Шок: проявления и симптомы, степени и виды, неотложная помощь. Шоковое состояние: симптомы, как оказать первую помощь Первый шок

По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

• Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
• Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
• Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

• Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
• Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока

Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

1. Гиповолемия . Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина - снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

1. Снижение систолического АД.
2. Уменьшение пульсового давления.
3. Тахикардия.
4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
7. Метаболический ацидоз.

Этапы диагностического поиска

1. Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
2. Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
3. Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера - Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Клинические критерии основных форм шока

Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).

Симптомы . Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15-20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.

Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок - вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма - эксикозом - и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10-15 л и более.

ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.

Симптомы . Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.

Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

1. Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
2. Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.

Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.

По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

• I степень - выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
• II степень - АД 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
• III степень - АД 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
• IV степень - АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в мин.

Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.

Симптомы . Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2-3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.

При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.

Симптомы . Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.

Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени - суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок - преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10-38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.

Симптомы . Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

Диагностика шока

• Клиническая оценка
• Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO 2 <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O 2 и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.

Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Прогноз и лечение шока

При отсутствии лечения шока заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после ИМ (от 60% до 65%) и септического шока (от 30% до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.

Общее руководство. Первая помощь -поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Лечение начинается одновременно с оценкой. Дополнительный O 2 доставляется через маску. Если шок тяжелый или недостаточная вентиляция, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (от 16 - до 18 - датчик) катетера встраивают в отдельные периферические вены. Центральная венозная линия или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ в периферические вены.

Как правило, 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 мин. При кровотечениях обычно используется раствор Рингера. Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия повторяется. Меньшие объемы используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены.

Мониторинг критических состояний включает в себя ЭКГ; систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтителен внутриартериальный катетер; контроль частоты дыхания и глубины; пульсоксиметрия; установка постоянного почевого катетера; контроль температуры тела, и оценка клинического состояния, объем пульс, температуру кожи и цвет. Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюция сердечного выброса с помощью баллона-наконечника катетера легочной артерии могут быть полезными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови. Сублингвальное измерение СO 2 , если такое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии.

Все парентеральные препараты даются внутривенно. Опиоиды как правило, избегают, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов. Однако выраженный болевой синдром, можно лечить с помощью морфина 1 до 4 мг внутривенно в течение 2 мин и повторять от 10 до 15 мин в случае необходимости. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, не назначаются седативные или транквилизаторы.

После первоначальной реанимации, специфическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Геморрагический шок. При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Внутривенная реанимация сопровождает, а не предшествует хирургическому контролю. Продукты крови и растворы кристаллоидов используются для реанимации, однако, эритроцитарная масса и плазма рассматриваются в первую очередь у пациентов, которым потребуется массовое переливание в соотношении 1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. Вазопрессорные агенты не показаны для лечения геморрагического шока, если кардиогенная, обструктивная или распределительные причины также присутствуют.

Распределительный шок. Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восполнения жидкости с 0,9% физиологическим раствором можно лечить инотропными или вазопрессорными препаратами (например, дофамин, Норадреналин). Парантеральные антибиотики следует использовать после забора образцов крови на посев. Пациенты с анафилактическим шоком не отвечают на вливание жидкости (особенно если сопровождается бронхоспазмом), им показан адреналин, а затем адреналин инфузией.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями, лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится либо чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), при выявлении многососудистого поражения коронарный артерий (коронарным шунтированием) или тромболизисом, Например, тахиформа мерцания предсердий, желудочковая тахикардия восстанавливаются кардиоверсией или лекарствами. Брадикардия лечится имплантацией чрескожно или трансвенозно кардиостимулятора; атропин может быть дан внутривенно до 4 доз в течение 5 мин в ожидании имплантации кардиостимулятора. Изопротеренолом иногда может назначаться, если атропин неэффективен, но противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное, лечение шока после острого ИМ проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии, одновременно проводят аускультацию грудной клетки (часто сопровождается признаками перегрузки). Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть более полезной, но требует частого ЭКГ, легочного и системного гемодинамического мониторинга. При более тяжелой гипотонии, могут быть даны норадреналин или допамин. Внутрибаллонная контрпульсации является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, что может быть сделано в постели.

Шок - это остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое.

Виды шока:

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды шока.

Травматический шок:

в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.);
в результате ожоговой травмы (термические и химические ожоги);
в результате воздействия низкой температуры - холодовой шок;
в результате электротравмы - электрический шок.

Геморрагический, или гиповолемический, шок:

кровотечение, острая кровопотеря;
острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

Септический (бактериально-токсический) шок:

распространенные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой.

Кардиогенный шок:

инфаркт миокарда,
острая сердечная недостаточность.

Причины шока:

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных причин: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации.

Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне.
Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью.

Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость.

Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и вследствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью.

Особенностью причин септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы.
Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

Причина анафилактического шока - под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз.
Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шока причиной является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Механизм развития шока:

Основными механизмами развития шока являются.
уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;
вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;
нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.

Все виды нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к нарушению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии и развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы.
Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная, гликогенообразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

Геморрагический шок:

Геморрагический шок является реакцией организма на кровопотерю. Острая потеря 25-30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку. Развитие шока и его тяжесть определяются объемом и скоростью кровопотери, и в зависимости от этого выделяют следующие стадии геморрагического шока : компенсированный геморрагический шок , декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств.

Ожоговый шок:

В развитии ожогового шока основную роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Особенностью ожогового шока являются выраженность эректильной фазы, длительность течения и быстро развивающаяся олигурия и анурия.

Анафилактический шок:

В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена и антител.

В хирургической практике анафилактический шок развивается при использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков, некоторых химических антисептических средств (препараты йода), а также других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, лекарственный дерматит и др.).

Формы анафилактического шока:

сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

Респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

Церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга. Она проявляется расстройством сознания, развитием комы, возникновением очаговых симптомов нарушения центральной иннервации.

Различают 4 степени анафилактического шока:

1-я степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

2-я степень (средней тяжести) - к указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Алговера.

3-я степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Алговера).

4-я степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.

Лечение анафилактического шока:

Лечение анафилактического шока проводят по общим принципам: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств (эфедрин, адреналин, норадреналин), нормализация ОЦК и микроциркуляции (коллоидные растворы, реополиглюкин, желатиноль).

Кроме этого, применяют лекарственные препараты при анафилактическом шоке , инактивирующие антиген в организме человека, например пенициллиназу или беталактамазу при шоке, вызванном антибиотиками, или предупреждающие действие антигена на организм - димедрол, супрастин, дипразин, большие дозы глюкокортикоидов - преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона, препараты кальция. Вводят их внутривенно.

Помощь при анафилактическом шоке у детей должны оказывать люди, которые находятся рядом с больным. Для профилактики анафилактического шока важно выявить аллергические заболевания в анамнезе, что нужно учитывать при назначении средств, способных вызвать аллергическую реакцию. При неблагополучном аллергологическом анамнезе показано проведение проб на чувствительность организма к применяемым препаратам, например к антибиотикам, антисептическим средствам, препаратам йода перед ангиографией и др.

Стремительно развивающееся состояние на фоне полученной тяжелой травмы, которое несет прямую угрозу жизни человека, принято называть травматическим шоком. Как уже становится понятно из самого названия, причиной его развития является сильное механическое повреждение, нестерпимой боли. Действовать в такой ситуации следует незамедлительно, так как любая задержка в оказании первой помощи может стоить жизни пациента.

Оглавление:

Причины травматического шока

Причиной могут стать травмы тяжелой степени развития – переломы тазобедренных костей, огнестрельные или ножевые ранения, разрыв крупных кровеносных сосудов, ожоги, повреждения внутренних органов. Это могут быть травмы наиболее чувствительных участков тела человека, таких как шея или промежность, или жизненно важных органов. Основой их возникновения, как правило, служат экстремальные ситуации.

Обратите внимание

Очень часто болевой шок развивается при ранении крупных артерий, где происходит стремительная потеря крови, и организм не успевает адаптироваться к новым условиям.

Травматический шок: патогенез

Принцип развития данной патологии заключается в цепной реакции травматических состояний, несущих тяжелые последствия для здоровья пациента и усугубляющихся друг за другом поэтапно.

При интенсивной, нестерпимой боли и высокой кровопотере в наш головной мозг отправляется сигнал, который провоцирует его сильное раздражение. Мозг резко выделяет большой объём адреналина, такое его количество не типично для обычной жизнедеятельности человека, и это нарушает функционирование различных систем.

При резкой кровопотере происходит спазм мелких сосудов, на первое время это помогает сохранить часть крови. Такое состояние поддерживать длительно наш организм не в силах, впоследствии кровеносные сосуды вновь расширяются и кровопотеря увеличивается.

В случае закрытой травмы механизм действия аналогичен. Благодаря выделяемым гормонам, сосуды блокируют отток крови и это состояние уже несет не защитную реакцию, а напротив является основой развития травматического шока. Впоследствии задерживается значительный объём крови, происходит недостаток кровоснабжения сердца, дыхательной системы, система кроветворения, мозга и других.

В дальнейшем происходит интоксикация организма, жизненно важные системы выходят из строя одна за другой, от недостатка кислорода происходит некроз ткани внутренних органов. При отсутствии первой помощи все это приводит к летальному исходу.

