Точка j на экг определение нахождения. Потенциал повреждения при нарушениях коронарного кровообращения. Физиологические изменения сегмента ST и зубца Т

Во время продолжительных высокочастотных приступов тахикардии могут наступить депрессия сегмента ST и негативирование волны Т в результате ишемии миокарда. Такие изменения чаще и в большей степени наблюдаются у больных коронарным атеросклерозом, но их можно обнаружить и у молодых людей со здоровым сердцем. Ангинозные боли могут отсутствовать.

Депрессия сегмента ST

Нарушение электролитного равновесия, в частности гипокалиемия, также имеет значение для этих изменений.

Примерно в 20% случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать в течение часов, дней и недель снижение сегмента ST, негативирование волны Т и удлинение интервала Q—Т как выражение ишемии миокарда после тахикардии. Продолжительные ЭКГ-изменения дают основание в некоторых случаях допускать наличие мелкоочаговых инфарктов. Инверсия волны Т обычно имеет характеристику коронарных волн Т. Согласно данным некоторых авторов, гипокалиемия имеет патогенетическое значение.

Описание:

Симптомы Депрессии:

Пациенты отмечают снижение способности к сосредоточению и вниманию, что субъективно воспринимается как затруднение запоминания и снижение успешности в обучении. Это особенно заметно в подростковом и юношеском возрасте, а также у лиц, занимающихся интеллектуальным трудом. Физическая активность также снижена до заторможенности (вплоть до ступора), что может восприниматься как леность. У детей и подростков депрессии могут сопровождаться агрессивностью и конфликтностью, которые маскируют своеобразную ненависть к самому себе. Условно можно разделить все депрессивные состояния на синдромы с компонентом тревоги и без компонента тревоги.

Ритмика изменений настроения характеризуется типичным улучшением самочувствия к вечеру. Снижаются самооценка и уверенность в себе, что выглядит как специфическая неофобия. Эти же ощущения дистанциируют пациента от окружающих и усиливают чувство его неполноценности. При длительном течении депрессии в возрасте после 50 лет это приводит к депривации и клинической картине, напоминающей деменцию. Возникают идеи виновности и самоуничижения, будущее видится в мрачных и пессимистических тонах. Все это приводит к возникновению идей и действий, связанных с аутоагрессией (самоповреждением, суицидом). Нарушается ритм сна/бодрствования, наблюдается бессонница или отсутствие чувства сна, преобладают мрачные сновидения. По утрам пациент с трудом встает с постели. Снижается аппетит, иногда пациент предпочитает углеводную пищу белковой, аппетит может восстанавливаться в вечернее время. Меняется восприятие времени, которое кажется бесконечно долгим и тягостным. Пациент перестает обращать на себя внимание, у него могут быть многочисленные ипохондрические и сенестопатические переживания, появляется депрессивная деперсонализация с негативным представлением о собственном Я и теле. Депрессивная дереализация выражается в восприятии мира в холодных и серых тонах. Речь обыкновенно замедлена с разговором о собственных проблемах и прошлом. Концентрация внимания затруднена, а формулировка идей замедлена.

При осмотре пациенты часто смотрят в окно или на источник света, жестикуляция с ориентацией по направлению к собственному телу, прижатие рук к груди, при тревожной депрессии к горлу, поза подчинения, в мимике складка Верагута, опущенные углы рта. При тревоге ускоренные жестовые манипуляции предметами. Голос низкий, тихий, с большими паузами между словами и низкой директивностью.

Косвенно на депрессивный эпизода могут указывать такие симптомы, как расширение зрачков, тахикардия. запоры, снижение тургора кожи и повышенная ломкость ногтей и волос, ускоренные инволютивные изменения (пациент кажется старше своих лет), а также соматоформные симптомы, такие как: психогенная одышка. синдром беспокойных ног, дерматологическая ипохондрия, кардиальный и псевдоревматический симтомы, психогенная дизурия. соматоформные расстройства желудочно-кишечного тракта. Кроме того, при депрессиях иногда вес не снижается, а повышается в связи с тягой к углеводам, либидо может также не снижаться, а повышаться, поскольку сексуальное удовлетворение снижает уровень тревоги. Среди других соматических симптомов характерны неопределенные головные боли, аменоррея и дисменоррея, боли в груди и, особенно, специфическое ощущение «камня, тяжести на груди».

Причины Депрессии:

   1.   Генетическими причинами могут быть аномалии в 11 хромосоме, хотя предполагается существование полигенных форм расстройства.

   2. Биохимической причиной является нарушение активности обмена нейротрансмиттеров: дефицит серотонина и катехоламинов.

