Anemia prin deficit de fier. Cauzele, simptomele, diagnosticul și tratamentul patologiei. Hemoleucograma completă pentru anemie feriprivă Un indicator de laborator important pentru diagnosticarea anemiei feriprive

Teste comandate:

test de sânge general (clinic);

Rezultatele examinărilor de laborator oferă o imagine clară a acestor valori de bază.

Un test general de sânge pentru a diagnostica anemie este luat de la o înțepătură de deget. Este indicat să efectuați procedura dimineața, pe stomacul gol.

numărul total de globule roșii din sânge;

Valorile acestor indicatori ajută la determinarea cauzei scăderii hemoglobinei din sânge.

valoarea cantitativă a fierului în ser;

Aceste date oferă cea mai completă imagine a naturii anemiei și a caracteristicilor evoluției acesteia.

Principalii indicatori ai testelor de sânge și valorile acestora care indică anemie

În etapa inițială, pentru a determina prezența oricărei anemii, principalii indicatori ai testului de sânge sunt comparați cu valorile de referință. Principalele valori ale cantităților studiate sunt prezentate în tabel:

Nivelul hemoglobinei

Aceasta este principala substanță colorantă care face parte din celulele roșii din sânge, care este responsabilă pentru transferul de oxigen. O componentă redusă a hemoglobinei indică prezența anemiei de diferite etiologii.

lumina – continutul de hemoglobina otg/l;

Alți indicatori ajută, de asemenea, la determinarea naturii și a posibilelor cauze ale anemiei.

globule rosii

Celule roșii anucleate care au formă de disc. Datorită formei lor biconvexe, celulele roșii din sânge se pot deforma pentru a găzdui capilarele înguste. Celulele roșii din sânge furnizează oxigen din plămâni către toate țesuturile și îndepărtează dioxidul de carbon. Nivelurile scăzute ale acestor celule caracterizează orice tip de anemie.

Reticulocite

Aceste celule sunt o formă imatură de globule roșii. Ele sunt detectate în măduva osoasă și se găsesc în unele cantități în sângele periferic. O creștere a proporției de reticulocite indică distrugerea globulelor roșii, ceea ce indică progresia anemiei. Calculul se efectuează ca procent din toate celulele roșii din sânge. Valoarea reticulocitelor ajută la evaluarea severității bolii.

Indice de culoare

Acest indicator este necesar pentru a determina gradul de saturație a hemoglobinei celulelor sanguine (eritrocite). Dacă este sub normal, aceasta poate indica prezența anemiei. Pe baza valorii CPU, acestea se disting:

anemie hipocromă (mai puțin de 0,8);

Aceste date ajută la identificarea tipului de boală. Un indice de culoare ridicat indică deficit de folat și anemie B12. O valoare normală a CP apare în anemia acută posthemoragică. O rată redusă indică deficiență de fier.

Indicii de celule roșii din sânge

MCV – volumul mediu al eritrocitelor. Valorile identificate indică prezența unei astfel de anemii:

MCH este nivelul mediu al hemoglobinei dintr-o globulă roșie. Această valoare reflectă sinteza hemoglobinei în celulele sanguine. Este similar cu indicatorul de culoare. Intervalele normale sunt:

femei – otng;

Indicatorii în limite normale determină tipul normocromic, care poate apărea cu anemie aplastică și hemolitică. Astfel de valori sunt observate cu pierderi mari de sânge.

pentru deficit de fier dacă nivelul este sub normal (mai puțin de 29 g/dL);

Pentru a determina severitatea anemiei, se folosește și un indicator precum hematocritul. Această valoare indică raportul dintre volumul plasmei și cel al globulelor roșii. Această valoare se modifică ca procent. O scădere la 20-15% indică anemie severă.

Teste pentru transferină și feritină

Pentru un diagnostic mai precis al anemiei, mai ales dacă se suspectează deficiența de fier, se efectuează adesea un test biochimic de sânge, care determină caracteristici importante:

Nivelul proteinei de fier (feritină) în sânge

Rolul principal al acestui complex proteic este de a stoca și elibera fier pentru celule. Măsurând nivelul acestei proteine, puteți măsura indirect cantitatea de fier care este stocată în organism. Conținutul normal de feritină este de 20 – 250 µg/l (bărbați), 10 – 120 µg/l (femei). Nivelurile scăzute indică anemie cu deficit de fier.

Scopul acestei proteine este de a transporta fierul la locul potrivit. Încălcarea nivelurilor de transferină duce la o lipsă a elementului. Cantitatea de fier primită poate fi suficientă. Acest indicator dezvăluie activitatea serului de a lega fierul. Nivelul normal de proteine este de 2,0-4,0 g/l. O creștere a cantității poate indica anemie cu deficit de fier. Un nivel redus este caracteristic anemiei aplastice și hipoplazice.

Testarea transferinei necesită echipamente speciale și anumite teste, care nu sunt întotdeauna disponibile.

Teste suplimentare dacă se suspectează anemie

După efectuarea unei analize generale și identificarea ratei metabolismului fierului, pot fi prescrise alte examinări:

teste pentru markeri inflamatori dacă sunt detectate simptome de boli autoimune sau reumatice;

Tipurile de cercetări efectuate ajută la identificarea etiologiei celor mai frecvente tipuri de anemie.

microscopie frotiu de sânge;

Aceste metode de diagnostic sunt utilizate atunci când este dificil să se determine originea exactă a anemiei.

cantitatea de acid folic care se găsește în globulele roșii: dacă este indicat, se efectuează o biopsie de măduvă osoasă (suspiciune de anemie cu deficit de folat);

Dacă există o suspiciune de anemie hipoplazică, care se caracterizează printr-o eșec a hematopoiezei măduvei osoase, se determină procesul și gradul de distrugere a globulelor roșii. Efectuați un test pentru prezența bilirubinei în scaun și urină. De asemenea, este prescrisă o ecografie a ficatului și a splinei pentru a determina dimensiunea acestora.

Modul compact | Mod normal

Orice reproducere a materialelor site-ului fără acordul nostru scris este INTERZISĂ!

Anemia feriprivă: cauze, semne, analiză de sânge, test de măduvă osoasă, diagnostic

Anemia prin deficit de fier reprezintă 80% din toate anemiile și este cauzată de lipsa de fier (sideropenie) în organism.

Cauzele anemiei feriprive sunt pierderea cronică de sânge (menoragii, metroragii, hemoroizi, sângerări nazale), boli ale tractului gastro-intestinal (gastrită cu funcție secretorie redusă, tumori ale intestinului gros și stomacului etc.), sarcina, infecție, nutriție și deficit de fier congenital.

Semne ale anemiei prin deficit de fier

Tabloul clinic al anemiei feriprive se caracterizează în principal prin două sindroame: sideropenic și anemic.

Semne ale sindromului sideropenic:

fragilitatea unghiilor, curbura lor, striații transversale, formă în formă de lingură;
parul se despica si cade, pielea este uscata si nu se bronzeaza bine;
există dificultăți la înghițirea alimentelor uscate și solide, o perversiune a gustului - nevoia de a mânca cretă, cereale crude și carne tocată, argilă, cărbune, pământ;
stomatită unghiulară - ulcerații și crăpături în colțurile gurii;
durere și arsură a limbii, limba este strălucitoare, „lustruită”;
perversiune a mirosului - dependență de mirosul de kerosen, acetonă, lustruire pentru pantofi, păcură, cauciuc etc.;
adesea - rinită fetidă, procese distrofice și atrofice în stomac și intestinul subțire, constipație.

Sindromul anemic se manifestă prin semne precum slăbiciune, oboseală, somnolență, amețeli, tinitus, dificultăți de respirație și palpitații, paloarea pielii, uneori dobândind o nuanță de alabastru sau verzui (cloroză), paloarea membranelor mucoase, zgomot sistolic variat. intensitate, tendință la hipotensiune arterială, pastositate a extremităților inferioare.

Test de sânge pentru anemie cu deficit de fier

Hemograma arată o scădere a cantității de hemoglobină și globule roșii, deși la unii pacienți numărul de globule roșii poate fi în limite normale.

Indicele de culoare este de 0,5-0,75, se notează hipocromia eritrocitelor, anizocitoza prin microcite, poikilocitoza (apar anulocite, schizocite).

Numărul de leucocite, trombocite și formula leucocitară sunt neschimbate; numărul de reticulocite este normal, uneori reticulocitoză (până la 2-3%).

În eritrocite, conținutul de protoporfirina este crescut (până la 1,75-3,0 µmol/l când norma este de 0,1-0,8 µmol/l).

Nivelurile serice de fier sunt reduse brusc (6 µmol/l; normal pentru femei - 12,5-26,0 și pentru bărbați - 10,6-28,3 µmol/l), capacitatea totală de legare a fierului a plasmei (normal 30,6-84,6 µmol/l), capacitatea latentă de legare a fierului crescută (în micromol/l normal) și conținutul de transferină liberă. Conținutul de feritină scade deosebit de brusc (la 1,5-9 ng/ml, norma la bărbați fiind de 106+21,5, iar la femei - 75,8+42,9 ng/ml).

Analiza celulară a măduvei osoase în anemia cu deficit de fier

Mielograma relevă extinderea liniei eritroide datorită normoblastelor policromatofile și oxifile (măduvă osoasă hiperregenerativă); în cursul cronic al bolii predomină normoblastele bazofile și policromatofile (măduvă osoasă hiperregenerativă); numărul de sideroblaste este redus, numărul de siderocite este redus sau acestea sunt absente.

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier

Diagnosticul de anemie feriprivă se stabilește pe baza datelor clinice, a tulburărilor trofice sideropenice tipice, a scăderii nivelului de hemoglobină, a fierului seric și a feritinei și a indicelui de culoare scăzut.

„Anemia cu deficit de fier: cauze, semne, test de sânge, măduvă osoasă, diagnostic” și alte articole din secțiunea Modificări ale parametrilor sanguini

Anemia prin deficit de fier. Cauzele, simptomele, diagnosticul și tratamentul patologiei

Site-ul oferă informații de referință. Diagnosticul și tratamentul adecvat al bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Prima mențiune documentată a anemiei prin deficit de fier datează din 1554. În acele vremuri, această boală afecta în principal fetele cu vârsta cuprinsă între 14 și 17 ani și, prin urmare, boala a fost numită „de morbo virgineo”, care tradus înseamnă „boala fecioarelor”.
Primele încercări de a trata boala cu preparate de fier au fost făcute în 1700.
Deficitul latent (ascuns) de fier poate apărea la copii în perioadele de creștere intensivă.
Necesarul de fier al unei femei însărcinate este de două ori mai mare decât al doi bărbați adulți sănătoși.
În timpul sarcinii și al nașterii, o femeie pierde mai mult de 1 gram de fier. Cu o dietă normală, aceste pierderi vor fi restabilite abia după 3 până la 4 ani.

Ce sunt celulele roșii din sânge?

Structura și funcția globulelor roșii

Funcția antigenică. Globulele roșii au propriile antigene, care determină apartenența la una dintre cele patru grupe sanguine principale (conform sistemului AB0).
Funcția de transport. Antigenii microorganismelor, diverși anticorpi și unele medicamente pot fi atașați de suprafața exterioară a membranei celulelor roșii din sânge, care sunt transportate prin fluxul sanguin în tot organismul.
Funcția tampon. Hemoglobina participă la menținerea echilibrului acido-bazic în organism.
Opriți sângerarea. Celulele roșii din sânge sunt incluse în trombul care se formează atunci când vasele de sânge sunt deteriorate.

Formarea globulelor roșii

Fier. Acest microelement face parte din hem (partea neproteică a moleculei de hemoglobină) și are capacitatea de a lega în mod reversibil oxigenul și dioxidul de carbon, ceea ce determină funcția de transport a globulelor roșii.
Vitamine (B2, B6, B9 și B12). Acestea reglează formarea ADN-ului în celulele hematopoietice ale măduvei osoase roșii, precum și procesele de diferențiere (maturare) a eritrocitelor.
Eritropoietina. O substanță hormonală produsă de rinichi care stimulează formarea globulelor roșii din măduva osoasă roșie. Când concentrația de celule roșii din sânge scade, se dezvoltă hipoxia (lipsa de oxigen), care este principalul stimulator al producției de eritropoietină.

Formarea globulelor roșii (eritropoieza) începe la sfârșitul săptămânii a 3-a de dezvoltare embrionară. În stadiile incipiente ale dezvoltării fetale, celulele roșii din sânge se formează în principal în ficat și splină. La aproximativ 4 luni de sarcină, celulele stem migrează din ficat în cavitățile oaselor pelvine, craniului, vertebrelor, coastelor și altele, în urma cărora se formează măduva osoasă roșie, care participă activ la procesul de hematopoieza. După nașterea unui copil, funcția hematopoietică a ficatului și a splinei este inhibată, iar măduva osoasă rămâne singurul organ care asigură menținerea compoziției celulare a sângelui.

Distrugerea globulelor roșii

Ce este anemia cu deficit de fier?

la nou-născuți – 75 mg la 1 kilogram de greutate corporală (mg/kg);
la bărbați – mai mult de 50 mg/kg;
la femei – 35 mg/kg (care se asociază cu pierderea lunară de sânge).

Principalele locuri în care se găsește fierul în organism sunt:

hemoglobina eritrocitară – 57%;
mușchi – 27%;
ficat – 7 – 8%.

În plus, fierul face parte dintr-un număr de alte enzime proteice (citocromi, catalază, reductază). Ei participă la procesele redox din organism, la procesele de diviziune celulară și la reglarea multor alte reacții. Deficitul de fier poate duce la o lipsă a acestor enzime și la apariția unor tulburări corespunzătoare în organism.

Cauzele anemiei prin deficit de fier

aport insuficient de fier din alimente;
creșterea necesarului de fier al organismului;
deficit congenital de fier în organism;
tulburare de absorbție a fierului;
perturbarea sintezei transferinei;
creșterea pierderii de sânge;
alcoolism;
utilizarea medicamentelor.

Aport insuficient de fier din alimente

post prelungit;
vegetarianism;
dietă monotonă cu produse animale mici.

La nou-născuți și sugari, cerințele de fier sunt îndeplinite pe deplin prin alăptare (cu condiția ca mama să nu sufere de deficit de fier). Dacă treceți prea devreme copilul la alimentația cu formulă, el poate dezvolta și simptome de deficit de fier în organism.

