Ревматология подагра. Рентгенологический метод в диагностике заболеваний суставов Симптомы поражения суставов

Определение . Подагра - гетерогенное по происхождению заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты (Бунчук Н.В., 1997).

Исторические сведения

Термин подагра произошёл от латинского “ gutta ” (капля) и отражает представление о том, что заболевание является следствием постенного злобного вливания (по капле). Известно и другое название подагры - «болезнь королей».

В истории изучения подагры можно выделить следующие вехи (M . Coher , B . Emmerson , 1994):

5 век до н.э. - описание подагры Гиппократом («Подагрик не лыс и не евнух»);

3 век н.э. - Galen : описывает тофусы ;

1679 г. - Van Leeuwenhoek идентифицирует кристаллы в тофусах ;

1798 г. - Wallaston : выявил в тофусах наличие мочевой кислоты;

1814 г. - показана эффективность колхицина при подагре;

1913 г. - Folin , Denis предлагают биохимическое определение концентрации уратов в сыворотке крови

1936 г. - отмечена профилактическая эффективность колхицина;

1963 г. - Rundles доказал эффективность аллопуринола для профилактики приступов подагры;

1967 г. - Kelly выявилэтиопатогенетическое значение дефицитагипоксантилгуанинфосфорибозил трансферазы (ГКГФТ) для развития подагры.

Распространённость

Подагрой страдают преимущественно мужчины старше 40 лет. Женщины болеют подагрой примерно в 20 раз реже, но после 50 лет это соотношение несколько уменьшается. Более редкое развитие подагры у женщин объясняется большей экскрецией уратов с мочой вследствие эффекта эстрогенов.

По данным эпидемиологического исследования, проведённого в 80-х годах в СССР, частота подагры среди жителей в возрасте старше 15 лет составила 0,1%, что выше, чем в Японии (0,05%), но ниже чем в большинстве стран Европы и США (0,5-3,5%). В отдельных этнических группах жителей Полинезии, Филиппин и Новой Зеландии частота подагры достигает 10%. Изучение динамики заболеваемости в США показало нарастание частоты подагры - с 1967 по 1992гг. в 7 раз. Тенденция к росту заболеваемости отмечена и в других развитых странах.

Этиология

Детерминирующим фактором в развитии подагры являются различные по происхождению нарушения метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящие к стойкому повышению её уровня в крови - гиперурикемии . Выделяют первичную и вторичную подагру (и гиперурикемию ). Вторичной подагра признаётся тогда, когда она является одним из синдромов другого заболевания, при котором по тем или иным причинам (врождённым или приобретённым) возникают нарушения метаболизма мочевой кислоты. Например, вторичная подагра вследствие повышенного образования мочевой кислоты развивается при острых и хронических лейкозах, миеломной болезни, лимфоме , карциноме почек и других злокачественных опухолях, гиперпаратиреозе , псориазе, гемоглобинопатиях , болезни Виллебранда и некоторых других заболеваниях. Наиболее частой причиной развития вторичной подагры вследствие замедления выведения мочевой кислоты почками является хроническая почечная недостаточность. Развитие вторичной подагры также возможно при саркоидозе , гипотиреозе, приёме салицилатов , циклоспорина и некоторых других препаратов.

В случае первичной подагры каких-либо заболеваний, которые могли бы вызвать её, не обнаруживается. Среди больных первичной подагрой те, у которых повышен синтез уратов, составляют лишь 10%. Специфические ферментативные дефекты выявляются у этих больных только в единичных случаях. У преобладающего большинства больных первичной подагрой причиной заболевания являются нарушения выведения мочевой кислоты почками. У этих пациентов могут наблюдаться как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты (снижение секреции, повышение реабсорбции ), так и комбинированные нарушения.

Стойкая многолетняя гиперурикемия является обязательным и главным условием развития подагры. У тех, кто заболевает первичной подагрой, гиперурикемия достигает максимальной выраженности уже к 25 годам, в то время как средний возраст больных подагрой составляет примерно 47 лет. Частота развития подагры у лиц с гиперурикемией составляет в среднем 2,7-12% и зависит от уровня гиперурикемии . Для развития первичной подагры необходимо сочетание гиперурикемии с такими приобретёнными во взрослой жизни факторами, как употребление в пищу большого количества продуктов, богатых пуринами, алкоголя, избыточная масса тела, которые усиливают уже имеющиеся нарушения мочевой кислоты. Известен афоризм: «Партнёрами гиперурикемии являются друзья изобилия».

Алкоголь является одним из важных факторов, способствующих развитию гиперурикемии . Механизмгиперурикемического действия алкоголя предположительно связан с повышением содержаниямолочной кислоты, которая затрудняет выведение уратов почками (J . Cameron et al ., 1981). Кроме того, алкогольспособствует образованию уратов, увеличивая интенсивность распада АТФ. Пиво содержит значительное количество гуанозино-пуринового основания, которое становится дополнительной нагрузкой (R . Janson , 1999).

Распространено мнение о существовании прямой взаимосвязи между высоким уровнем мочевой кислоты в крови и интеллектом человека, об особой предрасположенности к развитию подагры мужчин, достигших успехов в жизни, обладающих качествами лидера (J . Wyngaarden , W . Kelly , 1976). Например, подагрой страдали Исаак Ньютон, Микеланджело, Бенджамин Франклин, Чарльз Дарвин.

Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) - составные части нуклеиновых кислот (как эндогенных, так и в значительно меньшей степени поступающих с пищей), а также пуриновые нуклеозиды, из которых образованы АТФ, и подобные соединения. Метаболизм пуриновых оснований регулируется несколькими ферментами. В настоящее время доказано наличие двух ферментативных дефектов, которые сопровождаются резким усилением синтеза мочевой кислоты и развитием подагры уже в детском возрасте: дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы (ГКГФТ) и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-синтетазы . Эти ферменты контролируются генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому чаще заболевают лица мужского пола.

Хорошо известно, что подагра нередко передаётся по наследству: случаи этого заболевания у родственников встречаются, по разным данным, у 6-81% больных, а гиперурикемия обнаруживается у 25-27% родственников больных первичной подагрой. В Японии описано шесть поколений семьи с подагрическим артритом и прогрессирующей нефропатией (M . Yokota et al ., 1991).

Сведений об изменении в главном комплексе гистосовместимости у больных подагрой крайне мало. Установлена слабая ассоциация подагры с HLA B 14 (B . Cassium et al ., 1994).

Патогенез

В случае содержания мочевой кислоты в крови или тканевой жидкости более 0,42 ммоль /л (при температуре 37 0 С) возникает опасность кристаллизации уратов. Остаётся неясным, почему у некоторых людей с более высокой урикемией ни подагрический артрит, ни тофусы не возникают. При понижении температуры кристаллизация мочевой кислоты облегчается, чем объясняют преимущественное отложение кристаллов уратов в аваскулярных тканях (суставном хряще и хряще ушных раковин), в относительно плохо кровоснабжаемых структурах (сухожилиях, связках) или в сравнительно плохо кровоснабжаемых анатомических областях (в частности, в стопах). Излюбленное начало подагры с плюснефаланговых суставов больших пальцев ноги, возможно, обусловлено тем, что именно в них раньше и чаще всего возникают дегенеративно-дистрофические изменения хряща, что предрасполагает к отложению уратов.

Атака подагры ассоциируется с образованием кристаллов урата натрия (M . Cohen et al ., 1994). Кристаллы «покрываются» белковой оболочкой, вследствие чего у них появляется способность инициировать воспалительнфые реакции. Ig G , адсорбированный на кристаллах, реагирует с Fc -рецепторами клеток воспаления, активируя их, а аполипопротеин В, также входящий в белковую оболочку уратов, тормозит фагоцитоз и клеточный иммунный ответ. Таким образом, ураты стимулируют продукцию факторов хемотаксиса, цитокинов (интерлейкинов 1,6,8 и фактора некроза опухоли), простагландинов, лейкотриенов и кислородных радикалов нейтрофилами, моноцитами и синовиальными клетками. Цитокины вызывают приток нейтрофилов в полость суставов, кроме того, активируется система комплемента и выделение лизосомальных ферментов нейтрофилами.

Самого факта появления кристаллов уратов в полости сустава, видимо, недостаточно для возникновения артрита, так как и в межприступный период подагры в синовиальной жидкости нередко обнаруживают кристаллы уратов (примерно в 52-58% - в коленном и первом плюснефаланговом суставах).

Самопроходящий характер воспаления в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать кристаллы и выделением ряда антивоспалительных факторов, в частности, тромбоцитарного фактора роста - бета. Преимущественное развитие артрита при подагре в ночное время объясняют тем, что в покое уменьшается гидратация тканей и происходит повышение концентрации мочевой кислоты в суставной жидкости.

Мочекислый литиаз примерно у 40% больных подагрой предшествует суставным проявлениям. Важное патогенетическое значение в развитии мочекаменной болезни имеет гиперурикемия , но ещё большую роль играет гиперурикозурия . При выделении за сутки менее 700 мг мочевой кислоты уролитиаз отмечается у 21 % больных, а при выделении 1100 мг/сутки и более - у 50% больных (T .- F . Ju , A . B . Gutman , 1987). К другим предрасполагающим факторам относят нарушение растворимости мочевой кислоты вследствие кислой реакции мочи. Камнеобразованию также способствует стаз мочи (врождённые аномалии мочевыводящих путей, гипертрофия предстательной железы и др.) и её инфицирование.

Поражение почек при подагре может быть представлено уратной нефропатией , для которой типично отложение кристаллов мононатрия урата в интерстициальной ткани. Основное значение в её происхождении имеет хроническая гиперурикемия . Отложение микротофусов в интерстиции предрасполагает к артериальной гипертензии. Другой тип поражения почек характеризуется образованием и отложением кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубочках, чашечках, лоханках или мочеточнике. Поскольку оба типа поражения почек при подагре нередко выявляются у одного больного, это разделение условно.

Патоморфологическая картина

Во время острого подагрического артрита кристаллы уратов определяются в поверхностном слое синовиальной мембраны. Синовит имеет неспецифический характер. Гистопатологические изменения включают отложения фибрина, пролиферацию синовиальных клеток и выраженную инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами. Даже на ранних стадиях можно видеть инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками. Тофусы в синовиальной оболочке обычно наблюдаются у больных с повторными приступами подагры. В тофусах отмечается большое скопление кристаллов уратов, окружённое грануломатозной тканью, в составе которой обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. В отдельных случаях с течением времени тофусы могут кальцифицироваться и даже оссифицироваться . Поражение суставов при хронической подагре характеризуется значительной деструкцией хряща, а нередко и субхондральной кости, изменениями сухожилий, связок и синовиальных сумок.

Клиническая картина

Принято отсчитывать начало подагры с первого приступа артрита, хотя до этого, в среднем на 10 лет раньше, у 10-40% больных развивается одна или несколько почечных колик, обусловленных уратным литиазом .

Известно классическое описание типичного приступа подагры: «Жертва идёт в кровать и засыпает в хорошем здравии. Около двух часов ночи она просыпается от боли в большом пальце стопы, реже в пятке или голеностопном суставе. Эта боль подобна той, что бывает при вывихе сустава, другая часть больных сравнивает боль с ощущением холодной воды, льющейся на сустав. Затем следуют озноб и ощущение дрожи с невысокой температурой. Боль, которая вначале умеренная, постепенно становится интенсивной. Через некоторое время наступает пик атаки, вовлекаются кости, связки плюсны и предплюсны. Теперь - это невероятное напряжение связок и ощущение, что последние рвутся на части - это уже грызущая боль. Так что изысканный и жизнерадостный человек, поражённый болезнью, спит с ног. Он не может одеть отягчающую ночную одежду, не может ходить по комнате, всё ему действует на нервы.

Ночь проходит в мучениях, без сна, больной постоянно меняет положение, что ведёт к непрестанной боли в суставах и ухудшению разразившегося приступа. С этого времени все усилия, направленные на облегчение боли путём смены положения туловища или конечностей, остаются тщетными» ( J . Wyngaarten et al .,1976).

При подагре выделяют острыйи хронический артрит.

Острый артрит. Для первой «атаки» подагры у мужчин типичен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы. Острый артрит суставов большого пальца стопы за всё время болезни отмечается почти у всех больных, но во время первого приступа подагры наблюдается только в 50%. Менее типичным для подагры считается воспаление локтевых и лучезапястных суставов. Олиго- или полиартрит в начале подагры у мужчин не типичен, но характерен для женщин. Другой особенностью подагры у женщин является более частое поражение суставов кистей. И у мужчин, и у женщин первыми при подагре могут поражаться те суставы, которые до этого были по каким-либо причинам изменены. Известно, например, вовлечение дистальных межфаланговых суставов костей, изменённых вследствие остеоартроза .

