Asistență de urgență pentru coma hiperosmolară. Comă hiperosmolară: complicații acute ale diabetului zaharat. Boala principală. Definiție și motive

Diabetul zaharat este o boală cu complicații periculoase.

Etiologie și patogeneză

Etiologia comei hiperosmolare este asociată cu stilul de viață al unei persoane. Se observă mai ales la persoanele cu dizabilități și mai des la vârstnici, la copii - în absența controlului parental. Principalul factor care o cauzează este o creștere bruscă a nivelului de zahăr din sânge în prezența hiperosmolarității și absența acetonei în sânge.

Motivele acestei afecțiuni pot fi:

• pierderi mari de lichide corporale ca urmare a utilizării prelungite de diuretice, diaree sau vărsături și arsuri;
• cantitate insuficientă de insulină ca urmare a unei încălcări sau nerespectare;
• nevoie mare de insulină, aceasta poate fi declanșată de o alimentație proastă, boli infecțioase, răni, luarea anumitor medicamente sau administrarea de concentrate de glucoză.

Patogenia procesului nu este complet clară. Se știe că crește foarte mult, iar producția de insulină, dimpotrivă, scade. În același timp, utilizarea glucozei în țesuturi este blocată, iar rinichii încetează să o prelucreze și să o elimine prin urină.

Dacă există o pierdere mare de lichid din organism, atunci volumul sângelui circulant scade, acesta devine mai gros și osmolar din cauza creșterii concentrației de glucoză, precum și a ionilor de sodiu și potasiu.

Simptomele comei hiperosmolare

Coma hiperosmolară este un proces treptat care se dezvoltă pe parcursul mai multor săptămâni.

Semnele sale cresc treptat și apar sub formă de:

• creșterea producției de urină;
• sete crescută;
• pierdere puternică în greutate într-un timp scurt;
• slăbiciune constantă;
• uscăciune ridicată a pielii și a membranelor mucoase;
• deteriorarea generală a sănătății.

Deteriorarea generală se exprimă prin reticența de a se mișca, scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii și scăderea tonusului pielii.

În același timp, există și semne neurologice manifestate în:

• slăbirea sau întărirea excesivă a reflexelor;
• halucinații;
• tulburări de vorbire;
• apariția convulsiilor;
• tulburări de conștiență;
• încălcarea mișcărilor voluntare.

În absența măsurilor adecvate, pot apărea stupoare și comă, care în 30 la sută din cazuri duc la deces.

În plus, se observă următoarele complicații:

• Crize de epilepsie;
• inflamație;
• tromboză venoasă profundă;
• insuficiență renală.

Măsuri de diagnosticare

Pentru a diagnostica corect și a prescrie terapia pentru coma hiperosmolară în diabetul zaharat, este necesar să se efectueze un diagnostic. Include două grupe principale de metode: efectuarea unei anamnezi cu examinarea pacientului și teste de laborator.

Examinarea pacientului include o evaluare a stării sale în funcție de simptomele de mai sus. Unul dintre punctele importante este mirosul de acetonă din aerul expirat al pacientului. În plus, simptomele neurologice sunt clar vizibile.

Pentru analizele de laborator se folosește sânge, în care se evaluează concentrația de glucoză, osmolaritatea și concentrația de sodiu. Conținutul de glucoză este, de asemenea, studiat în urină, ambele biomateriale sunt evaluate pentru prezența acidozei și.

Alți indicatori care ar putea provoca starea unui astfel de pacient sunt, de asemenea, evaluați:

• nivelurile de hemoglobină și hematocrit;
• nivelul leucocitelor;
• concentrația de azot ureic în sânge.

Dacă există îndoieli sau necesitatea de a detecta complicații, pot fi prescrise alte metode de examinare:

• Ecografia și raze X ale pancreasului;
• electrocardiogramă și altele.

Video despre diagnosticarea comei în diabet:

Tratamentul patologiei

Măsurile de tratament pot fi împărțite în două niveluri: îngrijire de urgență și tratament suplimentar pentru a restabili starea organismului.

Îngrijire de urgenţă

În coma hiperosmolară, situația unei persoane este dificilă și se înrăutățește în fiecare minut, așa că este important să-i acordați în mod corespunzător primul ajutor și să-l scoateți din această stare. Doar un specialist în terapie intensivă poate oferi o astfel de asistență, unde pacientul trebuie luat cât mai curând posibil.

În timp ce ambulanța călătorește, persoana trebuie să fie întinsă pe o parte și acoperită cu ceva pentru a reduce pierderile de căldură. În acest caz, este necesar să-i monitorizezi respirația și, dacă este necesar, să efectuezi respirație artificială sau compresii toracice.

De asemenea, puteți măsura nivelul zahărului din sânge folosind și numai dacă este crescut (!), injectați insulină sub piele.

După intrarea în spital, pacientului i se fac teste rapide pentru a face un diagnostic precis, după care sunt prescrise medicamente pentru a scuti pacientul de o afecțiune gravă. I se prescrie lichid intravenos, de obicei o soluție hipotonă, care este apoi înlocuită cu o soluție izotonă. În acest caz, se adaugă electroliți pentru a corecta metabolismul apă-electroliți și se adaugă o soluție de glucoză pentru a-și menține nivelul normal.

În același timp, se stabilește monitorizarea constantă a indicatorilor: nivelul de glucoză, potasiu și sodiu în sânge, temperatura, presiunea și pulsul, nivelul corpilor cetonici și aciditatea sângelui.

Debitul de urină trebuie controlat pentru a evita edemul, care poate duce la consecințe grave, de multe ori, în acest scop este instalat un cateter;

Actiunile urmatoare

În paralel cu restabilirea echilibrului hidric, pacientului i se prescrie terapia cu insulină, care implică administrarea intravenoasă sau intramusculară a hormonului.

Initial se administreaza 50 de unitati care se impart in jumatate, introducand o parte intravenos si a doua prin muschi. Dacă pacientul are hipotensiune arterială, insulina se administrează numai prin sânge. Apoi administrarea prin picurare a hormonului continuă până când nivelul glicemic ajunge la 14 mmol/l.

În același timp, nivelul zahărului din sânge este monitorizat în mod constant, iar dacă scade la 13,88 mmol/l, în soluție se adaugă glucoză.