Развитие травматического шока на фоне травмы с интенсивной потерей крови, считается наиболее тяжелым.

В некоторых случаях восстановление организма при легкой и средней степени тяжести болевого шока может произойти самостоятельно, хотя такому пациенту также следует оказать первую помощь.

Симптомы и стадии травматического шока

Симптомы травматического шока имеют ярко выраженный характер и зависят от стадии.

1 стадия – эректильная

Длится от 1 до нескольких минут . Полученная травма и нестерпимая боль провоцируют у пациента нетипичное состояние, он может плакать, кричать, быть крайне возбужденным и даже сопротивляться оказанию помощи. Кожные покровы становятся бледными, выступает липкий пот, нарушается ритм дыхания и сердцебиения.

Обратите внимание

В этой стадии уже можно судить об интенсивности проявляемого болевого шока, чем она ярче – тем сильнее и стремительней будет проявляться последующая стадия шока.

2 стадия – торпоидная

Обладает стремительным развитием. Состояние пациента резко меняется и становится заторможенным, сознание утрачивается. Тем не менее, пациент по прежнему ощущает боль, следует крайне осторожно проводить манипуляции по оказанию первой помощи.

Кожные покровы становятся еще бледнее, развивается цианоз слизистых оболочек, давление резко падает, пульс еле прощупывается. Последующим этапом будет развитие дисфункции внутренних органов.

Степени развития травматического шока

Симптомы торпоидной стадии могут иметь разную интенсивность и тяжесть, в зависимости от этого различают степени развития болевого шока.

1 степень

Удовлетворительное состояние, ясное сознание, больной четко понимает происходящее и отвечает на вопросы . Гемодинамические показатели стабильны. Возможно слегка учащенное дыхание и пульс. Возникает часто при переломах крупных костей. Легкий травматический шок имеет благоприятный прогноз развития. Больному следует оказать помощь в соответствии с полученной травмой, дать анальгетики и доставить на лечение в стационар.

2 степень

Отмечается заторможенностью пациента, он может долго отвечать на заданный вопрос и не сразу понимает, когда к нему обращаются. Кожные покровы бледные, конечности могут приобрести синюшный оттенок. Артериальное давление снижено, пульс частый, но слабый. Отсутствие должной помощи может спровоцировать развитие следующей степени шока.

3 степень

Пациент без сознания или в состояние сопора, реакция на раздражители практически отсутствует, бледность кожных покровов. Резкий спад артериального давления, пульс частый, но слабо-пальпируемый даже на крупных сосудах. Прогноз при данном состоянии малоблагоприятный, особенно если проводимые процедуры не несут положительной динамики.

4 степень

Обморочное состояние, отсутствие пульса, крайне низкое артериальное давление или его отсутствие. Процент выживаемости при таком состояние минимален.

Лечение

Основной принцип лечения при развитии травматического шока – незамедлительные действия по нормализации состояния здоровья пациента.

Оказание первой помощи при травматическом шоке должно производиться незамедлительно, нести четкие и решительные действия.

Первая помощь при травматическом шоке

В каких именно действиях имеется необходимость, определяется от вида травмы и причины развития травматического шока, окончательное решение приходит по фактическим обстоятельствам. Если вы являетесь свидетелем развития у человека болевого шока, рекомендуется незамедлительно предпринять следующие действия :

Жгут применяется при артериальном кровотечении (кровь бьет фонтаном), накладывается выше места ранения. Может использоваться непрерывно не более 40 минут, потом следует произвести его послабление на 15 минут. При правильном наложении жгута кровотечение останавливается. В остальных случаях повреждения накладывается давящая марлевая повязка или тампон.

• Обеспечить свободный доступ воздуха. Снять или расстегнуть сдавливающую одежду и аксессуары, изъять инородные предметы из дыхательных проходов. Пациента в бессознательном состоянии следует уложить на бок.
• Согревающие процедуры. Как мы уже знаем, травматический шок может проявляться в виде побледнения и похолодания конечностей, в таком случае следует укрыть больного или обеспечить дополнительный доступ тепла.
• Обезболивающие препараты. Идеальным вариантом в данном случае будет являться внутримышечная инъекция анальгетическими средствами . В экстремальной ситуации, постарайтесь дать больному таблетку анальгина сублингвально (под язык – для скорейшего действия).
• Транспортировка. В зависимости от травм и их расположения нужно определить метод транспортировки больного. Транспортировку следует производить только в случае когда, ожидание медицинской помощи может занять очень много времени.

Запрещено!

