Pulpita inițială, hiperemie pulpară, diagnostic clinic. Tratament si clinica pulpita acuta. Metode de diagnosticare a bolilor pulpei dentare și ale țesuturilor periapicale
ISTORICUL BOLII
Diagnostic: Hiperemia pulpară
Partea pașaportului
Sex feminin
Profesie: Student
Statutul relatiei singur
Adresa: Moscova
Data accesului: 15.05.2015
Reclamații la contact
Pacientul se plânge de fenomene dureroase în zona dintelui 3,6 atunci când mănâncă dulciuri. După eliminarea iritantului, durerea dispare de obicei în 1-2 minute.
Istoricul bolii (Anamnesis morbi)
La colectarea anamnezei, s-a stabilit că durerea a apărut acum o lună. Dintele nu mai duruse niciodată.
Istoricul vieții (Anamnesis vitae)
1. Boli din trecut: varicela, scarlatina
2. Boli concomitente: niciuna
3. Neagă prezența tuberculozei, hepatitei și SIDA. Fara boli cronice
4. Intoleranță la medicamente: fără istoric de alergie
5. Istoricul profesional: fără riscuri profesionale sau boli profesionale
6. Obiceiuri proaste: neagă consumul de alcool, tutun și droguri
Starea actuală a pacientului (Status praesens)
1. Starea generală a pacientului.
Starea generală este satisfăcătoare. Conștiința este clară. Pielea este roz pal, în mod normal hidratată, elastică. Nu au fost detectate uscăciune, erupții cutanate, zgârieturi, hemoragii, peeling sau ulcere pe piele.
2. Examenul extern al zonei maxilo-faciale.
Configurația feței nu este schimbată, pielea este roz pal și normal hidratată. Nu există erupții cutanate sau umflături. Marginea roșie a buzelor este fără modificări patologice, în mod normal hidratată, nu există crăpături, eroziuni sau ulcerații. Ganglionii limfatici regionali (submandibulari, mentali, parotidieni, cervicali) nu sunt mariti, nedurerosi si nu sunt fuzionati cu tesuturile din jur.
3. Examinarea vestibulului cavității bucale
La examinarea vestibulului cavității bucale, membrana mucoasă a obrajilor este de culoare roz pal și bine hidratată. Nu a fost detectată nicio umflare sau pierdere a integrității.
Atașarea frenulului buzelor superioare și inferioare este normală.
Gingiile sunt de culoare roz pal, moderat hidratate. Papilele gingivale sunt de culoare roz pal, de dimensiuni normale, fără a le rupe integritatea. Când este apăsat cu un instrument, imprimarea dispare rapid.
4. Examenul cavității bucale în sine
Membrana mucoasă a buzelor, obrajilor, palatului dur și moale este roz pal, în mod normal hidratată, fără modificări patologice, nu se observă umflare.
Limba este de dimensiuni normale, membrana mucoasă a limbii este roz pal, bine hidratată. Dorsul limbii este curat, nu există descuamări, crăpături sau ulcere. Durerea, arsura și umflarea limbii nu sunt detectate.
Faringele este de culoare roz pal, în mod normal hidratat, fără umflături.
Amigdalele nu sunt mărite, nu există dopuri purulente în lacune și nu există placă.
Mușcătură ortognatică
Nu s-au constatat anomalii în forma, poziția sau dimensiunea dinților. Mobilitatea dentară se încadrează în norma fiziologică. Dintele 1.6, 2.6, 4.6, 4.6 - obturație; dintele 3.6 - carii. Dintele 1.1, 1.2, 1.3, 2.1, 2.2, 2.3 sunt leziuni necarioase.
Formula dentara:
Convenții comune:
C - carii
R - pulpita
Pt - parodontită
R - rădăcină
A - boala parodontala
K - coroana (dinte artificial)
P - etanșare
O - dinte lipsă
NP - dinte neerupt
I, II, III - grade de mobilitate dentară
Simboluri pentru leziunile dentare necarioase:
G - hipoplazie
F - fluoroza
NAS - tulburări ereditare ale dezvoltării țesuturilor dentare
CD - defect în formă de pană
E - eroziunea smalțului
N - necroza smalțului
ST - abraziunea dintelui
TR - traumatism dentar
O cavitate carioasă profundă este vizibilă pe suprafața ocluzală a dintelui 3.6. Fundul și pereții cavității carioase sunt acoperite cu dentina pigmentată înmuiată. Sondarea fundului cavității este dureroasă. Dinții 1.6, 2.6, 4.6, 4.6 sub obturație. Integritatea umpluturii nu este ruptă, potrivirea marginală a umpluturii nu este ruptă. Pe dinții 1.1, 1.2, 1.3, 2.1, 2.2, 2.3 se observă o pigmentare pronunțată a smalțului. Defectele sunt localizate pe suprafața vestibulară a dinților, iar leziunea se caracterizează prin simetrie.
Indicele de igienă orală Green-Vermillion (IGR-U, ONI-S):
Placa moale acoperă dinții 1.6, 2.1, 3.1, 1/3.
Diagnosticul preliminar
Hiperemia pulpară. Pe baza reclamatiilor. Durere în zona dintelui 3.6 când mănânci alimente dulci. După eliminarea iritantului, durerea dispare de obicei în 1-2 minute.
Metode suplimentare de cercetare
Examinare cu raze X - o radiografie țintită arată o cavitate carioasă în dintele 3.6, care nu comunică cu cavitatea dentară.
EDI - 11 µA
Diagnostic diferentiat
Efectuat cu pulpita acută:
1) Durere acută, spontană, care durează 3-10 minute, intervale de lumină - de la 2 ore sau mai mult. Atacurile sunt mai grave noaptea. Durerea apare de la toate tipurile de iritanți și se calmează încet după ce aceștia sunt eliminati. Ocazional iradiază către dinții vecini.
2) Cavitate carioasă profundă, cu o cantitate mare de dentina înmuiată, atât mantalei cât și peripulparului.
3) Sondarea unei cavități carioase este dureroasă la un moment dat, durerea persistă după oprirea sondajului.
Diagnostic clinic
Diagnosticul a fost pus pe baza plângerilor pacientului, a istoricului medical, a studiilor obiective și suplimentare.
Plângerile pacientului: durere la dintele 3.6 la consumul de alimente dulci.
D.S K04.00 Hiperemia pulpară
Tratament
1. Anestezie sub anestezie de infiltrare Ubstesini forte 4% - 1,7 ml 1:100.000 dinti 3.6.
2. Tratamentul mecanic al cariilor dentare 3.6.
5. Aplicarea unui tampon de tratament Dycal (“Dentsply”)
6. Aplicarea unui CLIP de obturație temporară autopolimerizantă de la VOCO pe dinte 3.6
7. Următoarea vizită a fost programată în 7 zile.
obturație cu adeziv a dintelui cariat
A doua vizită
22.05.2015 - Fără reclamații.
1. Anestezie sub anestezie de infiltrare Sol. Ultracaini 2% - 1,7 ml 1:100.000 dinti 3.6.
2. Îndepărtarea umpluturii temporare folosind o freză sferică cu vârf de turbină. Tratarea mecanică a cavității din resturile unei obturații temporare.
3. Tratament medicinal cu soluție de peroxid de hidrogen 1%, soluție de clorhexidină 0,06%.
4. Degresarea și deshidratarea cavității carioase. Uscarea se efectuează cu un curent slab de aer cald.
5. Aplicarea unui tampon izolator (Fuji Lining)
6. Adăugarea sistemului adeziv.
7. Aplicarea materialului de umplutură compozit fotopolimerizabil Filtec.
8. Terminarea umpluturii.
Una dintre etapele dezvoltării leziunilor dentare este hiperemia pulpară. Aflați mai multe despre caracteristici, simptome și metode de tratament
– aceasta este forma initiala, este o inflamatie reversibila a pulpei. Conform clasificării internaționale, ICD-10 are codul K04.00.
Simptome de hiperemie pulpară
La ce ar trebui să acordați atenție:
- Durere . Cu această formă de pulpită apar senzații de durere care trec rapid de la stimuli mecanici, de temperatură și chimici. În acest caz, nu există încă durere spontană, dar uneori apare o „senzație de dinți”. Cu stimuli de temperatură, durerea durează scurt timp (câteva secunde). Dacă apare acest simptom, ar trebui să vă adresați stomatologului pentru tratament, deoarece... există șansa de a preveni progresarea ulterioară a procesului și trecerea la sau.
- Defect carios. La această formă de pulpită se găsește o cavitate carioasă profundă, umplută cu dentina înmuiată; nu există nicio legătură cu cavitatea dentară.
- Respiratie urat mirositoare. Uneori apare din cauza putrezirii resturilor alimentare într-o cavitate carioasă și a igienei bucale necorespunzătoare. Acest semn nu este specific acestei boli, dar ar trebui să îi acordați atenție.
Ce ar trebui să se distingă de hiperemia pulpară?
Stadiul inițial al pulpitei trebuie diferențiat de. Amintiți-vă că doar un dentist calificat poate distinge corect între aceste boli și poate pune diagnosticul corect. Vom indica doar câteva semne care vor ajuta la distingerea acestor boli:
- Durere . Cariile profunde se caracterizează prin dureri de scurtă durată de la toate tipurile de iritanți.
La hiperemie pulpară Se remarcă, de asemenea, durere tranzitorie de la toți stimulii, dar poate apărea și o „senzație de dinți”.
Tratament
Când se utilizează hiperemia pulpară. În primul rând, se administrează anestezie, apoi se pregătește cavitatea carioasă, se efectuează un tratament medicamentos și se aplică un tampon terapeutic și izolator. După aceasta, umplerea este efectuată cu un fotopolimer, apoi șlefuirea și lustruirea restaurării finite. Puteți citi informații mai detaliate în articolul „”.
Prognoza
Cu un tratament adecvat și în timp util, prognosticul este favorabil. Durerea dispare, procesul carios este eliminat, iar caracteristicile estetice și funcționale ale dintelui sunt restaurate.
Fără tratament, prognosticul este prost. Inflamația pulpei progresează, se dezvoltă forme acute de pulpită, care se caracterizează prin dureri paroxistice severe, în special noaptea, precum și dureri spontane.
Fațetele sunt plăci subțiri care acoperă suprafața frontală a dinților. Dinții tăi devin drepti și frumoși, iar zâmbetul tău devine atractiv. Vezi exemple de fatete.
O coroană metal-ceramică este un capac alb care acoperă complet dintele, redându-i forma anatomică, culoarea și dimensiunea. Uitați-vă la exemple de coroane metal-ceramice.
Proteza cu fermoar este un tip de proteză detașabilă, caracterizată prin rezistență, durată lungă de viață, ușurință de purtare și obișnuire. Fotografii cu proteze realizate de medici.
În fotografii, după igiena orală profesională, revine culoarea naturală a dinților și netezimea lor. Prin îndepărtarea plăcii, gingiile capătă o culoare roz pal sănătos, iar membrana mucoasă este restabilită.
Pulpita- boala inflamatorie a tesutului pulpar (Fig. 5.1). După origine, se disting pulpita infecțioasă, traumatică și indusă de medicamente.
Orez. 5.1. Pulpita cronică hiperplazică
5.1. CLASIFICAREA PULPITELOR
Există câteva zeci de sistematizări ale bolilor pulpare în literatură. Acest număr poate fi explicat prin varietatea de tipuri de leziuni pulpare, etiologie, manifestări clinice și semne patomorfologice. Clasificările bolilor pulpare pot fi împărțite în funcție de următoarele caracteristici.
1. După factor etiologic: infectioase (microbiene), chimice, toxice, fizice (termice, traumatice etc.), hematogene si limfogene, iatrogene.
2. După caracteristicile morfologice: hiperemie pulpară, exudativă (seroasă, purulentă), alterativă (ulcerativă, gangrenoasă, necroză pulpară), proliferativă (hipertrofică, fibroasă, granuloasă, granulomatoasă), distrofică (atrofie pulpară).
3. Topografic-anatomic:
a) parțial, limitat, local, superficial, coronal;
b) general, total, difuz, difuz etc.
4. Clinic (patofiziologic): acută, cronică, agravată, deschisă, aseptică închisă, complicată de parodontită.
Una dintre primele clasificări răspândite este clasificarea lui E.M. Gofunga (1927). Este construit ținând cont de faptul că în diferite manifestări clinice ale pulpitei există un singur proces patologic: inflamația pulpei cu o tranziție în cursul acut de la stadiul seros la cel purulent, în stadiul cronic - la proliferare sau necroză.
