Pediatria. Mjekësia dhe ligji. Onkologjia. Infeksioni » Diabetologji » Çfarë është encefalopatia hipoksiko-ishemike? Diagnoza e PEP - encefalopatia perinatale Encefalopatia ishemike tek një i porsalindur

Çfarë është encefalopatia hipoksiko-ishemike? Diagnoza e PEP - encefalopatia perinatale Encefalopatia ishemike tek një i porsalindur

Dëmtimi hipoksiko-ishemik i sistemit nervor qendror tek të sapolindurit paraqet një problem të rëndësishëm në neonatologjinë moderne, sepse sipas statistikave, pothuajse Çdo foshnjë e dhjetë e porsalindur ka shenja të caktuara të aktivitetit të trurit të dëmtuar për shkak të. Ndër të gjitha gjendjet patologjike të periudhës neonatale, dëmtimi hipoksik i trurit zë vendin e parë. Sëmundja diagnostikohet veçanërisht shpesh tek foshnjat e parakohshme.

Megjithë frekuencën mjaft të lartë të patologjisë, masat efektive për ta luftuar atë ende nuk janë zhvilluar, dhe Mjekësia moderne është e pafuqishme kundër dëmtimeve të pakthyeshme strukturore të trurit. Asnjë nga barnat e njohura nuk mund të rivendosë qelizat nervore të vdekura në tru, por kërkimet në këtë fushë vazhdojnë, dhe gjenerata e fundit e barnave po i nënshtrohet sprovave klinike.

CNS (sistemi nervor qendror) është shumë i ndjeshëm ndaj mungesës së oksigjenit në gjak. Në një fetus në rritje dhe në një fëmijë të porsalindur, strukturat e papjekura të trurit kanë nevojë për ushqim edhe më shumë se tek një i rritur, kështu që çdo efekt negativ në nënën e ardhshme ose vetë fetusin gjatë shtatzënisë dhe lindjes mund të jetë i dëmshëm për indin nervor, i cili më pas do të manifestohet si çrregullime neurologjike.

shembull i hipoksisë për shkak të pamjaftueshmërisë së qarkullimit të gjakut uteroplacental

Hipoksia mund të jetë e rëndë ose e lehtë, zgjat për një kohë të gjatë ose disa minuta gjatë lindjes, por gjithmonë provokon çrregullime të funksionit të trurit.

Në rastin e dëmtimit të lehtë, procesi është plotësisht i kthyeshëm dhe disa kohë pas lindjes truri do të rivendosë funksionin e tij.

Me hipoksi të thellë dhe asfiksi (ndërprerje e plotë e furnizimit me oksigjen në tru), zhvillohet dëmtimi organik, duke shkaktuar shpesh paaftësi te pacientët e rinj.

Më shpesh, hipoksia e trurit ndodh në periudhën prenatale ose gjatë lindjes me një rrjedhë patologjike. Megjithatë, edhe pas lindjes, ndryshimet hipoksiko-ishemike mund të ndodhin nëse funksioni i frymëmarrjes së foshnjës është i dëmtuar, presioni i gjakut bie, çrregullime të koagulimit të gjakut etj.

Në literaturë mund të gjeni dy emra për patologjinë e përshkruar - dëmtimi hipoksiko-ishemik i sistemit nervor qendror Dhe encefalopati hipoksiko-ishemike (HIE). Opsioni i parë përdoret më shpesh kur diagnostikohen çrregullime të rënda, e dyta - për forma të buta të dëmtimit të trurit.

Diskutimet në lidhje me prognozën e dëmtimit hipoksik të trurit nuk zbehen, por përvoja e akumuluar e neonatologëve tregon se sistemi nervor i fëmijës ka një sërë mekanizmash vetëmbrojtëse dhe madje është i aftë për rigjenerim. Këtë e dëshmon edhe fakti se Jo të gjithë fëmijët që kanë pësuar hipoksi të rëndë kanë anomali të rënda neurologjike.

Në hipoksi të rëndë, strukturat e papjekura të trungut të trurit dhe nyjet nënkortikale preken kryesisht; me hipoksi të zgjatur, por jo intensive, zhvillohen lezione difuze të korteksit cerebral. Një nga faktorët që mbron trurin tek një fetus apo i porsalindur është rishpërndarja e rrjedhës së gjakut në favor të strukturave të trungut. me hipoksi të zgjatur, lënda gri e trurit vuan në një masë më të madhe.

Detyra e neurologëve kur ekzaminojnë të porsalindurit që kanë vuajtur nga hipoksi me ashpërsi të ndryshme është të vlerësojnë në mënyrë objektive statusin neurologjik, të përjashtojnë manifestimet adaptive (dridhje, për shembull), të cilat mund të jenë fiziologjike dhe të identifikojnë ndryshime vërtet patologjike në aktivitetin e trurit. Gjatë diagnostikimit të dëmtimit hipoksik të sistemit nervor qendror, specialistët e huaj bazohen në fazat e patologjisë, ndërsa mjekët rusë përdorin një qasje sindromike, duke treguar sindroma specifike në një pjesë të veçantë të trurit.

Shkaqet dhe fazat e dëmtimit hipoksiko-ishemik

Dëmtimi perinatal i sistemit nervor qendror tek të porsalindurit formohet nën ndikimin e faktorëve të pafavorshëm në mitër, gjatë lindjes ose gjatë periudhës së porsalindur. Arsyet për këto ndryshime mund të jenë:

  • Çrregullime, gjakderdhje në gratë shtatzëna, patologji e placentës (trombozë), zhvillim i vonuar i fetusit;
  • Pirja e duhanit, pirja e alkoolit, marrja e medikamenteve të caktuara gjatë shtatzënisë;
  • Gjakderdhje masive gjatë lindjes, ngatërrim i kordonit të kërthizës rreth qafës së fetusit, bradikardi e rëndë dhe hipotension në foshnjë, lëndime gjatë lindjes;
  • Pas lindjes - hipotension arterial tek i porsalinduri, defekte kongjenitale të zemrës, sindroma e përhapur e koagulimit intravaskular, episode të ndalimit të frymëmarrjes, mosfunksionim pulmonar.

shembull i dëmtimit hipoksiko-ishemik të trurit

Momenti fillestar i zhvillimit të HIE është mungesa e oksigjenit në gjakun arterial, e cila provokon patologji metabolike në indin nervor, vdekjen e neuroneve individuale ose grupeve të tëra të tyre. Truri bëhet jashtëzakonisht i ndjeshëm ndaj luhatjeve të presionit të gjakut dhe hipotensioni vetëm përkeqëson lezionet ekzistuese.

Në sfondin e çrregullimeve metabolike, ndodh "acidifikimi" i indeve (acidoza), rritet edema dhe ënjtja e trurit dhe rritet presioni intrakranial. Këto procese provokojnë nekrozë të përhapur të neuroneve.

Asfiksia e rëndë ndikon edhe në funksionimin e organeve të tjera të brendshme. Kështu, hipoksia sistemike shkakton insuficiencë renale akute për shkak të nekrozës së epitelit tubular, ndryshimeve nekrotike në mukozën e zorrëve dhe dëmtimit të mëlçisë.

Tek foshnjat e plota, dëmtimi post-hipoksik vërehet kryesisht në zonën e korteksit, strukturave nënkortikale dhe kërcellit të trurit; tek foshnjat e lindura para kohe, për shkak të maturimit të indit nervor dhe komponentit vaskular, diagnostikohet leukomalacia periventrikulare kur nekroza është e përqendruar kryesisht rreth ventrikujve anësore të trurit.

Në varësi të thellësisë së ishemisë cerebrale, dallohen disa shkallë të ashpërsisë së encefalopatisë hipoksike:

  1. Shkalla e parë është çrregullime të lehta - kalimtare të gjendjes neurologjike, që zgjasin jo më shumë se një javë.
  2. HIE i shkallës së dytë - zgjat më shumë se 7 ditë dhe manifestohet me depresion ose ngacmim të sistemit nervor qendror, sindromë konvulsive, rritje të përkohshme të presionit intrakranial,.
  3. Një formë e rëndë e dëmtimit hipoksiko-ishemik është çrregullimi i vetëdijes (tulla, koma), konvulsionet, manifestimet me simptoma të trungut të trurit dhe prishja e organeve vitale.

Simptomat e dëmtimit hipoksiko-ishemik të sistemit nervor qendror

Dëmtimi i sistemit nervor qendror tek të sapolindurit diagnostikohet në minutat e para të jetës së foshnjës dhe simptomat varen nga ashpërsia dhe thellësia e patologjisë.

I diplomë

Në rastet e lehta të HIE, gjendja mbetet e qëndrueshme; në shkallën Apgar, fëmija vlerësohet të paktën 6-7 pikë; vërehet një rënie në tonin e muskujve. Manifestimet neurologjike të shkallës së parë të dëmtimit hipoksik të sistemit nervor qendror:

  1. Ngacmueshmëri e lartë neuro-refleks;
  2. Çrregullime të gjumit, ankth;
  3. Dridhja e gjymtyrëve, mjekrës;
  4. Regurgitim i mundshëm;
  5. Reflekset mund të rriten ose zvogëlohen.

Simptomat e përshkruara zakonisht zhduken gjatë javës së parë të jetës, fëmija bëhet më i qetë, fillon të shtojë peshë dhe çrregullime të rënda neurologjike nuk zhvillohen.

shkalla II

Me hipoksi të moderuar të trurit, shenjat e depresionit të trurit janë më të dukshme, që shprehet në çrregullime më të thella të funksionit të trurit. Në mënyrë tipike, shkalla e dytë e HIE shoqëron format e kombinuara të hipoksisë, e cila diagnostikohet si gjatë fazës së rritjes intrauterine ashtu edhe në momentin e lindjes. Në këtë rast, regjistrohen tinguj të mbytur të zemrës së fetusit, rritje e ritmit ose aritmi; i porsalinduri shënon jo më shumë se 5 pikë në shkallën Apgar. Simptomat neurologjike përfshijnë:

  • Shtypja e aktivitetit refleks, duke përfshirë thithjen;
  • Një ulje ose rritje e tonit të muskujve, aktiviteti motorik spontan mund të mos shfaqet në ditët e para të jetës;
  • Blu e fortë e lëkurës;
  • Në rritje;
  • Mosfunksionim autonom - ndalim i frymëmarrjes, rritje e rrahjeve të zemrës ose bradikardi, çrregullime të lëvizshmërisë së zorrëve dhe termoregulimit, tendencë për kapsllëk ose diarre, regurgitim, shtim i ngadaltë i peshës.

hipertensioni intrakranial që shoqëron format e rënda të HIE

Me rritjen e presionit intrakranial, rritet ankthi i foshnjës, shfaqet ndjeshmëria e tepërt e lëkurës, gjumi është i shqetësuar, dridhja e mjekrës, krahëve dhe këmbëve rritet, fryrja e fontaneleve bëhet e dukshme, nistagmusi horizontal dhe çrregullimet okulomotore janë karakteristike. Shenjat e hipertensionit intrakranial mund të përfshijnë konvulsione.

Në fund të javës së parë të jetës, gjendja e një të porsalinduri me shkallën e dytë të HIE stabilizohet gradualisht në sfondin e trajtimit intensiv. por ndryshimet neurologjike nuk zhduken plotësisht. Në rrethana të pafavorshme, gjendja mund të përkeqësohet me depresion të trurit, ulje të tonit të muskujve dhe aktivitetit motorik, rraskapitje të reflekseve dhe koma.

shkalla III

Dëmtimi perinatal i sistemit nervor qendror me origjinë të rëndë hipoksiko-ishemike zakonisht zhvillohet gjatë gjysmës së dytë të vështirë të shtatzënisë, i shoqëruar me hipertension të lartë tek gruaja shtatzënë, funksion të dëmtuar të veshkave dhe edemë. Në këtë sfond, një i porsalindur tashmë lind me shenja të kequshqyerjes, hipoksi intrauterine dhe vonesë në zhvillim. Ecuria jonormale e lindjes vetëm përkeqëson dëmtimin ekzistues hipoksik të sistemit nervor qendror.