• Тревожить и будоражить пациента, заставлять его двигаться!
• Перекладывать или перемещать больного с

Шок – патологическое изменение функций жизненных систем организма, при котором отмечается нарушение дыхания и кровообращения. Это состояние впервые было описано еще Гиппократом, однако медицинский термин появился лишь в середине 18 века. Так как к развитию шока могут приводить различные заболевания, долгое время ученые предлагали большое количество теорий его возникновения. При этом ни одна из них не объясняла всех механизмов. В настоящее время установлено, что в основе шока лежит артериальная гипотония, которая возникает при уменьшении объема циркулирующей крови, снижении сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов или при перераспределении жидкости в организме.

Проявления шока

Симптомы шока во многом определяются причиной, которая привела к его появлению, однако существуют и общие черты этого патологического состояния:

• нарушение сознание, которое может проявляться возбуждением или угнетением;
• уменьшение артериального давления от незначительного до критического;
• увеличение частоты сердечных сокращений, которое является проявлением компенсаторной реакции;
• централизация кровообращения, при которой происходит спазм периферических сосудов за исключением почечных, мозговых и коронарных;
• бледность, мраморность и цианоз кожи;
• учащенное поверхностное дыхание, возникающее при нарастании метаболического ацидоза;
• изменение температуры тела, обычно она пониженная, но при инфекционном процессе повышенная;
• зрачки, как правило, расширены, реакция на свет замедленная;
• в особенно тяжелых ситуациях развиваются генерализованные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Существуют и специфические проявления шока. Например, при воздействии аллергена развивается бронхоспазм и пациент начинает задыхаться, при кровопотере человек испытывает выраженное чувство жажды, а при инфаркте миокарда – боль в груди.

Степени шока

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре степени его проявлений:

1. Компенсированная. При этом состояние пациента относительно удовлетворительное, функция систем сохранена. Он находится в сознании, систолическое артериальное давление снижено, но превышает 90 мм рт.ст., пульс около 100 в минуту.
2. Субкомпенсированная. Отмечается нарушение жизнедеятельности. Реакции пациента заторможены, он вялый. Кожный покров бледный, влажный. Частота сердечных сокращений достигает 140-150 в минуту, дыхание поверхностное. Состояние требует скорейшего медицинского вмешательства.
3. Декомпенсированная. Уровень сознания снижен, пациент сильно заторможен и плохо реагирует на внешние раздражители, на вопросы не отвечает или отвечает одним словом. Помимо бледности наблюдается мраморность кожи вследствие нарушения микроциркуляции, а также цианоз кончиков пальцев и губ. Пульс удается определить только на центральных сосудах (сонная, бедренная артерия), он превышает 150 в минуту. Систолическое артериальное давление часто ниже 60 мм рт.ст. Появляется нарушение работы внутренних органов (почек, кишечника).
4. Терминальная (необратимая). Пациент, как правило, без сознания, дыхание поверхностное, пульс не прощупывается. Обычным методом при помощи тонометра давление часто не определяется, тоны сердца глухие. Но коже появляются синие пятна в местах скопления венозной крови, похожие на трупные. Рефлексы, в том числе болевые, отсутствуют, глаза неподвижны, зрачок расширен. Прогноз при этом крайне неблагоприятный.

Чтобы определять степень тяжести состояния, можно использовать шоковый индекс Альговера, который получается путем деления частоты сердечных сокращений на систолическое артериальное давление. В норме он составляет 0,5, при 1 степени -1, при второй -1,5.

Виды шока

В зависимости от непосредственной причины, выделяют несколько видов шока:

1. Травматический шок, возникающий в результате внешнего воздействия. При этом происходит нарушение целостности некоторых тканей и возникновение болевого синдрома.
2. Гиповолемический (геморрагический) шок развивается при снижении объема циркулирующей крови за счет кровотечения.
3. Кардиогенный шок является осложнением различных заболеваний сердца ( , тампонада, разрыв аневризмы), при которых резко снижается фракция выброса левого желудочка, вследствие чего развивается артериальная гипотония.
4. Инфекционно-токсический (септический) шок характеризуется выраженным снижением периферического сопротивления сосудов и повышением проницаемости их стенки. В результате происходит перераспределение жидкой части крови, которая скапливается в интерстициальном пространстве.
5. развивается как аллергическая реакция в ответ на внутривенное воздействие вещества (укол, укус насекомого). При этом происходит выброс в кровь гистамина и расширение сосудов, что сопровождается снижением давления.

Существуют и другие разновидности шока, которые включают в себя различные признаки. Например, ожоговый шок развивается вследствие травмы и гиповолемии за счет больших потерь жидкости через раневую поверхность.

