Спинномозговой канал и желудочки мозга. Функции и строение желудочков головного мозга. Как и когда проводится диагностика

Гидроцефалия (водянка мозга) – заболевание, при котором в отделах мозга скапливается большое количество цереброспинальной жидкости. Причиной этого состояния являются нарушения функций выработки или оттока ликвора от структур мозга.

Заболеванию подвержены дети и взрослые. Гидроцефалия головного мозга у взрослого протекает более сложно, чем у ребенка, так как сросшиеся в области родничка кости черепа не раздвигаются и жидкость начинает давить на близлежащие ткани мозга. Гидроцефалия довольно часто возникает в качестве осложнения других патологий, затрагивающих нервную и сосудистую системы, структуры мозга. По МКБ 10 гидроцефалии в разделе «Прочие нарушения нервной системы» выделен отдельный код G91, в котором по пунктам 0-9 расписаны виды заболевания.

Симптомы гидроцефалии

Признаки водянки мозга существенно отличаются в зависимости от того, в какой форме развивается заболевание. Для острой формы патологии характерно стремительное повышение ВЧД и появление следующих симптомов:

• Головная боль – распирающие и давящие ощущения, отдающие в область глазниц, беспокоят преимущественно в утреннее время сразу после пробуждения. После непродолжительного периода бодрствования их интенсивность снижается.
• Тошнота – появляется вместе с болями головы преимущественно в утренние часы.
• Рвота – не связана с едой, после ее приступа больному становится легче.
• Зрительные расстройства – ощущение жжения в глазах, появление туманной пелены.
• Сонливость – признак большого скопления жидкости, стремительного развития внутричерепной гипертензии и вероятности резкого появления ряда неврологических симптомов.
• Признаки смещения мозговых структур относительно оси ствола мозга – нарушение глазодвигательных функций, неестественное положение головы, нарушение дыхания, угнетение сознания вплоть до развития комы.
• Приступы эпилепсии.

При хроническом развитии гидроцефалии у взрослого человека симптомы проявляются постепенно и в менее выраженной форме. Чаще всего у больного возникают:

1. Признаки слабоумия – спутанность сознания, нарушение сна, снижение памяти и мыслительных процессов, снижение способностей к самостоятельному обслуживанию себя в быту.
2. Апраксия ходьбы – нарушение походки при ходьбе (шаткость, неуверенность, неестественно большие шаги), в то время как в лежачем положении больной уверенно демонстрирует двигательные функции, имитируя велосипедную езду или ходьбу.
3. Нарушение мочеиспускания и акта дефекации – проявляется в запущенных случаях в виде недержания мочи и каловых масс.
4. Постоянная мышечная слабость, вялость.
5. Нарушение равновесия – на позднем этапе проявляется в невозможности больного самостоятельно передвигаться или сидеть.

Важно своевременно отличить гидроцефалию головного мозга у взрослого по описанным симптомам от других патологий и обратиться к врачу.

Причины гидроцефалии

Ликворная жидкость, вырабатываемая сосудистыми сплетениями мозга, омывает его структуры и всасывается в венозные ткани. В норме этот процесс происходит непрерывно и количество вырабатываемой и всасываемой жидкости является равным. При нарушении одной из описанных функций происходит избыточное скопление цереброспинальной жидкости в мозговых структурах, что и является главной причиной возникновения гидроцефалии.

Гидроцефалия головного мозга у взрослого может возникнуть на фоне следующих патологических состояний:

• Острые нарушения в системе кровоснабжения мозга, вызванные тромбозом, инсультами геморрагического или ишемического типа, разрывом аневризмы, субарахноидальными или внутрижелудочковыми кровотечениями.
• Развитие инфекций и воспалительных процессов, поражающих ЦНС, структуры и оболочки мозга – менингитов, вентрикулитов, энцефалитов, туберкулеза.
• Энцефалопатия – токсическая, посттравматическая, алкогольная и прочие ее виды, вызывающие хроническую гипоксию мозга и последующую его атрофию.
• Опухоли различной этиологии, разрастающиеся в клетках желудочков, ствола мозга и околостволовых тканях.
• Внутричерепные травмы, вызывающие отек структур мозга и разрыв сосудов, а также посттравматические осложнения.
• Осложнения после хирургических операций в виде отека мозга и сдавливания ликворных и кровоснабжающих каналов.
• Редкие генетические аномалии и пороки ЦНС – синдромы Бикерса-Адамса, Денди-Уокера.

При наличии хотя бы одного из описанных заболеваний больной должен учитывать риск развития гидроцефалии в качестве осложнения и в случае появления характерных симптомов сразу же сообщать о них лечащему доктору.

Разновидности гидроцефалии

Взрослую гидроцефалию практически всегда относят к приобретенным заболеваниям. В зависимости от признаков, характера происхождения и развития ее делят на следующие типы:

1. По характеру происхождения:

• Открытая (наружная) – из-за плохого всасывания жидкости в стенки венозных сосудов ее излишки накапливаются в субарахноидальном пространстве, при этом в отделах желудочков мозга нарушения не наблюдаются. Этот тип водянки встречается нечасто, ее прогрессирование приводит к постепенному уменьшению объемов мозга и атрофии мозговых тканей.
• Закрытая (внутренняя) – ликворная жидкость накапливается в отделах желудочков. Причиной этого процесса является нарушение ее оттока по ликворопроводящим каналам, вызванное воспалительным процессом, тромбозом, ростом опухоли.
• Гиперсекреторная – возникает при избыточной выработке цереброспинальной жидкости.
• Смешанная – до недавнего времени этот тип гидроцефалии диагностировали при скоплении жидкости одновременно в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. Сегодня первопричиной этого состояния выделена атрофия мозга, а скопление жидкости является следствием, поэтому к гидроцефалии этот тип патологии не относится.

1. По показателям внутричерепного давления:

• Гипотензивная – давление ликвора снижено.
• Гипертензивная – показатели давления ликвора повышены.
• Нормотензивная – внутричерепное давление в норме.

1. По темпам развития:

• Острая – стремительное развитие патологии, срок от первых симптомов до глубокого поражения мозговых структур составляет 3-4 дня.
• Подострая – заболевание развивается на протяжении 1 месяца.
• Хроническая – характеризуется слабо выраженными симптомами, срок развития составляет 6 и более месяцев.

Каждая из форм гидроцефалии проявляется в виде определенных симптомов, наличие которых помогает докторам в процессе дополнительной диагностики поставить правильный диагноз.

Диагностика

Диагностировать гидроцефалию головного мозга у взрослого человека исключительно по визуальным признакам или симптомам невозможно, так как заболевание внешне никак не проявляется, а плохое самочувствие может быть вызвано другими патологиями.

Прежде чем поставить диагноз «гидроцефалия», доктор назначает комплекс исследований, состоящий из следующих методик:

1. Осмотр у специалистов – включает сбор информации о симптомах и заболеваниях, провоцирующих появление водянки мозга; проведение проб, позволяющих оценить степень поражения структур мозга и снижения его функциональности.
2. Компьютерная томография – для исследования размеров и форм желудочков, отделов мозга, подпаутинного пространства и костей черепа, определения их размеров и форм, наличия опухолей.
3. Магнитно-резонансная томография – для выявления жидкости в мозговых структурах, определения формы и степени тяжести гидроцефалии, что позволит сделать предварительное заключение о причине развития патологии.
4. Рентгенография или ангиография с использованием контрастного вещества – для определения состояния сосудов, степени истончения их стенок.
5. Цистернография – выполняется для выявления формы гидроцефалии и уточнения направления движения цереброспинальной жидкости.
6. Эхоэнцефалография – ультразвуковое исследование структур мозга на наличие патологических изменений, происходящих в них.
7. Люмбальная пункция – забор ликворной жидкости производится для определения внутричерепного давления, исследования ее состава по степени загущенности и на наличие воспалительных процессов.
8. Офтальмоскопия – проводится в качестве сопутствующего исследования для выявления зрительных расстройств и причин, их вызвавших.

Если результаты пройденного обследования подтверждают наличие жидкости в структурах мозга, доктор диагностирует гидроцефалию и назначает лечение в зависимости от ее формы.

Лечение гидроцефалии

При малом и умеренном скоплении жидкости в отделах мозга больному рекомендуется медикаментозное лечение.

Если ликвор создает слишком высокое давление и жизни пациента угрожает опасность, то ему необходимо срочно проводить хирургическую операцию.

При гидроцефалии важно снизить давление цереброспинальной жидкости на мозг. Для этого в процессе лечения доктор прописывает следующие препараты:

• Мочегонные средства (Диакарб, Глимарит) – для вывода из организма лишней жидкости.
• Вазоактивные препараты (Гливенол, Сульфат магния) – для улучшения кровообращения и восстановления сосудистого тонуса.
• Болеутоляющие средства (Кетопрофен, Нимесил), противомигренозные таблетки (Суматриптан, Имигрен) – для купирования болевых приступов и ряда неврологических симптомов.
• Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Бетаметазон) – показаны при тяжелом состоянии в качестве иммунодепрессанта и средства, нейтрализующего токсины.
• Барбитураты (Фенобарбитал) – седативные средства, угнетающе воздействующие на ЦНС.

Медикаментозная терапия позволяет снизить количество жидкости в структурах мозга и снять симптоматику, однако полное излечение с ее помощью невозможно. В острых и запущенных случаях, если существует высокий риск развития комы или смерти, больному выполняется нейрохирургическое вмешательство. В зависимости от показаний и состояния больного при гидроцефалии головного мозга у взрослого проводятся следующие виды операций:

1. Шунтирование – отвод ликвора специальным инструментом от структур мозга в полости организма, которые естественным путем беспрепятственно всасывают жидкость. Различают виды шунтирования:

• вентрикуло-перитонеальное – отвод жидкости в брюшную полость;
• вентрикуло-атриальное – в отдел правого предсердия;
• вентрикуло-цистерномия – в затылочную часть, отдел большой цистерны.

1. Эндоскопия – жидкость выводится наружу через специальный катетер, вставленный в проделанное в черепе отверстие.
2. Вентрикулярное дренирование – открытая операция, предполагающая установка наружной дренажной системы. Этот тип вмешательства показан в случаях, когда другие виды операций выполнить невозможно. При его выполнении существует высокий процент риска развития осложнений впоследствии.

Последствия гидроцефалии

Прогноз докторов при диагностировании гидроцефалии головного мозга у взрослого зависит от формы и запущенности заболевания. Выявление патологии на начальном этапе увеличивает вероятность сохранения работоспособности, а также самостоятельной ориентированности пациента в быту и социуме. Для этого при первых симптомах болезни нужно обращаться к врачу, регулярно обследоваться, а также проходить рекомендованные им курсы лечения и реабилитации.

Гидроцефалия в запущенной стадии грозит больному серьезными осложнениями и неутешительным прогнозом докторов. Причиной тому являются необратимые процессы в тканях мозга, которые возникают при длительном давлении ликвора на его структуры. К последствиям, возникающим при запущенной гидроцефалии, можно отнести:

• снижение мышечного тонуса конечностей;
• ухудшение слуха и зрения;
• умственные нарушения, проявляющиеся в снижении мышления, памяти, концентрации внимания;
• нарушения дыхательной и сердечной системы;
• водно-солевой дисбаланс;
• нарушение координации;
• появление эпилептических приступов;
• признаки слабоумия.

При наличии описанных осложнений и сильной их выраженности больному назначается инвалидность, группа которой зависит от того, насколько он может самостоятельно ориентироваться в социуме и быту.

Если болезнь прогрессирует стремительно или мозг практически полностью утратил функциональность из-за атрофии его тканей, то возникает высокая вероятность коматозного состояния и смертельного исхода.

Выбор врача или клиники

©18 Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер и не заменяет консультации квалифицированного врача.

Ликвор (спинномозговая жидкость)

Ликвор - это спинномозговая жидкость со сложной физиологией, а также механизмами образования и резорбции.

Она является предметом изучения такой науки, как ликворология.

Единая гомеостатическая система контролирует спинномозговую жидкость, окружающую нервы и глиальные клетки в мозгу, и поддерживает относительное постоянство ее химического состава в сравнении с химическим составом крови.

Внутри мозга находятся три вида жидкости:

1. кровь, которая циркулирует в обширной сети капилляров;
2. ликвор - спинномозговая жидкость;
3. жидкость межклеточных пространств, которые имеют ширину около 20 нм и свободно открыты для диффузии некоторых ионов и крупных молекул. Это главные каналы, через которые питательные вещества достигают нейронов и глиальных клеток.

Гомеостатический контроль обеспечивается эндотелиальными клетками мозговых капилляров, эпителиальными клетками сосудистых сплетений и арахноидальными мембранами. Связь ликвора можно представить следующим образом (смотрите схему).

Схема связи ликвора (спинномозговой жидкости) и структур головного мозга

• с кровью (непосредственно через сплетения, арахноидальную оболочку и т.д., а косвенно через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и экстрацеллюлярную жидкость мозга);
• с нейронами и глией (косвенно через внеклеточную жидкость, эпендиму и мягкую мозговую оболочку, а непосредственно - в некоторых местах, особенно в III желудочке).