Në shkallën e tretë të HIE, i porsalinduri ka shenja të çrregullimeve të rënda të qarkullimit të gjakut, nuk ka frymëmarrje, toni dhe reflekset janë reduktuar ndjeshëm. Pa reanimim urgjent kardiopulmonar dhe rivendosje të funksioneve vitale, një foshnjë e tillë nuk do të mbijetojë.

Gjatë orëve të para pas lindjes, ndodh një depresion i mprehtë i trurit, shfaqet një koma, e shoqëruar me atoni, një mungesë pothuajse e plotë të reflekseve, bebëzat e zgjeruara me një reagim të reduktuar ndaj një stimuli të lehtë ose mungesën e tij.

Edemë cerebrale në zhvillim të pashmangshëm manifestohet me konvulsione të gjeneralizuara, arrest respirator dhe kardiak. Dështimi i organeve të shumëfishta manifestohet me presion të shtuar në sistemin e arteries pulmonare, ulje të filtrimit të urinës, hipotension, nekrozë të mukozës së zorrëve, dështim të mëlçisë, çrregullime të elektroliteve dhe çrregullime të koagulimit të gjakut (DIC).

Një manifestim i dëmtimit të rëndë ishemik të sistemit nervor qendror është i ashtuquajturi sindromi post-asfiksial - foshnjat janë joaktive, nuk qajnë, nuk i përgjigjen dhimbjes dhe prekjes, lëkura e tyre është e zbehtë kaltërosh dhe një rënie e përgjithshme e temperaturës së trupit. është karakteristik. Shenjat e rëndësishme të hipoksisë së rëndë të trurit përfshijnë çrregullimet e gëlltitjes dhe thithjes, të cilat e bëjnë të pamundur ushqyerjen natyrale. Për të shpëtuar jetën e pacientëve të tillë është i nevojshëm kujdesi intensiv në terapi intensive, por gjendja e paqëndrueshme vazhdon ende deri në ditën e 10-të të jetës dhe shpesh prognoza mbetet e keqe.

Një tipar i rrjedhës së të gjitha formave të HIE konsiderohet të jetë rritja e deficitit neurologjik me kalimin e kohës, edhe me terapi intensive. Ky fenomen pasqyron vdekjen progresive të neuroneve që tashmë janë dëmtuar gjatë mungesës së oksigjenit, dhe gjithashtu përcakton zhvillimin e mëtejshëm të foshnjës.

Në përgjithësi, dëmtimi ishemiko-hipoksik i sistemit nervor qendror mund të ndodhë në mënyra të ndryshme:

  1. I favorshëm me dinamikë të shpejtë pozitive;
  2. Ecuri e favorshme me regresion të shpejtë të deficitit neurologjik, kur në momentin e shkarkimit ndryshimet ose zhduken ose mbeten minimale;
  3. Ecuri e pafavorshme me progresion të simptomave neurologjike;
  4. Aftësia e kufizuar në muajin e parë të jetës;
  5. Kursi latent, kur pas gjashtë muajsh rriten çrregullimet motorike dhe konjitive.

Në klinikë, është zakon të dallohen disa periudha të encefalopatisë ishemike të të porsalindurve:

  • Akut - muaji i parë.
  • Restaurues - brenda një viti.
  • Periudha e pasojave afatgjata.

Periudha akute manifestohet nga e gjithë gamë e çrregullimeve neurologjike nga paksa e dukshme deri në koma, atoni, arefleksi, etj. Gjatë periudhës së rikuperimit, sindroma e ngacmueshmërisë së tepërt neuro-refleksore, sindroma konvulsive dhe mundësisht zhvillimi i vonuar intelektual dhe fizik. e para. Ndërsa fëmija rritet, simptomat ndryshojnë, disa simptoma zhduken, të tjera bëhen më të dukshme (çrregullime të të folurit, për shembull).

Trajtimi dhe prognoza për HIE

Diagnoza e HIE përcaktohet në bazë të simptomave, të dhënave për rrjedhën e shtatzënisë dhe lindjes, si dhe metoda të veçanta kërkimore, ndër të cilat më së shpeshti përdoret neurosonografia, ekokardiografia, CT, MRI e trurit, koagulogrami, ultratingulli me dopplerografi të rrjedhës së gjakut cerebral. .

Trajtimi i lezioneve ishemike të sistemit nervor qendror tek të porsalindurit është një problem i madh për neonatologët, pasi asnjë ilaç nuk mund të arrijë regresionin e ndryshimeve të pakthyeshme në indin nervor. Sidoqoftë, është ende e mundur që të paktën pjesërisht të rivendoset aktiviteti i trurit në forma të rënda të patologjisë.

Trajtimi medikamentoz për HIE varet nga ashpërsia e sindromës ose simptomës specifike.

Për shkallët e lehta deri në mesatare të sëmundjes, përshkruhet terapi antikonvulsante; format e rënda të encefalopatisë perinatale kërkojnë masa të menjëhershme ringjalljeje dhe kujdes intensiv.

Me rritjen e ngacmueshmërisë së sistemit nervor pa sindromë konvulsive, neonatologët dhe pediatër zakonisht kufizohen në monitorimin e fëmijës, pa iu drejtuar terapisë specifike. Në raste të rralla, përdorimi i diazepam është i mundur, por jo për një kohë të gjatë, pasi përdorimi i barnave të tilla në pediatri është i mbushur me një vonesë në zhvillimin e mëtejshëm.

Është e mundur të përshkruhen agjentë farmakologjikë që kanë një efekt të kombinuar nootropik dhe frenues në sistemin nervor qendror (pantogam, phenibut). Për çrregullimet e gjumit, lejohet përdorimi i nitrazepamit dhe qetësuesve bimor - ekstrakt sanëz, nenexhik, balsam limoni, amtare. Masazhi dhe hidroterapia kanë një efekt të mirë qetësues.

Në rast të lezioneve të rënda hipoksike, përveç antikonvulsantëve, nevojiten masa për eliminimin e edemës cerebrale:

  • - furosemid, manitol, diakarb;
  • Sulfati i magnezit.

Çrregullimet e frymëmarrjes dhe rrahjet e zemrës kërkojnë masa të menjëhershme ringjalljeje, ventilim artificial, administrim të barnave kardiotonike dhe terapi me infuzion.

Diuretikët zënë vendin kryesor në trajtim dhe diakarbi konsiderohet si ilaçi i zgjedhur për fëmijët e të gjitha moshave. Nëse terapia me ilaçe nuk çon në rezultatin e dëshiruar, atëherë tregohet trajtimi kirurgjik i hidrocefalusit - operacione shunt që synojnë hedhjen e lëngut cerebrospinal në zgavrat e barkut ose perikardit.

Për sindromën konvulsive dhe rritjen e ngacmueshmërisë së sistemit nervor qendror, mund të përshkruhen antikonvulsantët - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenitoinë. Të porsalindurve u jepen zakonisht barbiturate (fenobarbital), dhe foshnjave - karbamazepinë.

Sindroma e çrregullimeve të lëvizjes trajtohet me barna që ulin hipertonizmin (mydocalm, baclofen); për hipotonicitet tregohen dibazol dhe galantaminë në doza të ulëta. Për të përmirësuar aktivitetin motorik të pacientit, përdoren masazh, ushtrime terapeutike, procedura fizioterapeutike, ujë dhe refleksologji.

Vonesat në zhvillimin mendor dhe zhvillimin e të folurit sipas moshës së fëmijës bëhen të dukshme në fund të vitit të parë të jetës. Në raste të tilla përdoren barna nootropike (nootropil, encefabol) dhe vitamina B. Një rol shumë të rëndësishëm luajnë orët speciale me mësues dhe defektologë të specializuar në punën me fëmijët me zhvillim të vonuar.

Shumë shpesh, prindërit e fëmijëve që kanë pësuar encefalopati perinatale përballen me përshkrimin e një numri të madh barnash të ndryshme, gjë që jo gjithmonë është e justifikuar. Mbidiagnostikimi dhe “risigurimi” nga pediatër dhe neurologë çojnë në përshkrimin e përhapur të Diacarb, nootropikëve, vitaminave, Actovegin dhe barnave të tjera, të cilat jo vetëm që janë joefektive për format e lehta të HIE, por shpeshherë janë edhe kundërindikuar për shkak të moshës.

Prognoza për lezionet hipoksiko-ishemike të sistemit nervor qendror është e ndryshueshme: Regresioni i çrregullimeve të trurit me rikuperim, progresion me paaftësi dhe një formë e ulët simptomatike e çrregullimeve neurologjike - mosfunksionimi minimal i trurit është i mundur.

Pasojat afatgjata të HIE janë epilepsia, paraliza cerebrale, hidrocefalusi dhe vonesa mendore (oligofrenia). Oligofrenia është gjithmonë e vazhdueshme dhe nuk regresohet, dhe zhvillimi disi i vonuar i sferës psikomotore gjatë vitit të parë të jetës mund të kalojë me kalimin e kohës dhe fëmija nuk do të jetë i ndryshëm nga shumica e moshatarëve të tij.

Video: për dëmtimin hipoksiko-ishemik të sistemit nervor qendror dhe rëndësinë e trajtimit në kohë

Encefalopatia perinatale është një lezion i trurit që ka shkaqe dhe manifestime të ndryshme. Kjo është një shumëllojshmëri e madhe e simptomave dhe sindromave, manifestimeve dhe veçorive: fëmijët me encefalopati të rëndë perinatale kërkojnë vëmendje të veçantë dhe mbikëqyrje të detyrueshme mjekësore. Lëndimet perinatale të kësaj natyre përbëjnë rreth gjysmën e patologjive të sistemit nervor tek fëmijët dhe shpesh bëhen shkaktarë të epilepsisë, paralizës cerebrale dhe mosfunksionimit të trurit.

Encefalopatia posthipoksike perinatale

PPE (encefalopati kalimtare e të porsalindurve) nënkupton shfaqjen e çrregullimeve të trurit të fëmijës që u shfaqën para ose gjatë lindjes. Faktorët më të rëndësishëm që kontribuojnë në shfaqjen e PPE janë lëndimet e lindjes, neuroinfeksionet, dehja e fetusit dhe mungesa e oksigjenit.

Simptomat shfaqen edhe te të porsalindurit e mëdhenj, foshnjat e lindura para kohe dhe nëse fëmija ka lindur i ndërthurur me kordonin e kërthizës. Diagnoza tregohet nga dobësia e lartë e fetusit në shkallën Apgar, mungesa e refleksit të thithjes tek fëmijët, çrregullimet e ritmit të zemrës dhe agjitacioni i vazhdueshëm nervor.

Rreth diagnozës "encefalopatia perinatale hipoksiko-ishemike" po flasim kur vihen re çrregullime të shumta në periudhën prenatale. Kjo çon në një patologji në furnizimin me oksigjen në indet e fetusit, por truri është kryesisht i prekur.

Encefalopatia perinatale tek të porsalindurit

Menjëherë pas lindjes, një fëmijë me dëmtim të trurit tërheq vëmendjen me sjellje të shqetësuar, dridhje dhe regurgitim të shpeshtë spontane, letargji dhe ngurtësi të tepërt dhe reagime të shtuara ndaj zërit dhe dritës.

Hedhja e kokës mbrapa me të qara të pakontrollueshme, termorregullim të dobët dhe gjumë të shqetësuar shpesh zgjidhet gjatë javës së parë të jetës. Sindroma e depresionit të SNQ tek të porsalindurit manifestohet në formën e letargjisë, letargjisë dhe shpesh tonusit të ndryshëm të muskujve, duke çuar në asimetri të trupit dhe tipareve të fytyrës.