Помощь при шоке

Первую помощь при шоке должен уметь оказывать каждый человек, так как в большинстве ситуаций счет идет на минуты:

1. Самое главное, что необходимо сделать, попытаться устранить причину, вызвавшую патологическое состояние. Например, при кровотечении нужно пережать артерии выше места повреждения. А при укусе насекомого, попытаться не дать распространиться яду.
2. Во всех случаях, за исключением кардиогенного шока, желательно поднять ноги пострадавшего выше головы. Это поможет улучшить кровоснабжение мозга.
3. В случаях обширных травм и подозрении на позвоночника, не рекомендуется перемещать пациента до приезда скорой помощи.
4. Для восполнения потерь жидкости, можно дать пациенту попить, желательно теплой, воды, так как она быстрее всосется в желудке.
5. Если у человека выраженные болевые ощущения, он может принять анальгетик, но использовать седативные препараты не желательно, так как при этом измениться клиническая картина заболевания.

Врачи скорой помощи в случаях шока используют либо растворы для внутривенных вливаний, либо сосудосуживающие препараты (допамин, адреналин). Выбор зависит от конкретной ситуации и определяется сочетанием различных факторов. Медикаментозное и хирургическое лечение шока напрямую зависит от его типа. Так, при геморрагическом шоке необходимо срочно восполнить объем циркулирующей крови, а при анафилактическом ввести антигистаминные и сосудосуживающие препараты. Пострадавшего нужно экстренно доставить в специализированный стационар, где лечение будут проводить под контролем жизненных показателей.

Прогноз при шоке зависит от его вида и степени, а также своевременности оказания помощи. При легких проявлениях и адекватной терапии практически всегда наступает выздоровление, тогда как при декомпенсированном шоке высока вероятность летального исхода, несмотря на усилия врачей.

Увидели ошибку? Выделите и нажмите Ctrl+Enter.

Шок I степени -^ легкая форма: сознание ясное, может быть заторможенность.

АД не ниже 100 мм рт. ст. Тахикардия 90-100 Уд в Г. Небольшая бледность.

Шок И степени-*- средн. тяжести: бледность более выражена. Заторможенность,

АД до 80 мм рт. ст. частота сердечных сокращений- 110-130 уд в Г, Пульс слабый, пропадает, липкий пот, частое поверхностное дыхание.

Шок Шстепени -> тяжелая кожные покровы с сероватым оттенком, созна-

форма:_ ние есть, но больной совершенно безучастен, почти не реагирует на боль. АД<75 мм. рт.ст. Пульс>160 в Г, нитевидный, Значительные нару­шения дыхания. Шок IV степени-*- предагония крайне тяжелое состояние, сознания нет,

или _ пульс и АД не определяются. Непроизвольная

агония: дефекация и мочеиспускание. Угасает дыхание.

Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия

при шоках:

а). Анафилактическом шоке.

Анафилактический шок является следствием аллергической реакции немедленного типа; сопровождается опасными для жизни нарушениями всех систем организма: дыхательной, сердечно - сосудистой, нервной, эндокринной и др. Причины:

Лекарственные средства (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины и др.).

Укусы насекомых.

Пищевые продукты (яйца, апельсины, земляника и др.).

5. Пыльца растений, деревьев (при постановке диагностических проб).

Анафилактический шок протекает бурно. Гибель наступает или от асфиксии или от гипотензии.

2 фазы шока > фаза теплого шока

^ фаза холодного шока.

Клиническая картина проявляется и нарастает бурно: внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затрудненность дыхания.

Чувство жара во всем теле. Головная боль, головокружение, тошнота, ухудшение

зрения. Заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей,

усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, различные высыпания на коже.

Больные беспокойны, испуганы. Дыхание шумное, свистяще, слышное на расстоянии.

Как правило быстро наступает ухудшение сердечно - сосудистой деятельности с

резким падением АД, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется

цианоз. У больных с ишемическсде болезнью сердца (ИБС) появляются симптомы

коронарной"недостаточности, что отягощает клиническую картину.

Спазм гладкой мускулатуры приводит к бронхоспазму и отек гортани обуславливают

дыхательную недостаточность. Возможен отек легких, отек мозга, психомоторное

возбуждение, которое заканчивается адинамией. Потеря сознания, непроизвольное

мочеиспускание и дефекация.

При молниеносной форме с внезапной остановкой сердца и дыхания больные не

успевают предъявить никаких жалоб.

В клинике иногда оказывается ведущим какой-то определенный синдром.

В зависимости от этого выделяют следующие варианты анафилактического шока:

типичный вариант (см. выше);

гемодинамический (на 1 -ом месте в клинике расстройства сердечно - сосудистой системы);

асфиктический вариант (преобладают явления острой дыхательной недостаточности);

церебральный (с преимущественными изменениями центральной нервной

системы);

абдоминальный вариант (при котором отек и геморрагии в органах брюшной

полости с резкими болевыми проявлениями симулируют клинику острого

живота).