Образование ликвора (спинномозговой жидкости)

Ликвор образуется в сосудистых сплетениях, эпендиме и мозговой паренхиме. У человека сосудистые сплетения составляют 60% внутренней поверхности мозга. В последние годы доказано, что основным местом возникновения спинномозговой жидкости являются сосудистые сплетения. Faivre в 1854 году первым высказал предположение, что сосудистые сплетения являются местом образования ликвора. Dandy и Cushing подтвердили это экспериментально. Dandy при удалении сосудистого сплетения в одном из боковых желудочков установил новое явление - гидроцефалию в желудочке с сохраненным сплетением. Schalterbrand и Putman наблюдали выделение флуоресцеина из сплетений после интравенозного введения этого препарата. Морфологическое строение сосудистых сплетений свидетельствует об их участии в образовании ликвора. Их можно сравнить со строением проксимальных частей канальцев нефрона, которые выделяют и абсорбируют различные вещества. Каждое сплетение представляет собой очень васкуляризированную ткань, которая проникает в соответствующий желудочек. Сосудистые сплетения происходят из мягкой оболочки мозга и кровеносных сосудов субарахноидального пространства. Ультраструктурное исследование показывает, что их поверхность состоит из большого количества соединенных между собой ворсинок, которые покрыты одним слоем кубических эпителиальных клеток. Они являются модифицированной эпендимой и расположены поверх тонкой стромы из коллагеновых волокон, фибробластов и кровеносных сосудов. Сосудистые элементы включают мелкие артерии, артериолы, большие венозные синусы и капилляры. Кровоток в сплетениях - 3 мл/(мин*г), то есть в 2 раза быстрее, чем в почках. Эндотелий капилляров сетчатый и отличается по структуре от эндотелия капилляров мозга в других местах. Эпителиальные ворсинчатые клетки занимают% от общего объема клеток. Они имеют структуру секреторного эпителия и предназначены для трансцеллюлярного транспорта растворителя и растворенных веществ. Эпителиальные клетки большие, с большими центрально расположенными ядрами и сгруппированными микроворсинками на апикальной поверхности. В них собрано около% от общего количества митохондрий, что обусловливает высокое потребление кислорода. Соседние хориоидальные эпителиальные клетки связаны между собой уплотненными контактами, в которых находятся поперечно расположенные клетки, заполняющие таким образом межклеточное пространство. Эти латеральные поверхности близко расположенных эпителиальных клеток с апикальной стороны соединяются между собой и образуют около каждой клетки «пояс». Образованные контакты ограничивают проникновение в ликвор крупных молекул (протеинов), но через них свободно проникают в межклеточные пространства молекулы небольших размеров.

Ames и соавторы исследовали извлеченную жидкость из сосудистых сплетений. Результаты, полученные авторами, еще раз доказали, что сосудистые сплетения боковых, III и IV желудочков являются основным местом образования ликвора (от 60 до 80%). Спинномозговая жидкость может возникать также в других местах, о чем предполагал еще Weed. В последнее время это мнение подтверждается новыми данными. Однако количество такого ликвора значительно больше, чем образованного в сосудистых сплетениях. Собрано достаточно доказательств, подтверждающих образование спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Около 30%, а по данным некоторых авторов, и до 60% ликвора возникает вне сосудистых сплетений, но точное место его образования остается предметом дискуссий. Ингибирование фермента карбоангидразы ацетазоламидом в 100% случаев прекращает образование ликвора в изолированных сплетениях, но in vivo его эффективность снижается до 50-60%. Последнее обстоятельство, как и исключение ликворообразования в сплетениях, подтверждают возможность появления спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Вне сплетений ликвор образуется в основном в трех местах: в пиальных кровеносных сосудах, эпендимальных клетках и мозговой интерстициальной жидкости. Участие эпендимы, вероятно, незначительно, о чем свидетельствует ее морфологическая структура. Главным источником образования ликвора вне сплетений служит мозговая паренхима с ее капиллярным эндотелием, который образует около 10-12 % спинномозговой жидкости. Для подтверждения этого предположения изучались внеклеточные маркеры, которые после их введения в мозг обнаруживались в желудочках и подпаутинном пространстве. Они проникали в эти пространства независимо от массы их молекул. Сам эндотелий богат митохондриями, что свидетельствует об активном метаболизме с образованием энергии, которая необходима для этого процесса. Экстрахориоидальной секрецией объясняется и отсутствие успеха при сосудистой плексусектомии при гидроцефалии. Наблюдается проникновение жидкости из капилляров непосредственно в вентрикулярное, субарахноидальное и межклеточное пространства. Введенный интравенозно инсулин достигает ликвора, не проходя через сплетения. Изолированные пиальная и эпендимальная поверхности вырабатывают жидкость, по химическому составу близкую к спинномозговой жидкости. Новейшие данные свидетельствуют о том, что арахноидальная мембрана участвует в экстрахориоидальном образовании ликвора. Существуют морфологические, а, вероятно, и функциональные различия между сосудистыми сплетениями боковых и IV желудочков. Считают, что около 70-85% спинномозговой жидкости появляется в сосудистых сплетениях, а остальное количество, то есть около 15-30%, - в мозговой паренхиме (мозговые капилляры, а также вода, образовавшаяся в процессе метаболизма).

Механизм образования ликвора (спинномозговой жидкости)

Согласно секреционной теории, ликвор является продуктом секреции сосудистых сплетений. Однако этой теорией нельзя объяснить отсутствие специфичного гормона и неэффективность воздействия некоторых стимуляторов и ингибиторов желез внутренней секреции на сплетения. По фильтрационной теории ликвор является обычным диализатом, или ультрафильтратом кровяной плазмы. Она объясняет некоторые общие свойства спинномозговой и интерстициальной жидкости.

Первоначально считалось, что это простая фильтрация. Позднее обнаружено, что для образования ликвора существенное значение имеет целый ряд биофизических и биохимических закономерностей:

Биохимический состав ликвора наиболее убедительно подтверждает теорию фильтрации в целом, то есть то, что спинномозговая жидкость является только фильтратом плазмы. Ликвор содержит большое количество натрия, хлора и магния и низкое - калия, бикарбоната кальция фосфата и глюкозы. Концентрация этих веществ зависит от места получения спинномозговой жидкости, так как существует непрерывная диффузия между мозгом, экстрацеллюлярной жидкостью и ликвором при прохождении последнего через желудочки и подпаутинное пространство. Содержание воды в плазме около 93%, а в спинномозговой жидкости - 99%. Концентрационное соотношение ликвор/плазма в отношении большей части элементов существенно отличается от состава ультрафильтрата плазмы. Содержание белков, как было установлено при реакции Панди в ликворе, составляет 0,5% белков плазмы и изменяется с возрастом согласно формуле:

Люмбальный ликвор, как показывает реакция Панди, содержит почти в 1,6 раза больше общих белков, чем желудочков, тогда как спинномозговая жидкость цистерн имеет в 1,2 раза больше общих белков, чем желудочков, соответственно:

• 0,06-0,15 г/л в желудочках,
• 0,15-0,25 г/л в мозжечково-продолговатомозговых цистернах,
• 0,20-0,50 г/л в люмбальном.

Считается, что высокий уровень белков в каудальной части образуется вследствие притока белков плазмы, а не в результате дегидратации. Эти различия не распространяются на все виды белков.

Соотношение ликвор/плазма для натрия - около 1,0. Концентрация калия, а по данным некоторых авторов, и хлора, уменьшается в направлении от желудочков к подпаутинному пространству, а концентрация кальция, напротив, увеличивается, тогда как концентрация натрия остается постоянной, хотя существуют и противоположные мнения. pH ликвора несколько ниже, чем pH плазмы. Осмотическое давление спинномозговой жидкости, плазмы и ультрафильтрата плазмы в обычном состоянии очень близки, даже изотоничны, что свидетельствует о свободном уравновешивании воды между этими двумя биологическими жидкостями. Концентрация глюкозы и аминокислот (например, глицина) очень низкая. Состав ликвора при изменениях концентрации плазмы остается почти постоянным. Так, содержание калия в спинномозговой жидкости остается в пределах 2-4 ммоль/л, тогда как в плазме его концентрация изменяется от 1 до 12 ммоль/л. С помощью гомеостазного механизма на постоянном уровне поддерживаются концентрации калия, магния, кальция, АК, катехоламинов, органических кислот и оснований, а также pH. Это имеет большое значение, так как изменения состава ликвора влекут за собой нарушения деятельности нейронов и синапсов ЦНС и изменяют нормальные функции мозга.

В результате развития новых методов исследования ликворной системы (вентрикуло-цистернальная перфузия in vivo, изолирование и перфузия сосудистых сплетений in vivo, экстракорпоральная перфузия изолированного сплетения, непосредственный забор жидкости из сплетений и ее анализ, контрастная радиография, определение направления транспорта растворителя и растворенных веществ через эпителий) возникла потребность рассмотрения вопросов, связанных с образованием ликвора.

Как следует рассматривать жидкость, образованную сосудистыми сплетениями? Как простой фильтрат плазмы, полученный в результате трансэпендимальных различий гидростатического и осмотического давления, или как специфичный сложный секрет ворсинчатых клеток эпендимы и других клеточных структур, возникший в результате затраты энергии?

Механизм ликворной секреции - довольно сложный процесс и хотя известны многие его фазы, все же еще остались нераскрытые звенья. Активный везикулярный транспорт, облегченная и пассивная диффузия, ультрафильтрация и другие виды транспорта играют определенную роль в образовании ликвора. Первым этапом в образовании спинномозговой жидкости является прохождение ультрафильтрата плазмы через капиллярный эндотелий, в котором отсутствуют уплотненные контакты. Под влиянием гидростатического давления в капиллярах, расположенных у основания хориоидальных ворсинок, ультрафильтрат поступает в окружающую соединительную ткань под эпителий ворсинок. Здесь определенную роль играют пассивные процессы. Следующий этап в образовании ликвора - это трансформирование поступающего ультрафильтрата в секрет, называемый ликвором. При этом большое значение имеют активные метаболические процессы. Иногда эти две фазы трудно отделить одну от другой. Пассивное всасывание ионов происходит с участием экстрацеллюлярного шунтирования в сплетения, то есть через контакты и латеральные межклеточные пространства. Кроме того, наблюдается пассивное проникновение через мембраны неэлектролитов. Происхождение последних во многом зависит от их растворимости в липидах/воде. Анализ данных свидетельствует о том, что проницаемость сплетений изменяется в очень широких пределах (от 1 до 1000*10-7 см/с; для сахаров - 1,6*10-7 см/с, для мочевины - 120*10-7 см/с, для воды 680*10-7 см/с, для кофеина - 432*10-7 см/с и т. д.). Вода и мочевина проникают быстро. Скорость их проникновения зависит от коэффициента липиды/вода, который может влиять на время проникновения через липидные мембраны этих молекул. Сахара проходят этот путь с помощью так называемой облегченной диффузии, которая показывает определенную зависимость от гидроксильной группы в молекуле гексозы. До настоящего времени отсутствуют данные об активном транспорте глюкозы через сплетения. Низкая концентрация сахаров в спинномозговой жидкости объясняется высокой скоростью метаболизма глюкозы в мозгу. Для образования ликвора большое значение имеют активные транспортные процессы против осмотического градиента.

Открытие Davson того факта, что движение Na + от плазмы к ликвору однонаправленное и изотоничное с образованной жидкостью, стало оправдано при рассмотрении процессов секреции. Доказано, что натрий транспортируется активно и является основой процесса секреции спинномозговой жидкости из сосудистых сплетений. Опыты со специфичными ионными микроэлектродами показывают, что натрий проникает в эпителий благодаря существующему электрохимическому потенциальному градиенту, равному приблизительно 120 ммоль, через базо-латеральную мембрану эпителиальной клетки. После этого он поступает из клетки к желудочку против градиента концентрации через апикальную клеточную поверхность с помощью натриевого насоса. Последний локализован на апикальной поверхности клеток вместе с аденилциклоазотом и щелочной фосфатазой. Выделение натрия в желудочки происходит в результате проникновения туда воды вследствие осмотического градиента. Калий движется в направлении от ликвора к эпителиальным клеткам против градиента концентрации с затратой энергии и при участии калиевого насоса, расположенного также на апикальной стороне. Небольшая часть К + после этого движется в кровь пассивно, вследствие электрохимического потенциального градиента. Калиевый насос связан с натриевым насосом, так как оба насоса имеют одинаковое отношение к уабаину, нуклеотидам, бикарбонатам. Калий перемещается только в присутствии натрия. Считают, что число насосов всех клеток составляет 3×10 6 и каждый насос осуществляет 200 перекачек в минуту.

Схема движения ионов и воды через хориоидальное сплетение и Na-K-насос на апикальной поверхности хориоидального эпителия:

В последние годы выявлена роль анионов в процессах секреции. Транспорт хлора, вероятно, осуществляется с участием активного насоса, но пассивное перемещение также наблюдается. Образование НСО 3 - из CO 2 и Н 2 O имеет большое значение в физиологии ликвора. Почти все количество бикарбоната в спинномозговой жидкости образуется из CO 2 , а не переходит из плазмы. Этот процесс тесно связан с транспортом Na + . Концентрация HCO3 - в процессе образования ликвора намного выше, чем в плазме, тогда как содержание Cl - низкое. Фермент карбоангидраза, который служит катализатором реакции образования и диссоциации угольной кислоты:

Реакция образования и диссоциации угольной кислоты

Этот фермент играет важную роль в секреции ликвора. Образующиеся протоны (Н +) обмениваются на поступающий в клетки натрий и переходят в плазму, а буферные анионы следуют за натрием в спинномозговой жидкости. Ацетазоламид (диамокс) является ингибитором этого фермента. Он существенно уменьшает образование ликвора или его ток, или то и другое. С введением ацетазоламида обмен натрия уменьшается на%, а скорость его непосредственно коррелирует со скоростью образования спинномозговой жидкости. Исследование новообразованного ликвора, взятого непосредственно из сосудистых сплетений, показывает, что он слегка гипертоничен вследствие активной секреции натрия. Это обусловливает осмотический водный переход от плазмы к ликвору. Содержание натрия, кальция и магния в спинномозговой жидкости несколько выше, чем в ультрафильтрате плазмы, а концентрация калия и хлора ниже. Вследствие сравнительно большого просвета хориоидальных сосудов можно допустить участие гидростатических сил в секреции ликвора. Около 30% этой секреции может быть не заторможено, это указывает на то, что процесс происходит пассивно, через эпендиму и зависит от гидростатического давления в капиллярах.

Уточнено действие некоторых специфичных ингибиторов. Уабаин ингибирует Na/K в зависимости от АТФ-азы и тормозит транспорт Na + . Ацетазоламид ингибирует карбоангидразу, а вазопрессин вызывает спазм капилляров. Морфологические данные детализируют клеточную локализацию части этих процессов. Иногда перенос воды, электролитов и других соединений в межклеточных хориоидных пространствах находится в состоянии коллапса (смотрите рисунок ниже). При ингибировании транспорта межклеточные пространства расширяются вследствие сжатия клеток. Рецепторы уабаина расположены между микроворсинками на апикальной стороне эпителия и обращены к ликворному пространству.

Механизм ликворной секреции

Segal и Роllау допускают, что образование ликвора можно разделить на две фазы (смотрите рисунок ниже). В первой фазе вода и ионы переносятся к ворсинчатому эпителию вследствие существования внутри клеток локальных осмотических сил, согласно гипотезе Diamond и Bossert. После этого во второй фазе ионы и вода переносятся, выходя из межклеточных пространств, в двух направлениях:

• в желудочки через апикальные уплотненные контакты и
• внутриклеточно и затем через плазматическую мембрану в желудочки. Эти трансмембранные процессы, вероятно, зависят от натриевого насоса.