Nevoia crescută a organismului de fier

Motive pentru creșterea necesarului de fier la femeile însărcinate

Astfel, în perioada de naștere și alăptare a unui copil, o femeie pierde cel puțin 1 gram de fier. Aceste numere cresc în timpul sarcinilor multiple, când 2, 3 sau mai mulți fetuși se pot dezvolta simultan în corpul mamei. Dacă avem în vedere că rata de absorbție a fierului nu poate depăși 2,5 mg pe zi, devine clar că aproape orice sarcină este însoțită de dezvoltarea unei stări de deficit de fier de severitate diferită.

Deficiența congenitală de fier în organism

anemie severă cu deficit de fier la mamă;
sarcina multipla;
prematuritate.

În oricare dintre cazurile de mai sus, concentrația de fier în sângele unui nou-născut este semnificativ mai mică decât în mod normal, iar simptomele anemiei cu deficit de fier pot apărea încă din primele săptămâni de viață.

Malabsorbția fierului

Enterita este o inflamație a membranei mucoase a intestinului subțire.
Boala celiacă este o boală ereditară caracterizată prin intoleranță la proteina glutenului și malabsorbție asociată la nivelul intestinului subțire.
Helicobacter Pylori este un agent infecțios care afectează mucoasa gastrică, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a secreției de acid clorhidric și la afectarea absorbției fierului.
Gastrita atrofică este o boală asociată cu atrofia (reducerea dimensiunii și funcției) a mucoasei gastrice.
Gastrita autoimună este o boală cauzată de perturbarea sistemului imunitar și producerea de anticorpi la celulele proprii ale mucoasei gastrice, urmată de distrugerea acestora.
Îndepărtarea stomacului și/sau a intestinului subțire - aceasta reduce atât cantitatea de acid clorhidric produsă, cât și zona funcțională a duodenului, unde are loc absorbția fierului.
Boala Crohn este o boală autoimună manifestată prin afectarea inflamatorie a membranei mucoase a tuturor părților intestinelor și, eventual, a stomacului.
Fibroza chistică este o boală ereditară manifestată prin încălcarea secreției tuturor glandelor corpului, inclusiv a mucoasei gastrice.
Cancer de stomac sau duoden.

Deteriorarea sintezei transferinei

Pierderi de sânge crescute

ulcer gastric sau duodenal;
hemoroizi;
colita ulcerativa nespecifica (inflamatia mucoasei colonului);
Boala Crohn;
polipoză intestinală;
tumori în descompunere ale tractului gastrointestinal (și alte localizări);
hernie hiatală;
endometrioza (proliferarea celulelor în stratul interior al peretelui uterin);
lupus eritematos sistemic;
vasculită sistemică (inflamația vaselor de sânge din diferite locații);
donarea de sânge de către donatori de mai mult de 4 ori pe an (300 ml de sânge de la donator conține aproximativ 150 mg de fier).

Dacă cauza pierderii de sânge nu este identificată și eliminată prompt, există o probabilitate mare ca pacientul să dezvolte anemie feriprivă, deoarece fierul absorbit în intestine poate acoperi doar nevoile fiziologice pentru acest microelement.

Alcoolism

Utilizarea medicamentelor

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină și altele). Mecanismul de acțiune al acestor medicamente este asociat cu îmbunătățirea fluxului sanguin, care poate duce la sângerare internă cronică. În plus, ele contribuie la dezvoltarea ulcerului gastric.
Antiacide (Rennie, Almagel). Acest grup de medicamente neutralizează sau reduce viteza de secreție a sucului gastric care conține acid clorhidric, necesar pentru absorbția normală a fierului.
Medicamente care leagă fierul (Desferal, Exjade). Aceste medicamente au capacitatea de a lega și elimina fierul din organism, atât liber, cât și inclus în transferină și feritină. În caz de supradozaj, se poate dezvolta deficit de fier.

Pentru a evita dezvoltarea anemiei cu deficit de fier, aceste medicamente trebuie luate numai conform prescripției medicului, respectând cu strictețe doza și durata de utilizare.

Simptomele anemiei cu deficit de fier

slabiciune musculara;
oboseală crescută;
dispnee;
cardiopalmus;
modificări ale pielii și anexelor acesteia (păr, unghii);
deteriorarea membranelor mucoase;
afectarea limbii;
tulburări ale gustului și mirosului;
susceptibilitate la boli infecțioase;
tulburări de dezvoltare intelectuală.

Slăbiciune musculară și oboseală

Dificultăți de respirație și bătăi rapide ale inimii

Modificări ale pielii și anexelor acesteia

Leziuni ale membranelor mucoase

Mucoasa bucală. Devine uscat, palid și apar zone de atrofie. Procesul de mestecare și înghițire a alimentelor este dificil. Caracterizată și prin prezența crăpăturilor pe buze, formarea de gemuri în colțurile gurii (cheiloză). În cazurile severe, culoarea se schimbă și rezistența smalțului dentar scade.
Membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor. În condiții normale, membrana mucoasă a acestor organe joacă un rol important în procesul de absorbție a alimentelor și conține, de asemenea, multe glande care produc suc gastric, mucus și alte substanțe. Odată cu atrofia sa (cauzată de deficiența de fier), digestia este afectată, ceea ce se poate manifesta sub formă de diaree sau constipație, dureri abdominale, precum și o absorbție afectată a diferiților nutrienți.
Membrana mucoasă a tractului respirator. Afectarea laringelui și a traheei se poate manifesta prin durere, o senzație de corp străin în gât, care va fi însoțită de o tuse neproductivă (uscată, fără flegmă). În plus, membrana mucoasă a tractului respirator îndeplinește în mod normal o funcție de protecție, împiedicând pătrunderea microorganismelor străine și a substanțelor chimice în plămâni. Odată cu atrofia sa, crește riscul de a dezvolta bronșită, pneumonie și alte boli infecțioase ale sistemului respirator.
Membrana mucoasă a sistemului genito-urinar. Încălcarea funcției sale se poate manifesta prin durere în timpul urinării și în timpul actului sexual, incontinență urinară (mai des la copii), precum și boli infecțioase frecvente în zona afectată.

Leziuni ale limbii

Tulburări ale gustului și mirosului

Cu deficiența de fier, formarea nu numai a globulelor roșii este perturbată, ci și a leucocitelor - elemente celulare ale sângelui care protejează organismul de microorganismele străine. Lipsa acestor celule în sângele periferic crește riscul de a dezvolta diferite infecții bacteriene și virale, care crește și mai mult odată cu dezvoltarea anemiei și a microcirculației sanguine afectate în piele și alte organe.

Tulburări de dezvoltare intelectuală

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier

Interviul și examinarea pacientului

Când și în ce ordine au început să apară simptomele bolii?
Cât de repede s-au dezvoltat?
Membrii familiei sau rudele apropiate au simptome similare?
Cum mănâncă pacientul?
Pacientul suferă de vreo boală cronică?
Care este atitudinea ta față de alcool?
A luat pacientul vreun medicament în ultimele luni?
Dacă o femeie însărcinată este bolnavă, se clarifică durata sarcinii, prezența și rezultatul sarcinilor anterioare și dacă ia suplimente de fier.
Dacă un copil este bolnav, se precizează greutatea lui la naștere, dacă s-a născut la termen și dacă mama a luat suplimente de fier în timpul sarcinii.

În timpul examinării, medicul evaluează:

Natura nutriției se bazează pe gradul de exprimare a grăsimii subcutanate.
Culoarea pielii și a membranelor mucoase vizibile - se acordă o atenție deosebită mucoasei bucale și limbii.
Anexe ale pielii - păr, unghii.
Forța musculară - medicul cere pacientului să-și strângă mâna sau folosește un dispozitiv special (dinamometru).
Tensiunea arterială – poate fi redusă.
Gust și miros.

Analize generale de sânge

Poikilocitoză - prezența celulelor roșii din sânge de diferite forme în frotiu.
Microcitoza - predominanța globulelor roșii, a căror dimensiune este mai mică decât cea normală (se pot găsi și globule roșii normale).
Hipocromie - culoarea globulelor roșii se schimbă de la roșu aprins la roz pal.

4,0 – 5,0 x/l.

3,5 – 4,7 x/l.

Chimia sângelui

Puncția măduvei osoase

test de scaun pentru sânge ocult;
examinare cu raze X;
scanare CT;
examinări endoscopice;
consultarea cu alti specialisti.

Examinarea scaunului pentru sânge ocult

studii cu raze X

Studii endoscopice

Fibroesophagogastroduodenoscopia (FEGDS) - introducerea unui endoscop prin gură și examinarea membranei mucoase a esofagului, stomacului și intestinelor superioare.
Sigmoidoscopia este o examinare a rectului și a părții inferioare a colonului sigmoid.
Colonoscopia este o examinare a membranei mucoase a intestinului gros.
Laparoscopie – străpungerea pielii peretelui abdominal anterior și introducerea unui endoscop în cavitatea abdominală.
Colposcopia este o examinare a părții vaginale a colului uterin.

Consultatii cu alti specialisti

Dietetician – dacă se detectează o tulburare de nutriție.
Gastrolog - dacă bănuiți prezența unui ulcer sau a altor boli ale tractului gastrointestinal.
Chirurg - în prezența sângerării din tractul gastro-intestinal sau altă localizare.
Oncolog - dacă se suspectează o tumoare a stomacului sau a intestinelor.
Obstetrician-ginecolog - dacă există semne de sarcină.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

Dieta pentru anemie cu deficit de fier

Tratamentul anemiei cu deficit de fier cu medicamente

Este important să ne amintim că unele medicamente (și alte substanțe) pot accelera sau încetini semnificativ rata de absorbție a fierului în intestine. Ele trebuie utilizate cu prudență în combinație cu suplimente de fier, deoarece acest lucru poate duce la o supradozare a acestora din urmă sau, dimpotrivă, la o lipsă a efectului terapeutic.

acid ascorbic;
acid succinic (un medicament care îmbunătățește metabolismul);
fructoza (agent nutritiv si detoxifiant);
cisteină (aminoacid);
sorbitol (diuretic);
nicotinamidă (vitamina).

tanin (parte din frunzele de ceai);
fitine (se găsesc în boabe de soia, orez);
fosfați (gășiți în pește și alte fructe de mare);
săruri de calciu;
antiacide;
antibiotice tetracicline.

Transfuzie de globule roșii

pierderi masive de sânge;
scăderea concentrației de hemoglobină mai mică de 70 g/l;
scăderea persistentă a tensiunii arteriale sistolice (sub 70 de milimetri de mercur);
intervenția chirurgicală viitoare;
nastere viitoare.

Globulele roșii trebuie transfuzate pentru o perioadă cât mai scurtă de timp până când amenințarea la adresa vieții pacientului este eliminată. Această procedură poate fi complicată de diferite reacții alergice, așa că înainte de a începe, este necesar să se efectueze o serie de teste pentru a determina compatibilitatea sângelui donatorului și al primitorului.

Prognosticul anemiei cu deficit de fier

diagnostic incorect;
cauza necunoscută a deficitului de fier;
tratament tardiv;
luarea unor doze insuficiente de suplimente de fier;
încălcarea medicamentelor sau a regimului alimentar.

Dacă există încălcări în diagnosticul și tratamentul bolii, pot apărea diverse complicații, dintre care unele pot reprezenta un pericol pentru sănătatea și viața umană.

Creștere și dezvoltare întârziate. Această complicație este tipică pentru copii. Este cauzată de ischemie și modificări asociate în diferite organe, inclusiv în țesutul cerebral. Există atât o întârziere a dezvoltării fizice, cât și o încălcare a abilităților intelectuale ale copilului, care, cu un curs lung al bolii, poate fi ireversibilă.
Comă anemică. Dezvoltarea comei este cauzată de o scădere critică a livrării de oxigen către creier. În exterior, acest lucru se manifestă prin pierderea conștienței, lipsa de răspuns la vorbire și stimuli dureroși. Coma este o afecțiune care pune viața în pericol, care necesită îngrijiri medicale urgente.
Dezvoltarea insuficienței organelor interne. Cu deficit prelungit de fier și prezența anemiei, aproape toate organele umane pot fi afectate. Cea mai caracteristică este dezvoltarea insuficienței cardiace, insuficienței renale și insuficienței hepatice.
Complicații infecțioase. Adesea, infecțiile recurente pot fi însoțite de leziuni ale organelor interne și dezvoltarea sepsisului (intrarea bacteriilor piogene în fluxul sanguin și țesuturile corpului), care este deosebit de periculoasă pentru copii și vârstnici.

– un sindrom cauzat de deficit de fier și care duce la afectarea hemoglobinopoiezei și hipoxie tisulară. Manifestările clinice includ slăbiciune generală, somnolență, scăderea performanței mentale și a rezistenței fizice, tinitus, amețeli, leșin, dificultăți de respirație la efort, palpitații și paloare. Anemia hipocromă este confirmată de datele de laborator: un studiu al unui test clinic de sânge, niveluri serice de fier, CVSS și feritină. Terapia include o dietă terapeutică, luarea de suplimente de fier și, în unele cazuri, transfuzia de globule roșii.

ICD-10

D50

Informații generale

Anemia feripriva (microcitara, hipocroma) este anemia cauzata de lipsa de fier necesar sintezei normale a hemoglobinei. Prevalența sa în populație depinde de sex, vârstă și factori geografici climatici. Conform informațiilor generale, aproximativ 50% dintre copiii mici, 15% dintre femeile de vârstă reproductivă și aproximativ 2% dintre bărbați suferă de anemie hipocromă. Deficiența de fier din țesut ascuns este detectată la aproape fiecare al treilea locuitor al planetei. Anemia microcitară reprezintă 80-90% din toate anemiile din hematologie. Deoarece deficitul de fier se poate dezvolta într-o varietate de condiții patologice, această problemă este relevantă pentru multe discipline clinice: pediatrie, ginecologie, gastroenterologie etc.

Cauze

În fiecare zi, aproximativ 1 mg de fier se pierde prin transpirație, fecale, urină și celulele pielii exfoliate și aproximativ aceeași cantitate (2-2,5 mg) intră în organism cu alimente. Un dezechilibru între necesarul de fier al organismului și aportul sau pierderea acestuia din exterior contribuie la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier. Deficiența de fier poate apărea atât în condiții fiziologice, cât și ca urmare a unui număr de stări patologice și poate fi cauzată atât de mecanisme endogene, cât și de influențe externe:

Pierderi de sange

Cel mai adesea, anemia este cauzată de pierderea cronică de sânge: menstruație abundentă, sângerare uterină disfuncțională; sângerări gastrointestinale din eroziuni ale mucoasei gastrice și intestinale, ulcere gastroduodenale, hemoroizi, fisuri anale etc. Se observă pierderi de sânge ascunse, dar regulate, cu helmintiază, hemosideroză pulmonară, diateză exsudativă la copii etc.

