Синдром каротидного синуса диагностика и методы обследования. Случай сочетания синдрома каротидного синуса и синдрома слабости синусового узла. Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней каротидной артерии над местом разветвле­ния общей сонной артерии.

Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим первом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раз­дражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом моз­ге. При сверхчувствительности каротидного синуса налицо болезненное повышение эффек­та рефлекторного раздражения блуждающего нерва после надавливания на каротидную железу. В результате этого наступает нарушение сердечного ритма, протекающее с нали­чием или отсутствием признаков ишемии мозга, и, иногда, внезапная смерть.

Этиология

Повышенная реактивность рецепторов каротидного синуса

Индивидуальная особенность у здоровых (10% здоровых - Belief), особенно при вегетативной лабильности с ваготонией

Атеросклероз сонной артерии

Гипертония

Воспалительные процессы и новообразования в области шеи

Повышенная чувствительность сердца к вагусным импульсам

Ишемия миокарда

Повреждение атриовентрикулярного узла

Коронарный атеросклероз

Стеноз устья аорты

Предварительное применение некоторых медикаментов, усиливающих каротидный рефлекс: парасимпатомиметики, наперстянка, хинидин или инсулин

Повышенная активность блуждающего нерва вследствие интерорецепторного раздражения, исходящего из других органов: желчнокаменная болезнь, по­чечные колики и др.

Клиническая картина. После надавливания с разной силон в области каротидного синуса при повышенном эффекте каротидного рефлекса могут наступить следующие на­рушения сердечного ритма:

1. Угнетение деятельности синусового узла-отказ синусового узла или синоаурикулярная блокада, при сохранении активности нижележащих авто­номных центров. В таких случаях возникают замещающее сокращения, обус­ловленные автономными центрами второго и третьего порядка, вследствие чего симптомы ишемии мозга не появляются

2. Одновременное угнетение активности синусового узла и автоматических центров второго и третьего порядка. Развивается панкардиальная асистолия с приступами синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса (рефлекторно обусловленная асистолическая форма). Это наиболее частое проявление черезмерпо повышен­ной чувствительности каротидного синуса

3. Преимущественное угнетение или перерыв атриовентрикулярной прово­димости при одновременном торможении желудочковой автоматии. Насту­пает полная атриовентрикулярная блокада с желудочковой асистолией, при­водящая к приступам синдрома Морганьн-Эдемса-Стокса

Синдром каротидного синуса (Weiss и Backer) характеризуется тем, что каротидные рецепторы активируются спонтанно, без надавливания в области каротидного сину­са. Этот синдром наблюдается исключительно редко и обычно его связывают с некоторыми незначительными механическими воздействиями на каротидный синус - резкий поворот головы, определенное положение головы, ношение тесного воротника и др. Могут иметь значение также и некоторые функциональные моменты как: страх, напряжение и пере­утомление.

Дифференциальный диагноз. Описанную сердечную форму следует отличать от экстракардиальных форм повышенного эффекта каротидного рефлекса. Они бывают вазопрессорного типа, протекающего с приступами артериальной гипотонии (синкопе, коллапс), и церебрального типа, при котором после надавливания на каротидный синус наступает синкопе, но сердечный ритм не нарушается и гипотония не развивается. Речь идет о рефлекторно обусловленных изменениях кровоснабжения мозга (динамическая, сосудисто-мозговая недостаточность).

Лечение. Необходимо выявлять и устранять факторы, вызывающие возникновение этого синдрома. Хорошие результаты дают ваголитические средства (атропин), симпатомиметические (эфедрин, алупент, алудрин), инфильтрации новокаином в области ка­ротидного синуса. Облучение рентгеновыми лучами области каротидного синуса дает по­ложительные результаты в 60% случаев (Bellet). Денервация каротидного синуса име­ет временный эффект (Bellet). Наперстянка и особенно парасимпатомиметические средства противопоказаны.

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Когда наджелудочковый импульс возбуждения - синусовый или эктопический, за­держится или не распространяется ниже разветвления пучка Гиса на две ножки, на элек­трокардиограмме наступают изменения, которые называют нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Среди этих нарушений наиболее частыми являются блокады но­жек пучка Гиса. Предлагаются различные классификации нарушения внутрижелудочковой проводимости. Мы будем придерживаться следующей классификации:

БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов - синусо­вых или эктопических, через одну из ножек Тавара замедленно или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Время, за которое импульсы дости­гают блокированного желудочка, на 0,04-0,06 сек. больше чем то, которое необходимо для достижения неблокированного. Ввиду этого комплекс QRS становится ненормально широким-0,12 сек. или более. Неодновременное возбуждение обоих желудочков и не­нормальный путь проведения импульса возбуждения из одного желудочка в другой через толщу межжелудочковой перегородки обусловливают следующие электрокардиографичес­кие изменения при блокаде ножек пучка Гиса:

