira serinske proteinaze u sistemskoj cirkulaciji. U SAD, među pacijentima sa PREHLADOM, urođeni nedostatak A1AT otkriven je u manje od 1% slučajeva.

4. Patogeneza

Sljedeći procesi igraju najveću ulogu u patogenezi HOBP:

upalni proces,

Neravnoteža proteinaza i antiproteinaza u plućima,

Oksidativni stres.

Hronična upala zahvaća sve dijelove respiratornog trakta, parenhima i krvnih sudova pluća. Vremenom upalni proces uništava pluća i dovodi do nepovratnih patoloških promjena. Neravnoteža enzima i oksidativni stres mogu biti posljedica upale, faktora okoline ili genetskih faktora.

U patogenezi HOBP važan je poremećaj funkcionisanja lokalnog zaštitnog sistema pluća. Ovaj sistem predstavljaju nespecifični i specifični mehanizmi. Djelovanje nespecifičnih odbrambenih mehanizama, posebno fagocitoze, usmjereno je protiv bilo kojeg stranog agensa, dok se specifični mehanizmi ostvaruju kroz faktore lokalnog imunološkog odgovora. Postoji nekoliko dijelova lokalnog zaštitnog sistema pluća:

mukocilijarni aparat - trepljaste ćelije i reološka svojstva sluzi;

humoralna veza - imunoglobulini, lizozim, laktoferin, antiproteaze, komplement, interferon;

ćelijska veza - alveolarni makrofagi (AM), neutrofili i limfociti, kao i bronho-povezano limfoidno tkivo (BALT).

Vodeća karika u razvoju bolesti je kršenje eskalacijske funkcije mukocilijarnog aparata, koji je glavni zaštitni mehanizam respiratornog trakta. Poznato je da efikasnost čišćenja bronha zavisi od reoloških svojstava bronhijalnog sekreta, koordinisanog rada cilijarnog aparata i kontrakcije glatkih mišića bronhijalnih zidova.

Dugotrajno pušenje remeti funkciju pokretnih stepenica mukocilijarnog aparata. Hipersekrecija sluzi (jedan od najranijih znakova HOBP) nastaje pod uticajem duvanskog dima i raznih vrsta zagađivača. U ovom slučaju, hipersekrecija se kombinira s promjenom reoloških svojstava bronhijalnog sekreta, koji postaje viskozniji i gušći zbog povećanja sialo-, sulfo- i fukomucina. Viskozni sputum, duhanski dim, zagađivači, virusni i bakterijski toksini potiskuju funkciju cilija i istovremeno dovode do poremećaja funkcije trepetljastih stanica zbog reapsorpcije viška mucina iz lumena bronha.

Promjena viskoelastičnih svojstava bronhijalnog sekreta praćena je značajnim kvalitativnim promjenama u sastavu potonjeg: smanjuje se sadržaj nespecifičnih komponenti lokalnog imuniteta u sekretu, koje imaju antivirusno i antimikrobno djelovanje - interferon, laktoferin i lizozim. Uz to, smanjuje se i sadržaj sekretornog IgA. Sve to dovodi do poremećaja mukocilijarnog transporta, razvoja mukocilijarne insuficijencije, nakupljanja sluzi u lumenu bronha i naknadne infekcije mikrobnom florom.

Poremećaj mukocilijarnog klirensa i prisustvo lokalne imunodeficijencije stvaraju optimalne uslove za kolonizaciju mikroorganizama. Gusta i viskozna bronhijalna sluz sa smanjenim baktericidnim potencijalom dobro je tlo za razmnožavanje različitih mikroorganizama (virusa, bakterija, gljivica). Pod određenim uslovima, kod ovih pacijenata dolazi do aktivacije respiratorne infekcije. To može biti posljedica reaktivacije autoflore ili rezultat superinfekcije pneumotropnim mikroorganizmima, na koje su pacijenti sa HOBP visoko osjetljivi.

Paralelno s poremećajem mukocilijarnog transporta u bronhima nastaje tzv. „oksidativni stres“ (kombinacija povećane oksidativne aktivnosti i smanjene antioksidativne aktivnosti), koji potiče aktivaciju neutrofila tijekom upale. Aktivirani neutrofili su glavni izvor slobodnih radikala kisika (superoksida, vodikovog peroksida, hipohlorne kiseline) u respiratornom traktu; osim toga, imaju povećanu aktivnost mijeloperoksidaze, neutrofilne elastaze u cirkulirajućoj krvi, koje su koncentrisane u velikim količinama u plućima pod utjecajem okidačkih faktora (duvanski dim uzrokuje migraciju neutrofila u terminalni dio respiratornog trakta). Kod HOBP-a dolazi do povećanja broja neutrofila, makrofaga i T-limfocita, pretežno CD8+.

Neutrofili. U sputumu i bronhoalveolarnom lavažu otkriva se povećan broj aktiviranih neutrofila. Njihova uloga u HOBP još nije jasna. Pušači bez HOBP takođe imaju neutrofiliju sputuma. Prilikom pregleda induciranog sputuma utvrđuje se povećana koncentracija mijeloperoksidaze i humanog neutrofilnog lipokaina, što ukazuje na aktivaciju neutrofila. Tokom egzacerbacije, povećava se i broj neutrofila u bronhoalveolarnom lavažu. Neutrofili luče proteinaze: neutrofilnu elastazu, neutrofilni katepsin G i neutrofilnu proteinazu-3.

Makrofagi se nalaze u velikim i malim bronhima, plućnom parenhima, kao i na mjestima destrukcije alveolarnog zida tokom razvoja emfizema, što se otkriva histološkim pregledom sputuma i ispiranja, biopsijom bronha i proučavanjem induciranog sputuma. Makrofagi oslobađaju faktor nekroze tumora α ( TNF- α), interleukin 8 (IL-8), leukotrien B4 (LTB4), koji podstiče hemotaksiju neutrofila, limfocita. CD8+ ćelije pronađene u bronhijalnim biopsijama luče perforin, granzim B i TNF- α, ovi agensi uzrokuju citolizu i apoptozu alveolarnih epitelnih stanica.

Eozinofili. Nivoi eozinofilnog kationskog peptida i eozinofil peroksidaze u induciranom sputumu pacijenata sa KOPB su povećani. To ukazuje na mogućnost njihovog prisustva. Ovo možda nije povezano s eozinofilijom - povećanje aktivnosti neutrofilne elastaze može uzrokovati degranulaciju eozinofila kada je njihov broj normalan.

Epitelne ćelije. Izloženost epitelnih stanica nosa i bronha zagađivačima zraka kao što su dušikov dioksid (NO2), ozon (O3), izduvni plinovi dizela dovodi do sinteze i oslobađanja medijatora upale (eikozanoidi, citokini, [molekuli adhezije], itd.). Dolazi do poremećaja u regulaciji funkcionisanja adhezionih molekula E-selektina od strane epitelnih ćelija, koje su odgovorne za uključivanje neutrofila u proces. Istovremeno, izlučivanje kulture bronhijalnih epitelnih ćelija dobijenih od pacijenata sa KOPB u eksperimentu proizvodi manje količine inflamatornih medijatora (TNF- α ili IL-8) od sličnih kultura nepušača ili pušača bez HOBP.

Medijatori upale.

Faktor nekroze tumora igra najveću ulogu u HOBP α ( TNF- α), interleukin 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV4). Sposobni su uništiti strukturu pluća i održati neutrofilnu upalu. Oštećenje koje uzrokuju dodatno stimulira upalu oslobađanjem kemotaktičkih peptida iz ekstracelularnog matriksa.

LTV4 je snažan faktor hemotakse neutrofila. Njegov sadržaj u sputumu pacijenata sa HOBP je povećan. Proizvodnja LTB4 se pripisuje alveolarnim makrofagima.

IL-8 je uključen u selektivno regrutiranje neutrofila i moguće ga sintetiziraju makrofagi, neutrofili i epitelne stanice. Prisutan u visokim koncentracijama u induciranom sputumu i ispiranju pacijenata sa KOPB.

TNF- α aktivira transkripcijski faktor nuklearni faktor-κB (NF-κB), koji zauzvrat aktivira IL-8 gen epitelnih ćelija i makrofaga. TNF- α utvrđene u visokim koncentracijama u sputumu, kao i u biopsijama bronha kod pacijenata sa HOBP. Kod pacijenata sa teškim gubitkom težine, nivo serumskog TNF-a α povećana, što ukazuje na moguće učešće faktora u razvoju kaheksije.

Drugi agensi su također uključeni u upalu kod HOBP. U nastavku su neki od njih:

Medijator Skraćena funkcija Materijal za proučavanje U kojoj grupi je povećan sadržaj u materijalu za proučavanje Kontrolna grupa Hemotaktički protein makrofaga-1MCP-1 Privlačenje monocita, regrutovanje makrofaga Bronhoalveole. ispiranje pacijenata sa COPD-om, pušači Nepušači, bivši pušači Inflamatorni protein makrofaga-1 βMIP-1β Privlačenje monocita, T-limfocitaBronhoalveoli. ispiranje pacijenata sa COPD Nepušači, pušači, bivši pušači Makrofagni inflamatorni protein-1 αMIP-1α Privlačenje monocita, T-limfocita Ekspresija u epitelnim ćelijama Pacijenti sa HOBP Pušači Faktor stimulacije kolonije granulocita-makrofaga GM-CSF Stimuliše aktivnost neutrofila, eozinofila, monocita i makrofaga Bronhoalves. ispiranje Pacijenti sa HOBP, sadržaj se povećava s egzacerbacijom Transformira. faktor rasta- βTGF-β Potiskuje aktivnost prirodnih ćelija ubica, smanjuje proliferaciju B i T limfocita Ekspresiju u epitelnim ćelijama, eozinofilima, fibroblastima. Pacijenti sa induktorima vazokonstrikcije endotelina-1ET-1 COPD. sputum Pacijenti sa HOBP

Patofiziološke promjene u HOBP uključuju sljedeće patološke promjene:

ü hipersekrecija sluzi,

ü disfunkcija cilija,

ü hiperinflacija pluća,

ü destrukcija parenhima i emfizema,

ü poremećaji izmjene plinova,

ü plućna hipertenzija,

ü plućnog srca.

Bronhijalna opstrukcija kod pacijenata sa HOBP nastaje zbog reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti. Reverzibilna komponenta nastaje kao posljedica spazma glatkih mišića, oticanja bronhijalne sluznice i hipersekrecije sluzi, koja nastaje pod utjecajem oslobađanja širokog spektra protuupalnih medijatora (IL-8, faktor nekroze tumora, neutrofilne proteaze i slobodni radikali). Ireverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije je određena razvojem emfizema, epitelne hiperplazije, hipertrofije glatkih mišićnih ćelija i peribronhijalne fibroze. Zbog narušavanja elastičnih svojstava pluća, dolazi do promjene mehanike disanja i ekspiratornog kolapsa, što je najvažniji uzrok ireverzibilne bronhijalne opstrukcije. Peribronhijalna fibroza je posljedica kronične upale; manje utiče na formiranje ireverzibilne komponente nego emfizem. Razvoj emfizema dovodi do smanjenja vaskularne mreže u područjima plućnog tkiva koja nisu sposobna za izmjenu plinova. Kao rezultat toga dolazi do preraspodjele krvotoka u preostalim dijelovima plućnog tkiva i dolazi do izraženih ventilacijsko-perfuzijskih poremećaja. Neujednačeni ventilaciono-perfuzijski odnosi su jedan od važnih elemenata u patogenezi HOBP. Perfuzija slabo ventiliranih područja dovodi do smanjenja arterijske oksigenacije, prekomjerna ventilacija nedovoljno perfuziranih područja dovodi do povećanja ventilacije mrtvog prostora i kašnjenja u oslobađanju CO2. Kronična hipoksija dovodi do kompenzatorne eritrocitoze - sekundarne policitemije s odgovarajućim povećanjem viskoznosti krvi i poremećenom mikrocirkulacijom, što pogoršava ventilacijsko-perfuzijske disparencije. Važna komponenta patogeneze KOPB-a je zamor respiratornih mišića, što zauzvrat smanjuje rad disanja i pogoršava ventilacijske poremećaje. Zbog toga se zbog neravnomjerne ventilacije i poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa razvija arterijska hipoksija. Ishod KOPB-a je razvoj prekapilarne plućne hipertenzije, uzrokovane vazokonstrikcijama malih plućnih arteriola i alveolarnih žila kao rezultat alveolarne hipoksije. Postupno se razvija hipertrofija desne komore srca. Formira se sindrom kroničnog plućnog srca; kod dekompenzacije, manifestuje se prvo kao prolazno, a zatim perzistentno zatajenje desne komore.

5. Patomorfologija

Zasnovan je na upalnom procesu koji zahvaća sve strukture plućnog tkiva: bronhije, bronhiole, alveole, plućne žile.

Morfološke promjene karakteriziraju metaplazija epitela, odumiranje epitelnih cilija, hipertrofija submukoznih žlijezda koje luče sluz i proliferacija glatkih mišića u zidu respiratornog trakta. Sve to dovodi do hipersekrecije sluzi, pojave sputuma i poremećaja drenažne funkcije bronhija. Suženje bronha nastaje kao posljedica fibroze. Oštećenje plućnog parenhima karakterizira razvoj centrilobularnog emfizema, promjene na alveolarno-kapilarnoj membrani i poremećeni difuzijski kapacitet, što dovodi do razvoja hipoksemije.

Disfunkcija respiratornih mišića i alveolarna hipoventilacija dovode do kronične hiperkapnije, vazospazma, remodeliranja plućnih arterija sa zadebljanjem vaskularnog zida i smanjenjem lumena krvnih žila. Plućna hipertenzija i vaskularno oštećenje dovode do stvaranja cor pulmonale. Progresivne morfološke promjene u plućima i povezana respiratorna disfunkcija dovode do razvoja kašlja, hipersekrecije sputuma i respiratorne insuficijencije.

6. Klinička slika

Kašalj je najraniji simptom bolesti. Pacijenti ga često potcjenjuju, očekujući pušenje i izloženost zagađivačima. U prvim stadijumima bolesti javlja se sporadično, a kasnije se javlja svakodnevno, povremeno - javlja se samo noću. Izvan egzacerbacije, kašalj, u pravilu, nije praćen stvaranjem sputuma. Ponekad nema kašlja u prisustvu spirometrijskih dokaza bronhijalne opstrukcije.

Sputum je relativno rani simptom bolesti. U početnim fazama oslobađa se u malim količinama, obično ujutro, i sluzave je prirode. Gnojni, obilni sputum znak je egzacerbacije bolesti.

Dispneja se javlja otprilike 10 godina kasnije od kašlja i u početku se bilježi samo pri značajnoj i intenzivnoj fizičkoj aktivnosti, a pojačava se kod respiratornih infekcija. Dispneja je često mješovitog tipa; ekspiratorna dispneja je rjeđa. U kasnijim fazama, otežano disanje kreće se od osjećaja nedostatka zraka tokom normalne fizičke aktivnosti do ozbiljnog zatajenja disanja, a vremenom postaje sve jači. To je čest razlog posjete ljekaru.

Za procjenu ozbiljnosti kratkoće daha, predložena je skala za dispneju Vijeća za medicinska istraživanja (MRC), modifikacija Fletcherove skale:

Vijeće za medicinska istraživanja (MRC) Skala dispneje

stepen Težina Opis 0 Ništa Kratkoća daha samo tokom veoma intenzivne vežbe 1 Blaga Kratkoća daha kada hodate brzo ili se lagano penjete 2 Umerena Kratkoća daha čini da hodate sporije od ljudi iste starosti 3 Jaka Kratkoća daha čini da zastanete kada hodate otprilike svakih 100 metara 4 Veoma jaka Kratkoća daha ne dozvoljava vam da napustite kuću ili se pojavljuje prilikom presvlačenja

Klinički oblici. Prilikom pregleda HOBP u uznapredovalom stadijumu bolesti otkrivaju se 2 tipa kliničke slike: emfizematozni i bronhitis. Glavne razlike prikazane su u tabeli:

Kliničke varijante HOBP.

Znak Bronhički tip Emfizematozni tip Korelacija između kašlja i otežano disanje prevladava kašalj kratkoća daha prevladava Bronhijalna opstrukcija slabije izražena Hiperventilacija blago izražena jako Cijanoza difuzno plavo ružičasto-siva Plućno srce u ranoj dobi U starosti Policitemija često vrlo rijetka Fatalna netipična ishod u mladim godinama U starosti

Emfizematozni oblik HOBP povezan je prvenstveno s panacinarnim emfizemom. Takvi pacijenti se figurativno nazivaju „ružičastim pufovima“, jer da bi se prevladao prijevremeni ekspiratorni kolaps bronha, izdisanje se vrši kroz stisnute usne i praćeno je svojevrsnim puhanjem. Kliničkom slikom dominira otežano disanje u mirovanju zbog smanjenja površine pluća za difuziju plinova. Takvi pacijenti su obično mršavi, kašalj im je često suh ili sa malom količinom gustog i viskoznog sputuma. Ten je ružičast jer se dovoljna oksigenacija krvi održava povećanjem ventilacije što je više moguće. Granica ventilacije je dostignuta već u mirovanju, a bolesnici vrlo slabo podnose fizičku aktivnost. Plućna hipertenzija je umjereno izražena, jer smanjenje arterijskog korita uzrokovano atrofijom interalveolarnih septa ne dostiže značajne vrijednosti. Dakle, emfizematozni tip HOBP karakterizira dominantan razvoj respiratorne insuficijencije.

Kod bronhitisnog oblika KOPB-a uočava se stalna hipersekrecija, što uzrokuje povećanje otpora pri udisanju i izdisaju, što doprinosi značajnom poremećenju ventilacije. Zauzvrat, oštro smanjenje ventilacije dovodi do značajnog smanjenja sadržaja u alveolama, naknadnog poremećaja perfuzijsko-difuzijskih omjera i ranžiranja krvi. To uzrokuje karakterističnu plavu nijansu difuzne cijanoze kod pacijenata ove kategorije. Takvi pacijenti su gojazni, a kliničkom slikom dominira kašalj sa obilnim izlučivanjem sputuma. Difuzna pneumoskleroza i obliteracija lumena krvnih žila, značajna hipoksemija, eritrocitoza i perzistentna plućna hipertenzija dovode do brzog razvoja cor pulmonale i njegove dekompenzacije. Češće se gore navedene vrste kombiniraju kod istog pacijenta, ali je često moguće uočiti prevlast emfizematozne ili bronhitisne komponente.

Faza bolesti.