O cantitate mare de lichid care intră în organism poate provoca edem cerebral la pacient, pentru a-l preveni, pacientului i se administrează o soluție intravenoasă de acid glutamic într-un volum de 50 de mililitri. Pentru a preveni tromboza, se prescrie heparină și se monitorizează indicatorii de coagulare a sângelui.

Preluare video:

Prognoze și măsuri de prevenire

Prognosticul bolii depinde în mare măsură de oportunitatea îngrijirii. Cu cât a fost furnizat mai devreme, cu atât au apărut mai puține încălcări și complicații în alte organe. Consecința comei este o perturbare a funcționării organelor care anterior prezentau anumite patologii. Ficatul, pancreasul, rinichii și vasele de sânge sunt afectate în primul rând.

Cu un tratament în timp util, tulburările sunt minime, pacientul își recapătă cunoștința în câteva zile, nivelul zahărului se normalizează și simptomele de comă dispar. El își continuă viața normală fără să simtă efectele comei.

Simptomele neurologice pot dura câteva săptămâni sau chiar luni. Dacă leziunea este severă, poate să nu dispară, iar pacientul rămâne cu paralizie sau tulburări de vorbire. Furnizarea tardivă a asistenței este plină de complicații grave, inclusiv decesul pacientului, în special pentru cei care au alte patologii.

Prevenirea afecțiunii nu este dificilă, dar necesită o monitorizare constantă. Constă în monitorizarea patologiilor organelor interne, în special ale sistemului cardiovascular, rinichilor și ficatului, deoarece acestea sunt cel mai activ implicate în dezvoltarea acestei afecțiuni.

Uneori, coma hiperosmolară apare la persoanele care nu știu că au diabet. În acest caz, este important să acordați atenție simptomelor, în special setei constante, mai ales dacă în familie există rude care suferă de diabet.

• Monitorizează constant nivelul glicemiei;
• respectați dieta prescrisă;
• nu încălcați dieta;
• Nu modificați singur doza de insulină sau alte medicamente;
• nu luați medicamente în mod necontrolat;
• menține o activitate fizică dozată;
• monitorizează indicatorii stării corpului.

Toate acestea sunt procese destul de accesibile pe care trebuie doar să le amintiți. La urma urmei, diabetul zaharat apare din cauza unui stil de viață incorect și din cauza lui duce la consecințe grave.

Cuprinsul subiectului „Comă hiperosmolară. Comă lactacidemică. Comă hipoglicemică.”:
1. Comă hiperosmolară. Cauze (etiologia) comei hiperosmolare. Patogenia comei hiperosmolare. Clinica (semne) de comă hiperosmolară.
2. Asistență de urgență pentru coma hiperosmolară. Primul ajutor pentru coma hiperosmolară.
3. Comă lactică acidă. Cauze (etiologie), patogeneză, tablou clinic al comei lactice. Îngrijire de urgență (prim ajutor) pentru coma lactică.
4. Comă hipoglicemică. Cauze (etiologie), patogeneză, clinică de comă hipoglicemică. Asistență de urgență (prim ajutor) pentru comă hipoglicemică.

Asistență de urgență pentru coma hiperosmolară. Primul ajutor pentru coma hiperosmolară.

Principiile îngrijirii de urgență in aceasta afectiune sunt similare cu cele din tratamentul comei cetoacidotice si constau in eliminarea deshidratarii, hipovolemiei si restabilirea osmolaritatii plasmatice normale, iar terapia adecvata prin perfuzie in coma hiperosmolara devine chiar mai importanta decat in cetoacidoza.

Terapia prin perfuzie cu comă hiperosmolară. În primele 1-2 ore, se administrează rapid intravenos 2-3 litri de soluție de clorură de sodiu 0,45% (soluție hipotonică), urmată de trecerea la o perfuzie de soluție izotonă și administrarea acesteia se continuă pe fondul insulinoterapiei până la nivelul glucozei plasmatice nu va scădea la 12-14 mmol/l. După aceasta, pentru a preveni dezvoltarea unei stări de hipoglicemie, se trece la administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză 5% cu prescripție de insulină pentru utilizarea acesteia (4 UI de insulină la 1 g de glucoză). Evaluarea adecvării volumului terapiei prin perfuzie se realizează conform criteriilor general acceptate. Destul de des, pentru ameliorarea deshidratării la acest grup de pacienți, sunt necesare volume foarte mari de lichid, până la 15-20 l/24 ore. Desigur, terapia cu perfuzie ar trebui să includă și corectarea nivelului de electroliți (vezi subiectul METABOLISMUL APĂ-ELECTROLIȚI).

Având în vedere că atunci când această patologie nu există cetoacidoză și, prin urmare, nu există acidoză metabolică, utilizarea soluțiilor tampon nu este indicată.

Terapia cu insulină pentru coma hiperosmolară

La conducere tratamentul acestei patologii Medicul nu trebuie confundat cu nivelurile inițiale extrem de ridicate ale glicemiei. Trebuie să ne amintim întotdeauna că coma hiperosmolară apare, de regulă, la pacienții cu diabet zaharat ușor sau moderat, astfel încât aceștia răspund foarte bine la insulina injectată. Pe baza acestui fapt, nu se recomandă utilizarea unor doze mari din acest medicament, ci utilizarea metodei de perfuzie intravenoasă continuă a unor doze mici de insulină, iar doza inițială de lucru nu trebuie crescută cu mai mult de 10 unități/oră (0,1 unități/oră). kg).

Asistență de urgență pentru hiperglicemie

Dacă diabetul zaharat nu este compensat pentru o lungă perioadă de timp, pacientul dezvoltă un număr mare de complicații, care adesea provoacă comă și deces. Cauzele pierderii conștienței și comei trebuie căutate într-o cantitate insuficientă de glucoză în sânge (hipoglicemie) sau în excesul acesteia (hiperglicemie).

Toate tipurile de comă se dezvoltă de obicei cu boala avansată de tip 2 și nerespectarea dietei recomandate cu conținut scăzut de carbohidrați.

În cazul hiperglicemiei, apare coma hiperosmolară, se caracterizează printr-o combinație de deshidratare cu hiperosmolaritatea sângelui și absența mirosului de acetonă din cavitatea bucală.

Ce este coma hiperosmolară

Această afecțiune patologică este o complicație a diabetului zaharat, este diagnosticată mai rar decât coma cetoacidoză și este tipică pentru pacienții cu insuficiență renală cronică.

