Defeitos cardíacos mitrais. Defeitos cardíacos mitrais Possíveis complicações da cirurgia de substituição valvar

A doença cardíaca aórtica é uma condição patológica caracterizada pela disfunção da válvula aórtica. É dividida em forma congênita (diagnosticada na maternidade) e adquirida (manifestada na idade adulta).

Características de operação da válvula

Nosso coração possui 4 válvulas: mitral (ou bicúspide), tricúspide, aórtica e pulmonar. De acordo com a CID-10, as lesões não reumáticas do folheto possuem código I35.

A válvula está localizada entre a câmara esquerda do coração e a aorta. Externamente, as válvulas cardíacas parecem bolsas que circundam o anel fibroso. Devido a esta estrutura, a carga desenvolvida sob a influência do sangue é distribuída uniformemente por todas as paredes. Abre quando o ventrículo esquerdo se contrai e fecha quando relaxa. Através dele, o sangue arterial oxigenado é distribuído por todo o corpo.

A válvula é passiva. Isso se deve ao fato de não haver fibras musculares na estrutura, ou seja, não há capacidade de contração.

O lúmen da abertura da nossa formação anatômica difere do diâmetro da válvula, que é chamada de bicúspide (mitral-aórtica). Durante a sístole ventricular, a pressão arterial aumenta significativamente e, portanto, a válvula sofre grande carga e seu desgaste também aumenta significativamente. Isso está subjacente à condição patológica.

A essência dos defeitos aórticos

As razões para o desenvolvimento desta patologia dividem-se em dois grupos. A primeira inclui a congênita, que pode ser causada por doenças infecciosas sofridas pela mãe durante a gravidez. Podem aparecer no útero ou nos primeiros dias de vida do bebê. Desenvolve-se um defeito em uma das válvulas cardíacas. Pode ser a sua ausência total, a presença de furos ou uma alteração na proporção de tamanhos.

Os defeitos cardíacos aórticos adquiridos são mais frequentemente provocados por processos infecciosos (angina, sepse, pneumonia, sífilis) e autoimunes (reumatismo, lúpus eritematoso, dermatomiosite). Mas existem outras doenças menos frequentes que contribuem para o desenvolvimento do quadro patológico. Isso inclui hipertensão, aterosclerose, alterações nos vasos sanguíneos relacionadas à idade, calcificação das paredes e operações cirúrgicas.

Existem vários tipos de defeitos: estenose, insuficiência e tipo combinado. A estenose aórtica é uma condição patológica caracterizada por alterações estruturais na cúspide, manifestadas por um estreitamento acentuado da boca aórtica. Isso leva ao desenvolvimento de aumento da tensão nessa área e à diminuição do débito sanguíneo cardíaco para a aorta.

A insuficiência é uma condição patológica que representa uma violação do fechamento das válvulas, que se forma como resultado de sua exposição a processos cicatriciais ou alterações no anel fibroso. É caracterizada por diminuição do débito cardíaco, passagem do sangue da aorta de volta para a cavidade ventricular, o que contribui para seu enchimento excessivo e sobrecarga. A doença cardíaca aórtica combinada contém uma alteração na estenose, bem como uma violação do fechamento das válvulas ventriculares esquerdas.

Existe uma classificação clínica que distingue 5 estágios da doença. Esses incluem:

De acordo com esta classificação, pode-se julgar o grau do quadro patológico, bem como as capacidades adaptativas do corpo humano. Todo médico o usa para fazer um diagnóstico.

Sintomas de doença aórtica

Os sintomas da doença valvar aórtica dependem do tipo. Na estenose, os pacientes queixam-se de palpitações, arritmias, dores na região cardíaca e falta de ar, o que pode resultar em edema pulmonar. Na ausculta, ouve-se sopro sistólico sobre o orifício aórtico. Em caso de insuficiência, observa-se um sintoma complexo de dança carotídea, dor no coração e uma combinação de diminuição da pressão diastólica e aumento da pressão sistólica.

Os sintomas comuns incluem:

fadiga;
dor de cabeça;
tontura com movimentos bruscos;
fadiga;
barulho nos ouvidos;
perda de consciência;
desenvolvimento de edema nas extremidades inferiores;
aumento da pulsação na área das grandes artérias;
aumento da frequência cardíaca.