   3. Нейроэндокринные причины выражаются в нарушении ритмики функционирования гипоталамо-гипофизарной, лимбической системы и эпифиза, что отражается на ритме выброса релизинговых гормонов и мелатонина. Эти процессы связаны с фотонами дневного света. Это косвенно влияет на целостную ритмику организма, в частности, на ритм сна/бодрствования, сексуальной активности, еды.

Факторами риска является возраст 20-40 лет, снижение социального класса, развод у мужчин, семейная история суицидов, утрата родственников после 11 лет, личностные качества с чертами тревожности, усердия и совестливости, стрессорные события, гомосексуальность, проблемы сексуального удовлетворения, послеродовый период, особенно у одиноких женщин. В патогенезе депрессий наряду с генетическими факторами, определяющими уровень нейротрансмиттерных систем, имеет значение культивирование в семье беспомощности в период стресса, составляющее основу депрессивного мышления, утрата социальных контактов.

ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА МЕТОДОМ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ ЭКГ.

Аннотация

Рассматриваются вопросы диагностики ишемии миокарда при холтеровском мониторировании, значимость «немой» ишемии, причины ошибок в автоматическом измерении смещения сегмента ST.

Более чем за 30 лет, с тех пор как Холтер использовал портативное устройство для расширенной записи ЭКГ, развитие компьютерных технологий привело к появлению нового метода регистрации длительных записей ЭКГ – холтеровского мониторирования (ХМ).

При использовании этого метода перед врачами возникло множество до сих пор неизученных проблем. Наиболее важной среди них являлось определение: «Что есть нормальная ЭКГ в условиях обычной жизнедеятельности человека?».

Видный американский кардиолог White сказал: «Границы нормы для сердца остаются сегодня в кардиососудистой физиологии одной из наиболее трудных проблем в точной оценке и диагностике сердечно-сосудистых заболеваний, одними из наиболее важных и часто пренебрегаемых величин.» Исследуя группу практически здоровых людей в возрасте от 16 до 65 лет, Clarke с соавт. выявили, что у 12 процентов этих пациентов имеются нарушения ритма в виде резких брадиаритмий или тахикардий с желудочковыми эктопиями. Среди 100 мужчин и женщин, обследованных Костисом, в 46% выявлены желудочковые экстрасистолы, у 20% из них было более 10 желудочковых экстрасистол, а у 5% более 100. Оказалось, что привычные нормы для определения ритма сердца как нормального могут значительно превышаться, особенно у молодых субъектов. Вопрос длительности мониторирования — это еще одна, требующая решения проблема.

На какое время устанавливать монитор? Bigger et al. считает, что количество выявляемых экстрасистол находится в нелинейной зависимости от длительности мониторного наблюдения. Установлено, что наибольшее число желудочковых экстрасистол, в том числе парных, R на Т выявляется в первые 6-12 часов наблюдения. Напротив, такие нарушения ритма как желудочковые тахикардии выявляются при более длительном наблюдении и находятся в линейной зависимости от продолжительности мониторирования. При наличии же синкопальных или полуобморочных состояний для выявления их причин необходимо мониторирование ЭКГ более продолжительное время, более 24 часов. Cообщается, что при увеличении мониторирования до 3-ех суток процент выявления атриовентрикулярных и синоатриальных блокад увеличивается в три раза.

Число используемых электродов зависит от задач исследования и определяется используемой системой отведений. Наиболее часто используются два модифицированных отведения V1 и V5. Однако, для диагностики ишемии миокарда число отведений может быть увеличено. В настоящее время осуществляется переход на трехосевую систему отведений ЭКГ. Три канала записи ЭКГ формируются 7 электродами по типу ортогональных отведений Франка (X, Y, Z).

Информативность различных систем отведений для выявления ишемии миокарда при ХМ ЭКГ оценивалась рядом исследователей. Тhompson et.al. (1995) при обследовании 110 больных ИБС с немой ишемией сравнивал результаты полученные при регистрации 2 и 12 отведений. Количество эпизодов ишемии составило 16 и 44, а их суммарная продолжительность 273 и 879 мин. соответственно. В исследовании Lanza et. al. (1994) при диагностике ишемии у 223 больных чувствительность СМ5 составила 89%, СМ5+СМ3 — 91%, СМ5+CMY — 94%, СМ5+СМ3+СМY — 96%. Langer et. al. (1995) при сопоставлении регистрации 12-ти отведений, 3-х отведений по Франку, ВКГ и отведений V2+V5+avF у 1067 больных не выявил различий в их информативности. Jiang et. al. (1995) при сравнении чувствительности отведений CM5, II и CM5+II у 60 больных получил значения 13, 71 и 96%, соответственно. Osterhues et. al. (1994) при обследовании 54 больных определил чувствительность отведений CM2+CM5 (43%) и CM2+CM5+D (61%).