Principalele cauze ale comei sunt: ​​vărsături severe, diaree, abuz de medicamente diuretice, deficit de insulină, prezența formelor acute de boli infecțioase, rezistența la hormonul insulină. De asemenea, condițiile prealabile pentru comă pot fi o încălcare gravă a dietei, administrarea excesivă de soluții de glucoză sau utilizarea antagoniștilor de insulină.

Este de remarcat faptul că diureticele provoacă adesea comă hiperosmolară la persoanele sănătoase de diferite vârste, deoarece astfel de medicamente au un efect negativ asupra metabolismului carbohidraților. Dacă există o predispoziție ereditară la diabet, doze mari de diuretic cauzează:

1. deteriorarea rapidă a metabolismului;
2. toleranță scăzută la glucoză.

Acest lucru afectează concentrația glicemiei a jeun și cantitatea de hemoglobină glicata. În unele cazuri, după diuretice, există o creștere a semnelor de diabet zaharat și comă hiperosmolară non-cetonemică.

Există un model conform căruia nivelul glicemiei cu predispoziție la diabet este grav afectat de vârsta unei persoane, de prezența bolilor cronice și de durata administrării diureticelor. Tinerii pot avea probleme de sănătate la 5 ani după începerea tratamentului cu diuretice, iar pacienții vârstnici în decurs de un an sau doi.

Dacă o persoană are deja diabet, situația este mult mai complicată;

În plus, astfel de medicamente au un efect negativ asupra metabolismului grăsimilor și cresc concentrația de trigliceride și colesterol.

Cauzele dezvoltării comei

Nivelul zahărului

Medicii încă nu sunt siguri de cauzele unei astfel de complicații diabetice precum coma hiperosmolară.

Un lucru se știe că devine rezultatul acumulării de glucoză în sânge datorită inhibării producției de insulină.

Ca răspuns la aceasta, sunt activate glicogenoliza și gluconeogeneza, care asigură o creștere a rezervelor de zahăr datorită metabolismului său. Rezultatul acestui proces este o creștere a glicemiei și o creștere a osmolarității sângelui.

Când nu există suficient hormon în sânge:

• rezistența la acesta progresează;
• Celulele corpului nu primesc cantitatea necesară de nutriție.

Hiperosmolaritatea poate inhiba eliberarea acizilor grași din țesutul adipos, inhibând cetogeneza și lipoliza. Cu alte cuvinte, secreția de zahăr suplimentar din rezervele de grăsime este redusă la niveluri critice. Când acest proces încetinește, numărul de corpi cetonici, care sunt obținuți ca urmare a conversiei grăsimilor în glucoză, scade. Absența sau prezența corpilor cetonici ajută la identificarea tipului de comă în diabetul zaharat.

Hiperosmolaritatea poate duce la creșterea producției de cortizol și aldosteron dacă organismul este deshidratat. Ca urmare, volumul sângelui circulant scade și hipernatremia crește.

O stare comatoasă se dezvoltă din cauza umflării țesutului cerebral, care este asociată cu simptome neurologice atunci când echilibrul este perturbat:

1. electrolit;
2. acvatic

Osmolaritatea sângelui se accelerează pe fondul diabetului zaharat necompensat și al patologiilor cronice ale rinichilor.

Semne

În majoritatea cazurilor, simptomele comei hiperosmolare iminente sunt foarte asemănătoare cu manifestările hiperglicemiei.

Un diabetic va experimenta sete intensă, gură uscată, slăbiciune musculară, pierdere rapidă a forței, respirație superficială crescută, nevoia de a urina și scăderea greutății corporale.

Deshidratarea excesivă în timpul comei hiperosmolare va determina o scădere a temperaturii generale a corpului, o scădere rapidă a tensiunii arteriale, progresia ulterioară a hipertensiunii arteriale, tulburări de conștiență, slăbirea activității musculare, tonusul globilor oculari, turgența pielii, tulburări ale activității cardiace și ale ritmului cardiac. .

Simptomele suplimentare vor fi:

1. constrângerea elevilor;
2. hipertonicitate musculară;
3. lipsa reflexelor tendinoase;
4. tulburări meningiene.

În timp, poliuria face loc anuriei și se dezvoltă complicații severe, inclusiv accident vascular cerebral, disfuncție renală, pancreatită și tromboză venoasă.

Metode de diagnostic, tratament

În timpul unui atac hiperosmolar, medicii administrează imediat o soluție de glucoză, aceasta este necesară pentru a opri hipoglicemia, deoarece moartea ca urmare a unei scăderi accentuate a zahărului din sânge apare mult mai des decât atunci când aceasta crește.

În spital, se efectuează cât mai curând un ECG, un test de sânge pentru zahăr și un test biochimic de sânge pentru a determina nivelul de trigliceride, potasiu, sodiu și colesterol total. De asemenea, este important să faceți un test general de urină pentru proteine, glucoză și cetone și un test general de sânge.

Când starea pacientului este normalizată, i se vor prescrie o ecografie, o radiografie a pancreasului și alte teste pentru a preveni posibilele complicații.

Fiecare diabetic care se află într-o stare comatoasă trebuie să efectueze o serie de acțiuni obligatorii înainte de spitalizare:

• restaurarea și menținerea semnelor vitale;
• diagnostic rapid rapid;
• normalizarea glicemiei;
• eliminarea deshidratării;
• terapie cu insulină.

Pentru menținerea semnelor vitale, dacă este necesar, se efectuează ventilație artificială și se monitorizează tensiunea arterială și circulația. Când presiunea scade, este indicată administrarea intravenoasă a unei soluții de clorură de sodiu 0,9% (1000-2000 ml), soluție de glucoză, Dextran (400-500 ml), Refortan (500 ml), cu posibilă utilizare combinată de Noradrenaline, Dopamină.

În cazul hipertensiunii arteriale, coma hiperosmolară în diabetul zaharat presupune normalizarea presiunii la niveluri care nu depășesc cele obișnuite cu 10-20 mm Hg. Artă. În aceste scopuri, este necesar să se utilizeze 1250-2500 mg de sulfat de magneziu, acesta se administrează prin perfuzie sau bolus. Cu o ușoară creștere a presiunii, nu este indicat mai mult de 10 ml de aminofilină. Prezența aritmiei necesită restabilirea ritmului cardiac.

Pentru a nu provoca vătămări în drumul către unitatea medicală, pacientul este testat în acest scop, se folosesc benzi de testare speciale.