В классических случаях внезапно, чаще ночью или рано утром, развивается резкая боль в одном суставе, как правило, в нижней конечности. Боль быстро, в течение нескольких часов, нарастает до нестерпимости, появляется выраженная припухлость поражённого сустава, обычно сопровождающаяся покраснением кожи над ним. Движения в воспалённом суставе становятся практически невозможными так же, как и опора на поражённую конечность. Боль значительна и без движений, нередко её усиление вызывает даже лёгкое касание сустава одеялом. Боль, отёк сустава и гиперемия кожи над ним могут быть столь выраженными, что напоминают флегмону. Во время приступа подагры нередко отмечаются умеренная лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное (без лечения) полное обратное развитие симптомов за несколько часов или чаще за несколько дней.

Течение нелеченой подагры очень различно. Наиболее характерно постоянное учащение «атак» артритов, тенденция к более затяжному их характеру. В редких случаях наблюдается клиническое течение подагры с почти полным отсутствием светлых промежутков между приступами артритов и быстрым развитием тофусов .

Развитию острого подагрического артрита способствуют любые резкие изменения содержания мочевой кислоты в крови как в сторону повышения, так и в сторону снижения, причём последние, возможно, даже в большей степени. Острый подагрический артрит могут провоцировать травма, физическая нагрузка, эмоциональный стресс, резкие изменения диеты (как переедание, так и голодание), употребление алкогольных напитков, кровотечения, инфекции, инфаркт миокарда, хирургические вмешательства (обычно спустя 3-4 дня), определённые лекарственные средства (мочегонные, преимущественно тиазидные , витамин В 12 , аллопуринол , химиотерапевтические противоопухолевые средства, внутривенное введение гепарина, циклоспорин , ведение белковых препаратов), а также лучевая терапия.

Выделяют атипичные формы подагры (В.А. Насонова, М.Г. Астапенко , 1989): ревматоидноподобная , псевдофлегмонозная , полиартритическая (мигрирующая), подострая форма, астеническая, периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии) при интактных суставах.

Хроническая подагра. Характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания: тофусов (значительных скоплений кристаллов уратов) различной локализации, хронического артрита, поражения почек или мочекаменной болезни. От первой «атаки» болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11,6 лет (от 3 до 42 лет). Темпы прогрессирования заболевания зависят от выраженности гиперурикемии и поражения почек.

Наиболее частая локализация видимых при непосредственном осмотре подкожно или внутрикожно расположенных тофусов - в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, выступов по локтевой поверхности предплечий, а также синовиальных сумок (особенно локтевых), сухожилий и ушных раковин. Тофусы часто концентрируются вокруг стойко изменённых суставов. Иногда кожа над тофусом может изъязвляться, при этом спонтанно выделяется их содержимое, имеющее пастообразную консистенцию и белый цвет. Следует отметить, что внутрикостные тофусы , обнаруживаемые только на рентгенограммах, нередко могут развиваться раньше подкожных. Известны клинические описания тофусного поражения позвоночника, компрессии спинного мозга, изменения миокарда, клапанов сердца, проводящей системы, различных структур глаза и гортани. В очень редких случаях тофусы определяются до развития подагрического артрита.

Поражение суставов . Хронический артрит пи подагре может вовлекать различное количество суставов. Нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Суставной синдром может включать деструктивные признаки, деформацию и тугоподвижность суставов. Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав.

Детально оценить изменения в суставах помогает рентгенологическое исследование. Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами . Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. С течением времени отмечают выраженную деструкцию не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставный остеолиз ). При этом наблюдается значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краёв. Так называемый симптом «пробойника» - краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и неспецифичен. Костные анкилозы при подагре чрезвычайно редки. Рентгенологические изменения наиболее выражены в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Более редкой локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии. Тофусы , расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно, если они кальцифицируются .

Основные рентгенологические признаки при подагре обобщены в виде таблицы 1.

Таблица 1.

Рентгенологические признаки при подагре
( M . Cohen et B . Emmerson , 1994)

Признак	Характеристика
Мягкие ткани	Уплотнение Эксцентрическая затемнённость , обусловленная тофусами
Кости/суставы	Суставная поверхность отчётливо представлена Юкста-артикулярный остеопороз отсутствует Эрозии А) «пробойник» Б) краевой склероз В) свешивающаяся кромка (overhanging edges )

Поражение почек. Благоприятствующими развитию нефропатии при подагре факторами являются урикозурия свыше 700 мг/сутки. Диурез и снижение Ph мочи (X . Kappen , 1990). Массивная «экскреция» мочевой «кислоты» может привести к поражению тубулярного аппарата почек и вторично - интерстиция почек. Позже может произойти повреждение гломерул с развитием иммунокомплексного нефрита. Для подагры характерно преобладание нарушений канальцевых функций (особенно нарушение концентрационной функции) над снижением клубочковых. Наиболее частым признаком почечной дисфункции при подагре является протеинурия небольшой степени выраженности, которая отмечается у 20-40% больных подагрой и может быть непостоянной. Чем выраженнее клиника суставной подагры, тем более значительно поражение почек. При тофусной подагре наблюдается протеинурия, небольшие нарушения концентрационной функции и снижение клубочковой фильтрации. Со временем изменения в почках постепенно нарастают. Среди клинических проявлений подагры именно нефропатия чаще всего определяет прогноз заболевания. Около 10% больных подагрой умирают от почечной недостаточности. При развитии выраженной почечной недостаточности имеется тенденция к нечастому развитию острых артритов. Гемодиализ также приводит к урежению суставных «атак».

По данным Шукуровой С.М. (1997), при эхолокации почек изменения обнаружены в 75,4% случаев. С наибольшей частотой определялись конкременты (у 1/3 нефролитиаз был двусторонним). В 23% случаев одновременно обнаружены изменения в чашечно-лоханочных сегментах и конкременты, что в сочетании с лейкоцитурией позволило обсуждать диагноз сопутствующего пиелонефрита . Кисты почек определялись всего у 13% больных.

Сопутствующие заболевания. К числу часто сопутствующих подагре болезней относят ожирение, артериальную гипертензию, гиперлипидемию , нарушение толерантности к глюкозе (метаболический синдром), а также ишемическую болезнь сердца.

По данным эпидемиологических исследований, примерно 78% больных подагрой имеют более 10% избыточной массы тела, а 57% - более 30% (Brochner - K . Morteus , 1984). Пониженная толерантность к глюкозе обнаруживается у 7-74% больных подагрой, хотя сахарный диабет развивается нечасто.

Гипертриглицеридемия отмечается у 50-75% больных подагрой, а гиперурикемия у 82% пациентов с гипертриглицеридемией . Особенно часто этот тип гиперлипидемии при подагре отмечается у больных, злоупотребляющих алкоголем. Хотя у ряда больных подагрой выявляется также гиперхолестеринемия , в ряде исследований показано отсутствие корреляции между уровнем урикемии и холестерина.

Артериальная гипертензия отмечается у ¼-½ больных подагрой. Это может быть обусловлено снижением почечного кровотока. Важным связующим звеном между артериальной гипертензией и гиперурикемией может быть ожирение. В свою очередь гиперурикемия выявляется у 22-38% больных с артериальной гипертензией. Предполагается, что повышение уровня мочевой кислоты в крови может быть индикатором поражения сосудов почек (или почечных канальцев) при артериальной гипертензии.

Отмечено, что у молодых пациентов с ишемической болезнью сердца нередко существует гиперурикемия . Среди причин смерти больных подагрой более половины составляют сердечно-сосудистые заболевания.

Диагностика. Наиболее распространены критерии диагноза подагры, принятые на международном симпозиуме в Риме (1961):

Гиперурикемия - мочевая кислота в крови более 0,42 млмоль /л у мужчин и более 0,36 млмоль /л у женщин

Наличие подагрических узелков (тофусов )

Обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях

Наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1-2 дня

/Диагноз подагры считается достоверным, если выявляются два любых признака/

Позже , S. Wallace et al. (1974), предложили учитывать также особенности течения подагрического артрита - одностороннее поражение I плюснефалангового сустава, сопровождающееся покраснением и болью, максимальное развитие симптомов в первые сутки, асимметричные изменения суставов на рентгенограмме, отсутствие флоры при посеве суставной жидкости.

При остром приступе подагры обычно отмечается повышение уровня мочевой кислоты в крови, но не является исключением и нормальная величина этого показателя. Наибольшую ценность в диагностике подагры имеет поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов ), при которой удаётся обнаружить характерные кристаллы уратов, имеющие иглообразную форму, и главное, своеобразные отличительные светооптические свойства - отрицательное двойное лучепреломление и ряд других. Основное диагностическое значение имеет обнаружение внутриклеточныхкристаллов, а внеклеточное их расположение может сопутствовать бессимптомной гиперурикемии (в 5%) или хронической почечной недостаточности (примерно в 20%). Чувствительность этого исследования составляет 69%, специфичность около 97% (C . Gordon et al ., 1989). Пороговая концентрация кристаллов уратов в синовиальной жидкости, ещё доступная для идентификации, составляет около 10 мкг/мл. Известны случаи острого артрита при подагре, когда с помощью поляризационной микроскопии кристаллы уратов не обнаруживались вследствие их небольшого размера, но выявлялись при электронной микроскопии. Возможны ошибки при наличии в синовиальной жидкости других кристаллов, в частности липидных. Особенно просто с помощью поляризационной микроскопии идентифицировать кристаллы уратов в поверхностно расположенных тофусах .

Важное значение имеет определение суточного выделения мочевой кислоты с мочой. В норме после 3-х дневного ограничения пуринов в диете экскретируется 300-600 мг (1,8-3,6 млмоль ) уратов, а при обычном питании - 600-900 мг. Целесообразно проводить это исследование до соблюдения диеты и через 7 дней после неё (исключается мясо, мясные супы и соусы, птица, рыба, бобовые, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь). Исходно и в динамике одновременно определяют объём мочи, Ph мочи, уровень мочевой кислоты и креатинина в крови. Установлено, что при повышении суточной экскреции уратов с мочой более 1100 мг, риск поражения почек составляет 50%.

Определённое значение в диагностике острого подагрического артрита имеет лечебный эффект колхицина. Однако надо учитывать, что яркий эффект при подагре наблюдается не всегда и, наоборот, при пирофосфатной артропатии и кальцифицирующем тендините колхицин может оказаться весьма эффективным.

Лечение

Лечение подагры предусматривает дифференцированную стратегию в зависимости от стадии болезни - острая атака или межприступный период, тофусная форма.

Выделяют основные задачи в лечении подагры (Panrotsky J ., 1996):

Как можно быстрее завершить острый приступ;

- Предотвратить рецидив.

Предотвратить или редуцировать проявления хронической подагры, в первую очередь образование почечных камней и тофусов .

У ряда больных подагрой при относительно невысокой гиперурикемии и нечасто рецидивирующем артрите такие меры как ограничения в диете, снижение повышенной массы тела, отказ от употребления пива и крепких алкогольных напитков могут принести ощутимый лечебный эффект и должны быть испробованы перед назначением лекарственных средств, но даже очень строгая малопуриновая диета способна уменьшить урикемию не более чем на 0,06 млмоль /л, а суточную урикозурию - не более чем на 200-400 мг, что явно недостаточно у большинства больных. Диетические рекомендации заключаются в исключении бульонов и соусов, ограничении мясных и рыбных продуктов, бобовых, крепкого кофе и чая, алкоголя. Количество белков сокращается до 1 г/кг, жиров - менее 1 г/кг, потребность в калориях удовлетворяется в основном за счёт углеводов. Полезно некоторое увеличение объёма выпиваемой жидкости (до 2-3-л в день), регулярное посещение бани или сауны, что способствует внепочечному выведению мочевой кислоты. Важное значение имеет также контроль за поддержанием нормальной массы тела и артериальным давлением, содержанием глюкозы и липидов крови. Важное место в лечении подагры занимает образование пациента, целью которого является понимание им роли различных факторов, положительно и отрицательно влияющих на его заболевание.

Перед выбором терапии каждый больной подагрой должен быть соответствующим образом обследован. Должны быть проанализированы величина и стойкость гиперурикемии и суточной урикозурии , функция почек и состояние мочевыводящих путей, определена стадия заболевания и сопутствующие болезни.