Анализ ST-T.

Сдвиги сегмента ST как возможный признак ишемических изменений миокарда оцениваются с особой тщательностью. Анализ сегмента ST связан с большими техническими трудностями и почти всегда врачу не следует полагаться на автоматические измерения изменений сегмента ST без врачебного контроля опорных точек. Существуют два основных подхода в анализе сдвигов ST:

1) определение смещения точки j относительно изоуровня;

2) определение наклона сегмента ST.

В используемой аппаратуре даются как правило два графика изменений сегмента ST: смещение ниже изоуровня и график наклона ST относительно точки J, а также табличное представление тех же данных.

Кроме этих параметров изменения сегмента ST могут характеризоваться и различными дополнительными критериями, например, интегралом ST — площадью между контуром ST и изоэлектрическим уровнем, индексом STх – снижение ST в «точке ишемии», индексом STn, указывающим, что использовался фиксированный интервал между точками J и ST (например, J+65 мсек), индексом STj. указывающим, что измерения осуществляются в точке J.

Большое внимание при анализе сдвигов сегмента ST уделяется определению базового уровня, т.е. уровня отсчета сдвигов сегмента. Базовая линия как правило представляется отрезком прямой, соединяющей конец зубца Р и начало зубца Т. А.Дамбровски с соавт. снижение сегмента ST оценивает с учетом конфигурации сегмента PQ: при якореобразной конфигурации PQ смещение ST оценивается как скачок по отношению к последней точке контура PQ. Часто за значение базовой линии принимается среднее значение точки J.

Biagini et. al. (1983) в экспериментах с микросферами при изучении локального кровотока установили нарушение гемодинамики, вызванное критическим стенозом коронарной артерии или патологическим повышением артериального давления в левом желудочке. Оба эти фактора вызывают перераспределение кровотока с развитием ишемии всегда в субэндокардиальных слоях. В субэпикардиальных слоях изолированная ишемия по данным Biagini et. al. не развивалась никогда. Следовательно, при развитии миокардиальной ишемии она локализуется во внутренних слоях стенки желудочка, либо в процесс ишемии вовлекаются все слои миокарда т.е. она носит трансмуральный характер.

В условиях эксперимента через несколько секунд после окклюзии сосуда увеличиваются амплитуда зубца Т и возникает подъем сегмента ST, быстро проходящий после восстановления кровотока. Вместе с элевацией ST возможны изменения амплитуды комплекса QRS при отсутствии увеличения объема желудочка. Возможно появление транзиторных зубцов Q.

Электрокардиографические признаки трансмуральной ишемии

1. Элевация сегмента ST в зоне, кровоснабжаемой стенозированной артерии.

2. Псевдонормализация отрицательных зубцов Т.

3. Увеличение амплитуды Т — peaking Т (не всегда трансмуральная ишемия!).

4. U-волна и peaking Т.

5. Изменения комплекса QRS .

6. Никаких изменений ЭКГ.

Электрокардиографические признаки субэндокардиальной ишемии.

1. Депрессия сегмента ST .

2. Отрицательный зубец Т (характерен для длительно существующей субэндокардиальной ишемии или трансмуральной ишемии).

3. Высокий положительный остроконечный зубец Т.

4. Нет изменений ЭКГ.

Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ.

(Данные Kodama, 1995, мониторные исследования 12 тысяч больных с 1980 по 1993 г.г.)

1. Горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST на 0,1 мв в точке, отстоящей на 80 мс от j, длящееся 1 минуту. Для мужчин чувствительность — 93,3%, специфичность — 55,6%, для женщин — 66,7% и 37,5%, соответственно.

2. Элевация сегмента ST на 0,1 мв длительностью 80 мс от точки j.

3. Эпизоды элевации сегмента ST и депрессии сегмента ST.

Пример ишемической депрессии сегмента ST представлен на рис. 1. Как следует из рисунка, ишемия миокарда оценивается по положению точки j. При автоматическом анализе ST в холтеровских системах вместо точки j оцениваться точка, отстоящая на определенном расстоянии от начала комплекса QRS, например на 80 или 60 мсек, и еще одна точка, приходящаяся на волну Т. Последняя точка помогает сориентироваться о наклоне сегмента ST.