Clasificare de către E.M. Gofunga (1927)
1. Pulpita acută: parțială, generală, purulentă.
2. Pulpita cronică: simplă, hipertrofică, gangrenoasă.
Clasificarea E.E. Platonova (1968)
2. Pulpita cronică: fibroasă, gangrenoasă, hipertrofică.
3. Exacerbarea cronicii pulpita. Clasificare MMSI (1989)
1. Pulpita acută: focală, difuză.
2. Pulpite cronice: fibroase, gangrenoase, hipertrofice, exacerbarea pulpitei cronice.
3. Starea după îndepărtarea parțială sau completă a pulpei.
Clasificarea internațională a bolilor dentare ICD-C-3, creată pe baza ICD-10
K04.0. Pulpita.
K04.00. Initial (hiperemia).
K04.01. Picant.
K04.02. Purulent (abces pulpar).
K04.03. Cronic.
K04.04. Ulcerativ cronic.
K04.05. Hiperplazic cronic (polip pereche).
K04.08. O altă pulpită specificată.
K04.09. Pulpită, nespecificată. K04.1. Necroza pulpară.
Gangrena pulpară. K04.2. Degenerarea pulpei.
Denticule.
Calcificările pulpare.
Pietre de pulpă.
5.2. PATOGENEZA PULPTIEI
5.3. DIAGNOSTICUL PULPTEI
Necroza pulpară (gangrenă pulpară) (K04.1) (pulpita gangrenoasă cronică)
Polip (pulpar) hiperplazic cronic (K04.05) _ (pulpita hipertrofică cronică) _
5.4. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL PULPTIS
5.5. METODE DE TRATARE A PULPTEI
La tratarea pulpitei, este necesar să se rezolve următoarele probleme: eliminarea simptomului durerii, eliminarea sursei de inflamație, protejarea țesutului parodontal de deteriorare, restabilirea integrității, formei și funcției dintelui.
Toate metodele de tratare a pulpitei pot fi sistematizate (Schema 5.1).
Schema 5.1. Metode de tratament pentru pulpita
Tabelul 5.1. Preparate care conțin calciu pentru acoperirea pulpei dentare
Tabelul 5.2. Medicamente pentru tratamentul medicamentos și clătirea canalelor radiculare
SITUAȚIA CLINICĂ 1
Pacientul V., 24 de ani, a venit la clinică cu plângeri de durere paroxistică spontană severă la dintele 36, durere prelungită de la stimuli de temperatură și durere la acest dinte pe timp de noapte.
Potrivit pacientului, dintele doare pentru a 2-a zi. Anterior am observat prezența unei carii în acest dinte.
La examinare: pe suprafața de mestecat a dintelui 36 există o cavitate carioasă profundă umplută cu dentina înmuiată. Sondarea fundului cavității este puternic dureroasă la un moment dat, reacția la frig este prelungită, percuția dintelui este nedureroasă.
Faceți un diagnostic. Efectuați diagnosticul diferențial. Faceți un plan de tratament.
SITUAȚIA CLINICĂ 2
Pacientul K., în vârstă de 37 de ani, a venit la clinică cu plângeri de durere severă, prelungită, în dinții maxilarului superior din stânga, care iradiază către tâmplă. Atacurile apar atât ziua, cât și noaptea, durerea se intensifică din cauza stimulilor de temperatură.
Din anamneză: în urmă cu aproximativ o săptămână a apărut durere acută la dintele 24. Nu am fost la medic, am luat analgezice, care au alinat durerea pentru scurt timp. Atacurile au devenit mai lungi, iar durerea a apărut în dinții vecini, durerea a început să iradieze către tâmplă.
La examinare: dintele 24 are o cavitate carioasă profundă pe suprafața posterioară de contact, umplută cu dentina înmuiată. Sondarea fundului cavității este puternic dureroasă de-a lungul întregului fund, reacția la stimulii de temperatură este prelungită, percuția este dureroasă.
Faceți și justificați diagnosticul. Definiți etapele tratamentului endodontic. Numiți medicamentele dentare utilizate în etapele tratamentului.
DĂ RĂSPUNS
1. Zona periferică a pulpei este formată din celule:
1) pulpocite;
2) odontoblaste;
3) osteoblaste;
4) fibroblaste;
5) cementoblaste.
2. Conservarea completă a pulpei dentare este posibilă cu:
1) pulpita acută focală;
2) pulpita acută difuză;
3) parodontita acuta;
4) pulpita gangrenoasă cronică;
5) pulpita cronică hipertrofică.
3. Pentru a stabili un diagnostic de pulpită, se utilizează o metodă suplimentară de cercetare:
1) test clinic de sânge;
2) test serologic de sânge;
3) test de sânge pentru nivelul de glucoză;
4) electroodontodiagnostic;
5) bacterioscopie.
4. Excitabilitatea electrică a pulpei în pulpita purulentă (μA):
1)2-6;
2)10-12;
3)15-25;
4)25-40;
5) mai mult de 100.
5. În pulpita acută, sondarea cavității carioase este cea mai dureroasă în zonă:
1) joncțiunea smalț-dentină;
2) colul dintelui;
3) proiecții ale unuia dintre procesele de celuloză;
4) emailuri;
5) întregul fund al cavității carioase.
6. Persistența durerii după îndepărtarea stimulului este tipică pentru:
1) carie dentinară;
2) hiperemie pulpară;
3) pulpita acută;
4) parodontita acuta;
5) parodontita cronică.
7. Atacurile de durere spontană apar atunci când:
1) carii de smalț;
2) carie dentinară;
3) hiperemie pulpară;
4) pulpita acută;
5) pulpita cronică.
8. Diagnosticul diferențial al pulpitei purulente se efectuează cu:
1) carie dentinară;
2) pulpita acută;
3) parodontita cronica;
4) pulpita gangrenoasă cronică;
5) pulpita cronică hiperplazică.
9. Pulpita fibroasă cronică se diferențiază de:
1) carie dentinară;
2) necroza (gangrena) pulpei;
3) hipoplazia smalțului;
4) parodontită cronică;
5) chist radicular.
10. Metoda vitală de extirpare a pulpei implică îndepărtarea pulpei:
1) sub anestezie;
2) fără anestezie;
3) după folosirea preparatelor cu arsenic;
4) după folosirea pastei de paraformaldehidă;
5) după utilizarea antibioticelor.
11. Detectarea orificiilor canalului radicular se realizează folosind:
1) ac de rădăcină;
2) bor;
3) sonda;
4) exemplu;
5) K-file.
12. Pentru a extinde gurile canalelor radiculare, utilizați:
1) fișier K;
2) H-file;
3) sonda;
4)Porți-glidden;
5) ac de rădăcină.
13. Imediat înainte de umplere, canalul radicular este tratat:
1) peroxid de hidrogen;
2) alcool etilic;
3) hipoclorit de sodiu;
4) apă distilată;
5) camfor-fenol.
14. Când pulpa este inflamată, canalul radicular este umplut:
1) până la vârful anatomic;
2) până la vârful fiziologic;
3) dincolo de deschiderea apexului dintelui;
4) neatingând 2 mm până la orificiul din vârful dintelui;
5) 2/3 din lungime.
RĂSPUNSURI CORECTE
1 - 2; 2 - 1; 3 - 4; 4 - 4; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 4; 8 - 2; 9 - 2; 10 - 1; 11 - 3; 12 - 4; 13 - 4; 14 - 2.
Răspunsul pulpar inițial iritația este hiperemia ei, care crește fluxul sanguin în arterele mici ale pulpei. Când există o cantitate mai mare de sânge decât cea normală în cavitatea pulpară, se exercită presiune asupra fibrelor nervoase, care este adesea suficientă pentru a provoca durere ușoară. De asemenea, este posibilă creșterea sensibilității la temperatură și stimuli electrici. După eliminarea iritantului, durerea persistă timp de 1-1,5 minute. Unii pacienți raportează atacuri de durere spontană pe termen scurt, care durează până la 1 minut. Hiperemia pulpei dentare apare ca o complicație a cariilor, datorită introducerii în pulpă a produselor de carie ai țesutului dentar și a microorganismelor prin tubii dentinari sau ca urmare a odontoprepararii (după tratamentul cariilor, tratamentul dintelui pentru artificiale). coroane). Apariția hiperemiei De asemenea poate provoca: 1) frig, atunci când, de exemplu, alimente sau aer foarte reci sunt în contact cu dintele pentru o perioadă relativ lungă de timp; 2) curent galvanic, care apare atunci când două metale diferite intră în contact în cavitatea bucală; 3) deteriorarea de către ceva ascuțit, caustic sau dur; 4) textura dintelui; 5) leziune ocluzală după umplere, când umplutura nu este suficient adaptată la mușcătură.Pacienții observă fenomene dureroase la nivelul dinților „cauzali” atunci când mănâncă alimente dulci, reci sau calde. După eliminarea iritantului, durerea dispare de obicei în 1-2 minute. Uneori, pacienții pot menționa durere spontană de scurtă durată, care durează până la un minut, cu iradiere sau o senzație de disconfort la nivelul dintelui „caucal”.
Diagnosticul hiperemiei pulpare dificil din cauza simptomelor reduse. Este deosebit de dificil de diagnosticat hiperemia pulpară care apare pe fondul cariilor profunde. Această patologie se caracterizează prin hiperemie congestivă a pulpei, pereții vaselor nu sunt deteriorați. Pulpa strălucește adesea prin fundul subțire al cavității carioase după o prelucrare instrumentală atentă. Pentru diagnosticul diferențial al hiperemiei pulpare în astfel de cazuri, este recomandabil să utilizați următorul test. După îndepărtarea țesuturilor dentare dure necrotice, se lasă în cavitatea carioasă un bile de bumbac umezit cu o soluție de peroxid de hidrogen 3% la temperatura camerei. În prezența hiperemiei pulpare din cauza iritației sale termice și chimice, pacientul experimentează dureri de natură pulsatorie, care dispar după îndepărtarea iritantului în 1 - 1,5 minute. Este relativ mai ușor de diagnosticat hiperemia pulpară care apare după odontopreparare. Efectuarea unui diagnostic corect în acest caz este ajutată de o anamneză aprofundată și de o examinare obiectivă, în timpul căreia se dovedește că, cu puțin timp înainte de apariția disconfortului la dintele „cauzal”, acesta din urmă a fost supus odontoprepararii.
Hiperemia este de obicei temporară și pulpa poate reveni la normal dacă iritația este îndepărtată rapid. Cu toate acestea, dacă iritația persistă, distrugerea progresează, rezultând deteriorarea permanentă a elementelor structurale ale pulpei dentare.
CLINICA, ANATOMIA PATOLOGICĂ ŞI DIAGNOSTICUL FORMELOR ACUTE DE PULPTISĂ
Pulpita acută focală
În pulpita focală acută, inflamația este de obicei localizată în zona de proiecție a cornului pulpar și nu implică întreaga parte coronală. Durata acestei etape este de până la două zile.
Pulpita acută este inițial de natură focală și apare ca inflamație seroasă. Apoi apar exudatul purulent, formarea abcesului și empiemul pulpei.
În inflamația acută, punctul de declanșare este alterarea. În primul rând, activitatea enzimelor (fosfatază, succinat dehidrogenază etc.) scade. Schimbul de acizi nucleici este perturbat. Are loc depolimerizarea glicozaminoglicanilor. Sub influența enzimelor bacteriene, în țesutul pulpar au loc procese distructive. Structurile subcelulare sunt deteriorate. Deteriorarea mitocondriilor determină o scădere a intensității proceselor redox. Ca urmare a deteriorării și apoi a defalcării lizozomilor, se eliberează un număr mare de enzime hidrolitice glicolitice și lipolitice, sub influența cărora sunt activate procesele de hidroliză și sunt eliberate produse precum acizi grași organici, acid lactic, aminoacizi, care duce in general la saturarea pulpei cu ioni de hidrogen si la cresterea presiunii osmotice.
Conținutul de histamină și substanțe asemănătoare histaminei crește și în pulpă, sunt detectate leucotoxină, necrozină etc.
În inflamația acută, modificările vaselor de sânge și ale celulelor vin în prim-plan. Există o îngustare pe termen scurt a arteriolelor, apoi extinderea lor, precum și capilarele și venulele. Fluxul sanguin crește. Crește presiunea intracapilară. Se observă îngroșarea sângelui, umflarea elementelor formate și a pereților vaselor de sânge într-un mediu „acid”, așezarea leucocitelor în apropierea peretelui și creșterea coagulării sângelui. Factorii de coagulare a sângelui sunt eliberați. Apare tromboza. În timpul inflamației, edemul apare ca urmare a presiunii capilare crescute care însoțește vasodilatația locală, precum și creșterea permeabilității capilare. Apoi modificările alterative ale pulpei duc la tulburări profunde ale funcțiilor sale vitale. Îndepărtarea produselor metabolice devine mai dificilă, înfometarea de oxigen și tulburările severe ale sistemului de microcirculație cresc. Schimbul transcapilar este, de asemenea, perturbat rapid.