Os sintomas são variados, por isso muitas vezes não é suficiente para fazer um diagnóstico correto. Nesse sentido, os médicos recorrem a métodos adicionais de exame dos pacientes.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado em exames externos (a propedêutica trata disso) e em métodos instrumentais de pesquisa. Ao examinar, os médicos devem prestar atenção à pele e à pulsação das artérias centrais e periféricas. A determinação do batimento apical também tem significado diagnóstico (deslocamentos no espaço intercostal 6-7). Sopro diastólico, enfraquecimento do primeiro e segundo sons, presença de fenômenos vasculares (som Traube auscultatório) - todos são defeitos cardíacos aórticos.

Além dos exames clínicos de sangue e urina de rotina, existem vários outros métodos instrumentais de diagnóstico:

eletrocardiografia;
fonocardiografia;
ecocardiografia;
radiografia;
Dopplerografia.

Nessa condição patológica, o eletrocardiograma mostra hipertrofia ventricular esquerda. Isto se deve principalmente aos mecanismos compensatórios do corpo devido ao aumento do estresse. Os resultados da radiografia indicam expansão da aorta e do ventrículo esquerdo, o que leva ao desenvolvimento de alterações no eixo do coração, e nota-se um deslocamento do ápice para a esquerda. A detecção de sopros cardíacos patológicos é possível pelo método fonocardiográfico. A ecocardiografia determina o tamanho dos ventrículos e a presença de defeitos anatômicos.

Tratamento

A coleta da anamnese e a interpretação do resultado do estudo ajudarão o médico qualificado a seguir o caminho certo, fazer o diagnóstico correto e iniciar o tratamento do paciente, que se divide em medicamentoso e cirúrgico. O primeiro tipo de terapia é utilizado apenas em caso de pequenas alterações, que consiste na prescrição de medicamentos que melhorem o fluxo de oxigênio ao músculo cardíaco, eliminem o sinal de arritmia e também normalizem a pressão arterial.

Nesse sentido, são prescritos medicamentos dos seguintes grupos farmacológicos: antianginosos, diuréticos, antibióticos. Os medicamentos mais relevantes que ajudam a normalizar a frequência cardíaca são Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Eles eliminam a dor e previnem o desenvolvimento de angina de peito, aumentando a saturação de oxigênio no sangue.

Quando o volume de sangue circulante aumenta, costuma-se prescrever diuréticos, pois reduzem significativamente esse indicador. Estes incluem “Lasix”, “Torasemida”, “Britomar”. A antibioticoterapia é utilizada em caso de causas infecciosas de desenvolvimento (com exacerbação de amigdalite, pielonefrite). No tratamento, há predomínio de antibióticos de origem penicilina: Bicilina-1, Bicilina-2, Bicilina-3, além de um medicamento do grupo dos glicopeptídeos - Vancomicina.

É preciso sempre lembrar que a indicação, dosagem, forma de combinar e frequência de administração de determinado medicamento devem ser prescritas pelo médico assistente, cuja recomendação é a regra número um. A palestra de um médico é um material didático para cada paciente. Afinal, mesmo pequenas flutuações na dosagem podem levar a uma terapia ineficaz ou até mesmo a uma deterioração da saúde.

O tratamento cirúrgico do músculo cardíaco é utilizado em casos avançados, quando a área valvar é inferior a um centímetro e meio quadrado.

Existem diversas opções de cirurgia: valvoplastia por balão e implante de válvula. A principal desvantagem do primeiro método é o seu possível estreitamento repetido. Se houver patologia concomitante (ou contra-indicações), a operação não é realizada.

Os defeitos do sistema cardiovascular são um problema urgente para toda a população. Esta é a segunda patologia mais comum entre as doenças cardíacas.

A implementação oportuna de terapia medicamentosa ou intervenção cirúrgica melhora significativamente a qualidade de vida e sua duração e reduz o desenvolvimento de muitas complicações.

Persistência do canal arterial (PCA) em crianças: o que é essa patologia?

Sinais
Causas
Diagnóstico
Tratamento
Prevenção

As crianças não estão imunes a anomalias congênitas, por isso é importante que os pais saibam quais sinais podem indicar certos defeitos de desenvolvimento. Por exemplo, sobre uma patologia como persistência do canal arterial em recém-nascidos.

O canal arterial é um pequeno vaso que conecta a artéria pulmonar à aorta fetal, desviando da circulação pulmonar. Isso é normal antes do nascimento porque proporciona a circulação fetal necessária ao feto, que não respira ar no útero. Após o nascimento do bebê, o pequeno ducto se fecha nos primeiros dois dias após o nascimento e se transforma em um cordão de tecido conjuntivo. Em bebês prematuros, esse período pode durar até 8 semanas.