Pogoršanje HOBP je pogoršanje zdravlja najmanje dva dana za redom, koje se javlja akutno. Egzacerbaciju karakterizira pojačan kašalj, povećanje količine i sastava sputuma, te pojačano disanje. Tokom egzacerbacije, terapija se mijenja i dodaju se drugi lijekovi. Ispod su kriterijumi nekih radnih grupa:

Kriterijumi za egzacerbaciju HOBP

Kriteriji Anthonisen i ostali, 1987 BTS kriterijumi (British Thoracic Society), 1997 Kriterijumi radne grupe, 2000 Glavni kriterijumi Pojačana otežano disanje Povećana količina sputuma Pojačana gnojnost sputuma Manji kriterijumi Infekcija gornjih disajnih puteva Groznica Zviždanje Učestalost disanja Povećan broj otkucaja srca stopa za 20% ili više Povećana količina sputuma Povećana „gnojnost” sputuma Pojačana otežano disanje Zviždanje Zastoj u grudima Zadržavanje tečnosti Respiratorni znaci Pojačana otežano disanje Povećana količina i „gnojnost” sputuma Pojačani kašalj Sistem Često plitko disanje Sistem Često plitko disanje temperatura Povećan broj otkucaja srca Narušena svijest

Pogoršanje se dijagnosticira na osnovu skupa kriterija. Anthonisen et al. Postoje i 3 vrste egzacerbacije HOBP:

ü egzacerbacija tipa I - kombinacija sva tri glavna kriterija;

ü egzacerbacija tipa II - prisustvo dva od tri glavna kriterijuma;

ü tip III egzacerbacije - kombinacija jednog glavnog kriterijuma sa jednim ili više manjih kriterijuma.

Komplikacije HOBP:

ü akutna ili kronična respiratorna insuficijencija;

ü sekundarna policitemija;

ü hronična bolest plućnog srca;

ü kongestivnog zatajenja srca;

ü upala pluća;

ü spontani pneumotoraks;

ü pneumomedijastinum.

Formulacija dijagnoze

Prema međunarodnom GOLD programu (2003), kod pacijenata sa HOBP potrebno je navesti fazu bolesti i težinu bolesti, varijantu toka, stanje bolesnika (egzacerbacija ili remisija), a zatim navesti komplikacije koje su nastale tokom razvoja bolesti.

Primjer dijagnoze:

HOBP, pretežno bronhitis tipa, IV stadijum, izuzetno teška, egzacerbacija, hronični gnojni bronhitis, egzacerbacija. Hronično dekompenzovano plućno srce, N III, DN III.

7. Klasifikacija

Stratifikacija težine (faza)

Stratifikacija se zasniva na dva kriterijuma: kliničkom, uključujući kašalj, proizvodnju sputuma i otežano disanje, i funkcionalnom, uzimajući u obzir stepen ireverzibilnosti opstrukcije disajnih puteva. Takođe, rizik od razvoja KOPB-a je ranije označen kao stadijum 0 bolesti, ali je u novijim GOLD tekstovima ova kategorija napuštena, jer nema dovoljno dokaza da pacijenti sa „rizikom od razvoja bolesti“ (hronični kašalj, produkcija sputuma sa testovi normalne respiratorne funkcije) Stadij I HOBP se razvija. Date vrijednosti FEV1 su post-bronhodilatatorne, odnosno, težina se procjenjuje indikatorima bronhijalne prohodnosti nakon inhalacije bronhodilatatora:

Faza I. Blaga

ü

ü FEV1 više od 80% od predviđenog

ü Prisustvo ili odsustvo hroničnih simptoma (kašalj, sputum)

FEV1 ostaje unutar prosječne statističke norme, a odnos FEV1 prema FVC postaje ispod 70% očekivane vrijednosti. Ovaj indikator odražava ranu manifestaciju bronhijalne opstrukcije, otkrivenu spirometrijom. Karakterizira promjenu u strukturi izdisaja, odnosno tokom 1. sekunde prisilnog izdisaja pacijent izdahne indikator prosječne statističke norme, međutim, u odnosu na FVC, ovaj postotak se smanjuje na 70 od norme, što otkriva individualno kršenje funkcije vanjskog disanja.

Faza II. Prosjek

ü FEV1/FVC manje od 70% predviđenih

ü FEV1 manji od 80% predviđenih

ü

Ovu fazu, u kojoj pacijenti traže liječničku pomoć zbog kratkog daha ili pogoršanja bolesti, karakterizira porast opstruktivnih poremećaja (FEV1 je 50-80% normalnih vrijednosti). Jača se pojava simptoma bolesti i otežano disanje koji se javlja tokom fizičke aktivnosti.

Faza III. Teška

ü FEV1/FVC manje od 70% predviđenih

ü FEV1 manji od 50% predviđenih

ü Prisustvo ili odsustvo hroničnih simptoma (kašalj, ispljuvak, otežano disanje)

Karakterizira ga daljnje povećanje ograničenja protoka zraka (FEV1 je 30-50% potrebnih vrijednosti), povećanje kratkog daha i česte egzacerbacije.

Faza IV. Izuzetno težak

ü FEV1/FVC manje od 70% predviđenih

ü FEV1 manji od 30% predviđenih ili manji od 50% u kombinaciji sa hroničnom respiratornom insuficijencijom

U ovoj fazi, kvaliteta života se značajno pogoršava, a egzacerbacije mogu biti opasne po život. Bolest postaje onesposobljavajuća. Karakterizira ga izuzetno teška bronhijalna opstrukcija (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

HOBP nastaje, nastaje i napreduje mnogo prije pojave značajnih funkcionalnih oštećenja utvrđenih instrumentalno. Za to vrijeme upala u bronhima dovodi do grubih ireverzibilnih morfoloških promjena, pa ova stratifikacija ne rješava pitanje rane dijagnoze i pravovremenog liječenja.

8. Dijagnostika

Dijagnoza HOBP se zasniva na anamnestičkim podacima, kliničkim manifestacijama i rezultatima ispitivanja funkcije plućne ventilacije. Bolest se obično razvija u srednjim godinama i sporo napreduje. Faktori rizika uključuju naviku pušenja, profesionalne opasnosti, zagađenje atmosfere, dim iz kućnih grijaćih uređaja, kuhinjske pare i hemijske nadražujuće tvari. Glavne kliničke manifestacije su kašalj sa sputumom i otežano disanje. Kašalj i stvaranje oskudnog sputuma mogu se uočiti samo ujutro. Obično se kašalj javlja tokom dana, rjeđe samo noću. Količina sputuma je obično mala, izvan egzacerbacija je sluzav, a sputum se često odvaja nakon dugotrajnog kašlja. Kratkoća daha obično napreduje tokom vremena. Pojačava se fizičkom aktivnošću, po vlažnom vremenu i tokom egzacerbacija. Prilikom pregleda pacijenta čuju se raštrkani suhi hripi različitih boja. Ponekad se auskultatorni fenomeni u plućima ne otkrivaju i da bi se identificirali potrebno je zamoliti pacijenta da izvrši prisilni izdisaj. U kasnijim stadijumima HOBP-a postoje klinički znaci plućnog emfizema (povećana anteroposteriorna veličina grudnog koša, prošireni međurebarni prostori, okvirni zvuk pri perkusijama). S razvojem kronične respiratorne insuficijencije i plućne hipertenzije, primjećuje se "topla" akrocijanoza i otečene vene na vratu. Zlatni dijagnostički standard je identifikacija djelomično ireverzibilne bronhijalne opstrukcije tokom proučavanja funkcije plućne ventilacije. Forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi (FEV1) se smanjuje i smanjuje kako bolest napreduje. Da bi se procijenila reverzibilnost opstruktivnih poremećaja ventilacije, provodi se farmakološki test. Početna vrijednost FEV1 se poredi sa istim parametrom 30-45 minuta nakon udisanja simpatomimetika (400 mcg) ili antiholinergika (80 mcg), ili kombinacije bronhodilatatora različitih mehanizama djelovanja. Povećanje FEV-a za više od 15-12% ili 200 ml ili više ukazuje na reverzibilnost bronhijalne opstrukcije. Kod bronhijalne astme česta su velika povećanja zapremine vazduha, dok su kod HOBP minimalna. Ovaj test je uključen u kriterijume za diferencijalnu dijagnozu HOBP.

9. Liječenje i prevencija

Ciljevi lečenja HOBP su:

ü prevencija pogoršanja bolesti,

ü poboljšanje tolerancije na vježbe,

ü prevencija i liječenje komplikacija,

ü prevencija i liječenje egzacerbacija,

ü smanjenje smrtnosti.

Preventivne radnje.

.Da odustanem od pušenja

Utvrđeno je da prestanak pušenja može usporiti povećanje bronhijalne opstrukcije. Stoga je liječenje ovisnosti o duhanu važno za sve pacijente koji boluju od HOBP. Najefikasniji u ovom slučaju su razgovori sa medicinskim osobljem (individualnim i grupnim) i farmakoterapija. Postoje tri programa liječenja ovisnosti o duhanu: kratki (1-3 mjeseca), dugoročni (6-12 mjeseci) i program za smanjenje intenziteta pušenja.

Preporučuje se propisivanje lijekova pacijentima sa kojima razgovori ljekara nisu bili dovoljno efikasni. Treba pažljivo pristupiti njihovoj upotrebi kod ljudi koji puše manje od 10 cigareta dnevno, adolescenata i trudnica. Kontraindikacije za nikotinsku nadomjesnu terapiju su nestabilna angina pektoris, neliječeni peptički ulkus dvanaestopalačnog crijeva, nedavni akutni infarkt miokarda i cerebrovaskularni infarkt.

Povećanje svijesti pacijenata omogućava im da poboljšaju svoje performanse, poboljšaju svoje zdravlje, razviju sposobnost suočavanja s bolešću i povećaju učinkovitost liječenja egzacerbacija. Oblici edukacije pacijenata su različiti – od distribucije štampanog materijala do održavanja seminara i konferencija. Najefikasnija je interaktivna obuka koja se izvodi na malom seminaru.

.Borba protiv profesionalnih faktora

Borba protiv profesionalnih štetnosti koje dovode do razvoja oštećenja respiratornog trakta sastoji se od dvije grupe mjera:

osiguranje individualne respiratorne zaštite;

smanjenje koncentracije štetnih materija u vazduhu radnog prostora raznim tehnološkim merama.

Svaka od ovih metoda sprječava ulazak štetnih tvari u ljudsko tijelo, čime se smanjuje rizik od razvoja HOBP.

Liječenje HOBP

Programi liječenja HOBP-a određuju se stadijumom bolesti, težinom simptoma, težinom bronhijalne opstrukcije, učestalošću i težinom egzacerbacija, prisustvom respiratorne insuficijencije i drugih komplikacija, te pratećim bolestima. U svim stadijumima HOBP posebna pažnja se poklanja eliminisanju faktora rizika, edukaciji pacijenata, preventivnim i rehabilitacionim merama.

Osnovni principi vođenja pacijenata sa stabilnom HOBP su sljedeći:

ü Obim tretmana se povećava kako se povećava težina bolesti. Njegovo smanjenje KOPB-a, za razliku od bronhijalne astme, obično je nemoguće.

ü Terapija lijekovima koristi se za sprječavanje komplikacija i smanjenje težine simptoma, učestalosti i težine egzacerbacija, povećanje tolerancije na fizičke aktivnosti i kvaliteta života pacijenata.

ü Treba imati na umu da nijedan od dostupnih lijekova ne utiče na stopu smanjenja bronhijalne opstrukcije, što je znak HOBP.

ü Bronhodilatatori su centralni u liječenju HOBP. Oni smanjuju težinu reverzibilne komponente bronhijalne opstrukcije. Ova sredstva se koriste na zahtjev ili redovno.

ü Inhalacijski glukokortikoidi su indicirani za tešku i ekstremno tešku KOPB (sa forsiranim ekspiratornim volumenom u 1 s (FEV 1) manje od 50% predviđenih i čestih egzacerbacija, obično više od tri u posljednje tri godine ili jedna ili dvije u jednoj godini, liječenih oralnim steroidima i antibioticima.

ü Kombinirana terapija inhalacijskim glukokortikoidima i β 2dugodjelujući adrenergični agonisti imaju značajan dodatni učinak na funkciju pluća i kliničke simptome HOBP u odnosu na monoterapiju sa svakim lijekom. Najveći uticaj na učestalost egzacerbacija i kvalitet života uočen je kod pacijenata sa KOPB sa FEV 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü Dugotrajna upotreba tabletiranih glukokortikoida se ne preporučuje zbog rizika od sistemskih nuspojava.

ü U svim fazama HOBP-a, programi fizičkog treninga su vrlo efikasni, povećavajući toleranciju na vježbe i smanjujući ozbiljnost kratkoće daha i umora.

ü Dugotrajna primjena kisika (više od 15 sati dnevno) pacijentima s respiratornom insuficijencijom povećava njihovo preživljavanje.

Bronhodilatatori.To uključuje β 2- adrenergički agonisti, antiholinergici i teofilin. Principi bronhodilatatorske terapije za KOPB su sljedeći.

ü Preferirani način primjene bronhodilatatora je inhalacija.

ü Promjene u plućnoj funkciji nakon kratkotrajne primjene bronhodilatatora nisu pokazatelj njihove dugoročne djelotvornosti. Relativno mali porast FEV 1može se kombinirati sa značajnim promjenama volumena pluća, uključujući smanjenje rezidualnog volumena pluća, što pomaže u smanjenju ozbiljnosti kratkoće daha kod pacijenata.

ü Izbor između β 2- adrenomimetici, antiholinergici, teofilin zavisi od njihove dostupnosti, individualne osetljivosti pacijenata na njihovo delovanje i odsustva nuspojava. Kod starijih pacijenata sa pratećim oboljenjima kardiovaskularnog sistema (koronarna arterijska bolest, poremećaji srčanog ritma, arterijska hipertenzija itd.), antiholinergici se preferiraju kao lijekovi prve linije.

ü Ksantini su efikasni za HOBP, ali zbog mogućnosti razvoja nuspojava klasifikovani su kao lijekovi druge linije. Prilikom njihovog propisivanja preporučuje se mjerenje koncentracije teofilina u krvi. Treba naglasiti da samo dugodjelujući teofilini (ali ne i aminofilin i teofedrin!) imaju pozitivan učinak na tok HOBP.

ü Inhalacijski bronhodilatatori dugog djelovanja su praktičniji, ali i skuplji od kratkodjelujućih.

ü Redovno liječenje bronhodilatatorima dugog djelovanja (tiotropij bromid, salmeterol i formoterol) indicirano je za umjerenu, tešku i ekstremno tešku KOPB.

ü Kombinacija nekoliko bronhodilatatora (na primjer, antiholinergici i β 2-adrenergički agonisti, antiholinergici i teofilini, β 2-adrenergički agonisti i teofilini) mogu povećati efikasnost i smanjiti vjerovatnoću nuspojava u poređenju sa monoterapijom jednim lijekom.

Inhalacijska terapija za KOPB (D. Tashkin, CHEST, 2004)

COBL faza Inhalacijska terapija 1 Bronhodilatatori kratkog djelovanja po potrebi (ipratropijum, fenoterol, salbutamol i/ili njihove kombinacije) 2 Tiotropij + fenoterol ili salbutamol po potrebi Salmeterol ili formoterol + ipratropij, fenoterol ili njihova kombinacija 3 metar Tiotropol ili za male doze + samoterol metilksantina (ako nema dovoljnog efekta) Salmet Erol ili formoterol (ako je efekat nedovoljan + tiotropijum i/ili salbutamol ili fenoterol, i/ili male doze metilksantina) 4 Tiotropijum + salmeterol ili formoterol + inhalacioni steroidi ili potrebni salbutamol

Tradicionalno, osnovni bronhodilatatori za liječenje HOBP su antiholinergici.M-antiholinergici blokiraju muskarinske receptore glatkih mišića traheobronhalnog stabla i potiskuju refleksnu bronhokonstrikciju, a također sprječavaju acetilkolinom posredovanu stimulaciju senzornih vlakana vagusnog nerva kada su izloženi različitim faktorima, čime se obezbjeđuju bronhodilatatorni i preventivni efekti. Iz ove grupe široko se koriste ipratropijum bromid i tiotropijum bromid (lek dugog dejstva). Ipratropijum bromid je kvaternarni izopropil derivat atropina. Nakon pojedinačne doze od 40 mcg (2 inhalacije) ipratropij bromida, učinak počinje nakon 20-40 minuta, dostiže maksimum nakon 60 minuta i traje 5-6 sati. Lijek u dozama koje imaju bronhodilatatorski učinak ne prodire u centralni nervni sistem, u manjoj mjeri inhibira lučenje pljuvačnih žlijezda, ne utječe na motoričku aktivnost trepetljastog epitela dušnika i ne mijenja krvni tlak i srce. stopa. Tiotropijum bromid se vezuje za M1-, M3- i u manjoj meri sa M2 podtipovima holinergičkih receptora: poluživot veze sa M1- i M3-receptorima za tiotropijum bromid je 14,6 odnosno 34,7 sati za M2 receptori - samo 3,6 sati.Shodno tome, trajanje veze između tiotropijum bromida i holinoreceptora omogućava da se koristi jednom dnevno. Imajući nisku sistemsku apsorpciju iz respiratornog trakta (poluživot ne prelazi 1 sat), praktično ne izaziva nuspojave slične atropinu.

b2-agonistibrzo utiču na bronhijalnu opstrukciju, poboljšavajući dobrobit pacijenata u kratkom vremenu. Dugotrajnom primjenom β2-agonista razvija se rezistencija na njih, nakon pauze u uzimanju lijekova obnavlja se njihov bronhodilatatorni učinak. Smanjenje djelotvornosti β2-adrenergičkih stimulansa i, kao posljedica toga, pogoršanje bronhijalne opstrukcije povezani su s desenzibilizacijom β2-adrenergičkih receptora i smanjenjem njihove gustine zbog produženog izlaganja agonistima, kao i s razvojem “ rebound sindrom”, karakteriziran teškim bronhospazamom. “Rebound sindrom” je uzrokovan blokadom b2-adrenergičkih receptora bronha metaboličkim produktima i poremećajem drenažne funkcije bronhijalnog stabla zbog razvoja sindroma “plućnog zatvaranja”. Kontraindikacije za primjenu β2-agonista u KOPB-u su preosjetljivost na bilo koju komponentu lijeka, tahiaritmije, srčane mane, aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, dekompenzirani dijabetes melitus, tireotoksikoza, glaukom, prijeteći pobačaj. Ovu skupinu lijekova treba posebno pažljivo koristiti kod starijih pacijenata s pratećom srčanom patologijom.