Inflamația acută a pulpei se caracterizează prin umflarea pulpei, apariția celulelor rotunde, infiltrate limitate histiocitare sau difuze, contopindu-se în câmpuri mari. Apoi vine degenerarea fibrelor de colagen. Fibrina se depune în pereții vaselor de sânge. Grosimea pereților lor este pătrunsă de elemente limfoid-histiocitare și fibroblaste, de-a lungul vaselor sunt vizibile și infiltrate histiocitare.
Are loc dezorganizarea odontoblastelor, în care aranjarea strânsă a rândurilor de celule se pierde complet. În stadiile incipiente ale inflamației, se observă modificări distrofice în aproape toate ultrastructurile fibroblastelor și histiocitelor pulpei. Fibrele de colagen sunt afectate difuz.
Vasele pulpei coronale și radiculare sunt pline de sânge. În zona proiecției fundului cavității carioase, se observă tromboză vasculară. Se observă și hemoragii, mai des la persoanele în vârstă.
Modificările organelelor celulare din pulpa inflamată seroasă pot fi considerate superficiale; sunt reversibile (umflarea mitocondriilor, distrugerea cristelor, curățarea citoplasmei etc.). În fazele inițiale ale inflamației acute, fibrele nervoase rămân neschimbate. Mai târziu, în ele apar modificări reactive, de exemplu sub formă de argirofilie, cu creșterea severității procesului - modificări distructive ale fibrelor nervoase.
Pulpita acută sero-purulentă și purulentă se caracterizează prin infiltrare leucocitară de natură focală sau difuză (elemente limfoide, histiocitare). Dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii în pulpita acută este un exemplu clasic de dinamică a patologiei vasculare în timpul inflamației, dar în același timp are anumite specificități. În primul rând, dezvoltându-se într-o cavitate închisă, inflamația relevă o discrepanță între nivelul ridicat de dezvoltare a rețelei capilare și potența sistemului de drenaj al pulpei. Insuficiența relativă a acestuia din urmă în patologie se datorează particularităților circulației fluidului tisular în pulpă, practic lipsită de microvase limfatice, cu „ușurința” comprimării exudatului colectorilor venulari cu pereți subțiri care trec într-un canal radicular îngust, etc. Cu afectarea profundă difuză a pulpei, acești factori măresc brusc sistemul de încărcare funcțională și contribuie la dezadaptarea acestuia.
Existența diferitelor forme de pulpita acută poate reflecta variații în cursul procesului inflamator. Se presupune că inflamația acută a pulpei, de regulă, are loc în funcție de tipul hiperergic, adică. este de natura inflamației bazate pe sistemul imunitar (inflamație alergică). Valabilitatea acestei concluzii se datorează, în primul rând, posibilității de sensibilizare a pulpei de către microorganisme și produșii lor metabolici și, în al doilea rând, vitezei de răspândire a fenomenelor exudativ-necrotice care duc la moartea pulpei. Natura modificărilor vasculare cu o componentă hemoragică pronunțată în cele mai multe cazuri este un argument suplimentar.
Indiferent de forma pulpitei acute, patologia microcirculației se manifestă printr-un complex de modificări în toate cele trei componente ale sistemului sânge - perete vascular - spațiu interstițial. Tulburările intravasculare se manifestă prin semne morfologice de tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui și ale regimului hemodinamic. Pe fondul unei dilatări pronunțate a microvaselor cu un maxim în legătura venulară, se observă o modificare a stării agregative a sângelui: poziție marginală (aderență) a leucocitelor și trombocitelor, agregarea celulelor sanguine (în principal eritrocite), stază, microtromboză. . Agregarea eritrocitelor de tipul „nămol” poate duce la blocarea unor segmente mari ale patului microvascular. Aceste fenomene se dezvoltă inițial în vasele și venule post-capilare, apoi se răspândesc în patul capilar.
Tulburările circulației sanguine terminale cu o scădere a vitezei liniare a fluxului sanguin și o modificare a proprietăților reologice ale sângelui sunt asociate cu deteriorarea profundă a barierelor sânge-țesut, o creștere a permeabilității vasculare, manifestată prin plasmoragie și migrarea extravasculară a sângelui. celule (leuco- și eritrodiapedeză). Este caracteristic că procesul de exudare acoperă toate părțile patului microcirculator, dar gradul de „porozitate” al peretelui vascular crește progresiv de la secțiunea arteriolară la secțiunea venulară. Acest lucru se reflectă în unele caracteristici ale modificărilor în structura anumitor tipuri de microvase. Arteriolele din zona inflamației se disting prin variabilitatea lumenului, a cărui dimensiune se corelează într-o anumită măsură cu gradul de modificări distrofice ale peretelui vascular. O parte semnificativă a acestor vase capătă aspectul unor tuburi neuniform îngustate, cu un perete care este puternic îngroșat din cauza impregnării cu plasmă și și-a pierdut structura caracteristică. Se observă adesea umflarea și descuamarea celulelor endoteliale și infiltratelor perivasculare. Submicroscopic, se evidențiază o schimbare bruscă a configurației endoteliului, distrugerea acestuia cu „expunerea” membranei bazale edematoase, separarea contactelor mioendoteliale și miomiocitare și deteriorarea organelelor. Precapilarele suferă modificări similare. În ciuda deteriorării profunde a structurii, peretele arteriolelor, de regulă, rămâne impermeabil la celulele sanguine; edemul perivascular aici nu atinge, de asemenea, un nivel semnificativ.
Manifestări mai izbitoare ale permeabilității vasculare crescute sunt înregistrate în secțiunile capilare și post-capilare ale microvasculaturii. În majoritatea acestor microvase, extinderea lumenului este însoțită de o subțiere accentuată a endoteliului, apariția multor vezicule și vacuole, umflarea mitocondriilor și activarea aparatului lizozomal. Zonele nucleate ale celulelor endoteliale se umflă adesea în lumenul vasului, ca și cum ar reduce capacitatea acestuia. Veziculele și vacuolele din celulele endoteliale tind să fuzioneze pentru a forma canale transendoteliale. Prezența lor în pereții capilarelor și venulelor deschide posibilități largi de transport extravascular al macromoleculelor și celulelor sanguine. Consecința eliberării masive a proteinelor plasmatice și, în consecință, o creștere a presiunii oncotice în țesutul interstițial este o creștere a filtrării fluidelor cu o creștere a edemului perivascular.
Ca urmare a unei „eșecuri” a mecanismelor compensatorii-adaptative ale sistemului de microcirculație, pulpa este rapid umplută cu exudat, a cărui compoziție celulară depinde de forma inflamației. Celulele roșii și leucocitele segmentate sunt detectate în mod constant; cu inflamație purulentă, acestea din urmă pătrund literalmente în țesutul pulpar, mascându-i structura. Infiltrarea leucocitară a țesutului pulpar este însoțită de o reacție macrofagică activă, mai ales pronunțată în spațiile perivasculare; aici se găsesc adesea și mastocite. Detectarea mastocitelor în pulpita acută este interesantă în ceea ce privește discutarea problemei originii acestor celule și potențialul lor migrator. Concentrația mare de elemente micro și macrofage în pulpă este un mecanism de protecție care vizează resorbția infiltratului inflamator. Ultrastructura macrofagelor indică o tensiune funcțională semnificativă a celulelor.
Când se caracterizează starea sistemului microcirculator în pulpita acută, nu se poate ignora probabilitatea implicării acestuia în procesul neurodistrofic. Fibrele nervoase mielinizate și nemielinizate sunt la fel de susceptibile la modificări distrofice. Evident, perturbarea inervației pulpei poate fi un alt motiv pentru dezadaptarea rapidă a sistemului microcirculator în condiții de inflamație acută.
Reacția vasculară este cea mai activă în pulpa coronară și numai dacă cursul procesului inflamator este nefavorabil se răspândește la pulpa radiculară și parodonțiu. Această caracteristică este asociată cu diferențe în nivelul de vascularizare și compoziția țesuturilor secțiunilor numite ale pulpei.
Pulpita acută poate deveni cronică sau pulpa poate muri ca urmare a modificărilor ireversibile și a intratabilității pereților cavității dentare.
SISTEM
baza aproximativă de acțiune în diagnosticul pulpitei
|
Criterii de autocontrol |
||||||
|
Componente de acțiune |
Facilităţi |
pulpita focală acută |
pulpita acută difuză |
|||
|
1 |
2 |
3 |
4 |
|||
|
1. Interogarea pacientului: 1) clarificarea reclamațiilor | ||||||
|
Cabinet stomatologic |
a) Durere acută fără motiv aparent de scurtă durată, de la câteva minute până la o jumătate de oră b) Durere localizată în zona unui dinte dat, cu intervale lungi de lumină (nedureroase) de 2 sau mai multe ore c) Durerea apare de la toate tipurile de iritanți (chimici, mecanici, de temperatură) și persistă după eliminarea iritanților d) Atacurile de durere se agravează noaptea |
a) Durere acută fără motiv aparent, de natură paroxistică timp de câteva ore b) Durere care iradiază de-a lungul nervului trigemen |
||||
|
c) Durerea apare de la toate tipurile de iritanți (chimici, mecanici, de temperatură) și persistă mult timp după eliminarea iritanților d) Atacurile de durere apar cel mai adesea noaptea și durează o oră sau mai mult |
||||||
|
2. Examenul dintelui |
Set de instrumente dentare (oglinda dentara) |
a) Cavitate carioasă profundă cu o cantitate mare de dentina înmuiată |
a) Cavitate carioasă profundă cu o cantitate mare de dentina înmuiată b) Dintele poate fi decolorat sau obturat |
|||
|
Criterii de autocontrol |
||||||
|
Componente de acțiune |
Facilităţi |
pulpita focală acută |
pulpita acută difuză |
|||
|
1 |
2 |
3 |
4 |
|||
|
3. Percuția verticală a dintelui |
Realizat cu ajutorul mânerului sondei |
Nedureroasă |
Poate fi dureros uneori |
|||
|
4. Sondarea fundului cavității carioase |
Sonda dentara |
Durere în fundul cavității carioase la un moment dat. Cavitatea dentara nu este deschisa. Durerea fundului de ochi persistă după oprirea sondajului |
Sondarea dureroasă a cavității carioase de-a lungul întregului fund. Cavitatea dentara nu este deschisa. Durerea fundului de ochi persistă după oprirea sondajului |
|||
|
Metode suplimentare de cercetare: |
||||||
|
a) Test de temperatură b) Excitabilitate electrică c) Radiografia dintelui |
Tamponați cu apă caldă sau rece Dispozitiv EDI IVN-1 etc. Camera de radiografie cu unități de raze X |
a) O reacție dureroasă a unui dinte atunci când este iritat de apă rece sau fierbinte, care persistă după îndepărtarea iritantelor b) Din partea de jos a cavității carioase în interval de 15-25 µA |
a) Reacție dureroasă a dintelui la iritație de apă rece sau fierbinte, provocând atacuri de durere cu iradiere de-a lungul nervului trigemen b) Din fundul cavității carioase în interval de 20-35 μA c) Vă permite să determinați prezența unei cavități carioase ascunse (cervicale, pe suprafața de contact și sub coroane artificiale) |
|||
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL FORMELOR ACUTE DE PULPTISĂ.
Pulpita acută focală este necesar să se diferențieze cu carii profunde, pulpita acută difuză și cronică fibroasă, papilită.
Diagnosticul diferențial al pulpitei focale acute și al cariilor profunde.
Semne generale:
1) durere de la toate tipurile de iritanți, în special de la frig;
2) pacientul indică cu precizie dintele bolnav, nu există iradiere a durerii;
3) există o cavitate carioasă profundă, cavitatea dentară nu este deschisă în ambele cazuri.
Diferențe:
1) în pulpita acută focală, durerea poate apărea din stimuli mai slabi și nu dispare imediat după eliminarea cauzei. Durerea spontană apare adesea cu intervale lungi fără durere;
2) sondarea în caz de pulpita acută focală este puternic dureroasă în proiecția cornului pulpar inflamat, iar în cazul cariilor profunde, durerea mai puțin intensă este detectată de-a lungul marginii dentino-smalț și a întregului fund al cavității carioase.
Diagnosticul diferențial al pulpitei acute focale și difuze acute.
Semne generale:
1) durere de la toate tipurile de iritanți;
2) durere spontană, mai ales noaptea;
3) prezența unei cavități carioase profunde;
4) cavitatea dentara nu este deschisa. Diferențe:
1) în pulpita acută focală, durerea apare adesea de la frig, iar în pulpita acută difuză, când trece în stadiul purulent, durerea apare în principal de la cald. Frigul calmeaza durerea;
2) în pulpita acută focală, intervalele fără durere sunt mult mai lungi decât cele cu durere, iar în pulpita acută difuză, durerea spontană este de lungă durată (până la câteva ore), iar intervalele „uşoare” sunt scurte;
3) pulpita acută focală nu durează mai mult de 1-2 zile, iar pulpita acută difuză durează până la 14 zile;
4) cu pulpita acută focală nu există iradiere a durerii, dar pulpita acută difuză apare cu iradierea durerii, astfel încât pacientul nu poate indica cu exactitate dintele bolnav;
5) sondarea în caz de pulpita acută focală este dureroasă în proiecția cornului pulpar inflamat, în cazul pulpitei acute difuze - de-a lungul întregului fund;
6) percuția în pulpita acută focală este nedureroasă, în pulpita acută difuză este dureroasă;
7) Indicatori EDI pentru pulpita acută focală - până la 20 μA, pentru pulpita acută difuză - până la 30-45 μA.