Mas há casos em que o duto permanece aberto e leva a distúrbios no funcionamento dos pulmões e do coração. Mais frequentemente, essa patologia é observada em bebês prematuros e costuma estar associada a outros defeitos congênitos. Se o canal arterial permanecer aberto por 3 ou mais meses, estamos falando de um diagnóstico como PCA (persistência do canal arterial).

Por quais sinais se pode suspeitar que o duto permanece aberto?

Os principais sintomas em crianças menores de um ano são falta de ar, batimentos cardíacos acelerados, ganho de peso lento, pele pálida, sudorese e dificuldade de alimentação. O motivo do seu aparecimento é a insuficiência cardíaca, que ocorre devido à congestão dos vasos dos pulmões, para onde o sangue retorna quando o ducto está aberto, em vez de correr para os órgãos.

A gravidade dos sintomas depende do diâmetro do ducto. Se tiver diâmetro pequeno, a doença pode ser assintomática: isso se deve a um ligeiro desvio da pressão normal na artéria pulmonar. Com grande diâmetro do vaso aberto, os sintomas são mais graves e caracterizados por vários outros sinais:

voz rouca;
tosse;
doenças infecciosas frequentes do aparelho respiratório (pneumonia, bronquite);
perda de peso;
mau desenvolvimento físico e mental.

Os pais devem saber que se uma criança ganha peso lentamente, cansa rapidamente, fica azul ao gritar, respira rápido e prende a respiração ao chorar e comer, é necessário consultar com urgência um pediatra, cardiologista ou cirurgião cardíaco.

Se a persistência do canal arterial não tiver sido diagnosticada em um recém-nascido, à medida que a criança cresce, os sintomas geralmente pioram. Em crianças maiores de um ano e adultos, podem ser observados os seguintes sinais de PCA:

respiração frequente e falta de ar mesmo com pequenos esforços físicos;
doenças infecciosas frequentes do trato respiratório, tosse persistente;
cianose – coloração azulada da pele das pernas;
deficiência de peso;
fadiga rápida, mesmo após jogos curtos ao ar livre.

Por que motivos o canal arterial não fecha?

Até agora, os médicos não conseguem dar uma resposta exata a esta pergunta. Supõe-se que os fatores de risco para desenvolvimento anormal incluem:

uma série de outros defeitos cardíacos congênitos (defeitos cardíacos congênitos);
nascimento prematuro;
peso corporal insuficiente do recém-nascido (menos de 2,5 kg);
predisposição hereditária;
falta de oxigênio no feto;
patologias genômicas, como síndrome de Down;
diabetes mellitus em mulher grávida;
infecção por rubéola durante a gravidez;
efeitos químicos e de radiação em uma mulher grávida;
consumo de bebidas alcoólicas e drogas por gestantes;
tomar medicamentos durante a gravidez.

Além disso, as estatísticas mostram que esta patologia ocorre duas vezes mais nas meninas do que nos meninos.

Como os médicos fazem um diagnóstico?

Em primeiro lugar, o médico ouve o coração do recém-nascido com um estetoscópio. Se os ruídos não cessarem após dois dias, o exame continua usando outros métodos.

A radiografia de tórax mostra alterações no tecido pulmonar, expansão das bordas cardíacas e do feixe vascular. A alta carga no ventrículo esquerdo é detectada por meio de um ECG. Para detectar um aumento no tamanho do ventrículo esquerdo e do átrio, é realizada ecocardiografia ou ultrassonografia do coração. Para determinar o volume de sangue descarregado e a direção de seu fluxo, é necessária a ecocardiografia Doppler.

Além disso, a artéria pulmonar e a aorta são sondadas, com a sonda passando através do ducto aberto da artéria até a aorta. Durante este exame, a pressão no ventrículo direito é medida. Antes de realizar a aortografia, um agente de contraste é injetado na aorta com um cateter, que entra na artéria pulmonar junto com o sangue.

O diagnóstico precoce é muito importante, pois o risco de complicações e consequências graves é muito elevado, mesmo com evolução assintomática.

O fechamento espontâneo do canal arterial patológico pode ocorrer em crianças menores de 3 meses de idade. Num período posterior, a autocura é quase impossível.

O tratamento depende da idade do paciente, gravidade dos sintomas, diâmetro do ducto patológico, complicações existentes e malformações congênitas concomitantes. Os principais métodos de tratamento: medicação, cateterismo, ligadura do ducto.