Un grup special este format din persoane cu boli de sânge - diateză hemoragică (hemofilie, boala von Willebrand), hemoglobinurie. Este posibil să se dezvolte anemie posthemoragică cauzată de sângerare imediată, dar masivă, în timpul leziunilor și operațiilor. Anemia hipocromă poate apărea din cauze iatrogenice – la donatorii care donează frecvent sânge; pacientii cu insuficienta renala cronica supusi hemodializa.

Aportul afectat, absorbția și transportul fierului

Factorii nutriționali includ anorexia, vegetarianismul și respectarea dietelor cu produse din carne limitate, alimentația deficitară; la copii - hrănire artificială, introducerea tardivă a alimentelor complementare. Scăderea absorbției fierului este tipică pentru infecțiile intestinale, gastrita hipoacidă, enterita cronică, sindromul de malabsorbție, afecțiunile după rezecția stomacului sau a intestinului subțire, gastrectomie. Mult mai rar, anemia cu deficit de fier se dezvoltă ca urmare a deficienței transportului fierului din depozit cu funcție de sinteză proteică insuficientă a ficatului - hipotransferinemie și hipoproteinemie (hepatită, ciroză hepatică).

Consum crescut de fier

Necesarul zilnic pentru un microelement depinde de sex și vârstă. Cea mai mare nevoie de fier este la sugarii prematuri, copiii mici și adolescenții (datorită ratelor ridicate de dezvoltare și creștere), femeile din perioada de reproducere (datorită pierderilor menstruale lunare), femeile însărcinate (datorită formării și creșterii fătului). ), mamele care alăptează (din cauza consumului în lapte). Aceste categorii sunt cele mai vulnerabile la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. În plus, în bolile infecțioase și tumorale se observă o creștere a nevoii și a consumului de fier în organism.

Patogeneza

Datorita rolului sau in asigurarea functionarii normale a tuturor sistemelor biologice, fierul este cel mai important element. Nivelul de fier determină furnizarea de oxigen a celulelor, cursul proceselor redox, protecția antioxidantă, funcționarea sistemului imunitar și nervos etc. În medie, conținutul de fier din organism este la nivelul de 3-4 g. Mai mult de 60% din fier (>2 g) este inclus în compoziția hemoglobinei, 9% - în compoziția mioglobinei, 1% - în compoziția enzimelor (hem și non-hem). Restul fierului sub formă de feritină și hemosiderina este localizat în depozitele de țesut - în principal în ficat, mușchi, măduvă osoasă, splină, rinichi, plămâni și inimă. Aproximativ 30 mg de fier circulă continuu în plasmă, legat parțial de proteina principală care leagă fierul din plasmă, transferină.

Odată cu dezvoltarea unui bilanţ negativ de fier, rezervele de microelemente conţinute în depozitele de ţesuturi sunt mobilizate şi consumate. La început, acest lucru este suficient pentru a menține niveluri adecvate de Hb, Ht și fier seric. Pe măsură ce rezervele tisulare sunt epuizate, activitatea eritroidă a măduvei osoase crește compensator. Odată cu epuizarea completă a fierului din țesutul endogen, concentrația acestuia în sânge începe să scadă, morfologia eritrocitelor este perturbată, iar sinteza hemului în hemoglobină și enzimele care conțin fier scade. Are de suferit funcția de transport de oxigen a sângelui, care este însoțită de hipoxie tisulară și procese degenerative în organele interne (gastrită atrofică, distrofie miocardică etc.).

Clasificare

Anemia cu deficit de fier nu apare imediat. Inițial, se dezvoltă deficitul de fier prelatent, caracterizat prin epuizarea doar a rezervelor de fier depuse, în timp ce rezervoarele de transport și hemoglobină sunt conservate. În stadiul de deficiență latentă, există o scădere a fierului de transport conținut în plasma sanguină. Anemia hipocromă în sine se dezvoltă cu o scădere a tuturor nivelurilor rezervelor metabolice de fier - stocate, transport și eritrocite. Conform etiologiei, se distinge anemie: post-hemoragică, nutrițională, asociată cu un consum crescut, deficiență inițială, insuficiență de resorbție și transport afectat de fier. În funcție de severitate, anemia cu deficit de fier este împărțită în:

Plămânii(Hb 120-90 g/l). Apar fără manifestări clinice sau cu severitatea lor minimă.
Mediu-grea(Hb 90-70 g/l). Însoțită de sindroame circulator-hipoxice, sideropenice, hematologice de severitate moderată.
Greu(Hb

Simptome

Sindromul circulator-hipoxic este cauzat de o încălcare a sintezei hemoglobinei, a transportului de oxigen și a dezvoltării hipoxiei în țesuturi. Acest lucru se exprimă într-un sentiment de slăbiciune constantă, oboseală crescută și somnolență. Pacienții sunt afectați de tinitus, pete intermitente în fața ochilor, amețeli care se transformă în leșin. Plângerile caracteristice sunt palpitațiile, dificultățile de respirație care apar în timpul activității fizice și sensibilitatea crescută la temperaturi scăzute. Tulburările circulator-hipoxice pot agrava evoluția bolii cardiace ischemice concomitente și a insuficienței cardiace cronice.

Dezvoltarea sindromului sideropenic este asociată cu o deficiență a enzimelor tisulare care conțin fier (catalază, peroxidază, citocromi etc.). Aceasta explică apariția modificărilor trofice la nivelul pielii și mucoaselor. Cel mai adesea se manifestă ca piele uscată; striații, fragilitatea și deformarea unghiilor; creșterea căderii părului. Din partea mucoaselor sunt tipice modificările atrofice, care sunt însoțite de fenomene de glosită, stomatită unghiulară, disfagie și gastrită atrofică. Poate exista o dependență de mirosuri puternice (benzină, acetonă), distorsiuni ale gustului (dorința de a mânca argilă, cretă, pudră de dinți etc.). Semnele sideropeniei includ, de asemenea, parestezii, slăbiciune musculară, tulburări dispeptice și disurice. Tulburările astenovegetative se manifestă prin iritabilitate, instabilitate emoțională, scăderea performanțelor mentale și a memoriei.

Complicații

Deoarece IgA își pierde activitatea în condiții de deficit de fier, pacienții devin susceptibili la incidența frecventă a ARVI și a infecțiilor intestinale. Pacienții sunt afectați de oboseală cronică, pierderea forței, scăderea memoriei și a concentrării. Cursul pe termen lung al anemiei cu deficit de fier poate duce la dezvoltarea distrofiei miocardice, recunoscută prin inversarea undelor T pe ECG. Cu deficit extrem de sever de fier, se dezvoltă precomul anemic (somnolență, dificultăți de respirație, paloarea severă a pielii cu o tentă cianotică, tahicardie, halucinații), apoi comă cu pierderea conștienței și lipsa reflexelor. Cu pierderi masive de sânge rapid, apare șoc hipovolemic.

Diagnosticare

Prezența anemiei feriprive poate fi indicată de aspectul pacientului: piele palidă, cu nuanțe de alabastru, față, picioare și picioare păstoase, „pungi” umflate sub ochi. Auscultarea inimii dezvăluie tahicardie, tonuri mat, suflu sistolic moale și uneori aritmie. Pentru a confirma anemia și a determina cauzele acesteia, se efectuează un examen de laborator.

Analize de laborator. Caracterul deficitar de fier al anemiei este susținut de o scădere a hemoglobinei, hipocromie, micro și poikilocitoză într-un test general de sânge. La evaluarea parametrilor biochimici, o scădere a nivelurilor serice de fier și a concentrației de feritină (60 µmol/l), o scădere a saturației transferinei cu fier (
Tehnici instrumentale. Pentru a determina cauza pierderii cronice de sânge, trebuie efectuată o examinare endoscopică a tractului gastrointestinal (EGD, colonoscopie) și diagnosticare cu raze X (irrigoscopie, radiografie a stomacului). Examinarea organelor sistemului reproducător la femei include ecografie pelvină, examinare la scaun și, dacă este indicată, histeroscopie cu RDV.
Examinarea puncției măduvei osoase. Microscopia frotiului (mielograma) arată o scădere semnificativă a numărului de sideroblaste, caracteristică anemiei hipocrome. Diagnosticul diferențial are drept scop excluderea altor tipuri de afecțiuni carente de fier - anemie sideroblastică, talasemie.

Tratament

Principiile de bază ale tratamentului pentru anemie cu deficit de fier includ eliminarea factorilor etiologici, corectarea dietei și completarea deficitului de fier în organism. Tratamentul etiotrop este prescris și efectuat de gastroenterologi, ginecologi, proctologi etc.; patogenetic – hematologi. Pentru afecțiunile de deficit de fier este indicată o dietă nutritivă cu includerea obligatorie în alimentație a alimentelor care conțin fier hem (vițel, vită, miel, carne de iepure, ficat, limbă). Trebuie amintit că acizii ascorbic, citric și succinic contribuie la creșterea ferosorbției în tractul gastrointestinal. Oxalații și polifenolii (cafea, ceai, proteine din soia, lapte, ciocolată), calciu, fibre alimentare și alte substanțe inhibă absorbția fierului.

În același timp, nici măcar o dietă echilibrată nu este capabilă să elimine o deficiență de fier deja dezvoltată, așa că pacienților cu anemie hipocromă li se recomandă să se supună terapiei de substituție cu feromedicamente. Suplimentele de fier sunt prescrise pentru un curs de cel puțin 1,5-2 luni, iar după normalizarea nivelurilor de Hb, terapia de întreținere se efectuează timp de 4-6 săptămâni cu jumătate din doza de medicament. Pentru corectarea farmacologică a anemiei se folosesc preparate de fier feros și feric. Dacă există indicații vitale, se utilizează terapia cu transfuzie de sânge.

Prognostic și prevenire

În cele mai multe cazuri, anemia hipocromă poate fi corectată cu succes. Cu toate acestea, dacă cauza nu este eliminată, deficitul de fier poate reapari și poate progresa. Anemia cu deficit de fier la sugari și copiii mici poate provoca întârzierea dezvoltării psihomotorii și intelectuale (DDR). Pentru a preveni deficiența de fier, este necesară monitorizarea anuală a parametrilor clinici ai testelor de sânge, nutriția nutritivă cu conținut suficient de fier și eliminarea în timp util a surselor de pierdere de sânge din organism. Trebuie avut în vedere faptul că fierul conținut în carne și ficat sub formă de hem este cel mai bine absorbit; Fierul non-hem din alimentele vegetale practic nu este absorbit - în acest caz, trebuie mai întâi redus la fier hem cu participarea acidului ascorbic. Persoanele cu risc pot fi sfătuite să ia suplimente profilactice de fier, așa cum este prescris de un specialist.

Anemia apare destul de des la oameni; este detectată prin efectuarea unui test de sânge. O scădere a nivelului de hemoglobină din sânge poate fi asociată cu boli ale organelor interne (ficat, rinichi, stomac). Femeile însărcinate sunt, de asemenea, diagnosticate cu anemie, așa că li se prescrie o dietă cu un conținut ridicat de fier. În timpul unei perioade de creștere rapidă, copiii se pot confrunta cu o lipsă de vitamine și microelemente în corpul lor, care este asociată cu o alimentație deficitară și cu caracteristicile corpului copilului.

Cauzele anemiei sunt următoarele:

fluxul sanguin alterat datorită pătrunderii reduse în organism a substanțelor care funcționează în fluxul sanguin: acid folic, zinc, fier, cupru. Anemiile deficitare includ boala cu deficit de fier, deficit de folat;
pierderi de sânge pe termen lung asociate cu sângerări gastrointestinale interne, la femei - cu tulburări ginecologice (menstruație abundentă și prelungită). Ca urmare a pierderii prelungite de sânge, se dezvoltă anemie cronică posthemoragică;
diviziunea intensivă a globulelor roșii - are loc defalcarea rapidă a celulelor sanguine, măduva osoasă nu poate compensa pierderea acestora prin formarea intensivă de noi celule. Aceste anemii se numesc hemolitice.

Semne de boală

Anemia nu are expresii tipice și caracteristice. Toate semnele sunt vagi și neclare și sunt observate în alte boli, motiv pentru care sunt combinate în sindrom anemic.

Când apare o boală a sistemului nervos, apar următoarele simptome:

oboseală, scăderea performanței și a activității fizice;
atacuri frecvente de cefalee;
amețeli și tinitus;
pierderea concentrării;
sensibilitatea este afectată;
senzație de târăre pe pielea extremităților.

O tulburare a sistemului cardiac și vascular se manifestă prin dificultăți de respirație în timpul efortului fizic și apar bătăi rapide ale inimii.

De asemenea, sistemul musculo-scheletic are de suferit: apar slăbiciune la nivelul brațelor, oboseală și intoleranță la efort.

Pielea se caracterizează prin următoarele simptome:

paloare;
mucoasa palida a cavitatii bucale, conjunctiva, patul unghial are o nuanta albastra, galbena, verde in functie de tipul de anemie;
blocaje și răni dureroase în colțurile cavității bucale;
Pierderea parului;
calitatea unghiilor, a părului și a pielii scade. Unghiile se decojesc, se rupe, părul începe să se subțieze, pielea arată palidă, anemică;
Procesul de înghițire este întrerupt, persoana simte un gât uscat și durere.

Alte semne de anemie includ:

aspect lent;
modificarea și deformarea senzațiilor gustative;
pierdere în greutate;
perioadă lungă de recuperare după răceli;
ganglioni limfatici măriți.

Semnele bolii nu apar imediat; boala progresează lent. Când se face un test de sânge, se dezvăluie cauza stării dureroase.

Ce teste sunt indicate pentru anemie?

Testele pentru anemie sunt prescrise de medic:

1. Test de sânge general

Această metodă de diagnosticare constă în studierea tuturor tipurilor de celule sanguine, stabilirea corespondenței volumului acestora cu partea lichidă a sângelui, determinarea indicelui de hemoglobină și a formulei leucocitelor.

În caz de boală, sunt dezvăluiți următorii indicatori ai unui test general de sânge:

nivelul globulelor roșii, volumul mediu și plasarea pe acesta;
hemoglobină;
reticulocite;
hematocrit - raportul dintre celule sanguine și plasmă;
prezența medie și acumularea hemoglobinei în eritrocit;
numărul de leucocite;
numărul de trombocite.

Acest studiu ajută la evaluarea funcției organelor interne și a sistemelor corpului.

Biochimia presupune studiul următoarelor serii de indicatori:

nivelul feritinei, care stabilește rezerve de fier în organism;
transferina este o proteină care transportă fier;
fier seric – dezvăluie nivelul de fier din serul sistemului circulator;
capacitatea serului de a lega fierul în sânge;
indicator al vitaminei B2, acid folic;
indicator de bilirubină.