Diagnosticul diferențial al pulpitei fibroase acute focale și cronice.
Semne generale:
1) dureri prelungite care rezultă din iritanți, în special cele reci;
2) sondarea fundului cavității carioase este dureroasă la un moment dat.
Diferențe:
1) cu pulpita focală acută, apare durerea spontană, care nu este tipică pentru pulpita fibroasă cronică, în care durerea spontană poate apărea numai cu o exacerbare a procesului de inflamație a pulpei;
2) în pulpita acută focală (cu excepția pulpitei traumatice), nu există comunicare între cavitatea carioasă și camera pulpară. În pulpita fibroasă cronică după necrectomie, este de obicei detectată;
3) Indicatori EDI pentru pulpita focală acută - până la 20 μA, iar pentru pulpita fibroasă cronică - până la 35-40 μA;
4) istoricul pulpitei focale acute nu relevă dureri spontane în trecut, spre deosebire de pulpita fibroasă cronică;
5) pulpita focală acută durează 1-2 zile, iar pulpita fibroasă cronică durează până la câțiva ani. Dacă pulpita este detectată în timpul examinărilor de rutină, este de obicei cronică.
Diagnosticul diferențial al pulpitei și papilitei focale acute.
Pulpita focală acută trebuie diferențiată de papilită, în care se evidențiază întotdeauna o papilă gingivală hiperemică, sângerând la o ușoară sondare. Indicatorii EDI ai dinților adiacenți sunt normali. Cu papilita, durerea nu este asociată cu stimulii de temperatură și chimici. Ele depind mai mult de alimentele care pătrund între dinți și de traumatismele mecanice ale papilei parodontale.
Cărți despre medicină - PULPIT
CAPITOLUL 1
PULPA DENTILOR. ANATOMIC ŞI HISTOLOGIC
STRUCTURA, CARACTERISTICI FUNCTIONALE
CAPITOLUL 2
CAPITOLUL 3
CLASIFICAREA PULPITELOR
CAPITOLUL 4
CLINICĂ, ANATOMIE PATOLOGICĂ, DIAGNOSTIC, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL AL PULPTEI
PULPTA ACUTA. CLINICA, ANATOMIE PATOLOGICĂ,
Hiperemia pulpară
Pulpita acută limitată
Pulpita acută difuză
Pulpita acută purulentă
PULPTĂ CRONICĂ. CLINICA, ANATOMIE PATOLOGICĂ,
DIAGNOSTICĂ, DIAGNOSTICĂ DIFERENȚIALĂ
Pulpita fibroasa cronica
Pulpita cronică hipertrofică
Pulpita cronică gangrenoasă
Pulpita cronică concrementoasă
CONSTIENTIREA PULPTIEI CRONICE
PULPTITA COMPLICATA CU PARODONTITA
CAPITOLUL 5
ALINEAREA DURILOR CÂND SE TRATĂ PULPTIS
ANESTEZICE LOCALE
ANESTEZIE GENERALA
CAPITOLUL 6
TRATAMENTUL PULPTISULUI
METODĂ BIOLOGICĂ (CONSERVATORĂ) DE TRATARE A PULPTEI
METODA CHIRURGICALE DE TRATARE PULPTIS
Pulpotomie vitală (amputație pulpară)
Pulpectomie vitală (extirparea pulpei)
Metoda de extirpare a pulpei vitale (pulpectomie)
Metode fizice de extirpare a pulpei
Electroforeza medicamentelor
Depoforeza cu hidroxid de calciu
Diatermocoagularea pulpară
Tratamentul instrumental și medicinal al canalelor radiculare
Metode de determinare a lungimii de lucru a canalului radicular
Tehnica apical-coronală
tratamentul canalului radicular
Tehnica coronal-apicală
tratamentul canalului radicular
Umplerea canalelor radiculare pentru pulpită
materiale de umplutură din plastic
Umplerea canalului radicular cu ace
în combinație cu umplutură (sealer)
Obturație de canal cu gutapercă
Metoda știftului central sau metoda unui singur con
Metoda secțională de umplere cu gutapercă
Condens lateral rece de gutapercă
Condens lateral fierbinte de gutapercă
Condens vertical de gutapercă fierbinte
Obturația canalului radicular
gutaperca termoplastizat
METODA DEVITALĂ DE TRATARE A PULPTISĂ
Pulpotomie devitală (amputație pulpară)
Pulpectomia devitală (extirparea pulpei)
METODA COMBINATA DE TRATARE PULPTIS
CAPITOLUL 7
ERORI ȘI COMPLICAȚII CÂND SE TRATĂ PULPTIS
ȘI MODALITĂȚI DE A LE ELIMINA
CAPITOLUL 1
PULPA DENTILOR. STRUCTURA ANATOMICĂ ȘI HISTOLOGICĂ, CARACTERISTICI FUNCȚIONALE
Pulpa, sau pulpa dintelui (pulpa dentis), este un organ complex de țesut conjunctiv cu diverse structuri celulare, vase de sânge, bogate în fibre nervoase și aparat receptor, care împreună își îndeplinesc funcțiile și asigură activitatea vitală a dintelui. Pulpa umple complet cavitatea dintelui, trecând treptat în țesutul parodontal din zona foramenului apical. Contururile generale ale pulpei repetă într-o anumită măsură forma și relieful extern al dintelui. Pulpa conținută în cavitatea coroanei dentare se numește coronală; în canalele radiculare se numește pulpă radiculară. Denumirile „pulpă coronală” și „pulpă rădăcină” reflectă nu numai natura distribuției anatomice, ci au anumite diferențe în funcție de locația, forma, structura și funcția acestor formațiuni anatomice. Aceste diferențe dintre pulpa coronară și cea radiculară sunt deosebit de semnificative la dinții cu mai multe rădăcini, unde marginea pronunțată anatomic sub forma gurii canalelor radiculare apare destul de clar, mai ales odată cu dezvoltarea proceselor patologice în ea.
După structura morfologică, pulpa este reprezentată de țesut conjunctiv lax, care conține multe celule, substanță intercelulară, vase de sânge și fibre nervoase. Particularitatea sa este că, împreună cu elementele celulare, conține o cantitate mare de substanță de bază gelatinoasă. Fibrele sunt reprezentate de colagen și fibre reticulare (argirofile), elastice nu au fost detectate în pulpă. Principalele elemente celulare ale pulpei sunt odontoblastele, fibroblastele, celulele slab diferențiate (stelate, pericitele), macrofagocitele sedentare și altele. Aceste celule sunt distribuite neuniform în pulpă, formând un anumit model. În mod convențional, acest lucru ne permite să distingem trei straturi în el: stratul odontoblastic, sau periferic, subodontoblastic sau cambial, central. Fiecare dintre ele îndeplinește o funcție fiziologică specifică sau prezintă una sau alta reacție în timpul desfășurării diferitelor procese (Fig. 1).
În stratul periferic al pulpei, care este direct adiacent dentinei, odontobii sunt plasați pe mai multe rânduri.
flippers. Acestea sunt celule extrem de specializate în formă de pară, cu întuneric bazofilă citoplasmă. Fiecare dintre aceste celule are un proces dentinar (Toms fiber), care pătrunde în tubul dentinar și se ramifică în el în funcție de ramificarea acestuia din urmă. Corpul celular este bogat în organele celulare: un aparat de plasă intracelular bine dezvoltat, un complex lamelar, aparatul Golgi, numeroase mitocondrii, nucleul conține multă cromatină și mai mulți nucleoli. Spre vârful rădăcinii dintelui scad dimensiunea celulelor și numărul de rânduri de odontoblaste din stratul periferic al pulpei.
Stratul subodontoblastic este format din celule stelate mici, slab diferențiate, din corpul cărora se extind numeroase procese, care sunt strâns împletite. Celulele sunt situate direct sub odontoblaste, se conectează cu corpul lor alungit și procesează la odontoblaste și intră în spațiile dintre ele. Celulele acestui strat au capacitatea, dacă este necesar, de a se transforma în odontoblaste.
Stratul central al pulpei conține celule precum fibroblastele, care au o formă de fus. Pentru celulele pulpare de tip fibroblast, o trăsătură funcțională caracteristică este diferențierea lor în celule pulpare specifice, preodontoblaste și odontoblaste. Pe lângă fibroblaste, acest strat conține un număr mare de macrofagocite sedentare (histiocite). Prezența acestor celule reticuloendoteliale în pulpă asigură rolul său protector. Atât în stratul subodontoblastic, cât și în cel central al pulpei există un număr mare de celule adventițiale (pericite) situate de-a lungul vaselor. Aceste celule aparțin elementelor celulare slab diferențiate ale pulpei. În timpul inflamației, celulele adventițiale se schimbă progresiv și se transformă fie în fibroblaste, fie în macrofage libere. Astfel, prezența elementelor celulare slab diferențiate (celule stelate și adventițiale) în pulpă este asociată cu capacitatea pulpei de a se regenera. Pe lângă elementele celulare, acest strat conține fibre subțiri reticulare și de colagen. Fibrele reticulare predomină în straturile odontoblastice și pododontoblastice, iar fibrele de colagen predomină în stratul central.
Alimentarea cu sânge a pulpei
Pulpa are un sistem de alimentare cu sânge destul de bine dezvoltat, a cărui structură anatomică și topografică este strâns legată de caracteristicile anatomice și topografice ale cavității dentare. Vasul arterial principal, însoțit de 1-2 vene și mai multe ramuri nervoase, pătrunde în pulpă prin foramenul apical și, ajungând la gura pulpei coronale, se desface în arteriole și formează o rețea densă de capilare. În stratul subodontoblastic se formează un plex deosebit de dens de mici vase precapilare și capilare, de unde capilarele pătrund până la odontoblaste, împletindu-le corpurile. Capilarele devin vene, care au pereți foarte subțiri și un diametru mult mai mare decât arterele. Venele urmează cursul principal al arterelor și ies prin foramenul apical al rădăcinii. Există numeroase anastomoze între vasele arteriale atât ale rădăcinii, cât și ale pulpei coronare și ramurile deltoide în zona apicală. Diametrul foramenului apical este mai mare decât diametrul foramenului vascular din jurul lor atât în stratul superficial cât și în cel profund al pulpei. De asemenea, ies prin foramenul apical, curg în vasele limfatice mari și ulterior în ganglionii limfatici profundi (Fig. 3).
Inervația pulpei
Pulpa dentară a dinților superiori și inferiori este inervată de ramurile nervului trigemen și este un țesut foarte sensibil. Prin foramenul apical al rădăcinii intră mănunchiuri de fibre nervoase pulpare, formând, împreună cu vasele de sânge, un mănunchi neurovascular. La începutul canalului radicular, fasciculul nervos este aproape neramificat; ulterior eliberează ramuri mai subțiri și fibre nervoase individuale, care merg în direcții diferite spre periferia pulpei, formând aici plexul nervos pododontoblastic. - plexul lui Rashkov. Are un număr mare de terminații nervoase și este cel mai pronunțat în zona coarnelor pulpei coronale. O parte semnificativă a fibrelor nervoase din stratul central al pulpei sunt direcționate prin stratul odontoblast în predentină și dentina. Deasupra stratului de odontoblaste, la marginea pulpei și a dentinei, o parte din fibrele nervoase formează plexul nervos nadodontoblastic, ale cărui fibre se ramifică în substanța principală a predentinei. În pulpă sunt descriși diverși receptori: sub formă de tufe ramificate, perii etc. De-a lungul proceselor dentinare ale odontoblastelor, fibrele nervoase pot pătrunde până la o adâncime de aproximativ o treime din grosimea dentinei. Astfel, pulpa are o inervație sensibilă pronunțată, care permite perceperea senzațiilor nu numai din pulpă, ci și din țesuturile dure ale dintelui (Fig. 4).
Funcțiile pulpei
Pulpa dentară îndeplinește o serie de funcții diverse. Unul dintre cei mai importanți factori pentru dezvoltarea și viața unui dinte este formarea dentinei. Această funcție este asigurată direct de celulele pulpare foarte diferențiate - odontoblaste. Rezerva pentru completarea constantă a odontoblastelor o constituie celulele slab diferențiate ale stratului subodontoblastic.