O tratamento conservador é prescrito em caso de sintomas leves, na ausência de complicações e outros defeitos congênitos. O tratamento da persistência do canal arterial com diversos medicamentos é realizado antes de um ano de idade, sob constante supervisão médica. Para o tratamento podem ser utilizados medicamentos: antiinflamatórios não esteroidais (ibuprofeno, indometacina), antibióticos, diuréticos.

O cateterismo é realizado em adultos e crianças com idade superior a um ano. Este método é considerado eficaz e seguro em termos de complicações. O médico realiza todas as ações por meio de um cateter longo, que é inserido em uma grande artéria.

Freqüentemente, a persistência do canal arterial é tratada cirurgicamente por meio de ligadura. Se for detectado algum defeito ao ouvir sopros estranhos no coração de um recém-nascido, o ducto é fechado cirurgicamente quando a criança completa 1 ano de idade para evitar possíveis doenças infecciosas. Se necessário (com grande diâmetro do ducto e insuficiência cardíaca), a operação pode ser realizada em um recém-nascido, mas o ideal é fazê-la antes dos três anos.

Não se esqueça da prevenção

Para proteger o feto do desenvolvimento de PCA, durante a gravidez você deve evitar tomar medicamentos, parar de fumar e beber álcool e ter cuidado com doenças infecciosas. Se houver cardiopatias congênitas em familiares e parentes, é necessário entrar em contato com um geneticista antes mesmo do momento da concepção.

Qual é o prognóstico?

O vício é perigoso porque existe um alto risco de morte. A persistência do canal arterial pode ser complicada por uma série de doenças.

A endocardite bacteriana é uma doença infecciosa que afeta as válvulas cardíacas e pode causar complicações.
Infarto do miocárdio, no qual ocorre necrose de uma área do músculo cardíaco devido à circulação sanguínea prejudicada.
A insuficiência cardíaca se desenvolve quando o diâmetro do canal arterial não fechado é grande se não for tratado. Os sinais de insuficiência cardíaca, acompanhada de edema pulmonar, incluem: falta de ar, respiração rápida, pulso alto, pressão arterial baixa. Esta condição representa uma ameaça à vida da criança e requer hospitalização.
A ruptura aórtica é a complicação mais grave da PCA, levando à morte.

Os defeitos cardíacos combinados são um grupo de doenças crônicas progressivas caracterizadas por danos a duas ou mais válvulas cardíacas.

Representam 6,4% dos casos de patologia cardíaca, dos quais 93% estão causalmente relacionados ao reumatismo e representam estreitamento simultâneo da abertura de uma válvula e insuficiência da segunda.

Os defeitos combinados são sempre consequência de doenças crônicas que afetam o endocárdio (endocardite, sífilis, aterosclerose) e são caracterizados por uma rápida deterioração do estado do paciente.

Um defeito isolado é um tipo de defeito em uma válvula (por exemplo), combinado - dois tipos de defeito em uma válvula (estenose +), combinado - uma lesão de qualquer tipo em duas ou mais válvulas (+ insuficiência aórtica).

Um defeito combinado pode ser combinado ao mesmo tempo? Um defeito combinado pode fazer parte de um defeito combinado (por exemplo, estenose e insuficiência da válvula mitral em combinação com insuficiência aórtica). Um defeito combinado não pode ser combinado ao mesmo tempo, pois afeta várias válvulas, enquanto um defeito combinado afeta apenas uma.

Vejamos os três defeitos cardíacos combinados mais comuns que podem se desenvolver durante a vida e também forneçamos seus códigos CID-10.

Doença da válvula aórtico-mitral

Código CID-10: I08.0

O que é isso?

É uma combinação com insuficiência mitral. A estenose sempre se desenvolve primeiro e a insuficiência da segunda válvula é secundária. Ocorrência - 1,2 casos por 100.000 habitantes.

Ambas as válvulas pertencem à metade esquerda do coração, portanto o defeito é caracterizado pelo empobrecimento da circulação sistêmica. A estenose causa fluxo sanguíneo insuficiente para a aorta, o que leva rapidamente à hipóxia dos órgãos internos e (compensação). Um aumento compensatório na força das contrações quando é impossível bombear o sangue para a aorta leva ao aumento da carga na válvula mitral, que está inicialmente saudável (subcompensação).

Como o coração não consegue superar o estreitamento estenótico, o aumento do trabalho da segunda válvula não é suficiente para repor o fluxo sanguíneo, e sua insuficiência se desenvolve com sintomas de congestão pulmonar (descompensação).