3. Fecale pentru sânge ocult

Diagnosticarea vă permite să determinați prezența sângerării în stomac și intestine. Înainte de efectuarea analizelor, pacientul trebuie să țină o dietă timp de 3 zile, fără a consuma alimente care conțin fier (mere, ficat). De asemenea, evitați să luați anumite medicamente (laxative, antiinflamatoare, medicamente pentru fier).

Analiza fecalelor se realizează cu ajutorul testelor cu benzidină și guaiac.

Răspunsul de colorat este:

slab pozitiv;
pozitiv;
puternic pozitiv.

Rezultatele examinării pacientului sunt comparate cu limitele de referință, care sunt indicate în fișa de analiză pentru fiecare pacient în funcție de sex și vârstă.

Indiferent de categoria de vârstă, cel mai potrivit test pentru anemie este sângele dintr-o venă.

Anemia nu apare de la sine, ci este o consecință a bolii de bază, prin urmare, determinarea unui nivel scăzut de globule roșii și hemoglobină necesită diagnostice detaliate pentru a detecta cauza.

Există mai multe clasificări ale bolilor care sunt destul de comune. Cu diagnosticul corect și eliminarea factorului de boală, majoritatea anemiei pot fi corectate. Măsura recuperării nu este doar îmbunătățirea stării de bine a pacientului, ci și îmbunătățirea parametrilor biochimici și hematologici.

Boala prin deficit de fier

Acest tip de anemie apare la marea majoritate a pacienților diagnosticați cu anemie. Se caracterizează printr-o scădere a cantității de hemoglobină, care este asociată cu un nivel scăzut de fier în sistemul circulator.

Corpul ia cea mai mare parte a fierului necesar pentru a conecta noile molecule de hemoglobină și alte substanțe din globulele roșii sparte. Pierderea fierului la nivel fiziologic are loc în fecale, transpirație, urină, în timpul menstruației și alăptării. În acest caz, este posibil să se compenseze fierul cu produse din care fierul este bine absorbit. Cel mai adesea este carne. Fierul aproape nu este absorbit din alimentele vegetale. Se deplasează în tot corpul cu ajutorul proteinei transferină, depozitând-o sub formă de feritină în ficat, splină și măduva osoasă.

Deficitul de fier are 3 etape.

Deficiență prelatentă - conform rezultatelor unui test de sânge cuprinzător, nivelul de fier este normal, feritina este scăzută.
Deficiență latentă - analiză de sânge în limitele stabilite, niveluri scăzute de fier, feritină.
Anemia - testele de sânge indică un nivel scăzut al hemoglobinei, fierul seric și feritina sunt scăzute.

De ce scade nivelul de fier?

Anemia prin deficit de fier apare adesea din cauza unui număr de factori.

Pierderea cronică de sânge se caracterizează prin:

sângerări gastrice și intestinale pentru afecțiuni precum ulcere gastrice, ulcere duodenale, hemoroizi, polipoză, diverticuloză, colită ulceroasă;
pierderea sângelui uterin, care apare dacă sunt prezente fibroame uterine, cancer de col uterin, endometrioză, disfuncție ovariană, menstruație abundentă;
pierderea de sânge pulmonară este bronșiectazie, cancer, tuberculoză, hemosideroză pulmonară;
hematurie - în prezența bolii polichistice de rinichi, cancer de rinichi, polipi, tumori ale vezicii urinare;
sângerare din căile nazale cu boala Randu-Osler;
helmintiaza

Consumul crescut de fier apare din următoarele motive:

sarcina, alaptarea;
pubertate - în timpul creșterii musculare intensive, menstruația la fete, cu apariția clorozei precoce.

Modificările în absorbția fierului apar din cauza următorilor factori:

malabsorbție;
alimente dietetice sărace în fier, alimente vegetariene.

Factorul deficitului de fier trebuie întotdeauna stabilit pentru a nu rata formarea carcinomului latent.

Carcinomul este o capcană pentru fier care îl poate lua complet din sânge. La adulți, deficiența de fier se manifestă adesea ca pierdere de sânge. Prin urmare, în absența simptomelor evidente de pierdere a sângelui gastric, intestinal sau ginecologic, trebuie efectuată endoscopie.

Diagnosticul bolii

Principalele criterii de diagnostic ale anemiei cu deficit de fier includ o scădere a saturației hemoglobinei mai mică de 105 g/l la copii și femei. Pentru bărbați mai puțin de 135 g/l. De asemenea, indicele eritrocitelor scade - valoarea medie a eritrocitelor este mai mică de 80 fL; feritina serică scade la mai puțin de 15 ng/ml.

Cazurile severe ale acestei anemii se caracterizează prin absența completă a fierului colorat în măduva osoasă.

Feritina serică este cel mai precis indicator al bolii cu deficit de fier. Odată cu boala, nivelurile feritinei scad inițial. Acesta este cel mai sensibil și non-standard test, dacă nu există o creștere a MCV (în timpul sarcinii, la sugar), nu există deficit de vitamina C.

Alte afecțiuni nu pot reduce nivelul feritinei. Revine la normal după 2-3 zile de la începerea tratamentului cu tablete de fier. Dacă nivelul feritinei nu crește la 50 ng/mg, este posibilă o complianță scăzută, care se dezvoltă atunci când nu sunt respectate instrucțiunile specialistului. Malabsorbție - cu absorbția redusă a fierului din intestine sau în curs de dezvoltare a pierderii de fier.

La manifestările inițiale ale deficitului de fier (bilanțul de fier este negativ, deficiența este ascunsă), analiza arată:

scăderea feritinei serice;
OBSS, test clinic de sânge fără simptome de anemie.

Deficit de fier fără anemie:

scăderea feritinei;
OZHS a crescut;
test de sânge fără patologie.

Anemia prin deficit de fier:

scăderea feritinei;
OZHS a crescut;
test de sânge cu semne de anemie microcitară hipocromă (MHC redus, MCV, MCHC, hemoglobină, hematocrit).

Cu această anemie, ar trebui să vizitați un gastroenterolog; femeile ar trebui să consulte un ginecolog.

Anemia în bolile cronice

Boala se caracterizează prin infecții lungi, lente, boli reumatice și tumorale. Nu există leziuni directe ale măduvei osoase; nu există lipsă de fier sau alți micronutrienți.

Anemia bolilor cronice ocupă locul 2 după deficiență.

În caz de boală, datorită influenței cauzelor de afectare a ficatului, sinteza hepcidinei crește, coordonează absorbția fierului și consumul acestuia din depozit. Când are loc un proces inflamator, citokinele promovează formarea crescută a hepcidinei, care reduce absorbția fierului din duoden și îl elimină rapid din rezerve. Prin urmare, fierul nu ajunge în măduva osoasă, fiind prins.

Fapte interesante

Prima mențiune documentată a anemiei prin deficit de fier datează din 1554. În acele vremuri, această boală afecta în principal fetele cu vârsta cuprinsă între 14 și 17 ani și, prin urmare, boala a fost numită „de morbo virgineo”, care tradus înseamnă „boala fecioarelor”.
Primele încercări de a trata boala cu preparate de fier au fost făcute în 1700.
Latent ( ascuns) deficitul de fier poate apărea la copii în perioadele de creștere intensivă.
Necesarul de fier al unei femei însărcinate este de două ori mai mare decât al doi bărbați adulți sănătoși.
În timpul sarcinii și al nașterii, o femeie pierde mai mult de 1 gram de fier. Cu o dietă normală, aceste pierderi vor fi restabilite abia după 3 până la 4 ani.

Ce sunt celulele roșii din sânge?

Eritrocitele sau globulele roșii sunt cea mai mare populație de elemente celulare din sânge. Acestea sunt celule foarte specializate, lipsite de un nucleu și multe alte structuri intracelulare ( organele). Funcția principală a globulelor roșii din corpul uman este de a transporta oxigen și dioxid de carbon.

Structura și funcția globulelor roșii

Dimensiunea unui globule roșu matur variază între 7,5 și 8,3 micrometri ( µm). Are forma unui disc biconcav, care se menține datorită prezenței unei proteine structurale speciale în membrana celulelor eritrocitare - spectrina. Această formă asigură cel mai eficient proces de schimb de gaze în organism, iar prezența spectrinei permite ca celulele roșii din sânge să se schimbe pe măsură ce trec prin cele mai mici vase de sânge ( capilarele) și apoi restabiliți forma inițială.

Mai mult de 95% din spațiul intracelular al unui eritrocit este umplut cu hemoglobină - o substanță constând din globină proteică și o componentă neproteică - hem. Molecula de hemoglobină este formată din patru lanțuri de globine, fiecare având hem în centru. Fiecare globul roșu conține mai mult de 300 de milioane de molecule de hemoglobină.

Partea neproteică a hemoglobinei, și anume atomul de fier care face parte din hem, este responsabilă de transportul oxigenului în organism. Îmbogățirea sângelui cu oxigen ( oxigenare) apare în capilarele pulmonare, la trecerea prin care fiecare atom de fier se leagă de sine 4 molecule de oxigen ( se formează oxihemoglobina). Sângele oxigenat este transportat prin artere către toate țesuturile corpului, unde oxigenul este transferat către celulele organelor. În schimb, dioxidul de carbon este eliberat din celule ( produs secundar al respirației celulare), care se atașează de hemoglobină ( se formează carbhemoglobina) și este transportat prin vene la plămâni, unde este eliberat în mediu împreună cu aerul expirat.

Pe lângă transportul gazelor respiratorii, funcțiile suplimentare ale celulelor roșii din sânge sunt:

Funcția antigenică. Celulele roșii au propriile lor antigene, care determină apartenența la una dintre cele patru grupe sanguine principale ( conform sistemului AB0).
Funcția de transport. Antigenii microorganismelor, diverși anticorpi și unele medicamente pot fi atașați de suprafața exterioară a membranei celulelor roșii din sânge, care sunt transportate prin fluxul sanguin în tot organismul.
Funcția tampon. Hemoglobina participă la menținerea echilibrului acido-bazic în organism.
Opriți sângerarea. Celulele roșii din sânge sunt incluse în trombul care se formează atunci când vasele de sânge sunt deteriorate.

Formarea globulelor roșii

În corpul uman, celulele roșii din sânge sunt formate din așa-numitele celule stem. Aceste celule unice se formează în timpul etapei de dezvoltare embrionară. Acestea conțin un nucleu în care se află aparatul genetic ( ADN – acid dezoxiribonucleic), precum și multe alte organite care asigură procesele activității lor vitale și reproducerii. Celulele stem dau naștere tuturor elementelor celulare ale sângelui.

Pentru procesul normal de eritropoieză, sunt necesare următoarele:

Fier. Acest microelement face parte din hem ( parte neproteică a moleculei de hemoglobină) și are capacitatea de a lega în mod reversibil oxigenul și dioxidul de carbon, ceea ce determină funcția de transport a eritrocitelor.
Vitamine ( B2, B6, B9 și B12). Acestea reglează formarea ADN-ului în celulele hematopoietice ale măduvei osoase roșii, precum și procesele de diferențiere ( maturare) globule rosii.
Eritropoietina. O substanță hormonală produsă de rinichi care stimulează formarea globulelor roșii din măduva osoasă roșie. Când concentrația de celule roșii din sânge scade, se dezvoltă hipoxia ( lipsă de oxigen), care este principalul stimulator al producției de eritropoietină.

Formarea globulelor roșii ( eritropoieza) începe la sfârșitul celei de-a 3-a săptămâni de dezvoltare embrionară. În stadiile incipiente ale dezvoltării fetale, celulele roșii din sânge se formează în principal în ficat și splină. La aproximativ 4 luni de sarcină, celulele stem migrează din ficat în cavitățile oaselor pelvine, craniului, vertebrelor, coastelor și altele, în urma cărora se formează măduva osoasă roșie, care participă activ la procesul de hematopoieza. După nașterea unui copil, funcția hematopoietică a ficatului și a splinei este inhibată, iar măduva osoasă rămâne singurul organ care asigură menținerea compoziției celulare a sângelui.

În procesul de a deveni globule roșii, o celulă stem suferă o serie de modificări. Acesta scade în dimensiune, își pierde treptat nucleul și aproape toate organitele ( în urma căreia împărțirea sa ulterioară devine imposibilă), și acumulează, de asemenea, hemoglobină. Etapa finală a eritropoiezei în măduva osoasă roșie este reticulocitul ( globule roșii imature). Este spălat din oase în sângele periferic și în 24 de ore ajunge la stadiul de globule roșii normale, capabile să își îndeplinească pe deplin funcțiile.

Distrugerea globulelor roșii

Durata medie de viață a globulelor roșii este de 90 – 120 de zile. După această perioadă, membrana lor celulară devine mai puțin plastică, drept urmare își pierde capacitatea de a se deforma reversibil la trecerea prin capilare. Globulele roșii „vechi” sunt captate și distruse de celule speciale ale sistemului imunitar - macrofage. Acest proces are loc în principal în splină, precum și ( într-o măsură mult mai mică) în ficat și măduva osoasă roșie. O proporție ușor mică de celule roșii din sânge sunt distruse direct în patul vascular.

Când un globule roșu este distrus, hemoglobina este eliberată din aceasta, care se descompune rapid în părți proteice și non-proteice. Globina suferă o serie de transformări, ducând la formarea unui complex de pigment galben - bilirubina ( formă nelegată). Este insolubil în apă și foarte toxic ( este capabil să pătrundă în celulele corpului, perturbându-le procesele vitale). Bilirubina este rapid transportată la ficat, unde se leagă de acidul glucuronic și este excretată împreună cu bila.

Partea neproteică a hemoglobinei ( heme) este, de asemenea, supusă distrugerii, având ca rezultat eliberarea de fier liber. Este toxic pentru organism, așa că se leagă rapid de transferină ( proteine de transport a sângelui). Majoritatea fierului eliberat în timpul distrugerii globulelor roșii este transportat în măduva osoasă roșie, unde este reutilizat pentru sinteza globulelor roșii.

Ce este anemia cu deficit de fier?

Anemia este o afecțiune patologică caracterizată prin scăderea concentrației de celule roșii din sânge și a hemoglobinei din sânge. Dacă dezvoltarea acestei afecțiuni este cauzată de aportul insuficient de fier în măduva osoasă roșie și de tulburarea asociată a eritropoiezei, atunci anemia se numește deficit de fier.

Corpul uman adult conține aproximativ 4 grame de fier. Această cifră variază în funcție de sex și vârstă.