Безотлагательно и быстро (исход целиком зависит от быстроты и энергичности проводимых мер) необходимо осуществить следующие мероприятия: При парентеральном поступлении аллергена проксимально наложить жгут, при пероральном - промыть желудок, при укусах - удалить жало насекомых. Далее см. таблицу.

Лечение больных с лекарственным анафилактическим шоком.

Обязательные п\ шоковые мероприятия (па месте возникновения шока).

\. Если анаф шок возник при в\в капельном введении лекарства-аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

Интенсивная терапия (в условиях специального отделения),

1. Венепункция,

венесекция и вводят лекарственные средства в/в.

Реанимация

Прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический

2. При резком падении АД: -в/в капельно или струйно 1мл 0,2% норадреналина или!-2 мл 1 % р-ра мезатона или 2,5

мггипертензина с р-глкжозы.

2. ИВЛ «рот в рот», «рот в нос».

Строгий пост. Режим (уложить боль-го, повернув его голову в сторонй и выдвинув н\челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (удалить зубные протезы). По возможности аспирация слизи, пены из дых путей.

4. .Адреналин вводят в дозе 0,5- 1,0 мл 0,1% р-ра в\в, если АД не повышаетсячерез 15-20" вводят повторно по 0.5 мл.

При асфиктическом варианте: 20 млэуфиллина или 2 мл 0,5% р-ра изадрина, 1 -2 мл 0,05% р-ра алупента.

4. Преднизолон вводят из расчета 1-5 мг/кг массы тела, дексаметазон- 15-20 мг,гидрокортизона 125-500 ед.

3. Интубация или трахеостомия.

4. Введение катетера в яремную или бедренную для проведения инфу знойной терапии и Введения противотоке вых медикаментов.

5. Преднизолон вводят из Расчета!-2 мг\кг массы тела боль-го или 100-300 мг гидрокортизона

в\в или в\м.

5. Димедрол или

супрастин, пипольфен по 5-6 мл

5. При НМС через 5 минут массажа вводят 4%р-р со ды (из расчета 2-3 мл/кг массы тела).

6. Пипольфен 2,5% 2-4 мл, супрастин 2% 2-4 мл или 5 мл 1 % димедрол.	6. Лазикс, сердечные гликозиды (дигоксин, целанид), зависят от состояния больного.	6. При остановке сердца внутри сердечно вводят адреналин.
7. При бронхоспазме: Эуфиллин2,4% в\в или изадрин 0,5%- 2,0 п\к илиАлупент 0,5% 1-2 мл п\к.	7. Отсасывание слизи, освобождение от западения языка,	7. При эпилептич. статусе и нормальном АД вводят 1-2 мл 2,5% р-р аминазина или 2-4 мл 0,5% р-ра сндуксена.
8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды или диуретики.	8. С>2 увлажненный через пеногаситель (спирт) с помощью носового катетера.	8. Реанимационные мероприятия проводятся специализированными бригадами.
9. При анаф. Шоке от пенициллина вводят однократно 1 млн ед. пенициллиназы в 2-3 мл физ. раствора.	9. При отсутствии эффекта все лекарства вводят повторно через	9. После купирования острой симптоматики анафилактического шока, госпитализация на 1 -2 недели (десенсебилиз., дегидратац., дезинтокси-кация или кортикостероидными средствами).
10. Жгут выше места инъекции, обкалывание места инъекции адреналином
1 1 . Холод.
12. Оксигенотерапия.
13. При пероральном приеме лекарств -промывание желудка, промывание носа проточной водой и закапывание 0,1 % р-ра адреналина и 1% р-р гидрокортизона
14. В/в сода 2-4% -200-400 мл, п/шок. жидк.
15. СЛР, трахеостомия по показаниям.

Противошоковый набор при анафилактическом шоке

\. Шприцы, системы для инфузий одноразового пользования, жгуты, электроотсос, баллон с кислородом, аппарат для искусственной вентиляции легких, наборы для интубации трахеи.

Адреналин 0,1%- 1,0 5 ампул.

Норадреналин 0,2%-], О 3-5 ампул.

Преднизолоп в амп. (30мг) 3-5 ампул.

Гидрокортизон 125 мг (5 мл) 3-5 ампул.

Мезатон 1%- 1,0 5 ампул.

1. Кордиамин 2,0 5 ампул, сульфакамфокаин 2 мл 10-%.

Эуфшлин 2,4%-10,0 10 ампул.

Строфантин 0,05% - 1.0 5 ампул.

10. Коргликон 0,06%-1,0 5 ампул. \ \. Лазикс 1%-2,0 5 ампул.

Морфин 1%- 1,0 2-3 ампул (на случай острой левожелудочковои недостаточности).

Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин в амп.).