Sintomas

Para doença cardíaca mitro-aórtica caracterizada por uma combinação de sintomas pulmonares e extrapulmonares. A pele é inicialmente pálida, depois torna-se azulada e sempre fria. Os pacientes apresentam calafrios independentemente da temperatura do ar, queixam-se de desmaios, deficiência visual e auditiva transitória, diminuição do débito urinário, aumento do fígado e hemoptise.

Compensação. Falta de ar durante o exercício, interrupções na função cardíaca, dores de cabeça, palidez, queda de cabelo.
Subcompensação. A condição piora quando deitado, o sono é perturbado. Os pacientes respiram pela boca, perdem peso e são obrigados a usar roupas quentes fora da estação. Aparece inchaço (os pacientes limitam a ingestão de água, o que não leva à melhora do quadro) e a urina escurece.
Descompensação. Inchaço grave das pernas e aumento do fígado. Hemoptise, transformando-se em medo da morte, estupor. e pouco palpável. Alto risco de asfixia durante edema pulmonar ou fibrilação.

Diagnóstico

Inspeção. Pele pálida azulada e fria, falta de ar, respiração ruidosa, tosse úmida (mais tarde com sangue).
Palpação. Denso inchaço das pernas e aumento do fígado. Pressão sistólica elevada combinada com pressão diastólica baixa (por exemplo, 180 sobre 60). Quanto mais pronunciado for o defeito, mais frequente será o pulso.
Percussão. Expansão das bordas do coração para cima e para a esquerda. Embotamento dos sons pulmonares devido ao acúmulo de líquido.
Ausculta. Sopro misto sístole-diastólico, volume diminuído de 2 tons e volume aumentado de 1 tom, tons adicionais.
ECG. Alta amplitude e divisão das ondas R ou P (alargamento do segmento ST).
Radiografia. Deslocamento das bordas do coração para a esquerda, líquido nos pulmões.
Ultrassom. Método de confirmação do diagnóstico que permite determinar o tipo e a gravidade do dano a ambas as válvulas, bem como o grau de refluxo do sangue, por cuja localização se avalia a predominância do defeito.

Tratamento

As táticas de tratamento da valvopatia aórtica combinada são determinadas pelas queixas, quadro clínico e dados ultrassonográficos. As indicações de tratamento dependem do estágio: compensação - terapia medicamentosa, subcompensação - cirurgia, descompensação - cuidados paliativos.

A terapia conservadora é adequada apenas no estágio 1 e inclui: betabloqueadores (bisoprolol), antiarrítmicos (amiodarona), glicosídeos cardíacos (em casos excepcionais). Nenhum medicamento pode compensar completamente a estenose, por isso é impossível curar o defeito sem cirurgia.
O tratamento cirúrgico é realizado na fase 2 na ausência de contra-indicações (quadros agudos, velhice). A operação de escolha é a substituição da válvula.

Defeito mitral-tricúspide

Código CID-10: I08.1.

Característica

Este defeito combinado é representado por uma combinação de estenose da válvula mitral com. A falha sempre se desenvolve secundariamente dentro de 2 a 3 anos após a estenose. Ocorrência - 4 casos por 100.000 habitantes. A doença é caracterizada por rápido desenvolvimento.

O defeito afeta ambas as metades do coração e, portanto, causa danos ao sistema pulmonar com estagnação venosa em grande círculo. A estenose causa congestão nos pulmões com aumento da pressão neles e (compensação). A carga do ventrículo dilatado é transferida para a válvula tricúspide (subcompensação), cujo adelgaçamento e alongamento graduais causam estagnação venosa em todo o corpo (descompensação).

O defeito é caracterizado por uma rápida deterioração do quadro, uma combinação de cianose com inchaço simultâneo das veias superficiais e desenvolvimento de edema denso e quente.

Quadro clínico

Compensação. Tonturas, zumbidos, dores de cabeça e diminuição da visão, palpitações, falta de ar, perda de apetite.
Subcompensação. Tosse úmida periódica em repouso, incapacidade de realizar trabalho físico, seleção de sapatos e roupas que não cabem, parestesia (alfinetes e agulhas), dormência nas extremidades.
Descompensação. Inchaço grave das extremidades inferiores, líquido na cavidade abdominal (sintoma de barriga de rã), aumento do fígado, edema pulmonar.

Como é diagnosticado?