Pentru a normaliza nivelul glicemiei - cauza principală a comei în diabetul zaharat, este indicată utilizarea injecțiilor cu insulină. Cu toate acestea, acest lucru este inacceptabil în etapa prespitalicească, hormonul este injectat direct în spital. În secția de terapie intensivă, sângele pacientului va fi luat imediat pentru analiză, trimis la laborator, iar rezultatul trebuie obținut în 15 minute.

În spital, pacientul este monitorizat și monitorizat:

1. suflare;
2. presiune;
3. temperatura corpului;
4. ritm cardiac.

De asemenea, este necesar să se efectueze o electrocardiogramă pentru a monitoriza echilibrul apei și electroliților. Pe baza rezultatelor analizelor de sânge și urină, medicul decide să ajusteze semnele vitale.

Acest lucru are ca scop eliminarea deshidratării, adică utilizarea soluțiilor saline este indicată prin capacitatea sa de a reține apa în celulele corpului.

În prima oră se administrează 1000-1500 ml de clorură de sodiu, în următoarele două ore se administrează intravenos 500-1000 ml de medicament, iar după aceea sunt suficiente 300-500 ml de soluție salină. Determinarea cantității exacte de sodiu nu este dificilă; nivelul acestuia este de obicei monitorizat în plasma sanguină.

Sângele este luat pentru analiză biochimică de mai multe ori în timpul zilei pentru a determina:

• sodiu de 3-4 ori;
• zahăr 1 dată pe oră;
• corpi cetonici de 2 ori pe zi;
• starea acido-bazică de 2-3 ori pe zi.

Se efectuează un test general de sânge o dată la 2-3 zile.

Când nivelul de sodiu crește la 165 mEq/L, o soluție apoasă nu poate fi administrată în această situație, este necesară o soluție de glucoză; În plus, se pune o picurare cu o soluție de dextroză.

Dacă rehidratarea este efectuată corect, aceasta are un efect benefic atât asupra echilibrului apei, cât și asupra electroliților și asupra nivelului glicemic. Una dintre etapele importante, pe lângă cele descrise mai sus, este terapia cu insulină. Pentru a combate hiperglicemia, este necesar să utilizați insulină cu acțiune scurtă:

1. semi sintetic;
2. inginerie genetică umană.

Cu toate acestea, ar trebui să se acorde preferință celei de-a doua insulină.

În timpul terapiei, este necesar să ne amintim rata de absorbție a insulinei simple: atunci când hormonul este administrat intravenos, durata de acțiune este de aproximativ 60 de minute, când este administrat subcutanat - până la 4 ore. Prin urmare, cel mai bine este să administrați insulină subcutanat. Cu o scădere rapidă a glucozei, apare un atac de hipoglicemie chiar și cu niveluri acceptabile de zahăr.

Coma diabetică poate fi eliminată prin administrarea de insulină împreună cu sodiu și dextroză la o viteză de perfuzie de 0,5-0,1 U/kg/oră. Este interzisă administrarea simultană a unei cantități mari de hormon la utilizarea a 6-12 unități de insulină simplă, se recomandă adăugarea a 0,1-0,2 g de albumină pentru a preveni adsorbția insulinei.

În timpul perfuziei, concentrațiile de glucoză trebuie monitorizate în mod continuu pentru a asigura acuratețea dozei. O scădere a nivelului de zahăr de peste 10 mOsm/kg/h este dăunătoare pentru organismul unui diabetic. Când glucoza scade rapid, osmolaritatea sângelui scade în același ritm, provocând complicații periculoase pentru sănătate și viață - edem cerebral. Copiii vor fi deosebit de vulnerabili în acest sens.

Este extrem de dificil de prezis cum se va simți un pacient în vârstă, chiar și pe fondul măsurilor adecvate de resuscitare înainte și în timpul șederii în spital. În cazurile avansate, diabeticii se confruntă cu faptul că, după recuperarea din comă hiperosmolară, apar depresie cardiacă și edem pulmonar. Cel mai mult afectează persoanele în vârstă cu insuficiență renală și cardiacă cronică.

Videoclipul din acest articol vorbește despre complicațiile acute ale diabetului.

Diabetul zaharat necompensat, mai ales netratat și necontrolat de mult timp, provoacă o mulțime de complicații care pot provoca moartea unui diabetic.

Cele două motive principale în urma cărora orice persoană își poate pierde cunoștința și cădea în comă sunt atât lipsa zahărului din sânge () cât și excesul acesteia ().

În diabet, ambele variante sunt posibile, singura diferență este că în tipul 1, deficitul de glucoză apare mai des datorită faptului că diabeticii controlează mai bine boala dulce, încercând să mențină glicemia cât mai aproape de normal.

Toate tipurile de coma diabetică hiperglicemică se dezvoltă mai des în diabetul de tip 2 într-un stadiu avansat al bolii dulce sau din cauza nerespectării dietei sau a terapiei de scădere a glicemiei necorespunzător.

Hiperglicemia poate provoca o afecțiune specială numită comă hiperosmolară, care este oarecum diferită de alte come hiperglicemice prin faptul că dezvoltarea sa nu este însoțită de cetoacidoză, prin urmare, pragul corpilor cetonici nu va fi depășit, ci este combinat cu hiperosmolaritatea sângelui și deshidratarea. (deshidratare).

Aceste două come sunt foarte asemănătoare ca simptome, semne și cauze, dar sunt ușor de distins. În comă hiperosmolară, un diabetic nu va simți mirosul de acetonă pe respirație.

Aceasta este o complicație a diabetului zaharat, când glicemia crește (peste 38,9 mmol/l), hiperosmolaritatea sângelui (mai mult de 350 mOsm/kg) și deshidratarea sunt diagnosticate, dezvoltându-se fără tranziție la cetoacidoză.

Această condiție corespunde codului ICD - 10:

• E10 - E14.0 - coma hiperosmolară hiperglicemică diabetică
• E 87,0 - hiperosmolaritate cu hipernatremie

Acest tip de comă este mult mai puțin frecventă decât tipul său de cetoacidoză și este mai tipic pentru persoanele care suferă deja de insuficiență renală cronică (IRC).

Insuficiența renală în diabet durează mult timp pentru a se dezvolta. Este precedat de, care în stadiul inițial este ușor de tratat, dar simptomele sale sunt aproape imperceptibile pentru un diabetic, prin urmare, tratamentul este adesea întârziat, ceea ce duce la neglijarea acestuia.