Лечение бессимптомной гиперурикемии . Для решения вопроса о тактике лечения основное значение имеют результаты определения суточной экскреции мочевой кислоты с мочой. При выявлении стойкой гиперурикозурии более 900 мг за сутки, которая не устраняется малопуриновой диетой, должен быт продуман вопрос о постоянном применении аллопуринола . Если же суточная экскреция мочевой кислоты с мочой не повышена, то антиподагрические препараты не показаны и основное значение в лечении имеет малопуриновая диета, снижение массы тела и другие профилактические мероприятия.

Купирование острого подагрического артрита обычно осуществляется колхицином или нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Считается, что колхицин способен устранить симптомы острого подагрического артрита примерно у 80% больных в пределах 48 часов после начала терапии. В случае применения препарата в первые несколько часов после начала приступа эффективность увеличивается до 90%. Врач, назначающий колхицин, должен иметь информацию о сопутствующих заболеваниях у пациента. Колхицин (Колхикум - Дисперт , Solvay Pharma ) назначают внутрь, в первоначальной дозе 0,5 мг (в соответствии с рекомендациями других авторов - 1 мг). Затем каждый час назначают дополнительно по 0,5 мг препарата (или по 1 мг препарата каждые 2 часа) до полного купирования артрита или до появления поноса (рвоты), но не менее 6-8 мг в сутки. Доза препарата должна быть уменьшена при снижении клиренса креатинина ниже 50-60 мл/мин. У большинства больных эффект отмечается уже от 0,5 мг колхицина и становится отчётливым к 12 часам лечения. Более одних суток колхицин для лечения приступа подагры, как правило, не применяют. Возможно параллельное применение при остром подагрическом артрите колхицина в небольших дозах (0,5 мг 2 раза в день) и НПВП. Иногда, при невозможности назначить колхицин перорально , например, после хирургических операций, препарат применяют внутривенно.

Среди НПВП предпочтение отдаётся препаратам с быстрым началом действия и наиболее активным в противовоспалительном отношении: диклофенак-натрию и фенилбутазону , но не ацетилсалициловой кислоте. Диклофенак-натрий на первый приём назначают перорально в дозе 50-100 мг или внутримышечно в дозе 75 мг. Фенилбутазон (бутадион ) - в дозе 0,3 г. Затем при необходимости через каждые 2-3 часа приём НПВП повторяют: диклофенак-натрий в дозе 25-50 мг до 200 и даже 400 мг в сутки, а фенилбутазон - до 0,6 г в 3-4 приёма. Из-за частых побочных реакций (отёки, артериальная гипертензия, желудочно-кишечные расстройства, гематологические нарушения), фенилбутазон почти не применяется. Для купирования острого подагрического артрита может быть использован и ибупрофен в дозе 2.000-3.200 мг/сутки с учётом хорошей переносимости препарата. Для всех НПВП сохраняется тот же принцип, что и в отношении колхицина - как можно более раннее назначение в достаточно высокой исходной дозировке.

Острый приступ подагры можно купировать, вводя в воспалённый сустав глюкокортикостероиды , предварительно эвакуировав синовиальную жидкость, а также назначая эти препараты внутрь (преднизолон 20-40 мг в течение 3-4 дней) или внутримышечно. К данному методу лечения приходится прибегать, если колхицин или НПВП неэффективны или плохо переносятся.

Лечение антиподагрическими средствами (аллопуринолом , бензбромароном ) проводится только после купирования подагрического артрита, обычно не ранее, чем через 3 недели.

Лечение часто рецидивирующего подагрического артрита. При отсутствии гиперурикозурии , признаков поражения почек и мочекаменной болезни возможны два подхода к лечению.

Вопрос о начале специфической терапии решается положительно при значительной выраженности урикемии (более 0,6 млмоль /л) и наличии тофусов . В этой ситуации возможно применение как аллопуринола , так и урикозурических средств.

Доза аллопуринола подбирается индивидуально. Чаще всего рекомендуется начинать лечение с назначения 0,3-0,4 г препарата в день, однократно. Иногда бывает достаточно и меньшей дозы. Эффективность лечения контролируется путём повторного определения уровня мочевой кислоты в крови. Желательный уровень этого показателя - менее 0,36 млмоль /л (у мужчин), а идеальный - в пределах в пределах 0,24-0,3 млмоль /л. Нужно иметь в виду, что растворение уратов во внеклеточной жидкости и тканях происходит только в том случае, если урикемия составляет менее 0,42 млмоль /л. Обычно под влиянием аллопуринола уровень мочевой кислоты понижается через 24-48 часов и нормализуется при подборе адекватной дозы через 4-14 дней. Подбор поддерживающей дозы аллопуринола проводится так, чтобы обеспечить не только стойко нормальный уровень урикемии , но и предотвратить рецидив артрита и поражение почек. Рассасывание подкожных тофусов наблюдается не ранее чем через 6-12 месяцев непрерывной терапии аллопуринолом .В данной ситуации выбор между аллопуринолом и урикозурическими препаратами проводится эмпирически.

Пробенецид назначают в первоначальной дозе 0,25 г 2 раза в день. Урикозурический эффект препарата развивается уже через 30 минут. Через 3-4 дня, при недостаточном снижении урикемии , каждые 1-2 недели повышают дозу препарата на 0,5 г. Недостатком препарата является нередко развивающаяся резистентность к лечению.

Лечение сульфинпиразоном начинают с дозы 0,05 г, назначая её 2 раза в день. Первую дозу препарата рекомендуют принимать как можно раньше утром, а последнюю - как можно позже вечером. Через 3-4-дня при отсутствии достаточного снижения уровня мочевой кислоты в крови суточную дозу сульфинпиразона постепенно, каждую неделю, повышают на 0,1 г. Но не более 0,8 г/сутки, увеличивая число приёмов в течение дня до 3-4. Обычно поддерживающая доза препарата составляет 0,3-0,4 г/сутки.

Бензбромарон (хипурик , дезурик , нормурат ) выгодно отличается от других урикозурических средств пролонгированным действием, может назначаться 1 раз в сутки. Обычная доза составляется 0,08-0,1 г в день, максимальная - 0,6 г.

В лечении подагры возможно применение комбинации аллопуринола с урикозурическими средствами (обычно с сульфинпиразоном или с бензобромароном , но не с пробенецидом ), а также сочетание отдельных урикозурических средств между собой. Однако существенного «выигрыша» от комбинированной терапии подагры обычно достичь не удаётся.

При первичной подагре препараты обычно назначаются для пожизненного ежедневного приёма, их отмена или перерывы в лечении приводят к быстрому (в течение 1-3 недель) повышению уровня мочевой кислоты в крови и возобновлению клинических проявлений заболевания. В первые дни и недели лечения любые противоподагрические средства могут провоцировать развитие подагрического артрита. Поэтому в первое время дополнительно назначают либо колхицин (1,5 мг в день), либо, НПВП в средних суточных дозах. Во время приёма противовоспалительных средств должно быть увеличено количество выпиваемой жидкости до 3л/сутки, чтобы суточное количество мочи составляло бы не менее 2 л. Важно, чтобы диурез был достаточен и в ночное время.

Если урикемия не достигает 0,6 млмоль /л, нет гиперурикозурии и тофусов , для постоянного приёма назначают колхицин в дозе 0,5-1,5 мг/сутки или НПВП в средних дозах, а также рекомендуют соблюдение малопуриновой диеты. Преимущество такой, неспецифической терапии заключается в хорошей переносимости препаратов. Плацебо-контролируемое исследование показало, что профилактический приём колхицина в дозе 0,5 мг 2 раза в день позволил предотвратить рецидивы артрита у 74% больных и снизить их выраженность у 20%. Колхицин при длительном приёме в указанной дозе переносится обычно хорошо.

При повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой и/или при наличии поражения почек при мочекаменной болезни предпочтение безусловно, отдаётся аллопуринолу . Урикозурические средства противопоказаны. При выборе дозы аллопуринола у больных со сниженной функцией почек условно считается, что каждым 30 мл/мин фильтруемой мочи соответствует суточная доза препарата, составляющая 0,1 г. Аллопуринол способен приводить к постепенному растворению уже существующих уратных камней, уменьшать выраженность подагрического поражения почек, а также предотвратить образование как мочекислых, так и оксалатных камней. В первые недели терапии аллопуринолом у таких больных, особенно при значительной выраженности поражения почек или мочекаменной болезни, показано назначение средств, повышающих растворимость мочевой кислоты в моче. Чаще используют смесь цитратных солей (магурлит , уралит- U и др.), которая повышает Ph -мочи до щелочных значений, оптимум Ph составляет 6-7. Указанные препараты принимают до еды, 3-4 раза в день, за 2-3 часа до максимального значения Ph мочи. Суточная доза цитратов составляет обычно от 6 до 18 г. Противопоказаниями являются острая и хроническая почечная недостаточность и инфекция мочевыводящих путей. Указанные препараты также снижают насыщенность мочи оксалатом кальция, нуклеацию и рост кристаллов этого состава. Доза подбирается индивидуально, под контролем Ph мочи. Возможно использование с той же целью бикарбоната натрия в дозе около 2 г в сутки, до достижения щелочных значений Ph мочи. Быстрого и эффективного ощелачивания мочи можно достичь и с помощью мочегонного препарата ацетазоламида (диакарб и др.). Его назначают перорально в дозе 125-250 мг каждые 6-8 часов. Из-за довольно резкого и быстро наступающего повышения Ph мочи ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид ) назначают обычно больным с выраженной мочекаменной болезнью, когда особенно важно достичь ощелачивания мочи в ночное время, а также при острой почечной недостаточности у пациентов с «подагрической почкой». Ацетазоламид применяют кратковременно, обычно в течение 3-5 дней. При необходимости приём препарата повторяют после перерыва в 2-3 дня.

Аллопуринол является препаратом выбора и у больных вторичной подагрой, развивающейся при гематологических заболеваниях или злокачественных опухолях любой локализации в период проведения активной цитотоксической или лучевой терапии, когда резко повышается риск развития острой подагрической нефропатии.

Лечение «острой подагрической почки». Лечение острой почечной недостаточности вследствие блокады внутрипочечного оттока мочи кристаллами уратов относится к разряду критических и требует незамедлительной интенсивной терапии. Больной должен быть срочно госпитализирован. Осуществляются меры, направленные на стимуляцию форсированного диуреза - внутривенное введение большого количества жидкости и одновременное применение салуретиков в больших дозах (фуросемид до 2 г в сутки). Назначается аллопуринол внутрь в суточной дозе из расчёта 8 мг/кг и средства, ощелачивающие мочу (гидрокарбонат натрия внутривенно, ацетазоламид перорально ). Проводимая терапия считается эффективной если в течение 1-2 суток удаётся добиться диуреза, составляющего не менее 100 мл в час. При отсутствии должного эффекта применяется гемодиализ.

Прогноз подагры в большинстве случаев благоприятен, особенно при своевременном распознавании и рациональной терапии. Наиболее прогностически неблагоприятными факторами считаются: раннее развитие заболевания (до 30 лет), стойкая гиперурикемия , превышающая 0,6 млмоль /л, стойкая гиперурикозурия , превышающая 1.100 мг/сутки, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Wyngaarden J.D., Kelly W.N. Gout and Hyperurecemia . New York , Grune and Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gout - In: Textbook of Rheumatology Fourth Edition. Ed. Kelly W. Et al., WB Saunders Co. - 1993.- p. 1291-1336

3. Gordon C. Et al. Detection of crystals in synovial fluids by light microscopy: sensitivity and reliability// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48. - p.737-742

4. Бунчук Н.В. «Микрокристаллические артриты»// В книге «Ревматические болезни» Насонова В.А., Бунчук Н.В. / Москва. «Медицина» - 1997. - с. 363-374

5. Шукурова С.М. под ред. проф. Алекберовой З.С. «Подагра» - Москва, Институт ревматологии РАМН, 1997. - 71 с.