Рис. 1. Пример ишемической депрессии сегмента ST.

Несколько слов о физиологическом значении изменений сегмента ST. В трансмембранном потенциале действия точка j соответствует пику трансмембранного потенциала (фаза 1). В это время заканчивается процесс возбуждения миокарда и начинается фаза реполяризации. Таким образом, по положению этой точки четко разграничиваются процессы де- и реполяризации. Сдвиг точки j отражает наличие тока повреждения субэндокардиального или субэпикардиального направления.

Если сегмент ST наклонен косо вниз или горизонтально снижен, то подозревается ишемический характер сдвигов. При косовосходящем положении сегмента ST даже при наличии выраженного снижения точки j, что, как правило, сопровождает тахикардию, диагностируется ритмозависимый характер изменений сегмента. Исключение составляют случаи, когда площадь снижения ST достигает 2 мм х 80 мс.

При практической работе сдвиги ST изучаются по трендам ST с подтверждением их на страничном раскрытии ЭКГ в моменты депрессии. Для изучения сегмента ST имеет преимущества трехканальная запись ЭКГ, когда пытаются учесть изменения вектора ST в трех направлениях — приблизительно сагиттальном, вертикальном и горизонтальном (рис. 2).

Рис. 2. Оценка изменения векторов QRS и ST.

При оценке векторов ST и QRS Lundin предлагает использовать следующую методику. Исходный комплекс, по которому будет проводиться сравнение изменений в динамике, выбирается как усредненный комплекс за первые 2 минуты наблюдения. Текущий комплекс, получаемый в течение нескольких часов регистрации, накладывается на референтный комплекс. Разница вектора QRS (QRS-VD) определяется как разница площадей референтного и текущего комплекса. Она обозначается для каждой плоскости как Ах (горизонтальная ось), Ay (вертикальная ось), Az (сагиттальная ось). Далее высчитывается разница интегрального вектора QRS как корень квадратный из суммы квадратов разниц. Вектор ST (его величина, или мода) ST-VM есть отклонение сегмента ST от базовой линии, измеряемое в точке, отстоящей на 60 мсек от точки j. Изменение вектора ST — STC-VM (С - change) определяется относительно вектора ST в референтном комплексе. Эпизоды ишемии сравниваются с исходным положением вектора ST.

Связь изменений ST-T с болью.

Депрессия или элевация (чаще всего при инфаркте миокарда или постинфарктном рубце) ST появляется после болевого приступа или во время него. Чаще всего боль появляется через несколько минут после обнаружения снижения сегмента ST, но может появиться и одновременно с этими изменениями и в конечной фазе эпизода депрессии. Боль обычно исчезает быстрее, чем изменения сегмента ST, но иногда изменения сегмента ST регистрируются до появления жалоб. В таких случаях, выполненная слишком поздно, хотя и еще во время болей, ЭКГ может быть без изменений.

Диинфилд с соавт. обратили внимание на эпизоды депрессии ST, которые не сопровождались болевым синдромом. Эти депрессии были названы «немой» ишемией миокарда. В настоящее время доказано, что «немая» ишемия имеет плохой прогноз заболевания. Обращено внимание на то, что именно по этим эпизодам можно оценивать эффективность лечения ишемической болезни. Установлено, у больных с нестабильной стенокардией и хронической коронарной недостаточностью до 80% всех эпизодов ишемии являются «немыми».

Рабочая группа Национального института здоровья определила «немую» ишемию как типичную, если соблюдается формула 1х1х1, что означает горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, измеренное на расстоянии 60-80 мсек от точки j, длящееся 1 мин и отстоящее от других эпизодов на 1 мин и более. Этот критерий можно считать специфичным для ишемии, однако нет специфичности в определении начала и конца эпизода ишемии. Многие исследователи определяют длительность депрессии как общее время от ее начала до момента возврата к изолинии. За начало следует принимать депрессию, достигающую 1 мм, а за конец ишемии — уменьшение депрессии менее 1 мм.

Насколько надежно определение «немой ишемии» по депрессии сегмента ST? Все зависит от того, что принимать за стандарт. Если считать за стандартное исследование в определении ишемии нагрузочные тесты, то с данными тредмила согласуются 96% результатов ХМ. Однако следует понимать, что нагрузочная проба имеет свои ограничения в чувствительности и специфичности. Известно, что 30-40% здоровых людей имеют положительную нагрузочную пробу.

Патофизиология миокардиальной ишемии.