Nëse simptomat nuk zhduken gjatë muajit të parë të jetës, por fitojnë një ngjyrë dhe forcë të re, mjekët diagnostikojnë encefalopatinë perinatale.

Llojet e encefalopatisë tek fëmijët

  • Forma e mbetur Dëmtimi i trurit diagnostikohet nëse, në prani të lëndimeve të mëparshme të lindjes, fëmija vuan nga infeksione, inflamacione dhe gjithashtu me furnizim të dobët të gjakut në tru. Fëmijë të tillë vuajnë, shpesh me probleme mendore, ulje të inteligjencës dhe vështirësi në të mësuar.
  • Encefalopatia- dëmtimi i indit të trurit i shkaktuar nga furnizimi i dëmtuar i gjakut. Shkaktarët janë osteokondroza, hipertensioni, presioni i lartë i gjakut dhe distonia.
  • Encefalopati ishemike shprehet në furnizim të dobët të trurit me gjak dhe procese shkatërruese që ndodhin në zona të caktuara të indeve. Pirja e tepërt e duhanit, stresi dhe abuzimi me alkoolin çojnë në këtë diagnozë.
  • Encefalopatia toksike bëhet pasojë e helmimit të trurit nga substanca toksike gjatë infeksioneve, helmimeve me kimikate dhe alkool. Helmimi i rëndë i indeve të trurit çon në kriza epileptike.
  • Encefalopatia nga rrezatimi shfaqet si pasojë e ekspozimit ndaj rrezatimit jonizues në trurin e pacientëve.
  • Encefalopatia me origjinë të përzier karakterizohet nga prania e ankesave dhe simptomave të gjera; vetëm një mjek mund të bëjë një diagnozë të saktë bazuar në testet dhe studimet e trurit.

Ashpërsia

Gjatë PE është zakon të dallohen disa periudha.

Periudha pas lindjes dhe deri në muajin e parë të jetës konsiderohet akute. Periudha e rikuperimit zgjat deri në një vit ose dy. Ajo që vijon është rezultati i sëmundjes.
Çdo periudhë karakterizohet nga një kurs i veçantë dhe prania e sindromave të ndryshme; ndonjëherë vërehen kombinime të manifestimeve.

Çdo sindrom kërkon trajtim të duhur dhe medikamente të përshkruara në mënyrë korrekte.

Edhe manifestimet e lehta të çrregullimeve të trurit duhet të ekzaminohen me kujdes - çrregullimet e patrajtuara janë të mbushura me vonesa zhvillimore dhe rezultate negative. Kur ashpërsia e dëmtimit të trurit është e rëndë ose e moderuar, nevojitet trajtim i kualifikuar në spital.

Çrregullimet e lehta mund të trajtohen në baza ambulatore nën mbikëqyrjen e një neurologu.

Video e Dr. Komarovsky duke folur për ndryshimin midis encefalopatisë perinatale dhe reflekseve normale fiziologjike të të porsalindurve:

Shkaqet e encefalopatisë perinatale

Faktoret e rrezikut, duke kontribuar në shfaqjen e këtij grupi të lezioneve të trurit:

  • Prania e sëmundjeve kronike të nënës;
  • Çregullime te ngrenies;
  • Marrja e alkoolit dhe pirja e duhanit nga nëna;
  • Konflikti autoimun;
  • Sëmundjet e mëparshme infektive gjatë shtatzënisë;
  • Mosha kufitare e gruas në lindje;
  • Stresi;
  • Patologjia gjatë shtatzënisë dhe lindjes (toksikoza, lindja e shpejtë, trauma gjatë lindjes);
  • Prematuriteti i fetusit;
  • Kushtet e pafavorshme mjedisore.

Simptomat e sëmundjes

  • E qara e zgjatur;
  • Regurgitim i shpeshtë;
  • Hedhja e gjymtyrëve;
  • Gjumi i cekët i qetë gjatë natës dhe gjumë i shkurtër gjatë ditës;
  • Letargji ose hiperaktivitet;
  • Reagimi joadekuat ndaj stimujve të dritës dhe zërit;
  • Mungesa e reflekseve të thithjes;
  • Çrregullime të tonit të muskujve.

Këto dhe shumë simptoma të tjera duhet të studiohen me kujdes nga mjeku juaj.

Në një moshë më të vonë, fëmija përjeton shpesh humor të keq, mungesë mendjeje, ndjeshmëri ndaj ndryshimeve të motit dhe vështirësi për t'u mësuar me ambientet e kujdesit për fëmijët.

Sindromat kryesore të encefalopatisë perinatale

  • Sindroma hipertensive-hidrocefalike manifestohet nga prania e lëngjeve të tepërta brenda trurit, kjo çon në ndryshime në presionin intrakranial. Diagnoza vendoset në bazë të vëzhgimit të madhësisë së kokës dhe gjendjes së fontanelit të madh. Gjithashtu manifestime të sindromës janë gjumi i shqetësuar, të qarat monotone, rritja e pulsimit të fontanelit.
  • Sindroma e hipereksitueshmërisë më shpesh e ndjen veten nga rritja e aktivitetit motorik, problemet me rënien në gjumë dhe qëndrimin në gjumë, të qarat e shpeshta, ulja e pragut të gatishmërisë konvulsive dhe rritja e tonit të muskujve.
  • Sindroma konvulsive i njohur si epileptik dhe ka forma të ndryshme. Këto janë lëvizje paroksizmale të trupit, dridhje, dridhje dhe spazma e gjymtyrëve.
  • Sindroma komatoze manifestohet si letargji e rëndë, ulje e aktivitetit motorik, depresion i funksioneve vitale dhe mungesë e reflekseve të thithjes dhe gëlltitjes.
  • Sindroma e mosfunksionimit vegjetativ-visceral shprehet me rritje të ngacmueshmërisë nervore, regurgitim të shpeshtë, çrregullime të sistemit të tretjes, enterit, çrregullim të jashtëqitjes dhe gjendje jonormale të lëkurës.
  • Sindroma e çrregullimit të lëvizjes manifestohet në drejtim të uljes ose rritjes së tonusit muskulor, i cili shpesh kombinohet me çrregullime zhvillimore, duke e vështirësuar zotërimin e të folurit.
  • Paraliza cerebrale ka një strukturë komplekse: këto janë çrregullime të aftësive të imëta motorike, lezione të gjymtyrëve, mosfunksionim të të folurit, dëmtim të shikimit, prapambetje mendore dhe aftësi të reduktuara për të mësuar dhe përshtatje sociale.
  • Sindroma e hiperaktivitetit shprehet në uljen e aftësisë së fëmijëve për t'u përqendruar dhe çrregullime të vëmendjes.

Diagnostifikimi

Diagnoza vendoset në bazë të të dhënave klinike dhe informacioneve për rrjedhën e shtatzënisë dhe lindjes. Për diagnozën përdoren metodat e mëposhtme moderne dhe efektive.

  • Neurosonografia zbulon dëmtime intrakraniale të trurit.
  • Doppler sonografia studion sasinë e rrjedhjes së gjakut në indet e trurit.
  • Një elektroencefalogram, duke regjistruar potencialet elektrike të trurit, bën të mundur përcaktimin e pranisë së epilepsisë dhe zhvillimit të vonuar të moshës në faza të ndryshme.
  • Monitorimi video ndihmon për të vlerësuar karakteristikat e aktivitetit motorik të fëmijëve bazuar në regjistrimet video.
  • Elektroneuromiografia ju lejon të studioni ndjeshmërinë e fibrave nervore periferike.
  • Llojet e disponueshme të tomografisë përdoren për të vlerësuar ndryshimet strukturore në tru.

Më shpesh, informacion objektiv për sëmundjen merret duke përdorur neurosonografi dhe elektroencefalografi. Ndonjëherë një ekzaminim përshkruhet nga një okulist, i cili ekzaminon fundusin dhe gjendjen e nervave optike dhe identifikon sëmundjet gjenetike.

Trajtimi i encefalopatisë tek fëmijët

Nëse simptomat janë të moderuara dhe të lehta, mjekët e lënë fëmijën për trajtim në shtëpi dhe u japin rekomandime prindërve se si të ruajnë gjendjen.

Por dëmtimi i rëndë i sistemit nervor dhe një periudhë akute kërkojnë trajtim spitalor. Në çdo rast, është e nevojshme të zgjidhni një regjim individual, masazh, terapi fizike, metoda të mjekësisë bimore dhe ilaçe homeopatike.

Trajtimi medikamentoz

Kur përshkruani trajtimin, merret parasysh ashpërsia e diagnozës. Për të përmirësuar furnizimin me gjak në tru, një të porsalinduri i përshkruhet piracetam, actovegin dhe vinpocentine.

Terapia me ilaçe përshkruhet nga një mjek.

  • Për mosfunksionime të rënda motorike, theksi vihet në ilaçet dibazol dhe galantamine; për rritjen e tonit, përshkruhen baclofen ose mydocalm. Për administrimin e barnave, përdoren opsione të ndryshme për administrim oral dhe metodën e elektroforezës. Gjithashtu indikohen masazhe, fizioterapi dhe ushtrime të veçanta ditore me fëmijën.
  • Për sindromën epileptike, indikohet marrja e antikonvulsantëve në doza të rekomanduara nga mjeku. Antikonvulsantët janë të përshkruar për indikacione serioze dhe epilepsi të rëndë. Metodat e fizioterapisë janë kundërindikuar për fëmijët me këtë sindromë.
  • Për çrregullimet e zhvillimit psikomotor, përshkruhen medikamente që synojnë stimulimin e aktivitetit të trurit dhe përmirësimin e rrjedhës së gjakut cerebral - këto janë nootropil, actovegin, cortexin, pantogam, vinpocetine dhe të tjerët.
  • Për sindromat hipertensive-hidrocefalike, terapia e duhur me ilaçe përshkruhet në bazë të ashpërsisë së simptomave. Në raste të buta, tregohet përdorimi i ilaçeve bimore (zierje të manaferrës dhe bishtit të kalit); në raste më komplekse, përdoret diakarb, i cili rrit rrjedhjen e pijeve.

    Për pacientët veçanërisht të rëndë, është e arsyeshme të përshkruhen metoda të terapisë neurokirurgjike. Përdoret gjithashtu hemodializa, refleksologjia, ventilimi dhe ushqimi parenteral. Fëmijëve me sindroma PEP shpesh u përshkruhen vitamina B.

Trajtimi në shtëpi

Është e rëndësishme t'i kushtohet vëmendje e veçantë fëmijëve me encefalopati perinatale që në ditët e para të jetës. Prindërit duhet të përshtaten me nevojën për të futur forcimin, masazhin, notin dhe banjot me ajër.

Masazh terapeutik dhe komplekse speciale gjimnastike ndihmojnë në përmirësimin e tonit të trupit, zhvillimin e funksioneve motorike të duarve, stërvitjen dhe forcimin e shëndetit të foshnjës. Nëse një fëmijë është diagnostikuar me asimetri të tonit të muskujve, masazhi terapeutik është i domosdoshëm.

Prindërit duhet të përgatiten për faktin se në momentet e stresit të shtuar, të gjitha sindromat mund të përkeqësohen. Kjo ndodh kur fëmijët shkojnë në kopsht apo shkollë, kur moti dhe klima ndryshojnë, gjatë një periudhe të rritjes intensive të fëmijës. Infeksionet e fëmijërisë gjithashtu mund të ndikojnë në simptomat.

Është e detyrueshme marrja e komplekseve të vitaminave, duhet të ndani kohë të mjaftueshme për shëtitje në ajër të pastër, aktivitete dhe ushtrime. Ju gjithashtu keni nevojë për një dietë të ekuilibruar dhe një mjedis të qetë dhe të ekuilibruar në shtëpi, mungesë stresi dhe ndryshime të papritura në rutinën e përditshme.