Concentrația de fier în organism este:

la nou-născuți – 75 mg per 1 kilogram de greutate corporală ( mg/kg);
la bărbați – mai mult de 50 mg/kg;
la femei – 35 mg/kg ( ceea ce este asociat cu pierderea lunară de sânge).

Principalele locuri în care se găsește fierul în organism sunt:

hemoglobina eritrocitară – 57%;
mușchi – 27%;
ficat – 7 – 8%.

În plus, fierul face parte dintr-un număr de alte enzime proteice ( citocromi, catalază, reductază). Ei participă la procesele redox din organism, la procesele de diviziune celulară și la reglarea multor alte reacții. Deficitul de fier poate duce la o lipsă a acestor enzime și la apariția unor tulburări corespunzătoare în organism.

Absorbția fierului în corpul uman are loc în principal în duoden, în timp ce tot fierul care intră în organism este de obicei împărțit în hem ( bivalent, Fe +2), găsit în carnea animalelor și păsărilor, peștilor și non-hemului ( trivalent, Fe +3), ale căror principale surse sunt produsele lactate și legumele. O condiție importantă necesară pentru absorbția normală a fierului este o cantitate suficientă de acid clorhidric, care face parte din sucul gastric. Când cantitatea sa scade, absorbția fierului încetinește semnificativ.

Fierul absorbit se leagă de transferină și este transportat în măduva osoasă roșie, unde este folosit pentru sinteza globulelor roșii, precum și în organele de depozitare. Rezervele de fier din organism sunt reprezentate în principal de feritină, un complex format din proteina apoferitină și atomi de fier. Fiecare moleculă de feritină conține în medie 3-4 mii de atomi de fier. Când concentrația acestui microelement în sânge scade, acesta este eliberat din feritină și utilizat pentru nevoile organismului.

Rata de absorbție a fierului în intestin este strict limitată și nu poate depăși 2,5 mg pe zi. Această cantitate este suficientă doar pentru a restabili pierderea zilnică a acestui microelement, care este în mod normal de aproximativ 1 mg la bărbați și 2 mg la femei. În consecință, în diferite stări patologice însoțite de absorbția afectată a fierului sau pierderi crescute de fier, se poate dezvolta o deficiență a acestui microelement. Când concentrația de fier în plasmă scade, cantitatea de hemoglobină sintetizată scade, drept urmare globulele roșii rezultate vor fi mai mici. În plus, procesele de creștere a globulelor roșii sunt perturbate, ceea ce duce la o scădere a numărului acestora.

Cauzele anemiei prin deficit de fier

Anemia prin deficit de fier se poate dezvolta atât ca urmare a aportului insuficient de fier în organism, cât și atunci când procesele de utilizare a acestuia sunt perturbate.

Cauza deficienței de fier în organism poate fi:

aport insuficient de fier din alimente;
creșterea necesarului de fier al organismului;
deficit congenital de fier în organism;
tulburare de absorbție a fierului;
perturbarea sintezei transferinei;
creșterea pierderii de sânge;
utilizarea medicamentelor.

Aport insuficient de fier din alimente

Malnutriția poate duce la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier atât la copii, cât și la adulți.

Principalele motive pentru aportul insuficient de fier în organism sunt:

post prelungit;
dietă monotonă cu produse animale mici.

La nou-născuți și sugari, cerințele de fier sunt îndeplinite pe deplin prin alăptare ( cu condiţia ca mama să nu sufere de deficit de fier). Dacă treceți prea devreme copilul la alimentația cu formulă, el poate dezvolta și simptome de deficit de fier în organism.

Nevoia crescută a organismului de fier

În condiții fiziologice normale, poate apărea o nevoie crescută de fier. Acest lucru este tipic pentru femei în timpul sarcinii și alăptării.

În ciuda faptului că o anumită cantitate de fier este reținută în timpul sarcinii ( din cauza lipsei de sângerare menstruală), nevoia de el crește de mai multe ori.

Motive pentru creșterea necesarului de fier la femeile însărcinate

Cauză	Cantitatea aproximativă de fier consumată
*Creșterea volumului sanguin circulant și a numărului de globule roșii*	500 mg
*Fierul transferat la făt*	300 mg
*Fier, care face parte din placenta*	200 mg
*Pierderi de sânge în timpul nașterii și în perioada postpartum*	50 – 150 mg
*Fierul pierdut în laptele matern pe întreaga perioadă de hrănire*	400 – 500 mg

Deficiența congenitală de fier în organism

Corpul copilului primește de la mamă toate substanțele nutritive necesare, inclusiv fierul. Cu toate acestea, dacă există anumite boli la mamă sau la făt, este posibilă nașterea unui copil cu deficit de fier.

Cauza deficienței congenitale de fier în organism poate fi:

anemie severă cu deficit de fier la mamă;
sarcina multipla;
prematuritate.

Malabsorbția fierului

Absorbția fierului în duoden este posibilă numai în starea funcțională normală a membranei mucoase a acestei secțiuni a intestinului. Diverse boli ale tractului gastrointestinal pot deteriora membrana mucoasă și pot reduce semnificativ rata cu care fierul pătrunde în organism.

O scădere a absorbției fierului în duoden poate rezulta din:

enterita - inflamație a membranei mucoase a intestinului subțire.
Boala celiaca - o boală ereditară caracterizată prin intoleranță la gluten și malabsorbție asociată la nivelul intestinului subțire.
Helicobacter pylori - un agent infecțios care afectează mucoasa gastrică, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a secreției de acid clorhidric și la afectarea absorbției fierului.
gastrita atrofica - boala asociata cu atrofie ( reducerea dimensiunii și funcției) mucoasa gastrica.
gastrita autoimuna - o boală cauzată de o perturbare a sistemului imunitar și producerea de anticorpi la celulele proprii ale mucoasei gastrice cu distrugerea ulterioară a acestora.
Îndepărtarea stomacului și/sau a intestinului subțire -în același timp, atât cantitatea de acid clorhidric produsă, cât și zona funcțională a duodenului, unde are loc absorbția fierului, scade.
Boala Crohn - o boală autoimună manifestată prin afectarea inflamatorie a membranei mucoase a tuturor părților intestinelor și, eventual, a stomacului.
Fibroză chistică - o boală ereditară manifestată printr-o încălcare a secreției tuturor glandelor corpului, inclusiv a mucoasei gastrice.
Cancer de stomac sau duoden.

Deteriorarea sintezei transferinei

Formarea afectată a acestei proteine de transport poate fi asociată cu diferite boli ereditare. Nou-născutul nu va avea simptome de deficit de fier, deoarece a primit acest microelement din corpul mamei. După naștere, principala cale de intrare a fierului în corpul copilului este absorbția în intestine, cu toate acestea, din cauza lipsei de transferină, fierul absorbit nu poate fi livrat către organele depozit și măduva osoasă roșie și nu poate fi folosit în sinteza roșii. celule de sânge.

Deoarece transferrina este sintetizată numai în celulele hepatice, diferitele sale leziuni ( ciroză, hepatită și altele) poate duce, de asemenea, la o scădere a concentrației acestei proteine în plasmă și la dezvoltarea simptomelor de anemie feriprivă.

Pierderi de sânge crescute

O pierdere unică a unei cantități mari de sânge, de obicei, nu duce la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier, deoarece rezervele de fier ale organismului sunt suficiente pentru a înlocui pierderile. În același timp, cu sângerări interne cronice, de lungă durată, adesea neobservabile, corpul uman poate pierde câteva miligrame de fier zilnic, în decurs de câteva săptămâni sau chiar luni.

Cauza pierderii cronice de sânge poate fi:

colita ulcerativa nespecifica ( inflamația mucoasei colonului);
polipoză intestinală;
tumori în descompunere ale tractului gastrointestinal ( și alte localizări);
hernie hiatală;
endometrioza ( proliferarea celulelor în stratul interior al peretelui uterin);
vasculita sistemica ( inflamația vaselor de sânge din diferite locații);
donarea de sânge de către donatori de mai mult de 4 ori pe an ( 300 ml de sânge de la donator conțin aproximativ 150 mg de fier).

Alcoolism

Consumul pe termen lung și frecvent de alcool duce la deteriorarea mucoasei gastrice, care este asociată în primul rând cu efectele agresive ale alcoolului etilic, care face parte din toate băuturile alcoolice. În plus, alcoolul etilic inhibă direct hematopoieza în măduva osoasă roșie, ceea ce poate crește și manifestările anemiei.

Utilizarea medicamentelor

Luarea anumitor medicamente poate interfera cu absorbția și utilizarea fierului în organism. Acest lucru se întâmplă de obicei cu utilizarea pe termen lung a unor doze mari de medicamente.

Medicamentele care pot provoca deficit de fier în organism sunt:

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene ( aspirina si altele). Mecanismul de acțiune al acestor medicamente este asociat cu îmbunătățirea fluxului sanguin, care poate duce la sângerare internă cronică. În plus, ele contribuie la dezvoltarea ulcerului gastric.
Antiacide ( Rennie, Almagel). Acest grup de medicamente neutralizează sau reduce viteza de secreție a sucului gastric care conține acid clorhidric, necesar pentru absorbția normală a fierului.
Medicamente care leagă fierul ( Desferal, Exjad). Aceste medicamente au capacitatea de a lega și elimina fierul din organism, atât liber, cât și inclus în transferină și feritină. În caz de supradozaj, se poate dezvolta deficit de fier.

Pentru a evita dezvoltarea anemiei cu deficit de fier, aceste medicamente trebuie luate numai conform prescripției medicului, respectând cu strictețe doza și durata de utilizare.

Simptomele anemiei cu deficit de fier

Simptomele acestei boli sunt cauzate de lipsa de fier în organism și de hematopoieza afectată în măduva osoasă roșie. Este de remarcat faptul că deficitul de fier se dezvoltă treptat, astfel încât la începutul bolii simptomele pot fi destul de rare. Latent ( ascuns) deficitul de fier în organism poate duce la simptome de sideropenic ( deficiență de fier) sindrom. Ceva mai târziu, se dezvoltă un sindrom anemic, a cărui severitate este determinată de nivelul de hemoglobină și de celule roșii din sânge din organism, precum și de rata de dezvoltare a anemiei ( cu cât se dezvoltă mai repede, cu atât manifestările clinice vor fi mai pronunțate), capacități compensatorii ale organismului ( la copii si varstnici sunt mai putin dezvoltati) și prezența unor boli concomitente.

Manifestările anemiei prin deficit de fier sunt:

slabiciune musculara;
oboseală crescută;
cardiopalmus;
modificări ale pielii și anexelor acesteia ( par, unghii);
deteriorarea membranelor mucoase;
afectarea limbii;
tulburări ale gustului și mirosului;
susceptibilitate la boli infecțioase;
tulburări de dezvoltare intelectuală.

Slăbiciune musculară și oboseală

Fierul face parte din mioglobina, principala proteină a fibrelor musculare. Cu deficiența sa, procesele de contracție musculară sunt întrerupte, ceea ce se va manifesta ca slăbiciune musculară și o scădere treptată a volumului muscular ( atrofie). În plus, funcția musculară necesită în mod constant o cantitate mare de energie, care poate fi generată doar cu o aprovizionare adecvată cu oxigen. Acest proces este perturbat atunci când concentrația de hemoglobină și globule roșii din sânge scade, ceea ce se manifestă prin slăbiciune generală și intoleranță la activitatea fizică. Oamenii obosesc repede când fac munca de zi cu zi ( urcând scările, mergând la muncă etc.), iar acest lucru le poate reduce semnificativ calitatea vieții. Copiii cu anemie prin deficit de fier se caracterizează printr-un stil de viață sedentar și preferă jocurile „sedentare”.

Dificultăți de respirație și bătăi rapide ale inimii

O creștere a frecvenței respiratorii și a ritmului cardiac are loc odată cu dezvoltarea hipoxiei și este o reacție compensatorie a organismului care vizează îmbunătățirea aportului de sânge și a livrării de oxigen către diferite organe și țesuturi. Aceasta poate fi însoțită de o senzație de lipsă de aer, durere în piept, ( survin atunci când există o aport insuficient de oxigen către mușchiul inimii), iar în cazuri severe - amețeli și pierderea conștienței ( din cauza aprovizionării cu sânge a creierului).

Modificări ale pielii și anexelor acesteia

După cum am menționat mai devreme, fierul face parte din multe enzime implicate în procesele de respirație și diviziune celulară. O deficiență a acestui microelement duce la deteriorarea pielii - devine uscată, mai puțin elastică, fulgioasă și crapată. În plus, nuanța obișnuită roșie sau roz pe membranele mucoase și pe piele este dată de celulele roșii din sânge, care sunt localizate în capilarele acestor organe și conțin hemoglobină oxigenată. Odată cu scăderea concentrației sale în sânge, precum și ca urmare a scăderii formării globulelor roșii, poate apărea pielea palidă.

Părul devine mai subțire, își pierde strălucirea obișnuită, devine mai puțin durabil, se rupe ușor și cade. Părul gri apare devreme.

Afectarea unghiilor este o manifestare foarte specifică a anemiei feriprive. Devin mai subțiri, capătă o nuanță mată, se fulg și se sparg ușor. Caracteristică este striația transversală a unghiilor. Cu deficit sever de fier, se poate dezvolta koilonychia - marginile unghiilor se ridică și se îndoaie în direcția opusă, dobândind o formă în formă de lingură.

Leziuni ale membranelor mucoase

Membranele mucoase sunt printre țesuturile în care procesele de diviziune celulară au loc cel mai intens. De aceea, înfrângerea lor este una dintre primele manifestări ale deficitului de fier în organism.

Anemia cu deficit de fier afectează:

Mucoasa bucală. Devine uscat, palid și apar zone de atrofie. Procesul de mestecare și înghițire a alimentelor este dificil. Caracterizat și prin prezența crăpăturilor pe buze, formarea de gemuri în colțurile gurii ( cheiloza). În cazurile severe, culoarea se schimbă și rezistența smalțului dentar scade.
Membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor.În condiții normale, membrana mucoasă a acestor organe joacă un rol important în procesul de absorbție a alimentelor și conține, de asemenea, multe glande care produc suc gastric, mucus și alte substanțe. Cu atrofia lui ( cauzate de deficit de fier) digestia este afectată, ceea ce se poate manifesta prin diaree sau constipație, dureri abdominale, precum și afectarea absorbției diferitelor substanțe nutritive.
Membrana mucoasă a tractului respirator. Deteriorarea laringelui și a traheei se poate manifesta prin durere, o senzație de prezență a unui corp străin în gât, care va fi însoțită de neproductive ( uscat, fără flegmă) tuse. În plus, membrana mucoasă a tractului respirator îndeplinește în mod normal o funcție de protecție, împiedicând pătrunderea microorganismelor străine și a substanțelor chimice în plămâni. Odată cu atrofia sa, crește riscul de a dezvolta bronșită, pneumonie și alte boli infecțioase ale sistemului respirator.
Membrana mucoasă a sistemului genito-urinar.Încălcarea funcției sale se poate manifesta ca durere în timpul urinării și în timpul actului sexual, incontinență urinară ( mai des la copii), precum și boli infecțioase frecvente în zona afectată.