Патофизиологические механизмы транзиторной ишемии заключаются в уменьшении коронарного кровотока. Этому утверждению противоречит тот факт, что при небольшом увеличении ЧСС в течение 5-15 мин во время обычной жизнедеятельности возникают ишемические эпизоды. Те же изменения возникают у тех же больных при дозированной физической нагрузке при значительно большем приросте ЧСС и при повышении систолического давления. Это позволяет некоторым исследователям постулировать, что увеличение потребности в кислороде маловероятно, чтобы вызывать ишемию, т.е. механизмы, формирующие кислородный баланс в течение суток у больных ИБС, более сложные. К ним относят: 1) изменчивость напряжения постстенотической части сосуда, 2) отсутствие равновесия между суточной изменяемостью потребности сердечной мышцы в кислороде и пороге недостаточности кислорода, а также 3) механизмы, регулирующие коронарный кровоток. К последним относят состояние оболочки эритроцитов, чувствительность вазорецепции. В результате формируется суточный ритм вариабельности ишемии миокарда с пиком в утренние и послеобеденные часы. Отмечается определенная циркадная зависимость и в появлении «немой» ишемии. В большом многоцентровом исследовании 306 больных ИБС при 48 часовом мониторировании показано, что преходящая «немая» ишемия регистрируется с 9 до 10 часов утра и имеет второй пик в 20 часов вечера. Этот циркадный ритм сходен с циркадностью развития острого инфаркта миокарда и внезапной смертью, что говорит о взаимосвязи этих явлений.

Эпизодам «немой» ишемии предшествуют положительные результаты нагрузочных тестов. При отрицательных тестах «немая» ишемия развивается редко, причем ишемия при нагрузке у больных с «немой» ишемией возникает уже на первых ступенях нагрузки. Говоря о плохом прогнозе «немой» ишемии следует упомянуть данные о том, что именно эти больные нуждаются в хирургическом лечении. Ишемия, длящаяся более 60 мин, увеличивает риск ОИМ, и именно эти больные нуждаются в операциях. При ишемии менее 60 мин нет разницы в частоте развития ОИМ у лиц без «немой» и с «немой» ишемией.

Следует особо подчеркнуть, что необходимо более взвешенно подходить к диагностике немой ишемии при различной сердечно-сосудистой патологии, например, при артериальной гипертонии, ибо как показано, «немая » ишемия сродни стенокардии покоя, когда выявляются выраженные поражения коронарных сосудов.

К циркадным изменениям конечной части желудочкового комплекса следует относить и седловидную приподнятость ST в ночные часы во время сна. Очень часто эту элевацию ST принимают за спастические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что стенокардия Принцметала быстро проходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушениями ритма и тахикардией (рис. 3). Вагусные сдвиги ST во время сна сопровождают весь период сна и сменяются нормальным положением сегмента с тенденцией к снижению во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакциях отмечается редкая ЧСС.

Рис. 3. Стенокардия Принцметала.

Ошибки в автоматическом измерении сдвигов ST.

Критерии ишемии миокарда уже назывались. Они вполне определенны при визуальной оценке ЭКГ. Однако при автоматическом анализе ЭКГ во время ХМ нередки ошибки в диагностике ишемии. Ошибки при автоматическом измерении сдвигов ST неизбежны. Они бывают нескольких родов.

Ошибки, связанные с плохим качеством записи. Эти ошибки происходят как при автоматическом анализе компьютером, так и при визуальном анализе ЭКГ врачом. В частности они возникают в случаях, когда каждый последующий комплекс записывается на новом уровне, и вся ЭКГ приобретает вид волнообразной кривой. При этом нет отчетливой связи с дыханием.

Такие ошибки часто определяются при проведении физической нагрузки во время ХМ. Крайне зашумленная ЭКГ регистрируется, например, при отрыве электрода либо пользовании радиотелефоном, когда уровень артефактов очень высок.

Ошибки компьютера, связанные с методикой анализа сегмента ST. При изменении формы желудочкового комплекса скачкообразно меняется точка отсчета начала ST. Неустойчивое определение точки j при меняющейся форме ST чаще всего бывает связано с изменением ЧСС. Смещение сегмента ST оценивается по правилу j + 60 или 80 мсек. Относительно изолинии эта точка может быть очень неустойчивой, так как любое изменение формы ST и зубца S приводит к изменению угла между зубцом S и сегментом ST, что сразу сказывается на нахождении точки j. Практически чаще всего от вершины R отступают 40 мсек и эту точку принимают за точку начала отсчета смещения ST. Длительность ST в мсек зависит от частоты ритма сердечных сокращений. На тахикардии практически невозможно определить конец желудочкового комплекса (зубец Т). Одним из приемов преодоления этой трудности является использование некоей формулы, типа Базетта, для нахождения конца желудочкового комплекса. При таком определении длительность депрессии сегмента ST является некоторой заданной частью участка ЭКГ от R + 40 мсек до конца зубца Т, например часть от 1/8 до 1/4 этого участка. При тахикардии длительность депрессии сегмента ST оказывается в границах 50-70 мсек, а на брадикардии — 70-90 мсек от конца QRS.