6. Pawlotsky J. Treatment of gout.// Rheumatology in Europe . - 1996. - Vol.25. - p.142-144

7. Балкров И.М. Алломарон в лечении гиперурикемии // Клиническая фармакология и терапия. - 1993. Том 3, №1. - с.35

8. Беневоленская Л.И., Бржизовский М.М. «Эпидемиология ревматических болезней».// Москва. «Медицина» - 1998. - с.240

9. Мухин Н.А. «Подагра вчера и сегодня».// «Клиническая медицина» - 1991. - №5. - с.103-107

10. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Максимов М.Л. Клинические проявления нарушений пуринового обмена в практике интерниста.// Тер. Архив. - 1994. - №1. - с.35-39

11. Мухин Н.А. Подагра - только ли болезнь суставов?// Клиническая фармакология и терапия. - 1994. - №1. - с.31-33

12. Насонова В.А. Диагностика и лечение подагры.// Тер. Архив. - 1987. - №4. - с.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Does colchicine work? Results of he first controlled study in gout.// Aust N.Z. J.Med . - 1987. - vol.17. - p.301-304

14. Quratino C., Rucci C., Giacomello A. Relation between fractional urate excretion and serum tryglyceride concentration.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - p.934

15. Batuman V. Lead nePhropathe gout and hypertension.// Am. J. Med. Sci . - 1993. - vol.305. - p.241-247

16. Nishioka K. Hyperuricemia and atherosclerosis.// Nippom Rinsho . - 1993. - vol.51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gout and hyperuricemia .// Current Opinion in Rheumat . - 1992. - vol.4. - p.566-573

18. Cameron J. What is the pathogenesis of familial gouty nePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - p.185-189

Для цитирования: Светлова М.С. Рентгенологический метод в диагностике заболеваний суставов // РМЖ. Медицинское обозрение. 2014. №27. С. 1994

Заболевания суставов широко распространены среди населения во всем мире. Диагностика большинства из них предполагает не только оценку клинических проявлений, данных лабораторных тестов, но и применение визуализирующих методик, прежде всего рентгенографии. Несмотря на бурное развитие в последние годы таких современных методов медицинской визуализации, как магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, расширение возможностей ультразвуковой диагностики, рентгенография остается наиболее распространенным методом диагностики и контроля эффективности лечения заболеваний суставов. Это обусловлено доступностью данного метода, простотой исследования, экономичностью и достаточной информативностью.

Рентгенологическое исследование имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить состояние не только костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза. При выполнении рентгенограмм суставов обязательными являются снимок сустава минимум в 2-х проекциях (в прямой и боковой) и сопоставление пораженного и здорового парных суставов. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава .

Нужно иметь в виду, что на начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав. При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов. При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов на ранних стадиях остеопороз не наблюдается, поэтому данный признак может иметь в таких случаях дифференциально-диагностическое значение. При поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.

Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах.
Важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаще наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза. При дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает.

Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов. Для воспалительных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости - так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань) .
В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах.
Несмотря на некоторые общие рентгенологические признаки, каждое заболевание суставов имеет свою рентгенологическую картину. В литературе довольно много данных о возможностях рентгенологической диагностики остеоартроза, ревматоидного артрита (РА) и гораздо меньше информации об особенностях рентгенологической картины анкилозирующего спондилоартрита (АС), псориатического артрита (ПА), подагры, т. е. тех заболеваний, с которыми нередко встречаются практические врачи в своей повседневной работе .

Итак, АС, или болезнь Бехтерева, - воспалительное заболевание, поражающее позвоночник, крестцово-подвздошные сочленения и периферические суставы. Для рентгенологического обследования пациентов с подозрением на АС необходимо выполнение рентгенограмм крестцово-подвздошного сочленения и позвоночника. При исследовании крестцово-подвздошного сочленения рекомендуется выполнить 3 снимка: 1 - в прямой проекции и 2 - в косой (правый и левый, под углом 45o). При исследовании позвоночника необходима рентгенография в прямой и боковой, а иногда - и в косых проекциях.
Рентгенологические симптомы - самый важный и ранний признак 2-стороннего сакроилеита. Вначале может быть изменен один сустав, через несколько месяцев в процесс вовлекается и второй. Первый признак сакроилеита - нечеткость костных краев, образующих сустав, суставная щель кажется более широкой. Позже возникают краевые эрозии, контуры суставных поверхностей выглядят «изъеденными», неровными, суживается суставная щель. Параллельно развивается периартикулярный склероз, в дальнейшем - анкилоз и облитерация сустава. В большинстве случаев характерная рентгенологическая картина развивается лишь спустя 2 года от начала заболевания, однако иногда уже через 3-4 мес. удается обнаружить ранние признаки сакроилеита.

Другой важный признак - характерное поражение межпозвонковых суставов - размытость суставных пластинок, а затем сужение суставной щели. В итоге формируется анкилоз, суставная щель не просматривается. При этом отсутствуют краевые остеофиты, суставная щель не изменяется, не формируются неоартрозы. Этот признак в сочетании с 2-сторонним симметричным сакроилеитом позволяет с уверенностью поставить диагноз АС.
Характерным для АС является образование костных мостиков (синдесмофитов) между прилежащими позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков. Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки».
К менее специфичным рентгенологическим признакам поражения позвоночника при АС относятся:
- образование эрозий в месте соединения фиброзного кольца с позвонком, особенно в передних отделах;
- квадратная форма позвонка (на боковой рентгенограмме);
- окостенение продольных связок, которое проявляется на рентгенограмме во фронтальной проекции в виде продольных лент, а в боковой проекции отчетливо заметно окостенение передней продольной связки;
- анкилоз позвонков, который, как правило, формируется сначала в передних отделах позвоночника (рис. 1).
Вовлечение в процесс тазобедренных и коленных суставов проявляется сужением суставной щели, эрозии обнаруживаются редко. Суставы кистей и стоп поражаются очень редко. Рентгенологически выявляются эрозии, очень сходные с таковыми при РА, однако остеопороз выражен незначительно, изменения часто асимметричны. В грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях могут выявляться эрозии и склероз, а в лобковом симфизе иногда может отмечаться анкилоз. При длительном течении в области крыльев тазовых костей и на седалищных буграх можно выявить мелкие экзостозы - «колючий таз».
Таким образом, в течении АС можно выделить следующие рентгенологические стадии:
а) рентгенологические признаки болезни на традиционной рентгенограмме не видны;
б) выявляются признаки сакроилеита, т. е. отмечается смазанность субхондрального слоя суставов; вначале незначительное расширение, а затем сужение суставной щели; появляются признаки образования эрозий и остеофитов в суставах позвоночника;
в) анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и симптом «бамбуковой палки»; суставных щелей в межпозвонковых суставах не видно; признаки остеопороза;
г) позвоночник имеет вид трубчатой кости, окостеневают диски и все связки, происходит атрофия костей .
ПА - довольно часто встречающееся заболевание опорно-двигательного аппарата, сочетающееся с поражением кожи псориазом. Рентгенологическая картина ПА имеет ряд особенностей. Так, остеопороз, характерный для многих заболеваний суставов, при ПА явно наблюдается только в дебюте болезни и при мутилирующей форме.
Рентгенологические проявления артрита дистальных межфаланговых суставов довольно типичны. Это эрозивный асимметричный процесс, при котором одновременно обнаруживаются пролиферативные изменения в виде костных разрастаний у оснований и верхушек фаланг, периоститов.

Эрозии, возникнув по краям сустава, в дальнейшем распространяются в его центр. При этом происходит стачивание верхушек терминальной и средней фаланг с одновременным истончением диафизов средних фаланг, а вторая сочленовная поверхность деформируется в виде вогнутости, что создает рентгенологический симптом «карандаши в стакане», или «чашка с блюдцем».
Характерны разрастание костной ткани вокруг эрозий, остеолиз дистальных фаланг. Одна кость нередко вдвигается в другую подобно подзорной трубе («телескопический» палец).
При полиартрите, протекающем без поражения концевых суставов, рентгенологическая картина может напоминать РА краевыми эрозиями эпифизов и костными анкилозами суставов, однако развитие анкилозирующего процесса в нескольких суставах одного и того же пальца считается патогномоничным для ПА.

Мутилирующая форма ПА, как указывалось выше, проявляется тяжелыми остеолитическими изменениями составляющих суставов костей. Резорбции подвергаются не только эпифизы, но и диафизы костей суставов, вовлеченных в патологический процесс. Иногда поражение затрагивает не только все суставы кистей и стоп, но и диафизы костей предплечья (рис. 2).
К рентгенологическим изменениям в позвоночнике у больных ПА относят:
- остеопороз позвонков;
- параспинальные оссификаты;
- анкилозы и эрозии межпозвоночных суставов;
- деформацию позвонков;
- синдесмофиты;
- уменьшение высоты межпозвоночных дисков;
- множественный остеофитоз (боковые, передние, задние углы позвонков);
- заострение и вытянутость краев унковертебральных сочленений;
- грыжи Шморля.
Поражение позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений при рентгенографическом исследовании удается выявить у 57% больных, у большинства из которых клинические признаки сакроилеита и спондилоартрита отсутствуют. Иными словами, спондилоартрит протекает скрыто, что необходимо иметь в виду при обследовании больного. Сакроилеит чаще всего бывает 1-сторонним, хотя наблюдается и 2-сторонний симметричный процесс с анкилозированием крестцово-подвздошных сочленений, как при истинном АС.
Таким образом, рентгенологические признаки, помогающие отличить ПА от других воспалительных ревматических заболеваний суставов, следующие:
- асимметричность поражения суставов кистей;
- артрит на рентгенограммах может быть без околосуставного остеопороза;
- изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей при отсутствии изменений или небольших изменениях в других мелких суставах кистей;
- осевое поражение 3-х суставов одного пальца;
- поперечное поражение суставов кистей одного уровня (1- или 2-стороннее);
- деструкции концевых фаланг (акроостеолиз);
- концевое сужение (атрофия) дистальных эпифизов фаланг пальцев рук и пястных костей;
- чашеобразная деформация проксимальной части фаланг пальцев кистей вместе с концевым сужением дистальных эпифизов - симптом «карандаш в стакане»;
- костные анкилозы, особенно проксимальных и дистальных межфаланговых суставов кистей;
- множественный внутрисуставной остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформациями суставов (мутилирующий артрит);
- воспалительные изменения в крестцово-подвздошных суставах - сакроилеит (обычно односторонний асимметричный или двусторонний, возможно отсутствие сакроилеита);
- изменения в позвоночнике (асимметричные синдесмофиты, паравертебральные оссификаты) .
Подагра - системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением.
При остром артрите специфические изменения на рентгенограммах не выявляются. Характерные для подагры рентгенологические изменения развиваются обычно не ранее 3-х лет с начала заболевания. При этом одновременно можно наблюдать признаки деструкции, дегенерации и регенерации.

Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться внутри сустава, но, что особенно примечательно, рядом с ним и даже на некотором отдалении. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. Так называемый «симптом пробойника» - краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и для нее неспецифичен. Для этого заболевания более характерна возникающая с течением времени выраженная деструкция не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставной остеолиз). При этом могут наблюдаться значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краев. Костные анкилозы при подагре описаны, но наблюдаются чрезвычайно редко (рис. 3).

Всегда своеобразна при подагре локализация рентгенологических изменений. Обычно наиболее выраженная патология обнаруживается в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Редкой, но известной локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Важно отметить, что деструктивные изменения суставов или внутрикостные кисты рассматриваются как признак «тофусной» подагры.

Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии, со временем они даже могут несколько увеличиваться. Тофусы, расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно если они кальцифицируются, что отмечается нечасто .

Таким образом, в диагностике заболеваний суставов, без сомнения, должен использоваться рентгенологический метод, особенно в повседневной практике врача первичного звена, поскольку каждое из заболеваний имеет свои, характерные только для него рентгенологические признаки. Знание особенностей рентгенологической картины артритов, безусловно, способно помочь практическому врачу в постановке правильного диагноза.

Литература
1. Насонов Е.Л. Клинические рекомендации. Ревматология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
2. Кишковский А.Н., Тютин Л.А., Есиновская Г.Н. Атлас укладок при рентгенологических исследованиях. Л.: Медицина, 1987.
3. Линденбратен Л.Д., Королюк И.П. Медицинская радиология (основы лучевой диагностики и лучевой терапии). 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2000.
4. Агабабова Э.Р. Дифференциальная диагностика серонегативных артритов // Тер. архив. 1986. Т. 58. № 7. С. 149.
5. Зедгенидзе Г.А. Клиническая рентгенорадиология. М., 1984.
6. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М., 1989.
7. Сидельникова С.М. Вопросы патогенеза, диагностики и дифференциального диагноза серонегативных спондилоартритов // Тер. архив. 1986. Т. 58. № 6. С. 148.
8. Бадокин В.В. Ревматология. М.: Литтерра, 2012.
9. Молочков В.А., Бадокин В.В., Альбанова В.И. и др. Псориаз и псориатический артрит. М.: Товарищество научных изданий КМК; Авторская академия, 2007.

Вторая стадия подагры называется интермиттирующей, или «интервальной» подагрой. В ней уже происходит постепенное отложение уратов в области суставов и в канальцах почек. Болезнь протекает в форме обострений (острых подагрических атак ) и периодов ремиссии. Во время обострения обычно наблюдаются симптомы со стороны суставов, которые будут подробно представлены ниже. Образование камней в почках при интермиттирующем течении подагры происходит редко.