Funcția plastică a pulpei se manifestă cel mai activ și clar în timpul formării dinților și continuă după erupția acestuia. Când apar modificări patologice în țesuturile dure ale dinților, de exemplu, carii, pulpa răspunde la acestea cu formarea de dentine secundare neregulate (de înlocuire). Dentinogeneza continuă atâta timp cât celulele pulpare slab diferențiate sunt capabile să se diferențieze în odontoblaste. Sub influența factorilor care provoacă dezvoltarea procesului cariat, împreună cu formarea dentinei neregulate secundare, se observă procese de restructurare în dentina direct adiacentă fundului cavității carioase. Ei au însoțit
sunt cauzate de fluxul activ de săruri minerale prin fibrele Toms în tubii dentinali. Ca urmare, are loc obliterarea, i.e. închiderea completă a lumenului unor grupe de tubuli dentinari. Aceasta este așa-numita dentina transparentă, sclerotică, caracterizată prin duritate crescută. Depunerea crescută de săruri de var în timpul cariilor și abraziunea dentară crescută poate fi considerată o reacție a dinților la acțiune diverse nocive agenți care protejează pulpa de iritații și infecții.
Funcția trofică este importantă pentru pulpă; oferă nutriție dentinei și susține activitatea vitală a smalțului dentar. Țesuturile dure ale dintelui primesc nutrienți cu transudat din capilare, prin fibrele Toms, care, ramificându-se și anastomozându-se, formează o rețea purtătoare de sevă. Procesele neuroumorale din toate țesuturile dentare sunt reglate prin pulpă, iar întreruperea lor poate duce la modificări distrofice ale dentinei și smalțului.
Celulele pulpare, în special odontoblastele, reglează funcția trofică și capacitatea de regenerare a dentinei. Prezența elementelor de țesut reticuloendotelial (macrofagocite sedentare) în pulpă crește funcția de barieră protectoare. S-a stabilit că celulele pulpare au o capacitate fagocitară ridicată, care împiedică pătrunderea microbilor în țesuturile periapicale și le inactivează. Acest fapt este confirmat de acumularea activă a celulelor în zone situate direct la foramina apicală sau la mică distanță de acestea. Pe de o parte, funcția de barieră a pulpei este îmbunătățită de prezența acidului hialuronic în ea, ale cărui proprietăți astringente contribuie la reținerea bacteriilor care nu au capacitatea de secretare a hialuronidază. Pe de altă parte, pulpa este bogată într-o rețea capilară de vase sanguine și limfatice, care permit scurgerea exudatului. Una dintre caracteristicile pulpei dentare este capacitatea mare de absorbție a celulelor endoteliale vasculare, ca unul dintre mecanismele fiziologice de rezervă de protecție a țesuturilor, în special în timpul inflamației pulpei. Inervația bogată a pulpei și aparatul său receptor joacă, de asemenea, un rol protector important.
Pulpa dentară are un potențial semnificativ de regenerare ca țesut de tip țesut conjunctiv vascular. Conține un număr semnificativ de celule local slab diferențiate care se pot transforma rapid în celule de protecție foarte diferențiate și odontoblaste specifice. Un rol la fel de important în acest proces îl joacă aportul bogat de sânge și inervația pulpei și activitatea ridicată a proceselor metabolice din aceasta. Acest lucru duce la faptul că, chiar și cu traume semnificative, pulpa poate rămâne viabilă și poate forma o cicatrice la locul rănirii. Aceste caracteristici ale structurii și funcției pulpei oferă o imagine clinică specifică pentru procesele inflamatorii din ea și se află în fruntea alegerii metodelor de tratament.
Anatomia legată de vârstă a cavității dentare și caracteristicile pulpei legate de vârstă
Pulpa dentară, de la germenul dentar la copil până la bătrânețe, suferă complet natural modificări ale structurii în funcție de vârsta unei persoane.
În copilărie, când rădăcinile nu s-au format încă, întreaga cavitate a pulpei este situată în coroana dintelui și nu are fund. Numai odată cu creșterea rădăcinilor, partea coronală a cavității începe să continue treptat în rădăcini prin deschiderile (gurile) canalelor.
O caracteristică a pulpei dinților primari este un model clar exprimat al coarnelor pulpare, dimensiuni semnificativ mai mari ale cavității dentare decât la dinții permanenți, canale mai largi și foramen apical în raport cu coroana dintelui. La dinții primari, ramificarea pulpei radiculare este mai pronunțată, atât la dinții uni rădăcinăți, cât și mai ales la dinții multirădăcini.
La dinții de lapte, pulpa este mai masivă atât în partea coronală, cât și în partea radiculară, în special la vârful rădăcinii, unde în acest moment există un foramen apical larg. Prezența unui foramen apical larg în dinții copiilor ar trebui să fie luată în considerare de către clinicieni, deoarece acest factor facilitează pătrunderea infecțiilor și a anumitor medicamente în parodonțiu.
La dinții copiilor se observă canale radiculare suplimentare care se extind în parodonțiu nu numai în zona apexului, ci și în mijloc.
din și în zona de bifurcare a rădăcinii dintelui, care conțin vase. Mai târziu devin goale și devin șterse.
Odată cu vârsta, configurația cavității dentare se modifică datorită depunerii constante de noi straturi de dentine pe pereții cavității pulpare și ai canalelor radiculare. La dinții copiilor, cavitatea coroanei dentare este mare, canalele radiculare sunt largi. Cavitățile dentare, la bătrânețe repetând configurația cavității la o vârstă fragedă, au dimensiuni mai mici și au canale mai înguste. Pulpa dentară la tineri este reprezentată de țesut suculent, afânat, bogat în celule tinere, slab diferențiate, prezente în toate straturile sale; bine aprovizionat cu fibre nervoase, are o rețea circulatorie și limfatică dezvoltată.
În consecință, datele anatomice și fiziologice ale pulpei la tineri ne permit să o considerăm ca pe un țesut bogat în elemente reactive, având activitate vitală ridicată și mecanisme de protecție și adaptare enorme.
Odată cu vârsta, pulpa dentară suferă modificări, care se manifestă printr-o scădere a numărului de celule și o creștere a volumului substanței intercelulare, care este adesea supusă sclerozei. Celulele slab diferențiate rămân în stratul pododontoblastic și nu sunt detectate în stratul central. Odontoblastele sunt vacuolizate, se observă degenerarea reticulară a stratului odontoblastic și apoi a întregului țesut pulpar, cauzată de faptul că la bătrânețe procesele de uzură și moarte a celulelor nu sunt echilibrate de procesele de regenerare a acestora.
În pulpă, nivelul de microcirculație și procesele metabolice scade brusc, tonusul și reactivitatea pereților vaselor scade, lumenul acestora scade, pereții vaselor devin sclerotici și se dezvoltă deshidratarea pulpei. Petrificatele sunt adesea depuse de-a lungul vaselor. Toate acestea conduc la o scădere a proprietăților protectoare și regenerative ale pulpei, care trebuie luată în considerare atunci când alegeți o metodă de tratament pentru diferite forme de pulpită.
ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA PULPTEI
Printre o mare varietate de boli dentare, inflamația pulpei dentare ocupă de la 14 la 25%. În ciuda caracteristicilor structurale, specificității localizării și funcției pulpei, procesul de inflamație în ea trebuie luat în considerare dintr-un punct de vedere care corespunde modelelor generale patofiziologice și morfologice ale dezvoltării proceselor patologice în alte structuri ale corpului uman. Natura inflamației, cursul ei, dinamica dezvoltării sunt de obicei strâns legate, determinate de diferite niveluri de reactivitate a organismului și apar predominant cu manifestări în care predomină procesele de exudare, alterare sau proliferare.
Având în vedere proprietățile fiziologice și fiziopatologice ale pulpei dintr-o perspectivă generală, caracteristice întregului țesut conjunctiv al organismului, merită menționate câteva dintre trăsăturile sale care influențează cursul procesului patologic emergent. Spre deosebire de alte țesuturi, acesta nu este acoperit cu epiteliu și este situat într-o formațiune închisă a dentinei. În același timp, pulpa are o funcție specifică care îi este unică - formarea dentinei. Această anatomie funcțională este asigurată de un complex de mecanisme de protecție și adaptare ale pulpei, care determină caracteristicile și natura cursului proceselor inflamatorii în ea. Aceste caracteristici devin importante în evaluarea capacităților de rezervă ale pulpei, în special în evaluarea alegerii metodelor biologice sau chirurgicale pentru tratarea anumitor forme de pulpita în clasificările sale general acceptate.
Etiologia pulpitei
Procesul inflamator din pulpă are loc ca răspuns la iritanții care afectează pulpa.
Factorii etiologici predominanți sunt, de obicei, microorganismele, produsele lor metabolice - toxine, degradarea materiei organice a dentinei, substanțe chimice, toxice-
ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA PULPTEI
substanțe exogene (acizi, alcaline), temperatură, stimuli mecanici, fizici și de altă natură.
Microorganisme. Cauza predominantă a apariției pulpitei sunt microorganismele. Pot pătrunde dintr-o cavitate carioasă netratată și când obturația nu aderă strâns la țesuturile dure ale dintelui, prin pungi parodontale, precum și hematogen (Fig. 5).
Pulpita se caracterizează printr-o floră microbiană polimorfă cu predominanța asociațiilor de streptococi și alți coci piogeni, microbi putrefactiv, bastonașe gram-pozitive, Fusospiro-chaete flora si ciuperci. Cele mai frecvente asociații sunt streptococii și lactobacilii, iar mai rar - stafilococii. De obicei, stafilococii și streptococii de pulpă inflamată sunt microorganisme cu virulență crescută cu proprietăți sensibilizante semnificative.
Ca o complicație a cariilor, pulpita se dezvoltă întotdeauna sub formă de inflamație hiperergică pe fondul sensibilizării anterioare a pulpei prin produsele de degradare a materiei organice a dentinei și endotoxinele microorganismelor leziunii carioase.
Infecția poate pătrunde și în pulpă prin arterele care intră în canalul radicular. Infecția hematogenă a pulpei poate apărea cu gripa complicată capila-rotoxicoza, osteomielita etc. Inflamația pulpei se poate dezvolta la dinții intacți datorită pătrunderii microorganismelor din focarele infecțioase din apropiere, retrograd printr-unul dintre foramenele apicale.
CAPITOL 2
Prin tubii suplimentari ai rădăcinii dintelui infecția pătrunde în pulpa din buzunarul parodontal, mai ales cu o evoluție agravată de parodontită generalizată după chiuretaj profund sau alte intervenții chirurgicale.
Factori traumatici. Diverse situații traumatice duc la apariția pulpitei. Unele dintre ele apar din vina pacientului: gospodărie, împușcături, transport și alte leziuni. Cel mai tipic tip de leziune pentru aceste tipuri de leziuni este fractura parțială sau completă a coroanei, fractura radiculară, luxația sau subluxația dintelui.
Uneori, vătămarea apare din vina medicului - perforarea accidentală a cavității dentare și expunerea pulpei în timpul pregătirii unei cavități carioase în carii acute.
Pregătirea unui dinte intact pentru o coroană este un iritant puternic pentru pulpă. Chiar și cu un tratament atent și blând al dintelui sub anestezie și cu răcirea țesuturilor acestuia, este posibilă inflamația pulpei; aceasta apare cel mai adesea la pacienții cu vârsta peste 35 de ani. O scădere a proprietăților funcționale ale pulpei creează condiții pentru dezvoltarea accelerată a inflamației acesteia datorită efectului cumulativ al factorilor locali (temperatură ridicată, vibrații dentare, absența parțială sau completă a stratului de smalț etc.). În acest caz, pe lângă reacția vasculară, odontoblastele sunt deteriorate, iar nucleii lor sunt retrași în tubii dentinari (Fig. 6).
Pericolul pulpitei apare atunci când este expus cimentul unui dinte intact. Pulpita acută, așa cum am menționat deja, poate apărea
ca o complicatie in parodontita generalizata prin chiuretaj profund, gingivotomie, gingivectomie, chirurgie plastica parodontala.
Factori chimici. Pulpita se poate dezvolta în timpul tratamentului cariei. Astfel, în timpul tratamentului medicinal al unei cavități carioase după preparare, utilizarea alcoolului și a eterului poate provoca diferite reacții hiperergice ale pulpei. Inflamarea pulpei este posibilă dacă se aplică incorect o umplutură permanentă din materiale de umplutură, ceea ce necesită aplicarea obligatorie a unei garnituri. Progresul tehnic este caracterizat de apariția de noi tipuri de materiale de umplutură și restaurare; acest lucru necesită o atenție sporită la tehnologia aplicării și utilizarea lor în practică numai după certificare. Reacțiile inflamatorii în pulpă care apar în cazurile de eroare ale medicului sunt asociate cu difuzia acidului ortofosforic liber sau a monomerului din materialul de umplutură în pulpă.