Изменения в эндотелиальных клетках арахноидальных ворсинок в связи с субарахноидальным ликворным давлением:

1 - нормальное ликворное давление,

2 - повышенное ликворное давление

Ликвор в желудочках, мозжечково-продолговатомозговой цистерне и подпаутинном пространстве неодинаков по составу. Это свидетельствует о существовании экстрахориоидальных процессов обмена в ликворных пространствах, эпендиме и пиальной поверхности мозга. Это доказано для К + . От сосудистых сплетений мозжечково-продолговатомозговой цистерны концентрации К + , Са 2+ и Mg 2+ уменьшаются, в то время как концентрация Cl - увеличивается. Ликвор из подпаутинного пространства имеет более низкую концентрацию К + , чем субокципитальный. Сосудистая оболочка относительно проницаема для К + . Комбинацией активного транспорта в спинномозговой жидкости при полном насыщении и постоянной по объему секреции ликвора из сосудистых сплетений можно объяснить концентрацию этих ионов в только что образованной спинномозговой жидкости.

Резорбция и отток ликвора (спинномозговой жидкости)

Постоянное образование ликвора говорит о существовании непрерывной резорбции. При физиологических условиях между этими двумя процессами существует равновесие. Образованная спинномозговая жидкость, находящаяся в желудочках и подпаутинном пространстве, вследствие этого уходит из ликворной системы (резорбируется) при участии многих структур:

• арахноидальных ворсинок (церебральных и спинальных);
• лимфатической системы;
• мозга (адвентиция мозговых сосудов);
• сосудистых сплетений;
• капиллярного эндотелия;
• арахноидальной мембраны.

Арахноидальные ворсинки считают местом дренажа ликвора, поступающего из субарахноидального пространства в синусы. Еще в 1705 г. Pachion описал арахноидальные грануляции, названные позднее его именем - пахионовы грануляции. Позже Key и Retzius указывали на значение арахноидальных ворсинок и грануляций для оттока ликвора в кровь. Кроме того, несомненно, что в резорбции спинномозговой жидкости участвуют мембраны, соприкасающиеся с ликвором, эпителий оболочек цереброспинальной системы, мозговая паренхима, периневральные пространства, лимфатические сосуды и периваскулярные пространства. Участие этих дополнительных путей невелико, но они приобретают большое значение, когда главные пути затронуты патологическими процессами. Самое большое количество арахноидальных ворсинок и грануляций находится в зоне верхней сагиттальной пазухи. В последние годы получены новые данные относительно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок. Их поверхность образует один из барьеров для оттока ликвора. Поверхность ворсинок изменчива. На их поверхности находятся веретенообразные клеткимкм длиной и 4-12 мкм толщиной, в центре находятся апикальные выпуклости. Поверхность клеток содержит многочисленные маленькие выпуклости, или микроворсинки, и соседние с ними пограничные поверхности имеют неправильные очертания.

Ультраструктурные исследования показывают, что поверхности клеток поддерживают поперечные базальные мембраны и субмезотелиальная соединительная ткань. Последняя состоит из коллагеновых волокон, эластичной ткани, микроворсинок, базальной мембраны и мезотелиальных клеток с длинными и тонкими цитоплазматическими отростками. Во многих местах отсутствует соединительная ткань, вследствие чего образуются пустые пространства, которые находятся в связи с межклеточными пространствами ворсинок. Внутренняя часть ворсинок образована соединительной тканью, богатой клетками, ограждающими лабиринт от межклеточных пространств, которые служат продолжением арахноидальных пространств, содержащих ликвор. Клетки внутренней части ворсинок имеют различные формы и ориентацию и похожи на клетки мезотелия. Выпуклости близкостоящих клеток связаны между собой и образуют единое целое. Клетки внутренней части ворсинок имеют хорошо выраженный сетчатый аппарат Гольджи, цитоплазматические фибриллы и пиноцитозные везикулы. Между ними иногда находятся «блуждающие макрофаги» и различные клетки лейкоцитарного ряда. Так как эти арахноидальные ворсинки не содержат кровеносных сосудов и нервов, считают, что они питаются спинномозговой жидкостью. Поверхностные мезотелиальные клетки арахноидальных ворсинок образуют с близлежащими клетками непрерывную мембрану. Важным свойством этих мезотелиальных клеток, покрывающих ворсинки, является то, что они содержат одну или несколько гигантских вакуолей, вздутых в направлении апикальной части клеток. Вакуоли соединены с мембранами и обычно пусты. Большая часть вакуолей вогнута и непосредственно связана с ликвором, находящимся в субмезотелиальном пространстве. У значительной части вакуолей базальные отверстия больше апикальных и эти конфигурации интерпретируют как межклеточные каналы. Изогнутые вакуольные трансцеллюлярные каналы выполняют функцию одностороннего клапана для оттока ликвора, то есть в направлении базиса к верхушке. Структура этих вакуолей и каналов хорошо изучена с помощью меченых и флуоресцентных веществ, вводимых чаще всего в мозжечково-продолговатомозговую цистерну. Трансцеллюлярные каналы вакуолей представляют собой динамическую систему пор, которая играет основную роль в резорбции (оттока) ликвора. Считают, что некоторая часть из предполагаемых вакуольных трансцеллюлярных каналов, в сущности, является расширенными межклеточными пространствами, которые также имеют большое значение для оттока ликвора в кровь.

Еще в 1935 году Weed на основании точных опытов установил, что часть ликвора оттекает через лимфатическую систему. В последние годы появился ряд сообщений о дренаже спинномозговой жидкости через лимфатическую систему. Однако эти сообщения оставили открытым вопрос о том, какое количество ликвора абсорбируется и какие механизмы в этом участвуют. Через 8-10 ч после введения в мозжечково-продолговатомозговую цистерну окрашенного альбумина или меченых белков от 10 до 20% этих веществ можно обнаружить в лимфе, образующейся в шейном отделе позвоночника. При увеличении внутрижелудочкового давления дренаж через лимфатическую систему усиливается. Ранее предполагалось, что существует резорбция ликвора через капилляры мозга. При помощи компьютерной томографии установлено, что перивентрикулярные зоны пониженной плотности часто обусловлены поступлением ликвора экстрацеллюлярно в ткани мозга, особенно при увеличении давления в желудочках. Спорным остается вопрос о том, является ли поступление большей части спинномозговой жидкости в мозг резорбцией или последствием дилатации. Наблюдается вытекание ликвора в межклеточное мозговое пространство. Макромолекулы, которые вводятся в вентрикулярную спинномозговую жидкость или субарахноидальное пространство, быстро достигают внеклеточного мозгового пространства. Сосудистые сплетения считают местом оттока ликвора, так как они окрашиваются после введения краски при увеличении ликворного осмотического давления. Установлено, что сосудистые сплетения могут резорбировать около 1 / 10 секретированного ими ликвора. Этот отток чрезвычайно важен при высоком внутрижелудочковом давлении. Спорными остаются вопросы абсорбции ликвора через капиллярный эндотелий и арахноидальную мембрану.

Механизм резорбции и оттока ликвора (спинномозговой жидкости)

Для резорбции ликвора имеет значение целый ряд процессов: фильтрация, осмос, пассивная и облегченная диффузия, активный транспорт, везикулярный транспорт и другие процессы. Отток ликвора можно характеризовать как:

1. однонаправленное просачивание через арахноидальные ворсинки посредством клапанного механизма;
2. резорбция, которая не является линейной и требует определенного давления (обычномм вод. ст.);
3. своеобразный пассаж из спинномозговой жидкости в кровь, но не наоборот;
4. резорбция ликвора, уменьшающаяся, когда общее содержание белка увеличивается;
5. резорбция с одинаковой скоростью для молекул различных размеров (например, молекул маннитола, сахарозы, инсулина, декстрана).

Скорость резорбции спинномозговой жидкости зависит в значительной степени от гидростатических сил и является относительно линейной при давлении в широких физиологических пределах. Существующая разница в давлении между ликвором и венозной системой (от 0,196 до 0,883 кПа) создает условия для фильтрации. Большое различие в содержании белка в этих системах определяет значение осмотического давления. Welch и Friedman предполагают, что арахноидальные ворсинки функционируют как клапаны и определяют движение жидкости в направлении от ликвора к крови (в венозные синусы). Размеры частиц, которые проходят через ворсинки, различны (коллоидное золото размером 0,2 мкм, полиэфирные частички - до 1,8 мкм, эритроциты - до 7,5 мкм). Частички с большими размерами не проходят. Механизм оттока ликвора через различные структуры различен. В зависимости от морфологической структуры арахноидальных ворсинок существует несколько гипотез. Согласно закрытой системе, арахноидальные ворсинки покрыты эндотелиальной мембраной и между клетками эндотелия находятся уплотненные контакты. Вследствие наличия этой мембраны резорбция ликвора совершается с участием осмоса, диффузии и фильтрации низкомолекулярных веществ, а для макромолекул - путем активного транспорта через барьеры. Однако прохождение некоторых солей и воды остается свободным. В противоположность этой системе существует открытая система, согласно которой в арахноидальных ворсинках имеются открытые каналы, связывающие паутинную оболочку с венозной системой. Эта система предполагает пассивное прохождение микромолекул, в результате чего абсорбция спинномозговой жидкости полностью зависит от давления. Tripathi предложил еще один механизм абсорбции ликвора, который, в сущности, является дальнейшим развитием первых двух механизмов. Помимо последних моделей, существуют еще динамические трансэндотелиальные вакуолизационные процессы. В эндотелии арахноидальных ворсинок временно образуются трансэндотелиальные или трансмезотелиальные каналы, через которые ликвор и его составные частицы вытекают из субарахноидального пространства в кровь. Эффект давления при этом механизме не выяснен. Новые исследования подкрепляют эту гипотезу. Считают, что с увеличением давления число и размеры вакуолей в эпителии возрастают. Вакуоли с размерами больше 2 мкм встречаются редко. Комплексность и интеграция уменьшаются при больших различиях в давлении. Физиологи считают, что резорбция ликвора является пассивным, зависящим от давления процессом, который происходит через поры, размеры которых больше размеров молекул протеинов. Спинномозговая жидкость проходит от дистального субарахноидального пространства между клетками, образующими строму арахноидальных ворсинок и достигает субэндотелиального пространства. Однако эндотелиальные клетки пиноцитозно активны. Прохождение ликвора через эндотелиальный слой является также активным трансцеллюлозным процессом пиноцитоза. Согласно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок, прохождение спинномозговой жидкости осуществляется через вакуольные трансцеллюлозные каналы в одном направлении от базиса к верхушке. Если давление в подпаутинном пространстве и синусах одинаковое, арахноидальные разрастания находятся в состоянии коллапса, элементы стромы плотные и эндотелиальные клетки имеют суженные межклеточные пространства, местами пересеченные специфическими клеточными соединениями. Когда в субарахноидальном пространстве давление повышается только до 0, 094 кПа, или 6-8 мм вод. ст., разрастания увеличиваются, клетки стромы отделяются одна от другой и эндотелиальные клетки выглядят меньшими по объему. Межклеточное пространство расширено и клетки эндотелия проявляют повышенную активность к пиноцитозу (смотрите рисунок ниже). При большой разнице в давлении изменения более выражены. Трансцеллюлярные каналы и расширенные межклеточные пространства позволяют прохождение ликвора. Когда арахноидальные ворсинки находятся в состоянии коллапса, проникновение составных частиц плазмы в спинномозговую жидкость невозможно. Для резорбции ликвора имеет значение также микропиноцитоз. Прохождение молекул протеина и других макромолекул из спинномозговой жидкости субарахноидального пространства зависит в известной степени от фагоцитарной активности арахноидальных клеток и «блуждающих» (свободных) макрофагов. Вряд ли, однако, чтобы клиренс этих макрочастичек осуществлялся только путем фагоцитоза, так как это достаточно продолжительный процесс.

Схема ликворной системы и вероятных мест, через которые происходит распределение молекул между ликвором, кровью и мозгом:

1 - арахноидальные ворсинки, 2 - хориоидальное сплетение, 3 - субарахноидальное пространство, 4 - оболочки мозга, 5 - боковой желудочек.

В последнее время все больше становится сторонников теории активной резорбции ликвора через сосудистые сплетения. Точный механизм этого процесса не выяснен. Однако предполагают, что вытекание спинномозговой жидкости происходит в сторону сплетений из субэпендимального поля. После этого через фенестрированные ворсинчатые капилляры ликвор поступает в кровь. Эпендимальные клетки с места резорбционных транспортных процессов, то есть специфичные клетки, являются посредниками для переноса веществ из вентрикулярного ликвора через ворсинчатый эпителий в кровь капилляров. Резорбция отдельных составных частей спинномозговой жидкости зависит от коллоидного состояния вещества, его растворимости в липидах/воде, отношения к специфичным транспортным белками и т. д. Для переноса отдельных компонентов существуют специфичные транспортные системы.

Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

Методы исследования скорости образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости, которые использовались до настоящего времени (продолжительный люмбальный дренаж; вентрикулярный дренаж, используемый также для лечения гидроцефалии; измерение времени, необходимого для восстановления в ликворной системе давления, после истечения спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства), подвергались критике за то, что они были нефизиологичными. Метод вентрикулоцистернальной перфузии, введенный Pappenheimer и соавторами, был не только физиологичным, но и позволял одновременно производить оценку образования и резорбции ликвора. Скорость образования и резорбции спинномозговой жидкости определялась при нормальном и патологическом давлении спинномозговой жидкости. Образование ликвора не зависит от непродолжительных изменений вентрикулярного давления, отток его линейно связан с ним. Секреция ликвора уменьшается при продолжительном повышении давления в результате изменений в хориоидальном кровотоке. При давлении ниже 0,667 кПа резорбция равна нулю. При давлении между 0,667 и 2,45 кПа, или 68 и 250 мм вод. ст. соответственно, скорость резорбции спинномозговой жидкости прямо пропорциональна давлению. Cutler и соавторы изучали эти явления у 12 детей и установили, что при давлении 1,09 кПа, или 112 мм вод. ст., скорость образования и скорость оттока ликвора равны (0,35 мл / мин). Segal и Pollay утверждают, что у человека скорость образования спинномозговой жидкости достигает 520 мл / мин. Еще мало известно об эффекте воздействия температуры на образование ликвора. Экспериментально остро вызванное повышение осмотического давления тормозит, а понижение осмотического давления усиливает секрецию ликвора. Неврогенное стимулирование адренергических и холинергических волокон, которые иннервируют хориоидальные кровеносные сосуды и эпителий, имеют различное действие. При стимулировании адренергических волокон, которые исходят из верхнего шейного симпатического узла, ток ликвора резко уменьшается (почти на 30%), а денервирование усиливает его на 30%, не изменяя хориоидальный кровоток.