Обострения и острые симптомы со стороны суставов обычно бывают вызваны следующими причинами:

• травма;
• избыточное употребление алкоголя (даже одноразовое в большом количестве );
• хирургическое вмешательство;
• острое инфекционное заболевания (обычно ОРЗ - острое респираторное заболевание, или ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция ).

Приступ длится 3 - 7 дней, после чего наступает полная ремиссия, и больные не испытывают ни боли, ни какого-либо дискомфорта даже при нагрузке на пораженный сустав.

Третья стадия подагры называется хронической. Она наступает, когда у пациента образуются собственно тофусы с кристаллами мочевой кислоты. Внешне они выглядят как твердые на ощупь шишки, которые могут достигать больших размеров и сильно деформировать сустав. Следует отметить, что тофусы внешне определяются лишь у 50 - 60% пациентов, и они не являются основным критерием наступления третьей стадии. Для ориентировки при диагностике берут частоту острых подагрических атак и их длительность по сравнению с периодами ремиссии. Также на третьей стадии развивается мочекаменная болезнь с соответствующей клинической картиной.

Основными симптомами при подагре со стороны суставов являются:

• боль;
• покраснение сустава;
• формирование тофусов;
• воспаление околосуставных тканей;
• ограничение подвижности в суставе;
• локальное повышение температуры.

Боль

Боль при подагре может быть очень сильной. Начинается приступ, как правило, ночью, часто под воздействием внешних факторов. Боль иррадиирует (распространяется ) по всей конечности. Усиление боли может быть вызвано даже легким давлением на пораженный сустав. Обычные обезболивающие средства малоэффективны во время приступа.

Как уже отмечалось выше, пораженными обычно оказываются мелкие суставы стоп и кистей рук. Более чем у 55% пациентов первый приступ подагры локализуется в области I плюснефалангового сустава (основание большого пальца ноги ). Как правило, поражается сустав только на одной конечности, симметричное развитие воспалительного процесса на обеих конечностях для подагры не характерно.

Частота поражения различных суставов при подагре на ранних стадиях

Сустав или анатомическая область	Частота поражения
I плюснефаланговый сустав	56%
Фаланги пальцев	18%
Лучезапястные суставы	11%
Локтевой сустав	4%
Позвоночник , тазобедренный и коленный суставы	менее 3%
Голеностопный сустав и ахиллово сухожилие	5%
Поражение 2 - 5 суставов одновременно (олигоартрит )	17 - 34% (чаще наблюдается у женщин )

Боль при подагре вызывается отложениями уратов в мягких тканях и присутствием кристаллов в суставной жидкости. Твердые частицы напрямую травмируют ткани и хрящевые поверхности внутри сустава, приводя к жесточайшим болям. В меньшей степени боль обусловлена воспалительным отеком .

Покраснение сустава

Покраснение сустава развивается быстро, параллельно с нарастанием боли. Оно более характерно в период обострения, в то время как во время ремиссии может исчезать. Покраснение объясняется приливом крови к пораженной области. Вследствие микротравм мягких тканей к очагу мигрируют клеточные элементы крови (в основном нейтрофилы ). Эти клетки способны выделять биологически активные вещества, повышающие проницаемость стенок сосудов и расширение капилляров. Под действием этих веществ кровоснабжение пораженной области усиливается, из-за чего наблюдается покраснение и отек.

Формирование тофусов

Тофусы - симптом, специфический именно для подагры. Как уже упоминалось выше, они представляют собой скопление солей мочевой кислоты, расположенное подкожно или внутрикожно. Обычно от первых симптомов болезни (первого приступа ) до образования тофусов проходит не менее 3 - 5 лет (в редких случаях 1 - 1,5 года ). Данные образования увеличиваются медленно, но в запущенных случаях подагры могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Из-за нарушения кровоснабжения кожи над тофусами могут появляться трофические язвы. Из них выделяется белая пастообразная масса, или даже просто ураты в форме белого порошка.

Преимущественными местами образования тофусов являются:

• фаланговые суставы на пальцах рук и ног;
• пястно-фаланговые и плюснефаланговые суставы (основание пальца );
• область коленных суставов;
• область локтевых суставов;
• голеностопный сустав;
• ушные раковины;
• надбровные дуги.

При нетипичных формах подагры может наблюдаться и раннее формирование тофусов (через год после первого приступа болезни ).

Раннее появление тофусов характерно для следующих категорий пациентов:

• пациенты с ювенильной подагрой (случаи подагры у детей и подростков );
• женщины пожилого возраста, у которых подагра развилась на фоне приема диуретиков (мочегонных средств );
• пациенты с тяжелыми заболеваниями кроветворной системы;
• при хронических почечных заболеваниях, сопровождающихся гиперурикемией.

Воспаление околосуставных тканей

Воспалительный процесс может затрагивать не только область сустава, но и другие анатомические структуры, расположенные поблизости. На фоне подагры нередко наблюдают такие заболевания как тендиниты (воспаление сухожилия ), тендовагиниты (воспаление сухожильного влагалища ), бурситы (воспаление суставной сумки, характерное в основном для крупных суставов ).

Ограничение подвижности в суставе

Основной причиной ограниченной подвижности сустава, пораженного подагрой, является резкая боль. Она появляется преимущественно в острый период заболевания и не дает совершать какие-либо движения, или даже давать незначительную нагрузку на всю конечность.

В период ремиссии, когда боль стихает, скованность суставов все равно может наблюдаться. Отчасти она объясняется воспалительным отеком, отчасти - сопутствующими воспалительными процессами в сухожилиях и других околосуставных анатомических структурах.

Локальное повышение температуры

Локальное повышение температуры объясняется усиленным кровоснабжением пораженного сустава и острым воспалительным процессов. На ощупь пациент может без труда определить, что покрасневший участок кожи намного горячее, нежели окружающие его поверхностные ткани. Над тофусами температура кожи также почти всегда на 1 - 2 градуса выше, независимо от их расположения.

В зависимости от причин, вызвавших подагру, сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей организма пациента течение подагры может принимать несколько клинических форм. Каждая из них характеризуется некоторыми особенностями и набором типичных для нее симптомов. Нередко именно клиническая форма течения подагры становится основным критерием для выбора лечения.

В настоящее время различают следующие клинические формы подагры:

• типичный острый приступ;
• подострая форма;
• ревматоидноподобная форма;
• псевдофлегмонозная форма;
• инфекционно-аллергический полиартрит;
• малосимптомная форма.

Типичный острый приступ

Данная клиническая форма встречается у 60 - 80% пациентов с подагрой. По сути, она включает симптомы, которые наблюдаются не постоянно, а на протяжении фазы обострения. При интермитентном течении подагры обострения наблюдаются достаточно редко. В хронической же стадии большинство симптомов наблюдается постоянно. Длительность приступов в зависимости от тяжести болезни и характера лечения варьирует от нескольких дней до нескольких недель.

Основными симптомами во время острого приступа являются:

• острые боли в суставах ;
• общая слабость;
• головные боли;
• резкий подъем температуры от субфебрильного уровня (37 - 38 градусов ) до 38,5 - 39 градусов;
• кожа над пораженным суставом быстро краснеет, а затем приобретает синюшный оттенок.

Во время острого приступа в данных лабораторных анализах наблюдаются характерные изменения, о которых будет подробно рассказано ниже (повышение СОЭ - скорости оседания эритроцитов , повышение уровня сиаловых кислот в крови, фибрина, серомукоида, и появление С-реактивного белка ).

Подострая форма

Подострая форма отличается от приступа менее интенсивными симптомами. В частности, воспалительный процесс, как правило, ограничивается одним суставом (моноартрит ), боли умеренные, а отек не такой сильный. Подострое поражение нескольких суставов может встречаться на первых этапах у молодых людей. Постепенно подострая форма переходит к более тяжелым вариантам течения с частыми острыми приступами.

Ревматоидноподобная форма

Ревматоидноподобная форма называется так, потому что подагру при таком течении тяжело отличить от некоторых ревматических заболеваний. Особенностями этой формы является поражение мелких суставов (суставы пальцев рук и ног, лучезапястный сустав ) в начале заболевания, а также затяжные приступы умеренной интенсивности. Длительность приступов при ревматоидноподобной форме может быть до нескольких месяцев. Это создает серьезные проблемы у врачей с постановкой правильного диагноза.

Псевдофлегмонозная форма

Псевдофлегмонозная форма характеризуется острым воспалительным процессом вокруг сустава, в то время как типичные для подагры симптомы отходят на второй план. Ведущим симптомом при таком течении болезни будет температура 39 - 39,5 градусов, озноб , повышение уровня лейкоцитов в крови до 12 - 15 млн/мл, повышение СОЭ. Все эти симптомы напоминают скорее флегмону - острое разлитое гнойное воспаление мягких тканей. Тем не менее, некроза тканей и образования гноя при такой форме подагры, как правило, не происходит.

Инфекционно-аллергический полиартрит

Инфекционно-аллергический полиартрит - это самостоятельное заболевание, при котором поочередно воспаляются один или несколько суставов. В редких случаях (до 5% ) подагра может имитировать такую клиническую картину. При этом поражение новых суставов появляется быстро (в течение суток ), однако воспалительный процесс при этом не такой интенсивный, как при типичном обострении подагры.

Малосимптомная форма

Малосимптомная форма подагры также представляет серьезные трудности для постановки диагноза. При ней больные жалуются на умеренную боль, как правило, в одном суставе. При осмотре может не наблюдаться таких признаков воспаления как отек или покраснение кожи.

Следует помнить, что данные шесть клинических форм подагры характерны в основном для начальных стадий заболевания. Постепенно болезнь прогрессирует с образованием тофусов и учащением типичных приступов. Тем не менее, вышеуказанные формы могут наблюдаться в течение нескольких лет, пока болезнь не примет более характерное для нее течение.

Помимо поражения суставов при подагре нередко происходит и поражение мочевыделительной системы. Это бывает на поздних стадиях болезни и характеризуется отложением уратов в тканях почек (канальцы, почечная лоханка ). Подагрическая нефропатия (поражение почек на фоне подагры ) возникает по различным данным у 30 - 50% пациентов с данной патологией.

Основными симптомами при подагрической нефропатии являются:

• Острые боли в пояснице. Боли являются следствием движения камней в почечной лоханке. Кристаллы повреждают эпителий почечной лоханки, приводя к развитию воспаления.
• Гематурия (обнаружение крови в моче ). Гематурия проявляется покраснением мочи либо обнаружением в ней элементов крови в ходе лабораторного исследования. Причиной гематурии являются мелкие кровотечения, которые появляются в результате движения камней.
• Почечная колика. Данный синдром подразумевает внезапное появление сильных болей в пояснице без видимой причины. Почечная колика при подагре вызывается закупоркой мочеточника крупным камнем, или его застреванием непосредственно в устье лоханки. Колика может сопровождаться рвотой , нарушениями мочеиспускания, умеренным повышением температуры .
• Возникновение тофусоподобных образований в почках. Иногда на фоне подагры ураты образуются не в лоханке, а непосредственно в мозговой ткани почек. В таком случае это постепенно ведет к зарастанию почечных канальцев соединительной тканью и хронической почечной недостаточности .

Диагностика подагры

Как уже упоминалось выше, диагностика подагры нередко представляет серьезные трудности даже для опытных врачей. Дело в том, что при обращении к врачу пациенты чаще всего жалуются на боли в суставах, которые могут быть вызваны самыми разными заболеваниями. Чтобы существенно повысить шанс на постановку правильного диагноза, лучше всего обращаться в ревматологическое отделение. Врачи-ревматологи имеют больший опыт борьбы с артритами, нежели другие специалисты, и смогут быстрее распознать подагру.

Непосредственно диагноз ставится на основании клинических и параклинических (лабораторных и инструментальных ) обследований. У некоторых пациентов постановка диагноза не занимает много времени, другим же приходится проходить ряд анализов и обследований. В первую очередь это зависит от причины, вызвавшей заболевание, и от выраженности симптомов.

В диагностике подагры можно выделить следующие этапы:

• анамнез (опрос пациента );
• оценка клинической картины течения болезни;
• инструментальные исследования;
• лабораторные исследования.

Анамнез

Сбор анамнеза играет важную роль в постановке диагноза, так как позволяет сразу исключить несколько болезней суставов со схожими симптомами. Во время опроса пациента врач обязательно уточняет, какие были первые симптомы заболевания и в каком порядке они появлялись. Большинству пациентов удается припомнить суставные боли в прошлом. Обычно это острые болезненные ощущения в области мелких суставов стоп и кистей рук. Крупные суставы (коленный, локтевой, тазобедренный ) и позвоночник редко поражаются первыми.