Gradul și severitatea modificărilor inflamatorii și distructive ale pulpei dentare depind de doza de substanțe toxice și de solubilitatea acestora în mediul biologic.
Se observă modificări profunde ale pulpei datorită aplicării de paste de anestezice puternice pe fundul cavității carioase cu carii profunde pentru a Anestezie locala.
Compozitele care sunt utilizate fără izolație suficientă, la gravarea țesuturilor dentare și din cauza lipsei de răcire la pregătirea cariilor au un efect iritant asupra pulpei (Fig. 7).
Pulpita se poate dezvolta atunci când substanțe medicinale puternice care au efect toxic sunt introduse în buzunarul parodontal, pătrunzând în pulpă prin cimentul rădăcinii dintelui sau prin una dintre deschiderile apicale ale acesteia.
Influența temperaturii. Temperatura ridicată la pregătirea dinților pentru o coroană sau la pregătirea unei cavități carioase în timpul lucrului cu o freză fără pauze și răcirea periodică contribuie la dezvoltarea pulpitei. La temperaturi peste 50 °C, țesutul pulpar poate muri din cauza coagulării sale.O creștere a temperaturii poate fi, de asemenea, o consecință a utilizării necorespunzătoare a anumitor materiale de umplutură polimerizante. Iritantii de temperatura includ frigul
Orez. 7. Necroza cornului pulpar la umplerea unei cavitati carioase cu un compozit (Sopaze).
Microfotografie. Colorație cu hematoxilină și eozină. UV: vol. 9, aprox. 10
sau aer cald, care este folosit pentru a usca cavitatea carioasă. Aplicarea obturațiilor metalice mari pentru carii fără căptușeală, care se caracterizează prin conductivitatea la rece și la cald, poate contribui la dezvoltarea pulpitei, în special a acesteia.
forma cronica.
La utilizarea ultrasunetelor de mare intensitate pot apărea modificări ireversibile ale structurii elementelor tisulare ale pulpei.
Factorii etiologici includ tulburări metabolice în pulpă, ceea ce duce la apariția denticulilor și la pietrificarea. Depuse lent în țesutul pulpar, aceste formațiuni pot irita terminațiile nervoase ale pulpei și, de asemenea, pot comprima vasele, perturbând microcirculația pulpei și provocând umflarea acesteia.
Patogenia pulpitei
Reacția inflamatorie în pulpă este asociată cu modificări biochimice complexe, structurale și funcționale,
care sunt caracteristice oricărui organ de țesut conjunctiv. Natura dezvoltării procesului inflamator în pulpă este determinată în primul rând de starea reactivității generale a organismului și poate apărea atât în tipurile de reacții imunologice hiperergice, cât și hipoergice.
În plus, inflamația la nivelul pulpei depinde de natura iritantului, în special de virulența factorului infecțios, de efectele toxinelor și a produselor de degradare biochimice active ai microorganismelor asupra pulpei, de gradul de reactivitate al acesteia și de caracteristicile sale topografice și histologice. . Toți acești factori determină varietatea manifestărilor clinice și rezultatul inflamației pulpare.
Particularitățile cursului inflamației pulpei dentare sunt determinate de faptul că procesul are loc într-o cavitate închisă a dintelui, limitată de pereți duri, insolubili. Prin urmare, inflamația în pulpă, mai rapidă decât în alte țesuturi, duce la compresia acesteia, stagnarea venoasă, trofismul afectat și necroza. Specificul inflamației pulpei constă în apariția dentinei secundare sau de înlocuire la locul inflamației, care este asociată cu particularitățile funcției țesutului conjunctiv al pulpei.
Indiferent de factorul etiologic, procesul inflamator în pulpă, ca și în alte organe și țesuturi, are trei componente: alterarea - afectarea primară și modificările tisulare, exsudația - tulburări circulatorii, în special în microcirculatorii canal, și proliferarea - reproducerea elementelor celulare. Cu toate acestea, reacția inflamatorie a pulpei are propriile caracteristici asociate cu structura sa anatomică și histologică. Astfel, fenomenele de exudare sunt mai accentuate în pulpa coronară, iar procesele proliferative sunt mai accentuate în pulpa rădăcină. Aceste diferențe depind de caracteristicile structurale ale țesutului conjunctiv al părților coronale și radiculare ale pulpei și, eventual, de caracteristicile circulației capilare a pulpei coronale.
Modificările alterative încep la nivel submicroscopic și se manifestă prin tulburări ale metabolismului energetic în pulpă: se observă inhibarea activității enzimelor respiratorii, oxidarea terminală și adenozin trifosfatază. Schimbul de acizi nucleici este perturbat, are loc depolimerizarea glicozaminoglicanilor. Acest lucru face ca acidul lactic să se acumuleze
și alți produși metabolici sub-oxidați. În procesul de fosforilare oxidativă, sinteza ATP crește, ceea ce duce la modificări atât calitative, cât și cantitative ale proceselor redox din pulpă și dezvoltarea deficienței de oxigen.
În urma hipoxiei se adaugă și alte mecanisme care agravează tulburarea trofismului pulpar și determină reglarea umorală a acestuia. Acestea sunt substanțe biologic active - histamina, serotonina, acetilcolina, care sunt eliberate din bazofilele tisulare degranulate, cresc permeabilitatea vasculară, ceea ce ajută la creșterea presiunii osmotice a țesuturilor.
Având în vedere că circulația sângelui în pulpă se realizează în condițiile unui volum constant al cavității dentare, dilatarea vaselor de sânge, ducând la creșterea presiunii în țesutul pulpar, determină perturbarea funcțiilor sale vitale. În stadiile inițiale ale reacției inflamatorii, tulburările circulatorii sunt compensate de accelerarea fluxului venos sub influența fluctuațiilor pulsului arterelor și a abundenței rețelei capilare.
Cu toate acestea, o creștere a permeabilității vasculare duce la eliberarea părții lichide a sângelui și a elementelor sale formate din patul vascular în țesutul din jur. În condiții inflamatorii, pH-ul scade, ceea ce favorizează formarea de polipeptide vasoactive care agravează răspunsul inflamator. Aceasta, la rândul său, duce la deteriorarea structurilor subcelulare - lizozomi și mitocondrii ale pulpei. Odată cu permeabilitatea crescută a membranelor lizozomilor sau în cazul ruperii acestora, se eliberează enzime hidrolitice, care provoacă denaturarea substraturilor proteice.
Procesul de alterare implică receptorii nervoși, celulele, substanța intercelulară și vasele pulpare.
Reacția inflamatorie în pulpă se intensifică în timpul procesului de exudare și emigrare a elementelor celulare. Exudatul - la început, are caracter seros, apoi seros-purulent și purulent. Leucocitele polimorfonucleare, care se acumulează în exudatul inflamator, pot deteriora și pulpa datorită eliberării excesive de proteaze vasoactive.
Acestea din urmă direct sau prin formarea kininelor provoacă modificări distructive ale pulpei. Rol important
în modificările vasculare în timpul inflamației aparține enzimei colagenaze conținute în granulocite, care descompune fibrele de colagen în fragmente separate.
În timpul procesului de exudare, umflarea țesutului pulpar crește, procesele de hipoxie tisulară, glicoliză anaerobă și acidoză sunt agravate. Deteriorarea fluxului de ieșire din cauza stazei în vase și comprimării acestora prin exudat, blocarea de către cheaguri de sânge determină acumularea în continuare a acizilor organici, crescând acidoza locală.
Leziunile tisulare sunt însoțite de moartea unui număr semnificativ de celule, în urma căreia potasiul conținut în acestea este eliberat. Concentrația de potasiu crește și datorită permeabilității crescute a membranelor celulelor intacte cauzată de inflamație. O creștere a conținutului de potasiu în pulpă duce la perturbarea stării normale a electroliților. Tonul sistemului nervos al pulpei se schimbă, hiperemia crește.
Substanțele biologic active formate în cantități mari, iritația receptorilor nervoși ai pulpei din cauza exsudației și creșterea presiunii în cavitatea dentară contribuie la apariția durerii caracteristice pulpitei. Această afecțiune este reversibilă dacă sursa inflamației este eliminată înainte ca aceasta să atingă o forță care poate provoca alterarea țesuturilor. Dacă acțiunea factorilor dăunători continuă, eliberarea și acumularea de leucocite duce la formarea de microfocare purulente, abcese și flegmoni în pulpă.
Rezultatul inflamației acute în pulpă variază. Procesul inflamator poate fi rezolvat prin topirea purulentă a pulpei, necroza acesteia sau trecerea unui proces acut la unul cronic dacă are loc evacuarea spontană a exudatului.
Pulpita cronică poate apărea independent, ocolind forma acută. Aceasta depinde de virulența originii infecțioase, de mecanismele compensatorii și adaptative ale pulpei, de starea imunitară generală etc.
Cel mai benign rezultat al unei reacții inflamatorii acute a pulpei este pulpita fibroasă cronică. Se caracterizează prin procese active de scleroză, în urma cărora pulpa suferă fibroză și hialinoză. Parțial asta
o formă de inflamație apare atunci când exudatul este drenat. Numărul de elemente celulare din acest țesut scade.
Pulpita cronică hipertrofică se caracterizează prin formarea de țesut de granulație bogat în vase de tip capilar, înlocuind structurile tisulare ale pulpei. Inflamația productivă în timp poate duce la dezvoltarea unui proces sclerotic în pulpă. Dacă formarea țesutului de granulație rămâne dominantă, atunci se dezvoltă o formă proliferativă hipertrofică de pulpita cronică, uneori cu formarea unui polip care iese din cavitatea dentară.
Pulpita gangrenoasă cronică se poate dezvolta din pulpita purulentă acută în prezența unui număr de factori: o scădere a reactivității generale a organismului, epuizarea mecanismelor de protecție și adaptare ale pulpei dentare și predominanța microorganismelor anaerobe în microfloră.
Dezvoltarea unei reacții inflamatorii în pulpă, ca și în alte țesuturi, este însoțită de procese de regenerare reparatorie.
Dacă autovindecarea poate apărea în alte țesuturi în anumite condiții, atunci cu inflamarea pulpei este necesară stimularea reacțiilor de regenerare protectoare. Procesele de recuperare apar în toate formele și natura cursului pulpitei, dar caracteristicile și intensitatea lor sunt diferite. Cu toate acestea, ele pot fi influențate în cadrul capacităților adaptative ale țesutului pulpar. Astfel, inflamația acută se caracterizează prin diverși factori de protecție care pot duce la localizarea (delimitarea) focarului inflamator sau chiar să favorizeze autovindecarea. Una dintre ele este, în primul rând, capacitatea țesutului pulpar de a întârzia invazia microbiană, mai ales în primele 24-48 de ore de inflamație. Factori nu mai puțin importanți sunt creșterea fluxului limfatic, dilatarea vaselor limfatice și creșterea permeabilității în zilele 1-2.
În faza inițială a inflamației acute, factorii de protecție sunt, de asemenea, substanțe biologic active care sunt eliberate atunci când celulele sunt deteriorate, stimulează formarea țesutului de granulație și activează proliferarea de noi fibroblasti care produc fibre de colagen.
Un complex complex de reacții biochimice protectoare și adaptative în pulpă este realizat printr-un număr de sisteme enzimatice.
În pulpita acută difuză se observă o creștere a activității specifice a enzimelor aldolază și lactat dehidrogenază, ceea ce indică activarea glicolizei. Aldolaza este una dintre cele mai importante enzime în metabolismul carbohidraților. Lactat dehidrogenaza joacă un rol important în metabolismul carbohidraților, deoarece este o legătură între glicoliza anaerobă și respirația tisulară. Această enzimă catalizează atât conversia acidului piruvic în acid lactic, cât și reacția inversă. Pulpa conține fosfataze acide și alcaline, enzime redox - dehidrogenaze, citocrom oxidaze, catalaze, adenozin trifosfataze etc.
Elementele celulare ale pulpei - dontoblaste, preodontoblaste, fibroblaste, macrofagocite, plasmocite, limfocite - joacă de asemenea un rol protector. Odontoblastele participă la formarea dentinei secundare. Macrofagocitele - celulele fagocitare îndepărtează majoritatea celulelor necrotice, țesuturilor și florei microbiene. Plasmocitele produc anticorpi. Fibroblastele sunt celule polimorfe care participă la formarea fibrelor de colagen. Funcția principală a limfocitelor este medierea reacțiilor imune.
Reactivitatea generală a organismului determină în mare măsură severitatea mecanismelor de protecție și adaptare ale pulpei, prin urmare orice metodă de creștere a reactivității organismului este justificată în ceea ce privește influențarea procesului inflamator din pulpa dentară.