Стимулирование холинергического пути увеличивает образование ликвора до 100%, не нарушая хориоидальный кровоток. В последнее время выясняется роль цикличного аденозинмонофосфата (цАМФ) в прохождении воды и растворенных веществ через клеточные мембраны, в том числе и влияние на сосудистые сплетения. Концентрация цАМФ зависит от активности аденилциклазы, фермента, который катализирует образование цАМФ из аденозинтрифосфата (АТФ) и активности его метаболизирования до неактивного 5-АМФ с участием фосфодиэстеразы, или присоединения к нему ингибиторной субъединицы специфичной протеинкиназы. цАМФ действует на ряд гормонов. Холерный токсин, который является специфичным стимулятором аденилциклазы, катализирует образование цАМФ, при этом наблюдается пятикратное увеличение этого вещества в сосудистых сплетениях. Ускорение, вызванное холерным токсином, можно блокировать препаратами из группы индометацина, которые являются антагонистами по отношению к простогландинам. Спорным является вопрос, какие специфичные гормоны и эндогенные агенты стимулируют образование спинномозговой жидкости по пути к цАМФ и каков механизм их действия. Имеется обширный список лекарств, которые влияют на образование спинномозговой жидкости. Некоторые лекарственные препараты воздействуют на образование ликвора как препятствующие метаболизму клеток. Динитрофенол влияет на окислительное фосфорилирование в сосудистых сплетениях, фуросемид - на транспорт хлора. Диамокс уменьшает скорость образования спинномозговой путем торможения карбоангидразы. Он также вызывает преходящее повышение внутричерепного давления, освобождая CO 2 из тканей, следствием чего является увеличение мозгового кровотока и объема крови мозга. Сердечные гликозиды тормозят Na- и К-зависимость АТФ-азы и уменьшают секрецию ликвора. Глико- и минералокортикоиды почти не влияют на обмен натрия. Увеличение гидростатического давления действует на процессы фильтрации через капиллярный эндотелий сплетений. При повышении осмотического давления путем введения гипертонического раствора сахарозы или глюкозы образование ликвора уменьшается, а при снижении осмотического давления введением водных растворов - увеличивается, так как эта связь почти линейная. При изменении осмотического давления введением 1% воды скорость образования спинномозговой жидкости нарушается. При введении гипертонических растворов в терапевтических дозах осмотическое давление увеличивается на 5-10%. Внутричерепное давление значительно больше зависит от церебральной гемодинамики, чем от скорости образования спинномозговой жидкости.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости)

1 - спинальные корешки, 2 - хориоидальные сплетения, 3 - хориоидальные сплетения, 4 - III желудочек, 5 - хориоидальное сплетение, 6 - верхняя сагиттальная пазуха, 7 - арахноидальная гранула, 8 - боковой желудочек, 9 - полушарие головного мозга, 10 - мозжечок.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости) изображена на рисунке выше.

Также познавательным будет представленное выше видео.

Головной мозг представляет собой закрытую систему организма, которая нуждается в защите от внешней среды. В качестве основного барьера выступают кости черепа, под которыми скрываются несколько слоев оболочек. Их функция заключается в создании буферной зоны между внутренней стороной черепной коробки и непосредственно веществом мозга.

Кроме этого, между 2 и 3 оболочкой располагается функциональная полость – субарахноидальное или подпаутинное пространство, в котором постоянно циркулирует цереброспинальная жидкость – ликвор. С его помощью головной мозг получает необходимое количество питательных веществ и гормонов, а также осуществляется вывод продуктов метаболизма и токсинов.

Синтез и контроль выделения цереброспинальной жидкости осуществляют желудочки головного мозга, которые представляют собой незамкнутую систему полостей, выстланную изнутри слоем функциональных клеток.

Анатомически желудочковая система мозга представляет собой совокупность цистерн отделов мозга, с помощью которых происходит циркуляция ликвора по субарахноидальному пространству и центральному спинномозговому каналу. Этот процесс осуществляется за счет тонкого слоя эпендимоцит, которые с помощью ресничек провоцируют движение жидкости и контролируют наполняемость желудочковой системы. Также они продуцируют миелин, служащий оболочкой миелиновым волокнам белого вещества.

Желудочки также отвечают за выполнение секреторной и очистительной функции: выстилающая их полость эпендима не только продуцирует спинномозговую жидкость, но и фильтрует ее от продуктов метаболизма, токсичных и лекарственных веществ.

На то, сколько ликвора выделяют желудочки и их размер, влияет множество факторов: форма черепа, объем головного мозга, физическое состояние человека и присутствие у него сопутствующих заболеваний ЦНС, например, гидроцефалии или вентрикуломегалии.

Специалисты подсчитали, что у здорового человека объем спинномозговой жидкости, выделяемой в час, примерно равен 150-160 мл, причем он полностью обновляется спустя 7-8 часов. Всего же желудочковой системой в сутки выделяется около 400-600 мл ликвора, однако этот показатель может меняться в зависимости от артериального давления и психоэмоционального состояния человека.

Современные методы изучения строения головного мозга позволяют исследовать его внутренние структуры, не прибегая к прямому вскрытию черепной коробки. Если специалисту требуется получить информацию о размере боковых желудочков ребенка, то он дает направление на проведение нейросонографии, метода обследования головного мозга с помощью УЗИ – аппаратуры. Если обследование требуется взрослому человеку, то ему делают МРТ или КТ соответствующих отделов.

Таблица норм размера структур желудочковой системы взрослого человека при исследовании головного мозга с помощью рентгеновской компьютерной томографии

Также для оценки состояния желудочковой системы взрослого человека вычисляют индекс состояния каждой ее части по отдельности.

Таблица индексов IV желудочка, тел и передних рогов боковых желудочков

Сколько желудочков у человека их строение и функции

Желудочковая система мозга состоит из 4 полостей, посредством которых производится и циркулирует цереброспинальная жидкость между структурами ЦНС. Иногда специалисты при обследовании структур ЦНС обнаруживают 5-й желудочек, который таковым не является – он представляет собой щелевидное гипоэхогенное расширение, находящееся на срединной линии головного мозга. Такое аномальное строения желудочковой системы требует внимания со стороны врачей: нередко пациенты, имеющие 5 желудочек, подвергаются повышенному риску развития психических расстройств.
Анатомически первый и второй желудочки располагаются в нижней части левого и правого полушария соответственно. Каждый из них представляет собой С-образную полость, находящуюся ниже мозолистого тела и огибающую заднюю часть скопления нервных узлов подкорковых структур головного мозга. В норме объем и соответственно размер бокового желудочка взрослого человека не должен превышать 25 мл. Эти полости не сообщаются между собой, однако каждая имеет канал, по которому ликвор попадает в III желудочек.

Третий желудочек имеет вид кольца, стенками которого служат таламус и гипоталамус. В головном мозге он располагается между зрительными буграми, а в его центре находится промежуточная масса зрительных бугров. Посредством сильвиева водопровода он сообщается с полостью 4 желудочка, а через межжелудочковые отверстия – с I и II желудочком.

Топографически 4 желудочек находится между структурами заднего отдела и так называемой ромбовидной ямкой, задненижний угол которой открывается в центральный канал спинного мозга.

Строение внутреннего слоя структур желудочковой системы также неоднороден: у первого и второго желудочка он представляет собой однослойную эпендимную мембрану, а у третьего и четвертого может наблюдаться несколько ее слоев.

Цитологический состав эпендимы однороден на всем протяжении: она состоит из специфичных клеток-нейроглий – эпендимоцитов. Они представляют собой клетки цилиндрической формы, свободный конец которых покрывают реснички. С помощью вибрации ресничек осуществляется ток спинномозговой жидкости по структурам ЦНС.

Не так давно, на дне III желудочка специалисты обнаружили еще один вид эпендимоцитов – танициты, которые отличаются от предыдущих отсутствием ресничек и способностью передавать данные о химическом составе ликвора к капиллярам воротной системы гипофиза.

Боковые желудочки 1 и 2

Анатомически боковые или латеральные желудочки головного мозга состоят из тела, переднего, заднего и нижнего рога.

Центральная часть бокового желудочка имеет вид горизонтальной щели. Его верхнюю стенку образует мозолистое тело, а в нижней части находится хвостатое ядро, тыльная сторона таламуса и задняя ножка свода мозга. Внутри полости боковых желудочков располагается сосудистое сплетение, посредством которого синтезируется цереброспинальная жидкость.

Внешне оно напоминает полоску темно-красного цвета шириной 4 мм. Из центральной части сосудистое сплетение направлено в задний рог, верхнюю стенку которого формируют волокна больших щипцов мозолистого тела, а остальные – белое вещество затылочной части конечного отдела мозга.

Нижний рог бокового желудочка находится в височной доле и направлен вниз, вперед и медиально центральной линии. Сбоку и сверху он ограничен белым веществом височной доли, медиальную стенку и часть нижней формирует гиппокамп.

Анатомически передний рог является продолжением тела боковой полости. Он направлен латерально вперед относительно центральной полости желудочка, причем с медиальной стороны – ограничен стенкой прозрачной перегородки, а сбоку – головкой хвостатого ядра. Остальные стороны переднего рога образуют волокна мозолистого тела.

Кроме основных функций – синтеза и обеспечения циркуляции ликвора, боковые желудочки участвуют в восстановлении структур головного мозга. До недавнего времени считалось, что нервные клетки не способны обновляться, однако это не совсем так: между боковым желудочком и обонятельной луковицей одного полушария существует канал, внутри которого ученые обнаружили скопление стволовых клеток. Они способны мигрировать внутрь обонятельной луковицы и принимают участие в восстановлении количества нейронов.

Физиометрические показатели боковых желудочков (а именно их размер) могут сниматься несколькими способами. Так, у детей первого года жизни обследование проводят с помощью нейросонографии (НСГ), а у взрослых – с помощью МРТ или КТ. Затем полученные данные обрабатываются и сравниваются с показателями нормативов.

Боковые желудочки головного мозга норма у ребенка:

Эти показатели учитываются при диагностировании патологий головного мозга, например, гидроцефалии или водянке мозгового вещества – заболевании, которое характеризуется усиленной секрецией цереброспинальной жидкости и нарушением ее оттока, что приводит к увеличению давления на стенки желудочков и расширению их полостей.

Чтобы снизить риски развития патологии первое исследование головного мозга ребенка проводят еще во время его внутриутробного развития на скрининговых обследованиях. Это позволяет выявить заболевания ЦНС еще на начальной стадии. Например, во время такого исследования может быть обнаружена асимметрия боковых желудочков эмбриона. Такой подход дает возможность специалистам подготовиться и сразу приступить к проведению лечебных мероприятий сразу после рождения ребенка.

3 желудочек мозга

Топографически третий желудочек головного мозга находится на уровне промежуточного отдела, между зрительными буграми, окружая кольцом промежуточную массу зрительных бугров. Имеет 6 стенок:

• Крыша. Образована полоской эпителия и сосудистой покрышкой, которая является продолжением мягкой мозговой оболочки, служащей основанием сосудистого сплетения 3 желудочка. Эта структура через межжелудочковые отверстия в верхней части проникает в боковые цистерны, формируя в них собственные сосудистые сплетения.
• Боковыми стенками служит поверхность зрительных бугров, при этом внутренняя часть желудочка формируется за счет прорастания промежуточной массы.
• Передняя верхняя стенка образована столбами свода мозга и его белой передней спайки, а нижняя – конечной серой пластинкой, которая располагается между столбами свода.
• С задней части третий желудочек ограничивается спайкой, находящейся выше отверстия входа в сильвиев водопровод. При этом сверху задняя часть образована шишковидным углублением и спайкой проводков.
• Дном третьему желудочку служит основание мозга в зоне заднего продырявленного вещества, сосцевидных тел, серого бугра и перекреста зрительных нервов.

Физиологическое значение III желудочка заключается в том, что он представляет собой полость, стенки которой содержат вегетативные центры. По этой причине, увеличение его объема и аномальное строение способны вызывать отклонения в процессах возбуждения торможения вегетативной нервной системы, которая отвечает за физическое состояние человека. Например, если у него расширен III желудочек головного мозга, то это отражается на работе структур кровеносной, дыхательной и эндокринной системы.

Нормы размера III желудочка у ребенка:

4 желудочек мозга

Анатомически четвертый желудочек располагается между мозжечком, задней поверхностью варолиева моста и продолговатым отделом мозга, в так называемой ромбовидной ямке. На эмбриональной стадии развития ребенка он формируется из остатков заднего мозгового пузыря, поэтому служит для всех частей заднего мозга общей полостью.

Визуально IV желудочек напоминает треугольник, дном которого служат структуры продолговатого мозга и моста, а крышей – верхний и нижний парус. Верхний парус является тонкой мембраной, натянутой между верхними ножками мозжечка, а нижний примыкает к ножкам клочка и дополняется пластинкой мягкой оболочки, которая формирует сосудистое сплетение.

Функциональное предназначение IV желудочка, кроме продуцирования и хранения спинномозговой жидкости, заключается в перераспределение ее потока между подпаутинным пространством и центральным каналом спинного мозга. Кроме этого, в толще его дна располагаются ядра V-XII черепно-мозговых нервов, отвечающих за работу мышц соответствующих мышц головы, например, глазодвигательных, лицевых, глотательных и т. д.

5 желудочек мозга

Иногда в медицинской практике встречаются пациенты, которые имеют V желудочек. Его наличие считается особенностью строения желудочковой системы отдельного человека и является скорее патологией, чем вариантом нормы.

Стенки пятого желудочка формируются за счет сращивания внутренних частей оболочек больших полушарий, при этом его полость не сообщается с другими структурами желудочковой системы. По этой причине правильнее будет назвать образовавшуюся нишу полостью «прозрачной перегородки». Хотя V желудочек не имеет сосудистого сплетения, он заполняется спинномозговой жидкостью, которая поступает через поры перегородок.