Другим важным моментом при сборе анамнеза являются случаи подагры в семье. Как уже говорилось выше, наследственные факторы играют важную роль в патогенезе данного заболевания, поэтому подобные случаи облегчают диагностику.

Непременным вопросом, который попытается уточнить врач при обследовании, является питание пациента и некоторые вредные привычки. В частности, обилие мясной пищи, злоупотребление алкоголем, курение и значительные физические нагрузки дают основания предполагать подагру. Другой особенностью питания, которая играет роль в появлении подагры, является недостаточное потребление жидкости в течение дня.

Нередко врач спрашивает также о болезнях, которые имели место в прошлом. При подагре наибольшее значение имеют серьезные хирургические вмешательства, заболевания почек со снижением фильтрации и длительный прием некоторых лекарственных средств (цитостатики, тиазидные мочегонные препараты ).

Оценка клинической картины течения болезни

Клиническая картина течения болезни - это совокупность симптомов какого-либо заболевания и изменение состояния пациента со временем. Опытный врач, тщательно наблюдая пациента, может с высокой степенью вероятности поставить правильный диагноз даже без параклинических исследований.

Главным критерием при оценке изменений состояния во времени является стадийность подагры. Практически у любого из пациентов, которые проходят регулярно медицинские обследования и сдают анализы, удается выявить следующие три этапа развития болезни:

1. Гиперурикемия и накопление уратов в организме. Данная стадия может длиться годами, не причиняя серьезных неудобств пациенту. Тем не менее, именно она рано или поздно приводит ко второй стадии. Изредка в медицинской практике отмечаются и случаи, когда подагра появляется и без предварительного повышения уровня мочевой кислоты.
2. Отложение уратов в тканях. Ураты, как уже упоминалось выше, представляют собой небольшие кристаллы, которые начинают давать о себе знать, как только первые из них откладываются в мягких тканях. Именно на этой стадии появляются первые явные симптомы подагры, которые обычно приводят пациента к врачу.
3. Острое подагрическое воспаление. Данная стадия имеет место только при накоплении значительного количества уратов. Помимо множественных микротравм, наносимых кристаллами в мягких тканях, имеет место и ответная реакция организма на чужеродные вещества. Основную роль при этом играют нейтрофилы и тканевые фагоциты, которые захватывают (фагоцитируют ) кристаллы.

Поражение почек, как уже отмечалось выше, имеет место после нескольких лет течения болезни.

Инструментальные исследования

Инструментальные исследования назначаются почти всем пациентам, обратившимся по поводу болей в суставах. При подагре большинство инструментальных методов являются малоинформативными на ранних стадиях, так как морфологических (структурных ) изменений в тканях практически не наблюдается. Тем не менее, данный тип диагностики позволяет исключить ряд других ревматологических патологий. Назначение того или иного метода инструментальной диагностики делает лечащий врач по необходимости. При выраженной клинической картине с типичными проявлениями подагры инструментальная диагностика может не понадобиться.

В диагностике подагры применяются следующие инструментальные методы исследования:

1. УЗИ (ультразвуковое исследование суставов );
2. сцинтиграфия с пирофосфатом технеция;
3. рентгенография пораженных суставов.

УЗИ
При интермиттирующем течении подагры изменения при УЗИ будут заметны только в период обострения заболевания. В первые 3 - 4 дня острого приступа наблюдается расширение суставной щели, отек и уплотнение мягких тканей вокруг пораженного сустава. Уже через 5 - 7 дней после острого приступа вышеуказанные изменения малозаметны, а через 10 - 12 дней УЗИ сустава может не выявить каких-либо отклонений.

При хронической форме подагры на поздних стадиях с помощью УЗИ сустава можно выявить умеренную деформацию суставных поверхностей и глубоко расположенные тофусы. Кроме того, УЗИ позволяет выявлять конкременты (скопления ) уратов в почках и мочевом пузыре при мочекаменной болезни.

Сцинтиграфия с пирофосфатом технеция
Данное исследование назначается в основном пациентам со смазанной клинической картиной заболевания, когда врач испытывает проблемы с точной постановкой диагноза. Сцинтиграфия подразумевает введение в кровь специфического вещества (пирофосфата технеция ), которое избирательно накапливается в местах отложения уратов. Последующее сканирование организма позволяет с высокой точностью определить локализацию патологического процесса. Сцинтиграфия может указать на подагру даже на ранних стадиях, когда тофусы еще не начали образовываться. Кроме того, с ее помощью можно быстро определить скопления уратов в нетипичных местах (позвоночник, грудино-ключичная область ). К минусам данного исследования относится его высокая стоимость.

Компьютерная томография
Компьютерная томография предоставляет собой серию рентгенологических снимков высокой точности. С ее помощью можно определить степень деформации суставов на поздних стадиях болезни и точную локализацию тофусов. На ранних стадиях снимки покажут лишь уплотнение мягких тканей вокруг сустава в период обострения.

Рентгенография пораженных суставов
Одиночные рентгенологические снимки на ранней стадии болезни назначаются в целях дифференциальной диагностики с другими артропатиями (болезнями суставов ). При подагре они не выявляют существенных изменений. Лишь при хроническом течении болезни по рентгенологическому снимку можно предположить диагноз.

Рентгенологические признаки при подагре

Исследуемая ткань	Характерные изменения
Мягкие околосуставные ткани	Диффузное (разлитое ) уплотнение из-за воспалительного процесса, затемненные участки с размытыми контурами (тофусы ).
Кости и суставы	Отчетливо видна суставная поверхность кости, признаков остеопороза не наблюдаются, при хроническом течении подагры наблюдаются признаки эрозии. Затемненные участки на фоне светлого изображения кости могут говорить о внутрикостном скоплении уратов (внутрикостные тофусы ). В рентгенологии данный признак также именуется «пробойником». Симптом «свешивающейся кромки» сустава.

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования пери подагре весьма информативны, так как позволяют проследить процесс образования и выведения мочевой кислоты на различных уровнях. Изменения в анализе крови и мочи ценны также с точки зрения дифференциальной диагностики, так как позволяют отличить подагру от других воспалительных заболеваний суставов с похожими симптомами.

Лабораторные исследования при подагре включают следующие анализы:

1. биохимический анализ крови;
2. биохимический анализ мочи;
3. исследование синовиальной жидкости суставов;
4. исследование содержимого тофусов.

Общий анализ крови
В общем анализе крови на первых порах может не наблюдаться никаких изменений. В периоды обострения на фоне воспалительного процесса появляется лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Это означает, что в процентном отношении незрелых палочкоядерных форм становится больше. Взрослые сегментоядерные лейкоциты мигрируют в очаг воспаления и разрушаются там. Помимо лейкоцитоза интенсивный воспалительный процесс ведет к повышению СОЭ (скорости оседания эритроцитов ). Другие изменения в общем анализе крови наблюдаются только при сопутствующем тяжелом поражении почек либо когда у пациента наблюдается вторичная форма подагры на фоне тяжелых заболеваний кроветворной системы.

Биохимический анализ крови
Биохимический анализ крови является наиболее важным лабораторным исследованием при подагре. Именно в рамках этого исследования определяется уровень мочевой кислоты в крови и обнаруживается гиперурикемия.

Возможными изменениями в биохимическом анализе крови при подагре являются:

• повышение уровня С-реактивного белка;
• гипергликемия (повышение уровня сахара ) встречается у 15-25 % пациентов с гиперурикемией и нередко обусловлена наследственными ферментопатиями;
• повышение уровня креатинина и мочевины наблюдается в основном при поражении почек;
• количество липидов и липопротеинов в крови, как правило, увеличено;
• повышенный уровень кальция.

Кроме того, при биохимическом анализе крови рекомендуют проверять уровень протромбина, фибриногена, печеночных ферментов (АлАТ и АсАТ ) и билирубина . Эти вещества указывают на работу других внутренних органов и могут помочь поставить правильный диагноз в случае вторичной подагры.

Отдельно следует сказать об определении мочевой кислоты в крови. При подагре в большинстве случаев наблюдается повышение ее содержания (гиперурикемия ). В норме содержание мочевой кислоты в моче варьирует от 0,18 до 0,38 ммоль/л у женщин и от 0,27 до 0,48 ммоль/л у мужчин. Определение сывороточного уровня мочевой кислоты проводят до начала лечения для уточнения диагноза и после начала лечения для контроля его эффективности. Доказано, что гиперурикемия - фактор риска для подагры. Но, несмотря на это, сывороточный уровень мочевой кислоты не может служить показателем, исключающим или подтверждающим подагру. В период острой атаки определение сывороточного уровня мочевой кислоты неинформативно, так как почти у половины больных в этот период повышена экскреция (выделение ) мочевой кислоты почками, из-за чего уровень мочевой кислоты в сыворотке может достигнуть нормального уровня.

Общий анализ мочи
В общем анализе мочи патологические изменения появляются после поражения почек. Характерно определение кристаллов уратов в мочевом осадке. Возможны альбуминурия (выделение с мочой альбуминовой фракции белков крови ), умеренная гематурия (обнаружение крови в моче ), цилиндрурия (обнаружение клеток цилиндрического эпителия в моче ). Причиной появления этих изменений является прямое повреждение эпителия почечной лоханки конкрементами.

Биохимический анализ мочи
В первую очередь данный анализ необходим для определения уровня мочевой кислоты в моче. Обычно определяют клиренс мочевой кислоты - количество выделенного вещества в течение суток. В норме оно составляет 250 - 750 мг. В зависимости от причин, которые привели к появлению подагры, этот показатель меняется. Если почки не затронуты патологическим процессом, то фильтрация происходит нормально, и уровень мочевой кислоты в моче будет расти параллельно с уровнем мочевой кислоты в крови. При повышенном употреблении пуринов с пищей количество мочевой кислоты увеличивается. Если же подагра у пациента развилась вторично, на фоне хронических почечных заболеваний, то в течение суток с мочой будет выделяться менее 250 мг мочевой кислоты из-за недостаточно эффективной фильтрации.

Исследование синовиальной жидкости суставов
В синовиальной жидкости, полученной при пункции сустава, обнаруживается повышенное содержание лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов (10 - 16*10 9 /л ). Проводится поляризационная микроскопия, которая выявляет осадок из игольчатых кристаллов солей мочевой кислоты (размером 3 - 30 мкм ), которые обладают свойством отрицательного двойного лучепреломления. Также видны отдельные нейтрофилы, содержащие в цитоплазме кристаллы урата натрия. Данный анализ является наиболее достоверным для подтверждения диагноза подагрического артрита.

Исследование содержимого тофусов
При пункции или вскрытии тофусов обнаруживается белая пастообразная масса или даже белый кристаллический порошок. Данный симптом также характерен только для подагры, но выявить его можно лишь на поздних стадиях болезни.

Помимо классических этапов диагностики подагры существует ряд критериев, рекомендованных ВОЗ (всемирной организацией здравоохранения ). Согласно ВОЗ существует 12 ключевых пунктов, на которые должен обратить внимание врач при осмотре. Если как минимум 6 из 12 пунктов подтверждаются, врач может аргументировано поставить предварительный диагноз подагры без проведения дополнительных исследований. Плюсом диагностики по критериям ВОЗ является быстрота и высокая точность постановки диагноза, минусом - возможность спутать малосимптомную форму подагры с некоторыми ревматическими заболеваниями.

• Более чем одна острая атака артрита в анамнезе. Если пациент припоминает хотя бы два эпизода со схожими болями в суставах, данный критерий считается положительным. Информация берется со слов пациента при опросе.
• Максимум воспаления сустава уже в первые сутки. При подагре воспаление развивается быстро, что не так характерно для артритов при других заболеваниях. Если пациент обратился на 2 - 3 день приступа, то информация о воспалении в первый день берется с его слов. Если же он поступил в первый день, врач самостоятельно оценивает такие признаки воспаления как интенсивность покраснения, отек сустава, локальное повышение температуры.
• Моноартикулярный характер артрита. При подагре почти всегда поражается вначале только 1 сустав. Параллельное воспаление нескольких суставов характерно для других ревматических заболеваний.
• Гиперемия кожи над пораженным суставом. Критерий считается положительным, если кожа над воспаленным суставом ярко-красная и резко отличается по цвету от окружающих здоровых тканей.
• Припухание или боль, локализованные в I плюснефаланговом суставе. Как уже отмечалось выше, именно этот сустав чаще всего поражается при первом приступе подагры.
• Одностороннее поражение суставов свода стопы. Воспаление и боли появляются только на одной ноге. Двустороннее поражение характерно в большей мере для ревматических заболеваний.
• Узелковые образования, напоминающие тофусы. Для положительной оценки данного критерия врач может назначить пункцию узелка.
• Гиперурикемия. Для положительной оценки данного критерия врач назначает биохимический анализ крови.
• Одностороннее поражение I плюснефалангового сустава. Сустав поражается при первой атаке только с одной стороны. Лишь в запущенных случаях при хронической подагре воспалены параллельно оба первых плюснефаланговых сустава. Однако и тогда интенсивность воспаления различна.
• Асимметричное припухание пораженного сустава. Даже в рамках одного сустава наблюдается асимметрия припухлости. Это объясняется неравномерностью отложения уратов в мягких тканях.
• Обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий. Данные кисты выглядят темными пятнами на фоне эпифиза (крайней утолщенной части ) кости. Чаще всего кисты представляют собой внутрикостное скопление уратов.
• Отсутствие флоры в суставной жидкости. Для подтверждения данного критерия проводится бактериологический посев суставной жидкости, взятой при пункции, на питательные среды. Если по прошествии суток на среде появляются колонии патогенных микробов, то считают, что именно они стали причиной воспаления, и критерий оценивается как отрицательный.