CLASIFICAREA PULPITELOR
În literatura educațională există peste 20 de sistematizări ale bolilor pulpare. Numărul lor mare poate fi explicat prin varietatea de tipuri de leziuni pulpare, diferența dintre principiile creării lor: în funcție de etiologie și caracteristici clinice, semne patomorfologice etc. Dificultatea realizării unei clasificări perfecte și unificate a pulpei afectate depinde de metodele de diagnostic imperfecte utilizate în clinică, de diferențele semnificative de teste și de diferența frecventă dintre semnele clinice și adevăratele tulburări patomorfologice în țesutul pulpar la obiectivarea semnelor formelor individuale de boala.
Una dintre clasificările comune este clasificarea lui E.M. Gofung. Este construit ținând cont de faptul că în diferite manifestări clinice ale pulpitei există un singur proces patologic: inflamația pulpei cu trecere în cazurile acute de la stadiul seros la stadiul purulent, în cazurile cronice - la proliferare sau necroză.
(gangrenă pulpară).
Toată pulpita este împărțită în două grupe.
I. Pulpita acută
1) parțial
3) general purulent.
P. Pulpita cronică
1) simplu
2) hipertrofic
3) gangrenoase.
Autorul a introdus în clasificare principalele forme de inflamație pulpară, care sunt diagnosticate prin identificarea unei combinații de anumite semne clinice. Ca multe altele, clasificarea are dezavantaje. Unii termeni nu corespund conceptelor medicale acceptate (de exemplu, „inflamație parțială”, „inflamație generală”). Termenul „pulpită cronică simplă” nu reflectă modificările funcționale și morfologice ale dinamicii stării pulpei. De asemenea, clasificarea nu ia în considerare formele agravate de pulpită.
Clasificarea lui E.E. Platonov (1968) prezintă un oarecare interes. El identifică astfel de forme de pulpită.
I. Pulpita acută
1) focală
2) difuză.
II. Pulpita cronică
1) fibros
2) gangrenoase
3) hipertrofic.
III. Exacerbarea pulpitei cronice.
Sunt cunoscute și alte clasificări ale pulpitei, majoritatea se bazează pe sistematizarea semnelor clinice și anatomice ale structurii pulpei (Entin D., 1939, Lukomsky I., 1949, Meisakhovich A., 1953). Dezavantajul lor comun este încercarea de a generaliza simultan criterii atât de diferite precum etiologia, patomorfologia etc.
Trebuie menționată Clasificarea Internațională a Bolilor Pulpei, care este furnizată de Organizația Mondială a Sănătății (Clasificarea Internațională a Bolilor, 1998). Ea distinge următoarele forme.
1.1. Pulpă
Abces
Pulpita polipului:
Cronic (hipertrofic, ulcerativ)
Purulent
1.2. Necroză pulpară Gangrenă pulpară
1.3. Degenerarea pulpei Denticuli Pulpa
Calcinoza
1.4. Formații anormale de țesut dur în pulpă Dentina secundară sau neregulată.
În clasificare, este dificil de urmărit principalele semne care permit medicului să diagnosticheze forma bolii și să aleagă tactici de tratament.
Diferitele forme de inflamație a pulpei sunt prezentate cel mai pe deplin în clasificarea lui E.S. Yavorskaya și L.I. Urbanovich (Kiev, 1964).
CAPITOLUL 3
Ei disting aceste forme de pulpită.
I. Pulpita acută: 1) hiperemie pulpară, 2) pulpita traumatică (pulpă expusă accidental, fractură dentară cu expunere pulpară), 3) limitată, 4) difuză (seroasă), 5) purulentă.
II. Pulpita cronică: 1) fibroasă, 2) hipertrofică, 3) gangrenoasă, 4) tartru.
III. Pulpita cronică agravată.
IV. Pulpita complicată de parodontită.
Mulți ani de experiență în munca noastră au arătat că utilizarea acestei clasificări ne permite să evităm multe erori de diagnostic și să rezolvăm mai rezonabil problema tratării bolii pulpare. Fără a stabili sarcina de a analiza cele mai cunoscute clasificări, trebuie subliniat că fiecare dintre ele permite medicului stomatolog să navigheze suficient într-o anumită patologie și să evalueze natura clinică a dezvoltării bolii, să determine gradul de modificări funcționale și patomorfologice. , evitați erorile grave de diagnostic, determinați și efectuați o metodă rațională de tratament folosind recomandări și tehnologii moderne.
Cu toate acestea, niciuna dintre clasificările existente nu prezintă semne sau teste reale care să permită determinarea stării de rezistență a pulpei la nivel clinic, funcțional sau morfologic în funcție de starea generală a organismului, natura cursului clinic, procesele patogenetice. și modificări morfologice.
În acest sens, studiile efectuate la departamentul nostru pentru studierea manifestărilor adaptative ale pulpei în diferite stadii de inflamație sunt foarte promițătoare, evaluând în același timp reacția celulelor slab diferențiate, care sunt precursorii odontoblastelor - fibroblaste.
O evaluare preliminară indică faptul că aceste forme sunt mai activ-reactive în timpul inflamației acute, mai ales atunci când există o modificare a pulpei care nu este însoțită de procese distructive. În acest sens, se pune întrebarea despre reevaluarea capacităților de rezervă ale pulpei și, eventual, a tacticii de tratament a medicului atunci când alege o metodă de influență, asumând-o și o reacție similară.
CLINICĂ, ANATOMIE PATOLOGICĂ, DIAGNOSTIC,
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL PULPTIS
Recunoașterea pulpitei, în special a diferitelor sale forme, desigur, prezintă adesea o anumită complexitate datorită particularităților reactivității individuale a corpului, conexiunii intime topografice-anatomice a țesuturilor de graniță, similitudinii clinice a simptomelor inflamației pulpei. , parodonțiu, parodonțiu, legătura strânsă a dintelui cu țesutul osos al alveolei, precum și caracteristicile plasării pulpei în „cutia” osoasă pe care o reprezintă dintele, absența testelor caracteristice doar pentru inflamația pulpei . Unele semne externe de inflamație (roșeață, umflare, febră etc.) nu pot fi detectate, deoarece în majoritatea cazurilor sunt ascunse vederii în timpul examinării.
De obicei, pentru a pune un diagnostic, aceștia sunt ghidați de simptomul principal și principal al pulpitei: durerea, natura dezvoltării acesteia, durata, severitatea paroxistică, intensitatea, precum și cercetarea obiectivă: examinare, sondare, termometrie și date electroodontodiagnostic.
Examinarea unui pacient cu pulpită
Atunci când intervievează un pacient, medicul identifică toate tipurile de manifestări ale durerii, toate semnele caracteristice (fără niciun motiv aparent sau din stimuli termici, chimici, mecanici), durata atacurilor dureroase și prezența intervalelor de lumină, severitatea unui câmp. atac, iradierea durerii, apariția durerii pe timp de noapte.
După interviu, se verifică istoricul medical, istoricul de viață și starea generală a pacientului. Acest lucru vă permite să creați o vizualizare
CAPITOLUL 3
despre dezvoltarea bolii și pacientului, starea generală a corpului său, ceea ce face posibilă stabilirea unui diagnostic preliminar.
Principalele metode de cercetare obiectivă a inflamației pulpare sunt inspecția și sondarea.
După deschiderea preliminară a cavității carioase, este necesar să se examineze cu atenție toate suprafețele acesteia și să se probeze fundul. Pentru a diagnostica pulpita, ar trebui să utilizați și percuția verticală a dintelui bolnav și două adiacente (în scopul presiunii). Adesea, o metodă de cercetare necesară pentru inflamația pulpei este radiografia: face posibilă determinarea unei cavități carioase ascunse, a cariilor sub obturație, a stării parodonțiului, a prezenței pietrelor în pulpă, a grosimii stratului suprapulpar. dentinei, dimensiunea și forma cavității dentare și starea canalelor radiculare.
Dintre metodele obiective de cercetare, în practică sunt utilizate termice, termometrice și electrometrice. Aceste metode se bazează pe apariția unei reacții dureroase în pulpă sub influența unui stimul extern. Prin metoda chimică se introduce în cavitatea carioasă un tampon de vată umezit cu alcool 50%, soluție de formol 5%, eter etc.. Metoda termometrică se bazează pe efectul iritant al diferitelor temperaturi ale apei. În majoritatea formelor de inflamație, sensibilitatea pulpei crește semnificativ, în primul rând la un stimul rece; cu procese distructive profunde, reacția pulpei la temperaturi ridicate scade. Electrodiagnosticul relevă o scădere a pragului de sensibilitate a unui dinte bolnav la curentul electric (10-60 μA).
PULPTA ACUTA.
CLINICĂ, PATOLOGICĂ
ANATOMIE, DIAGNOSTICĂ,
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Simptome generale. Un simptom caracteristic al inflamației pulpare acute este durerea acută spontană, radiantă, care se agravează noaptea. Apare brusc, indiferent de influențele externe: uneori apariția durerii este provocată de agenți chimici, termici și mecanici.
Este tipic ca durerea să persistă după îndepărtarea iritanților. Boala apare mai des în prezența deteriorării dinților - o cavitate carioasă, fisuri ale smalțului etc. Natura, durata și intensitatea durerii depind, de asemenea, de starea generală a corpului, de reactivitatea sistemului nervos al pacientului.
Durerea care apare spontan, fără un motiv aparent, este un semn caracteristic al inflamației pulpare acute. Durata unui atac dureros depinde de puterea stimulului, de prevalența și natura focarului inflamator în pulpă, precum și de proprietățile reactive ale corpului. Când pulpa este inflamată, durerea se manifestă întotdeauna prin atacuri cu intervale scurte de lumină. Un atac dureros poate fi scurt cu intervale lungi de lumină sau lung cu pauze scurte. Uneori durerea poate fi prelungită, intensă, pulsantă, lacrimală. Cu cât este mai mică zona pulpei care este implicată în procesul inflamator, cu atât atacul de durere este mai scurt; pe măsură ce procesul inflamator se extinde, durata și intensitatea atacurilor de durere cresc. Această caracterizare a diferitelor manifestări ale unui atac dureros, în ciuda convenționalității sale, este principalul criteriu de diagnosticare a formei de pulpita, indiferent de clasificarea folosită de unul sau altul clinician.
Când inflamația este însoțită de apariția exsudatului purulent, aproape nu există intervale de lumină, se observă doar unele perioade de calmare a durerii. Uneori, pacienții cu o astfel de dezvoltare a inflamației pulpei simt ușurare atunci când se aplică frig pe zona afectată, de exemplu, atunci când se aplică comprese reci sau băi orale reci. Durerea poate fi localizată sau iradiază de-a lungul ramurilor nervului trigemen I sud. Când există o boală pulpară în dinții maxilarului superior, durerea iradiază către mai mulți dinți din apropiere, apoi către tâmplă și zona frunții (a doua ramură). Din dinții maxilarului inferior se extinde la ureche și occiput (ramură a treia) datorită inervației lor de către această pereche de nervi cranieni. Este tipic ca durerea paroxistica spontană să se intensifice noaptea, chiar și în timpul somnului, când nu există nicio influență a diverșilor stimuli externi (Fig. 8).
Trebuie remarcat faptul că durerea prin natura sa este un sentiment subiectiv și este determinată de starea funcțională a cortexului cerebral, care are capacitatea de a suprima, inhiba sau intensifica senzațiile dureroase.
La persoanele calme, sănătoase din punct de vedere fiziologic, durerea datorată pulpitei este mai puțin intensă și de durată decât la persoanele slăbite, astenice, cu o reacție ridicată la stimulii dureroși.
Durerea în timpul pulpitei, natura și manifestările sale sunt diferite individual. În acest caz, vârsta pacientului joacă un rol (de exemplu, copiii reacționează mai acut la durere), sexul (bărbații sunt mai nerăbdători cu durerea); stări psihonevrotice - furie, extaz, frică și tot ceea ce distrage atenția pacientului în timpul unui atac, îi inhibă brusc percepția; anticiparea unui atac și teama de durere cresc durerea.
Durerea în pulpita acută este adesea difuză, nelocalizată. Pacientul nu poate indica întotdeauna dintele cauzator; uneori doar o cavitate carioasă permite identificarea dintelui afectat. Dacă procesul durează mult timp, durerea apare atunci când atingeți dintele, ceea ce indică răspândirea inflamației la parodonțiu, iar durerea apare atunci când dintele este percutat.
În acest ghid practic vom schița formele de inflamație a pulpei conform clasificării la care aderăm în practica noastră.
Hiperemia pulpară
(Hiperemia pulpei)
Apare sub influența unor iritanți, a căror acumulare se observă în carii profunde, adesea acute, și uneori se manifestă în timpul procesului de tratament, în timpul pregătirii cavității sau ca urmare a tratamentului său chimic. Dezvoltarea hiperemiei se manifestă prin durere, adesea de tip subacut, mai rar de durere pulsatorie, fulgerătoare. Durerea apare spontan sau sub influența unui iritant, în crize de scurtă durată, cu durata de 1-2 minute cu intervale lungi (pauze) - 6-12-24 ore.Celurile dureroase apar adesea noaptea.