Размер V желудочка строго индивидуален у каждого пациента. У некоторых он является замкнутой и автономной полостью, а иногда в его верхней части наблюдается щель длиною до 4,5 см.

Несмотря на то что существование полости прозрачной перегородки является аномалией строения головного мозга взрослого человека, ее наличие обязательно на эмбриональной стадии развития плода. При этом в 85% клинических случаев она зарастает к полугодовалому возрасту младенца.

Какие заболевания могут затрагивать желудочки

Болезни желудочковой системы головного мозга могут быть как врожденными, так и приобретенными. К первому типу специалисты относят гидроцефалию (водянку головного мозга) и вентрикуломегалию. Эти заболевания часто являются следствием неправильного развития структур мозга ребенка в эмбриональный период из-за произошедшего ранее хромосомного сбоя или заражения плода инфекциями.

Гидроцефалия

Водянка головного мозга характеризуется неправильной работой желудочковой системы головы – избыточной секрецией спинномозговой жидкости и ее недостаточной всасываемостью в кровоток структурами затылочно-теменной зоны. В результате все полости и подпаутинное пространство заполняются и соответственно давят на другие структуры, вызывая энцефалопатическое разрушение мозга.

Кроме этого, из-за повысившегося внутричерепного давления смещаются кости черепа, что визуально выражается в росте окружности головы. Сила проявлений симптоматических признаков гидроцефалии зависит от того насколько сильно отклонение в системе продуцирования и всасывания спинномозговой жидкости: чем выраженнее это несоответствие, тем сильнее будут проявления заболевания и разрушение вещества мозга.

Иногда, при отсутствии лечения, голова настолько быстро растет, что заболевший не может справиться с ее тяжестью и остается прикованным к кровати до конца жизни.

Водянкой головного мозга человек может заболеть в любом возрасте, однако чаще всего она встречается у детей, являясь врожденным заболеванием. У взрослого населения патология обычно возникает вследствие нарушения оттока ликвора из-за травмы головы, инфицирования мозговых оболочек, возникновения опухоли и токсического отравления организма.

Клинические проявления гидроцефалии заключаются в развитии у заболевшего неврологических расстройств различной тяжести и изменении объема черепной коробки, которое заметно невооруженным взглядом:

Так как кости головы ребенка первого года жизни пластичны, то увеличение количества ликвора деформирует его, что визуально выражается не только в росте объема головы за счет расхождения швов костей свода черепа, но и в укрупнении лобной кости.

У ребенка больного гидроцефалией обычно наблюдается набухание и выпирание родничков, из-за повышенного внутричерепного давления.

Также присутствуют другие внешние признаки гидроцефалии:

• отсутствие аппетита;
• выраженная сосудистая сетка на переносице;
• тремор рук;
• преждевременное угасание сосательного и глотательного рефлекса;
• обильные и частые срыгивания;
• набухание и выпячивание родничков.

Неврологические расстройства проявляются в развитии косоглазия, нистагме глазных яблок, ухудшении четкости зрения, слуха, появлении головных болей, слабости мышц конечностей в сочетании с гипертонусом.

У взрослых и детей старше 2 лет о развитии водянки сигнализирует появление утренних головных болей, рвоты, выраженная отечность зрительных дисков, парез и другие нарушения координации движений.

Диагностирование гидроцефалии проводится с помощью современных методов нейровизуализации. Обычно расширение желудочков головного мозга у плода замечают во время прохождения скринингового УЗИ, а затем подтверждают после рождения нейросонографией.

У взрослых постановка диагноза проходит во время обследования структур мозга с помощью МРТ или КТ, причем в этом случае более информативным будет рентгенологический метод обследования, так как он позволяет и выявить при необходимости место кровотечение в полости желудочков, вследствие повреждения или разрыва кровеносных сосудов желудочковой стенки.

Тактика лечения водянки головного мозга зависит от степени тяжести. При небольшом и умеренном скоплении ликвора специалисты проводят медикаментозную терапию, направленную на снижение количества жидкости в головном мозге посредством приема диуретиков.

Также проводится стимуляция работы нервных центров с помощью физиотерапевтических процедур. Тяжелая степень патологии требует немедленного хирургического вмешательства, которое направлено на снижение внутричерепного давления и отвод лишней жидкости из структур мозга

Вентрикуломегалия

Вентрикуломегалия или патологическое расширение боковых желудочков головного мозга является врожденным заболеванием, истинные причины развития которого пока неизвестны. Однако считается, что риск рождения ребенка с таким отклонением возрастает у женщин старше 35 лет.

Толчком к развитию патологии может служить внутриутробное инфицирование плода, травма живота беременной женщины и маточное кровотечение, из-за которого ребенок перестает получать необходимое количество питательных веществ. Часто патологическое увеличение желудочков головного мозга у плода является сопутствующим заболеванием других пороков ЦНС ребенка.

Клинически расширение (дилатация) боковых желудочков проявляется в развитии неврологических отклонений, так как увеличившийся объем цереброспинальной жидкости стесняет и давит на внутренние структуры мозга. Также у заболевшего могут наблюдаться психоэмоциональные расстройства, шизофрения и биполярное расстройство.

Вентрикуломегалия может быть одно- и двусторонней, при этом симметричное и незначительное увеличение боковых цистерн, может быть вариантом нормы и являться особенностью строения мозга ребенка. Для новорожденных этот диагноз ставится только тогда, когда размеры срезов желудочков по диагонали на уровне отверстия Монро превышают 0,5 см от принятых норм.

Выраженная асимметрия желудочков требует пристального внимания со стороны специалистов – ведь увеличившаяся с одной стороны цистерна нарушает баланс продуцирования цереброспинальной жидкости. Обычно ребенок больной вентрикуломегалией отстает в развитии от серников: позже начинает говорить и ходить, плохо овладевает мелкой моторикой, а также испытывает постоянные головные боли. Объем черепа также растет, причем разница между ним и грудью может быть более 3 см.

Тактика лечения ребенка с вентрикуломегалией зависит от тяжести заболевания. Так, при легком отклонении ребенок остается под наблюдением лечащего врача, средняя степень патологии требует медикаментозного лечения и проведения физиотерапевтических процедур, направленных на компенсацию и исправление неврологических проявлений заболевания.

Для нормализации работы мозга ребенку назначаются ноотропные препараты, улучшающие активность мозга, диуретики – снижающие внутричерепное давление, антигипоксанты, калийсберегающие лекарства и витаминные комплексы.

При тяжелом течении вентрикуломегалии ребенку требуется хирургическое лечение, которое заключается во внедрении отводящей дренажной трубки в желудочки мозга.

Другие причины патологии желудочков головного мозга

Дилатация полостей желудочковой системы может быть вызвана поражением структур мозга опухолевидными новообразованиями или воспалением отдельных его частей.

Например, адекватный отток ликвора может быть нарушен из-за воспаления части мягкой оболочки вследствие поражения мозга менингококковой инфекцией. В основе поражения ЦНС этим заболеванием сначала лежит отравление сосудов мозга токсинами, которые выделят возбудитель инфекции.

На фоне этого развивается отек тканей, при этом бактерии проникают внутрь всех структур мозга, вызывая его гнойное воспаление. В результате оболочки мозгового вещества набухают, извилины сглаживаются, а внутри сосудов образуются тромбы, которые перекрывают поток крови, вызывая множественные мозговые кровотечения.

И хотя это заболевание относится к смертельным, однако, вовремя начатая терапия способна остановить процесс разрушения белого вещества возбудителями инфекции. К сожалению даже после того, как человек полностью вылечился, возникает риск развития у него водянки мозга и соответственно увеличения полостей желудочков головного мозга.

Одним из осложнений менингококковой инфекции является развитие эпендиматита или воспаления внутренней оболочки желудочков. Он может возникнуть на любой стадии инфекционно-воспалительного процесса, независимо от стадии лечения.

При этом клиническое течение заболевания ничем не отличается от проявлений менингоэнцефалита: пациент испытывает сонливость, прострацию, стопор или впадает в кому. Также у него отмечается гипертонус мышц, тремор конечностей, судороги, рвота.

У маленьких детей скопление ликвора вызывает повышенное внутричерепное давление и вторичную гидроцефалию мозга. Для постановки точного диагноза и выявления возбудителя специалисты берут пункцию содержимого желудочков, причем у детей эта процедура проводится через родничок, а у взрослых делают трепанацию черепа

Препарат пункции цереброспинальной жидкости при эпендиматите окрашен в желтый цвет, в ней содержится большое количество бактерий возбудителя, белок и полинуклеары. Если в дальнейшем заболевание не поддается лечению, то вследствие скопления большого количества жидкости все структуры и вегетативные центры мозга подвергаются сдавливанию, что может привести к параличу дыхания и смерти пациента.

Появление опухолевых новообразований в структурах головного мозга также могут вызвать нарушение выделения цереброспинальной жидкости и отклонения в работе желудочков мозга. Так, на внутренней стороне цистерн и по путям оттока цереброспинальной жидкости может появиться эпендимома – злокачественная опухоль ЦНС, которая образуется из атипичных клеток эпендиального слоя. Ситуация осложняется тем, что этот вид новообразования способен метастазировать в другие отделы мозга по каналам циркуляции ликвора.

Клиническая картина заболевания зависит от того, где располагается опухоль. Так, если она находится в боковых цистернах, то это проявляется в повышении внутричерепного давления, апатии излишней сонливости и т.д.

При усугублении ситуации отмечается дезориентированность пациента,нарушение процессов запоминания, психические расстройства, галлюцинации. Если опухоль находится вблизи от межжелудочкового отверстия или перекрывает его, то у заболевшего может развиться односторонняя водянка мозга, так как пораженный желудочек перестает участвовать в циркуляции ликвора.

При поражении эпендимомой IV желудочка у заболевшего отмечаются выраженные неврологические отклонения, так как образовавшаяся опухоль давит на залегающие в его дне черепно-мозговые ядра. Визуально это проявляется в нистагме глаз, параличе лицевых мышц и нарушении процесса глотаия. Также у заболевшего отмечается головная боль, рвота появление тонических судорог или децеребрационной ригидности.

У пожилых людей нарушение работы желудочковой системы может быть вызвано атеросклеротическим изменениями, так как в результате формирования холестериновых бляшек и истончения стенок сосудов возникает риск развития мозгового кровотечения, в том числе в полости желудочков.

При этом лопнувший сосуд провоцирует проникновение крови в спинномозговую жидкость, чем вызовет нарушение ее химического состава. Обильное внутрижелудочковое кровоизлияние может спровоцировать у заболевшего развитие отека мозга со всеми вытекающими последствиями: нарастающей головной боли, тошноте, рвоте, снижении остроты зрения и появлении пелены перед глазами.

При отсутствии медицинской помощи состояние заболевшего быстро ухудшается, появляются судороги, и он впадает в кому.

Особенности третьего желудочка

3 желудочек головного мозга является связующим звеном между боковыми цистернами и нижней частью желудочковой системы человека. Цитологический состав его стенок ничем не отличается от строения аналогичных структур мозга.

Однако его функционирование особенно беспокоит врачей, так как стенки этой полости содержат большое количество вегетативных нервных узлов, от функционирования которых зависит работа всех внутренних систем организма человека, будь то дыхание или кровообращение. Также они поддерживают состояние внутренней среды организма и участвуют в формировании реакции организма на внешние раздражители.

Если у врача-невролога есть подозрение на развитие патологии третьего желудочка, то он направляет пациента на детальное обследование головного мозга. У детей этот процесс будет проходить в рамках нейросонологического исследования, а у взрослых с помощью более точных методов нейровизуализации – МРТ или КТ мозга.

В норме ширина третьего желудочка на уровне сильвиева водопровода у взрослого человека не должна превышать 4-6 мм, а у новорожденного – 3-5 мм. Если у обследуемого это значение превосходит, то специалисты отмечают увеличение или расширение полости желудочка.

В зависимости от тяжести патологии пациенту назначают лечение, которое может заключаться в медикаментозном ослаблении неврологических проявлений патологии или в применении оперативных методов лечения – шунтирования полости с целью восстановления оттока цереброспинальной жидкости.

Видео: Ликворная система ГМ

Уважаемая Алена!

Жидкость, о которой идет речь, называется ликвором. Ликвор окружает головной мозг, защищая нервные ткани от повреждений и инфекции, а также помогает вывести продукты обмена, которые могут быть токсичны для головного мозга. Ликвор наполняет четыре желудочка мозга, сообщающиеся друг с другом. Собственно, и образуется жидкость в сосудистых сплетениях желудочков, а затем, омыв оболочки мозга, снова всасывается в кровь. Ликвор должен свободно перемещаться по всей системе, компенсируя повышение внутричерепного давления. Если отток ликвора нарушен, то возникает так называемое ликворное (спинномозговое) давление.

Нормы объема ликвора

В норме у новорожденных и детей до 1 года объем цереброспинальной жидкости составляет около 15 - 20 мл. Объем ликвора может увеличиваться в случае нарушений выработки, циркуляции и оттока жидкости. В этом случае развивается гидроцефалия, или водянка мозга.

Определить точный объем ликвора по УЗИ головного мозга, которое в плановом порядке проводится сразу после рождения малыша и в первый месяц его жизни, невозможно, однако это исследование позволят оценить размеры желудочков, которые при данной патологии расширяются. Данные по нормам приведены в таблице.

Если у ребенка от рождения окружность головы превышает окружность груди более чем на 2 см, это уже является основанием для обследования малыша на предмет гидроцефалии. В этом случае особенно важно не пропускать ежемесячные визиты к врачу-педиатру, где проводится замер объемов тела. Окружность головы в первые 3 месяца жизни младенца не должна увеличиваться более, чем на 2 см в месяц. К 1 году жизни объем головы должен быть меньше объема грудной клетки на 1 см.

Обследование детей на гидроцефалию

Для подтверждения диагноза этого тяжкого заболевания малышу назначается комплексное обследование:

1. УЗИ головного мозга, или нейросонография. Это исследование возможно в период, пока открыты роднички на голове у ребенка. УЗИ позволяет оценить размеры желудочков мозга, обнаружить возможные новообразования или кровоизлияния, пороки развития центральной нервной системы. Определить внутричерепное давление по УЗИ невозможно! Такое исследование безопасно для малыша и может проводиться многократно по необходимости.
2. МРТ и КТ. Данные исследования проводятся по показаниям и помогают определить толщину оболочек головного мозга и степень расширения желудочков.
3. Электроэнцефалография. Помогает установить возможные нарушения мозговой активности вследствие скопления лишней жидкости.