Ошибка, связанная с привязкой точки j к вершине зубца R. При динамическом изменении формы желудочкового комплекса, например, из комплекса с высоким зубцом R в комплекс с малым r или QS, нахождение точки j становится невозможным, так как ее привязка осуществляется по вершине максимально положительного или по вершине максимально отрицательного зубца желудочкового комплекса. Чаще всего такие ошибки происходят при позиционных изменениях.

Ошибки измерения изолинии. За изолинию принято брать отрезок Т-Р. При тахикардии зубец Т часто «наезжает» на зубец Р, точка отсчета, поэтому оказывается на зубце Р, либо эта точка «наезжает» на последующий комплекс QRS на волну Q или R, что делает невозможным правильно сориентироваться относительно уровня отсчета начальной изоэлектрической точки. Появляются устойчивые ошибки в измерении изолинии. Как следствие — неверно определяется величина сдвига ST. На тренде ST почти всегда присутствует ошибка такого рода. При тахикардии даже при отсутствии действительного сдвига ST выявляется его снижение. За уровень отсчета на тренде принимается сдвиг положения j относительно уровня отсчета, принимаемого за изолинию. В таких случаях нулевая точка оказывается либо на волне Т, либо на волне Р. И то и другое увеличивает положительное значение точки отсчета и приводит к кажущейся депрессии сегмента ST.

Возможна и другая ситуация, когда точка отсчета попадет на волну Q, и тогда изоуровень окажется ниже, что приведет к констатации элевации сегмента ST. Поэтому при оценке сегмента ST имеет значение динамическое наблюдение за углом наклона сегмента. В оценке элевации сегмента ST повышение точки j при косонисходящем наклоне сегмента указывает на ошибку такого рода.

Литература

1. Holter N.J. Genderelli J. Glasscock The clinical application of radioelectrocardiography.//J.Can.Med.Assoc.1954. Цитируется по работе 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Early detection of silent ischemic heart disease by 24-hour ECG monitoring active subjects.// Br.Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

3. Holter N. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subjects. Science. 1961. V. 134, P.1214-1220.

4. White P.D. Heart Disease. Third edition. N.Y.//Macnullan Compny/ 1944.

5. Clarke J.M. Hamer J. Shelton J.R. et al. The rhythm of the normal human heart.// Lancet. 1976. V.2,P.508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. et al. Ambulatory electrocardiography: What is normal? (abstr.)// Am. J. Card. 1979.V.43, P.420.

7. Bigger J.T.Jr. Heller C.A. Wenger T.L. et al. Risk stratification after acute myocardial infarction. //Am. J. Cardiol. 1978.V.42, P.202-210.

8. Дамбровски А. Дамбровски Б. Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ.// Москва.- 1999.- Медпрактика.

9. Ambulatory Monitoring.// Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities/ Pisa. Apr. 11-12/ 1983.

10. Thompson R.C. Mackey D.C. Lane G.E. et al. Impruved detection of silent cardiac ischemia with a 12-lead potable microprocessor – driven real- time electrocardiographic monitor.// Div. Cardiovasc. Diseases and Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. P. 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. et al. Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. P.1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. et al. Noninvasive assessment of speed and stability of infarct related artery reperfusion: results of the GUSTO ST segment monitoring study. Global utilization of Streptokinase and tissue Plasminogev activator for occlused coronary arteries.// J.Am. Coll. Cardiol. 1995. V.25, P. 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. et all. Relative importance of electrode placement over number of channels in transient myocardial ischemia detection by Holter monitoring.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, P.350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Impruved detection of transient myocardial ischemia by a new lead combination: value of bipolar lead Nehb D. for Holter monitoring.// Am. Heart J. 1994. V.127, P. 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. et all. Dynamic on-line vectorcardiography improves and simplifies in hospital ischemia monitoring of patients with unstable angina.// J. Am. Coll. Cardiol. 1995. V.26, P.1501-1507.