Osobine kratkodjelujućih (salbutamol, fenoterol) i dugodjelujućih (formoterol, salmeterol) b2-agonista.

b2-agonist Doziranje Farmakodinamika Neželjeni efekti Salbutamol Inhalator sa doziranim dozama 100 mcg/inhalacijske doze 100-200 mcg/6-8 sati (maksimalno 800-1200 mcg dnevno) Dishaler 200-400 blister 60-400 mcg mc2 sati (maksimalno 1600 mcg/dan Nebulizator 2,5-5,0 mg svakih 6 sati Početak djelovanja: 5-10 minuta Maksimalni učinak: 30-90 minuta Trajanje efekta: 3-6 sati Najčešći neželjeni efekti: Tremor Glavobolja Agitacija Hipotenzija Navali vrućine Hipokalemija Tahikardija Vrtoglavica Fenoterol Inhalator sa doziranim dozama 100 mcg/inhalaciona doza 100-200 mcg/6-8 sati (maksimalno 800-1200 mcg dnevno) Nebulizator 0,5-1,25 mg svakih 6 sati Početak djelovanja: Maksimalno 5-09 minuta minuta Trajanje efekta: 3-6 h Praćenje nuspojava Analiza simptoma Kontrola krvnog pritiska Kontrola otkucaja srca Kontrola elektrolita Formoterol 12 mcg/kapsula 12 mcg/12 sati (maksimalno 48 mcg/dan) Početak djelovanja: 10-20 min Trajanje efekta : 12 h Salmeterol Inhalator sa doziranim dozama 25 mcg/inhalirajuća doza 25-50 mcg/12 sati (maksimalno 100 mcg/24 h) Diskhaler 50 mcg/blister 50 mcg/12 h Discus 0inhalacijske doze od 50 mcg/12 sati djelovanje: 10-2 min Trajanje efekta: 12 h

Metilksantinidodaju se terapiji kada su prve dvije grupe lijekova nedovoljno efikasne, smanjuju sistemsku plućnu hipertenziju i pojačavaju rad respiratornih mišića.

Glukokortikoidi.Ovi lijekovi imaju izraženo protuupalno djelovanje, iako je kod pacijenata sa HOBP značajno manje izraženo nego kod pacijenata sa astmom. Kratki (10-14 dana) kursevi sistemskih steroida koriste se za liječenje egzacerbacija HOBP. Dugotrajna upotreba ovih lijekova se ne preporučuje zbog rizika od nuspojava (miopatija, osteoporoza itd.).

Pokazalo se da nemaju efekta na progresivno smanjenje bronhijalne opstrukcije kod pacijenata sa HOBP. Njihove visoke doze (na primjer, flutikazon propionat 1000 mcg/dan) mogu poboljšati kvalitetu života pacijenata i smanjiti učestalost egzacerbacija teške i ekstremno teške KOPB.

Razlozi relativne steroidne rezistencije upale dišnih puteva kod HOBP su predmet intenzivnog istraživanja. Ovo može biti zbog činjenice da kortikosteroidi produžavaju životni vijek neutrofila inhibirajući njihovu apoptozu. Molekularni mehanizmi koji leže u osnovi otpornosti na glukokortikoide nisu dobro shvaćeni. Postoje izvještaji o smanjenju aktivnosti histon deacetilaze, koja je meta za djelovanje steroida, pod utjecajem pušenja i slobodnih radikala, koji mogu smanjiti inhibitorni učinak glukokortikoida na transkripciju "upalnih" gena i oslabe njihovo protuupalno djelovanje.

Nedavno su dobijeni novi podaci o efikasnosti kombinovanih lekova (flutikazon propionat/salmeterol 500/50 mcg, 1 inhalacija 2 puta dnevno i budezonid/formoterol 160/4,5 mcg, 2 inhalacije 2 puta dnevno, budezonid/salbutamol 100 200 mgk 2 inhalacije 2 puta dnevno) kod pacijenata sa teškom i izuzetno teškom KOPB. Pokazalo se da njihova dugotrajna (12 mjeseci) primjena poboljšava bronhijalnu prohodnost, smanjuje težinu simptoma, potrebu za bronhodilatatorima, učestalost umjerenih i teških egzacerbacija, a također poboljšava kvalitetu života pacijenata u odnosu na monoterapiju. inhalacijski glukokortikoidi, β 2- dugodjelujući adrenergički agonisti i placebo.

Mukolitici(mukoregulatori, mukokinetika) indicirani su za vrlo ograničenu grupu pacijenata sa stabilnom HOBP i koriste se u prisustvu viskoznog sputuma; ne utiču značajno na tok bolesti. Kako bi se spriječila egzacerbacija HOBP-a, dugotrajna primjena mukolitika (N-acetilcistein, ambroksol) je obećavajuća.

Vakcine. Vakcinacija protiv gripa smanjuje težinu egzacerbacija i mortalitet kod pacijenata sa HOBP-om za približno 50%. Vakcine koje sadrže ubijene ili inaktivirane žive viruse gripe obično se daju jednom u oktobru – prvoj polovini novembra.

Nema dovoljno podataka o efikasnosti vakcine protiv pneumokoka, koja sadrži 23 virulentna serotipa ovog mikroorganizma, kod pacijenata sa HOBP. Međutim, neki stručnjaci preporučuju njegovu upotrebu kod ove bolesti kako bi se spriječila upala pluća.

Ako se otežano disanje pojačava, povećava se količina sputuma i propisuje se njegova gnojna priroda antibakterijska terapija. Glavni etiološki značajni mikroorganizmi infektivnih egzacerbacija HOBP su Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis. Na osnovu kliničke situacije tokom egzacerbacija HOBP, moguće je približno određivanje mikrobnog spektra. Kod blagih egzacerbacija, najčešći klinički značajni mikroorganizmi su H. influenzae (netipizirani i nekapsulirani oblici), S. pneumoniae, M. catarrhalis. Kod težih egzacerbacija i prisustva nepovoljnih prognostičkih faktora (teška bronhijalna opstrukcija, respiratorna insuficijencija, dekompenzacija pratećih patologija i dr.), koji često zahtijevaju hospitalizaciju u jedinicama intenzivne njege, smanjuje se udio navedenih mikroorganizama, dok se udio gore navedenih mikroorganizama smanjuje. H. influenzae koja proizvodi β-laktamaze se povećava; gram-negativne bakterije, posebno različiti predstavnici porodice Enterobacteriaceae.

Antibakterijski agensi koji se koriste za liječenje egzacerbacija HOBP.

Antibakterijski agens Spektar djelovanja Prednosti Nedostaci Beta-laktami: Ampicilin Amoksicilin Ko-amoksiklav Gram-pozitivna i gram-negativna flora Lijekovi su dobro poznati, toksični efekti su rijetki, oralni oblici su često pristupačni Ne potiskuju mikoplazmu i klamidiju su mogući otporni preosetljivost na beta-laktame Makrolidi: Azitromicin Klaritromicin Midekamicin Roksitromicin Spiramicin Eritromicin Gram-pozitivna flora, mikoplazma, klamidija Preparati su dobro poznati, retke su toksične i alergijske reakcije, stvaraju se visoke koncentracije u tkivu, dugotrajno antibiotičko dejstvo. Niska aktivnost protiv Haemophilus influenzae i moraxella (azitromicin i klaritromicin su aktivniji) Mogući su rezistentni sojevi Fluorokinoloni: Ofloksacin Ciprofloksacin Fluorokinoloni 3-4 generacije: Levofloksacin Moxifloxacin Gram-pozitivna i gram-pozitivna mioplastika, gram-pozitivno djelovanje i spektakularno djelovanje , visoko tkivo koncentracije u plućima, alergijske reakcije su rijetke, koristi se jednom dnevno Toksične reakcije su rijetke, cijena je veća od cijene generičkih fluorokinolona prethodne serije Tetraciklini: doksiciklin Gram-pozitivna i gram-negativna flora, mikoplazma, klamidija Optimalan spektar akcija. Lijek je dobro poznat, toksične i alergijske reakcije su rijetke. Pristupačno Često otporni sojevi gram-pozitivne i gram-negativne flore

Terapija kiseonikom

Poznato je da je respiratorna insuficijencija glavni uzrok smrti pacijenata sa HOBP. Korekcija hipoksemije opskrbom kisikom je patogenetski zasnovana metoda liječenja. Postoje kratkotrajne i dugotrajne terapije kiseonikom. Prvi se koristi za egzacerbacije HOBP. Drugi se koristi za ekstremno tešku HOBP (sa FEV 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) u arterijskoj krvi ne niži od 60 mm Hg. Art. ili zasićenje (SaO 2) ne manje od 90% u mirovanju, tokom fizičke aktivnosti i tokom spavanja.

Kod stabilne HOBP poželjna je kontinuirana dugotrajna terapija kiseonikom. Dokazano je da povećava preživljavanje pacijenata sa KOPB-om, smanjuje jačinu kratkoće daha, progresiju plućne hipertenzije, smanjuje sekundarnu eritrocitozu, učestalost epizoda hipoksemije tokom spavanja, povećava toleranciju na fizičku aktivnost, kvalitet života i neuropsihički poremećaj. status pacijenata.

Indikacije za dugotrajnu terapiju kiseonikom kod pacijenata sa izuzetno teškom KOPB (sa FEV 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü RaO 2manje od 55% duga, SaO 2ispod 88% sa ili bez hiperkapnije;

ü RaO 2- 55-60% duga, SaO 2- 89% u prisustvu plućne hipertenzije, perifernog edema udruženog sa dekompenzacijom cor pulmonale ili policitemijom (hematokrit veći od 55%).

Dugotrajno liječenje kisikom treba provoditi najmanje 15 sati dnevno. Brzina protoka gasa je obično 1-2 l/min, po potrebi se može povećati na 4 l/min. Terapija kiseonikom se nikada ne sme prepisivati ​​pacijentima koji nastavljaju da puše ili boluju od alkoholizma.

Kao izvori kiseonika koriste se boce sa komprimovanim gasom, koncentratori kiseonika i boce sa tečnim kiseonikom. Koncentratori kiseonika su najekonomičniji i najpogodniji za kućnu upotrebu.

Kiseonik se isporučuje pacijentu pomoću maski, nazalnih kanila i transtrahealnih katetera. Najprikladnije i najšire korištene su nazalne kanile, koje omogućavaju pacijentu da primi smjesu kisika i zraka sa 30-40% O2. Treba napomenuti da je terapija kisikom jedna od najskupljih metoda liječenja pacijenata sa HOBP. Njegovo uvođenje u svakodnevnu kliničku praksu jedan je od najhitnijih medicinskih i socijalnih zadataka u Rusiji.

10. Rehabilitacijske aktivnosti

Rehabilitacija je multidisciplinarni program individualne njege pacijenata sa HOBP, osmišljen da poboljša njihovu fizičku, socijalnu adaptaciju i autonomiju. Njegove komponente su fizička obuka, edukacija pacijenata, psihoterapija i uravnotežena prehrana.

U našoj zemlji to tradicionalno uključuje sanatorijsko-odmaralište. Za umjerenu, tešku i ekstremno tešku KOPB treba propisati plućnu rehabilitaciju. Pokazalo se da poboljšava performanse, kvalitet života i preživljavanje pacijenata, smanjuje otežano disanje, učestalost i trajanje hospitalizacija te suzbija anksioznost i depresiju. Efekat rehabilitacije ostaje i nakon njenog završetka. Optimalna je nastava sa pacijentima u malim (6-8 osoba) grupa uz učešće specijalista različitih oblasti u trajanju od 6-8 sedmica.

Posljednjih godina se velika pažnja poklanja racionalnoj ishrani, budući da je gubitak težine (> 10% u roku od 6 mjeseci ili > 5% u toku posljednjeg mjeseca), a posebno gubitak mišićne mase kod pacijenata sa HOBP povezan sa visokim mortalitetom. Takvim pacijentima treba preporučiti visokokaloričnu dijetu s visokim sadržajem proteina i doziranu fizičku aktivnost koja ima anabolički učinak.

11. Prognoza

Prognoza za oporavak je nepovoljna. Bolest karakterizira stabilno progresivni tok, koji dovodi do razvoja ranog invaliditeta i smanjenja očekivanog životnog vijeka. Komplikacije KOPB-a su akutna ili kronična respiratorna insuficijencija, sekundarna policitemija, kronična cor pulmonale, kongestivna srčana insuficijencija, pneumonija, spontani pneumotoraks, pneumomedijastinum. Za procjenu prognoze, sljedeći parametri igraju odlučujuću ulogu: sposobnost eliminacije provocirajućih faktora, pacijentovo pridržavanje liječenja, socio-ekonomski uvjeti. Nepovoljni prognostički znaci su teške popratne bolesti sa HOBP, razvoj srčane i respiratorne insuficijencije, te starija dob pacijenata.

Kod KOPB-a dolazi do opstrukcije bronha i razvoja emfizema. U početku se funkcionalni poremećaji javljaju samo pri fizičkoj aktivnosti (hipersekrecija sluzi, disfunkcija cilijarnog aparata), a kako bolest napreduje, čak i u mirovanju (otkrivaju se poremećaji ventilacije, plućna hipertenzija i znaci cor pulmonale). Hipersekrecija je rezultat stimulacije povećanog broja ćelija koje luče sluz leukotrienima, proteinazama i neuropeptidima. Skvamozna metaplazija epitela dovodi do poremećaja mukocilijarnog klirensa, što doprinosi stagnaciji sluzi u bronhima i razvoju kroničnog procesa s razvojem različitih mikroorganizama u bronhima. Imunosupresija uzrokovana virusima doprinosi aktivaciji bakterijske flore (G.B. Fedoseev, 1998.) Kod pacijenata se javljaju prvi klinički simptomi - kašalj i stvaranje sputuma. Kasnije se formira kršenje bronhijalne opstrukcije zbog 2 komponente: reverzibilne i nepovratne. Reverzibilnu komponentu čine spazam glatkih mišića, oticanje bronhijalne sluznice i hipersekrecija sluzi, koja nastaje pod uticajem širokog spektra proinflamatornih medijatora, neutrofila, T-limfocita, makrofaga, koje luče interleukin-8, leukotrien B4 i drugi, sposobni da oštete plućne strukture i održe neutrofilnu upalu pluća. Dugotrajna izloženost faktorima patogenosti bakterijskih agenasa i lizosomalnih hidrolaza polimorfonuklearnih leukocita uzrokuje destrukciju strome vezivnog tkiva pluća, a pod tim uslovima dolazi do nagomilavanja makrofaga i T-limfocita u sluzokoži i submukoznoj membrani bronha. fibrogeneza (G.B. Fedoseev, 1995).

Kako bolest napreduje, reverzibilna komponenta se postepeno gubi. Gubitak reverzibilne komponente bronhijalne opstrukcije konvencionalno se smatra situacijom kada nakon 3-mjesečnog kursa adekvatne terapije pacijent nije osjetio poboljšanje FEV 1 (E.I. Shmelev, 2006).

Nepovratna komponenta bronhijalne opstrukcije nastaje zbog kršenja elastičnih svojstava pluća, što doprinosi stvaranju plućnog emfizema. Neravnoteža proteolitičkih enzima antiproteinaza i oksidativni stres dovode do poremećaja elastične strome alveola. kao rezultat nastaje ekspiratorni kolaps, što dovodi do pražnjenja pluća i kasnije do hiperekstenzije. Alveole se postepeno povećavaju u volumenu, što dovodi do kompresije plućnih kapilara i susjednih bronhiola. Na površini bronhijalnog epitela dolazi do infiltracije upalnih stanica. Sluzne žlijezde se šire, povećava se broj peharastih ćelija, što dovodi do hipersekrecije sluzi. U zidu bronha remodeliranje dovodi do stvaranja ožiljnog tkiva, što uzrokuje upornu opstrukciju dišnih puteva. Intima arterije se zadeblja zbog povećanja kolagena i glatkih mišićnih ćelija, potreban protok krvi osigurava se povećanjem pritiska u plućnoj cirkulaciji, što rezultira razvojem cor pulmonale, što je prirodni ishod dugotrajnog HOBP.

Glavni stadijumi patogeneze HOBP prikazani su na slici 1 (E.I. Shmelev).

Često kod KOPB-a postoji sindrom opstruktivne apneje u snu, koji je hipoventilacijske prirode. Uzrok je kolaps/opstrukcija gornjih dišnih puteva ili hipoventilacijske promjene u disanju sa razvojem noćne hipoksije, respiratornog poremećaja opasnog po život pacijenta. Kombinacija KOPB-a i apneje u snu obično doprinosi nagloj progresiji bolesti i opstrukciji disajnih puteva, što dovodi do ranog invaliditeta i skraćenja životnog vijeka. Kombinacija bronhijalne opstrukcije, karakteristične za KOPB, sa apnejom u snu naziva se sindrom preklapanja, kod kojeg su poremećaji izmjene plinova najizraženiji.

Rice. 1. Faze patogeneze kronične opstruktivne plućne bolesti (Shmelev E.I., 2006).

Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Akademija prirodnih nauka"

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koja uzrokuje smanjenje protoka zraka u respiratornom traktu.

U početku se patologija javlja u bronhijalnoj sluznici, gdje je poremećena bronhijalna sekrecija.

Na ovaj proces infekcija se dodaješto u konačnici dovodi do destruktivnih procesa u respiratornom sistemu. Glavni razlog se smatra pušenje.

Patogeneza HOBP

Karakterizirana je patogeneza HOBP upalne reakcije, neravnoteža proteinaze I antiproteinaza, oksidativni stres.

Hronični upalni proces pokriva većinu područja respiratornog sistema. Tok bolesti s vremenom dovodi do uništenja plućnog tkiva i nepovratnih posljedica. Upala drugih faktora je također uzrokovana vanjskim i unutrašnjim razlozima.

Zbog upalnog procesa povećava se broj stanica koje zahvaćaju respiratorne organe. Oni zovu patogena neravnoteža.

Igra opasnu ulogu u razvoju bolesti faktor tumorske nekroze i interleukin, koji uništavaju plućni sistem i povećavaju neutrofilnu upalu.

Tokom procesa oštećenja, bolest proizvodi oksidanse koji uništavaju proteine, masti, nukleinske kiseline, i dovesti do smrti ćelije.

Etiologija i klinička slika bolesti

Mehanizmi razvoja HOBP su povezani sa izloženošću faktorima rizika. Kao rezultat sluznica bronhija postaje upaljena, povećava se hipersekcija sputuma. To dovodi do oticanja i daljeg širenja upale, te, u konačnici, do sužavanja i opstrukcije bronha.

Referenca. Redosled patogenetskih događaja je od primarnih i sekundarnih mehanizama.

Ako se bolest ne liječi na vrijeme, ona će dovesti do do upale respiratornog trakta, imunodeficijencije, a, zatim i do uništavanje plućnog sistema.

Pacijent sa HOBP ima višak bronhijalnog sekreta, hipersekcija sputuma I povećanje makrofaga, neutrofila i DM+8 limfocita.

Faktori rizika, uzroci

Etiologija i patogeneza HOBP se zasniva na uređaju bilateralni uticaj genetskih faktora I faktori povezani sa uticajem spoljašnjeg okruženja.

Bitan! Pitanje etiologije je u razvoju - Naučnici se i dalje spore oko toga.

Uzroci KOPB-a u koje niko ne sumnja uključuju nedostatak alfa-antitripsina u tijelu, stručnjaci smatraju pušenje vanjskim faktorima, kao i udisanje štetnih materija, koji se odnosi na rad (kadmijum, silicijum, itd.).

Naučnici se slažu da bolest može biti uzrokovana i: patologije rođenja, posebno nedonoščad, bronhijalna hiperaktivnost, naslijeđe.

Vanjski uzroci KOPB-a uključuju loš način života i lošu okolinu.