Другие методы исследования головного мозга (радиоизотопное сканирование, ангиография), которые возможно применить по отношению ко взрослым, у детей не применяются. Если диагноз подтвержден, ребенку, скорее всего, понадобится коррекция объема ликвора. Чаще всего она проводится с помощью вентрикуло-перитонеального шунтирования - операции, в ходе которой по силиконовым катетерам ликвор отводится из желудочков в брюшную полость, правое предсердие или спинномозговой канал. Вовремя выполненная операция дает ребенку высокие шансы на нормальную жизнь наравне со всеми другими детьми.

С уважением, Ксения.

Головной мозг – сложная закрытая система, охраняющаяся многими структурами и барьерами. Эти защитные опоры тщательно фильтруют весь материал, подходящий к извилистому органу. Однако такой энергоемкой системе все же нужно взаимодействовать и сохранять связь с телом, и желудочки головного мозга – один из инструментов обеспечения такой связи: в этих полостях содержится спинномозговая жидкость, поддерживающая процессы метаболизма, транспорта гормонов и удаления продуктов обмена. Анатомически желудочки головного мозга являются производным расширения центрального канала.

Итак, ответ на вопрос о том, за что отвечает желудочек головного мозга, будет таков: одной из главных задач полостей является синтез спинномозговой жидкости. Этот ликвор служит в качестве амортизатора, то есть обеспечивает механическую защиту отделов мозга (защищает от разного рода травм). Ликвор, как жидкость, во многом напоминает структуру лимфы. Как и последняя, спинномозговая жидкость содержит огромное количество витаминов, гормонов, минеральных веществ и питательных для мозга веществ (белки, глюкоза, хлор, натрий, калий).

Разные желудочки головного мозга у грудничка имеют различный размер.

Виды желудочков

Всякий отдел головного центральной нервной системы требует собственного ухода за собой, поэтому и имеет свои хранилища спинномозгового ликвора. Так, выделяют боковые желудки (к которым относится первый и второй), третий и четвертый. Вся желудочковая организация имеет собственную систему сообщений. Некоторые (пятый) являются патологическими образованиями.

Боковые желудочки – 1 и 2

Анатомия желудочка головного мозга предполагает строение из переднего, нижнего, заднего рога и центральной части (тела). Эти являются наибольшими в мозге человека и содержат в себе ликвор. Латеральные желудочки подразделяются на левый – первый, и правый – второй. Благодаря монроевым отверстиям , боковые полости соединяются с третьим желудочком мозга.

Боковой желудочек головного мозга и носовая луковица как функциональные элементы тесно взаимосвязаны, несмотря на их относительную анатомическую отдаленность. Связь их заключается в том, что между ними располагается, по словам ученых, короткий путь, по которому проходят пулы стволовых клеток. Таким образом, боковой желудок является поставщиком клеток-прародительниц для других структур нервной системы.

Говоря об этом виде желудочков, можно утверждать, что нормальный размер желудочков головного мозга у взрослых зависит от их возраста, формы черепа и соматотипа.

В медицине всякая полость имеет свои нормальные значения. Латеральные полости не являются исключением. У новорожденных боковые желудочки головного мозга в норме имеют свои размеры: передний рог – до 2мм, центральная полость – 4мм. Эти размеры имеют огромное диагностическое значение при исследовании патологий мозга грудничка (гидроцефалия – болезнь, о которой пойдет речь ниже). Один из самых эффективных методов исследования всякой полости, в том числе и полостей мозга, является УЗИ. С помощью него можно определить как и патологический, так и нормальный размер желудочков головного мозга у детей до года.

3 желудочек головного мозга

Третья по счету полость располагается ниже первых двух, и находится на уровне промежуточного отдела
ЦНС между зрительными буграми. 3 желудочек сообщается с первым и вторым с помощью отверстий Монро, а с полостью ниже (4 желудочек) – путем водопровода.

В норме размеры третьего желудочка головного мозга изменяются с ростом плода: у новорожденного – до 3мм; 3 месяца – 3,3мм; у годовалого ребенка – до 6 мм. Кроме того, показателем нормы развития полостей является их симметричность. Данный желудок также заполнен спинномозговым ликвором, однако строение его отличается от боковых: полость имеет 6 стенок. Третий желудочек плотно контактирует с .

4 желудочек головного мозга

Эта структура, как и прежние две, содержит ликвор. Он располагается между Сильвиевым водопроводом и задвижкой. Жидкость, находящаяся в этой полости, поступает в субарахноидальное пространство с помощью нескольких каналов – двух отверстий Люшко и одного отверстия Мажанди. Ромбовидная ямка образует дно и представляется поверхностями стволовых структур мозга: продолговатого отдела и моста.
Также четвертый желудочек головного мозга обеспечивает фундамент 12, 11, 10, 9, 8, 7 и 5 пар черепно-мозговых нервов. Эти ответвления иннервируют язык, некоторые внутренние органы, глотку, лицевые мимические мышцы и кожу лица.

5 желудочек головного мозга

В медицинской практике употребляют название «пятый желудочек головного мозга», однако этот термин не является корректным. По определению, желудки мозга – совокупность полостей, объединяющихся между собой системой сообщений (каналов), заполненных спинномозговым ликвором. В данном случае: структура, называющаяся 5 желудочком, не сообщается с желудочковой системой, и правильным будет название «полость прозрачной перегородки». Из этого вытекает ответ на вопрос о том, сколько желудочков в головном мозге: четыре (2 боковых, третий и четвертый).

Эта полая структура располагается между слоями прозрачной перегородки. Она, тем не менее, также содержит ликвор, поступающий в «желудочек» с помощью пор. В большинстве случаев размер этой структуры не коррелирует с частотой патологии, однако, есть сведения, говорящие, что у больных шизофренией, стрессовыми расстройствами и лиц, перенесших черепно-мозговую травму, этот отдел нервной системы увеличен.

Сосудистые сплетения желудочков мозга

Как было отмечено, функция полостной системы – продукция ликвора. Но с помощью чего эта жидкость образуется? Единственной структурой мозга, обеспечивающей синтез цереброспинальной жидкости, является сосудистое сплетение. Это малые в своих размерах ворсинчатые образования, принадлежащие позвоночным.

Сосудистые сплетения – это производные элементы мягкой мозговой оболочки. Они содержат огромное число сосудов и проводят большое количество нервных окончаний.

Заболевания желудочков

В случае подозрения, важным методом определения органического состояния полостей является пункция желудочков головного мозга у новорожденных.

К заболеваниям желудочков мозга относят:

Вентрикуломегалия – патологическое расширение полостей. Чаще всего такие расширения встречаются у недоношенных детей. Симптомы данной болезни разнообразны и проявляются в виде неврологической и соматической симптоматики.

Асимметрия желудочков (отдельные части желудочков изменяются в размере). Эта патология возникает вследствие чрезмерного количества церебрального ликвора. Следует знать, что нарушение симметрии полостей – это не самостоятельная болезнь – она является как следствие другой, более серьезной патологии, как, например нейроинфекции, массивный ушиб черепа или опухоли.

Гидроцефалия (жидкость в желудочках головного мозга у новорожденных). Это тяжелое состояние, характеризующееся избыточным наличием цереброспинального ликвора в системе желудков мозга. Таких людей называют гидроцефалами. Клиническим проявлением болезни является чрезмерный объем головы ребенка. Голова становится настолько большой, что это невозможно не заметить. Кроме того, определяющим признаком патологии является симптом «захода солнца», когда глаза смещаются к низу. Инструментальные методы диагностики покажут, что индекс боковых желудочков головного мозга выше нормы.

Патологические состояния сосудистых сплетений возникают на фоне как инфекционных заболеваний (туберкулез, менингит), так и опухолей различной локализации. Распространенным состоянием является сосудистая киста головного мозга. Такая болезнь может быть как у взрослых, так и у детей. Причиной кисты часто являются аутоиммунные нарушения в организме.

Так, норма желудочков головного мозга у новорожденных является важной составляющей в знаниях врача педиатра или неонатолога, так как знание нормы позволяет определить патологию и найти отклонение в ранних сроках.

Больше о причинах и симптомах заболеваний полостной системы головного мозга можно прочитать в статье увеличение желудочков.

Ликвор — это спинномозговая жидкость со сложной физиологией, а также механизмами образования и резорбции.

Она является предметом изучения такой науки, как .

Единая гомеостатическая система контролирует спинномозговую жидкость, окружающую нервы и глиальные клетки в мозгу, и поддерживает относительное постоянство ее химического состава в сравнении с химическим составом крови.

Внутри мозга находятся три вида жидкости:

1. кровь , которая циркулирует в обширной сети капилляров;
2. ликвор — спинномозговая жидкость ;
3. жидкость межклеточных пространств , которые имеют ширину около 20 нм и свободно открыты для диффузии некоторых ионов и крупных молекул. Это главные каналы, через которые питательные вещества достигают нейронов и глиальных клеток.

Гомеостатический контроль обеспечивается эндотелиальными клетками мозговых капилляров, эпителиальными клетками сосудистых сплетений и арахноидальными мембранами. Связь ликвора можно представить следующим образом (смотрите схему).

Связаны:

• с кровью (непосредственно через сплетения, арахноидальную оболочку и т.д., а косвенно через и экстрацеллюлярную жидкость мозга);
• с нейронами и глией (косвенно через внеклеточную жидкость, эпендиму и мягкую мозговую оболочку, а непосредственно - в некоторых местах, особенно в III желудочке).

Образование ликвора (спинномозговой жидкости)

Ликвор образуется в сосудистых сплетениях, эпендиме и мозговой паренхиме. У человека сосудистые сплетения составляют 60% внутренней поверхности мозга. В последние годы доказано, что основным местом возникновения спинномозговой жидкости являются сосудистые сплетения. Faivre в 1854 году первым высказал предположение, что сосудистые сплетения являются местом образования ликвора. Dandy и Cushing подтвердили это экспериментально. Dandy при удалении сосудистого сплетения в одном из боковых желудочков установил новое явление — гидроцефалию в желудочке с сохраненным сплетением. Schalterbrand и Putman наблюдали выделение флуоресцеина из сплетений после интравенозного введения этого препарата. Морфологическое строение сосудистых сплетений свидетельствует об их участии в образовании ликвора. Их можно сравнить со строением проксимальных частей канальцев нефрона, которые выделяют и абсорбируют различные вещества. Каждое сплетение представляет собой очень васкуляризированную ткань, которая проникает в соответствующий желудочек. Сосудистые сплетения происходят из мягкой оболочки мозга и кровеносных сосудов субарахноидального пространства. Ультраструктурное исследование показывает, что их поверхность состоит из большого количества соединенных между собой ворсинок, которые покрыты одним слоем кубических эпителиальных клеток. Они являются модифицированной эпендимой и расположены поверх тонкой стромы из коллагеновых волокон, фибробластов и кровеносных сосудов. Сосудистые элементы включают мелкие артерии, артериолы, большие венозные синусы и капилляры. Кровоток в сплетениях — 3 мл/(мин*г), то есть в 2 раза быстрее, чем в почках. Эндотелий капилляров сетчатый и отличается по структуре от эндотелия капилляров мозга в других местах. Эпителиальные ворсинчатые клетки занимают 65-95 % от общего объема клеток. Они имеют структуру секреторного эпителия и предназначены для трансцеллюлярного транспорта растворителя и растворенных веществ. Эпителиальные клетки большие, с большими центрально расположенными ядрами и сгруппированными микроворсинками на апикальной поверхности. В них собрано около 80-95 % от общего количества митохондрий, что обусловливает высокое потребление кислорода. Соседние хориоидальные эпителиальные клетки связаны между собой уплотненными контактами, в которых находятся поперечно расположенные клетки, заполняющие таким образом межклеточное пространство. Эти латеральные поверхности близко расположенных эпителиальных клеток с апикальной стороны соединяются между собой и образуют около каждой клетки «пояс». Образованные контакты ограничивают проникновение в ликвор крупных молекул (протеинов), но через них свободно проникают в межклеточные пространства молекулы небольших размеров.

Ames и соавторы исследовали извлеченную жидкость из сосудистых сплетений. Результаты, полученные авторами, еще раз доказали, что сосудистые сплетения боковых, III и IV желудочков являются основным местом образования ликвора (от 60 до 80%). Спинномозговая жидкость может возникать также в других местах, о чем предполагал еще Weed. В последнее время это мнение подтверждается новыми данными. Однако количество такого ликвора значительно больше, чем образованного в сосудистых сплетениях. Собрано достаточно доказательств, подтверждающих образование спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Около 30%, а по данным некоторых авторов, и до 60% ликвора возникает вне сосудистых сплетений, но точное место его образования остается предметом дискуссий. Ингибирование фермента карбоангидразы ацетазоламидом в 100% случаев прекращает образование ликвора в изолированных сплетениях, но in vivo его эффективность снижается до 50-60%. Последнее обстоятельство, как и исключение ликворообразования в сплетениях, подтверждают возможность появления спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Вне сплетений ликвор образуется в основном в трех местах: в пиальных кровеносных сосудах, эпендимальных клетках и мозговой интерстициальной жидкости. Участие эпендимы, вероятно, незначительно, о чем свидетельствует ее морфологическая структура. Главным источником образования ликвора вне сплетений служит мозговая паренхима с ее капиллярным эндотелием, который образует около 10-12 % спинномозговой жидкости. Для подтверждения этого предположения изучались внеклеточные маркеры, которые после их введения в мозг обнаруживались в желудочках и подпаутинном пространстве. Они проникали в эти пространства независимо от массы их молекул. Сам эндотелий богат митохондриями, что свидетельствует об активном метаболизме с образованием энергии, которая необходима для этого процесса. Экстрахориоидальной секрецией объясняется и отсутствие успеха при сосудистой плексусектомии при гидроцефалии. Наблюдается проникновение жидкости из капилляров непосредственно в вентрикулярное, субарахноидальное и межклеточное пространства. Введенный интравенозно достигает ликвора, не проходя через сплетения. Изолированные пиальная и эпендимальная поверхности вырабатывают жидкость, по химическому составу близкую к спинномозговой жидкости. Новейшие данные свидетельствуют о том, что арахноидальная мембрана участвует в экстрахориоидальном образовании ликвора. Существуют морфологические, а, вероятно, и функциональные различия между сосудистыми сплетениями боковых и IV желудочков. Считают, что около 70-85% спинномозговой жидкости появляется в сосудистых сплетениях, а остальное количество, то есть около 15-30%, — в мозговой паренхиме (мозговые капилляры, а также вода, образовавшаяся в процессе метаболизма).