Leziuni ale limbii

Modificările la nivelul limbii sunt o manifestare caracteristică a deficitului de fier. Ca urmare a modificărilor atrofice ale mucoasei sale, pacientul poate simți durere, o senzație de arsură și balonare. Se modifică și aspectul limbii - dispar papilele vizibile în mod normal ( care conţin un număr mare de papilele gustative), limba devine netedă, devine acoperită cu crăpături și pot apărea zone de roșeață cu formă neregulată ( "limbaj geografic").

Tulburări ale gustului și mirosului

După cum sa menționat deja, membrana mucoasă a limbii este bogată în papilele gustative, localizate în principal în papilele. Odată cu atrofia lor pot apărea diverse tulburări ale gustului, începând cu scăderea apetitului și intoleranța la anumite tipuri de alimente ( alimente de obicei acre și sărate), și terminând cu o perversiune a gustului, dependență de a mânca pământ, lut, carne crudă și alte lucruri necomestibile.

Tulburările de miros se pot manifesta ca halucinații olfactive ( senzație de mirosuri care nu sunt cu adevărat acolo) sau dependență de mirosuri neobișnuite ( lac, vopsea, benzină și altele).

Tendința la boli infecțioase
Cu deficiența de fier, formarea nu numai a globulelor roșii este perturbată, ci și a leucocitelor - elemente celulare ale sângelui care protejează organismul de microorganismele străine. Lipsa acestor celule în sângele periferic crește riscul de a dezvolta diferite infecții bacteriene și virale, care crește și mai mult odată cu dezvoltarea anemiei și a microcirculației sanguine afectate în piele și alte organe.

Tulburări de dezvoltare intelectuală

Fierul face parte dintr-un număr de enzime cerebrale ( tirozin hidroxilază, monoaminoxidază și altele). Încălcarea formării lor duce la tulburări de memorie, concentrare și dezvoltare intelectuală. În stadiile ulterioare ale anemiei, deficiența intelectuală se agravează din cauza aportului insuficient de oxigen a creierului.

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier

Un medic de orice specialitate poate suspecta prezența anemiei la o persoană, pe baza manifestărilor externe ale acestei boli. Totuși, stabilirea tipului de anemie, identificarea cauzei acesteia și prescrierea unui tratament adecvat trebuie făcută de un hematolog. În timpul procesului de diagnosticare, el poate prescrie o serie de studii suplimentare de laborator și instrumentale și, dacă este necesar, poate implica specialiști din alte domenii ale medicinei.

Este important de reținut că tratamentul anemiei cu deficit de fier va fi ineficient dacă cauza apariției acesteia nu este identificată și eliminată.

În diagnosticul anemiei cu deficit de fier se utilizează următoarele:

interviul și examinarea pacientului;
puncția măduvei osoase.

Interviul și examinarea pacientului

Primul lucru pe care un medic ar trebui să-l facă dacă suspectează anemie feriprivă este să interogheze și să examineze cu atenție pacientul.

Medicul poate pune următoarele întrebări:

Când și în ce ordine au început să apară simptomele bolii?
Cât de repede s-au dezvoltat?
Membrii familiei sau rudele apropiate au simptome similare?
Cum mănâncă pacientul?
Pacientul suferă de vreo boală cronică?
Care este atitudinea ta față de alcool?
A luat pacientul vreun medicament în ultimele luni?
Dacă o femeie însărcinată este bolnavă, se clarifică durata sarcinii, prezența și rezultatul sarcinilor anterioare și dacă ia suplimente de fier.
Dacă un copil este bolnav, se precizează greutatea lui la naștere, dacă s-a născut la termen și dacă mama a luat suplimente de fier în timpul sarcinii.

În timpul examinării, medicul evaluează:

Natura nutrițională– după gradul de exprimare a grăsimii subcutanate.
Culoarea pielii și a membranelor mucoase vizibile– se acordă o atenție deosebită mucoasei bucale și limbii.
Anexele pielii - păr, unghii.
Putere musculara– medicul cere pacientului să-și strângă mâna sau folosește un dispozitiv special ( dinamometru).
presiunea arteriala - se poate reduce.
Gust și miros.

Analize generale de sânge

Acesta este primul test prescris tuturor pacienților dacă se suspectează anemie. Vă permite să confirmați sau să infirmați prezența anemiei și, de asemenea, oferă informații indirecte despre starea hematopoiezei în măduva osoasă roșie.

Sângele pentru analize generale poate fi prelevat dintr-un deget sau dintr-o venă. Prima opțiune este mai potrivită dacă analiza generală este singurul test de laborator prescris pentru pacient ( când o cantitate mică de sânge este suficientă). Înainte de a lua sânge, pielea degetului este întotdeauna tratată cu vată înmuiată în alcool 70% pentru a evita infecția. Puncția se face cu un ac special de unică folosință ( scarificator) la o adâncime de 2 – 3 mm. Sângerarea în acest caz nu este severă și se oprește complet aproape imediat după administrarea de sânge.

În cazul în care intenționați să efectuați mai multe studii simultan ( de exemplu, analiza generală și biochimică) – se ia sânge venos, deoarece este mai ușor de obținut în cantități mari. Înainte de prelevarea de sânge, se aplică un garou de cauciuc pe treimea mijlocie a umărului, care umple venele cu sânge și facilitează determinarea locației lor sub piele. Locul puncției trebuie tratat și cu o soluție de alcool, după care asistenta străpunge vena cu o seringă de unică folosință și extrage sânge pentru analiză.

Sângele obținut prin una dintre metodele descrise este trimis la laborator, unde este examinat într-un analizor hematologic - un instrument modern de înaltă precizie disponibil în majoritatea laboratoarelor din lume. O parte din sângele obținut este colorată cu coloranți speciali și examinată într-un microscop cu lumină, ceea ce vă permite să evaluați vizual forma globulelor roșii, structura lor și, în absența sau funcționarea defectuoasă a unui analizor hematologic, să numărați toate elementele celulare. a sângelui.

În anemia cu deficit de fier, un frotiu de sânge periferic se caracterizează prin:

Poikilocitoza - prezența diferitelor forme de globule roșii în frotiu.
Microcitoza - predominanța globulelor roșii, a căror dimensiune este mai mică decât cea normală ( Celulele roșii normale pot fi, de asemenea, prezente).
hipocromie - culoarea globulelor roșii se schimbă de la roșu aprins la roz pal.

Rezultatele unui test general de sânge pentru anemie cu deficit de fier

Indicator în studiu	Ce înseamnă?	Normă
*Concentrația globulelor roșii* (R.B.C.)	Când rezervele de fier din organism sunt epuizate, eritropoieza din măduva osoasă roșie este perturbată, în urma căreia concentrația totală de globule roșii din sânge va fi redusă.	Bărbați (M ) : 4,0 – 5,0 x 10 12 /l.	Mai puțin de 4,0 x 10 12 /l.
*Concentrația globulelor roșii* (R.B.C.)		femei(ȘI): 3,5 – 4,7 x 10 12 /l.	Mai puțin de 3,5 x 10 12 /l.
Volumul mediu de celule roșii din sânge (MCV )	Cu deficiența de fier, formarea hemoglobinei este perturbată, ducând la o scădere a dimensiunii celulelor roșii din sânge. Un analizor hematologic vă permite să determinați acest indicator cât mai precis posibil.	75 – 100 micrometri cubi ( um 3).	Mai puțin de 70 µm 3.
Concentrația trombocitelor (PLT)	Trombocitele sunt elemente celulare ale sângelui responsabile pentru oprirea sângerării. O modificare a concentrației lor poate fi observată dacă deficitul de fier este cauzat de pierderea cronică de sânge, ceea ce va duce la o creștere compensatorie a formării lor în măduva osoasă.	180 – 320 x 10 9 /l.	Normal sau crescut.
Concentrația de leucocite (WBC)	Odată cu dezvoltarea complicațiilor infecțioase, concentrația de leucocite poate crește semnificativ.	4,0 – 9,0 x 10 9 /l.	Normal sau crescut.
Concentrația reticulocitelor ( RET)	În condiții normale, răspunsul natural al organismului la anemie este de a crește rata producției de globule roșii în măduva osoasă roșie. Cu toate acestea, cu deficit de fier, dezvoltarea acestei reacții compensatorii este imposibilă, motiv pentru care numărul reticulocitelor din sânge scade.	M: 0,24 – 1,7%.	Scăzut sau la limita inferioară a normalului.
Concentrația reticulocitelor ( RET)		*ȘI:* 0,12 – 2,05%.	Scăzut sau la limita inferioară a normalului.
Nivelul hemoglobinei totale (HGB)	După cum sa menționat deja, deficiența de fier duce la formarea afectată a hemoglobinei. Cu cât boala durează mai mult, cu atât acest indicator va fi mai mic.	M: 130 – 170 g/l.	Mai puțin de 120 g/l.
Nivelul hemoglobinei totale (HGB)		*ȘI:* 120 – 150 g/l.	Mai puțin de 110 g/l.
Conținutul mediu de hemoglobină într-un singur globul roșu ( MCH )	Acest indicator caracterizează mai precis perturbarea formării hemoglobinei.	27 – 33 de picograme ( pg).	Mai puțin de 24 pg.
Hematocrit (Hct)	Acest indicator afișează numărul de elemente celulare în raport cu volumul de plasmă. Deoarece marea majoritate a celulelor sanguine sunt reprezentate de eritrocite, o scădere a numărului acestora va duce la scăderea hematocritului.	M: 42 – 50%.	Mai puțin de 40%.
Hematocrit (Hct)		*ȘI:* 38 – 47%.	Mai puțin de 35%.
Indice de culoare (CPU)	Indicele de culoare este determinat prin trecerea unei undă luminoasă de o anumită lungime printr-o suspensie de globule roșii, care este absorbită exclusiv de hemoglobină. Cu cât concentrația acestui complex în sânge este mai mică, cu atât valoarea indicelui de culoare este mai mică.	0,85 – 1,05.	Mai puțin de 0,8.
Viteza de sedimentare a eritrocitelor (ESR)	Toate celulele sanguine, precum și endoteliul ( suprafata interioara) vasele au o sarcină negativă. Se resping reciproc, ceea ce ajută la menținerea celulelor roșii din sânge în suspensie. Pe măsură ce concentrația de globule roșii scade, distanța dintre ele crește și forța de respingere scade, drept urmare acestea se vor așeza pe fundul tubului mai repede decât în condiții normale.	M: 3 – 10 mm/oră.	Mai mult de 15 mm/oră.
Viteza de sedimentare a eritrocitelor (ESR)		*ȘI:* 5 – 15 mm/oră.	Mai mult de 20 mm/oră.

Chimia sângelui

În timpul acestui studiu, este posibil să se determine concentrația diferitelor substanțe chimice din sânge. Acesta oferă informații despre starea organelor interne ( ficat, rinichi, măduvă osoasă și altele), și, de asemenea, vă permite să identificați multe boli.

Există câteva zeci de parametri biochimici determinați în sânge. Această secțiune le va descrie numai pe cele care sunt importante în diagnosticul anemiei cu deficit de fier.

Test biochimic de sânge pentru anemie cu deficit de fier

Indicator în studiu	Ce înseamnă?	Normă	Posibile modificări ale anemiei cu deficit de fier
*Concentrația de fier seric*	La început, acest indicator poate fi normal, deoarece deficiența de fier va fi compensată prin eliberarea sa din depozit. Numai cu un curs lung al bolii va începe să scadă concentrația de fier în sânge.	M: 17,9 – 22,5 µmol/l.	Normal sau redus.
*Concentrația de fier seric*		*ȘI:* 14,3 – 17,9 µmol/l.	Normal sau redus.
*Nivelul feritinei din sânge*	După cum am menționat mai devreme, feritina este unul dintre principalele tipuri de depozitare a fierului. Cu o deficiență a acestui element, începe mobilizarea acestuia din organele depozit, motiv pentru care o scădere a concentrației de feritină în plasmă este unul dintre primele semne ale unei stări de deficit de fier.	*Copii:* 7 – 140 nanograme în 1 mililitru de sânge ( ng/ml).	Cu cât deficiența de fier durează mai mult, cu atât nivelul de feritină este mai scăzut.
		M: 15 – 200 ng/ml.
		*ȘI:* 12 – 150 ng/ml.
*Capacitatea totală de legare a fierului a serului*	Această analiză se bazează pe capacitatea transferinei din sânge de a lega fierul. În condiții normale, fiecare moleculă de transferină este legată doar în proporție de 1/3 de fier. Cu o deficiență a acestui microelement, ficatul începe să sintetizeze mai multă transferină. Concentrația sa în sânge crește, dar cantitatea de fier pe moleculă scade. Determinând ce proporție de molecule de transferină se află într-o stare nelegată cu fier, putem trage concluzii despre severitatea deficienței de fier în organism.	45 – 77 µmol/l.	Semnificativ mai mare decât în mod normal.
*Concentrația eritropoietinei*	După cum am menționat mai devreme, eritropoietina este secretată de rinichi dacă țesuturile corpului lipsesc oxigen. În mod normal, acest hormon stimulează eritropoieza în măduva osoasă, dar în caz de deficit de fier această reacție compensatorie este ineficientă.	10 – 30 de miliunități internaționale în 1 mililitru ( mIU/ml).	Semnificativ mai mare decât în mod normal.

Puncția măduvei osoase

Acest test implică perforarea unuia dintre oasele corpului ( de obicei sternul) cu un ac special gol și colectând câțiva mililitri de substanță măduvă osoasă, care este apoi examinată la microscop. Acest lucru vă permite să evaluați direct severitatea modificărilor în structura și funcția organului.

La debutul bolii nu vor exista modificări ale aspiratului de măduvă osoasă. Odată cu dezvoltarea anemiei, poate exista o creștere a descendenței eritroide a hematopoiezei ( creșterea numărului de celule precursoare de celule roșii din sânge).

Pentru a identifica cauza anemiei cu deficit de fier, se utilizează următoarele:

test de scaun pentru sânge ocult;
examinare cu raze X;
examinări endoscopice;
consultarea cu alti specialisti.