Glavni faktor koji uzrokuje HOBP je pušenje, a među pušačima procenat oboljelih od HOBP je najveći i iznosi oko 80%. U prosjeku, pušači osjećaju kratak dah 15 godina ranije nego ljudi koji ne vode sličan način života.

Razmatra se drugi najčešći uzrok HOBP profesionalni faktor, koji nastaje udisanjem štetnih nečistoća u vazduhu - kadmijuma i silicijuma.

U ovom slučaju, rudarska zanimanja su najopasnija- rudari, građevinari, železničari, metalurzi; radnici koji prerađuju žito, pamuk i celulozu.

HOBP u patološkoj anatomiji

Dolaze do patoloških promjena kod HOBP u velikim i malim bronhima, u plućnom tkivu i krvnim sudovima. Izvor razvoja KOPB-a je stalno razvijanje upale uslijed izlaganja pušenju i otrovnim plinovima.

U slučaju oštećenja, pluća koriste prilično jaku zaštitnu reakciju. Oni su u stanju da obnove zahvaćena područja. Ove reakcije zavise od genetskih karakteristika ili od položaja spoljašnjih faktora (infekcije, aerosolno zagađenje spoljašnje sredine), koji čini bolest hroničnom i dovodi do upale s periodima djelomičnog oporavka od oštećenja plućnih organa.

Slika 1. Ovako izgledaju promjene na bronhima u patološkoj anatomiji tokom razvoja HOBP.

Možda će vas zanimati i:

Patološki procesi u patološkoj anatomiji

HOBP utiče centralnih i perifernih disajnih puteva.

Centralni disajni putevi uključuju dušnik, hrskavični bronhi, mali bronhi.

U ovim organima upaljena područja se nalaze među epitelom i u zidovima žlijezda. Upala na kraju dovodi do poremećenog klirensa mukocilusa. Otkrivaju se područja s atrofijom i displazijom različitog stepena.

U tijelu se nastavljaju razvijati razne patologije ( hipertrofija i hiperplazija žlijezda), to dovodi do povećanja količine sputuma. Povećava se proliferacija fibroblasta, što dovodi do pojave limfoidnih nakupina.

Javlja se često degeneracija i kalcifikacija hrskavičnih ploča bronha. Promjene koje se javljaju u centralnim disajnim putevima se pojavljuju spolja kao kašalj ili velika izlučevina sputuma.

Pažnja! Patološke promjene na HOBP utiču samo veliki bronhi. Kod malih bronhija promjene se javljaju u kombinaciji s oštećenjem perifernih disajnih puteva.

U periferne disajne puteve spadaju bronhiole prečnika od manje od 2 mm. Rane promjene respiratorne funkcije kod KOPB-a slične su promjenama u centralnim disajnim putevima.

Kada se bronhitis pogorša u tijelu, dolazi do njega oticanje zida i hipersekrecija sluzi. Najvažniji znak HOBP-a je razvojno suženje lumena bronhiola.

Hronična izloženost dimu cigareta uzrokuje ponavljanje ciklusa oštećenja i obnavljanja elemenata zida bronhiola.

Oštećenja nastaju zbog djelovanja toksičnih štetnih tvari na epitel bronhiola. Iako obrasci popravke u zidovima bronhiola nisu dobro shvaćeni, smatra se da greške tokom popravke dovode do promjena u strukturi perifernih disajnih puteva.

To se događa uglavnom zbog dima cigarete, koji oštećuje sistem regeneracije i utiče na strukturu cjelokupnog plućnog tkiva.

Periferni dišni putevi utiču na disfunkciju spoljašnjeg disanja, što dovodi do povećanja bronhijalnog otpora. Kao rezultat razvija se emfizem. Fibrozu u zidovima bronhiola regulišu medijatori inflamatornih efektorskih ćelija.

Referenca. To uključuje TNF-a, ET-1, faktor rasta sličan insulinu-1, fibronektin, faktor rasta-1 koji se oslobađa trombocita.

Metode prevencije HOBP

Prevencija HOBP se dešava primarni i sekundarni.

Za primarnu prevenciju pacijentu je potrebno:

• Ostavite cigarete. Može se posavjetovati s liječnikom ili koristiti različite supstance koje zamjenjuju nikotin.
• Prestanite da komunicirate sa profesionalnim zagađivačima. Ako je moguće, promijenite mjesto rada i prebivališta.
• Izbjegavajte pasivno pušenje počevši od djetinjstva.
• Liječite ARVI na vrijeme. Idite u bolnicu ako imate simptome bronhitisa ili upale pluća. Nemojte se samoliječiti.
• Ublažite tijelo.
• Održavajte red i čistoću kod kuće i na poslu.
• Radite fizičke vežbe pomaže u poboljšanju disanja.

Primarna prevencija će pomoći u prevenciji bolesti, ali ako je osoba već podložna HOBP-u, onda Preporučuje se pridržavanje uputa za sekundarnu prevenciju:

• Ojačati imunitet.
• Saznajte prirodu patologije, faktore rizika, oboružajte se podsjetnikom.
• Podvrgnuti terapiji bronhodilatatorima.
• Vakcinacija i revakcinacija protiv pneumokokne i gripe. Ovo se posebno preporučuje pacijentima nakon 65 godina.
• Pohađajte kurseve vitaminske terapije, terapijska terapija i vježbe disanja.
• Liječite se u posebnim sanatorijama.

Sekundarna prevencija uključuje i pružanje pacijentu normalnih radnih uslova. Ovo smanjuje učestalost i intenzitet recidiva.

Liječenje bolesti, ublažavanje simptoma

Budući da se bolest stalno razvija, ne može se postići potpuni oporavak. Zbog toga, liječenje HOBP konstantan, sveobuhvatan i kontinuiran.

Opće preporuke igraju važnu ulogu u terapiji liječenja:

• Da odustanem od pušenja.
• Promijenite posao na onaj koji je manje štetan po vaše zdravlje.
• Plivanje.
• Šetnje na otvorenom.
• Prisustvovanje posebnim događajima.

Liječenje lijekovima propisuje se odabirom terapije, koju karakterizira primjena inhalacijskih lijekova koji proširuju dišne ​​puteve. U liječenju HOBP-a koriste se lijekovi na bazi:

• tiotropijum bromid ( Spiriva, porijeklom iz tiotropija). Bitan: kontraindicirana za djecu.
• formoterol ( Foradil, Oxis, Turbuhaler, Atimos).
• Salmeterol (C erevet, Salmeterol).

Ovi lijekovi su dostupni u obliku inhalatora, otopina za nebulizatore i praha. Propisuje se za umjerenu do tešku KOPB. Od tableta, lekari prepisuju lekove na bazi teofilina - Teopek, Teotard.

Bitan! Indikovana je upotreba hormonskih lijekova uz malu efikasnost osnovne terapije.

Osim sistemskih glukokortikosteroida, propisuju se i inhalacijski:

• Beclazon-ECO.

Slika 2. Lijek Beclazon-ECO u obliku aerosola za inhalaciju, doza 250 mcg/1 doza. Proizvođač: Teva.

• Pulmicort.
• Flixotide.

Hormonski bronhodilatatori:

• Seretide.
• Symbicort.

Ako se HOBP pogorša, tada se koriste sljedeće:

• antibiotici širokog spektra ( Amoksiklav, Fromilid UNO, Ceftriakson, Zofloks).
• Ekspektoransi (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
• antioksidansi ( Fluimucill, ACC).

Liječenje egzacerbacija odvija se ambulantno. Teška egzacerbacija zahtijeva bolničko liječenje.

Iznenadni napadi HOBP-a, koji se karakteriziraju teškom kratkoćom daha, zahtijevaju upotrebu inhalacijskih lijekova kratkog djelovanja za liječenje HOBP-a. Za takve slučajeve važno je imati sa sobom Berodual N i Atrovent.

Slika 3. Lijek Atrovent N u obliku aerosola za inhalaciju, jedna doza od 20 mcg. Proizvođač: Boehringer Ingelheim.

Operacija je najekstremnija mjera. Provodi se kada je konvencionalno liječenje neučinkovito. U ovom slučaju se izvode dvije vrste operacija:

• Bulektomija.
• Transplantacija pluća.

Koristan video

Pogledajte video koji objašnjava šta je HOBP i njegovi glavni simptomi.

Zaključak

Dakle, glavni uzroci HOBP su pušenje, naslijeđe i zagađena okolina. Da biste izbjegli patologiju i spriječili je, važno je voditi zdrav način života i pažljivo pratiti svoje zdravlje. Ako se bolest već pojavila, ne biste je trebali liječiti nemarno, to će pomoći izbjeći komplikacije i oslabiti patologiju.

Ocijenite ovaj članak:

Budite prvi!

Prosječna ocjena: 0 od 5.
Ocijenio: 0 čitatelja.

Ovo je progresivna bolest koju karakteriše upalna komponenta, oštećena bronhijalna opstrukcija na nivou distalnih bronha i strukturne promene u plućnom tkivu i krvnim sudovima. Glavni klinički znaci su kašalj sa oslobađanjem sluzavo-purulentnog sputuma, otežano disanje, promjena boje kože (cijanoza ili ružičasta boja). Dijagnoza se zasniva na spirometriji, bronhoskopiji i ispitivanju plinova u krvi. Liječenje uključuje inhalacionu terapiju, bronhodilatatore

Opće informacije

Hronična opstruktivna bolest (KOPB) danas se izdvaja kao samostalna bolest pluća i razlikuje se od niza hroničnih procesa respiratornog sistema koji se javljaju sa opstruktivnim sindromom (opstruktivni bronhitis, sekundarni plućni emfizem, bronhijalna astma i dr.). Prema epidemiološkim podacima, HOBP češće pogađa muškarce nakon 40 godina života, zauzima vodeću poziciju među uzrocima invaliditeta i 4. mjesto među uzrocima smrtnosti u aktivnom i radno aktivnom stanovništvu.

Uzroci HOBP

Među uzrocima razvoja kronične opstruktivne plućne bolesti, 90-95% se pripisuje pušenju duhana. Ostali faktori (oko 5%) uključuju industrijske opasnosti (udisanje štetnih gasova i čestica), respiratorne infekcije u detinjstvu, prateću bronhopulmonalnu patologiju i uslove okoline. Kod manje od 1% pacijenata HOBP je zasnovan na genetskoj predispoziciji, izraženoj u nedostatku alfa1-antitripsina, koji se formira u tkivu jetre i štiti pluća od oštećenja enzimom elastazom.

HOBP je profesionalna bolest rudara, željezničkih radnika, građevinskih radnika koji dolaze u kontakt sa cementom, radnika u celulozno-papirnoj i metalurškoj industriji, te poljoprivrednih radnika koji se bave preradom pamuka i žitarica. Vodeći uzroci razvoja HOBP među profesionalnim opasnostima su:

• kontakti sa kadmijumom i silicijumom
• obrada metala
• štetna uloga proizvoda koji nastaju tokom sagorevanja goriva.

Patogeneza

Čimbenici okoliša i genetska predispozicija uzrokuju kronično upalno oštećenje unutrašnje obloge bronha, što dovodi do narušavanja lokalnog bronhijalnog imuniteta. Istovremeno se povećava proizvodnja bronhijalne sluzi, povećava se njen viskozitet, stvarajući tako povoljne uslove za razmnožavanje bakterija, opstrukciju bronha, promjene u plućnom tkivu i alveolama. Progresija KOPB-a dovodi do gubitka reverzibilne komponente (oticanje bronhijalne sluznice, spazam glatkih mišića, lučenje sluzi) i povećanje ireverzibilnih promjena koje dovode do razvoja peribronhijalne fibroze i emfizema. Progresivna respiratorna insuficijencija kod KOPB-a može biti praćena bakterijskim komplikacijama, što dovodi do relapsa plućnih infekcija.

Tok KOPB-a pogoršava poremećaj izmjene plinova, koji se manifestuje smanjenjem O2 i zadržavanjem CO2 u arterijskoj krvi, povećanjem pritiska u plućnoj arteriji i dovodeći do stvaranja cor pulmonale. Hronična cor pulmonale uzrokuje zatajenje cirkulacije i smrt kod 30% pacijenata sa KOPB-om.

Klasifikacija

Međunarodni stručnjaci razlikuju 4 faze u razvoju kronične opstruktivne plućne bolesti. Kriterijum koji leži u osnovi klasifikacije HOBP je smanjenje omjera FEV (forsirani ekspiratorni volumen) i FVC (forsirani vitalni kapacitet)

• Faza 0(pre bolesti). Odlikuje se povećanim rizikom od razvoja HOBP, ali se ne transformiše uvijek u nju. Manifestira se stalnim kašljem i izlučivanjem sputuma uz nepromijenjenu funkciju pluća.
• Faza I(blaga HOBP). Otkrivaju se manji opstruktivni poremećaji (forsirani ekspiratorni volumen u 1 sekundi - FEV1 > 80% normalnog), hronični kašalj i produkcija sputuma.
• Faza II(umjerena HOBP). Opstruktivni poremećaji napreduju (50%
• Faza III(teška HOBP). Povećano ograničenje protoka vazduha tokom izdisaja (30%
• Faza IV(izuzetno teška HOBP). Manifestira se kao teški oblik bronhijalne opstrukcije, opasan po život (FEV, respiratorna insuficijencija, razvoj cor pulmonale).

Simptomi HOBP

U ranim fazama, kronična opstruktivna plućna bolest se javlja tajno i ne otkriva se uvijek na vrijeme. Tipična klinička slika razvija se počevši od umjerenog stadijuma HOBP.

Tok HOBP karakteriše kašalj sa sputumom i kratak dah. U ranim fazama uznemiruju epizodični kašalj s proizvodnjom mukoznog sputuma (do 60 ml dnevno) i otežano disanje tokom intenzivnog napora; Kako ozbiljnost bolesti napreduje, kašalj postaje konstantan, a u mirovanju se osjeća nedostatak daha. Uz dodatak infekcije, tok HOBP se pogoršava, priroda sputuma postaje gnojna, a njegova količina se povećava. Tok KOPB-a može se razviti u dvije vrste kliničkih oblika:

• Bronhični tip. Kod pacijenata sa bronhitisom tipom KOPB, preovlađujuće manifestacije su gnojni upalni procesi u bronhima, praćeni intoksikacijom, kašljem i obilnim sputumom. Bronhijalna opstrukcija je izražena, plućni emfizem slab. Ova grupa pacijenata se konvencionalno naziva "plavi edem" zbog difuzne plave cijanoze kože. Razvoj komplikacija i terminalni stadijum javljaju se u mladoj dobi.
• Emfizematozni tip. S razvojem HOBP-a emfizematoznog tipa, u simptomima dolazi do izražaja ekspiratorna kratkoća daha (s otežanim izdisanjem). Emfizem prevladava nad bronhijalnom opstrukcijom. Na osnovu karakterističnog izgleda pacijenata (ružičasto-siva boja kože, bačvasta prsa, kaheksija) nazivaju se „ružičastim napuhačima“. Ima benigniji tok, pacijenti u pravilu dožive starost.

Komplikacije

Progresivni tok hronične opstruktivne plućne bolesti može biti komplikovan upalom pluća, akutnom ili hroničnom respiratornom insuficijencijom, spontanim pneumotoraksom, pneumosklerozom, sekundarnom policitemijom (eritrocitozom), kongestivnom srčanom insuficijencijom itd. pulmonale . Progresivni tok HOBP dovodi do promjena u svakodnevnim aktivnostima pacijenata i smanjenja kvalitete života.

Dijagnostika

Spori i progresivni tok kronične opstruktivne plućne bolesti postavlja pitanje pravovremene dijagnoze bolesti, čime se poboljšava kvalitet i produžava životni vijek. Prilikom prikupljanja anamnestičkih podataka potrebno je obratiti pažnju na prisustvo loših navika (pušenje) i faktore proizvodnje.

• FVD studija. Najvažnija metoda funkcionalne dijagnoze je spirometrija koja otkriva prve znakove HOBP. Obavezno je mjerenje pokazatelja brzine i zapremine: vitalni kapacitet pluća (VC), forsirani vitalni kapacitet pluća (FVC), forsirani ekspiratorni volumen u 1 sekundi. (FEV1), itd. u post-bronhodilatatorskom testu. Sumiranje i korelacija ovih pokazatelja omogućava dijagnosticiranje HOBP.
• Analiza sputuma. Citološki pregled sputuma kod pacijenata sa HOBP omogućava procjenu prirode i težine upale bronha i isključuje onkološku sumnju. Izvan egzacerbacije, priroda sputuma je mukozna s prevlašću makrofaga. Tokom faze egzacerbacije HOBP, sputum postaje viskozan i gnojan.
• Analiza krvi. Kliničkim testom krvi kod KOPB-a se otkriva policitemija (povećan broj crvenih krvnih zrnaca, hematokrita, hemoglobina, viskoziteta krvi) kao posljedica razvoja hipoksemije kod bronhitisa tipa bolesti. Kod pacijenata sa teškim simptomima respiratorne insuficijencije, ispituje se gasni sastav krvi.
• Rendgen grudnog koša. Rendgen pluća isključuje druge bolesti sa sličnim kliničkim manifestacijama. Kod pacijenata sa HOBP, rendgenski snimci otkrivaju zbijanje i deformaciju zidova bronha, emfizematozne promjene u plućnom tkivu.

Promjene utvrđene EKG-om karakterizira hipertrofija desnog srca, što ukazuje na razvoj plućne hipertenzije. Dijagnostička bronhoskopija za HOBP je indicirana za diferencijalnu dijagnozu, pregled bronhijalne sluznice i procjenu njenog stanja, te prikupljanje bronhijalnog sekreta za analizu.

Liječenje HOBP

Ciljevi terapije hronične opstruktivne plućne bolesti su usporavanje progresije bronhoopstrukcije i respiratorne insuficijencije, smanjenje učestalosti i težine egzacerbacija, poboljšanje kvaliteta i produženje životnog veka pacijenata. Neophodan element kompleksne terapije je uklanjanje uzroka bolesti (prvenstveno pušenje).

Liječenje KOPB-a provodi pulmolog i sastoji se od sljedećih komponenti:

• podučavanje pacijenata kako koristiti inhalatore, odstojnike, nebulizatore, kriterije za procjenu stanja i vještine samopomoći;
• propisivanje bronhodilatatora (lijekova koji proširuju lumen bronha);
• propisivanje mukolitika (lijekova koji razrjeđuju sputum i olakšavaju njegov prolaz);
• propisivanje inhalacijskih glukokortikosteroida;
• antibiotska terapija tokom egzacerbacija;
• oksigenaciju organizma i plućnu rehabilitaciju.

U slučaju kompleksnog, metodičnog i adekvatno odabranog liječenja HOBP, moguće je smanjiti stopu razvoja respiratorne insuficijencije, smanjiti broj egzacerbacija i produžiti život.