Odată cu scăderea ratei de filtrare glomerulară (principalul criteriu utilizat în diagnosticul complicațiilor renale), rinichii nu mai pot curăța eficient sângele de „deșeurile” metabolice. Ca rezultat, un număr mare de substanțe diferite se acumulează în sânge.

Cu cât sunt mai multe în sânge, cu atât osmolaritatea sa este mai mare, de exemplu. densitate.

Este mult mai dificil pentru inimă să miște sânge foarte gros în jurul corpului, ceea ce îi afectează activitatea efectivă, iar presiunea scade semnificativ.

Această evoluție a evenimentelor este tipică pentru persoanele în vârstă care au trăit cu o boală dulce de zeci de ani.

Coma hiperosmolară se dezvoltă după aproximativ același model la persoanele peste 50 de ani, dar poate apărea și la copiii sub doi ani ale căror mame aveau deja diabet de tip 2 înainte de sarcină sau în timpul sarcinii au fost diagnosticate cu un tip de diabet care provoacă uneori complicații în fructe sub formă de .

Copiii sub doi ani sunt extrem de vulnerabili, mai ales cei care au fost sever diagnosticați cu sindrom Down sau au avut întârzieri de dezvoltare de altă natură. Astfel de bebeluși mai des decât alții suferă de tulburări ale metabolismului carbohidraților și sunt susceptibili la complicații hiperosmolare. Cu cât îmbătrânesc, cu atât corpul lor devine mai puternic. Treptat, metabolismul revine la normalitate relativă.

În plus, un alt motiv pentru dezvoltarea acestei comei la copii poate fi:

• diabet zaharat de tip 1, 2 nediagnosticat sau forma lor severă, fără tendință la cetoacidoză,
• tratament necorespunzător, glucocorticoizi și alte medicamente

Cu toate acestea, acesta din urmă se aplică și adulților.

Alte motive includ:

• deshidratare severă cauzată, de exemplu, de diaree, vărsături sau abuz de diuretice
• deficit de insulină (insulină incorectă, absentă sau lipsă de insulină endogenă, naturală, produsă independent de pancreas, acest lucru este posibil dacă este deteriorată, îndepărtată chirurgical ca urmare a cancerului)
• boli infecțioase, în urma cărora nevoia celulelor de glucoză și, în consecință, de insulină crește (pneumonie, infecții ale tractului genito-urinar etc.)
• administrarea excesivă de soluţii apoase de glucoză
• încălcarea gravă a dietei
• luarea de hormoni – antagonişti ai insulinei (terapie hormonală care suprimă producţia de insulină) etc.

Diureticele nu sunt mai puțin periculoase!

Medicamentele de acest tip pot provoca comă hiperosmolară la persoanele relativ sănătoase.

Utilizarea necontrolată a diureticelor (diuretice) are un efect extrem de dăunător asupra metabolismului carbohidraților.

La persoanele cu predispoziție ereditară la diabet, atunci când iau doze mari de diuretice, există o deteriorare vizibilă a metabolismului carbohidraților, care provoacă un efect diabetogen puternic. Acest lucru afectează creșterea glicemiei și a glucozei a jeun și, de asemenea, înrăutățește toleranța la glucoză.

În unele cazuri, după administrarea unor astfel de medicamente, o persoană cu predispoziție la diabet poate prezenta simptome clinice de diabet și comă hiperosmolară non-cetonemică.

Cu cât nivelul inițial al glicemiei este mai mare, cu atât crește mai mult odată cu utilizarea diureticelor tiazidice.

Desigur, acest indicator este influențat semnificativ și de vârsta persoanei, bolile existente și durata administrării diureticelor tiazidice. De exemplu, la tinerii sub 25 de ani, probleme similare pot apărea după 5 ani de utilizare continuă a diureticelor, iar la persoanele în vârstă (peste 65 de ani) după 1 până la 2 ani.

În ceea ce privește diabeticii înșiși, situația lor este și mai gravă. Nivelul lor glicemic se înrăutățește la doar câteva zile după începerea tratamentului. În plus, diureticele afectează negativ metabolismul lipidic, crescând concentrația totală și a trigliceridelor din sânge.

Utilizarea diureticelor pentru diabet este extrem de periculoasă! Dacă medicul dumneavoastră v-a prescris această clasă de medicamente, atunci nu încălcați aportul și doza lor!

Patogeneza

Oamenii de știință nu sunt încă pe deplin siguri cum decurge exact procesul de apariție a acestei complicații diabetice. Un lucru este clar: coma hiperosmolară apare ca urmare a acumulării de glucoză în sânge din cauza suprimării, de exemplu, sintezei insulinei.

Dacă există puțină insulină în sânge sau rezistența la insulină progresează, atunci celulele nu primesc o nutriție adecvată. Ca răspuns la înfometarea celulară, sunt declanșate gluconeogeneza și glicogenoliza, care furnizează provizii suplimentare de glucoză prin metabolizarea zahărului din rezervele organismului. Acest lucru duce la o creștere și mai mare a glicemiei și la creșterea osmolarității sângelui.

Hiperosmolaritatea plasmei sanguine poate suprima „eliberarea” de acizi grași din țesutul adipos, care inhibă lipoliza și cetogeneza. Cu alte cuvinte, producția de glucoză suplimentară din grăsimi este minimizată. Dacă acest proces este încetinit, atunci vor fi foarte puțini corpi cetonici obținuți ca urmare a conversiei grăsimilor în glucoză.

Prezența sau absența corpilor cetonici în sânge face posibilă diagnosticarea unuia dintre aceste două tipuri de complicații ale diabetului zaharat - comă cetoacidotică uremică și comă non-cetoacidotică hiperosmolară.

În plus, hiperosmolaritatea duce la creșterea producției de aldosteron și cortizol dacă există o lipsă de umiditate în organism și, în consecință, hipovolemie (scăderea volumului sanguin circulant). În acest sens, hipernatremia se dezvoltă treptat.

Încălcarea echilibrului de apă și electroliți în celule duce la dezvoltarea simptomelor neurologice, deoarece într-un astfel de caz suferă și celulele creierului, ceea ce contribuie la umflarea țesutului cerebral și, ca urmare, se formează o stare comatoasă.

Osmolaritatea sângelui crește mult mai rapid pe fondul diabetului zaharat netratat și al complicațiilor renale existente. Dacă boala nu este controlată, va duce la consecințe groaznice!