1. Расширение комплекса QRS- 0,12 сек. или больше

2. Появление зазубрин и рас­щепления комплекса QRS с увели­чением времени внутреннего откло­нения в отведениях, соответствующих блокированному желудочку,-V 5-6 , I, aVL при блокаде левой ножки и V 1 , V 2 , V 3R , aVR - при блокаде пра­вой ножки

3. Отклонение электрической оси сердца к блокированному же­лудочку 4. Смещение сегмента ST вниз и отрицательная асимметрическая волна Т в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратная карти­на со смещением сегмента ST вверх и положительная волна Т в противополож­ных отведениях. Самый глубокий зубец комплекса QRS и волна Т имеют про­тивоположное (дискордантное) направление. Такие изменения ST-Т носят вторичный характер, т. е. они являются следствием замедленного активирования желудочков. Смещение сегмента ST вниз имеет форму дуги, выгнутой квер­ху, а волна Т асимметричная, разнобедренная

Клинически наличие блокады ножек пучка Гиса можно подозревать при значитель­ном расщеплении первого и (или) второго тона, лучше всего выслушиваемым между вер­хушкой сердца и точкой Боткина-Эрба, причем расщепление зависит от дыхательных фаз. При неполной блокаде не наблюдают изменения тонов.

При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа.

Кардиальное ингибирование - обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию , остановку синусно-предсердного узла или АВ блокаду.

Вазодепрессия - внезапное падение периферического сосудистого сопротивления приводит к артериальной гипотёнзии без уменьшения ЧСС и проводимости.

Смешанный тип - сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии.

Церебральный тип - встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотёнзией.

Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст - пожилой. Преобладающий пол - мужской.

Этиология

Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции)

Опухоли каротидного тела

Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи

Метастазы в область каротидного узла.

Факторы риска

Органическое заболевание сердца

Системный атеросклероз

Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы)

Эмоциональные нарушения.

Клиническая картина

Головокружение

Обморок

Падения

Пелена перед глазами

Звон в ушах

Брадикардия

Артериальная гипотёнзия

Бледность

Отсутствие симптомов после приступа.

Диагностика

В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ-мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (карди-альное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия)

Дуплексное сканирование сонных артерий.

Дифференциальный диагноз.

Вагусные реакции, постуральная гипотёнзия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, це-реброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения . Метод выбора - постановка кардиостимулятора (двухкамерного).

Лекарственная терапия

Антихолинергические препараты - атропин при кардиальном ингибировании

Симпатомиметические препараты - эфедрин

Теофиллин

Меры предосторожности. Одновременное применение препаратов наперстянки, В-Адреноблокаторов и метилдофы усиливает ответ каротидного синуса при его механическом раздражении. Хирургическое лечение

Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных

У больных с элементами кардиального ингибирования установка кардиостимулятора помогает предотвратить рецидивы симптомов

При атеросклеротическом поражении каротидного синуса - хирургическое удаление атероматозных бляшек.

Осложнения

Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания

Частые падения приводят к повреждениям и переломам.

Течение и прогноз.

При атероматозном поражении сонной или ба-зилярной артерии прогноз не очень благоприятный.

Сопутствующая патология

Синдром слабости синусно-предсердного узла

АВ блокада.

Профилактика .

Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).

Синонимы

Каротидные синкопе

Гиперчувствительность каротидного синуса

В возникновении синдрома каротидного синуса участвуют кардиальные, вазомоторные и церебральные факторы. Уже в норме проба с давлением на область синуса (механическое раздражение скопления нервных окончаний в области каротидного синуса) вызывает понижение артериального давления, брадикардию, расширение периферических сосудов, а также изменения химического состава крови (особенно сдвиги напряжения СО2). При патологии эти рефлексы настолько резко повышены, что уже при легком раздражении каротидного синуса может наблюдаться остановка сердца в течение нескольких секунд и падение артериального давления до 50 мм ртутного столба (Rossier).

Остановка сердца и падение артериального давления клинически часто приводят к кратковременной потере сознания. Однако после раздражения каротидного синуса кратковременная потеря сознания наблюдается также и без одновременного изменения частоты пульса или артериального давления, так что следует думать о соучастии церебрального фактора.

В зависимости от того, выступают ли на первый план замедление сердечной деятельности , падение артериального давления или более трудно выявляемое воздействие на мозговые центры, различают вагусный, вазо моторный и церебральный типы, причем вазомоторный тип почти всегда сочетается с вагусным.