Sa më mirë të jetë cilësia e trajtimit të një fëmije, aq më shumë vëmendje u kushtohet fëmijëve të tillë që nga lindja dhe në vitet e para të jetës, aq më i ulët është rreziku i pasojave të rënda të dëmtimit të trurit.

Pasojat dhe prognoza e mundshme e sëmundjes

Pasojat më të shpeshta të encefalopatisë perinatale mund të jenë: zhvillimi i vonuar i fëmijës, mosfunksionimi i trurit (i shprehur në mungesë të vëmendjes, aftësia e dobët e të mësuarit), mosfunksionimet e ndryshme të organeve të brendshme, epilepsia dhe hidrocefalusi. Mund të shfaqet dystonia vegjetative-vaskulare.

Rreth një e treta e fëmijëve shërohen plotësisht.

Respektimi i një rutine të përditshme nga një grua, rregullat e sjelljes gjatë shtatzënisë dhe higjienës personale, si dhe abstenimi nga pirja e duhanit dhe alkoolit mund të zvogëlojë rrezikun e dëmtimit të trurit tek të porsalindurit.

Lindja e kryer në mënyrë adekuate, kujdesi mjekësor i kualifikuar dhe vëzhgimi nga një neurolog, diagnoza dhe trajtimi në kohë zvogëlojnë rrezikun e pasojave të encefalopatisë perinatale.

Encefalopatia perinatale dhe a mund të kurohet:

Encefalopatia perinatale (PEP) (peri- + lat. natus - "lindja" + encefaloni grek - "tru" + greqisht patia - "shqetësim") është një term që bashkon një grup të madh lezionesh të trurit që janë të ndryshëm në shkak dhe jo të specifikuara. në origjinë problemet e trurit që ndodhin gjatë shtatzënisë dhe lindjes. PEP mund të shfaqet në mënyra të ndryshme, për shembull, sindroma e hipereksitueshmërisë, kur nervozizmi i fëmijës rritet, oreksi zvogëlohet, fëmija shpesh pështyn gjatë ushqyerjes dhe refuzon të ushqehet me gji, fle më pak, ka vështirësi të flejë, etj. Një manifestim më i rrallë, por edhe më i rëndë i encefalopatisë perinatale është sindroma e depresionit të sistemit nervor qendror. Në fëmijë të tillë, aktiviteti motorik zvogëlohet ndjeshëm. Fëmija duket letargjik, e qara është e qetë dhe e dobët. Ai lodhet shpejt gjatë ushqyerjes dhe në rastet më të rënda mungon refleksi i thithjes. Shpesh manifestimet e encefalopatisë perinatale janë të lehta, por fëmijët që kanë vuajtur nga kjo gjendje ende kërkojnë vëmendje të shtuar dhe ndonjëherë trajtim të veçantë.

Shkaqet e patologjisë perinatale

Faktorët e rrezikut për patologjinë perinatale të trurit përfshijnë:

  • Sëmundje të ndryshme kronike të nënës.
  • Sëmundjet akute infektive ose përkeqësimet e vatrave kronike të infeksionit në trupin e nënës gjatë shtatzënisë.
  • Çregullime te ngrenies.
  • Gruaja shtatzënë është shumë e re.
  • Sëmundjet trashëgimore dhe çrregullimet metabolike.
  • Ecuria patologjike e shtatzënisë (toksikoza e hershme dhe e vonë, kërcënimi i abortit, etj.).
  • Ecuria patologjike e lindjes (lindja e shpejtë, dobësia e lindjes, etj.) dhe lëndimet gjatë dhënies së ndihmës gjatë lindjes.
  • Ndikimet e dëmshme mjedisore, kushtet e pafavorshme mjedisore (rrezatimet jonizuese, efektet toksike, duke përfshirë përdorimin e substancave të ndryshme medicinale, ndotjen e mjedisit me kripëra të metaleve të rënda dhe mbetje industriale, etj.).
  • Prematuriteti dhe papjekuria e fetusit me çrregullime të ndryshme të funksioneve të tij jetësore në ditët e para të jetës.

Duhet theksuar se më të shpeshtat janë hipoksiko-ishemike (shkaku i tyre është mungesa e oksigjenit që shfaqet gjatë jetës intrauterine të foshnjës) dhe lezionet e përziera të sistemit nervor qendror, gjë që shpjegohet me faktin se pothuajse çdo problem gjatë shtatzënisë dhe lindjes çon. për ndërprerjen e furnizimit me oksigjen të indeve të fetusit dhe kryesisht trurit. Në shumë raste, shkaqet e PEP nuk mund të përcaktohen.

Shkalla 10-pikëshe Apgar ndihmon për të formuar një pamje objektive të gjendjes së fëmijës në momentin e lindjes. Kjo merr parasysh aktivitetin e fëmijës, ngjyrën e lëkurës, ashpërsinë e reflekseve fiziologjike të të porsalindurit dhe gjendjen e sistemeve të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare. Çdo tregues vlerësohet nga 0 deri në 2 pikë. Shkalla Apgar lejon që tashmë në dhomën e lindjes të vlerësojë përshtatjen e fëmijës ndaj kushteve ekstrauterine të ekzistencës brenda minutave të para pas lindjes. Një rezultat prej 1 deri në 3 tregon një gjendje të rëndë, 4 deri në 6 tregon një gjendje të moderuar dhe 7 deri në 10 tregon një gjendje të kënaqshme. Rezultatet e ulëta konsiderohen faktorë rreziku për jetën e fëmijës dhe zhvillimin e çrregullimeve neurologjike dhe diktojnë nevojën për kujdes intensiv emergjent.

Fatkeqësisht, rezultatet e larta të Apgar nuk përjashtojnë plotësisht rrezikun e çrregullimeve neurologjike; një numër simptomash shfaqen pas ditës së 7-të të jetës dhe është shumë e rëndësishme të identifikohen manifestimet e mundshme të PEP sa më shpejt që të jetë e mundur. Plasticiteti i trurit të një fëmije është jashtëzakonisht i lartë; masat e trajtimit në kohë ndihmojnë në shumicën e rasteve për të shmangur zhvillimin e deficiteve neurologjike dhe parandalimin e çrregullimeve në sferën emocionale-vullnetare dhe aktivitetin kognitiv.

Kursi i PEP dhe prognoza e mundshme

Gjatë PEP dallohen tre periudha: akute (muaji i parë i jetës), rikuperimi (nga 1 muaj deri në 1 vit tek foshnjat me afat të plotë, deri në 2 vjet tek foshnjat premature) dhe përfundimi i sëmundjes. Në çdo periudhë të PEP dallohen sindroma të ndryshme. Më shpesh ekziston një kombinim i disa sindromave. Ky klasifikim është i përshtatshëm, pasi na lejon të dallojmë sindromat në varësi të moshës së fëmijës. Për çdo sindromë, janë zhvilluar taktika të përshtatshme trajtimi. Ashpërsia e çdo sindrome dhe kombinimi i tyre bëjnë të mundur përcaktimin e ashpërsisë së gjendjes, përcaktimin e saktë të terapisë dhe bërjen e prognozave. Dëshiroj të theksoj se edhe manifestimet minimale të encefalopatisë perinatale kërkojnë trajtim të duhur për të parandaluar pasojat negative.

Le të rendisim sindromat kryesore të PEP.

Periudha akute:

  • Sindroma e depresionit të SNQ.
  • Sindroma komatoze.
  • Sindroma konvulsive.

Periudha e rikuperimit:

  • Sindroma e rritjes së ngacmueshmërisë neuro-refleksore.
  • Sindroma epileptike.
  • Sindroma hipertensive-hidrocefalike.
  • Sindroma e mosfunksionimeve vegjetative-viscerale.
  • Sindroma e dëmtimit të lëvizjes.
  • Sindroma e vonesës së zhvillimit psikomotor.

Rezultatet:

  • Shërim të plotë.
  • Zhvillimi i vonuar mendor, motorik ose i të folurit.
  • Çrregullimi i hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes (mosfunksionim minimal i trurit).
  • Reagimet neurotike.
  • Disfunksionet autonome-viscerale.
  • Epilepsia.
  • Hidrocefalus.

Të gjithë pacientët me dëmtim të rëndë dhe mesatar të trurit kërkojnë trajtim spitalor. Fëmijët me dëmtime të lehta shkarkohen nga materniteti nën mbikëqyrjen ambulatore nga një neurolog.

Le të ndalemi më në detaje në manifestimet klinike të sindromave individuale PEP, të cilat hasen më shpesh në ambientet ambulatore.

Sindroma e rritjes së ngacmueshmërisë neuro-refleksore manifestohet me rritje të aktivitetit motorik spontan, gjumë të cekët të shqetësuar, zgjatje të periudhës së zgjimit aktiv, vështirësi për të fjetur, të qara të shpeshta të pamotivuara, rigjallërim të reflekseve të lindura të pakushtëzuara, ton të ndryshueshëm të muskujve, dridhje (dridhje) e gjymtyrëve dhe mjekrës. Tek foshnjat e lindura para kohe, kjo sindromë në shumicën e rasteve pasqyron një ulje të pragut të gatishmërisë konvulsive, domethënë tregon se foshnja mund të zhvillojë lehtësisht konvulsione, për shembull, kur temperatura rritet ose kur ekspozohet ndaj irrituesve të tjerë. Me një kurs të favorshëm, ashpërsia e simptomave zvogëlohet gradualisht dhe zhduket brenda një periudhe 4-6 muaj deri në 1 vit. Nëse rrjedha e sëmundjes është e pafavorshme dhe nuk ka trajtim në kohë, mund të zhvillohet sindroma epileptike.

Sindroma konvulsive (epileptike). mund të shfaqet në çdo moshë. Në foshnjëri karakterizohet nga një larmi formash. Një imitim i reflekseve motorike të pakushtëzuara shpesh vërehet në formën e përkuljes dhe animit paroksizmal të kokës me tension në krahë dhe këmbë, duke e kthyer kokën anash dhe duke drejtuar krahët dhe këmbët me të njëjtin emër; episodet e dridhjeve, dridhjet paroksizmale të gjymtyrëve, imitimet e lëvizjeve thithëse, etj. Ndonjëherë është e vështirë edhe për një specialist të përcaktojë natyrën e gjendjeve konvulsive që lindin pa metoda shtesë kërkimore.

Sindroma hipertensive-hidrocefalike karakterizohet nga lëngje të tepërta në hapësirat e trurit që përmbajnë lëng cerebrospinal (CSF), gjë që çon në rritjen e presionit intrakranial. Mjekët shpesh e quajnë këtë çrregullim tek prindërit pikërisht në këtë mënyrë - ata thonë se foshnja ka rritur presionin intrakranial. Mekanizmi i shfaqjes së kësaj sindrome mund të jetë i ndryshëm: prodhimi i tepërt i lëngut cerebrospinal, përthithja e dëmtuar e lëngut cerebrospinal të tepërt në qarkullimin e gjakut ose një kombinim i të dyjave. Simptomat kryesore të sindromës hipertensive-hidrocefalike, mbi të cilat fokusohen mjekët dhe të cilat prindërit mund t'i kontrollojnë, janë shkalla e rritjes së perimetrit të kokës së fëmijës dhe madhësia dhe gjendja e kokës së fëmijës. Për shumicën e të porsalindurve me afat të plotë, perimetri normal i kokës në lindje është 34 - 35 cm. Mesatarisht, në gjysmën e parë të vitit, rritja mujore e perimetrit të kokës është 1,5 cm (në muajin e parë - deri në 2,5 cm) , duke arritur rreth 44 cm në 6 muaj.Në gjysmën e dytë të vitit ritmi i rritjes ulet; në një vit, perimetri i kokës është 47-48 cm.Gjumi i shqetësuar, regurgitimi i shpeshtë i bollshëm, e qara monotone e kombinuar me fryrje, rritja e pulsimit të fontanelit të madh dhe hedhja e kokës prapa janë manifestimet më tipike të kësaj sindrome.