Simptome

În cea mai mare parte, multe dintre semnele unei stări precomatoase cauzate de hiperglicemie sunt foarte asemănătoare între ele. Ele seamănă cu cele diabetice:

• sete extremă
• urinare excesivă (poliurie)
• piele uscată (corpul se simte fierbinte la atingere)
• gură uscată
• pierderea bruscă a forței (adinamie)
• slăbiciune generală
• pierdere în greutate
• respirație superficială frecventă

Deshidratarea severă care însoțește coma hiperosmolară duce la:

• scăderea temperaturii corpului (în bolile infecțioase, temperatura corpului este de obicei ridicată)
• scădere severă a tensiunii arteriale
• în continuare la progresie
• tulburări ale ritmului cardiac și ale activității cardiace
• scăderea tonusului globilor oculari (cu tonul înalt sunt denși și nu revin)
• scăderea turgenței pielii (pielea este mai puțin fermă, densă și elastică)
• slăbirea activității musculare
• convulsii (mai puțin de 35% dintre pacienți)
• afectarea conștiinței

În stare comatoasă se constată: uneori hipertonicitate musculară, pupile strânse sau normale care nu mai răspund la lumină, disfagie, semne meningeale, reflexe tendinoase absente și poate exista hemipareză. face loc anuriei.

Nocivitatea acestui fenomen este destul de mare, prin urmare, posibilele complicații includ:

• tromboză venoasă (datorită densității puternice, sângele se poate acumula în vasele din acele locuri care erau lipsite de elasticitate, ceea ce va duce la blocarea acestora)
• pancreatită (inflamația pancreasului)
• probleme cu rinichii (coma hiperosmolară provoacă adesea dezvoltarea insuficienței renale)
• complicatii cardiovasculare
• etc.

Diagnosticare

Din păcate, ca atare, contactul cu un pacient în comă este, desigur, imposibil. Medicii trebuie să se bazeze pe mărturia confuză a cui a chemat ambulanța. Prin urmare, este bine dacă un diabetic are întotdeauna un fel de reamintire cu el că are unul sau altul tip de diabet. De exemplu, pe braț va purta o brățară cu inscripția „diabet zaharat tip 1 sau 2” cu tendință de hipo- sau hiperglicemie.

În multe cazuri, un astfel de indiciu a salvat destul de multe vieți, deoarece în cazul unei hiperglicemie reale care a provocat un atac hiperosmolar, medicii de la ambulanță administrează în primul rând o soluție apoasă de glucoză pentru a ameliora posibila hipoglicemie, deoarece decesul ca urmare a unei scăderea zahărului din sânge are loc mult mai repede decât atunci când crește. Ei nu știu ce a cauzat starea comatoasă a pacientului, așa că aleg cel mai mic dintre cele două rele.

Dar pentru a pune un diagnostic cu adevărat corect, trebuie mai întâi să faceți un test de sânge și urină.

Pentru a-și corecta acțiunile ulterioare, echipa de ambulanță are întotdeauna mai multe benzi de testare care le permit să evalueze starea pacientului în drum spre spital. Dar fie totul este lăsat la voia întâmplării, fie bugetul este prea mic, dar de multe ori efectuarea unor astfel de teste rapide este pur și simplu imposibilă din cauza lipsei benzilor. Ca urmare, diagnosticul corect este pus pacientului numai în spital, ceea ce complică atât tratamentul, cât și reabilitarea ulterioară a diabetului.

În condițiile spitalicești, următoarele analize vor fi efectuate cât mai curând posibil:

• (este important să se verifice prezența sau absența cetonelor, glucozei, proteinelor)
• (potasiu, sodiu, colesterol total, trigliceride etc.)
• test de zahăr din sânge

Apoi, după o anumită normalizare a stării pacientului, vor fi prescrise o ecografie, raze X ale pancreasului și alte studii pentru a ameliora posibilele complicații.

Tratament

Pentru orice pacient care se află în stare comatoasă, chiar înainte de spitalizare, medicii de la ambulanță sunt obligați să ajute în prealabil și să efectueze câteva acțiuni obligatorii:

• Restabiliți sau mențineți în stare adecvată toate semnele vitale ale pacientului

Desigur, medicii vă vor monitoriza respirația, vor folosi ventilația artificială dacă este necesar și, de asemenea, vă vor monitoriza circulația și tensiunea arterială. Dacă tensiunea arterială scade, atunci puneți un picurător cu un volum de 1000 - 2000 ml cu o soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție de glucoză 5% sau 400 - 500 ml dextran 70 sau 500 ml de refortan cu posibila utilizare combinată de dopamină sau norepinefrină.

Dacă pacientul are hipertensiune arterială, atunci medicii încearcă să normalizeze presiunea la valori care depășesc valorile obișnuite de 10 - 20 mm. rt. Artă. (până la 150 - 160/80 - 90 mm Hg). Pentru a face acest lucru, se folosesc 1250 - 2500 mg de sulfat de magneziu, care se administrează sub formă de bolus timp de 7 - 10 minute sau se pune o picurare. Dacă tensiunea arterială nu crește atât de semnificativ, atunci aminofilină nu se administrează mai mult de 10 ml dintr-o soluție de 2,4%.

În caz de aritmie, ritmul cardiac normal este restabilit.

• Efectuați diagnosticare rapidă rapidă

Foarte des, medicii de urgență se confruntă cu faptul că nu știu ce a cauzat starea comatoasă a pacientului. Nici rudele sale, care au asistat la cele întâmplate, nu pot da o evaluare completă și obiectivă. Din cauza experienței lor, ei pot chiar uita să spună că pacientul este diabetic.

Prin urmare, pentru a evita vătămări suplimentare, se vor efectua o serie de analize simple în ambulanță în drum spre spital. Pentru aceasta se folosesc benzi de testare, de exemplu: Glucocrom D, „Biopribor” fabricat în Rusia, Glyukostix sau „Bayer” fabricat în Germania.

Bandelele de testare sunt folosite pentru a verifica sângele, dar pot fi folosite și pentru a face un diagnostic preliminar pe baza rezultatelor urinei. Pentru a face acest lucru, aruncați o cantitate mică de urină pe o bandă, care poate fi folosită pentru a evalua glucozuria (glucoza în urină), cetonuria (prezența corpilor cetonici în ea).