Механизм образования ликвора (спинномозговой жидкости)

Согласно секреционной теории, ликвор является продуктом секреции сосудистых сплетений. Однако этой теорией нельзя объяснить отсутствие специфичного гормона и неэффективность воздействия некоторых стимуляторов и ингибиторов желез внутренней секреции на сплетения. По фильтрационной теории ликвор является обычным диализатом, или ультрафильтратом кровяной плазмы. Она объясняет некоторые общие свойства спинномозговой и интерстициальной жидкости.

Первоначально считалось, что это простая фильтрация. Позднее обнаружено, что для образования ликвора существенное значение имеет целый ряд биофизических и биохимических закономерностей:

• осмос,
• равновесие Донна,
• ультрафильтрация и др.

Биохимический состав ликвора наиболее убедительно подтверждает теорию фильтрации в целом, то есть то, что спинномозговая жидкость является только фильтратом плазмы. Ликвор содержит большое количество натрия, хлора и магния и низкое — калия, бикарбоната кальция фосфата и глюкозы. Концентрация этих веществ зависит от места получения спинномозговой жидкости, так как существует непрерывная диффузия между мозгом, экстрацеллюлярной жидкостью и ликвором при прохождении последнего через желудочки и подпаутинное пространство. Содержание воды в плазме около 93%, а в спинномозговой жидкости — 99%. Концентрационное соотношение ликвор/плазма в отношении большей части элементов существенно отличается от состава ультрафильтрата плазмы. Содержание белков, как было установлено при реакции Панди в ликворе, составляет 0,5% белков плазмы и изменяется с возрастом согласно формуле:

23,8 X 0,39 X возраст ± 0,15 г/л

Люмбальный ликвор, как показывает реакция Панди, содержит почти в 1,6 раза больше общих белков, чем желудочков, тогда как спинномозговая жидкость цистерн имеет в 1,2 раза больше общих белков, чем желудочков, соответственно:

• 0,06-0,15 г/л в желудочках,
• 0,15-0,25 г/л в мозжечково-продолговатомозговых цистернах,
• 0,20-0,50 г/л в люмбальном.

Считается, что высокий уровень белков в каудальной части образуется вследствие притока белков плазмы, а не в результате дегидратации. Эти различия не распространяются на все виды белков.

Соотношение ликвор/плазма для натрия — около 1,0. Концентрация калия, а по данным некоторых авторов, и хлора, уменьшается в направлении от желудочков к подпаутинному пространству, а концентрация кальция, напротив, увеличивается, тогда как концентрация натрия остается постоянной, хотя существуют и противоположные мнения. pH ликвора несколько ниже, чем pH плазмы. Осмотическое давление спинномозговой жидкости, плазмы и ультрафильтрата плазмы в обычном состоянии очень близки, даже изотоничны, что свидетельствует о свободном уравновешивании воды между этими двумя биологическими жидкостями. Концентрация глюкозы и аминокислот (например, глицина) очень низкая. Состав ликвора при изменениях концентрации плазмы остается почти постоянным. Так, содержание калия в спинномозговой жидкости остается в пределах 2-4 ммоль/л, тогда как в плазме его концентрация изменяется от 1 до 12 ммоль/л. С помощью гомеостазного механизма на постоянном уровне поддерживаются концентрации калия, магния, кальция, АК, катехоламинов, органических кислот и оснований, а также pH. Это имеет большое значение, так как изменения состава ликвора влекут за собой нарушения деятельности нейронов и синапсов ЦНС и изменяют нормальные функции мозга.

В результате развития новых методов исследования ликворной системы (вентрикуло-цистернальная перфузия in vivo, изолирование и перфузия сосудистых сплетений in vivo, экстракорпоральная перфузия изолированного сплетения, непосредственный забор жидкости из сплетений и ее анализ, контрастная радиография, определение направления транспорта растворителя и растворенных веществ через эпителий) возникла потребность рассмотрения вопросов, связанных с образованием ликвора.

Как следует рассматривать жидкость, образованную сосудистыми сплетениями? Как простой фильтрат плазмы, полученный в результате трансэпендимальных различий гидростатического и осмотического давления, или как специфичный сложный секрет ворсинчатых клеток эпендимы и других клеточных структур, возникший в результате затраты энергии?

Механизм ликворной секреции — довольно сложный процесс и хотя известны многие его фазы, все же еще остались нераскрытые звенья. Активный везикулярный транспорт, облегченная и пассивная диффузия, ультрафильтрация и другие виды транспорта играют определенную роль в образовании ликвора. Первым этапом в образовании спинномозговой жидкости является прохождение ультрафильтрата плазмы через капиллярный эндотелий, в котором отсутствуют уплотненные контакты. Под влиянием гидростатического давления в капиллярах, расположенных у основания хориоидальных ворсинок, ультрафильтрат поступает в окружающую соединительную ткань под эпителий ворсинок. Здесь определенную роль играют пассивные процессы. Следующий этап в образовании ликвора — это трансформирование поступающего ультрафильтрата в секрет, называемый ликвором. При этом большое значение имеют активные метаболические процессы. Иногда эти две фазы трудно отделить одну от другой. Пассивное всасывание ионов происходит с участием экстрацеллюлярного шунтирования в сплетения, то есть через контакты и латеральные межклеточные пространства. Кроме того, наблюдается пассивное проникновение через мембраны неэлектролитов. Происхождение последних во многом зависит от их растворимости в липидах/воде. Анализ данных свидетельствует о том, что проницаемость сплетений изменяется в очень широких пределах (от 1 до 1000*10-7 см/с; для сахаров — 1,6*10-7 см/с, для мочевины — 120*10-7 см/с, для воды 680*10-7 см/с, для кофеина — 432*10-7 см/с и т. д.). Вода и мочевина проникают быстро. Скорость их проникновения зависит от коэффициента липиды/вода, который может влиять на время проникновения через липидные мембраны этих молекул. Сахара проходят этот путь с помощью так называемой облегченной диффузии, которая показывает определенную зависимость от гидроксильной группы в молекуле гексозы. До настоящего времени отсутствуют данные об активном транспорте глюкозы через сплетения. Низкая концентрация сахаров в спинномозговой жидкости объясняется высокой скоростью метаболизма глюкозы в мозгу. Для образования ликвора большое значение имеют активные транспортные процессы против осмотического градиента.

Открытие Davson того факта, что движение Na + от плазмы к ликвору однонаправленное и изотоничное с образованной жидкостью, стало оправдано при рассмотрении процессов секреции. Доказано, что натрий транспортируется активно и является основой процесса секреции спинномозговой жидкости из сосудистых сплетений. Опыты со специфичными ионными микроэлектродами показывают, что натрий проникает в эпителий благодаря существующему электрохимическому потенциальному градиенту, равному приблизительно 120 ммоль, через базо-латеральную мембрану эпителиальной клетки. После этого он поступает из клетки к желудочку против градиента концентрации через апикальную клеточную поверхность с помощью натриевого насоса. Последний локализован на апикальной поверхности клеток вместе с аденилциклоазотом и щелочной фосфатазой. Выделение натрия в желудочки происходит в результате проникновения туда воды вследствие осмотического градиента. Калий движется в направлении от ликвора к эпителиальным клеткам против градиента концентрации с затратой энергии и при участии калиевого насоса, расположенного также на апикальной стороне. Небольшая часть К + после этого движется в кровь пассивно, вследствие электрохимического потенциального градиента. Калиевый насос связан с натриевым насосом, так как оба насоса имеют одинаковое отношение к уабаину, нуклеотидам, бикарбонатам. Калий перемещается только в присутствии натрия. Считают, что число насосов всех клеток составляет 3×10 6 и каждый насос осуществляет 200 перекачек в минуту.

1 — строма, 2 — вода, 3 — ликвор

В последние годы выявлена роль анионов в процессах секреции. Транспорт хлора, вероятно, осуществляется с участием активного насоса, но пассивное перемещение также наблюдается. Образование НСО 3 — из CO 2 и Н 2 O имеет большое значение в физиологии ликвора. Почти все количество бикарбоната в спинномозговой жидкости образуется из CO 2 , а не переходит из плазмы. Этот процесс тесно связан с транспортом Na + . Концентрация HCO3 — в процессе образования ликвора намного выше, чем в плазме, тогда как содержание Cl — низкое. Фермент карбоангидраза, который служит катализатором реакции образования и диссоциации угольной кислоты:

Этот фермент играет важную роль в секреции ликвора. Образующиеся протоны (Н +) обмениваются на поступающий в клетки натрий и переходят в плазму, а буферные анионы следуют за натрием в спинномозговой жидкости. Ацетазоламид (диамокс) является ингибитором этого фермента. Он существенно уменьшает образование ликвора или его ток, или то и другое. С введением ацетазоламида обмен натрия уменьшается на 50-100%, а скорость его непосредственно коррелирует со скоростью образования спинномозговой жидкости. Исследование новообразованного ликвора, взятого непосредственно из сосудистых сплетений, показывает, что он слегка гипертоничен вследствие активной секреции натрия. Это обусловливает осмотический водный переход от плазмы к ликвору. Содержание натрия, кальция и магния в спинномозговой жидкости несколько выше, чем в ультрафильтрате плазмы, а концентрация калия и хлора ниже. Вследствие сравнительно большого просвета хориоидальных сосудов можно допустить участие гидростатических сил в секреции ликвора. Около 30% этой секреции может быть не заторможено, это указывает на то, что процесс происходит пассивно, через эпендиму и зависит от гидростатического давления в капиллярах.

Уточнено действие некоторых специфичных ингибиторов. Уабаин ингибирует Na/K в зависимости от АТФ-азы и тормозит транспорт Na + . Ацетазоламид ингибирует карбоангидразу, а вазопрессин вызывает спазм капилляров. Морфологические данные детализируют клеточную локализацию части этих процессов. Иногда перенос воды, электролитов и других соединений в межклеточных хориоидных пространствах находится в состоянии коллапса (смотрите рисунок ниже). При ингибировании транспорта межклеточные пространства расширяются вследствие сжатия клеток. Рецепторы уабаина расположены между микроворсинками на апикальной стороне эпителия и обращены к ликворному пространству.

Segal и Роllау допускают, что образование ликвора можно разделить на две фазы (смотрите рисунок ниже). В первой фазе вода и ионы переносятся к ворсинчатому эпителию вследствие существования внутри клеток локальных осмотических сил, согласно гипотезе Diamond и Bossert. После этого во второй фазе ионы и вода переносятся, выходя из межклеточных пространств, в двух направлениях:

• в желудочки через апикальные уплотненные контакты и
• внутриклеточно и затем через плазматическую мембрану в желудочки. Эти трансмембранные процессы, вероятно, зависят от натриевого насоса.

1 — нормальное ликворное давление,
2 — повышенное ликворное давление

Ликвор в желудочках, мозжечково-продолговатомозговой цистерне и подпаутинном пространстве неодинаков по составу. Это свидетельствует о существовании экстрахориоидальных процессов обмена в ликворных пространствах, эпендиме и пиальной поверхности мозга. Это доказано для К + . От сосудистых сплетений мозжечково-продолговатомозговой цистерны концентрации К + , Са 2+ и Mg 2+ уменьшаются, в то время как концентрация Cl — увеличивается. Ликвор из подпаутинного пространства имеет более низкую концентрацию К + , чем субокципитальный. Сосудистая оболочка относительно проницаема для К + . Комбинацией активного транспорта в спинномозговой жидкости при полном насыщении и постоянной по объему секреции ликвора из сосудистых сплетений можно объяснить концентрацию этих ионов в только что образованной спинномозговой жидкости.

Резорбция и отток ликвора (спинномозговой жидкости)

Постоянное образование ликвора говорит о существовании непрерывной резорбции. При физиологических условиях между этими двумя процессами существует равновесие. Образованная спинномозговая жидкость, находящаяся в желудочках и подпаутинном пространстве, вследствие этого уходит из ликворной системы (резорбируется) при участии многих структур:

• арахноидальных ворсинок (церебральных и спинальных);
• лимфатической системы;
• мозга (адвентиция мозговых сосудов);
• сосудистых сплетений;
• капиллярного эндотелия;
• арахноидальной мембраны.

Арахноидальные ворсинки считают местом дренажа ликвора, поступающего из субарахноидального пространства в синусы. Еще в 1705 г. Pachion описал арахноидальные грануляции, названные позднее его именем — пахионовы грануляции . Позже Key и Retzius указывали на значение арахноидальных ворсинок и грануляций для оттока ликвора в кровь. Кроме того, несомненно, что в резорбции спинномозговой жидкости участвуют мембраны, соприкасающиеся с ликвором, эпителий оболочек цереброспинальной системы, мозговая паренхима, периневральные пространства, лимфатические сосуды и периваскулярные пространства. Участие этих дополнительных путей невелико, но они приобретают большое значение, когда главные пути затронуты патологическими процессами. Самое большое количество арахноидальных ворсинок и грануляций находится в зоне верхней сагиттальной пазухи. В последние годы получены новые данные относительно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок. Их поверхность образует один из барьеров для оттока ликвора. Поверхность ворсинок изменчива. На их поверхности находятся веретенообразные клетки 40-12 мкм длиной и 4-12 мкм толщиной, в центре находятся апикальные выпуклости. Поверхность клеток содержит многочисленные маленькие выпуклости, или микроворсинки, и соседние с ними пограничные поверхности имеют неправильные очертания.