Prognoza i prevencija

Prognoza za potpuni oporavak je nepovoljna. Stalno napredovanje HOBP dovodi do invaliditeta. Prognostički kriteriji za KOPB uključuju: mogućnost isključivanja provocirajućeg faktora, pridržavanje preporuka i mjera liječenja, socijalno-ekonomski status pacijenta. Nepovoljan tok HOBP se uočava kod teških popratnih bolesti, srčane i respiratorne insuficijencije, starijih pacijenata i bronhitisa. Četvrtina pacijenata sa teškim egzacerbacijama umre u roku od godinu dana. Mjere za prevenciju HOBP uključuju eliminaciju štetnih faktora (prestanak pušenja, poštovanje zahtjeva zaštite na radu u prisustvu profesionalnih opasnosti), prevenciju egzacerbacija i drugih bronhopulmonalnih infekcija.

Verzija: MedElement Disease Directory

Druga kronična opstruktivna bolest pluća (J44)

pulmologija

opće informacije

Kratki opis

(KOPB) je kronična upalna bolest koja nastaje pod utjecajem različitih faktora agresivnosti okoline, od kojih je glavni pušenje. Javlja se s dominantnim oštećenjem distalnih dijelova respiratornog trakta i parenhima Parenhim je skup glavnih funkcionalnih elemenata unutrašnjeg organa, ograničen stromom vezivnog tkiva i kapsulom.
pluća, formiranje emfizema Emfizem - istezanje (oticanje) organa ili tkiva uslijed zraka koji ulazi izvana ili plina koji se stvara u tkivima
.

HOBP karakteriše delimično reverzibilno i ireverzibilno ograničenje protoka vazduha. Bolest je uzrokovana inflamatornom reakcijom, koja se razlikuje od upale kod bronhijalne astme i postoji bez obzira na težinu bolesti.

HOBP se razvija kod osjetljivih osoba i manifestira se kašljem, proizvodnjom sputuma i sve većom kratkoćom daha. Bolest stalno napreduje, što rezultira kroničnom respiratornom insuficijencijom i cor pulmonale.

Trenutno je koncept „KOPB“ prestao da bude kolektivan. Djelomično reverzibilno ograničenje protoka zraka povezano s bronhiektazijama isključeno je iz definicije HOBP. Bronhiektazije - proširenje ograničenih područja bronhija zbog upalno-distrofičnih promjena na njihovim zidovima ili abnormalnosti u razvoju bronhijalnog stabla
, cistična fibroza Cistična fibroza je nasljedna bolest koju karakterizira cistična degeneracija pankreasa, crijevnih žlijezda i respiratornog trakta zbog začepljenja njihovih izvodnih kanala viskoznim sekretom.
, posttuberkulozna fibroza, bronhijalna astma.

Bilješka. Specifični pristupi liječenju HOBP u ovom pododjeljku prikazani su u skladu sa stavovima vodećih pulmologa Ruske Federacije i možda se ne podudaraju u detaljima sa preporukama GOLD - 2011 (- J44.9).

Klasifikacija

Klasifikacija težine ograničenja protoka zraka u HOBP(zasnovano na postbronhodilatatorskom FEV1) kod pacijenata sa FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klinička klasifikacija HOBP prema težini(koristi se kada je nemoguće dinamički pratiti stanje FEV1/FVC, kada se stadij bolesti može približno odrediti na osnovu analize kliničkih simptoma).

Faza I. Blaga KOPB: pacijent možda neće primijetiti da mu je funkcija pluća oštećena; Hronični kašalj i proizvodnja sputuma su obično (ali ne uvijek) prisutni.

Faza II. Umjerena KOPB: u ovoj fazi pacijenti traže liječničku pomoć zbog nedostatka zraka i pogoršanja bolesti. Dolazi do povećanja simptoma s otežanim disanjem koji se javlja tokom vježbanja. Prisutnost ponovljenih egzacerbacija utječe na kvalitetu života pacijenata i zahtijeva odgovarajuću taktiku liječenja.

Faza III. Teška KOPB: karakteriše se daljim povećanjem ograničenja protoka vazduha, pojačanim otežanim disanjem i učestalošću egzacerbacija bolesti, što utiče na kvalitet života pacijenata.

Faza IV. Ekstremno teška KOPB: u ovoj fazi, kvaliteta života pacijenata značajno se pogoršava, a egzacerbacije mogu biti opasne po život. Bolest postaje onesposobljavajuća. Karakterizira ga izuzetno teška bronhijalna opstrukcija u prisustvu respiratorne insuficijencije. Po pravilu, parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi (PaO 2) je manji od 8,0 kPa (60 mm Hg) u kombinaciji (ili bez) sa povećanjem PaCO 2 više od 6,7 kPa (50 mm Hg). Može se razviti cor pulmonale.

Bilješka. Stepen ozbiljnosti "0": Povećan rizik od razvoja HOBP: hronični kašalj i proizvodnja sputuma; izloženosti faktorima rizika, funkcija pluća nije promijenjena. Ova faza se smatra predbolešću koja se ne razvija uvijek u HOBP. Omogućava vam da identifikujete pacijente u riziku i spriječite daljnji razvoj bolesti. U savremenim preporukama, faza "0" je isključena.

Ozbiljnost stanja bez spirometrije se također može odrediti i procijeniti tokom vremena prema nekim testovima i skalama. Uočena je vrlo visoka korelacija između spirometrijskih indikatora i nekih skala.

Etiologija i patogeneza

HOBP se razvija kao rezultat interakcije genetskih i okolišnih faktora.

Etiologija

Faktori okoline:

Pušenje (aktivno i pasivno) je glavni etiološki faktor u nastanku bolesti;

Dim od sagorevanja biogoriva za kuvanje je važan etiološki faktor u nerazvijenim zemljama;

Profesionalne opasnosti: organska i neorganska prašina, hemijski agensi.

Genetski faktori:

nedostatak alfa1-antitripsina;

Trenutno se istražuju polimorfizmi gena za mikrozomalnu epoksid hidrolazu, vitamin D-vezujući protein, MMP12 i druge moguće genetske faktore.

Patogeneza

Upala dišnih puteva kod pacijenata sa KOPB-om predstavlja patološki preuveličan normalan upalni odgovor disajnih puteva na dugotrajne iritanse (npr. dim cigarete). Mehanizam po kojem dolazi do pojačanog odgovora trenutno nije sasvim jasan; Napominje se da može biti genetski determinisano. U nekim slučajevima je uočen razvoj HOBP kod nepušača, ali priroda upalnog odgovora kod takvih pacijenata nije poznata. Zbog oksidativnog stresa i viška proteinaza u plućnom tkivu, upalni proces se dodatno pojačava. Ovo zajedno dovodi do patomorfoloških promjena karakterističnih za KOPB. Upalni proces u plućima nastavlja se i nakon prestanka pušenja. Raspravlja se o ulozi autoimunih procesa i perzistentne infekcije u nastavku upalnog procesa.

Patofiziologija

1. Ograničenje protoka zraka i zamke zraka. Upala, fibroza Fibroza je proliferacija vlaknastog vezivnog tkiva, koja se javlja, na primjer, kao rezultat upale.
i hiperprodukcija eksudata Eksudat je tečnost bogata proteinima koja izlazi iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i telesne šupljine tokom upale.
u lumenu malih bronha uzrokuju opstrukciju. Kao rezultat toga nastaju "zračne zamke" - prepreka izlasku zraka iz pluća tokom faze izdisaja, a zatim se razvija hiperinflacija Hiperinflacija - povećana prozračnost otkrivena radiografijom
. Emfizem takođe doprinosi stvaranju „vazdušnih zamki“ tokom izdisaja, iako je više povezan sa poremećajima razmene gasova nego sa smanjenjem FEV1. Zbog hiperinflacije, koja dovodi do smanjenja inspiratornog volumena (posebno tokom fizičke aktivnosti), dolazi do kratkog daha i ograničene tolerancije na vježbanje. Ovi faktori uzrokuju poremećaj kontraktilnosti respiratornih mišića, što dovodi do povećanja sinteze proinflamatornih citokina.
Trenutno se smatra da se hiperinflacija razvija već u ranoj fazi bolesti i služi kao glavni mehanizam za nastanak dispneje pri naporu.

2.Poremećaji izmjene plinova dovesti do hipoksemije Hipoksemija - nizak sadržaj kiseonika u krvi
i hiperkapnija Hiperkapnija - povećane razine ugljičnog dioksida u krvi i (ili) drugim tkivima
i kod KOPB-a su uzrokovane nekoliko mehanizama. Transport kisika i ugljičnog dioksida općenito se pogoršava kako bolest napreduje. Jaka opstrukcija i hiperinflacija u kombinaciji s poremećenom kontraktilnošću respiratornih mišića dovode do povećanog opterećenja respiratornih mišića. Ovo povećanje opterećenja, u kombinaciji sa smanjenjem ventilacije, može dovesti do nakupljanja ugljičnog dioksida. Poremećaj alveolarne ventilacije i smanjen protok plućne krvi uzrokuju daljnje napredovanje oštećenja ventilacijsko-perfuzijskog omjera (VA/Q).

3. Hipersekrecija sluzi, koji dovodi do kroničnog produktivnog kašlja, karakteristična je karakteristika kroničnog bronhitisa i nije nužno povezana s ograničenjem protoka zraka. Simptomi hipersekrecije sluzi nisu otkriveni kod svih pacijenata sa KOPB. U prisustvu hipersekrecije, ona je uzrokovana metaplazijom Metaplazija je trajna zamjena diferenciranih ćelija jednog tipa diferenciranim ćelijama drugog tipa uz održavanje glavne vrste tkiva.
sluzokože s povećanjem broja vrčastih stanica i veličine submukoznih žlijezda, što nastaje kao odgovor na kronične nadražujuće djelovanje dima cigareta i drugih štetnih agensa na respiratorni trakt. Hipersekreciju sluzi stimulišu različiti medijatori i proteinaze.

4. Plućna hipertenzija može se razviti već u kasnijim fazama HOBP. Njegova pojava povezana je sa hipoksijom izazvanim spazmom malih arterija pluća, što u konačnici dovodi do strukturnih promjena: hiperplazije Hiperplazija je povećanje broja ćelija, intracelularnih struktura, međustaničnih fibroznih formacija zbog pojačane funkcije organa ili kao rezultat patološke neoplazme tkiva.
intima i kasnije hipertrofija/hiperplazija sloja glatkih mišića.
U žilama se opaža endotelna disfunkcija i upalni odgovor sličan reakciji u respiratornom traktu.
Povećanje pritiska u plućnom krugu takođe može biti olakšano smanjenjem plućnog kapilarnog krvotoka tokom emfizema. Progresivna plućna hipertenzija može dovesti do hipertrofije desne komore i konačno do zatajenja desne komore (cor pulmonale).

5. Egzacerbacije s pojačanim respiratornim simptomima kod pacijenata sa KOPB-om može biti izazvan bakterijskom ili virusnom infekcijom (ili kombinacijom oboje), zagađenjem životne sredine i neidentifikovanim faktorima. Kod bakterijske ili virusne infekcije, pacijenti doživljavaju karakterističan porast upalnog odgovora. Tokom egzacerbacije dolazi do povećanja jačine hiperinflacije i „zračnih zamki“ u kombinaciji sa smanjenim protokom izdisaja, što uzrokuje pojačanu otežano disanje. Osim toga, dolazi do pogoršanja neravnoteže ventilacijsko-perfuzijskog omjera (VA/Q), što dovodi do teške hipoksemije.
Bolesti kao što su pneumonija, tromboembolija i akutna srčana insuficijencija mogu simulirati pogoršanje KOPB-a ili pogoršati njegovu sliku.

6. Sistemske manifestacije. Ograničavanje brzine strujanja vazduha, a posebno hiperinflacija, negativno utiču na rad srca i razmenu gasova. Cirkulirajući inflamatorni medijatori mogu doprinijeti gubitku mišića i kaheksiji Kaheksija je ekstremni stepen iscrpljenosti organizma, karakteriziran iznenadnim mršavljenjem, fizičkom slabošću, smanjenim fiziološkim funkcijama, asteničkim, a kasnije i apatičnim sindromom.
, a može izazvati i razvoj ili pogoršati tok pratećih bolesti (koronarna bolest srca, zatajenje srca, normocitna anemija, osteoporoza, dijabetes, metabolički sindrom, depresija).

Patomorfologija

U proksimalnim disajnim putevima, perifernim disajnim putevima, plućnom parenhimu i plućnim žilama kod HOBP-a nalaze se karakteristične patološke promjene:
- znakovi kronične upale s povećanjem broja specifičnih vrsta upalnih stanica u različitim dijelovima pluća;
- strukturne promjene uzrokovane naizmjeničnim procesima oštećenja i oporavka.
Kako se težina KOPB-a povećava, upalne i strukturne promjene se povećavaju i perzistiraju čak i nakon prestanka pušenja.

Epidemiologija

Postojeći podaci o prevalenci HOBP imaju značajna odstupanja (od 8 do 19%), zbog razlika u metodama istraživanja, dijagnostičkim kriterijumima i pristupima analizi podataka. U prosjeku se procjenjuje da je prevalencija oko 10% u populaciji.

Faktori rizika i grupe

- pušenje (aktivno i pasivno) je glavni i glavni faktor rizika; Pušenje tokom trudnoće može dovesti fetus u opasnost kroz štetne efekte na intrauterini rast i razvoj pluća i moguće kroz primarne antigene efekte na imuni sistem;
- genetski urođeni nedostaci određenih enzima i proteina (najčešće - nedostatak antitripsina);
- profesionalne opasnosti (organska i neorganska prašina, hemijski agensi i dim);
- muški rod;
- starost preko 40 (35) godina;
- socio-ekonomski status (siromaštvo);
- mala tjelesna težina;
- mala porođajna težina, kao i bilo koji faktor koji negativno utiče na rast pluća tokom fetalnog razvoja i u djetinjstvu;
- bronhijalna hiperreaktivnost;
- hronični bronhitis (posebno kod mladih pušača);
- teške respiratorne infekcije zadobivene u djetinjstvu.

Klinička slika

Simptomi, naravno

U prisustvu kašlja, produkcije sputuma i/ili kratkog daha, na KOPB treba posumnjati kod svih pacijenata sa faktorima rizika za razvoj bolesti. Treba imati na umu da hronični kašalj i proizvodnja sputuma često mogu biti prisutni mnogo prije nego što se razvije ograničenje protoka zraka koje dovodi do kratkog daha.
Ako pacijent ima bilo koji od ovih simptoma, potrebno je uraditi spirometriju. Svaki simptom sam po sebi nije dijagnostički, ali prisustvo nekoliko od njih povećava vjerovatnoću obolijevanja od KOPB-a.

Dijagnoza KOPB-a sastoji se od sljedećih faza:
- informacije dobijene iz razgovora sa pacijentom (verbalni portret pacijenta);
- podatke objektivnog (fizikalnog) pregleda;
- rezultati instrumentalnih i laboratorijskih studija.

Proučavanje verbalnog portreta pacijenta

Pritužbe(njihova težina zavisi od stadijuma i faze bolesti):

1. Kašalj je najraniji simptom i obično se javlja u dobi od 40-50 godina. U hladnim godišnjim dobima takvi pacijenti doživljavaju epizode respiratorne infekcije, koje u početku pacijent i ljekar ne povezuju kao jednu bolest. Kašalj može biti svakodnevni ili povremeni; češće posmatrati tokom dana.
U razgovoru sa pacijentom potrebno je utvrditi učestalost kašlja i njegov intenzitet.

2. Sputum se, po pravilu, u jutarnjim satima oslobađa u malim količinama (rijetko > 50 ml/dan) i mukozne je prirode. Povećanje količine sputuma i njegova gnojna priroda znakovi su pogoršanja bolesti. Ako se u sputumu pojavi krv, treba posumnjati na drugi uzrok kašlja (rak pluća, tuberkuloza, bronhiektazije). Kod pacijenata sa KOPB-om, pruge krvi u sputumu mogu se pojaviti kao rezultat upornog kašlja.
U razgovoru sa pacijentom potrebno je utvrditi prirodu sputuma i njegovu količinu.

3. Kratkoća daha je glavni simptom HOBP i za većinu pacijenata je razlog za konsultaciju sa lekarom. Često se dijagnoza HOBP postavlja u ovoj fazi bolesti.
Kako bolest napreduje, otežano disanje može uvelike varirati: od osjećaja nedostatka zraka tokom uobičajene fizičke aktivnosti do teške respiratorne insuficijencije. Dispneja pri fizičkom naporu javlja se u prosjeku 10 godina kasnije od kašlja (izuzetno je rijetko da se bolest pojavi kratkim disanjem). Ozbiljnost kratkog daha se povećava kako se plućna funkcija smanjuje.
Za KOPB, karakteristične karakteristike kratkoće daha su:
- progresija (konstantno povećanje);
- konzistentnost (svaki dan);
- povećana tokom fizičke aktivnosti;
- povećano kod respiratornih infekcija.
Pacijenti opisuju kratak dah kao „povećan napor pri disanju“, „težinu“, „gladovanje u vazduhu“, „otežano disanje“.
U razgovoru sa pacijentom potrebno je procijeniti težinu kratkog daha i njegovu povezanost sa fizičkom aktivnošću. Postoji nekoliko posebnih skala za procjenu nedostatka zraka i drugih simptoma HOBP - BORG, mMRC Skala dispneje, CAT.

Uz glavne pritužbe, pacijenti mogu biti zabrinuti zbog sljedećeg: ekstrapulmonalne manifestacije HOBP:

Jutarnja glavobolja;
- pospanost tokom dana i nesanica noću (posledica hipoksije i hiperkapnije);
- mršavljenje i mršavljenje.

Anamneza

Prilikom razgovora s pacijentom treba imati na umu da se KOPB počinje razvijati mnogo prije pojave teških simptoma i dugo traje bez značajnih kliničkih simptoma. Preporučljivo je s pacijentom razjasniti što on sam povezuje s razvojem simptoma bolesti i njihovim povećanjem.
Prilikom proučavanja anamneze potrebno je utvrditi učestalost, trajanje i karakteristike glavnih manifestacija egzacerbacija i procijeniti učinkovitost prethodno provedenih mjera liječenja. Potrebno je utvrditi prisutnost nasljedne predispozicije za HOBP i druge plućne bolesti.
Ako pacijent podcjenjuje svoje stanje, a liječnik ima poteškoća u određivanju prirode i težine bolesti, koriste se posebni upitnici.

Tipičan "portret" pacijenta sa HOBP:

Smoker;

Srednje ili starije osobe;

Patnja od kratkog daha;

Hronični kašalj sa ispljuvakom, posebno ujutro;

Žalbe na redovite egzacerbacije bronhitisa;

Imaju djelomično (slabo) reverzibilnu opstrukciju.

Pregled

Rezultati objektivnog pregleda zavise od sljedećih faktora:
- stepen težine bronhijalne opstrukcije;
- ozbiljnost emfizema;
- prisustvo manifestacija plućne hiperinflacije (preopterećenja pluća);
- prisustvo komplikacija (respiratorna insuficijencija, hronična plućna bolest srca);
- prisustvo pratećih bolesti.