• Normalizează glicemia

În lupta împotriva hiperglicemiei, principala cauză a oricărei come diabetice hiperglicemice (cetoacidotice, hiperosmolare, acidotice lactice), se utilizează terapia cu insulină. Dar utilizarea hormonului în etapa prespitalicească este inacceptabilă. Terapia hormonală se efectuează direct în spital.

După ce un pacient este internat în secția de terapie intensivă (secția de resuscitare), sângele pacientului va fi imediat extras pentru analiză și trimis la laborator. După primele 15 până la 20 de minute, ar trebui să se obțină rezultate.

Într-un cadru spitalicesc, pacientul cu diabet va continua să fie monitorizat și monitorizat: presiunea, respirația, frecvența cardiacă, temperatura corpului, echilibrul hidric și electrolitic, frecvența cardiacă, se va efectua un ECG etc.

După ce au primit rezultatele unui test de sânge și, dacă este posibil, un test de urină, în funcție de starea pacientului, medicii îi vor ajusta semnele vitale.

• Eliminarea deshidratării

În aceste scopuri se folosesc soluții saline, deoarece sarea are capacitatea de a reține umiditatea în organism. Se aplică clorură de sodiu într-o soluție apoasă 0,9% cu un volum de 1000 - 1500 ml și se pune un picurător pentru prima oră. Apoi, în timpul celei de-a doua și 3 ore, se administrează și 500 - 1000 ml soluție intravenoasă, iar orele ulterioare de observare a pacientului sunt de 300 - 500 ml soluție.

Pentru a ști exact cât de mult sodiu trebuie administrat, este monitorizat nivelul acestuia în plasma sanguină (utilizarea lui este indicată la valori Na + de 145 - 165 mEq/litru sau mai puțin).

Prin urmare, se face un test biochimic de sânge de mai multe ori pe zi:

• determinarea sodiului și potasiului de 3 până la 4 ori,
• test de glucoză o dată pe oră,
• pentru corpii cetonici de 2 ori pe zi,
• starea acido-bazică de 2 până la 3 ori pe zi până când pH-ul sângelui se normalizează,
• test general de sânge o dată la 2-3 zile.

Dacă concentrația de sodiu depășește 165 mEq/L, atunci este interzisă administrarea soluțiilor sale apoase. În acest caz, se administrează o soluție de glucoză pentru a ameliora deshidratarea.

De asemenea, se pun un picurător cu o soluție de dextroză 5% cu un volum de 1000 - 1500 ml în prima oră, apoi se reduc volumul la 500 - 1000 ml tot pentru 2 și 3 ore și la 300 - 500 ml în orele următoare.

Toate aceste soluții, desigur, au propria lor osmolalitate, care ar trebui luată în considerare atunci când se prescrie aceste substanțe:

• 0,9 Na + 308 mOsm/kg
• 5% dextroză 250 mOsm/kg

Dacă rehidratarea este efectuată corect, aceasta va avea, de asemenea, un efect pozitiv nu numai asupra echilibrului de apă și electroliți, dar vă va permite și să reduceți rapid glicemia.

• Utilizarea terapiei cu insulină

Aceasta este una dintre cele mai importante etape pe lângă cele de mai sus. În lupta împotriva hiperglicemiei, se folosesc insuline umane cu acțiune scurtă modificate genetic sau semisintetice. Primele sunt mai de preferat.

Când utilizați insulină, merită amintit timpul de înjumătățire al absorbției insulinei simple. Când se administrează intravenos, acest timp este de 4 până la 5 minute cu o durată de acțiune de până la 60 de minute. Când este administrat intravenos, efectul său este extins la 2 ore, iar când este administrat subcutanat până la 4 ore.

Prin urmare, cel mai bine este să-l administrezi intramuscular și nu subcutanat! Dacă nivelul zahărului din sânge scade prea repede, poate declanșa un atac de hipoglicemie chiar dacă nivelul zahărului din sânge este relativ normal.

Pentru a scoate o persoană dintr-o comă hiperosmolară, insulina este dizolvată împreună cu sodiu sau dextroză și administrată treptat cu o rată de 0,5-0,1 U/kg/oră.

Nu puteți injecta un volum mare de insulină deodată. Prin urmare, atunci când utilizați o soluție perfuzabilă, utilizați 6 - 8 - 12 unități de insulină simplă pe oră într-o soluție de electrolit cu adăugarea a 0,1 - 0,2 g de albumină umană pentru a preveni adsorbția hormonului.

După aceasta, nivelurile de glucoză din sânge sunt monitorizate în mod constant pentru a verifica cum scade concentrația acesteia. Nu trebuie lăsat să scadă cu mai mult de 10 mOsm/kg/h. Dacă concentrația de zahăr din sânge scade rapid, atunci și osmolalitatea sângelui va începe rapid să scadă, ceea ce poate duce la o complicație gravă a tratamentului - edem cerebral. Copiii mici sunt cei mai vulnerabili în acest sens.

De asemenea, este dificil de prezis starea de bine a pacienților vârstnici, chiar dacă s-au efectuat măsuri adecvate de resuscitare înainte de spitalizare și după tratamentul în spital. Diabeticii cu complicații avansate din cauza diabetului se confruntă adesea cu faptul că recuperarea dintr-o stare comatoasă și terapia ulterioară deprimă activitatea cardiacă și pot duce la edem pulmonar. Este deosebit de dificil pentru persoanele în vârstă cu insuficiență cardiacă și insuficiență renală cronică (CHF).

Dacă găsiți o eroare, selectați o bucată de text și apăsați Ctrl+Enter.

Dezvoltarea comei hiperosmolare în diabetul zaharat apare cel mai adesea la persoanele în vârstă cu un tip de boală non-insulino-dependent. În marea majoritate a cazurilor, coma apare din cauza insuficienței renale.

Factori provocatori suplimentari pot fi patologii ale rinichilor și vaselor de sânge ale creierului, precum și administrarea unor astfel de grupuri de medicamente precum steroizi și diuretice. Lipsa prelungită a tratamentului pentru coma hiperosmolară poate provoca moartea.

Motive de dezvoltare

Principalii factori care provoacă dezvoltarea acestui tip de comă diabetică sunt tulburările echilibrului hidro-electrolitic (deshidratarea) al organismului cu apariția simultană a deficienței de insulină. Ca urmare, nivelul de glucoză din sânge al pacientului crește.