Examinarea scaunului pentru sânge ocult

Cauza sângelui în scaun ( melena) poate duce la sângerare de la un ulcer, dezintegrare tumorală, boala Crohn, colită ulceroasă și alte boli. Sângerarea abundentă este ușor de determinat vizual prin schimbarea culorii scaunului în roșu aprins ( cu sângerare din intestinele inferioare) sau negru ( cu sângerare din vasele esofagului, stomacului și intestinului superior).

Sângerările unice masive practic nu duc la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier, deoarece sunt rapid diagnosticate și eliminate. Pericolul în acest sens este reprezentat de pierderea de sânge pe termen lung, de volum mic, care apare în timpul rănirii ( sau ulceratie) vase mici ale deșeurilor gastrointestinale. În acest caz, este posibil să se detecteze sânge în scaun numai cu ajutorul unui test special, care este prescris în toate cazurile de anemie de origine necunoscută.

studii cu raze X

Pentru a identifica tumorile sau ulcerele stomacului și intestinelor care ar putea provoca sângerare cronică, se folosesc raze X cu contrast. Ca contrast se folosește o substanță care nu absoarbe razele X. Aceasta este de obicei o suspensie de bariu în apă, pe care pacientul trebuie să o bea imediat înainte de începerea testului. Bariul acoperă membranele mucoase ale esofagului, stomacului și intestinelor, drept urmare forma, conturul și diferitele deformări ale acestora devin clar vizibile pe o radiografie.

Înainte de studiu, este necesar să se excludă aportul alimentar în ultimele 8 ore, iar la examinarea intestinelor inferioare, se prescriu clisme de curățare.

Studii endoscopice

Acest grup include o serie de studii, a căror esență este introducerea în cavitatea corpului a unui dispozitiv special cu o cameră video la un capăt conectată la un monitor. Această metodă vă permite să examinați vizual membranele mucoase ale organelor interne, să evaluați structura și funcția acestora și, de asemenea, să identificați tumorile sau sângerările.

Pentru a determina cauza anemiei cu deficit de fier, se utilizează următoarele:

Fibroesofagogastroduodenoscopia ( FEGDS) – introducerea unui endoscop prin gură și examinarea membranei mucoase a esofagului, stomacului și intestinelor superioare.
sigmoidoscopie - examinarea rectului și a colonului sigmoid inferior.
Colonoscopia - examinarea membranei mucoase a intestinului gros.
laparoscopie - străpungerea pielii peretelui abdominal anterior și introducerea unui endoscop în cavitatea abdominală.
colposcopie - examinarea părții vaginale a colului uterin.

Consultatii cu alti specialisti

La identificarea bolilor diferitelor sisteme și organe, un hematolog poate implica specialiști din alte domenii ale medicinei pentru a pune un diagnostic mai precis și a prescrie un tratament adecvat.

Pentru a identifica cauza anemiei prin deficit de fier, poate fi necesară consultarea:

Nutritionist - atunci când este detectată o tulburare de nutriție.
Gastrolog - dacă bănuiți prezența unui ulcer sau a altor boli ale tractului gastro-intestinal.
Chirurg -în prezența sângerării din tractul gastrointestinal sau altă localizare.
oncolog - dacă bănuiți o tumoare a stomacului sau a intestinelor.
medic obstetrician-ginecolog – dacă există semne de sarcină.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

Măsurile terapeutice ar trebui să vizeze restabilirea nivelului de fier din sânge, completarea rezervelor acestui microelement în organism, precum și identificarea și eliminarea cauzei care a determinat dezvoltarea anemiei.

Dieta pentru anemie cu deficit de fier

Unul dintre domeniile importante în tratamentul anemiei cu deficit de fier este alimentația adecvată. Când prescrieți o dietă, este important să rețineți că fierul, care face parte din carne, este cel mai ușor absorbit. În același timp, doar 25-30% din fierul hem furnizat cu alimente este absorbit în intestin. Fierul din alte produse de origine animală este absorbit doar cu 10–15%, iar din produsele vegetale cu 3–5%.

Conținutul aproximativ de fier în diferite alimente

Numele produsului	Conținut de fier la 100 g de produs
Produse animale
Ficat de porc	20 mg
Ficat de pui	15 mg
Ficat de vita	11 mg
Gălbenuș de ou	7 mg
Carne de iepure	4,5 – 5 mg
Miel, vita	3 mg
Carne de pui	2,5 mg
Brânză de vacă	0,5 mg
Laptele vacii	0,1 – 0,2 mg
Produse de origine vegetală
Fructe de trandafir de câine	20 mg
Varza de mare	16 mg
Prune uscate	13 mg
Hrişcă	8 mg
Seminte de floarea soarelui	6 mg
Coacăz negru	5,2 mg
migdale	4,5 mg
Piersică	4 mg
Merele	2,5 mg

Tratamentul anemiei cu deficit de fier cu medicamente

Direcția principală în tratamentul acestei boli este utilizarea suplimentelor de fier. Terapia dietetică, deși este o etapă importantă a tratamentului, nu este capabilă să compenseze independent deficiența de fier din organism.

Metoda de alegere este sub formă de tablete de medicamente. parenteral ( intravenos sau intramuscular) administrarea fierului este prescrisă dacă este imposibil să absorbiți complet acest microelement în intestin ( de exemplu, după îndepărtarea unei părți a duodenului), este necesară completarea rapidă a rezervelor de fier ( cu pierderi masive de sânge) sau cu dezvoltarea reacțiilor adverse din utilizarea formelor orale ale medicamentului.

Terapie medicamentoasă pentru anemie cu deficit de fier

Denumirea medicamentului	Mecanismul acțiunii terapeutice	Instructiuni de utilizare si doze	Monitorizarea eficacității tratamentului
*Hemophere prolongatum*	Un preparat de sulfat feros care reface rezervele acestui microelement din organism.	Luați pe cale orală, cu 60 de minute înainte sau 2 ore după masă, cu un pahar cu apă. copii – 3 miligrame pe kilogram de greutate corporală pe zi ( mg/kg/zi); adulti – 100 – 200 mg/zi. Pauza dintre două doze ulterioare de fier ar trebui să fie de cel puțin 6 ore, deoarece în această perioadă celulele intestinale sunt imune la noi doze de medicament. Durata tratamentului - 4-6 luni. După normalizarea nivelurilor de hemoglobină, acestea trec la o doză de întreținere ( 30 – 50 mg/zi) pentru încă 2 – 3 luni.	*Criteriile de eficacitate a tratamentului sunt:* O creștere a numărului de reticulocite în analiza sângelui periferic în zilele 5-10 după începerea suplimentării cu fier. Nivel crescut de hemoglobină ( se observă de obicei după 3-4 săptămâni de tratament). Normalizarea nivelurilor de hemoglobină și a numărului de celule roșii din sânge la 9-10 săptămâni de tratament. Normalizarea parametrilor de laborator - nivelurile de fier seric, feritina din sânge, capacitatea totală de legare a fierului a serului. Dispariția treptată a simptomelor de deficit de fier are loc în câteva săptămâni sau luni. Aceste criterii sunt folosite pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului cu toate preparatele cu fier.
*Sorbifer Durules*	Un comprimat de medicament conține 320 mg de sulfat feros și 60 mg de acid ascorbic, ceea ce îmbunătățește absorbția acestui oligoelement în intestin.	Luați pe cale orală, fără a mesteca, cu 30 de minute înainte de mese, cu un pahar cu apă. adulți pentru tratamentul anemiei - 2 comprimate de 2 ori pe zi; pentru femeile cu anemie în timpul sarcinii – 1 – 2 comprimate 1 dată pe zi. După normalizarea nivelului de hemoglobină, aceștia trec la terapia de întreținere ( 20 – 50 mg o dată pe zi).
*Folie Fero*	*Un medicament complex care conține:* sulfat de fier; vitamina B12. Acest medicament este prescris femeilor în timpul sarcinii ( când crește riscul de a dezvolta deficiențe de fier, acid folic și vitamine), precum și pentru diferite boli ale tractului gastrointestinal, atunci când absorbția nu numai a fierului, ci și a multor alte substanțe este afectată.	Luați pe cale orală, cu 30 de minute înainte de masă, 1 – 2 capsule de 2 ori pe zi. Perioada de tratament – 1 – 4 luni ( în funcţie de boala de bază).
*Ferrum Lek*	Preparat de fier pentru administrare intravenoasă.	Pe cale intravenoasă, picurați, încet. Înainte de administrare, medicamentul trebuie diluat în soluție de clorură de sodiu ( 0,9% ) într-un raport de 1:20. Doza și durata de utilizare sunt determinate de medicul curant individual în fiecare caz specific. Cu administrarea intravenoasă de fier, există un risc mare de supradozaj, astfel încât această procedură trebuie efectuată numai într-un cadru spitalicesc, sub supravegherea unui specialist.

Este important să rețineți că unele medicamente ( și alte substanțe) poate accelera sau încetini semnificativ rata de absorbție a fierului în intestin. Ele trebuie utilizate cu prudență în combinație cu suplimente de fier, deoarece acest lucru poate duce la o supradozare a acestora din urmă sau, dimpotrivă, la o lipsă a efectului terapeutic.

Substanțe care afectează absorbția fierului

Medicamente care favorizează absorbția fierului	Substanțe care interferează cu absorbția fierului
acid ascorbic; acid succinic ( medicament care îmbunătățește metabolismul); fructoza ( agent hranitor si detoxifiant); cisteina ( amino acid); sorbitol ( diuretic); nicotinamida ( vitamina).	tanin ( Conține frunze de ceai); fitine ( găsit în soia, orez); fosfați ( găsit în pește și alte fructe de mare); săruri de calciu; antiacide; antibiotice tetracicline.

Transfuzie de globule roșii

Dacă cursul este necomplicat și tratamentul este efectuat corect, nu este nevoie de această procedură.

Indicațiile pentru transfuzia de globule roșii sunt:

pierderi masive de sânge;
scăderea concentrației de hemoglobină mai mică de 70 g/l;
scăderea persistentă a tensiunii arteriale sistolice ( sub 70 de milimetri de mercur);
intervenția chirurgicală viitoare;
nastere viitoare.

Prognosticul anemiei cu deficit de fier

În stadiul actual al dezvoltării medicale, anemia cu deficit de fier este o boală relativ ușor de tratat. Dacă diagnosticul este pus în timp util, se efectuează o terapie cuprinzătoare și adecvată și se elimină cauza deficienței de fier, nu vor exista efecte reziduale.

Cauza dificultăților în tratarea anemiei cu deficit de fier poate fi:

diagnostic incorect;
cauza necunoscută a deficitului de fier;
tratament tardiv;
luarea unor doze insuficiente de suplimente de fier;
încălcarea medicamentelor sau a regimului alimentar.

Dacă există încălcări în diagnosticul și tratamentul bolii, pot apărea diverse complicații, dintre care unele pot reprezenta un pericol pentru sănătatea și viața umană.

Complicațiile anemiei cu deficit de fier pot include:

Creștere și dezvoltare întârziate. Această complicație este tipică pentru copii. Este cauzată de ischemie și modificări asociate în diferite organe, inclusiv în țesutul cerebral. Există atât o întârziere a dezvoltării fizice, cât și o încălcare a abilităților intelectuale ale copilului, care, cu un curs lung al bolii, poate fi ireversibilă.

Anemia prin deficit de fier(IDA) este un sindrom hematologic caracterizat prin afectarea sintezei hemoglobinei din cauza deficitului de fier și care se manifestă prin anemie și sideropenie. Principalele cauze ale IDA sunt pierderea de sânge și lipsa alimentelor și băuturi bogate în hem.

Clasificare:

normoblastic

Hiporegenerativ

Microcitară

Hipocrom

Etiologie

Cauza deficitului de fier este un dezechilibru în echilibrul său față de predominanța consumului de fier asupra aportului, observat în diverse afecțiuni sau boli fiziologice:

pierderi de sânge de diferite origini;

nevoie crescută de fier;

absorbția afectată a fierului;

deficit de fier congenital;

afectarea transportului fierului din cauza deficitului de transferină.

Pierderi de sânge de diverse origini

Consumul crescut de fier, care determină dezvoltarea hiposideropeniei, este cel mai adesea asociat cu pierderea de sânge sau cu utilizarea crescută a acestuia în anumite condiții fiziologice (sarcină, perioade de creștere rapidă). La adulți, deficiența de fier se dezvoltă de obicei din cauza pierderii de sânge. Cel mai adesea, pierderile constante de sânge mici și sângerările cronice ascunse (5 - 10 ml/zi) duc la un echilibru negativ al fierului. Uneori, deficitul de fier se poate dezvolta după o singură pierdere masivă de sânge care depășește rezervele de fier din organism, precum și din cauza sângerărilor semnificative repetate, după care rezervele de fier nu au timp să se recupereze.

Potrivit statisticilor, 20-30% dintre femeile aflate la vârsta fertilă au o deficiență de fier ascunsă, iar 8-10% au anemie feriprivă. Cauza principală a hiposiderozei la femei, pe lângă sarcină, este menstruația patologică și sângerarea uterină. Polimenoreea poate provoca o scădere a rezervelor de fier din organism și dezvoltarea deficitului de fier ascuns, iar apoi a anemiei feriprive. Sângerarea uterină mărește în cea mai mare măsură volumul pierderilor de sânge la femei și contribuie la apariția stărilor de deficit de fier. Există o opinie că fibromul uterin, chiar și în absența sângerării menstruale, poate duce la dezvoltarea deficienței de fier. Dar mai des cauza anemiei cu fibrom este pierderea crescută de sânge.

Dezvoltarea anemiei feriprive posthemoragice determină și pierderi de sânge din canalul digestiv, care este adesea ascunsă și greu de diagnosticat. O astfel de pierdere de sânge poate fi cauzată de boli ale sistemului digestiv și boli ale altor organe. Dezechilibrele de fier pot fi însoțite de esofagită și gastrită acută repetată erozivă sau hemoragică, ulcer peptic al stomacului și duodenului cu sângerări repetate, boli cronice infecțioase și inflamatorii ale canalului digestiv. Cu gastrită hipertrofică gigantică (boala Menetrier) și gastrită polipă, membrana mucoasă este ușor vulnerabilă și deseori sângerează. O cauză comună a pierderii de sânge ascunse, greu de diagnosticat este o hernie hiatală, varice ale esofagului și rectului cu hipertensiune portală, hemoroizi, diverticuli esofagului, stomacului, intestinelor, ductului Meckel, tumori. Hemoragia pulmonară este o cauză rară a deficitului de fier. Sângerarea de la rinichi și tractul urinar poate duce uneori la dezvoltarea deficienței de fier. Hipernefromul este foarte des însoțit de hematurie.