Megjithatë, madhësitë e mëdha të kokës shpesh ndodhin në mënyrë absolute dhe përcaktohen nga karakteristikat kushtetuese dhe familjare. Madhësia e madhe e fontanelit dhe "vonesa" në mbylljen e tij vërehen shpesh me rakit. Madhësia e vogël e fontanelit në lindje rrit rrezikun e hipertensionit intrakranial në situata të ndryshme të pafavorshme (mbinxehje, rritje e temperaturës së trupit, etj.). Kryerja e një ekzaminimi neurosonografik të trurit bën të mundur diagnostikimin e saktë të pacientëve të tillë dhe përcaktimin e taktikave të trajtimit. Në shumicën dërrmuese të rasteve, deri në fund të gjashtë muajve të parë të jetës së fëmijës, vërehet një rritje normale e perimetrit të kokës. Në disa fëmijë të sëmurë, sindroma hidrocefalike vazhdon për 8-12 muaj pa shenja të rritjes së presionit intrakranial. Në raste të rënda, vërehet zhvillimi.

Sindroma komatozeështë një manifestim i gjendjes së rëndë të të porsalindurit, e cila vlerësohet me 1-4 pikë në shkallën Apgar. Fëmijët e sëmurë shfaqin letargji të rëndë, ulje të aktivitetit motorik deri në mungesën e plotë të tij dhe të gjitha funksionet jetësore janë në depresion: frymëmarrja, aktiviteti kardiak. Mund të ndodhin konvulsione. Gjendja e rëndë vazhdon për 10-15 ditë, pa reflekse të thithjes ose gëlltitjes.

Sindroma e mosfunksionimeve vegjetative-viscerale, si rregull, manifestohet pas muajit të parë të jetës në sfondin e rritjes së ngacmueshmërisë nervore dhe sindromës hipertensive-hidrocefalike. Vihet re regurgitim i shpeshtë, shtim i vonuar në peshë, çrregullime të ritmit kardiak dhe të frymëmarrjes, termorregullim, ndryshime në ngjyrën dhe temperaturën e lëkurës, mermerim të lëkurës dhe mosfunksionim të traktit gastrointestinal. Shpesh kjo sindromë mund të kombinohet me enteritin, enterokolitin (inflamacion i zorrëve të holla dhe të trasha, i manifestuar me çrregullime jashtëqitjes, shtim i dëmtuar në peshë), i shkaktuar nga mikroorganizma patogjenë, me rakit, duke rënduar ecurinë e tyre.

Sindroma e çrregullimit të lëvizjes zbulohet që në javët e para të jetës. Që nga lindja, mund të vërehet një shkelje e tonit të muskujve, si në drejtim të uljes dhe rritjes së tij, mund të zbulohet asimetria e tij dhe ka një ulje ose rritje të tepruar të aktivitetit motorik spontan. Shpesh sindroma e çrregullimeve motorike kombinohet me një vonesë në zhvillimin psikomotor dhe të të folurit, sepse Çrregullimet në tonin e muskujve dhe prania e aktivitetit motorik patologjik (hiperkineza) ndërhyjnë në lëvizjet e qëllimshme, formimin e funksioneve normale motorike dhe zotërimin e të folurit.

Me zhvillimin e vonuar psikomotor, fëmija më vonë fillon të mbajë kokën lart, të ulet, të zvarritet dhe të ecë. Një çrregullim mbizotërues i zhvillimit mendor mund të dyshohet në prani të një klithjeje të dobët monotone, artikulimit të dëmtuar, shprehjeve të dobëta të fytyrës, shfaqjes së vonë të buzëqeshjes dhe reagimeve të vonuara vizuale-dëgjimore.

Paraliza cerebrale (CP)- një sëmundje neurologjike që shfaqet si pasojë e dëmtimit të hershëm të sistemit nervor qendror. Në paralizën cerebrale, çrregullimet e zhvillimit zakonisht kanë një strukturë komplekse, duke kombinuar çrregullime motorike, çrregullime të të folurit dhe prapambetje mendore. Çrregullimet motorike në paralizën cerebrale shprehen me dëmtime të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme; aftësitë e shkëlqyera motorike, muskujt artikulues dhe muskujt okulomotor vuajnë. Çrregullimet e të folurit zbulohen në shumicën e pacientëve: nga format e lehta (të fshira) deri te të folurit plotësisht të pakuptueshëm. 20 - 25% e fëmijëve kanë dëmtime karakteristike të shikimit: konvergjente dhe divergjente, nistagmus, kufizim i fushave të shikimit. Shumica e fëmijëve kanë prapambetje mendore. Disa fëmijë kanë dëmtime intelektuale (prapambetje mendore).

Çrregullimi i hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes- çrregullim i sjelljes që lidhet me faktin se fëmija ka kontroll të dobët të vëmendjes së tij. Është e vështirë për fëmijë të tillë të përqendrohen në ndonjë detyrë, veçanërisht nëse nuk është shumë interesante: ata shqetësohen dhe nuk mund të ulen të qetë, dhe janë vazhdimisht të hutuar edhe nga vogëlsitë. Aktiviteti i tyre është shpesh tepër i dhunshëm dhe kaotik.

Diagnoza e dëmtimit perinatal të trurit

Trajtimi me AED

Siç u përmend më lart, fëmijët me dëmtime të rënda dhe të moderuara të sistemit nervor qendror gjatë periudhës akute të sëmundjes kërkojnë trajtim spitalor. Në shumicën e fëmijëve me manifestime të lehta të sindromave të rritjes së ngacmueshmërisë neuro-refleksore dhe çrregullimeve motorike, është e mundur të kufizohemi në zgjedhjen e një regjimi individual, korrigjimin pedagogjik, masazhin, terapinë fizike dhe përdorimin e metodave fizioterapeutike. Nga metodat medicinale për pacientë të tillë, më shpesh përdoren mjekësia bimore (infuzione dhe zierje të bimëve qetësuese dhe diuretike) dhe ilaçe homeopatike.

Në rast të sindromës hipertensive-hidrocefalike, merren parasysh ashpërsia e hipertensionit dhe ashpërsia e sindromës hidrocefalike. Nëse presioni intrakranial rritet, rekomandohet të ngrihet fundi i kokës së krevatit me 20-30°. Për ta bërë këtë, mund të vendosni diçka nën këmbët e krevatit ose nën dyshek. Terapia me ilaçe përshkruhet vetëm nga një mjek, efektiviteti vlerësohet nga manifestimet klinike dhe të dhënat e NSG. Në raste të buta, ato kufizohen në ilaçe bimore (zierje të bishtit të kalit, gjetheve të ariut, etj.). Për raste më të rënda përdorni diakarb, duke reduktuar prodhimin e lëngut cerebrospinal dhe duke rritur daljen e tij. Nëse trajtimi me ilaçe është i paefektshëm në raste veçanërisht të rënda, është e nevojshme t'i drejtoheni metodave neurokirurgjike të terapisë.

Në rastet e çrregullimeve të rënda të lëvizjes, theksi kryesor vihet në metodat e masazhit, fizioterapisë dhe fizioterapisë. Terapia me ilaçe varet nga sindroma kryesore: për hipotoninë e muskujve dhe parezën periferike, përshkruhen barna që përmirësojnë transmetimin neuromuskular ( dibazol, Ndonjehere galantamine), me rritjen e tonit, përdoren mjete për të ndihmuar në uljen e tij - mydocalm ose baklofen. Përdoren opsione të ndryshme për administrimin e barnave nga goja dhe përdorimin e elektroforezës.

Përzgjedhja e barnave për fëmijët me sindromën epileptike varet nga forma e sëmundjes. Marrja e antikonvulsantëve (antikonvulsantëve), dozat dhe koha e administrimit përcaktohen nga mjeku. Ndryshimi i barnave kryhet gradualisht nën kontrollin e EEG. Tërheqja e menjëhershme spontane e barnave mund të provokojë një rritje të sulmeve. Aktualisht, përdoret një gamë e gjerë antikonvulsantësh. Marrja e antikonvulsantëve nuk është indiferente ndaj trupit dhe përshkruhet vetëm nëse vendoset diagnoza e epilepsisë ose sindromës epileptike nën kontrollin e parametrave laboratorikë. Sidoqoftë, mungesa e trajtimit në kohë të paroksizmave epileptike çon në një zhvillim mendor të dëmtuar. Masazhi dhe trajtimi fizioterapeutik për fëmijët me sindromën epileptike janë kundërindikuar.

Për sindromën e vonesës së zhvillimit psikomotor, së bashku me metodat e trajtimit pa ilaçe dhe korrigjimin socio-pedagogjik, përdoren barna që aktivizojnë aktivitetin e trurit, përmirësojnë rrjedhën e gjakut cerebral dhe nxisin formimin e lidhjeve të reja midis qelizave nervore. Zgjedhja e barnave është e madhe ( nootropil, lucetam, pantogam, vinpocetine, actovegin, cortexin etj). Në secilin rast, regjimi i trajtimit me ilaçe zgjidhet individualisht në varësi të ashpërsisë së simptomave dhe tolerancës individuale.

Pothuajse për të gjitha sindromat PEP, pacientëve u përshkruhen preparate të vitaminave B, të cilat mund të përdoren nga goja, intramuskulare dhe në elektroforezë.

Deri në moshën një vjeçare, në shumicën e fëmijëve të pjekur zhduken fenomenet PEP ose zbulohen manifestime të vogla të encefalopatisë perinatale, të cilat nuk kanë një ndikim të rëndësishëm në zhvillimin e mëtejshëm të fëmijës. Pasojat e shpeshta të encefalopatisë janë mosfunksionimi minimal i trurit (çrregullime të lehta të sjelljes dhe të mësuarit), sindroma hidrocefalike. Pasojat më të rënda janë paraliza cerebrale dhe epilepsia.

Kjo nuk është një sëmundje inflamatore e trurit, ajo shoqërohet me furnizim të dëmtuar të gjakut, reduktim dhe shkatërrim të qelizave të trurit. Mund të jetë një sëmundje e fituar, si pasojë e traumës së lindjes, hipoksisë, e cila çon në çrregullime të rënda të trurit, por më së shpeshti është një patologji e lindur. Kjo sëmundje diagnostikohet në afërsisht 50% të foshnjave. Format më të rënda të PPCNS ndodhin vetëm në 10% të të porsalindurve. Më të prekshme janë encefalopatia kongjenitale tek foshnjat, e komplikuar gjatë lindjes (trauma e lindjes, shkëputja e placentës, pozicioni jonormal i fetusit, koka e madhe tek fëmija, legeni i ngushtë tek një grua). Mund të dyshohet për herë të parë menjëherë pas lindjes së një fëmije. Në lindje, organet e brendshme, duke përfshirë sistemin nervor qendror, nuk janë zhvilluar plotësisht; zhvillimi i të gjitha sistemeve kërkon një periudhë kohore. Ekzistojnë disa forma të encefalopatisë.

Encefalopatia perinatale tek të porsalindurit.

Konsiderohet nga java e 28-të e shtatzënisë deri në ditën e 8-të të jetës së fëmijës. Mund të ndodhë nëse (shkaqet e encefalopatisë):

  • Nëna e fëmijës është shumë e re ose e vjetër.
  • Aborti.
  • Abortet spontane.
  • Trajtimi i infertilitetit.
  • Diabeti i nënës.
  • Defektet e zemrës së nënës.
  • Gripi i mamit.
  • Pirja e duhanit, alkooli.
  • Rreziku i abortit.
  • Puna në prodhim të rrezikshëm.
  • Marrja e medikamenteve.
  • Lindja e shpejtë (më pak se 6 orë, e ngadaltë më shumë se 24 orë).
  • C-seksioni.
  • Shkëputja e parakohshme e placentës.
  • Ngatërrim i kordonit të kërthizës, prolapsi i kordonit të kërthizës.
  • Lindja e shumëfishtë.