Как уже отмечалось выше, некоторые ревматические заболевания имеют схожие симптомы и проявления, поэтому отличить их от подагры бывает трудно. Такими заболеваниями являются ревматоидный артрит, псориатический артрит и хондрокальциноз (также именуемый псевдоподагрой ). Для облегчения постановки диагноза были разработаны специальные критерии дифференциальной диагностики между данными заболеваниями.

Критерии дифференциальной диагностики подагры и некоторых ревматических заболеваний

Диагностические критерии	Подагра	Ревматоидный артрит	Псориатический артрит	Хондрокальциноз (псевдоподагра )
Пол	97% мужчины	75% женщины	-	М:Ж - 4:1
Провоцирующие факторы	Алкоголь, неправильное питание, стресс	-	Стресс	-
Преимущественное поражение суставов	I плюснефаланговый, суставы свода стопы	Мелкие суставы кисти	Дистальные межфаланговые суставы	Коленный сустав
гиперурикемия	+	-	-	-
Радиограмма (кальцификаты, эрозии )	Как правило, кальцификаты отсутствуют, эрозии характерны	-	-	Наблюдается хондрокальциноз и дегенеративные изменения
Кристаллы: форма двойное лучепреломление	+	-	-	+
	Моноурат натрия	-	-	Пирофосфат кальция
	Иглообразная	-	-	Палочкообразная
	Отрицательное	-	-	Слабоположительное
Поражение внутренних органов	Почки	Сердце , легкие	Почки, ССС (сердечно-сосудистая система )	-

Лечение подагры требует комплексного подхода с воздействием на патологическую цепочку на различных уровнях. По возможности врачи стараются определить основную причину заболевания и устранить ее. Однако при наследственных энзимопатиях даже точное определение недостающего фермента не позволяет устранить первопричину, поэтому приходится ограничиваться симптоматическим лечением (направленным на устранение симптомов и проявлений болезни и на улучшение качества жизни пациента ).

Основными направлениями в лечении подагры являются:

• соблюдение диеты;
• противовоспалительные препараты;
• противоподагрические препараты;
• местное лечение;
• народные средства.

Соблюдение диеты

В профилактике подагры главная роль отводится диетическому питанию. Основная цель диеты - снижение содержания мочекислых соединений в организме. При соблюдении диеты в организм практически не попадают пуриновые основания извне. Таким образом, облегчается и процесс диагностики. Если на 5 - 7 день диетического питания уровень мочевой кислоты в крови не снижается, то речь идет, скорее всего, о вторичной подагре, вызванной сильным снижением фильтрации в почках или массивным распадом собственных тканей организма.

Диета при подагре подразумевает несколько правил:

• Исключение или ограничение количества продуктов, богатых пуриновыми основаниями. Именно эти продукты в большинстве случаев ответственны за повышение уровня мочевой кислоты в крови. При их ограниченном потреблении обострения болезни наблюдаются значительно реже и протекают легче.
• Введение продуктов, не содержащих пуриновые основания или с низким их содержанием. Данные продукты также необходимо подбирать диетологу. Именно на них делается основной упор в диете, и они должны полностью покрывать потребности организма в калориях и питательных веществах (белки, жиры, углеводы ).
• Введение достаточного количества жидкости. При потреблении большого количества жидкости (не менее 2 л воды в день, не считая жидких блюд ) увеличивается количество циркулирующей крови и ускоряется фильтрация в почках. Благодаря увеличившемуся объему крови концентрация мочевой кислоты падает, и не происходит ее отложение в виде солей в мягких тканях. Интенсивная же фильтрация в почках промывает мочеиспускательную систему, не дает застаиваться моче. Это препятствует отложению уратов в почечной лоханке и мочевом пузыре. При наличии хронических заболеваний почек нужно уточнить необходимость обильного питья у лечащего врача, так как в этом случае оно может привести к резкому подъему артериального давления.
• Снижение массы тела. В большинстве случаев избавление от лишнего веса улучшает работу внутренних органов, благодаря чему мочевая кислота лучше выводится из организма. Кроме того, снижается количество липидов и липопротеинов, циркулирующих в крови и способствующих накоплению мочевой кислоты. Наиболее эффективный метод похудения для больных с подагрой подбирается индивидуально лечащим врачом.

Продуктами, которые содержат большое количество пуринов (более 150 мг на 100 г продукта ), являются :

• говяжьи внутренние органы (мозги, почки, печень, язык, поджелудочная железа );
• сардины;
• анчоусы;
• мелкие креветки;
• скумбрия;
• бобовые культуры.

Продукты с умеренным уровнем содержания пуринов (50 - 150 мг на 100 г продукта ):

• большинство видов мяса (говядина, баранина, курятина );
• рыба;
• ракообразные.

Продукты с низким уровнем содержания пуринов (0 - 15 мг на 100 г продукта ):

• молоко;
• яйца;
• икра рыб;
• крупы;
• орехи;
• овощи и фрукты.

Мясо молодых животных содержит больше пуриновых оснований, чем мясо взрослых животных, поэтому необходимо избегать или хотя бы ограничивать его употребление. Также рекомендуется ограничить употребление насыщенных жиров (подсолнечное масло, сливочное масло ), так как в условиях гиперлипидемии становится затруднительной экскреция (выделение ) мочевой кислоты почками.

Подагра — системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в месте отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

Дифференциальный диагноз

Необходимо подчеркнуть значение для дифференциального диагноза тщательного анализа анамнеза, предшествующих событий и характера артрита, суммированных в табл. 1.

Тем не менее необходимо помнить, что впервые возникший артрит I плюснефалангового сустава (ПФС) может наблюдаться при инфекциях мягких тканей, бурсите большого пальца стопы, остеоартрозе с острым воспалением, саркоидозе, псориатическом артрите, псевдоподагре и других состояниях.

Причины острого моноартрита пястнофалангового сустава первого пальца:

Частые причины:

— микрокристаллические артриты (МУН, пирофосфат кальция, гидроксиапатиты, оксалаты кальция);

— травма;

— гемартроз;

— септический артрит;

— остеоартроз;

— остеомиелит;

— асептический некроз кости.

Возможные причины:

— реактивные артриты;

— саркоидоз;

— ювенильные артриты;

— псориатический артрит;

— гемоглобинопатии;

— остеосаркома.

Редкие причины:

— синдром Бехчета;

— средиземноморская лихорадка;

— интермиттирующий гидрартроз;

— вилолезионодулярный синовит;

— рецидивирующий полихондрит;

— синовиома;

— синдром Стилла;

— метастазы опухолей в синовиальную оболочку.

Травматический артрит

Наибольшее сходство с подагрой по остроте воспалительных проявлений имеют септический и особенно травматический артриты, хотя частота встречаемости их значительно ниже по сравнению с подагрой. В случае травматического артрита выяснение провоцирующего фактора может лишь частично помочь в постановке правильного диагноза, так как и при подагре зачастую наблюдается хронологическая связь с травмой, что и объясняет обращение пациентов в первую очередь к травматологу или хирургу. Рентгенологическое исследование дистальных отделов стоп может оказаться неинформативным, поскольку при первом приступе подагрического артрита еще не бывает характерного рентгенологического симптома «пробойника» (будет обсуждаться далее). Уровень мочевой кислоты в момент приступа также может не превышать лабораторную норму, что объясняется перераспределением уратов в крови с преципитацией их в кристаллы. В данном случае практически единственным методом для верификации диагноза является пункция пораженного сустава. В классических случаях в пользу травматического артрита будет свидетельствовать выявление гемартроза. При отсутствии примесей крови необходимо оценить уровень воспалительной реакции, что может быть затруднено из-за небольшого количества синовиальной жидкости, полученной из этого сустава. Однако для выявления кристаллов МУН достаточно получить минимальное количество жидкости (не более капли). Дополнительным фактом, свидетельствующим в пользу подагрического артрита, может быть довольно быстрое купирование последнего НПВП, особенно в начале болезни.

Септический артрит

Септический артрит клинически сходен с подагрическим и также характеризуется развитием гиперемии, гипертермии, боли, отечности и нарушений функции сустава. Септический артрит сопровождается лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, что не характерно для подагры или наблюдается при позднем хроническом полиартикулярном ее течении. Причинами септического артрита могут быть внутрисуставные инъекции лекарственных препаратов при ревматоидном артрите (РА) и остеоартрозе (ОА), а также иммуносупрессия.

Подагра и септический артрит могут развиться у одного больного, поэтому при обнаружении бактерий в синовиальной жидкости следует исследовать ее и на наличие кристаллов МУН.

Пирофосфатная артропатия

Пирофосфатная артропатия (ПАП) — разновидность микрокристаллических артропатий. Развивается преимущественно у лиц пожилого возраста (обычно не моложе 55 лет), примерно одинаково часто у мужчин и женщин. Клинические и рентгенологические различия подагры и ПАП суммированы в табл. 2. Описаны случаи обнаружения обоих видов кристаллов у одного больного. В 90 % случаев при ПАП поражаются коленные, плечевые суставы и мелкие суставы кистей. Примечательно, что начало подагры с артрита коленных суставов не является казуистикой, особенно при наличии травм в анамнезе, и наоборот, встречается псевдоподагра с вовлечением ПФС. Вовлечение мелких суставов кистей при подагре наблюдается чаще на поздней стадии болезни, а плечевые суставы можно считать суставами «исключения» даже на поздней стадии.

Для верификации диагноза на ранней стадии ключевым моментом является поляризационная микроскопия синовиальной жидкости, что позволяет выявить кристаллы пирофосфата кальция. На более поздних стадиях ПАП появляется характерная рентгенологическая картина: хондрокальциноз, чаще менисков, но также и суставного хряща.

Острый кальцифицирующий периартрит

Эпизоды боли и воспаления в суставах, в том числе и в области ПФС I пальца, могут отмечаться при остром кальцифицирующем периартрите. Наиболее часто поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные, плечевые. Депозиты аморфных гидроксиапатитов, формирующиеся в острой стадии в связках или суставной капсуле, в дальнейшем могут исчезать, а затем вновь появляться, вызывая повторные атаки артрита. Чаще кальцифицирующий периартрит встречается у женщин либо у пациентов с уремией, находящихся на гемодиализе.

Классификационные критерии подагры

A. Выявление кристаллов уратов в синовиальной жидкости .

B. Верификация кристаллов при подозрении на тофусы .

C. Анализ 12 клинико-лабораторных признаков (для диагноза необходимо не менее 6):

1. Максимальное воспаление сустава в первый день.

2. Наличие более чем одной атаки артрита.

3. Моноартрит.

4. Покраснение суставов.

5. Боль и воспаление ПФС I пальца.

6. Асимметричное воспаление ПФС.

7. Одностороннее поражение тарзальных суставов.

8. Подозрение на тофусы.

9. Гиперурикемия.

10. Асимметричное воспаление суставов.

11. Субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании.

12. Отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

Клиническая картина подагрического артрита

Классический подагрический артрит: острая, внезапно начинающаяся, как правило, в ночные или утренние часы, боль в области плюснефалангового сустава I пальца.

Острая атака с быстрым развитием выраженной боли и припухлости сустава, которые достигают максимума в течение 6-12 ч, является высокодиагностическим признаком для подагры, особенно когда она сопровождается эритемой кожи (рис. 1).

Артрит этой локализации может возникать и при других заболеваниях, тем не менее наличие таких типичных признаков, как выраженные гиперемия и припухлость в сочетании с резкой болезненностью в ПФС I пальца, заставляет клиницистов думать именно о подагрическом артрите.

Характерны провоцирующие факторы: прием алкоголя, обильное потребление мясной и жирной пищи, посещение бани (гиповолемия), операции, микротравмы, связанные с длительной нагрузкой на стопу или вынужденным положением (нахождение за рулем, в самолете и др.).