Treba imati na umu da odsustvo kliničkih simptoma ne isključuje prisustvo HOBP kod pacijenta.

Pregled pacijenta

1. Procjena izgleda pacijent, njegovo ponašanje, reakcija respiratornog sistema na razgovor, kretanje po ordinaciji. Znakovi teške KOPB su stisnute usne i prisilan položaj.

2. Procjena boje kože, koji je određen kombinacijom hipoksije, hiperkapnije i eritrocitoze. Centralna siva cijanoza obično ukazuje na hipoksemiju; ako se kombinira s akrocijanozom, onda to obično ukazuje na prisutnost srčane insuficijencije.

3. Pregled grudnog koša. Znakovi teške HOBP:
- deformacija grudnog koša, oblik „bačve“;
- neaktivan pri disanju;
- paradoksalna retrakcija (retrakcija) donjih interkostalnih prostora tokom inspiracije (Hooverov znak);
- učešće u činu disanja pomoćnih mišića grudnog koša i trbušnih mišića;
- značajno proširenje grudnog koša u donjim dijelovima.

4. Percussion prsa. Znakovi emfizema su bockasti perkusioni zvuk i spuštene donje granice pluća.

5.auskultatorna slika:

Znakovi emfizema: oštro ili oslabljeno vezikularno disanje u kombinaciji sa niskom dijafragmom;

Sindrom opstrukcije: suvo zviždanje koje se pojačava prisilnim izdisajem, u kombinaciji s pojačanim izdisajem.

Klinički oblici HOBP

Kod pacijenata sa umjerenom i teškom bolešću razlikuju se dva klinička oblika:
- emfizematozni (panacinarni emfizem, „ružičasti oblačići“);
- bronhitis (centroacinarni emfizem, „plavi otok“).

Identifikacija dva oblika HOBP ima prognostički značaj. Kod emfizematoznog oblika dekompenzacija plućnog srca se javlja u kasnijim fazama u odnosu na oblik bronhitisa. Često se opaža kombinacija ova dva oblika bolesti.

Prema kliničkim znacima postoje dvije glavne faze HOBP: stabilna i egzacerbacija bolesti.

Stabilno stanje - Progresija bolesti može se otkriti samo uz dugotrajno praćenje pacijenta, a težina simptoma se ne mijenja značajno tijekom sedmica ili čak mjeseci.

Egzacerbacija- pogoršanje stanja pacijenta, koje je praćeno pojačanim simptomima i funkcionalnim poremećajima i traje najmanje 5 dana. Egzacerbacije mogu imati postupni početak ili se manifestirati kao brzo pogoršanje stanja pacijenta s razvojem akutnog respiratornog i desnog ventrikularnog zatajenja.

Glavni simptom egzacerbacije HOBP- pojačan nedostatak daha. U pravilu, ovaj simptom prati smanjenje tolerancije na vježbe, osjećaj stezanja u prsima, pojava ili pojačanje udaljenog zviždanja, povećanje intenziteta kašlja i količine sputuma, promjena njegove boje. i viskozitet. Kod pacijenata se značajno pogoršavaju pokazatelji funkcije vanjskog disanja i plinova u krvi: smanjuju se pokazatelji brzine (FEV1 itd.), mogu se pojaviti hipoksemija i hiperkapnija.

Postoje dvije vrste egzacerbacije:
- egzacerbacija, koju karakterizira upalni sindrom (povišena tjelesna temperatura, povećana količina i viskoznost sputuma, gnojna priroda sputuma);
- egzacerbacija, koja se manifestuje pojačanim zadahom, pojačanim ekstrapulmonalnim manifestacijama HOBP (slabost, glavobolja, loš san, depresija).

Istaknite 3 stepena ozbiljnosti egzacerbacije ovisno o intenzitetu simptoma i odgovoru na liječenje:

1. Blaga - simptomi se blago pojačavaju, egzacerbacija se kontroliše bronhodilatatorskom terapijom.

2. Umjerena - egzacerbacija zahtijeva medicinsku intervenciju i može se liječiti ambulantno.

3. Teška - egzacerbacija zahteva bolničko lečenje, karakteriše se pojačanim simptomima HOBP i pojavom ili pogoršanjem komplikacija.

Kod pacijenata sa blagom ili umerenom KOPB (stadijumi I-II), egzacerbacija se obično manifestuje pojačanim disanjem, kašljem i povećanjem zapremine sputuma, što omogućava ambulantno zbrinjavanje pacijenata.
Kod pacijenata sa teškom KOPB (stadijum III), egzacerbacije su često praćene razvojem akutne respiratorne insuficijencije, koja zahteva intenzivnu njegu u bolničkom okruženju.

U nekim slučajevima, pored teških, javljaju se i vrlo teške i izuzetno teške egzacerbacije HOBP. U tim situacijama se uzima u obzir učešće pomoćnih mišića u činu disanja, paradoksalni pokreti grudnog koša i pojava ili pogoršanje centralne cijanoze. Cijanoza je plavičasta nijansa kože i sluzokože uzrokovana nedovoljnom zasićenošću krvi kisikom.
i periferni edem.

Dijagnostika

Instrumentalne studije

1. Test plućne funkcije- glavna i najvažnija metoda za dijagnostiku HOBP. Izvodi se za otkrivanje ograničenja protoka zraka kod pacijenata s kroničnim produktivnim kašljem, čak i u odsustvu kratkog daha.

Glavni funkcionalni sindromi u HOBP:

Oštećena bronhijalna opstrukcija;

Promjene u strukturi statičkih volumena, poremećaj elastičnih svojstava i difuzionog kapaciteta pluća;

Smanjena fizička izvedba.

Spirometrija
Spirometrija ili pneumotahometrija su općenito prihvaćene metode za snimanje bronhijalne opstrukcije. Prilikom izvođenja studija procjenjuju se forsirani izdisaj u prvoj sekundi (FEV1) i forsirani vitalni kapacitet (FVC).

Prisustvo hroničnog ograničenja protoka vazduha ili hronične opstrukcije ukazuje na post-bronhodilatatorno smanjenje FEV1/FVC odnosa manje od 70% predviđene vrednosti. Ova promjena se bilježi počevši od stadijuma I bolesti (blaga KOPB).
Indikator FEV1 nakon bronhodilatatora ima visok stupanj ponovljivosti kada se manevar izvodi ispravno i omogućava vam praćenje stanja bronhijalne prohodnosti i njegove varijabilnosti.
Bronhijalna opstrukcija se smatra hroničnom ako se pojavi najmanje 3 puta u toku jedne godine, uprkos terapiji.

Test bronhodilatacije izvršiti:
- kod kratkodjelujućih β2-agonista (inhalacija 400 mcg salbutamola ili 400 mcg fenoterola), procjena se vrši nakon 30 minuta;
- sa M-antiholinergicima (inhalacija ipratropijum bromida 80 mcg), procjena se vrši nakon 45 minuta;
- moguće je provesti test kombinacijom bronhodilatatora (fenoterol 50 mcg + ipratropijum bromid 20 mcg - 4 doze).

Da bi se pravilno izvršio bronhodilatatorski test i izbjeglo izobličenje rezultata, potrebno je prekinuti terapiju u skladu s farmakokinetičkim svojstvima uzetog lijeka:
- β2-agonisti kratkog djelovanja - 6 sati prije početka testa;
- dugodjelujući β2-agonisti - 12 sati;
- teofilini s produženim oslobađanjem - 24 sata prije.

Proračun povećanja FEV1

apsolutnim povećanjem FEV1 u ml (najlakši način):

Nedostatak: ova metoda ne dozvoljava suditi o stupnju relativnog poboljšanja bronhijalne prohodnosti, jer se ne uzimaju u obzir vrijednosti ni početnog ni postignutog pokazatelja u odnosu na očekivanu vrijednost.

procentualnim odnosom apsolutnog povećanja FEV1 prema početnom FEV1:

Nedostatak: Malo apsolutno povećanje će rezultirati visokim procentom povećanja ako pacijent ima nizak početni FEV1.

- Metoda za merenje stepena bronhodilatacionog odgovora kao procenat u odnosu na ispravan FEV1 [ΔOFEV1 pravi. (%)]:

Metoda za merenje stepena bronhodilatacionog odgovora kao procenat maksimalno moguće reverzibilnosti [ΔOFV1 moguće. (%)]:

Gdje OFV1 ref. - početni parametar, proširenje FEV1. - indikator nakon bronhodilatacionog testa, FEV1 bi trebao. - ispravan parametar.

Izbor metode za izračunavanje indeksa reverzibilnosti ovisi o kliničkoj situaciji i specifičnom razlogu zbog kojeg se studija provodi. Korištenje indikatora reverzibilnosti, koji je manje ovisan o početnim parametrima, omogućava pravilniju komparativnu analizu.

Marker pozitivnog bronhodilatacijskog odgovora Smatra se da je povećanje FEV1 ≥15% od predviđenog i ≥200 ml. Kada se postigne takvo povećanje, bronhijalna opstrukcija se dokumentuje kao reverzibilna.

Bronhijalna opstrukcija može dovesti do promjene strukture statičkih volumena prema hiperprozračnosti pluća, čija je manifestacija, posebno, povećanje ukupnog kapaciteta pluća.
Za identifikaciju promjena u omjerima statičkih volumena koji čine strukturu ukupnog plućnog kapaciteta kod hiperprozračnosti i emfizema, koristi se tjelesna pletizmografija i mjerenje volumena pluća metodom razrjeđivanja inertnih plinova.

Bodipletizmografija
Kod emfizema, anatomske promjene plućnog parenhima (širenje zračnih prostora, destruktivne promjene na zidovima alveola) funkcionalno se manifestiraju povećanjem statičke rastegljivosti plućnog tkiva. Postoji promjena u obliku i kutu petlje pritisak-volumen.

Mjerenje difuzionog kapaciteta pluća koristi se za identifikaciju oštećenja plućnog parenhima zbog emfizema i izvodi se nakon prisilne spirometrije ili pneumotahometrije i određivanja strukture statičkih volumena.

Kod emfizema, difuzijski kapacitet pluća (DLCO) i njegov odnos prema alveolarnom volumenu DLCO/Va su smanjeni (uglavnom kao rezultat razaranja alveolarno-kapilarne membrane, što smanjuje efektivnu površinu izmjene plinova).
Treba imati na umu da se smanjenje difuzionog kapaciteta pluća po jedinici volumena može nadoknaditi povećanjem ukupnog kapaciteta pluća.

Peak flowmetry
Određivanje volumena vršnog ekspiratornog protoka (PEF) je najjednostavniji, brzi metod za procjenu stanja bronhijalne prohodnosti. Međutim, ima nisku osjetljivost, jer kod KOPB-a vrijednosti PEF-a mogu dugo ostati unutar normalnog raspona, a nisku specifičnost, jer se smanjenje vrijednosti PEF-a može javiti i kod drugih respiratornih bolesti.
Peak flowmetrija se koristi u diferencijalnoj dijagnozi HOBP i bronhijalne astme, a može se koristiti i kao efikasna metoda skrininga za identifikaciju grupe u riziku za razvoj HOBP i za utvrđivanje negativnog uticaja različitih zagađivača. Zagađivač (zagađivač) - jedna od vrsta zagađivača, bilo koja hemijska supstanca ili jedinjenje koje se nalazi u objektu prirodnog okruženja u količinama koje prelaze pozadinske vrednosti i time izazivaju hemijsko zagađenje
.

Određivanje PEF-a je neophodna metoda kontrole tokom egzacerbacija HOBP, a posebno u fazi rehabilitacije.

2. Radiografija grudnih organa.

Inicijalni rendgenski pregled radi se kako bi se isključile druge bolesti (rak pluća, tuberkuloza itd.) praćene kliničkim simptomima sličnim KOPB-u.
Kod blagog KOPB-a, značajne radiografske promjene se obično ne otkrivaju.
U slučaju egzacerbacije HOBP-a, radi se rendgenski pregled kako bi se isključio razvoj komplikacija (pneumonija, spontani pneumotoraks, pleuralni izljev).

Rendgen grudnog koša može otkriti emfizem. Povećanje plućnog volumena pokazuje:
- na direktnoj radiografiji - ravna dijafragma i uska sjena srca;
- na bočnoj rendgenskoj slici je spljoštena dijafragmatska kontura i povećanje retrosternalnog prostora.
Prisustvo bula na rendgenskom snimku može potvrditi prisustvo emfizema. Bula - područje napuhanog, prenapregnutog plućnog tkiva
- definišu se kao radiolucentni prostori većeg od 1 cm u prečniku sa vrlo tankom lučnom granicom.

3. CT skener grudni organi su potrebni u sljedećim situacijama:
- kada su postojeći simptomi nesrazmjerni spirometrijskim podacima;
- da se razjasne promene uočene tokom rendgenskog snimanja grudnog koša;
- za procjenu indikacija za hirurško liječenje.

CT, posebno CT visoke rezolucije (HRCT) sa koracima od 1 do 2 mm, ima veću osjetljivost i specifičnost za dijagnosticiranje emfizema u poređenju sa radiografijom. Korištenjem CT-a u ranim fazama razvoja moguće je identificirati i specifičan anatomski tip emfizema (panacinarni, centroacinarni, paraseptalni).

CT skeneri otkrivaju sabljasti deformitet dušnika, koji je patognomoničan za ovu bolest, kod mnogih pacijenata sa KOPB.

S obzirom da se standardni CT pregled radi na visini udisaja, kada se ne uočava pretjerana prozračnost područja plućnog tkiva, ako se sumnja na HOBP, CT tomografiju treba dopuniti ekspiratornom tomografijom.

HRCT vam omogućava da procenite finu strukturu plućnog tkiva i stanje malih bronha. Stanje plućnog tkiva u slučaju poremećene ventilacije kod pacijenata sa opstruktivnim promenama proučava se ekspiratornom CT. Kada se koristi ova tehnika, HRCT se izvodi na visini odgođenog izdisaja.
U područjima poremećene bronhijalne prohodnosti identifikuju se područja povećane prozračnosti - "zračne zamke", koje dovode do hiperinflacije. Ovaj fenomen nastaje kao rezultat povećanja fleksibilnosti pluća i smanjenja njihove elastične vuče. Tokom izdisaja, opstrukcija disajnih puteva uzrokuje zadržavanje zraka u plućima zbog pacijentove nemogućnosti da u potpunosti izdahne.
Indikatori "zračne zamke" (tip IC - inspiratorni kapacitet, inspiratorni kapacitet) su bliži povezani sa stanjem disajnih puteva pacijenta sa HOBP nego indikator FEV1.

Druge studije

1.Elektrokardiografija u većini slučajeva omogućava da se isključi srčano porijeklo respiratornih simptoma. U nekim slučajevima, EKG može otkriti znakove hipertrofije desnog srca tokom razvoja cor pulmonale kao komplikacije HOBP.

2.Ehokardiografija omogućava procjenu i identifikaciju znakova plućne hipertenzije, disfunkcije desnog (i, ako postoje promjene, lijevog) dijela srca i određivanje težine plućne hipertenzije.

3.Exercise Study(step test). U početnim stadijumima bolesti, poremećaji difuzionog kapaciteta i gasnog sastava krvi mogu izostati u mirovanju i pojavljuju se samo tokom fizičke aktivnosti. Testiranje vježbanja se preporučuje da bi se objektivizirao i dokumentirao stepen smanjenja tolerancije na vježbanje.

Test fizičkog stresa provodi se u sljedećim slučajevima:
- kada težina kratkog daha ne odgovara smanjenju vrijednosti FEV1;
- za praćenje efikasnosti terapije;
- za odabir pacijenata za programe rehabilitacije.

Najčešće se koristi kao step test Test hodanja od 6 minuta​koja se može izvoditi u ambulantnim uslovima i najjednostavnije je sredstvo za individualno posmatranje i praćenje toka bolesti.

Standardni protokol testa hodanja od 6 minuta uključuje upućivanje pacijenata o svrsi testa, a zatim ih traži da hodaju izmjerenim hodnikom vlastitim tempom, pokušavajući preći maksimalnu udaljenost u roku od 6 minuta. Pacijentima je dozvoljeno da zaustave i odmore se tokom testa, a nakon odmora nastave hodati.

Prije početka i na kraju testa, otežano disanje se procjenjuje pomoću Borgove skale (0-10 bodova: 0 - nema kratkog daha, 10 - maksimalna kratkoća daha), SatO 2 i puls. Bolesnici prestaju hodati ako osete jak nedostatak daha, vrtoglavicu, bol u grudima ili nogama, a SatO2 se smanjuje na 86%. Udaljenost prijeđena za 6 minuta mjeri se u metrima (6MWD) i upoređuje se sa odgovarajućim 6MWD(i).
6-minutni test hodanja dio je BODE skale (pogledajte odjeljak „Prognoza“), koji vam omogućava da uporedite vrijednosti FEV1 ​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​ места skale i indeksa tjelesne mase.

4. Bronhoskopski pregled koristi se u diferencijalnoj dijagnozi HOBP sa drugim bolestima (rak, tuberkuloza, itd.) koje manifestuju slične respiratorne simptome. Studija obuhvata pregled bronhijalne sluzokože i procenu njenog stanja, uzimanje bronhijalnog sadržaja za naknadne studije (mikrobiološke, mikološke, citološke).
Ukoliko je potrebno, moguće je uraditi biopsiju bronhijalne sluznice i izvesti tehniku ​​bronhoalveolarnog ispiranja kako bi se odredio ćelijski i mikrobni sastav kako bi se razjasnila priroda upale.

5. Studija kvaliteta života. Kvaliteta života je integralni pokazatelj koji određuje adaptaciju pacijenta na KOPB. Za utvrđivanje kvaliteta života koriste se posebni upitnici (nespecifični upitnik SF-36). Najpoznatiji upitnik je The St.George’s Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. Pulsna oksimetrija koristi se za mjerenje i praćenje SatO 2 . Omogućava vam da zabilježite samo nivo oksigenacije i ne dozvoljava vam da pratite promjene u PaCO 2. Ako je SatO 2 manji od 94%, onda je indicirana analiza plinova u krvi.

Pulsna oksimetrija je indicirana kako bi se utvrdila potreba za terapijom kisikom (ako postoji cijanoza ili cor pulmonale ili FEV1< 50% от должных величин).

Prilikom formulisanja dijagnoze HOBP navedite:
- težina bolesti: blaga (stadij I), umjerena (faza II), teška (faza III) i izuzetno teška (stadij IV), egzacerbacija ili stabilan tok bolesti;
- prisustvo komplikacija (cor pulmonale, respiratorna insuficijencija, cirkulatorna insuficijencija);
- faktori rizika i indeks pušenja;
- u slučaju teške bolesti preporučuje se naznačiti klinički oblik HOBP (emfizematozni, bronhitis, mješoviti).

Laboratorijska dijagnostika

1. Studija gasova u krvi izvodi se kod pacijenata s pojačanom kratkoćom daha, smanjenjem vrijednosti FEV1 ispod 50% predviđene vrijednosti, te kod pacijenata s kliničkim znacima respiratorne insuficijencije ili zatajenja desnog srca.