Ультраструктурные исследования показывают, что поверхности клеток поддерживают поперечные базальные мембраны и субмезотелиальная соединительная ткань. Последняя состоит из коллагеновых волокон, эластичной ткани, микроворсинок, базальной мембраны и мезотелиальных клеток с длинными и тонкими цитоплазматическими отростками. Во многих местах отсутствует соединительная ткань, вследствие чего образуются пустые пространства, которые находятся в связи с межклеточными пространствами ворсинок. Внутренняя часть ворсинок образована соединительной тканью, богатой клетками, ограждающими лабиринт от межклеточных пространств, которые служат продолжением арахноидальных пространств, содержащих ликвор. Клетки внутренней части ворсинок имеют различные формы и ориентацию и похожи на клетки мезотелия. Выпуклости близкостоящих клеток связаны между собой и образуют единое целое. Клетки внутренней части ворсинок имеют хорошо выраженный сетчатый аппарат Гольджи, цитоплазматические фибриллы и пиноцитозные везикулы. Между ними иногда находятся «блуждающие макрофаги» и различные клетки лейкоцитарного ряда. Так как эти арахноидальные ворсинки не содержат кровеносных сосудов и нервов, считают, что они питаются спинномозговой жидкостью. Поверхностные мезотелиальные клетки арахноидальных ворсинок образуют с близлежащими клетками непрерывную мембрану. Важным свойством этих мезотелиальных клеток, покрывающих ворсинки, является то, что они содержат одну или несколько гигантских вакуолей, вздутых в направлении апикальной части клеток. Вакуоли соединены с мембранами и обычно пусты. Большая часть вакуолей вогнута и непосредственно связана с ликвором, находящимся в субмезотелиальном пространстве. У значительной части вакуолей базальные отверстия больше апикальных и эти конфигурации интерпретируют как межклеточные каналы. Изогнутые вакуольные трансцеллюлярные каналы выполняют функцию одностороннего клапана для оттока ликвора, то есть в направлении базиса к верхушке. Структура этих вакуолей и каналов хорошо изучена с помощью меченых и флуоресцентных веществ, вводимых чаще всего в мозжечково-продолговатомозговую цистерну. Трансцеллюлярные каналы вакуолей представляют собой динамическую систему пор, которая играет основную роль в резорбции (оттока) ликвора. Считают, что некоторая часть из предполагаемых вакуольных трансцеллюлярных каналов, в сущности, является расширенными межклеточными пространствами, которые также имеют большое значение для оттока ликвора в кровь.

Еще в 1935 году Weed на основании точных опытов установил, что часть ликвора оттекает через лимфатическую систему. В последние годы появился ряд сообщений о дренаже спинномозговой жидкости через лимфатическую систему. Однако эти сообщения оставили открытым вопрос о том, какое количество ликвора абсорбируется и какие механизмы в этом участвуют. Через 8-10 ч после введения в мозжечково-продолговатомозговую цистерну окрашенного альбумина или меченых белков от 10 до 20% этих веществ можно обнаружить в лимфе, образующейся в шейном отделе позвоночника. При увеличении внутрижелудочкового давления дренаж через лимфатическую систему усиливается. Ранее предполагалось, что существует резорбция ликвора через капилляры мозга. При помощи компьютерной томографии установлено, что перивентрикулярные зоны пониженной плотности часто обусловлены поступлением ликвора экстрацеллюлярно в ткани мозга, особенно при увеличении давления в желудочках. Спорным остается вопрос о том, является ли поступление большей части спинномозговой жидкости в мозг резорбцией или последствием дилатации. Наблюдается вытекание ликвора в межклеточное мозговое пространство. Макромолекулы, которые вводятся в вентрикулярную спинномозговую жидкость или субарахноидальное пространство, быстро достигают внеклеточного мозгового пространства. Сосудистые сплетения считают местом оттока ликвора, так как они окрашиваются после введения краски при увеличении ликворного осмотического давления. Установлено, что сосудистые сплетения могут резорбировать около 1 / 10 секретированного ими ликвора. Этот отток чрезвычайно важен при высоком внутрижелудочковом давлении. Спорными остаются вопросы абсорбции ликвора через капиллярный эндотелий и арахноидальную мембрану.

Механизм резорбции и оттока ликвора (спинномозговой жидкости)

Для резорбции ликвора имеет значение целый ряд процессов: фильтрация, осмос, пассивная и облегченная диффузия, активный транспорт, везикулярный транспорт и другие процессы. Отток ликвора можно характеризовать как:

1. однонаправленное просачивание через арахноидальные ворсинки посредством клапанного механизма;
2. резорбция, которая не является линейной и требует определенного давления (обычно 20-50 мм вод. ст.);
3. своеобразный пассаж из спинномозговой жидкости в кровь, но не наоборот;
4. резорбция ликвора, уменьшающаяся, когда общее содержание белка увеличивается;
5. резорбция с одинаковой скоростью для молекул различных размеров (например, молекул маннитола, сахарозы, инсулина, декстрана).

Скорость резорбции спинномозговой жидкости зависит в значительной степени от гидростатических сил и является относительно линейной при давлении в широких физиологических пределах. Существующая разница в давлении между ликвором и венозной системой (от 0,196 до 0,883 кПа) создает условия для фильтрации. Большое различие в содержании белка в этих системах определяет значение осмотического давления. Welch и Friedman предполагают, что арахноидальные ворсинки функционируют как клапаны и определяют движение жидкости в направлении от ликвора к крови (в венозные синусы). Размеры частиц, которые проходят через ворсинки, различны (коллоидное золото размером 0,2 мкм, полиэфирные частички — до 1,8 мкм, эритроциты — до 7,5 мкм). Частички с большими размерами не проходят. Механизм оттока ликвора через различные структуры различен. В зависимости от морфологической структуры арахноидальных ворсинок существует несколько гипотез. Согласно закрытой системе, арахноидальные ворсинки покрыты эндотелиальной мембраной и между клетками эндотелия находятся уплотненные контакты. Вследствие наличия этой мембраны резорбция ликвора совершается с участием осмоса, диффузии и фильтрации низкомолекулярных веществ, а для макромолекул — путем активного транспорта через барьеры. Однако прохождение некоторых солей и воды остается свободным. В противоположность этой системе существует открытая система, согласно которой в арахноидальных ворсинках имеются открытые каналы, связывающие паутинную оболочку с венозной системой. Эта система предполагает пассивное прохождение микромолекул, в результате чего абсорбция спинномозговой жидкости полностью зависит от давления. Tripathi предложил еще один механизм абсорбции ликвора, который, в сущности, является дальнейшим развитием первых двух механизмов. Помимо последних моделей, существуют еще динамические трансэндотелиальные вакуолизационные процессы. В эндотелии арахноидальных ворсинок временно образуются трансэндотелиальные или трансмезотелиальные каналы, через которые ликвор и его составные частицы вытекают из субарахноидального пространства в кровь. Эффект давления при этом механизме не выяснен. Новые исследования подкрепляют эту гипотезу. Считают, что с увеличением давления число и размеры вакуолей в эпителии возрастают. Вакуоли с размерами больше 2 мкм встречаются редко. Комплексность и интеграция уменьшаются при больших различиях в давлении. Физиологи считают, что резорбция ликвора является пассивным, зависящим от давления процессом, который происходит через поры, размеры которых больше размеров молекул протеинов. Спинномозговая жидкость проходит от дистального субарахноидального пространства между клетками, образующими строму арахноидальных ворсинок и достигает субэндотелиального пространства. Однако эндотелиальные клетки пиноцитозно активны. Прохождение ликвора через эндотелиальный слой является также активным трансцеллюлозным процессом пиноцитоза. Согласно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок, прохождение спинномозговой жидкости осуществляется через вакуольные трансцеллюлозные каналы в одном направлении от базиса к верхушке. Если давление в подпаутинном пространстве и синусах одинаковое, арахноидальные разрастания находятся в состоянии коллапса, элементы стромы плотные и эндотелиальные клетки имеют суженные межклеточные пространства, местами пересеченные специфическими клеточными соединениями. Когда в субарахноидальном пространстве давление повышается только до 0, 094 кПа, или 6-8 мм вод. ст., разрастания увеличиваются, клетки стромы отделяются одна от другой и эндотелиальные клетки выглядят меньшими по объему. Межклеточное пространство расширено и клетки эндотелия проявляют повышенную активность к пиноцитозу (смотрите рисунок ниже). При большой разнице в давлении изменения более выражены. Трансцеллюлярные каналы и расширенные межклеточные пространства позволяют прохождение ликвора. Когда арахноидальные ворсинки находятся в состоянии коллапса, проникновение составных частиц плазмы в спинномозговую жидкость невозможно. Для резорбции ликвора имеет значение также микропиноцитоз. Прохождение молекул протеина и других макромолекул из спинномозговой жидкости субарахноидального пространства зависит в известной степени от фагоцитарной активности арахноидальных клеток и «блуждающих» (свободных) макрофагов. Вряд ли, однако, чтобы клиренс этих макрочастичек осуществлялся только путем фагоцитоза, так как это достаточно продолжительный процесс.

1 — арахноидальные ворсинки, 2 — хориоидальное сплетение, 3 — субарахноидальное пространство, 4 — оболочки мозга, 5 — боковой желудочек.

В последнее время все больше становится сторонников теории активной резорбции ликвора через сосудистые сплетения. Точный механизм этого процесса не выяснен. Однако предполагают, что вытекание спинномозговой жидкости происходит в сторону сплетений из субэпендимального поля. После этого через фенестрированные ворсинчатые капилляры ликвор поступает в кровь. Эпендимальные клетки с места резорбционных транспортных процессов, то есть специфичные клетки, являются посредниками для переноса веществ из вентрикулярного ликвора через ворсинчатый эпителий в кровь капилляров. Резорбция отдельных составных частей спинномозговой жидкости зависит от коллоидного состояния вещества, его растворимости в липидах/воде, отношения к специфичным транспортным белками и т. д. Для переноса отдельных компонентов существуют специфичные транспортные системы.

Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

Методы исследования скорости образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости, которые использовались до настоящего времени (продолжительный люмбальный дренаж; вентрикулярный дренаж, используемый также для ; измерение времени, необходимого для восстановления в давления, после истечения спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства), подвергались критике за то, что они были нефизиологичными. Метод вентрикулоцистернальной перфузии, введенный Pappenheimer и соавторами, был не только физиологичным, но и позволял одновременно производить оценку образования и резорбции ликвора . Скорость образования и резорбции спинномозговой жидкости определялась при нормальном и патологическом давлении спинномозговой жидкости. Образование ликвора не зависит от непродолжительных изменений вентрикулярного давления, отток его линейно связан с ним. Секреция ликвора уменьшается при продолжительном повышении давления в результате изменений в хориоидальном кровотоке. При давлении ниже 0,667 кПа резорбция равна нулю. При давлении между 0,667 и 2,45 кПа, или 68 и 250 мм вод. ст. соответственно, скорость резорбции спинномозговой жидкости прямо пропорциональна давлению. Cutler и соавторы изучали эти явления у 12 детей и установили, что при давлении 1,09 кПа, или 112 мм вод. ст., скорость образования и скорость оттока ликвора равны (0,35 мл / мин). Segal и Pollay утверждают, что у человека скорость образования спинномозговой жидкости достигает 520 мл / мин. Еще мало известно об эффекте воздействия температуры на образование ликвора. Экспериментально остро вызванное повышение осмотического давления тормозит, а понижение осмотического давления усиливает секрецию ликвора. Неврогенное стимулирование адренергических и холинергических волокон, которые иннервируют хориоидальные кровеносные сосуды и эпителий, имеют различное действие. При стимулировании адренергических волокон, которые исходят из верхнего шейного симпатического узла, ток ликвора резко уменьшается (почти на 30%), а денервирование усиливает его на 30%, не изменяя хориоидальный кровоток.

Стимулирование холинергического пути увеличивает образование ликвора до 100%, не нарушая хориоидальный кровоток. В последнее время выясняется роль цикличного аденозинмонофосфата (цАМФ) в прохождении воды и растворенных веществ через клеточные мембраны, в том числе и влияние на сосудистые сплетения. Концентрация цАМФ зависит от активности аденилциклазы, фермента, который катализирует образование цАМФ из аденозинтрифосфата (АТФ) и активности его метаболизирования до неактивного 5-АМФ с участием фосфодиэстеразы, или присоединения к нему ингибиторной субъединицы специфичной протеинкиназы. цАМФ действует на ряд гормонов. Холерный токсин, который является специфичным стимулятором аденилциклазы, катализирует образование цАМФ, при этом наблюдается пятикратное увеличение этого вещества в сосудистых сплетениях. Ускорение, вызванное холерным токсином, можно блокировать препаратами из группы индометацина, которые являются антагонистами по отношению к простогландинам. Спорным является вопрос, какие специфичные гормоны и эндогенные агенты стимулируют образование спинномозговой жидкости по пути к цАМФ и каков механизм их действия. Имеется обширный список лекарств, которые влияют на образование спинномозговой жидкости. Некоторые лекарственные препараты воздействуют на образование ликвора как препятствующие метаболизму клеток. Динитрофенол влияет на окислительное фосфорилирование в сосудистых сплетениях, фуросемид — на транспорт хлора. Диамокс уменьшает скорость образования спинномозговой путем торможения карбоангидразы. Он также вызывает преходящее повышение внутричерепного давления, освобождая CO 2 из тканей, следствием чего является увеличение мозгового кровотока и объема крови мозга. Сердечные гликозиды тормозят Na- и К-зависимость АТФ-азы и уменьшают секрецию ликвора. Глико- и минералокортикоиды почти не влияют на обмен натрия. Увеличение гидростатического давления действует на процессы фильтрации через капиллярный эндотелий сплетений. При повышении осмотического давления путем введения гипертонического раствора сахарозы или глюкозы образование ликвора уменьшается, а при снижении осмотического давления введением водных растворов — увеличивается, так как эта связь почти линейная. При изменении осмотического давления введением 1% воды скорость образования спинномозговой жидкости нарушается. При введении гипертонических растворов в терапевтических дозах осмотическое давление увеличивается на 5-10%. Внутричерепное давление значительно больше зависит от церебральной гемодинамики, чем от скорости образования спинномозговой жидкости.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости)

Схема циркуляции ликвора (указано стрелками):
1 — спинальные корешки, 2 — хориоидальные сплетения, 3 — хориоидальные сплетения, 4 — III желудочек, 5 — хориоидальное сплетение, 6 — верхняя сагиттальная пазуха, 7 — арахноидальная гранула, 8 — боковой желудочек, 9 — полушарие головного мозга, 10 — мозжечок.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости) изображена на рисунке выше.

Также познавательным будет представленное выше видео.