Типичные ошибки

Сочетание артрита с высоким уровнем мочевой кислоты в крови облегчает диагностику. Но, как показывают наши наблюдения, диагноз подагры устанавливают только на 7-8-й год болезни. Связано это прежде всего с особенностью течения подагрического артрита, особенно в начале болезни: довольно быстрое купирование артрита даже без лечения, быстрое облегчение боли при применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) либо анальгетиков. Имеют значение характерологические особенности больных: крайне низкий уровень комплайентности, что отчасти обусловлено половым диморфизмом болезни: подагрой страдают в основном мужчины социально активного возраста (45-50 лет).

Кристаллы МУН. Независимым и достаточным признаком для диагностики подагры является выявление кристаллов МУН в наиболее доступных для исследования средах - синовиальной жидкости. Формирование кристаллов МУН и возникающее в ответ воспаление составляют патогенетическую суть болезни. Изучение феномена формирования кристаллов МУН показало их уникальность и облигатность для подагры. Их обнаружение — абсолютная достоверность диагноза (рис. 2а).

Тофусы. Кристаллы МУН, являясь следствием ГУ, откладываются в виде депозитов, называемых тофусами. Как правило, микродепозиты обнаруживаются во многих органах и тканях, а в случае хронического течения подагры образуются и макротофусы.

Тофус описывается морфологами как своеобразная гранулема, состоящая из кристаллических масс, окруженных инфильтратом из воспалительных клеток (рис. 2б). Белки, липиды, кальций, полисахариды также являются компонентами тофуса. Наиболее известны подкожные тофусы, так как они легко обнаруживаются. Чаще они локализуются в области пальцев стоп и кистей, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах. Такие же депозиты образуются в почках, сердце, суставах, в структурах позвоночника. Наконец, недавно нами был обнаружен феномен отложения кристаллов МУН в слизистой оболочке желудка.

Наиболее доступна для исследования синовиальная жидкость, при этом кристаллы могут обнаруживаться даже в невоспаленных суставах. Для выявления кристаллов используется поляризационная микроскопия. Кристаллы МУН обладают двойным лучепреломлением, имеют игловидную форму, голубую или желтую окраску в зависимости от расположения по отношению к лучу; размер их может варьировать от 3 до 20 мм. В целом, несмотря на межлабораторные различия, чувствительность и специфичность этого метода оцениваются как высокие.

Рентгенологические особенности подагрического артрита

Диагноз подагры основывается на клинических данных, на ранних стадиях болезни рентгенологическое исследование пораженных суставов малоинформативно. Достаточно хорошо известен рентгенологический феномен, типичный для поздней подагры, — симптом «пробойника». Впервые этот феномен описан в 1896 г. Huber как дефект субхондральной кости, диаметром 5 мм и больше, располагающийся в медиальной части основания диафиза или в головке фаланги, чаще первого плюснефалангового сустава. По мере накопления опыта стало ясно, что чаще наблюдается обратная ситуация, когда у больных подагрическим артритом рентгенологические изменения не обнаруживаются.

При разработке классификационных критериев подагры было показано, что субкортикальные кисты без эрозий обнаруживались у 11,9 % больных подагрой и у 1-3,4 % больных псевдоподагрой, РА и септическим артритом. Тем не менее, несмотря на низкую чувствительность и специфичность, этот рентгенологический признак был включен в клинико-лабораторный перечень критериев подагры.

Обсуждая симптом «пробойника», необходимо отметить ряд моментов, определяющих значимость его выявления. Во-первых, патоморфологическим субстратом этого рентгенологического феномена является внутрикостный тофус (впечатление о кистозном образовании создается из-за того, что кристаллы МУН не задерживают рентгеновских лучей). Выявляя «пробойник», мы определяем стадию болезни как хроническую тофусную. Общепринято считать тофусы любой локализации прямым показанием для начала противоподагрической терапии.

На основании собственных исследований нами был сделан вывод, что симптом «пробойника» у больных первичной подагрой является поздним признаком, ассоциируется с длительным течением болезни и хроническим артритом.

Ранним рентгенологическим признаком при подагре является обратимое диффузное утолщение мягких тканей во время острой атаки. При этом может быть обнаружен транзиторный локальный остеопороз. С течением болезни может возникать костная деструкция. Вначале может образовываться небольшая краевая эрозия в виде раковины или скорлупки с нависающими костными краями, с подчеркнутыми контурами. Последнее очень типично для эрозий при подагре в отличие от таковых при ревматоидном артрите, туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, лепре. Эрозии могут обнаруживаться как в самом суставе, так и вне суставов. При внутрисуставной локализации тофусов чаще повреждаются края суставов. В дальнейшем деструктивные изменения распространяются на центральные отделы сустава. Внесуставные эрозии обычно локализуются в кортикальном слое метамифизов и диафизов костей. Часто внесуставные эрозии связаны с прилежащим мягкотканным тофусом и определяются в виде округлых или овальных краевых дефектов костной ткани с выраженными склеротическими изменениями в основании эрозии. Если лечение не проводится, описанные изменения увеличиваются в размерах, захватывая более глубокие слои костной ткани и напоминая «крысиные укусы». Типичны асимметричные эрозии с разрушением хряща; редко формируется костный анкилоз.

Подагрический «пробойник» на рентгенограмме (рис. 3) выглядит как киста, близко прилежащая к краю кости, обрамленная четким склеротическим венчиком. На самом деле это образование истинной кистой не является, так как содержит кристаллы МУН. В случае отложения в тофусных структурах кальция могут выявляться рентгенопозитивные включения, которые иногда стимулируют хондромы. Ширина суставной щели пораженных суставов обычно остается нормальной вплоть до поздних стадий заболевания. По мнению ряда авторов, эти изменения могут имитировать остеоартроз. По нашему мнению, чаще в таких случаях имеют место оба заболевания.

При хронической подагре могут быть выявлены выраженные пролиферативные периостальные изменения, что отражает реакцию периоста на прилежащие мягкотканные тофусы. Типичными местами таких изменений являются первые ПФС, суставы предплюсны и коленные суставы.

Ревматоидный артрит

В ряде случае дифференциальная диагностика подагры проводится с РА. Моноартикулярное начало РА с изолированным поражением коленного и локтевого сустава может имитировать подагрический артрит. Однако эта клиническая ситуация обычно больших трудностей не вызывает. При получении достаточного количества синовиальной жидкости из крупного сустава возможно проведение не только поляризационной микроскопии для поиска кристаллов, но и полноценного анализа, включающего определение ревматоидного фактора (РФ). В случае недоступности анализа синовиальной жидкости дополнительным критерием могут служить результаты применения НПВП или глюкокортикоидов (внутрисуставно). Это лечение обычно полностью купирует подагрический артрит в отличие от ревматоидного.

Часто встречается ситуация, когда позднюю полиартикулярную форму подагры с вовлечением мелких суставов путают с РА. Однако для РА характерно симметричное поражение суставов с воспалением проксимальных межфаланговых, лучезапястных, височно-нижнечелюстных суставов, шейного отдела позвоночника, тогда как для подагры — несимметричность воспаления суставов кистей даже на поздней стадии болезни, тенденция к преимущественному поражению суставов нижних конечностей. Ульнарная девиация и амиотрофия кистей наблюдаются лишь в единичных случаях при подагре в отличие от PA. При обоих заболеваниях образуются подкожные узелки, которые бывает довольно сложно различить. Рентгенологически для РА характерны краевые костные эрозии, а для подагры — симптом «пробойника». Лабораторные тесты, морфологические исследования узелков, определение РФ и уровня МК в крови помогают окончательно разрешить диагностические трудности. Сочетание РА и подагры — казуистика, так как синовиальная жидкость больных РА ингибирует кристаллообразование.

Остеоартроз

ОА и подагра могут сочетаться у одного больного, особенно пожилого возраста. В процесс микрокристаллического воспаления могут вовлекаться узлы Гебердена и Бушара. Изменения синовиальной жидкости при ОА характеризуются слабовыраженным воспалением, могут выявляться отличающиеся от МУН кристаллы, они состоят из жидких липидов и пирофосфатаз кальция.

Псориатическая артропатия

Серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика подагры с псориатической артропатией. Для последней характерно поражение дистальных межфаланговых суставов, хотя могут воспаляться любые суставы. Сходными могут быть рентгенологические изменения суставов (за исключением классической картины «карандаша в стакане» и «пробойника»). Главным признаком, заставляющим проводить диагностический поиск, является ГУ, нередко сопровождающая псориатический артрит и являющаяся косвенным признаком активности кожных проявлений. Следует помнить, что даже при наличии кожного псориаза окончательный диагноз поражения суставов устанавливается после исследования синовиальной жидкости на кристаллы. В нашей практике встречалось сочетание кожного псориаза и подагры, подтвержденной выявлением кристаллов.

Синдром Рейтера

Синдром Рейтера так же, как и подагра, поражает в основном лиц мужского пола, при этом воспаляются суставы нижних конечностей, чаще крупные, но также и мелкие суставы стоп. Отличительными особенностями синдрома Рейтера являются конъюнктивит и уретрит, предшествующие артриту. В этой ситуации верифицировать диагноз помогают тщательный сбор анамнеза и исследование синовиальной жидкости.

Анкилозирующий спондилоартрит

Достаточно часто приходится разграничивать подагру и анкилозирующий спондилоартрит (АС). Это связано с тем, что для данных заболеваний характерна схожесть ряда признаков, а именно: мужской пол, частое вовлечение суставов нижних конечностей, моноартрит, внезапное возникновение артрита. Тем не менее клиническая картина АС имеет свои особенности. Это боли в позвоночнике со скованностью и ограничением экскурсии грудной клетки, ночные боли в нижней части спины с иррадиацией в ягодицы, большая длительность артрита (от нескольких недель до месяцев). Рентгенологическое исследование показывает наличие сакроилеита. Помогает в диагностике АС определение HLA-B27, выявляемого почти у 90 % пациентов.

* Критерии А и В (выявление кристаллов) являются самостоятельными.

Подагра - системное заболевание связанное с нарушением пуринового обмена, которое проявляется отложением солей в организме. Поражает чаще мужчин, нежели женщин, и встречается у 1% населения земли. В диагностике заболевания очень важную роль играют лабораторные исследования и проведения рентгеновских процедур пораженных областей.

Признаки заболевания

Подагрический артрит сложно диагностировать на ранних стадиях течения болезни, ее симптомы часто бывают схожи с характерными признаками других заболеваний. Начальная стадия протекает бессимптомно, рентгеновские исследования будут малоинформативны. При появлении болевых ощущений в суставах назначается ряд анализов. Для определения подагры используют такие обследования:

• общий анализ мочи;
• исследование концентрации мочевой кислоты;
• общее и биохимическое изучение крови;
• пункция воспаленного сустава;
• изучение содержимого тофусов;
• УЗИ сочленений;
• КТ, МРТ и сцинтиграфия при смазанной клинической картине.

Рентгенологическое исследование подагры

Симптом “пробойника” можно заметить на снимке при запущенной стадии болезни.

Метод диагностики заключается в поглощении лучей пораженной областью и дальнейшем проецировании на пленках или мониторе ПК. Далее информацию обрабатывает врач и дает рекомендации. Для уточнения степени разрушения скелета при подагрическом артрите, назначают рентгеновские снимки пораженных суставов. Очень известен такой рентгеновский феномен, как симптом «пробойника», который характерен для поздних сроков болезни. Это дефект кости размером от 5 мм, который чаще всего локализуется у первого плюснефалангового сустава.

На рентгеновских снимках при подагре на ранних стадиях можно обнаружить преходящий остеопороз.

Рентгенологические признаки подагры

Проявлением начальных стадий подагры может служить диффузное уплотнение мягких тканей (отечность). Иногда находят воспалительный процесс костного вещества - транзиторный артрит. Во время болезни зачастую возникает деструкция кости пациента. Эрозия и разрушение могут происходить внутри и вне сустава. Рентгенологические проявления сперва проявляются по краю костей в виде раковины или скорлупки. Различают несколько рентген признаков, которые представлены в таблице:

Согласно статистике, рентгенологические изменения суставов, характерные для I-II стадий подагры, возникают в течение 9 лет. Необратимое разрушение формируется спустя 10-15 лет. При адекватной терапии и уменьшении инфильтрации суставов больного уратами могут значительно уменьшиться или даже вовсе пропасть «пробойники» и другие признаки разрушения кости на рентгенограмме. При своевременном распознавании подагры можно избежать превращения болезни в хроническую. Для исключения осложнений больным рекомендуется проконсультироваться и ревматолога и уролога.