O examinare obiectivă face posibilă identificarea unei cavități carioase profunde; pereții și fundul cavității conțin dentina moale de consistență asemănătoare cartilajului, slab pigmentată (în carii acute) sau ușor înmuiată cu pigmentare ascuțită (în carii cronice). Sondarea dezvăluie durere în partea inferioară a cavității carioase. Apa rece provoacă durere care durează 1-2 minute.
Microscopic, hiperemia inflamatorie a pulpei este o zonă limitată, cu o rețea capilară puternic extinsă, injectarea vaselor de sânge și revărsarea acestora cu sânge. Se observă o poziție marginală a leucocitelor și emigrarea cu diapedeză a leucocitelor individuale.
Pulpita acută limitată
(Pulpitis acuta circumscripta)
Apare ca o durere acuta, paroxistica, spontana.Diferiti iritanti pot provoca un atac. Un atac de durere durează inițial 15-30 de minute, dar odată cu dezvoltarea fenomenelor inflamatorii durata acestuia crește la 1-2 ore.Intervalele de lumină durează de obicei 2-3 ore, dar în timp.
De obicei, pacienții indică dintele cariat cauzator, deoarece durerea în perioada inițială a dezvoltării lor este încă localizată și nu radiază. De asemenea, sunt tipice plângerile de durere sub influența diverșilor iritanți, care durează 30 de minute sau mai mult după eliminarea lor. Atacurile dureroase se intensifică și devin mai frecvente noaptea.
O examinare obiectivă relevă o cavitate carioasă, care este tipică pentru cariile profunde, mai rar medii. Fundul cavitatii contine dentina demineralizata, moale (in cariile acute) sau pigmentata, mai densa (in cariile cronice). Sondarea este dureroasă în zone mari ale fundului cavității; durerea se manifestă brusc la un moment dat, corespunzând de obicei cu locația cornului pulpar inflamat. Uneori, pulpa roșu strălucitor strălucește printr-un strat subțire de dentina. Excitator electric
Tensiunea pulpei în zona tuberculului, unde apare inflamația limitată în pulpă, este redusă la 8-10 μA.
O examinare patologică a pulpei relevă dilatarea vaselor, acestea din urmă sunt umplute cu sânge. Integritatea pereților vasului este adesea păstrată. Numai în anumite zone sunt detectate uneori mici lacrimi și hemoragie în țesutul pulpar, care este saturat cu exudat seros. În unele locuri există acumulări separate de leucocite. Odată cu creșterea permeabilității peretelui vascular, infiltratul inflamator crește. Stratul odontoblastic rămâne morfologic neschimbat (Fig. 10).
Pulpita acută difuză
(Pulpitis acuta serosa diffusa)
Se caracterizează prin apariția și dezvoltarea durerii paroxistice acute, care iradiază de-a lungul ramurilor nervului trigemen.Pulpita acută difuză este de obicei o consecință a unei inflamații focale netratate anterioare.
Durerea este de natura atacurilor nevralgice. În anamneză, acum o zi sau două, un atac dureros a durat 10-30 de minute, iar acum atacurile durează ore întregi. Intervalele de lumină sunt de scurtă durată și apar rar. Atacurile dureroase apar atât independent, cât și sub influența iritanților. Durerea se intensifică noaptea când pacientul este în poziție orizontală.
Odată cu răspândirea difuză a inflamației pulpare, pacienții nu pot localiza durerea; adesea indică alți dinți unde există o carie sau o obturație; uneori, un dinte bolnav este diagnosticat chiar și pe celălalt maxilar (dar întotdeauna pe aceeași parte). Unul dintre semnele diferențiale ale pulpitei difuze este iradierea durerii de-a lungul nervului trigemen până la tâmplă și regiunea superciliară (ramura II), în principal cu inflamarea pulpei dinților maxilarului superior, în zona urechii. și spatele capului cu inflamație a pulpei din dinții maxilarului inferior (ramura III). Trebuie remarcat faptul că adesea durerea în bolile dinților maxilarului superior sau inferior iradiază atât prin ramurile II și III ale nervului trigemen.
nervul trigemen. Adesea, un atac dureros se intensifică treptat, devine pulsatoriu, continuu și dispare doar parțial timp de câteva minute (remisie), după care se reia. Noaptea durerea este mult mai intensă. Durerea reactivă apare și se intensifică sub influența stimulilor termici (durere de la alimente fierbinți la temperaturi peste 37 ° C). Stimulul rece reduce oarecum puterea atacului.
Obiectiv, se evidențiază o cavitate carioasă profundă cu dentina pigmentată înmuiată în partea inferioară; cavitatea pulpară a acestor dinți este de obicei închisă. Sondarea superficială este nedureroasă. Perforând cu ușurință arcul cavității dentare cu o sondă sau un excavator, puteți dezvălui o picătură de puroi și apoi sânge; sondarea profundă este dureroasă. După deschiderea cornului cavității dentare, atacurile de durere devin mai puțin frecvente și mai puțin intense sau se opresc. Percuția este dureroasă, se manifestă ca o consecință a inflamației perifocale. Reacția pulpei la un curent de peste 40-50 μA confirmă caracterul difuz al inflamației.
Examenul microscopic al pulpei relevă o acumulare semnificativă de exudat, în unele zone există o acumulare de leucocite și formarea de abcese. Vasele sunt puternic dilatate pe tot parcursul, stază în capilare. În partea centrală a leziunii organice a pulpei, se formează un abces cu o centură de inflamație colaterală în jurul său sub formă de capilare pline de sânge și emigrarea leucocitelor. În dinamica observației, se urmărește progresul procesului; apare o imagine de inflamație purulentă difuză a țesutului pulpar. Dezvoltarea procesului este însoțită de topirea țesutului în zonele de formare multiple mici abcese, în centrul cărora există o acumulare de microorganisme. Stratul de odontoblaste din zona abcesului este modificat distrofic sau complet topit (Fig. 12).
Pulpita acută traumatică
(Pulpitis acuta travmatica)
În pulpita traumatică acută, în funcție de natura factorului traumatic, apar trei forme principale de manifestare clinică.
Obiectiv, se determină de obicei o cavitate carioasă profundă sau un defect de umplere. Cavitatea dentara este separata de cavitatea carioasa printr-un strat subtire de dentina inmuiata in cazul cariei acute sau un strat mai dens in cazul cariei cronice. La sondare, o reacție dureroasă este detectată de-a lungul întregului fund al cavității carioase; durerea este mai severă în cariile acute agresive. O reacție dureroasă poate apărea la percuția verticală a unui dinte bolnav. Excitabilitatea electrică este de 15-20 µA.
Modificări anatomopatologice sub formă de impregnare (edem) a țesutului pulpar cu exudat seros, dilatarea vaselor de sânge și revărsarea lor cu globule roșii se observă atât în pulpa coronară, cât și în cel radicular. Se notează poziția marginală a leucocitelor și emigrarea lor, în urma cărora apare un infiltrat (zone de acumulare de leucocite) în jurul vaselor. În unele locuri vasele sunt deteriorate, rupturile lor cu eliberarea de elemente sanguine sunt vizibile (Fig. 11).
Pulpita acută purulentă
(pulpita acuta purulenta)
Caracterizat prin durere spontană ascuțită, pronunțată, care crește în valuri, radiind de-a lungul tuturor ramurilor
1. Zona expusă (sau expusă) accidental a pulpei. Cauza unei astfel de pulpite poate fi pregătirea unei cavități carioase, care duce la deschiderea cavității, chiar și fără leziuni mecanice a pulpei cu un instrument. Destul de des, acest lucru se întâmplă în timpul cariilor acute, pregătirii neglijente a unei cavități carioase sau îndepărtarea unui strat sub formă de foi de dentina demineralizată cu un excavator. Un semn al expunerii pulpei este o gaură punctată, înconjurată de o margine de predentină albă. Pulpa roz apare uneori prin zona perforată. Sondarea este foarte dureroasă și poate duce la răni mecanice, așa că nu este recomandată.
De obicei, deviațiile anatomice patologice nu apar; numai în cursul acut al cariilor se observă semne de modificări reactive, care se manifestă prin dilatarea vaselor de sânge și revărsarea lor cu sânge în zonele pulpei adiacente orificiului de perforare.
2. Leziuni accidentale ale pulpei. În acest caz, instrumentul pătrunde în țesutul pulpar și îl rănește. În aceste cazuri, pulpa este întotdeauna infectată cu microflora dentinei carioase. Primul semn de vătămare este durerea acută de scurtă durată care apare în momentul rănirii. În partea de jos a cavității carioase, în funcție de zona deschisă a pulpei, pulpa rănită expusă este vizibilă vizual. Cu toate acestea, aspectul său este tipic pentru
starea sa funcțională normală. Când pulpa este rănită, o picătură de lichid seros-sângeros iese încet în zona perforației.
3. Expunerea pulpei în timpul unei fracturi sau fracturi a coroanei dentare. Acest tablou clinic este posibil din cauza unei leziuni acute neașteptate. Tabloul clinic depinde de linia de fractură a coroanei dintelui; poate trece prin nivelul cavității dentare (de-a lungul ecuatorului dintelui, în zona gâtului dintelui etc.). În astfel de cazuri, țesutul pulpar este expus într-o măsură semnificativă și se infectează rapid. Pacientul suferă de dureri care apar sub influența anumitor stimuli externi, uneori chiar din cauza mișcării aerului, mai ales când incisivii centrali sunt răniți.
Tabloul patologic corespunde modificărilor caracteristice inflamației acute a pulpei și depinde de durata leziunii și de apariția inflamației.
Diagnosticul diferențial al diferitelor forme de pulpită acută. Semnele diagnostice diferențiale care fac posibilă determinarea formei pulpitei acute sunt prezentate în tabel. 1.
Ni se pare că o astfel de prezentare a semnelor generalizate va ajuta medicul practic și studentul să evite greșelile în stabilirea unui diagnostic.
Diagnosticul diferențial al pulpitei acute cu alte boli ale cavității bucale. Pulpita, care apare atunci când cavitatea dentară este închisă, trebuie diferențiată de cariile profunde. O trăsătură caracteristică a durerii cu pulpită, care o deosebește de durerea cu carii și hiperestezie, este discrepanța dintre durata stimulului și durata și intensitatea atacului de durere.
În cazul cariilor, durerea încetează imediat după eliminarea cauzei; în cazul pulpitei, un iritant extern poate declanșa un atac dureros prelungit, uneori de câteva ore. Acest lucru se explică prin stratificarea influențelor exogene asupra condițiilor nefavorabile care au apărut direct pe pulpă. Combinația dintre prezența dentinei pigmentate (carioase) înmuiate la fundul cavității cu durere ascuțită în zonele fundului cavității în timpul sondajului, în special în zonele de proiecție ale coarnelor pulpare, confirmă diagnosticul de inflamație pulpară.
Tabelul 1. Diagnosticul diferențial al pulpitei acute
Articole similare
-
Influența asupra alinierii amoroase a lassoului direct
Fool, Fool, Joker sau Jester sunt numele aceluiași lasso, care este considerat senior și este zero la rând. Apariția sa într-o lectură poartă multă semnificație, deoarece înseamnă începutul a ceva complet nou, despre care persoana care întreabă și...
-
Tarot Empress înseamnă pentru femei
Împărăteasa este o carte a abundenței în resurse naturale, emoționale și materiale. Adesea înseamnă reînnoire și hrănire. Naștere, efort creativ, revenire la sănătate după boală. Cardul are semnificația bogăției...
-
Caracteristici ale zodiei Gemeni: oameni energici și veseli
Constelația zodiacală Gemeni este poate cea mai frumoasă dintre altele. Conține aproape șapte duzini de stele diferite, dar doar două dintre ele strălucesc mai mult decât restul. Se numesc Castor si Pollux Legenda spune ca aceasta constelatie...
-
Poziția inversă a cărții Jester
Fool, Fool, Joker sau Jester sunt numele aceluiași lasso, care este considerat senior și este zero la rând. Apariția sa într-o lectură poartă multă semnificație, deoarece înseamnă începutul a ceva complet nou, despre care persoana care întreabă și...
-
Steaua - semnificația cărții de tarot
Semnificația principală a cărții: Steaua verticală este o carte de speranțe și perspective. Se spune că o persoană poate conta pe succes, un rezultat pozitiv, punerea în aplicare a planurilor, deoarece are toate motivele pentru aceasta. Steaua -...
-
Interpretarea cărților de tarot pustnic
Mulți oameni din Rusia sunt acum interesați de istoria și practica cărților de tarot. Adusă din Occident, această tradiție a atras poporul, iar popularitatea ei crește în fiecare zi. Toate noile punți nu se obosesc să mărturisească acest lucru...