У больных с так называемым синдромом каротидного синуса при различных движениях, которые могут вызывать раздражение каротидного синуса- поворот головы, наклон головы кзади, слишком узкие воротнички, в выраженных случаях наступают приступы потери сознания, которые изредка могут сопровождаться также судорогами, так что дифференциально-диагностически их следует отграничивать не только от других кардио-васкулярных форм, но и от эпилепсии. В более легких случаях дело не доходит до потери сознания, но наблюдаются более или менее сильные головокружения, ощущения тяжести в конечностях, общее плохое самочувствие и рвота. Лишь изредка происходит непроизвольная дефекация.

Диагноз основывается прежде всего на результатах пробы с давлением на каротидный синус: если при легком сжатии каротидного синуса, который, как правило, располагается на уровне угла нижней челюсти, возникает значительная брадикардия или даже остановка сердца в течение нескольких секунд, диагноз синдрома каротидного синуса становится достоверным. При этом также легко выявляется механизм, непосредственно вызывающий у больного приступы (часто стереотипным образом), иногда связанные с профессиональной деятельностью (например, сильный наклон головы вперед при определенных действиях)

В основе патологического повышения рефлекторной возбудимости каротидного синуса почти всегда лежат атеросклеротические изменения, реже патологические процессы вблизи синуса (лимфомы, опухоли) или психоневрозы.

Нарушения преимущественно функции сосудов (периферический вазомоторный коллапс). Все снова и снова предпринимаются попытки различать коллапс и шок как разные формы недостаточности периферического кровообращения. Однако такого рода дифференциация не осуществима у постели больного. Клинически для коллапса, resp. шока, характерны следующие явления: бледность кожи, падение артериального и венозного давления, затемнение сознания вплоть до потери его, тахикардия, но также и резкая брадикардия, вялые широкие зрачки, поверхностное и ускоренное дыхание, наклонность к рвоте и потоотделению; субъективно больные испытывают чувство похолодания кистей и стоп, очень резкую слабость и часто своеобразное ощущение давления в животе.

Посттравматический коллапс с потерей или без потери крови вызывается различного рода травмами и распознается легко (см. также синдром размозжения).

Ваго-вазальный рефлекс (синоним: вазопрессорный рефлекс). Падение артериального давления при этой форме, по-видимому, обусловлено рефлекторным расширением артериол Более точный механизм неизвестен. Достоверно лишь, что обратный венозный приток к сердцу резко уменьшен. Возникновение этого рефлекса зависит от многих факторов. В первую очередь механизм рефлекса приводится в действие психическими факторами (несчастный случай, венепункция, неприятное сообщение и т. д.). Всем знаком этот обусловленный ситуацией коллапс у людей с особо повышенной чувствительностью. В противоположность истерическому припадку при этом имеется истинное падение артериального давления, что и имеет решающее значение для диагноза

В качестве рефлекторного шока хорошо известно состояние коллапса после тяжелых травм живота (соответственно опыту Гольтца с поколачиванием живота лягушки). К этой же группе относится редко встречающийся рефлекторный коллапс при плевральных пункциях и легочный рефлекс при внезапном повышении давления в малом кругу кровообращения вследствие легочной эмболии. Сильный удар в область каротидного синуса вызывает рефлекторный «нокаут» - коллапс.

Учебное видео причин потери сознания и видов коллапса

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

Наименование: Синдром каротидного узла

Синдром каротидного узла

При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа.

Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно-предсердного узла или АВ блокаду.

Вазодепрессия — внезапное падение периферического сосудистого сопротивления приводит к артериальной гипотёнзии без уменьшения ЧСС и проводимости.

Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии.

Церебральный тип — встречается исключительно не часто, обмороки

не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотёнзией. Частота. 50% обследованных заболевших старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст— пожилой. Преобладающий пол — мужской. Этиология

Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции)

Опухоли каротидного тела

Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи

Метастазы в область каротидного узла.

Факторы риска

Органическое болезнь сердца

Системный атеросклероз

Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы)

Эмоциональные нарушения.

Клиническая картина

Головокружение

Обморок

Падения

Пелена перед глазами

Звон в ушах

Брадикардия

Артериальная гипотёнзия

Бледность

Отсутствие симптомов в последствии приступа.

Диагностика

В положении заболевшего лёжа на спине при постоянном ЭКГ-мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа нужно будет проверить, нет ли у заболевшего противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (карди-альное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия)

Дуплексное сканирование сонных артерий.

Дифференциальный диагноз. Вагусные реакции, постуральная гипотёнзия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, це-реброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.

Лечение:

Тактика ведения. Метод выбора— постановка кардиостимулятора (2-ухкамерного).