16. Biagini A. et all. In Acute transient myocardial ischemia. 1983. P. 105-113.

17. Kodama Y. Evalution of myocardial ischemia using Holter monitoring.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

Наблюдаемые при хронической ишемической болезни сердца. А - горизонтальное; Б - косое нисходящее; Б - с дугой, обращенной выпуклостью кверху; Г - косое восходящее; Д - корытообразное; Е - подъем сегмента ST.

1. Горизонтальное смещение сегмента ST. Оно характеризуется снижением сегмента ST ниже изолинии с горизонтальным его расположением. Сегмент ST переходит в положительный двухфазный (- +) сглаженный или в отрицательный зубец Т.
2. Косое нисходящее смещение сегмента ST (от R к Т). По мере удаления от комплекса QRS степень смещения сегмента ST книзу от изолинии при этом постепенно увеличивается. Сегмент ST переходит в отрицательный, двухфазный (+) сглаженный или в положительный Т.
3. Смещение сегмента SТ книзу от изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху. Депрессия сегмента ST выражена при этом не одинаково на всем его протяжении, а имеет форму дуги, выпуклость которой обращена кверху. Сегмент ST переходит в положительный, двухфазный (+), сглаженный или в отрицательный зубец T.
4. Косое восходящее смещение сегмента ST (отS к Т). Наибольшая депрессия сегмента ST наблюдается при этом сразу по окончании комплекса QRS. Вслед за этим сегмент ST постепенно поднимается к изолинии и переходит обычно в положительный или сглаженный зубец Т.
5. Корытообразное смещение сегмента ST. Этот тип смещения сегмента ST имеет форму дуги, выпуклость которой обращена книзу. Он наблюдается также при лечении сердечными гликозидами. Сегмент ST переходит в сглаженный двухфазный (- +) или положительный зубец Т.

Для хронической ишемической болезни сердца наиболее специфичны первые два типа смещения сегмента ST, т.е. горизонтальное и косое нисходящее.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т . При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А- зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В- отведение V3 - депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С- широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D- очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

• зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
• зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
• зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
• при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

• глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
• инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
• глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q - Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р - R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

1. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

1. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

1. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

1. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

1. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

1. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

1. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р - R.

1. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

1. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

1. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

1. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

1. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а- характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б- синдром ранней реполяризации; в- неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность - короткий интервал Q- T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии , как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм - высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, - надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА , развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще - в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия - V7, вертикальная линия от угла левой лопатки - V8, левая паравертебральная линия - V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% - огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА , то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.

На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.

Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).

Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.

При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.

В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.

В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.

Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.

В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис

Я долго думал о том, как написать этот раздел для врачей не кардиологов и пришел к выводу, что самым важным будет научится не пропустить признаки инфаркта. Считаю, что это будет большим достижением, чем забивать себе голову такими понятиями как: эндокардиальная, эпикардиальная ишемии и механизмами их развития, каким образом протекают стадии инфаркта различных стенок, какие артерии отвечают за тот или иной участок сердца и так далее. Оставим эти «фигуры высшего пилотажа» кардиологам, у нас цели более земные.

Итак начнем мы с самого главного — Инфаркт миокарда с элевацией ST . Такой инфаркт сопровождается очень высокой смертностью и требует срочного лечения, желательно открыть артерию в течение первых 60-90 минут. Поэтому пропустить его является непростительной ошибкой. Любому врачу во чтобы то ни стало необходимо научиться находить элевацию ST на ЭКГ. Вы может не знать как определять ритм и блокады, но инфаркт с элевацией ST нужно знать в лицо.

С этого момента мы познакомимся с «розовыми ЭКГ», которые вы привыкли видеть ежедневно. Как всегда, я постараюсь использовать ЭКГ высокого качества, но во время инфаркта и/или когда больной мечется в кровати от боли в груди «образцовые ЭКГ» получаются редко.

Элевация ST и инфаркт с элевацией ST

Для того чтобы правильно оценить степень элевации нужно знать в каком месте ее измерять.

Вот посмотрите на картинку, где вы будете измерять тут элевацию? Если возьмете левее, то будет меньше, праве-больше.

Для того чтобы стандартизировать измерения в практику была введена методика определения точки j- junction, которая находится в месте где заканчивается зубец S (если нет S, то R) и начинается сегмент ST. Если от точки j отступить 0,04 с (то есть 2 мм при скорости движения ленты 50 мм/сек), то в найдете точку i в которой и нужно измерять высоту элевации или депрессии.

В норме элевация не превышает 1 мм, но в отведениях V2-V3 может быть до 2 мм или даже 2,5 мм, у лиц моложе 40 лет. Есть различные цифры и в том числе и по точке i, но я вам рекомендую пользоваться этими показателям, пусть вы когда-нибудь «перебдите», но это лучше чем пропустить.