Periudhat e encefalopatisë perinatale tek të porsalindurit.

  • Periudha akute është 7-10 ditë në një muaj.
  • Periudha e hershme e rikuperimit deri në 4-6 muaj.
  • Periudha e vonë e rikuperimit deri në 1-2 vjet.

Në periudhën akute vërehen: letargji, hipotoni muskulore, ulje të reflekseve (thithje e ngadaltë) ose, anasjelltas, hipereksitueshmëri e sistemit nervor (gjum i cekët, dridhje e mjekrës dhe gjymtyrëve), kthimi i kokës prapa.

Periudha e hershme e encefalopatisë perinatale tek të porsalindurit, kur simptomat e përgjithshme cerebrale ulen dhe shfaqen lezione fokale të trurit. Shfaqet hipotoniteti ose hipertoniteti i muskujve. Pareza dhe paraliza e mundshme, hiperkineza (zgjerimi i kokës, zgjerimi i rrjetit venoz në ballë, tempujt, zmadhimi dhe fryrja e fontanelës. Mermerim dhe zbehje e lëkurës, duar dhe këmbë të ftohta, ndryshime në traktin gastrointestinal (kapsllëk, rritje e prodhimit të gazit), çrregullime të ritmit të zemrës dhe frymëmarrjes.

Periudha e vonshme e encefalopatisë perinatale tek të porsalindurit, toni i muskujve dhe funksionet e tjera gradualisht normalizohen. Zhvillimi dinamik ndodh në sistemin nervor qendror dhe psikikën e fëmijës. Po formohet zhvillimi para-fjalor dhe i të folurit. Në këtë moshë, tashmë mund të vëreni se fëmija mbetet prapa; ato reflekse dhe aftësi që duhet të jenë, ose nuk janë aty, ose janë shumë të dobëta, vonohen ndjeshëm. Mund të ketë sindromë spastike të vazhdueshme ose, anasjelltas, hipotension muskulor.

Dëmtimi hipoksiko-ishemik i sistemit nervor.

Një nga format e encefalopatisë e shkaktuar nga hipoksia e fetusit (uria e oksigjenit e qelizave të trurit). Me hipoksi kronike intrauterine që vuajnë, kapilarët e trurit rriten ngadalë dhe bëhen më depërtues. Gjatë lindjes, kjo çon në asfiksi (çrregullime të rënda të frymëmarrjes dhe qarkullimit të gjakut). Prandaj, asfiksia e një të porsalinduri në lindje është pasojë e hipoksisë fetale. Mund të dallohen disa shkallë të formës hipoksiko-ishemike encefalopatia e foshnjave:

  1. Depresioni dhe ngacmimi i sistemit nervor qendror, i cili zgjat deri në 7 ditë pas lindjes.
  2. Pas 7 ditësh shtohen konvulsione, rritje e presionit intrakranial dhe shqetësime në ritmin e zemrës dhe të frymëmarrjes.
  3. Gjendje e rëndë konvulsive, presion i lartë intrakranial.

Sëmundja e lezioneve të përziera.

Përveç dëmtimit hipoksiko-ishemik të sistemit nervor qendror, shtohen hemoragjitë intrakraniale (jo traumatike), ashpërsia varet nga vendi ku ka ndodhur hemorragjia.

Dëmtimi traumatik i sistemit nervor qendror.

Dëmtimi i palcës kurrizore gjatë lindjes, kjo mund të ndodhë nëse fetusi është i madh ose i pozicionuar gabimisht. Kur është më e lehtë për të hequr kokën dhe shpatullat, kur koka kthehet me zell kur hiqet, ose kur tërhiqet pas kokës, mjeku obstetër kryen këto manipulime për të ulur hipoksinë e fëmijës. E gjitha varet nga përvoja e mjekut. Dëmtimi mund të ndodhë edhe gjatë një seksioni cezarian me një "prerje kozmetike" që nuk mjafton për të hequr kokën e fëmijës. Ventilimi artificial i mushkërive në 2 ditët e para mund të çojë në dëmtime, veçanërisht te fëmijët dhe ata me peshë të ulët.

Çrregullime metabolike.

Sindroma e alkoolit, nikotinës, çrregullimet e drogës ndodhin si pasojë e ndërprerjes së marrjes së alkoolit, nikotinës dhe drogave.

Infeksion intrauterine.

Varet nga lloji dhe ashpërsia e sëmundjes. Fëmijë të tillë shpesh lindin në gjendje asfiksie, me peshë të vogël, mëlçi të zmadhuar, me defekte zhvillimi dhe mund të ketë sindromë konvulsive.

Në spitalin e maternitetit, neonatologët ekzaminojnë të porsalindurit dhe identifikojnë dëmtimet perinatale të sistemit nervor qendror dhe përshkruajnë trajtimin. Por ky trajtim duhet vazhduar në shtëpi. Çfarë duhet të paralajmërojë nënën: shqetësim i shpeshtë i fëmijës, regurgitim, dridhje e mjekrës, krahëve dhe këmbëve, ngrirja e fëmijës në një pozicion, lëvizje të pazakonta të syve, rritje e shpejtë e kokës më shumë se 1 cm në javë, zmadhimi i skajeve. të fontanelit dhe fryrjes së tij.

Nëse foshnja juaj ka diçka, ju duhet të konsultoheni me një neurolog, aq më shpejt aq më mirë, dhe të filloni trajtimin për të rivendosur plotësisht shëndetin e foshnjës tuaj.

Trajtimi i encefalopatisë tek foshnjat.

Trajtimi është zakonisht kompleks, fillon pas një ekzaminimi të plotë të foshnjës, për këtë ju duhet të kaloni teste:

Merrni provimet:

  • NSG (neurosonografi)
  • EEG (encefaloelektrografi)
  • MRI (imazheri me rezonancë magnetike)
  • Lëngu cerebrospinal
  • Neurolog
  • Okulist

Me trajtimin e duhur dhe diagnostikimin në kohë encefalopatia e foshnjave Trajtohet mirë, trajtimi kryhet si në shtëpi ashtu edhe në spital, gjithçka varet nga ashpërsia e sëmundjes, por trajtimi kryhet për një periudhë të gjatë kohore dhe në kurse. Ilaçet janë të përshkruara për të rivendosur strukturën e trurit, për të përmirësuar furnizimin me gjak në tru, vitamina B (Magne B6, Magnelis), qetësues, ilaçe që trajtojnë simptomat: për konvulsione, antikonvulsantët (Konvulex, Finlepsin, Depakine), ilaçe që lehtësojnë muskujt. hipertonizmi, si dhe barnat që trajtojnë çrregullimet e lëvizjes. Barnat e tjera mund të përshkruhen në mënyrë intramuskulare dhe intravenoze. Elektroforeza përdoret mirë për trajtimin e encefalopatisë (nëse nuk ka histori konvulsionesh), neurologëve u pëlqen të përshkruajnë terapi fizike, masazh dhe mjekësi bimore. Një nga parimet e rëndësishme të trajtimit është: alternimi i gjumit dhe zgjimit, shëtitjet e detyrueshme në ajër të pastër dhe ushqimi i duhur i ekuilibruar. Nëse ndiqni të gjitha parimet e trajtimit dhe vizitoni rregullisht një neurolog, pediatër ose fizioterapist, shumica e fëmijëve kanë një shans për një shërim të plotë, pa pasoja në moshën madhore.

Me një diagnozë të encefalopatisë, fëmijët regjistrohen në një dispanceri për vëzhgim të mëtejshëm të paktën dy herë në vit.

Pasojat e encefalopatisë tek një i porsalindur.

Me dëmtim të rëndë të qelizave të trurit, trajtim të dobët ose të parakohshëm, lindin komplikime:

  • Neurozat.
  • Epilepsia.
  • Depresioni i mundshëm.
  • Strabizmi.
  • Migrenë.
  • Hidrocefalus.
  • Skizofrenia në adoleshencë.
  • Të fikët.
  • Marramendje.

Encefalopatia hipoksiko-ishemike kombinon lezione të trurit me etiologji të ndryshme ose origjinë të paspecifikuar që ndodhin para dhe gjatë lindjes.

Shkaqet e encefalopatisë hipoksiko-ishemike të të porsalindurit janë të ndryshme (hipoksike, traumatike, toksike, metabolike, efektet e stresit, rrezatimi, anomalitë imunologjike në sistemin nënë-placentë-fetus), por të gjitha ato çojnë në hipoksi intrauterine ose asfiksi të fetusit. dhe i porsalindur.

Ndër shkaqet e dëmtimit perinatal të trurit, vendin kryesor e zë hipoksia fetale intrauterine dhe intrapartum. Hipoksia intrauterine e fetusit Ndoshta hipoksi ndodh kur gjaku ka ngopje të pamjaftueshme me oksigjen, hemik për shkak të rënies së nivelit të hemoglobinës në gjak, qarkullues– ndërprerje e qarkullimit të gjakut dhe pëlhurë– si rezultat i prishjes së proceseve oksiduese në indet e fetusit. Aktualisht në vend të termit encefalopati perinatale përdoret termi encefalopati hipoksiko-ishemike (HIE) e të porsalindurit. Për arsye të pafavorshme periudha antenatale, që kontribuojnë në hipoksi fetale përfshijnë: sëmundjet e rënda somatike të nënës, veçanërisht në fazën e dekompensimit: patologjia e shtatzënisë (toksikoza afatgjatë, kërcënimi i abortit, postmaturiteti, etj.); sëmundjet endokrine (diabeti mellitus); infeksione të etiologjive të ndryshme, veçanërisht në tremujorin e dytë - të tretë të shtatzënisë; zakonet e këqija të nënës (pirja e duhanit, alkoolizmi, varësia nga droga); patologji gjenetike, kromozomale; anomalitë imunologjike në sistemin nënë-placentë-fetus; shtatzënia e shumëfishtë. NË Periudha intranatale: paraqitje jonormale e fetusit; përdorimi i mjeteve ndihmëse gjatë lindjes (forceps obstetrik, vakum nxjerrës); hipoksi akute gjatë lindjes së nënës (shok, dekompensim, patologji somatike); çrregullime të qarkullimit placento-fetal (preeklampsi, nga kordoni i kërthizës: ngatërrim i ngushtë, nyja e vërtetë, humbja e sytheve, tensioni në kordonin e kërthizës, i cili është i shkurtër në gjatësi, etj.); lindje e shpejtë, e shpejtë, e zgjatur; placenta previa ose shkëputje e parakohshme e placentës; moskoordinim i punës; këputje e mitrës; prerje cezariane (veçanërisht emergjente).

Faktori i dytë më i rëndësishëm në zhvillimin e encefalopatisë së porsalindur i përket faktorit trauma mekanike në sistemin nervor qendror fëmija gjatë lindjes, zakonisht në kombinim me hipoksi intrauterine të mëparshme: hemorragji intrakraniale me origjinë hipoksike (IVH, subarachnoid) dhe lëndime traumatike të sistemit nervor (RFI, palca kurrizore, sistemi nervor periferik).

Vitet e fundit, struktura e faktorëve etiopatogjenetikë të dëmtimit perinatal të SNQ ka përfshirë toksike-metabolike(çrregullime kalimtare metabolike - kernikterus, hipoglikemia, hipo-, hipermagnesemia, hipokalcemia, hipo-, hipernatremia; me mosfunksionim të sistemit nervor qendror për shkak të përdorimit të alkoolit, barnave gjatë shtatzënisë, pirjes së duhanit, medikamenteve, ekspozimit ndaj toksinave virale dhe bakteriale) , infektive(infeksionet intrauterine, sepsis neonatale), trashëgimore Dhe të kombinuara dëmtimi i trurit.