Лекарственная терапия

Антихолинергические продукты — атропин при кардиальном ингибировании

Симпатомиметические продукты — эфедрин

Теофиллин

Меры предосмотрительности. Одновременное применение продуктов наперстянки, В-Адреноблокаторов и метилдофы усиливает ответ каротидного синуса при его механическом раздражении. Хирургическое лечение

Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных заболевших

У заболевших с элементами кардиального ингибирования установка кардиостимулятора помогает предотвратить рецидивы симптомов

При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.

Осложнения

Длительно продолжающаяся в последствии обморока спутанность сознания

Частые падения приводят к повреждениям и переломам.

Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или ба-зилярной артерии прогноз не очень благоприятный. Сопутствующая патология

Синдром слабости синусно-предсердного узла

АВ блокада.

Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).

Синонимы

Каротидные синкопе

Гипервосприимчивость каротидного синуса

См. также Атеросклероз

МКБ. G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно-предсердного узла.

СИНДРОМ КАРОТИДНОГО УЗЛА мед.
При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа.
Кардиальное ингибирование - обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно-предсердного узла или АВ блокаду.
Вазодепрессия - внезапное падение периферического сосудистого сопротивления приводит к артериальной гипотёнзии без уменьшения ЧСС и проводимости.
Смешанный тип - сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии.
Церебральный тип - встречается исключительно редко, обмороки
не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотёнзией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст - пожилой. Преобладающий пол - мужской.

Этиология

Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции)
Опухоли каротидного тела
Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи
Метастазы в область каротидного узла.

Факторы риска

Органическое заболевание сердца
Системный атеросклероз
Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы)
Эмоциональные нарушения.

Клиническая картина

Головокружение
Обморок
Падения
Пелена перед глазами
Звон в ушах
Брадикардия
Артериальная гипотёнзия
Бледность
Отсутствие симптомов после приступа.

Диагностика

В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ-мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (карди-альное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия)
ЭКГ
Дуплексное сканирование сонных артерий.
Дифференциальный диагноз. Вагусные реакции, постуральная гипотёнзия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, це-реброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.

Лечение:

Тактика ведения. Метод выбора - постановка кардиостимулятора (двухкамерного).

Лекарственная терапия

Антихолинергические препараты - атропин при кардиальном ингибировании
Симпатомиметические препараты - эфедрин
Теофиллин

Меры предосторожности

. Одновременное применение препаратов наперстянки, В-Адреноблокаторов и метилдофы усиливает ответ каротидного синуса при его механическом раздражении.

Хирургическое лечение

Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных
У больных с элементами кардиального ингибирования установка кардиостимулятора помогает предотвратить рецидивы симптомов
При атеросклеротическом поражении каротидного синуса - хирургическое удаление атероматозных бляшек.

Осложнения

Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания
Частые падения приводят к повреждениям и переломам.

Течение и прогноз

При атероматозном поражении сонной или ба-зилярной артерии прогноз не очень благоприятный. Сопутствующая патология
Синдром слабости синусно-предсердного узла
АВ блокада.

Профилактика

Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).

Синонимы

Каротидные синкопе
Гиперчувствительность каротидного синуса
См. также

МКБ

G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно-предсердного узла.

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "СИНДРОМ КАРОТИДНОГО УЗЛА" в других словарях:

Синдром Морганьи - Адамса Стокса МКБ 10 I45.945.9 МКБ 9 426.9426.9 … Википедия

Мед. Отказ синусно предсердного узла полное прекращение функционирования синусно предсердного узла как центра автоматизма с периодом асистолии предсердий и желудочков. Продолжительность остановки сердца зависит от скорости возникновения… … Справочник по болезням

Мед. Пучковая головная боль приступы односторонней крайне интенсивной головной боли. Приступы продолжаются от 10 15 мин до 3 ч и повторяются несколько раз в сутки обычно в одно и то же время. Появляются сериями (пучками), длящимися в течение… … Справочник по болезням

Обморок - (от обмор, родственного обмереть) – внезапная потеря сознания, бессознательное состояние с возможными видениями. Лицо Покрыла бледность гробовая, И, охладев как неживая, Упала дева на крыльцо. (А. Пушкин, Полтава) Совершенно обессиленный, он сел… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Брадикардия - I Брадикардия (греч. bradys медленный + kardia сердце) снижение частоты сердечных сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого человека (до 100 у новорожденных, до 80 70 у детей от 1 до 6 лет). Частота сокращений сердца от 45 до 60 в 1 мин иногда … Медицинская энциклопедия

Черепны́е не́рвы - (nervi craniales; синоним черепно мозговые нервы) нервы, отходящие от головного мозга или входящие в него. Различают 12 пар Ч. н., которые иннервируют кожу, мышцы, железы (слезные и слюнные) и другие органы головы и шеи, а также ряд органов… … Медицинская энциклопедия