Kriterijum respiratorne insuficijencije(pri udisanju vazduha na nivou mora) - PaO 2 manji od 8,0 kPa (manje od 60 mm Hg) bez obzira na povećanje PaCO 2. Poželjno je uzeti uzorke za analizu arterijskom punkcijom.

2. Klinički test krvi:
- tijekom egzacerbacije: neutrofilna leukocitoza sa pomakom trake i povećanjem ESR;
- kod stabilnog toka HOBP nema značajnih promjena u sadržaju leukocita;
- sa razvojem hipoksemije uočava se policitemijski sindrom (povećan broj crvenih krvnih zrnaca, visok nivo Hb, nizak ESR, povećan hematokrit >47% kod žena i >52% kod muškaraca, povećan viskozitet krvi);
- otkrivena anemija može uzrokovati pojavu ili pogoršanje kratkog daha.

3. Imunogram provodi se kako bi se identificirali znakovi imunodeficijencije uz stabilnu progresiju HOBP.

4. Koagulogram provedeno za policitemiju kako bi se odabrala adekvatna dezagregirajuća terapija.

5. Citologija sputuma sprovodi se radi utvrđivanja upalnog procesa i njegove težine, kao i identifikacije atipičnih ćelija (s obzirom na poodmaklu dob većine pacijenata sa HOBP, uvijek postoji onkološka sumnja).
Ako nema sputuma, koristi se metoda proučavanja indukovanog sputuma, tj. prikupljeni nakon inhalacije hipertonične otopine natrijum hlorida. Proučavanje razmaza sputuma bojenjem po Gramu omogućava približnu identifikaciju grupne pripadnosti (Gram-pozitivna, gram-negativna) patogena.

6. Kultura sputuma provodi se radi identifikacije mikroorganizama i odabira racionalne antibiotske terapije u prisustvu perzistentnog ili gnojnog sputuma.

Diferencijalna dijagnoza

Glavna bolest sa kojom je potrebno razlikovati HOBP je bronhijalna astma.

Glavni kriterijumi za diferencijalnu dijagnozu HOBP i bronhijalne astme

Znakovi	HOBP	Bronhijalna astma
Starost početka	Obično stariji od 35-40 godina	Najčešće djeca i mladi 1
Istorija pušenja	Karakteristično	Nekarakteristično
Ekstrapulmonalne manifestacije alergije 2	Nekarakteristično	Karakteristično
Simptomi (kašalj i otežano disanje)	Konstantno, napreduje polako	Klinička varijabilnost, javlja se u paroksizmama: tokom dana, iz dana u dan, sezonski
Porodična istorija astme	Nekarakteristično	Karakteristično
Bronhijalna opstrukcija	Nepovratan ili nepovratan	Reverzibilno
Dnevna varijabilnost PSV	< 10%	> 20%
Bronhodilatatorski test	Negativno	Pozitivno
Prisustvo cor pulmonale	Tipično u teškim slučajevima	Nekarakteristično
Tip upale 3	Neutrofili dominiraju, povećani makrofaga (++), povećanje CD8+ T limfociti	Eozinofili prevladavaju, povećani makrofagi (+), povećani CD+ Th2 limfociti, aktivacija mastocita
Inflamatorni medijatori	Leukotrien B, interleukin 8, faktor nekroze tumora	Leukotrien D, interleukini 4, 5, 13
Efikasnost terapijeGKS	Nisko	Visoko

1 Bronhijalna astma može početi u srednjoj i starijoj dobi
2 Alergijski rinitis, konjuktivitis, atopijski dermatitis, urtikarija
3 Vrsta upale disajnih puteva najčešće se utvrđuje citološkim pregledom sputuma i tečnosti dobijene bronhoalveolarnim ispiranjem.

Sljedeće može pružiti pomoć u sumnjivim slučajevima dijagnoze HOBP i bronhijalne astme: znakovi koji identificiraju bronhijalnu astmu:

1. Povećanje FEV1 za više od 400 ml kao odgovor na inhalaciju kratkodjelujućeg bronhodilatatora ili povećanje FEV1 za više od 400 ml nakon 2 sedmice liječenja prednizolonom 30 mg/dan u trajanju od 2 sedmice (kod pacijenata sa HOBP-om , FEV1 i FEV1/FVC kao rezultat liječenja ne dostižu normalne vrijednosti).

2. Reverzibilnost bronhijalne opstrukcije je najvažnija diferencijalno dijagnostička karakteristika. Poznato je da je kod pacijenata sa HOBP nakon uzimanja bronhodilatatora povećanje FEV1 manje od 12% (i ≤200 ml) od početnog, a kod pacijenata sa bronhijalnom astmom FEV1 po pravilu prelazi 15% ( i > 200 ml).

3. Otprilike 10% pacijenata sa HOBP takođe ima znakove bronhijalne hiperreaktivnosti.

Druge bolesti

1. Otkazivanje Srca. znakovi:
- piskanje u donjim dijelovima pluća - tokom auskultacije;
- značajno smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore;
- proširenje srca;
- proširenje kontura srca, kongestija (do plućnog edema) - na rendgenskom snimku;
- poremećaji restriktivnog tipa bez ograničenja protoka zraka - pri proučavanju plućne funkcije.

2. Bronhiektazije. znakovi:
- velike količine gnojnog sputuma;
- česta povezanost s bakterijskom infekcijom;
- grubi vlažni hripavi različitih veličina - tokom auskultacije;
- simptom "bubanja" (zadebljanje u obliku pljoske na terminalnim falangama prstiju na rukama i nogama);

Širenje bronha i zadebljanje njihovih zidova - na rendgenskom ili CT snimku.

3. Tuberkuloza. znakovi:
- počinje u bilo kojoj dobi;
- infiltracija u plućima ili fokalne lezije - radiografijom;
- visoka incidencija u ovoj regiji.

Ako se sumnja na plućnu tuberkulozu, potrebno je sljedeće:
- tomografija i/ili CT pluća;
- mikroskopija i kultura sputuma Mycobacterium tuberculosis, uključujući metodu flotacije;
- proučavanje pleuralnog eksudata;
- dijagnostička bronhoskopija sa biopsijom za sumnju na bronhijalnu tuberkulozu;
- Mantoux test.

4. Obliterans bronhiolitisa. znakovi:
- razvoj u mladosti;
- nije utvrđena veza sa pušenjem;
- kontakt sa parama, dimom;
- žarišta smanjene gustine tokom izdisaja - na CT;
- često je prisutan reumatoidni artritis.

Komplikacije

- akutna ili hronična respiratorna insuficijencija;
- sekundarna policitemija;
- hronična bolest plućnog srca;
- upala pluća;
- spontani pneumotoraks Pneumotoraks je prisustvo vazduha ili gasa u pleuralnoj šupljini.
;
- pneumomedijastinum Pneumomedijastinum je prisustvo zraka ili plina u medijastinalnom tkivu.
.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:
- sprečavanje progresije bolesti;
- ublažavanje simptoma;
- povećanje tolerancije na fizičku aktivnost;
- poboljšanje kvaliteta života;
- prevencija i liječenje komplikacija;
- prevencija egzacerbacija;
- smanjenje mortaliteta.

Glavna područja liječenja:
- smanjenje uticaja faktora rizika;
- obrazovni programi;
- liječenje HOBP u stabilnom stanju;
- liječenje egzacerbacije bolesti.

Smanjenje uticaja faktora rizika

Pušenje
Prestanak pušenja je prvi obavezni korak u programu liječenja HOBP, kao i jedini najefikasniji način da se smanji rizik od razvoja HOBP i spriječi napredovanje bolesti.

Vodič za liječenje ovisnosti o duhanu sadrži 3 programa:
1. Program dugotrajnog liječenja sa ciljem potpunog odvikavanja od pušenja - namijenjen pacijentima sa jakom željom da ostave pušenje.

2. Kratak program tretmana za smanjenje pušenja i povećanje motivacije za prestanak pušenja.
3. Program smanjenja pušenja namenjen pacijentima koji ne žele da ostave pušenje, ali su spremni da smanje njegov intenzitet.

Industrijske opasnosti, zagađivači atmosfere i domaćinstva
Primarne preventivne mjere se sastoje od otklanjanja ili smanjenja utjecaja različitih patogenih supstanci na radnom mjestu. Ništa manje važna nije ni sekundarna prevencija – epidemiološka kontrola i rano otkrivanje HOBP.

Obrazovni programi
Edukacija igra važnu ulogu u liječenju HOBP-a, posebno edukacija pacijenata kako bi se podstakli da prestanu pušiti.
Ključne tačke obrazovnih programa za HOBP:
1. Pacijenti moraju razumjeti prirodu bolesti i biti svjesni faktora rizika koji dovode do njenog napredovanja.
2. Obuka mora biti prilagođena potrebama i okruženju pojedinačnog pacijenta, te mora biti primjerena intelektualnom i socijalnom nivou pacijenta i onih koji se o njemu brinu.
3. Preporučuje se uključivanje sljedećih informacija u programe obuke: prestanak pušenja; osnovne informacije o HOBP; opći pristupi terapiji, specifična pitanja liječenja; vještine samoupravljanja i donošenja odluka tokom pogoršanja.

Liječenje bolesnika sa HOBP u stabilnom stanju

Terapija lekovima

Bronhodilatatori su osnova simptomatskog liječenja HOBP. Sve kategorije bronhodilatatora povećavaju toleranciju na vježbanje čak i u odsustvu promjena u FEV1. Poželjna je inhalaciona terapija.
Za sve stadijume HOBP potrebno je isključiti faktore rizika, godišnje vakcinisanje vakcinom protiv gripa i po potrebi koristiti bronhodilatatore kratkog dejstva.

Bronhodilatatori kratkog djelovanja koriste se kod pacijenata sa KOPB-om kao empirijska terapija za smanjenje težine simptoma i ograničavanje fizičke aktivnosti. Obično se koriste svakih 4-6 sati. Kod HOBP se ne preporučuje redovna upotreba kratkodjelujućih β2-agonista kao monoterapije.

Bronhodilatatori dugog djelovanja ili njihova kombinacija s kratkodjelujućim β2-agonistima i kratkodjelujućim antiholinergicima propisuju se pacijentima koji ostaju simptomatski uprkos monoterapiji kratkodjelujućim bronhodilatatorima.

Opći principi farmakoterapije

1. U slučaju blage (I stadijum) HOBP i odsustva kliničkih manifestacija bolesti nije potrebna redovna terapija lekovima.

2. Za pacijente s povremenim simptomima bolesti indikovani su inhalacijski β2-agonisti ili kratkodjelujući M-antiholinergici, koji se koriste po potrebi.

3. Ako inhalacijski bronhodilatatori nisu dostupni, može se preporučiti dugodjelujući teofilin.

4. Antiholinergici se smatraju prvim izborom za umjerenu, tešku i ekstremno tešku KOPB.

5. M-antiholinergik kratkog djelovanja (ipratropium bromid) ima dugotrajniji bronhodilatatorni efekat u poređenju sa kratkodjelujućim β2-agonistima.

6. Prema istraživanjima, upotreba tiotropijum bromida je efikasna i sigurna u lečenju pacijenata sa HOBP. Pokazalo se da uzimanje tiotropij bromida jednom dnevno (u poređenju sa salmeterolom dva puta dnevno) dovodi do izraženijeg poboljšanja plućne funkcije i smanjenja kratkoće daha.
Tiotropijum bromid smanjuje incidencu egzacerbacija KOPB-a pri 1-godišnjoj upotrebi u odnosu na placebo i ipratropijum bromid i sa 6-mesečnom upotrebom u poređenju sa salmeterolom.
Stoga se čini da je tiotropijum bromid, koji se koristi jednom dnevno, najbolja osnova za kombinovani tretman stadijuma II-IV HOBP.

7. Ksantini su efikasni za HOBP, ali su lijekovi "druge linije" zbog svoje potencijalne toksičnosti. Za teže bolesti, ksantini se mogu dodati redovnoj inhalacionoj terapiji bronhodilatatorima.

8. U stabilnoj HOBP efikasnija je upotreba kombinacije antiholinergičkih lijekova sa kratkodjelujućim β2-agonistima ili dugodjelujućim β2-agonistima.
Terapija nebulizatorom bronhodilatatorima indikovana je za pacijente sa HOBP III i IV stadijuma. Da bi se razjasnile indikacije za terapiju nebulizatorom, PEF se prati tokom 2 nedelje lečenja; terapija se nastavlja čak i ako se vršna brzina izdisaja poboljša.

9. Ako se sumnja na bronhijalnu astmu, provodi se probno liječenje inhalacijskim kortikosteroidima.
Efikasnost GCS kod HOBP je niža nego kod bronhijalne astme, te je stoga njihova upotreba ograničena. Dugotrajno liječenje inhalacijskim kortikosteroidima u bolesnika s KOPB propisuje se uz bronhodilatatorsku terapiju u sljedećim slučajevima:

Ako pacijent doživi značajno povećanje FEV1 kao odgovor na ovaj tretman;
- sa teškom/ekstremno teškom KOPB-om i čestim egzacerbacijama (3 puta ili više u posljednje 3 godine);
- redovno (kontinuirano) liječenje inhalacijskim kortikosteroidima indicirano je za pacijente s HOBP III i IV stadijuma sa ponovljenim egzacerbacijama bolesti, koji zahtijevaju primjenu antibiotika ili oralnih kortikosteroida najmanje jednom godišnje.
Kada je upotreba inhalacionih GCS ograničena iz ekonomskih razloga, moguće je propisati kurs sistemske GCS (ne duže od 2 nedelje) kako bi se identifikovali pacijenti sa izraženim spirometrijskim odgovorom.

Sistemski kortikosteroidi se ne preporučuju za stabilnu HOBP.

Režim liječenja bronhodilatatorima u različitim stadijumima HOBP bez pogoršanja

1. U blagom stadijumu (I): liječenje bronhodilatatorima nije indicirano.

2. U umjerenom (II), teškom (III) i izuzetno teškom (IV) stadijumu:
- redovna upotreba kratkodjelujućih M-antiholinergika ili
- redovna upotreba dugodjelujućih M-antiholinergika ili
- redovna upotreba β2-agonista dugog djelovanja ili
- redovna upotreba M-antiholinergika kratkog ili dugog djelovanja + inhalacijskih β2-agonista kratkog ili dugog djelovanja ili
- redovna upotreba dugodjelujućih M-antiholinergika + dugodjelujući teofilini ili
- inhalirani dugodjelujući β2-agonisti + dugodjelujući teofilini ili
- redovna upotreba M-antiholinergika kratkog ili dugog djelovanja + inhalacijski β2-agonisti kratkog ili dugog djelovanja + teofilini
dugog djelovanja

Primjeri režima liječenja u različitim fazama HOBP bez pogoršanja

Sve faze(I, II, III, IV)
1. Eliminacija faktora rizika.
2. Godišnja vakcinacija vakcinom protiv gripa.
3. Ako je potrebno, udahnite jedan od sljedećih lijekova:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropijum bromid (40 mcg);

Fiksna kombinacija fenoterola i ipratropijum bromida (2 doze).

Faze II, III, IV
Redovne inhalacije:
- ipratropijum bromid 40 mcg 4 puta dnevno. ili
- tiotropijum bromid 18 mcg 1 put / dan. ili
- salmeterol 50 mcg 2 puta dnevno. ili
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ili
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 puta dnevno. ili
- fiksna kombinacija fenoterola + ipratropijum bromida 2 doze 4 puta dnevno. ili
- ipratropijum bromid 40 mcg 4 puta dnevno. ili tiotropijum bromid 18 mcg 1 put / dan. + salmeterol 50 mcg 2 puta dnevno. (ili formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ili formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 puta dnevno ili ipratropijum bromid 40 mcg 4 puta dnevno) ili
- tiotropijum bromid 18 mcg 1 put dnevno + oralno teofilin 0,2-0,3 g 2 puta dnevno. ili (salmeterol 50 mcg 2 puta dnevno ili formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) ili
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 puta dnevno. + oralno teofilin 0,2-0,3 g 2 puta dnevno. ili ipratropijum bromid 40 mcg 4 puta dnevno. ili
- tiotropijum bromid 18 mcg 1 put / dan. + salmeterol 50 mcg 2 puta dnevno. ili formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ili
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 puta dnevno + oralno teofilin 0,2-0,3 g 2 puta dnevno.

Faze III i IV:

Beklometazon 1000-1500 mcg/dan. ili budezonid 800-1200 mcg/dan. ili
- flutikazon propionat 500-1000 mcg/dan. - sa ponovljenim pogoršanjima bolesti, koja zahtijevaju primjenu antibiotika ili oralnih kortikosteroida najmanje jednom godišnje, ili

Fiksna kombinacija salmeterola 25-50 mcg + flutikazon propionat 250 mcg (1-2 doze 2 puta dnevno) ili formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 doze 2 puta dnevno) iste indikacije, kao i za inhalacijski kortikosteroid.

Kako bolest napreduje, efikasnost terapije lijekovima opada.

Terapija kiseonikom

Glavni uzrok smrti pacijenata sa KOPB je akutna respiratorna insuficijencija. U tom smislu, korekcija hipoksemije kisikom je najrazumnija metoda liječenja teške respiratorne insuficijencije.
Kod pacijenata s kroničnom hipoksemijom koristi se dugotrajna terapija kisikom (LOT) koja pomaže u smanjenju mortaliteta.

VCT je indiciran za pacijente sa teškom HOBP ako su iscrpljene mogućnosti terapije lijekovima i maksimalna moguća terapija ne dovede do povećanja O 2 iznad graničnih vrijednosti.
Cilj DCT-a je povećanje PaO 2 na najmanje 60 mm Hg. u mirovanju i/ili SatO 2 - najmanje 90%. DCT nije indiciran za pacijente sa umjerenom hipoksemijom (PaO 2 > 60 mm Hg). Indikacije za VCT treba da se zasnivaju na parametrima razmene gasova, koji su procenjeni samo tokom stabilnog stanja pacijenata (3-4 nedelje nakon pogoršanja HOBP).

Indikacije za kontinuiranu terapiju kiseonikom:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. ili SatO 2 - 89% u prisustvu hroničnog cor pulmonale i/ili eritrocitoze (hematokrit > 55%).

Indikacije za "situacionu" terapiju kiseonikom:
- smanjenje RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- smanjenje RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Načini odredišta:
- Protok O2 1-2 l/min. - za većinu pacijenata;
- do 4-5 l/min. - za najteže bolesnike.
Noću, tokom fizičke aktivnosti i tokom putovanja avionom, pacijenti treba da povećaju protok kiseonika u proseku za 1 L/min. u poređenju sa optimalnim dnevnim protokom.
Prema međunarodnim studijama MRC i NOTT (od noćne terapije kiseonikom), DCT se preporučuje najmanje 15 sati dnevno. sa pauzama ne dužim od 2 sata za redom.