Poletiologjia e encefalopatisë së porsalindur paracakton mekanizma të ndryshëm të dëmtimit të trurit.

Një prej tyre është ulje e qarkullimit të gjakut cerebral , e cila mund të shkaktohet nga hipoksia antenatale, e shoqëruar nga rritja më e ngadaltë e kapilarëve të trurit, duke rritur përshkueshmërinë dhe vulnerabilitetin e tyre, përveç kësaj, duke rritur përshkueshmërinë e membranave qelizore. Në sfondin e rritjes së acidozës metabolike, ndodh ishemi cerebrale me zhvillimin e acidozës laktike ndërqelizore dhe vdekjes neuronale.

Ulja e qarkullimit të gjakut cerebral ndikohet nga shkeljet e mekanizmave të autorregullimit të rrjedhës së gjakut cerebral. Tek fëmijët e shëndetshëm, fluksi cerebral i gjakut dhe presioni intrakranial janë relativisht të qëndrueshme dhe nuk varen nga luhatjet e presionit të gjakut (BP). Tek fëmijët që kanë pësuar hipoksi, mekanizmat e autorregullimit të qarkullimit të gjakut cerebral janë ose të reduktuara (hipoksi e moderuar) ose mungojnë (hipoksi e rëndë) dhe rrjedha e gjakut cerebral varet nga luhatjet e presionit të gjakut. Përveç kësaj, te fëmijët që kanë vuajtur hipoksi, prodhimi kardiak zvogëlohet (çrregullime hemodinamike dhe dëmtime hipoksike të miokardit), presioni i gjakut zvogëlohet, dalja venoze nga truri është e dëmtuar dhe rezistenca vaskulare në tru është rritur për shkak të hipoksisë. dëmtimi i endotelit, i cili çon në një rënie të mprehtë të lumenit të kapilarëve.

Në sfondin e uljes së qarkullimit cerebral të gjakut dhe prodhimit të dëmtuar të ADH (asfiksia - prodhim i tepërt, hipoksi - sindromi i sekretimit të pamjaftueshëm) zhvillohet. edemë cerebrale vazogjene .

Për shkak të shqetësimeve në rrjedhën e gjakut cerebral, zhvillimi i edemës cerebrale vazogjene, edemë citotoksike , e shkaktuar nga lirimi i aminoacideve "eksituese", kryesisht glutamati. Hipoksia redukton shpërndarjen e energjisë (glukozës) te neuronet → pengohet sinteza e ATP dhe fosfateve të kreatinës → funksionimi i pompave të membranës qelizore është ndërprerë → ndodh depolarizimi i membranave të jashtme → çlirimi i tepërt i glutamatit në intersticium dhe pamjaftueshmëria e tij. nga neuronet ndikon receptorët e neuroneve, duke hapur kanale përmes të cilave në qelizë përfshin natriumin dhe kalciumin. Natriumi tërheq ujin me vete, gjë që çon në zhvillimin e edemës qelizore, dhe marrja e tepërt e kalciumit çon në zhvillimin e nekrozës qelizore të kalciumit.

J.J. Volpe paraqet disa zinxhirë të patogjenezës së encefalopatisë hipoksiko-ishemike perinatale si pasojë e hipoksisë intrauterine: hipoksi intrauterine → ulje e ngopjes së oksigjenit dhe rritje e ngopjes së dioksidit të karbonit, acidozë fetale → edemë ndërqelizore → ënjtje e indit të trurit → rënie e përgjithshme e gjakut të trurit → edemë cerebrale → rritje e presionit intrakranial → ulje e gjeneralizuar e qarkullimit të gjakut cerebral → nekrozë e medullës.

Në rast të ndryshimeve akute hipoksike në tru morfologjikisht dallohen këto faza: Stadi I – edemato-hemorragjik; Faza II - edemë encefalike; Faza III – leukomalacia (nekroza); Stadi IV – leukomalacia me hemorragji. Dy fazat e para janë të shërueshme, dy të tjerat çojnë në vdekje të pakthyeshme të neuroneve. Me hipoksi antenatale (kronike), vërehen degjenerim neuronal, proliferim glial, fenomene të sklerozës dhe formim të zgavrave cistike në vendet e vatrave të vogla të nekrozës.

Kështu, hallkat kryesore në patogjenezën e encefalopatisë hipoksiko-ishemike perinatale janë çrregullimet metabolike, shkaktari i të cilave është mungesa e oksigjenit dhe faktorët që dëmtojnë drejtpërdrejt trurin janë produkte të metabolizmit të dëmtuar.

Duhet mbajtur mend se natyra e ndryshimeve morfologjike në tru gjatë encefalopatisë ndikohet jo vetëm nga faktori etiologjik dhe kohëzgjatja e tij, por edhe kryesisht nga shkalla e pjekurisë së trurit në kohën e ekspozimit ndaj faktorëve të pafavorshëm.

Në periudhën akute ka e lehtë, mesatare e rëndë Dhe të rënda ashpërsia e sëmundjes.

Në shkallë e lehtë lezione të trurit, ndryshime minimale vërehen në sferat motorike dhe reflekse në formën e një sindromi të ngacmueshmërisë neurorefleksore, ngacmimit ose depresionit, që zgjat jo më shumë se 7 ditë. Ato karakterizohen nga ndryshime kalimtare të moderuara ose të lehta në sistemin nervor në formën e ankthit emocional dhe motorik. Ndryshimet në aktivitetin motorik shprehen qartë: në sfondin e tonit normal ose të ndryshimit të muskujve, aktiviteti spontan dhe dridhja e gjymtyrëve rritet, gjuri dhe reflekset e pakushtëzuara shpejtohen dhe ka një ulje të reflekseve kryesore të periudhës së porsalindur (mbrojtëse, mbështetje dhe ecje automatike, Moreau, Babkin, Robinson, Bauer). Në disa raste, ndodh nistagmusi horizontal, strabizmi kalimtar dhe lëvizjet e herëpashershme lundruese të kokës së syrit.

Duhet të kihet parasysh se prania e ngacmueshmërisë neurorefleksore ose shtypja e tij gjatë 5-7 ditëve të para të jetës mund të përfaqësojë një formë të përshtatjes kalimtare të trupit të të porsalindurit në periudhën e hershme neonatale dhe kjo gjendje nuk duhet të konsiderohet si patologji. Kjo për faktin se gjatë lindjes fetusi përjeton hipoksi kalimtare në rritje në momentin e kontraktimeve dhe një tendosje më të madhe fizike kur nxirret nga barku i nënës dhe kalon përmes kanalit të saj të lindjes. Si rezultat, ekziston një ngacmim afatgjatë i sistemeve adrenergjike të stresit dhe sistemeve hipofizare-adrenale, nga njëra anë, dhe stresi i sistemit kufizues, modulimi i të cilit kryhet nga ndërmjetësuesit frenues, aminoacidet dhe neuropeptidet ( GABA, serotonin, glicinë, opioidet). Një tension i tillë shkakton devijime të vogla kalimtare nga statusi optimal neurologjik

Shkallë e moderuar Sëmundja manifestohet me këto sindroma kryesore klinike dhe neurologjike: depresion ose agjitacion për më shumë se 7 ditë, hipertensiv, hipertensiv-hidrocefalik, konvulsiv. Fëmijët përjetojnë një ulje të aktivitetit motorik spontan (letargji, palëvizshmëri), ndryshime të vazhdueshme në tonin e muskujve, i cili zakonisht zvogëlohet dhe më pas rritet në mënyrë selektive, shpesh në grupin e muskujve përkulës. Gjatë ditëve të para të jetës vërehen shpesh dridhje spontane dhe më pas ato i bashkohen dridhjet e përgjithësuara konvulsive. Reflekset bazë të pakushtëzuara reduktohen ose shtypen. Shfaqja e simptomave fokale neurologjike është e mundur: anizokoria, ptoza, strabizmi konvergjent, nistagmusi, simptoma e "perëndimit të diellit".

Me sindromën e hipertensionit, vërehet hiperestezia e përgjithshme, "ulërima e trurit", gjumi është i shqetësuar, ënjtja dhe tensioni i fontanelit të madh dhe vërehet një simptomë pozitive e Graefe. Sindroma hipertensive-hidrocefalike shoqërohet me një rritje të perimetrit të kokës, hapje të qepjes sagitale me më shumë se 0,5 cm, hapje të qepjeve të tjera kraniale dhe rritje të madhësisë së fontaneleve. Ashpërsia e simptomës së Graefe rritet, shfaqet nistagmusi dhe strabizmi konvergjent. Vihet re dystonia muskulare, shfaqen dridhje spontane dhe refleks spontan Moro.

Çrregullimet somatike janë të mundshme në formën e regurgitimit, të vjellave, mermerimit dhe cianozës së lëkurës, aritmisë kardiake, takipnesë etj.

Çrregullimet neurologjike në forma të moderuara zakonisht zgjasin 2-4 muaj.

Shkallë e rëndë Dëmtimi hipoksiko-ishemik perinatal i sistemit nervor qendror manifestohet si sindromë komatoze dhe vërehet vetëm në rastet e dëmtimit të rëndë të trurit. Klinikisht, koma cerebrale diagnostikohet: apati, adinami, arefleksi, hipotoni muskulore deri në atoni, sytë dhe goja janë shpesh të hapura, vezullim i rrallë, nistagmus orbital, mungesë thithjeje dhe gëlltitjeje. Në të njëjtën kohë, vërehen çrregullime vegjetative-viscerale: aritmi respiratore, apnea, bradikardi, hipotension arterial, peristaltikë e ngadaltë, fryrje, mbajtje urinare, çrregullime të rënda metabolike. Ndonjëherë zhvillohet hipertensioni intrakranial progresiv dhe konvulsione. Ashpërsia e çrregullimeve neurologjike varet nga thellësia e komës.

Gjendja e rëndë zgjat deri në 1.5 – 2 muaj. Çrregullimet serioze të SNQ shpesh mbeten.

Kështu, periudha akute e dëmtimit të sistemit nervor qendror karakterizohet nga sindromat e mëposhtme kryesore: rritja e ngacmueshmërisë neuro-refleksore; shtypje; eksitim; hipertensive; hipertensioni-hidrocefalik; konvulsive; gjendje kome.

Periudha e rikuperimit për dëmtimin e sistemit nervor qendror karakterizohet nga sindromat e mëposhtme: asthenoneurotike; mosfunksionime autonome-viscerale; çrregullime motorike; konvulsive (epileptike); hidrocefalik; zhvillimi i vonuar psikomotor dhe para të folurit.

Diagnoza e encefalopatisë së të porsalindurve dhe dëmtimit traumatik të trurit të lindjes sipas Udhëzimit Nr. 192-1203 të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Bjellorusisë të vitit 2003 mund të përdoret vetëm në periudhën neonatale, d.m.th. gjatë muajit të parë të jetës.

Fazat e diagnostikimit dhe formimit të diagnozës së encefalopatisë sipas Udhëzimit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Bjellorusisë Nr. 192-1203 janë paraqitur si më poshtë:

Gjatë periudhës neonatale– tregues i mosfunksionimit cerebral: encefalopatia e të porsalindurit, që tregon shkakun dhe natyrën kryesore të ndryshimeve të trurit, ashpërsinë dhe çrregullimet klinike kryesore (sindromat).

Shembull i diagnozës: Encefalopati neonatale me origjinë hipoksiko-ishemike, ashpërsi mesatare, sindroma hipertensive.