Глюкоза 5% во флаконе, физраствор во флаконе.

Реополиглюкин 400мл, гемодез 400мл.

Дроперидол 0,25% 5 мл № 3.

Противосудорожные средства (седуксен 0,5%- 2,0№ 3-5).

38. Карманные ингаляторы с адреномиметиками (сальбутамолом, алупентом). 19. Пенициллиназа 1 млн. ЕД.

Больной подлежит после выведения из состояния тяжелого шока немедленной госпитализации в терапевтическое отделение, в блок интенсивной терапии, реанимационно - анестезиологическое отделение. Транспортировать в специализированной машине скорой помощи; в пути следования продолжать оказывать неотложную помощь!

Профилактика анафилактического шока,

Педантично собранный аллергоанамнез перед проведением каких - нибудь манипуляций.

Правильное оформление мед. документации (сигнальный лист!).

3. Не следует назначать несколько лекарственных препаратов сразу.

Наблюдение за больным после манипуляций в течение 15- 20 мин.

Хорошо знать разнообразие клинических проявлений и неотложную помощь при анафилактическом шоке.

6. Иметь на рабочем месте набор медикаментов при анафилактическом шоке (см. выше).

, . ..>"..., "V ".

Рецептура к теме: «Аллергозы»,

Выписать рецепты: .,

Адреналин;

Преднизалон ампульный;

Димедрол, супрастин;

Эуфиллин для внутривенного введения;

Сердечные гликозиды (Строфантин, коргликон внутривенного введения);

Мезатон внутривенного введения,

б). Кардиогенный шок - острая сердечно - сосудистая недостаточность, характеризующаяся выраженной артериальной гипотензией, снижением переферического сопротивления сосудов, резким уменьшением мочеотделения, развитием выраженной гипоксемиии на фоне снижения насосной функции сердца. Кардиогенный шок - это симптомокомплекс.

Причины: острый инфаркт миокарда (наиболее часто), тромбоэмболия легочной

артерии, острые аритмии, тяжелые пороки сердца, травмы грудной клетки, отрыв межжелудочковых перегородок, папиллярных мышц; опухолях сердечной мышцы, тампонада перикарда, тяжелые диффузные миокардиты и др. заболевания.

Клиника.

Диагноз кардиогенного шока основывается на характерном симптомокомплексе: /. Артериальной гипотониии (систолическое АД<80 и уменьшение пульсового давления до 20мм рт. ст.)

Олигурии (анурии).

Нарушении сознания (заторможенность).

Периодических признаках шока - бледность, акроцианоз, спавшиеся вены, холодный пот.

Метаболическом ацидозе.

Признаки острой сердечной недостаточности (по левожелудочковому типу) : нарастающая одышка, акроцианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье.

Различают 4 формы кардиогенного шока:

Рефлекторный.

Аритмический.

С уменьшением ОЦК (гиповолемический).

Истинный.

И 3 степени кардиогенного шока:

I степень (относительно тяжелая): АД не < 90/50. Продолжительность 3-5 часов. // степень (средне тяжелая): АД 60/40 мм рт. ст. Продолжительность 5- 10 часов. III степень (крайне тяжелая): АД< 40/20. Продолжительность 7-10 часов с нарастанием симптоматики.

Принципы неотложной терапии:

Обезболивание.

Назначение прессорных препаратов.

Увеличение венозного притока к серду (плазмозаменители).

Улучшение микроциркуляции и реологии.

Неотложная помощь.

На I этапе:

Строгий постельный режим, приподнять ножной конец кровати (для увеличения притока крови к сердцу).

Адекватное обезболивание (наркотические анальгетики с мезатоном 0,3- 0,5 до 1 мл.)

Оксигенотерапия.

Противошоковые растворы (если нет признаков центральное венозное давление): реополиглюкин с 200 мл (контроль АД).

При брадикардии введение атропина сульфата 0,1% -1,0 внутривенно.

Эвакуация специальным транспортом в сопровождении кардиологической бригады

под капельницей и оксигенотерапия, только после выведения из кардиогенного шока

II- Шстепени Сердечно - легочная реанимация в пути в сочетании с трансфузией

препаратов.

Госпитализация в блок интенсивной терапии или реанимационно -

анестезиологическое отделение, минуя приемный покой!

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.

Внутривенно 1-2 мл 0,2% норадренапин в изотоническом растворе.

Внутривенно преднизалон 60-90 мг.

Внутривенно капельно Допамин (50 мг в 400 мл 5% глюкозы).

Оксигенотерапия.

Приуменьшении объема циркулирующей крови: реополиглюкин 150- 300 мл.

Хирургическое вмешательство при травмах.

При аритмическом варианте кардиогенного шока первостепенная задача- восстановление частоты желудочковых сокращений (электроимпульсная терапия (ЭИТ) электрическая стимуляция сердца.