Давайте посмотрим как это выглядит в жизни.

Вот так выглядят измерения. Вы можете увидеть элевацию не менее 2 мм в отведении III и почти 1,5 мм в отведении AVF

Наведите курсор чтобы увеличить рисунок

Теперь, что касается инфаркта с элевацией ST

Важнейшим критерием на ряду с элевацией являются реципрокные изменения — депрессия ST в отведениях, противоположных области инфаркта. То есть, если где-то есть элевация, то где-то рядом должна быть депрессия . В редких случаях реципрокальные изменения возникают в тех участках, которые на обычных ЭКГ не видны, но давайте договоримся сразу — всех больных с элевацией ST и соответствующими жалобами вы отправляете на госпитализацию немедленно или представляете их кардиологу.

Ситуации в которых вы можете решать проблему самостоятельно ограничиваются случаями, когда у вас на руках имеется ЭКГ для сравнения. То есть, вы со 100% уверенность можете утверждать, что ЭКГ выглядела так и ранее, например: случаи с постинфарктыми изменениями или синдром ранней реполяризации — об этом поговорим далее.

Теперь давайте вернемся к предыдущей ЭКГ. Это — инфаркт.

ЭКГ №1

Красным цветом выделена элевация, а зеленым депрессия являющаяся реципрокальной. Такая ЭКГ в 99,9999% случаев говорит об остром инфаркте в области нижней стенки (III, aVF). Запомните, чтобы говорить о наличии нфаркта, вам нужно иметь изменения в смежный отведения. Например (III, aVF или I, aVL или два соседних грудных отведения).

ЭКГ №2

Давайте рассмотрим еще одну ЭКГ с нижним инфарктом. Не обращайте внимание на мелкую дрожь в отведениях V1-V2 — это артефакты и они ничего не значат.

Красным выделена область элевации , зеленым — реципрокной депрессии . Желтый — это также реципрокные изменения, но из-за наличия полной блокады правой ножки пучка Гиса (надеюсь вы ее заметили) это утверждение можно оспорить.

ЭКГ №3

Ну и еще одна ЭКГ уже с инфарктом боковой стенки (I, AVL, обычно есть и V5-V6 но не всегда) пояснения думаю излишние.

ЭКГ №4

И последняя ЭКГ с передне-боковым инфарктом. Здесь имеется некий дрейф изолинии, так что я выбрал для измерений наиболее «чистый» участок.

Смещение сегмента S—T вниз, оцениваемое как ишемическое, отражает глобальную субэндокардиальную ишемию. По рангу значимости к такой депрессии относятся в первую очередь косонисходящее снижение сегмента S—T с отрицательным или двухфазным зубцом T, горизонтальное снижение сегмента S—T на 1 мм и медленное косовосходящее снижение сегмента S—T, при котором точка i находится ниже изоэлектрической линии на 1 мм и более.

Патологическое значение смещения сегмента S—T усиливают следующие факторы, характеризующие пробу с физической нагрузкой: быстрое от начала нагрузки появление смещения сегмента S—T; появление смещения сегмента S—T при низкой (менее 450 (кг х м)/мин) нагрузке, малой величине ДП, небольшой ЧСС; появление снижения сегмента S—T одновременно в нескольких отведениях, сохранение снижения сегмента S—T более чем на 1—2 мин, а также в восстановительном периоде. Большинство перечисленных признаков свидетельствуют о тяжелом поражении коронарных артерий, чаще всего речь может идти о поражении 2—3 артерий сердца или стенозе ствола левой коронарной артерии (Д.М. Аронов, 1995 г.).

Особого внимания требует вопрос о происхождении и значении подъема сегмента S—T при выполнении проб с нагрузкой. На рисунке 20 приведены разные варианты подъема сегмента S—T.

Следует выделять подъем сегмента S—T в комплексах с зубцом S (рис. 20 а), в комплексах без зубца S и в комплексах с зубцом QS. Судя по всему, патогенез смещения сегмента S—T вниз и подъема его вверх от изоэлектрической линии в ряде случаев разный. Если снижение сегмента S—T у больных с ИБС при нагрузке более или менее единодушно связывают с транзиторной ишемией, то его подъем объясняют иными механизмами. Подъем сегмента S—T при нагрузке встречается довольно редко: примерно у 0,5 % здоровых людей и у 3—5,5 % больных с ИБС. Однако при некоторых формах ИБС частота случаев подъема сегмента S—T во время пробы с нагрузкой преобладает над частотой его снижения.