În unele cazuri, pierderea de sânge a diferitelor locații, care este cauza anemiei prin deficit de fier, este asociată cu boli hematologice (coagulopatii, trombocitopenii și trombocitopatii), precum și cu leziuni vasculare datorate vasculitei, colagenozei, bolii Randu-Weber-Osler. , hematoame.

Dieta dezechilibrata

Deficitul de fier de origine nutrițională se poate dezvolta la copii și adulți cu conținut insuficient de fier în alimentație, care se observă cu malnutriție cronică și înfometare, cu restricție alimentară în scop terapeutic, cu hrană monotonă cu conținut predominant de grăsimi și zaharuri. Copiii pot prezenta un aport insuficient de fier din corpul mamei ca urmare a anemiei feriprive în timpul sarcinii, nașterea prematură, nașterile multiple și prematuritatea, ligatura prematură a cordonului ombilical înainte de oprirea pulsației.

Deteriorarea absorbției fierului

Multă vreme, principala cauză a deficitului de fier a fost considerată a fi lipsa acidului clorhidric din sucul gastric. În consecință, s-a distins anemia cu deficit de fier gastrogenă sau aclorhidric. S-a stabilit acum că achilia nu poate avea o semnificație suplimentară decât în perturbarea absorbției fierului în condiții de nevoie crescută de acesta în organism. Gastrita atrofică cu achilie apare din cauza deficitului de fier, cauzată de scăderea activității enzimatice și a respirației celulare în mucoasa gastrică.

Procesele inflamatorii, cicatriciale sau atrofice din intestinul subțire și rezecția intestinului subțire pot duce la afectarea absorbției fierului. Există o serie de condiții fiziologice în care nevoia de fier crește brusc. Acestea includ sarcina și alăptarea, precum și perioadele de creștere crescută la copii. În timpul sarcinii, consumul de fier crește brusc pentru nevoile fătului și ale placentei, pierderile de sânge în timpul nașterii și alăptării. Bilanțul de fier în această perioadă este în pragul deficienței, iar diverși factori care reduc aportul de fier sau cresc consumul de fier pot duce la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier.

Anemia feriprivă uneori, mai ales la sugar și la bătrânețe, se dezvoltă cu boli infecțioase și inflamatorii, arsuri, tumori, din cauza metabolismului afectat al fierului în timp ce cantitatea sa totală este păstrată.

Tabloul clinic și etapele dezvoltării bolii

IDA este ultima etapă a deficitului de fier din organism. Nu există semne clinice ale deficitului de fier în stadiile inițiale, iar diagnosticul etapelor preclinice ale deficitului de fier a devenit posibil doar datorită dezvoltării metodelor de diagnostic de laborator. În funcție de severitatea deficienței de fier în organism, se disting trei etape:

deficit prelatent de fier în organism;

deficit latent de fier în organism;

Anemia prin deficit de fier.

Deficit prelatent de fier în organism

În acest stadiu, epuizarea depozitului are loc în organism. Principala formă de depunere a fierului este feritina, un complex glicoproteic solubil în apă care se găsește în macrofagele ficatului, splinei, măduvei osoase, eritrocitelor și serului sanguin. Un semn de laborator al epuizării rezervelor de fier din organism este o scădere a nivelurilor de feritine serice. În același timp, nivelul de fier seric rămâne în valorile normale. Nu există semne clinice în acest stadiu, iar diagnosticul poate fi pus doar pe baza determinării nivelurilor de feritine serice.

Deficit latent de fier în organism

Dacă nu are loc o completare adecvată a deficitului de fier în prima etapă, apare a doua etapă a deficitului de fier - deficiența latentă de fier. În această etapă, ca urmare a întreruperii aprovizionării cu metalul necesar către țesut, are loc o scădere a activității enzimelor tisulare (citocromi, catalază, succinat dehidrogenază etc.), care se manifestă prin dezvoltarea sideropenicului. sindrom. Manifestările clinice ale sindromului sideropenic includ perversia gustului, dependența de alimente condimentate, sărate, picante, slăbiciune musculară, modificări degenerative ale pielii și anexe etc.

În stadiul de deficit latent de fier în organism, modificările parametrilor de laborator sunt mai pronunțate. Nu se înregistrează doar epuizarea rezervelor de fier din depozit - o scădere a concentrației de feritine serice, dar și o scădere a conținutului de fier din ser și proteinele purtătoare.

Fierul seric este un indicator de laborator important, pe baza căruia este posibil să se efectueze un diagnostic diferențial al anemiei și să se determine tactica de tratament. Astfel, dacă în timpul anemiei are loc o scădere a nivelului de fier seric împreună cu o scădere a feritinei serice, aceasta indică o etiologie de deficit de fier a anemiei, iar tactica principală de tratament este eliminarea cauzelor pierderii de fier și completarea deficitului acestuia. Într-un alt caz, un nivel redus de fier seric este combinat cu un nivel normal de feritină. Acest lucru se întâmplă în anemia de redistribuire a fierului, în care dezvoltarea anemiei hipocrome este asociată cu o întrerupere a procesului de eliberare a fierului din depozit. Tacticile de tratament pentru anemie de redistribuție vor fi complet diferite - prescrierea de suplimente de fier pentru această anemie nu este doar inadecvată, dar poate provoca rău pacientului.

Capacitatea totală de legare a fierului a serului (TIBC) este un test de laborator care face posibilă determinarea gradului așa-numitei „foame de Fe” a serului. La determinarea TLC, se adaugă o anumită cantitate de fier în serul de testare. O parte din fierul adăugat este legat de proteinele purtătoare din ser, iar fierul care nu este legat de proteine este îndepărtat din ser și se determină cantitatea acestuia. În anemia feriprivă, serul pacientului leagă mai mult fier decât în mod normal și se înregistrează o creștere a valorii salvatoare.

Anemia prin deficit de fier

Starea de deficit de fier depinde de gradul de deficit de fier și de rata dezvoltării acesteia și include semne de anemie și deficit de fier tisular (sideropenie). Fenomenele de carenţă tisulară de fier sunt absente doar în unele anemii feriprive cauzate de deteriorarea utilizării fierului, când depozitele sunt supraumplute cu fier. Astfel, anemia feriprivă trece prin două perioade în cursul său: perioada de deficit de fier ascuns și perioada de anemie evidentă cauzată de deficitul de fier. În perioada de deficit latent de fier apar multe plângeri subiective și semne clinice caracteristice anemiei feriprive, doar mai puțin pronunțate. Pacienții constată slăbiciune generală, stare generală de rău și performanță scăzută. Deja în această perioadă pot fi observate distorsiuni ale gustului, uscăciune și furnicături ale limbii, dificultăți la înghițire cu senzația de corp străin în gât (sindrom Plummer-Vinson), palpitații, dificultăți de respirație.

O examinare obiectivă a pacienților relevă „simptome minore ale deficienței de fier”: atrofie a papilelor limbii, cheilită („convulsii”), piele și păr uscat, unghii fragile, arsuri și mâncărimi ale vulvei. Toate aceste semne de trofism afectat al țesuturilor epiteliale sunt asociate cu sideropenia tisulară și hipoxie.

Deficitul ascuns de fier poate fi singurul semn al deficitului de fier. Astfel de cazuri includ sideropenia ușor exprimată, care se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp la femeile de vârstă matură din cauza sarcinilor repetate, nașterii și avorturilor, la donatoare de sex feminin, la persoane de ambele sexe în perioadele de creștere crescută. La majoritatea pacienților cu deficit de fier continuat după epuizarea rezervelor de țesut, se dezvoltă anemie feriprivă, care este un semn al deficienței severe de fier în organism. Modificările în funcția diferitelor organe și sisteme în anemie cu deficit de fier nu sunt atât o consecință a anemiei, cât și a deficitului de fier tisular. Dovadă în acest sens este discrepanța dintre severitatea manifestărilor clinice ale bolii și gradul de anemie și apariția lor deja în stadiul de deficit latent de fier.

Pacienții cu anemie prin deficit de fier raportează slăbiciune generală, oboseală, dificultăți de concentrare și uneori somnolență. Apar dureri de cap după suprasolicitare și amețeli. Anemia severă poate provoca leșin. Aceste plângeri, de regulă, nu depind de gradul de anemie, ci de durata bolii și de vârsta pacienților.

Anemia feriprivă se caracterizează prin modificări ale pielii, unghiilor și părului. Pielea este de obicei palidă, uneori cu o ușoară nuanță verzuie (cloroză) și cu un fard ușor pe obraji, devine uscată, moale, se decojește și se formează ușor crăpături. Părul își pierde strălucirea, devine gri, se subțiază, se rupe ușor, se subțiază și devine gri devreme. Modificările la nivelul unghiilor sunt specifice: devin subțiri, mate, turtite, se decojesc și se rupe cu ușurință și apar striații. Cu modificări pronunțate, unghiile capătă o formă concavă, în formă de lingură (koilonychia).

Diagnosticare

Test clinic de sânge

Într-un test general de sânge pentru IDA, se va înregistra o scădere a nivelului de hemoglobină și celule roșii din sânge. Eritrocitopenia moderată poate apărea cu Hb<98 г/л, однако снижение эритроцитов <2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

IDA se caracterizează prin prezența microcitozei (reducerea dimensiunii globulelor roșii). Anizocitoza reprezintă diferențele de mărime a globulelor roșii la aceeași persoană. IDA se caracterizează prin anizocitoză pronunțată. Poikilocitoza este prezența globulelor roșii de diferite forme în sângele aceleiași persoane. În IDA, poate exista poikilocitoză pronunțată. Indicele de culoare al celulelor eritrocitare (CR) depinde de conținutul de hemoglobină din acestea. Sunt posibile următoarele opțiuni pentru colorarea globulelor roșii:

eritrocite normocrome (CP = 0,85-1,05) - conținut normal de hemoglobină în eritrocite. Globulele roșii dintr-un frotiu de sânge au o culoare roz uniformă, de intensitate moderată, cu o ușoară limpezire în centru;

eritrocite hipocrome<0,85) - содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

eritrocite hipercrome (CP>1,05) - este crescut continutul de hemoglobina din hematii. Într-un frotiu de sânge, aceste globule roșii au o culoare mai intensă, lumenul din centru este semnificativ redus sau absent. Hipercromia este asociată cu o creștere a grosimii globulelor roșii și este adesea combinată cu macrocitoza;

policromatofile - globule roșii colorate într-un frotiu de sânge într-o culoare violet deschis, liliac. Cu colorație supravitală specială, acestea sunt reticulocite. În mod normal, ele pot fi singure într-un frotiu.

Chimia sângelui

Odată cu dezvoltarea IDA, următoarele vor fi înregistrate într-un test de sânge biochimic:

scăderea concentrației feritinei serice;

scăderea concentrației de fier seric;

creșterea speranței de viață;

scăderea saturației transferinei cu fier.

Tratament

Tratamentul se efectuează numai cu aportul pe termen lung de preparate de fier feros pe cale orală, în doze moderate, iar o creștere semnificativă a hemoglobinei, spre deosebire de îmbunătățirea stării de bine, nu va fi imediată - după 4-6 săptămâni.

De obicei, se prescrie orice preparat de fier feros - cel mai adesea este sulfat feros - forma sa de dozare prelungită este mai bună, într-o doză terapeutică medie timp de câteva luni, apoi doza este redusă la minim timp de câteva luni și apoi (dacă cauza anemiei nu este eliminată), dozele minime de întreținere continuă timp de o săptămână în fiecare lună timp de mulți ani. Astfel, această practică s-a dovedit bine în tratamentul femeilor cu anemie feriprivă cronică posthemoragică din cauza hiperpolimenoreei de lungă durată cu tardiferon - un comprimat dimineața și seara timp de 6 luni fără pauză, apoi un comprimat pe zi pentru încă 6 luni, apoi timp de câțiva ani în fiecare zi timp de o săptămână în zilele menstruației. Aceasta oferă o încărcătură de fier în timpul apariției perioadelor prelungite și grele în timpul menopauzei. Un anacronism fără sens este determinarea nivelului de hemoglobină înainte și după menstruație.

Femeilor însărcinate cu deficit de fier și anemie (o scădere ușoară a nivelului de hemoglobină și a numărului de globule roșii este fiziologică din cauza hidremiei moderate și nu necesită tratament) li se prescrie o doză medie de sulfat feros pe cale orală înainte de naștere și în timpul alăptării, cu excepția cazului în care: copilul dezvoltă diaree, care de obicei se întâmplă rar.

Prevenire:

monitorizarea periodică a imaginii sanguine;

consumul de alimente bogate în fier (carne, ficat etc.);

administrarea preventivă a suplimentelor de fier în grupele de risc.

eliminarea promptă a surselor de pierdere de sânge.

Articole similare

Bazele teoretice ale selecției Studierea materialului nou

Subiectul – biologie Clasa – 9 „A” și „B” Durata – 40 minute Profesor – Zhelovnikova Oksana Viktorovna Tema lecției: „Bazele genetice ale selecției organismelor” Forma procesului educațional: lecție la clasă. Tip de lecție: lecție despre comunicarea noilor...
Minunate dulciuri cu lapte Krai "capriciu cremos"

Toată lumea știe bomboanele de vaci - sunt produse de aproape o sută de ani. Patria lor este Polonia. Vaca originală este un caramel moale cu umplutură de fudge. Desigur, de-a lungul timpului rețeta originală a suferit modificări, iar fiecare producător are propria sa...
Fenotipul și factorii care determină formarea acestuia

Astăzi, experții acordă o atenție deosebită fenotipologiei. Ei sunt capabili să „ajungă la fundul” unei persoane în câteva minute și să spună o mulțime de informații utile și interesante despre ea. Particularitățile unui fenotip Un fenotip reprezintă toate caracteristicile în ansamblu,...
Genitiv la plural cu terminație zero

I. Desinența principală a substantivelor masculine este -ov/(-ov)-ev: ciuperci, încărcătură, directori, margini, muzee etc. Unele cuvinte au o terminație -ey (rezidenți, profesori, cuțite) și o terminație zero (cizme, orășeni). 1. Sfârșit...
Caviarul negru: cum să-l serviți corect și să îl mâncați delicios

Ingrediente: Icre negru, în funcție de posibilitățile și bugetul dumneavoastră (beluga, sturion, sturion stelat sau alt caviar de pește adulterat ca negru) biscuiți, pâine albă unt moale ouă fierte castravete proaspăt Cum se gătesc: Bună ziua,...
Cum se determină tipul participiului

Semnificația participiului, trăsăturile sale morfologice și funcția sintactică. .