Внутривенное капельное введение соды 5% - 200-300 мл.

Прогноз очень серьезен!

в). Травматический шок.

Тяжелые травмы - третья по частоте причина смертности населения мира, Особенно

высока летальность Г1ри черепно-мозговых травмах, травмах мозга

Под травматическим шоком понимается синдром гиповолемии (уменьшение объема

циркулирующей крови и гипоциркуляции, который развивается как следствие

массивной кровопотери с дефицитом кислорода (гипоксией), с изменением в 1-ую

очередь сердечно - сосудистой системы, центральной нервной системы,

поражением всех жизненно важных органов и систем.

В основе шокалежит: уменьшение объема циркулирующей крови, анемический

фактор, боль, нарушение целости кости, повреждение внутренних органов.

Основные причины травматического шока:

Тяжелая изолированная или

Множественные сочетанные травмы.

Способствующие факторы.

перенапряжение, переутомление, истощение, переохлаждение, психическое перенапряжение (чувство страха, перевозбуждение, угнетение и др.).

Выделяют 2 фазы шока: (из курса хирургии проверяю путем опроса знания

учащихся по этому вопросу). 1. Эректильная (до 10}- сразу после травмы, 2. Торпидная.

Тяжесть шока определяется шокогенностъю травмы (характером травмы, локализацией, возрастом больного), показателями АД, частотой пульса и др. По тяжести травматический шок подразделяется на 4 степени, (см. выше).

Если в первые двое суток не проводятся противошоковые мероприятия, то на 3- 4-е сутки больные погибают от острой почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Неотложная помощь. .Догоспитальный этап в системе экстренной помощи включает мероприятия на мес

те происшествия.

Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки. Постоянное наблюдение за пульсом, АД, частотой дыхательных движений,

температурой

Сердечно - легочная реанимация (искусственная вентиляция легких и непрямой массаж: сердца)

Экстренный гемостаз:

тугая повязка, папьцевое прижатие сосуда;

наложение жгута; тампонада;

наложение зажима на сосуд и др.

Асептическая повязка на открытые повреждения (индивидуальный перевязоч­ ный пакет).

Иммобилизация переломов подручными средствами. -V Снятие болевого синдрома (наркотики, не вводить до исключения

Рациональная укладка пострадавшего.

Вызов «скорой помощи» и эвакуация в ближайший мед. пункт или стационар. Щадящая транспортировка под контролем медицинского работника.

II. В специализированной машине «скорой помощи».

Поддержание проходимости воздухоносных путей (санация ротоглотки,

трахеобронхиалъная аспирация с помощью электроотсоса, при необходимости интубации трахеи). -> Обеспечение адекватного газообмена -02, вспомогательная и искусственная

вентиляция легких.

Экстренное восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (быстрое введение в 1-2 вены Реополиглюкина, кристаллоидов).

Остановка кровотечения (если не выполнена ранее). -> Устранение ацидоза (сода, лактасоль, 3- буфер). Обезболивание через маску (закись азота), наркотические аналгетики, препараты

нейролептанальгезия, седативные средства.

-> Рациональная укладка на носилках: в машине «скорой помощи» раздеть догола при повреждении груди- полу сидячее положение, при повреждении живота - горизонтальное положение, при повреждении таза - положение «лягушки»,

при повреждении головы - положение Фовлера с наклоном головного конца на 15°.

~> Введение кардиотоников и др. средств. ~>Подключение мониторов (при наличии). -> Экстренная щадящая транспортировка, избегать лишнего перекладывания.

III. В условиях медпункта до эвакуации в стационар. Укладка (в зависимости от вида травмы см. выше). Сердечно - легочная реанимация (по показаниям). Ингаляции увлажненного кислорода Обезболивание,

Противосудорожные медикаменты (по показаниям).

Продолжить инфузионно - трансфузионную терапию. -^ Контроль за жизненно- важными функциями организма и экстренное устранение

их нарушений. -> Питание парентеральное.

Госпитализация срочная, щадящая с постоянным контролем медработником сознания, пульса, АД, частоты дыхательных движений. Контролировать,

обеспечить проходимость дыхательных путей, по показаниям искусственная вентиляция легких, непрямой массаж.

Если же состояние больного крайне тяжелое и ему предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует, желательно на месте, хотя бы частично восполнить кровопотерю, провести обезболивание, надежную иммобилизацию и т.д.

"Задание:

Даю самостоятельно, кроме рассмотренных на данной лекции шоковых состояний, - к практическому занятию по этому разделу подготовиться по следующим темам:

ожоговому шоку;

гематрансфузионному шоку; токсическо-инфекционному шоку.