Deshidratarea poate fi cauzată de vărsături, diaree, administrare de diuretice, pierderi severe de sânge și arsuri severe. În plus, deficitul de insulină la pacienții cu diabet zaharat apare adesea din următoarele motive:

• obezitatea;
• patologii ale pancreasului (pancreatită, colecistită);
• orice intervenție chirurgicală;
• erori grave de nutriție;
• procese infecțioase localizate în sistemul urinar;
• eliberarea bruscă a unor cantități mari de glucoză în sânge în timpul administrării intravenoase;
• patologii ale sistemului cardiovascular (accident vascular cerebral, atac de cord).

Studiile au arătat că pielonefrita și afectarea fluxului de urină au un impact direct atât asupra dezvoltării comei hiperosmolare, cât și asupra evoluției acesteia. În unele cazuri, se poate forma o comă ca urmare a luării de diuretice, imunosupresoare sau cu administrarea de soluții saline și hipertonice. Și, de asemenea, în timpul procedurii de hemodializă.

Simptome

Coma hiperosmolară se dezvoltă de obicei treptat. În primul rând, pacientul are slăbiciune severă, sete și urinare excesivă. Împreună, astfel de manifestări ale patologiei contribuie la dezvoltarea deshidratării. Apoi apare pielea uscată și tonusul globilor oculari scade semnificativ. În unele cazuri, se înregistrează o scădere severă în greutate.

Deteriorarea conștienței se dezvoltă, de asemenea, pe parcursul a 2-5 zile. Începe cu somnolență severă și se termină în comă profundă. Respirația unei persoane devine frecventă și intermitentă, dar spre deosebire de o comă cetoacidotică, nu există miros de acetonă atunci când expiră. Tulburările sistemului cardiovascular se manifestă sub formă de tahicardie, puls rapid, aritmie și hipertensiune arterială.

Treptat, urinarea excesivă scade, iar în timp este complet înlocuită de anurie (urina nu mai curge în vezică).

Următoarele tulburări apar din partea sistemului neurologic:

• discurs incoerent;
• paralizie parțială sau completă;
• convulsii similare cu epileptice;
• reflexe segmentare crescute sau, dimpotrivă, absența lor completă;
• apariția febrei ca urmare a unei eșecuri a termoreglării.

Deshidratarea face ca sângele să devină mai gros, determinând formarea de cheaguri de sânge în vene. Această situație este periculoasă pentru dezvoltarea tulburărilor de coagulare a sângelui din cauza eliberării excesive de substanțe tromboplastice din țesuturi. Adesea, moartea unui pacient cu comă hiperosmolară este cauzată de un volum mic de sânge circulant. Deshidratarea face ca volumul de sânge să fie atât de scăzut încât alimentarea cu sânge a organelor vitale poate fi întreruptă.

Metode de diagnosticare

Principala dificultate a măsurilor de diagnostic atunci când se dezvoltă o comă diabetică este că acestea trebuie efectuate cât mai curând posibil. În caz contrar, pacientul poate suferi consecințe ireversibile și, ca urmare, moartea. Dezvoltarea unei comei, însoțită de o scădere excesivă a tensiunii arteriale și a tahicardiei sinusale, este deosebit de periculoasă.

Măsurarea glicemiei este o metodă rapidă de diagnosticare a comei diabetice

Atunci când face un diagnostic, medicul trebuie să țină cont de următorii factori:

• fără miros de acetonă în aerul expirat;
• hiperosmolaritate crescută a sângelui;
• tulburări neurologice caracteristice comei hiperosmolare;
• tulburarea fluxului de urină sau absența completă a acesteia;

În același timp, alte tulburări identificate în teste nu pot indica dezvoltarea unei astfel de comei diabetice, deoarece sunt inerente multor patologii. De exemplu, niveluri crescute de hemoglobină, sodiu, clor sau globule albe.

Măsuri terapeutice

Aproape întotdeauna, orice măsuri terapeutice vizează în primul rând acordarea de îngrijiri de urgență pacientului. Include normalizarea echilibrului apă-electrolitic și osmolaritatea plasmatică. În acest scop, se efectuează proceduri de perfuzie. Alegerea soluției depinde direct de cantitatea de sodiu detectată în sânge. Dacă concentrația substanței este suficient de mare, utilizați o soluție de glucoză 2%. În cazurile în care cantitatea de sodiu este în limitele normale, alegeți o soluție de 0,45%. În timpul procedurii, lichidul intră în vase, iar nivelul de glucoză din sânge scade treptat.

Procedura de perfuzie se efectuează conform unei anumite scheme. În prima oră, pacientului i se administrează 1 până la 1,5 litri de soluție. În următoarele 2 ore, cantitatea acestuia se reduce la 0,5 litri. Procedura se efectuează până la eliminarea completă a deshidratării, monitorizându-se constant volumul urinei și presiunea venoasă.

Sunt luate măsuri separate pentru a reduce hiperglicemia. În acest scop, pacientului i se administrează insulină intravenos, nu mai mult de 2 unități pe oră. În caz contrar, o scădere bruscă a nivelului de glucoză în timpul comei hiperosmolare poate provoca edem cerebral. Insulina subcutanată poate fi administrată numai în cazurile în care glicemia a ajuns la 11–13 mmol/l.

Dezvoltarea comei hiperosmolare necesită spitalizarea urgentă a pacientului

Complicație și prognostic

Una dintre complicațiile comune ale unei astfel de comei diabetice este tromboza. Pentru a preveni aceasta, pacientului i se administrează heparină. În timpul procedurii, medicii monitorizează cu atenție nivelul de coagulare a sângelui. Administrarea albuminei medicamentului de substituție plasmatică ajută la minimizarea riscului de apariție a patologiilor cardiovasculare.

În cazurile de insuficiență renală severă se efectuează hemodializă. Dacă coma este provocată de un proces purulent-inflamator, atunci tratamentul se efectuează cu antibiotice.

Prognosticul pentru coma hiperosmolară este dezamăgitor. Chiar și cu îngrijiri medicale în timp util, rata mortalității ajunge la 50%. Moartea pacientului poate apărea din cauza insuficienței renale, a cheagurilor de sânge crescute sau a edemului cerebral.

Nu există măsuri preventive ca atare pentru coma hiperosmolară. Pacienții cu diabet ar trebui să își măsoare rapid nivelul de glucoză din sânge. Alimentația corectă și absența obiceiurilor proaste joacă, de asemenea, un rol important.

Ultima actualizare: 18 aprilie 2018