Në foshnjëri(nga muaji i dytë i jetës):

Diagnoza prenosologjike (sindromike).: jepet një listë e sindromave kryesore klinike (zhvillimi i vonuar motorik; vonesa mendore; sindroma e mosfunksionimit autonom; hipertensioni beninj intrakranial; epilepsia dhe sindromat epileptike të pa përcaktuara si fokale ose të përgjithësuara; sindroma konvulsive NOS; sindroma të tjera) që tregojnë shkakun e shfaqjes së tyre - encefalopati ose lëndim traumatik i trurit.

Shembull i diagnozës: Zhvillimi i vonuar psikomotor për shkak të encefalopatisë (dëmtimi traumatik i lindjes së trurit) i një të porsalinduri me origjinë hipoksiko-ishemike.

Diagnoza nozologjike: Sëmundjet kryesore të ICD - X (paraliza cerebrale; epilepsi; hidrocefalus; vonesa mendore, sëmundje të tjera) që vijnë nga encefalopatia neonatale ose dëmtimi intrakranial i lindjes jepen pa treguar shkakun e shfaqjes së tyre.

Shembull i diagnozës: Paraliza cerebrale për shkak të encefalopatisë neonatale.

Diagnoza e lezioneve perinatale të fetusit dhe trurit të porsalindur është e mundur duke marrë parasysh një kompleks të dhënash anamnestike (natyrën e rrjedhës së shtatzënisë dhe lindjes, rezultatet Apgar), analizën e dinamikës së pamjes klinike dhe metodat moderne instrumentale për diagnostikimin sistemi nervor: transilluminimi i kafkës, neurosonografia (NSG), encefalografia doppler (DEG), tomografia e kompjuterizuar (CT), imazhi i rezonancës magnetike (MRI), tomografia e emetimit të pozitronit (PET), shintigrafia cerebrale (CSG), elektroneuromiografia (ENMG), elektroencefalografia (EEG), identifikimi neuroimunokimik i proteinave cerebrale (proteinat neurospecifike - NSP ).

Përdorimi i teknologjive moderne të avancuara në praktikën perinatale bën të mundur sqarimin e etiologjisë, mekanizmave patogjenetike, strukturës klinike dhe morfologjike të çrregullimeve cerebrale.

Ky manual arsimor përshkruan sindromat që pasqyrojnë plotësisht gjendjen e të porsalindurve dhe në bazë të të cilave mund të gjykohet prognoza e tyre e mëtejshme.

Trajtimi më i mirë për dëmtimin e trurit perinatal është parandalimi dhe trajtimi i hershëm i hipoksisë intrauterine të fetusit dhe të porsalindurit. Masat kryesore terapeutike që synojnë mekanizmat kryesorë patogjenetikë të dëmtimit të trurit janë:

    parandalimi prenatal i hipoksi-ishemisë cerebrale,

    krijimi i kushteve optimale (komode) për infermierinë dhe kufizimi i ndikimeve të panevojshme traumatike dhe irrituese të mjedisit të jashtëm

    parandalimi i infeksionit,

    restaurimi i shpejtë i kalueshmërisë normale të rrugëve të frymëmarrjes dhe frymëmarrje adekuate,

    eliminimi i hipovolemisë së mundshme,

    restaurimi dhe normalizimi i hemodinamikës sistemike dhe cerebrale, duke parandaluar hipotensionin ose hipertensionin, policiteminë dhe hiperviskozitetin e gjakut, hipervoleminë,

    parandalimin dhe trajtimin e edemës cerebrale dhe sindromës së konfiskimeve,

    sigurimi i homeostazës së karbohidrateve,

    korrigjimi i acidozës, hipokalcemisë, hipomagnesemisë etj.

Trajtimi i pacientëve me encefalopati hipoksiko-ishemike në periudhën akute kryhet në repartin e kujdesit intensiv ose në njësinë e kujdesit intensiv, i ndjekur nga transferimi, nëse është e nevojshme, në një departament të specializuar psikoneurologjik.

Në periudhën akute është i nevojshëm korrigjimi në kohë i RDS dhe oksigjenimi adekuat. Koka e një të porsalinduri me dëmtim perinatal të sistemit nervor qendror duhet t'i jepet një pozicion i ngritur. Në 3-5 ditët e para ata kryejnë:

1. Terapia antihemorragjike: 1% tretësirë ​​e Vikasol 1 mg/kg/ditë (0,1 ml/kg), 12,5% dicinone, etamzilate 10-15 mg/kg/ditë (0,1-0,2 ml/kg) intravenoz ose intramuskular.

2. Terapia e dehidrimit: 1% tretësirë ​​e Lasix 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg/ditë në mënyrë intramuskulare ose intravenoze, Manitol 0,25-0,5 g/kg një herë intravenoze me pika të ngadalta, në rast të hipertensionit-hidrocefalik ose sindromat hidrocefalike nga 5-7 ditë të jetës me vlera normale të CBS, indikohet përshkrimi i diakarbit sipas regjimit 15-80 mg/kg/ditë. me suplemente kaliumi dhe pirja alkaline. Në varësi të ashpërsisë së sindromës hipertensive-hidrocefalike, hormonet glukokortikoidale përdoren në trajtim, duke marrë parasysh efektin e tyre të theksuar stabilizues të membranës dhe antiedematoz - deksametazon 0,1-0,3 mg/kg/ditë - 7 ditë, e ndjekur nga një reduktim i dozës çdo 3-5 ditë me 1/3.

3. Terapia antioksiduese dhe metabolike: aevit 0.1 ml/kg/ditë në mënyrë intramuskulare ose një tretësirë ​​vajore prej 5% (0.2 ml/kg/ditë) ose 10% (0.1 ml/kg/ditë) tretësirë ​​e vitaminës E; citokrom “C” 1 ml/kg intravenoz; angioprotektorët cerebralë - actovegin 0,5-1,0 ml intravenoz ose intramuskular, mildronate 10% tretësirë ​​0,1-0,2 ml/kg/ditë në mënyrë intravenoze ose intramuskulare, emoksipinë (Mexidol) 1% 0,1 ml/kg/ditë solucion 2% karlemuskulare (elkartine 2% intramuskulare). 4 – 8 (10) pika. 3 herë në ditë.

4. Terapia antihipoksike (antikonvulsante): tretësirë ​​20% GHB 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) në mënyrë intravenoze ose intramuskulare, tretësirë ​​0,5% seduxen 0,2-0, 4 mg/kg (0,04-0,0 ml/kg) në mënyrë intravenoze ose intramuskulare, fenobarbital 20 mg/kg/ditë me një kalim në 3-4 mg/kg/ditë intravenoz ose oral,

5. Korrigjimi i hemodinamikës qendrore dhe periferike: titrim i tretësirës dopamine 0,5%, tretësirë ​​dopamine 4% 0,5-10 mcg/kg/min, ose dobutamine, Dobutrex 2-10 mcg/kg/min. Pacientëve me presion të ulët të gjakut, i cili mund të jetë një nga shenjat e hershme të insuficiencës mbiveshkore, duhet t'u jepet deksometazon intramuskular ose intravenoz në një dozë prej 0,5 mg/kg ose hidrokotizon 5-10 mg/kg një herë.

6. Terapia sindromike dhe simptomatike.

Deri në fund të periudhës së hershme neonatale, për të përmirësuar funksionin e sistemit nervor qendror, kompleksi i masave të trajtimit përfshin barna nootropike që kanë të dyja një efekt qetësues: phenibut (Noofen), Pantogam 20 - 40 mg/kg/ditë. por jo më shumë se 100 mg/ditë. në 2 doza, dhe me një komponent stimulues: piracetam 50-100 mg/kg/ditë, picamilon 1,5-2,0 mg/kg/ditë, encefabol 20-40 mg/kg/ditë në 2 doza, aminalon 0,125 mg 2 herë në ditë ditë. Cerebrolysate 0,5-1,0 ml IM për 10-15 ditë (kundërindikuar në rast të gatishmërisë konvulsive, sindromës së agjitacionit), glicina 40 mg/kg/ditë nga goja në 2 doza, gliatilina 40 mg/kg kanë një efekt të mirë neuroprotektiv-antihipoksik/ditë. në mënyrë intravenoze, intramuskulare. Për të përmirësuar qarkullimin cerebral në mungesë të hemorragjive, indikohet administrimi i trental, cavinton, vinpocetine 1 mg/kg/ditë në mënyrë intravenoze, tanakan 1 pikë/kg 2 herë në ditë, sirmeon 0,5-1,0 mg/kg/ditë nga goja. në 2 doza. Për çrregullime të shoqëruara me rritje të tonit të muskujve me shenja spasticiteti, përshkruhen ilaçe relaksuese të muskujve - mydocalm 5 mg/kg/ditë, baclofen, trapofen 1 mg/kg/ditë 2-3 herë në ditë. Për të përmirësuar përcjelljen e ngacmimit në sinapset neuromuskulare dhe për të rivendosur përcjelljen neuromuskulare, trajtimi përfshin vitamina B1.6 0.5-1.0 ml në mënyrë intramuskulare për 10-15 ditë, galantaminë 0.5% 0.18 mg/kg/ditë, proserinë 0.05% 0.04-0.08 mg/kg. /ditë në mënyrë intramuskulare 2-3 herë në ditë, ndonjëherë dibazol përshkruhet 0,5 - 1,0 mg nga goja 1 herë në ditë.

Trajtimi i encefalopatisë neonatale duhet të jetë gjithëpërfshirës dhe me faza. Një qasje e integruar përfshin përshkrimin e hershëm (nga 3 javë të jetës së fëmijës) të terapisë ushtrimore dhe masazhit terapeutik (stimulues, relaksues), procedurat fizioterapeutike, zgjedhja e të cilave varet nga manifestimet klinike (me ton të lartë të muskujve - rryma sinusoidale, procedura termike. , të tilla si aplikimet e parafinës dhe ozokeritit), nëse është e ulët - elektrofareza me kalcium në zonën e shtyllës kurrizore, etj. Për të stimuluar zhvillimin para të folurit dhe aftësitë e shkëlqyera motorike, orët e terapisë së të folurit zhvillohen nga fundi i periudhës neonatale.

Trajtimi i të porsalindurve me encefalopati hipoksiko-ishemike nuk duhet të jetë poliprogramatik. Mbrojtja e hershme e trurit të të porsalindurit dhe terapia me ilaçe e zgjedhur siç duhet, duke marrë parasysh metodat moderne të kërkimit neuroimazheror, ndihmojnë në uljen e ashpërsisë së pasojave cerebrale dhe shkallës së paaftësisë tek fëmijët që kanë vuajtur nga encefalopatia hipoksiko-ishemike e të porsalindurve.

Parandalimi i encefalopatisë së porsalindur përfshin një sërë masash për mbrojtjen antenatale të fetusit, menaxhimin e kujdesshëm të lindjes së fëmijëve, diagnostikimin e hershëm dhe trajtimin racional të gjendjeve hipoksike, traumatike të fetusit dhe të porsalindurit.

Aplikimet 1

TREGUESIT E CILËSISË NË FËMIJËT E SHËNDETSHËM

Indeksi

Karakteristikat e treguesit

Indeksi i aciditetit

7,35-7,45

Pasqyron përqendrimin e dioksidit të karbonit të tretur në plazmën e gjakut

(4,3-6 kPa)

Reflekton përqendrimin e oksigjenit të tretur në gjak

6 0-80

mmHg

Përqendrimi i CO total në gjak (plazma) 2

22,7-28,6 mmol/l

Bikarbonat i vërtetë i plazmës - përqendrimi i HCO 3 në plazmë

19-25 mmol/l

Bikarbonat standard i plazmës

20-27 mmol/l

Përqendrimi i bazës buferike

40-60 mmol/l

Teprica ose mungesa e bazës

Artikuj të ngjashëm