Mogući neželjeni efekti terapije kiseonikom:
- kršenje mukocilijarnog klirensa;
- smanjen minutni volumen srca;
- smanjenje minute ventilacije, zadržavanje ugljičnog dioksida;
- sistemska vazokonstrikcija;
- plućna fibroza.

Dugotrajna mehanička ventilacija

Neinvazivna ventilacija se izvodi pomoću maske. Pomaže poboljšanju plinovitog sastava arterijske krvi, smanjenju dana hospitalizacije i poboljšanju kvalitete života pacijenata.
Indikacije za dugotrajnu mehaničku ventilaciju kod pacijenata sa HOBP:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 unutar 50-54 mm Hg. u kombinaciji s noćnom desaturacijom i čestim epizodama hospitalizacije pacijenta;
- kratak dah u mirovanju (brzina disanja > 25 u minuti);
- učešće u disanju pomoćnih mišića (abdominalni paradoks, naizmjenični ritam - izmjena torakalnog i trbušnog tipa disanja.

Indikacije za umjetnu ventilaciju pluća kod akutne respiratorne insuficijencije u bolesnika s HOBP-om

Apsolutna očitavanja:
- zaustavljanje disanja;
- teški poremećaji svijesti (stupor, koma);
- nestabilni hemodinamski poremećaji (sistolni krvni pritisak< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- umor respiratornih mišića.

Relativna očitavanja:
- brzina disanja > 35/min;
- teška acidoza (pH arterijske krvi< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- neefikasnost neinvazivne ventilacije.

Protokol za vođenje pacijenata sa egzacerbacijom HOBP u jedinici intenzivne nege.
1. Procjena težine stanja, radiografija respiratornih organa, gasni sastav krvi.
2. Terapija kiseonikom 2-5 l/min., najmanje 18 sati dnevno. i/ili neinvazivnu ventilaciju.
3. Ponovljena kontrola sastava gasa nakon 30 minuta.
4. Bronhodilataciona terapija:

4.1 Povećanje doze i učestalosti primjene. Rastvor ipratropijum bromida 0,5 mg (2,0 ml) putem raspršivača kiseonika u kombinaciji sa rastvorima kratkodelujućih β2-agonista: salbutamol 5 mg ili fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) svaka 2-4 sata.
4.2 Kombinacija fenoterola i ipratropijum bromida (Berodual). Berodual rastvor 2 ml kroz nebulizator sa kiseonikom, svaka 2-4 sata.
4.3 Intravenska primjena metilksantina (ako je neefikasna). Eufillin 240 mg/h. do 960 mg/dan. IV pri brzini davanja od 0,5 mg/kg/h. pod EKG kontrolom. Dnevna doza aminofilina ne smije prelaziti 10 mg/kg tjelesne težine pacijenta.
5. Sistemski kortikosteroidi intravenozno ili oralno. Oralno - 0,5 mg/kg/dan. (40 mg/dan 10 dana), ako oralna primjena nije moguća - parenteralno do 3 mg/kg/dan. Moguća je kombinovana primjena, intravenska i oralna primjena.
6. Antibakterijska terapija (oralno ili intravenozno za znakove bakterijske infekcije).
7. Antikoagulansi subkutano za policitemiju.
8. Liječenje pratećih bolesti (srčana insuficijencija, srčane aritmije).
9. Neinvazivna ventilacija.
10. Invazivna plućna ventilacija (IVL).

Egzacerbacija HOBP

1. Liječenje egzacerbacije HOBP na ambulantnoj osnovi.

U slučaju blage egzacerbacije, indicirano je povećanje doze i/ili učestalosti uzimanja bronhodilatatora:
1.1 Dodaju se antiholinergički lijekovi (ako nisu prethodno korišteni). Prednost se daje inhalacijskim kombinovanim bronhodilatatorima (antiholinergici + kratkodjelujući β2-agonisti).

1.2 Teofilin - ako je nemoguće koristiti inhalacijske oblike lijekova ili njihova nedovoljna efikasnost.
1.3 Amoksicilin ili makrolidi (azitromicin, klaritromicin) - za bakterijske egzacerbacije HOBP.

Za umjerene egzacerbacije, uz pojačanu bronhodilatatornu terapiju, propisuju se amoksicilin/klavulanat ili cefalosporini druge generacije (cefuroksim aksetil) ili respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) u trajanju od najmanje 10 dana.
Paralelno sa terapijom bronhodilatatora, propisuju se sistemski kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 0,5 mg/kg/dan, ali ne manje od 30 mg prednizolona dnevno ili drugog sistemskog kortikosteroida u ekvivalentnoj dozi tokom 10 dana, nakon čega slijedi prekid.

2. Liječenje egzacerbacije HOBP u stacionarnom okruženju.

2.1 Terapija kiseonikom 2-5 l/min, najmanje 18 sati dnevno. uz praćenje gasnog sastava krvi nakon 30 minuta.

2.2 Bronhodilatacijska terapija:
- povećanje doze i učestalosti primjene; rastvori ipratropijum bromida - 0,5 mg (2 ml: 40 kapi) kroz nebulizator sa kiseonikom u kombinaciji sa rastvorima salbutamola (2,5-5,0 mg) ili fenoterola - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 kapi) - “na zahtjev” ili
- fiksna kombinacija fenoterola i antiholinergika - 2 ml (40 kapi) kroz nebulizator sa kiseonikom - "na zahtjev".
- intravenska primjena metilksantina (ako je neefikasna): aminofilin 240 mg/sat do 960 mg/dan. IV pri brzini davanja od 0,5 mg/kg/h. pod EKG kontrolom.

2.3 Sistemski kortikosteroidi intravenozno ili oralno. Oralno 0,5 mg/kg/dan. (40 mg/dan prednizolona ili drugog SCS u ekvivalentnoj dozi tokom 10 dana), ako oralna primjena nije moguća - parenteralno do 3 mg/kg/dan.

2.4 Antibakterijska terapija (oralno ili intravenozno za znakove bakterijske infekcije):

2.4.1 Jednostavna (nekomplikovana) egzacerbacija: lijek po izboru (jedan od sljedećih) oralno (7-14 dana):
- amoksicilin (0,5-1,0 g) 3 puta dnevno.
Alternativni lijekovi (jedan od sljedećih) na usta:
- azitromicin (500 mg) 1 put dnevno. prema šemi;
- amoksicilin/klavulanat (625) mg 3 puta dnevno. ili (1000 mg) 2 puta dnevno;
- cefuroksim aksetil (750 mg) 2 puta dnevno;
- klaritromicin SR (500 mg) 1 put dnevno;
- klaritromicin (500 mg) 2 puta dnevno;

- moksifloksacin (400 mg) 1 put dnevno.

2.4.2 Komplikovana egzacerbacija: lijek izbora i alternativni lijekovi (jedan od sljedećih) IV:
- amoksicilin/klavulanat 1200 mg 3 puta dnevno;
- levofloksacin (500 mg) 1 put dnevno;
- moksifloksacin (400 mg) 1 put dnevno.
Ako sumnjate na prisustvo Ps. aeruginosa 10-14 dana:
- ciprofloksacin (500 mg) 3 puta dnevno. ili
- ceftazidim (2,0 g) 3 puta dnevno.

Nakon IV antibakterijske terapije oralno se propisuje jedan od sljedećih lijekova 10-14 dana:
- amoksicilin/klavulanat (625 mg) 3 puta dnevno;
- levofloksacin (500 mg) 1 put dnevno;
- moksifloksacin (400 mg) 1 put dnevno;
- ciprofloksacin (400 mg) 2-3 puta dnevno.

Prognoza

Prognoza za HOBP je uslovno nepovoljna. Bolest napreduje polako i postojano; kako se razvija, radna sposobnost pacijenata se stalno gubi.
Nastavak pušenja obično doprinosi napredovanju opstrukcije disajnih puteva, što dovodi do ranog invaliditeta i skraćenja životnog vijeka. Nakon prestanka pušenja, pad FEV1 i progresija bolesti se usporavaju. Da bi ublažili stanje, mnogi pacijenti su primorani da do kraja života uzimaju lekove u postepeno povećavajućim dozama, a koriste i dodatne lekove tokom egzacerbacija.
Adekvatan tretman značajno usporava razvoj bolesti, sve do perioda stabilne remisije tokom nekoliko godina, ali ne otklanja uzrok razvoja bolesti i nastalih morfoloških promjena.

Među ostalim bolestima, KOPB je četvrti vodeći uzrok smrti u svijetu. Smrtnost zavisi od prisustva pratećih bolesti, starosti pacijenta i drugih faktora.

BODE metoda(Indeks tjelesne mase, opstrukcija, dispneja, vježba) daje kombinovani rezultat koji predviđa kasnije preživljavanje bolje od bilo kojeg od gore navedenih indikatora uzetih zasebno. Trenutno je u toku istraživanje svojstava BODE skale kao alata za kvantitativnu procjenu HOBP.

Rizik od komplikacija, hospitalizacije i mortaliteta kod HOBP

Ozbiljnost prema GOLD spirometrijskoj klasifikaciji

Broj komplikacija godišnje

Broj hospitalizacija godišnje - pacijent može uzimati bronhodilatatore dugog djelovanja (β2-agoniste i/ili antiholinergičke lijekove) u kombinaciji sa ili bez inhalacijskih kortikosteroida; Inhalacijske β2-agoniste kratkog djelovanja ne treba uzimati češće od svaka 4 sata; Pacijent se može (ako je prethodno liječen ambulantno) samostalno kretati po prostoriji; Pacijent može jesti i može spavati bez čestih buđenja zbog kratkog daha; Klinička stabilnost 12-24 sata; Stabilne vrijednosti gasova u arterijskoj krvi tokom 12-24 sata; Pacijent ili pružalac kućne njege u potpunosti razumije ispravan režim doziranja; Rešena su pitanja daljeg praćenja pacijenta (npr. posete pacijentu medicinske sestre, snabdevanje kiseonikom i hranom); - pacijent, porodica i ljekar su uvjereni da se pacijent može uspješno liječiti kod kuće. Globalna strategija za dijagnozu, liječenje i prevenciju kronične opstruktivne plućne bolesti (revizija 2011) / trans. sa engleskog uređeno od Belevsky A.S., M.: Rusko respiratorno društvo, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oksfordski priručnik za kliničku medicinu / ur. prof. Doktor medicine nauke Šustova S.B. i dr. med. nauke Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Hronična opstruktivna bolest pluća (klinika, dijagnostika, liječenje i ispitivanje radne sposobnosti), M.: Akademija prirodnih nauka", 2009. Chuchalin A.G. pulmologija. Kliničke smjernice, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Informacije Bolesnici sa HOBP-om se po pravilu liječe ambulantno, bez izdavanja potvrde o nesposobnosti za rad. Kriterijumi za invalidnost u HOBP(Ostronosova N.S., 2009): 1. HOBP u akutnoj fazi. 2. Pojava ili pogoršanje respiratorne insuficijencije i zatajenja srca. 3. Pojava akutnih komplikacija (akutna ili hronična respiratorna insuficijencija, zatajenje srca, plućna hipertenzija, cor pulmonale, sekundarna policitemija, pneumonija, spontani pneumotoraks, pneumomedijastinum). Period privremene nesposobnosti kreće se od 10 dana i više, a uzimaju se u obzir sljedeći faktori: - faza i težina bolesti; - stanje bronhijalne prohodnosti; - stepen funkcionalnih poremećaja respiratornog i kardiovaskularnog sistema; - komplikacije; - prirodu rada i uslove rada. Kriterijumi za otpuštanje pacijenata na posao: - poboljšanje funkcionalnog stanja bronhopulmonalnog i kardiovaskularnog sistema; - poboljšanje pokazatelja egzacerbacije upalnog procesa, uključujući laboratorijske i spirometrijske pokazatelje, kao i rendgensku sliku (sa udruženom upalom pluća). Pacijentima nije kontraindiciran rad u kancelarijskom okruženju. Faktori radne aktivnosti koji negativno utiču na zdravstveno stanje pacijenata sa HOBP: - nepovoljni vremenski uslovi; - kontakt sa otrovnim supstancama koje iritiraju respiratorni trakt, alergenima, organskom i neorganskom prašinom; - česta putovanja, poslovna putovanja. Takve pacijente, kako bi se spriječilo ponavljanje egzacerbacija HOBP i komplikacija, treba zaposliti prema zaključku kliničko-stručne komisije (KEK) zdravstvene ustanove na različite periode (1-2 mjeseca ili više), au nekim slučajevima upućen na medicinski i socijalni pregled (ITU). Prilikom upućivanja na medicinski i socijalni pregled uzima se u obzir invalidnost (umjerena, teška ili teška), prvenstveno povezana s disfunkcijom respiratornog (DNI, DNII, DNIII) i kardiovaskularnog sistema (CI, CHII, CHIII), kao i profesionalna istorija pacijenta. Uz blagu težinu tokom egzacerbacije, procijenjeni period privremene invalidnosti kod pacijenata sa HOBP je 10-12 dana. Uz umjerenu težinu, privremena invalidnost kod pacijenata sa HOBP je 20-21 dan. Za tešku težinu - 21-28 dana. U izuzetno teškim slučajevima - više od 28 dana. Prosječno trajanje privremene nesposobnosti je do 35 dana, od čega je stacionarno liječenje do 23 dana. Sa I stepenom DN otežano disanje kod pacijenata se javlja pri prethodno dostupnim fizičkim naporima i umjerenim fizičkim stresom. Pacijenti ukazuju na otežano disanje i kašalj, koji se javlja pri brzom hodanju ili penjanju uzbrdo. Prilikom pregleda uočava se blaga cijanoza usana, vrha nosa i ušiju. Brzina disanja - 22 udisaja u minuti; FVD se neznatno promijenio; Vitalni vitalni kapacitet se smanjuje sa 70% na 60%. Dolazi do blagog smanjenja zasićenosti arterijske krvi kisikom sa 90% na 80%. U slučaju II stepena respiratorne insuficijencije (DNII) otežano disanje nastaje pri normalnom naporu ili pod uticajem manjeg fizičkog stresa. Pacijenti se žale na nedostatak daha pri hodanju po ravnom terenu, umor i kašalj. Pregledom se otkriva difuzna cijanoza, hipertrofija vratnih mišića, koji imaju pomoćnu ulogu u činu disanja. Brzina disanja - do 26 udisaja u minuti; postoji značajna promjena u respiratornoj funkciji; Vitalni životni kapacitet se smanjuje na 50%. Zasićenost arterijske krvi kiseonikom se smanjuje na 70%. U slučaju III stepena respiratorne insuficijencije (DNIII) otežano disanje se javlja uz najmanji fizički napor i u mirovanju. Primjećuje se teška cijanoza i hipertrofija mišića vrata. Može se otkriti pulsiranje u epigastričnoj regiji i oticanje nogu. Brzina disanja - 30 udisaja u minuti i više. Rendgenski snimak otkriva značajno proširenje desnog srca. FVD indikatori naglo odstupaju od odgovarajućih vrijednosti; Vitalni vitalni kapacitet - ispod 50%. Zasićenost arterijske krvi kiseonikom se smanjuje na 60% ili niže. Očuvana je radna sposobnost bolesnika sa HOBP bez respiratorne insuficijencije van akutnog stadijuma. Takvi pacijenti imaju pristup širokom spektru poslova u povoljnim uslovima. Izuzetno teška KOPB sa egzacerbacijama 5 puta godišnje karakterizira ozbiljnost kliničkih, radioloških, radionuklidnih, laboratorijskih i drugih pokazatelja. Pacijenti osjećaju kratak dah veći od 35 udisaja u minuti, kašalj s gnojnim sputumom, često u velikim količinama. Rendgenski pregled otkriva difuznu pneumosklerozu, emfizem i bronhiektazije. Indikatori FVD naglo odstupaju od normalnih vrijednosti, vitalni kapacitet je ispod 50%, FEV1 je manji od 40%. Indikatori ventilacije su smanjeni od normalnih. Kapilarna cirkulacija krvi je smanjena. EKG: teško preopterećenje desnog srca, smetnje provodljivosti, blokada desne grane snopa, promjene u T talasu i pomicanje ST segmenta ispod izolinije, difuzne promjene u miokardu. Kako bolest napreduje, povećavaju se promjene biohemijskih parametara krvi - fibrinogen, protrombin, transaminaze; povećava se broj crvenih krvnih stanica i sadržaj hemoglobina u krvi zbog sve veće hipoksije; povećava se broj leukocita; moguća pojava eozinofilije; ESR se povećava. U prisustvu komplikacija kod pacijenata sa HOBP sa pratećim bolestima iz kardiovaskularnog sistema (koronarna bolest srca, II stadijum arterijske hipertenzije, reumatske srčane mane i dr.), neuropsihijatrijskog, trajanje stacionarnog lečenja se povećava na 32 dana, a ukupno trajanje - na 40 dana. Pacijenti sa rijetkim, kratkotrajnim egzacerbacijama sa DHI potreban posao prema zaključku CIK-a. U slučajevima kada će izuzeće od navedenih faktora za posljedicu imati gubitak kvalifikovane profesije sa stalnim govornim opterećenjem (pjevači, predavači i sl.) i opterećenjem respiratornog aparata (puhači stakla, muzičari limenih orkestara, itd.), pacijenti sa HOBP su podleže upućivanju na MSE radi utvrđivanja III grupe invaliditeta zbog umerenog ograničenja životne aktivnosti (prema kriterijumu ograničenja radne aktivnosti I stepena). Takvim pacijentima propisuje se lagani fizički rad u nekontraindikovanim proizvodnim uvjetima i mentalni rad s umjerenim psiho-emocionalnim stresom. Za teške, česte, produžene egzacerbacije HOBP sa DNII, CHI ili DNII-III, CHIIA, CHIIB Pacijente treba uputiti na MSE radi utvrđivanja II grupe invaliditeta zbog teških ograničenja u životnoj aktivnosti (prema kriterijumima II stepena ograničenja sposobnosti za samopomoć i kretanje i II stepena radne aktivnosti). U nekim slučajevima može se preporučiti rad u posebno stvorenim uslovima, kod kuće. Značajno izraženi poremećaji respiratornog i kardiovaskularnog sistema: DNIII u kombinaciji sa CHIII(dekompenzovano cor pulmonale) definišu grupu invaliditeta I zbog izraženog ograničenja životne aktivnosti (prema kriterijumu ograničene sposobnosti za samozbrinjavanje, kretanje – III stepen), kliničkih promena, morfoloških poremećaja, smanjene spoljne respiratorne funkcije i razvoja hipoksije. Dakle, za pravilnu procjenu težine KOPB-a, trajanja privremene nesposobnosti, kliničke i radne prognoze i provođenje efikasne medicinske i socijalne rehabilitacije, neophodan je pravovremeni sveobuhvatan pregled pacijenata kako bi se utvrdilo stanje bronhijalne opstrukcije, stepen funkcionalnih poremećaja. respiratornog i kardiovaskularnog sistema, komplikacije i prateće bolesti., priroda rada i uslovi rada. Pažnja! Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju. Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu. O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta. MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga. Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.