Inspeção. Cianose difusa, veias retinianas dilatadas (confirmadas por oftalmologista), fígado e pernas aumentados.
Palpação. Inchaço denso e quente, tortuosidade das veias superficiais.
Percussão. Expansão das bordas do coração para cima e para a direita.
Ausculta. Fortalecimento de 1 tom acima da artéria pulmonar, sopro sístole-diastólico, distúrbios do ritmo.
ECG. Deslocamento do eixo do coração para a direita, aumento do ventrículo direito (onda R dividida), arritmias.
Radiografia. Expansão da sombra do coração para a direita e para cima, congestão nos pulmões.
Ultrassom. Método de confirmação do diagnóstico que permite identificar o grau de estenose e refluxo sanguíneo, edema pulmonar e grau de insuficiência da segunda válvula. A predominância do defeito está localizada na válvula onde o fluxo reverso do sangue é mais pronunciado.

Tratamento

A escolha da terapia é baseada no estágio da doença e no número de queixas. Indicações: compensação - tratamento medicamentoso, subcompensação - cirúrgica, descompensação - sintomática.

A terapia conservadora é indicada na fase de compensação. Com sua ajuda, você pode preparar o paciente para a cirurgia (mas não para curá-lo). Inclui: betabloqueadores, diuréticos e inibidores da ECA (perindopril, furosemida), antiarrítmicos (amiodarona), glicosídeos cardíacos (raramente).
A operação está indicada na fase de subcompensação e na ausência de contraindicações(idade acima de 70 anos, condições agudas). O método de escolha é a substituição de ambas as válvulas ou a combinação de valvoplastia com prótese.

Defeito de três válvulas

Código CID-10: I08.3.

Descrição

Combinação de estenose aórtica com insuficiência valvar mitral e tricúspide. Ocorrência - 1 caso por 100.000 habitantes. A doença é caracterizada por descompensação extremamente rápida (dentro de 1 ano).

Ambos os círculos de circulação sanguínea são afetados. Dependendo da metade do coração onde se localiza a lesão predominante, a doença começará ou com insuficiência arterial ou com estase venosa (compensação), sempre complementada por aumento da pressão nos pulmões e envolvimento de válvulas vizinhas no processo (subcompensação) . A congestão pulmonar leva ao aumento da pressão no ventrículo direito e à rápida depleção do ventrículo direito, fazendo com que o sangue se acumule e as veias se dilatem por todo o corpo (descompensação).

O prognóstico é desfavorável devido ao rápido esgotamento das fibras miocárdicas. Os sinais distintivos são edema pulmonar precoce, tendência à pneumonia, ganho de peso, distúrbios de consciência, digestão e micção.

Sinais característicos

Compensação. Palidez, transformando-se rapidamente em azul da pele. Inchaço transitório das pernas, falta de ar, diminuição da pressão arterial.
Subcompensação. Interrupções da função cardíaca, dificuldade para caminhar, falta de ar em repouso, dores de cabeça constantes, perda de apetite. Piora à noite. O inchaço sobe até os joelhos e não diminui.
Descompensação. Perda de consciência, diminuição da quantidade de urina, pele mais fina e vulnerável, estupor, falta de resposta a qualquer medicamento cardíaco.

Diagnóstico

Inspeção. Falta de ar ruidosa, dificuldade para falar, respiração ofegante, tosse com manchas de sangue.
Palpação. A pele está quente, o inchaço é denso. O fígado se projeta sob a borda do arco costal. São detectados impulso cardíaco, “barriga de sapo”, diminuição da pressão e pulso rápido.
Percussão. Expansão de todos os limites do coração, embotamento do som pulmonar (edema pulmonar).
Ausculta. Ruído de sopro constante sobreposto ao ritmo de “codorna”, diminuição do volume dos tons, estertores úmidos.
ECG. , sinais de hipertrofia de ventrículos e átrios (bifurcação e aumento da amplitude das ondas P e R).
Radiografia. Acúmulo de líquido nos pulmões, coração esférico (cardiomegalia).
Ultrassom. Método de confirmação do diagnóstico. A ultrassonografia revela o tipo de combinação e a magnitude da estenose, bem como o grau de fluxo sanguíneo reverso. Dependendo de qual válvula apresenta maior refluxo, determina-se a predominância do defeito.

Como eles são tratados?

A escolha do método depende das queixas e do estado geral. A doença leva rapidamente à descompensação, por isso é importante detectar o paciente precocemente. A indicação para tratamento medicamentoso é preparação para cirurgia, para cirurgia - subcompensação.

A terapia conservadora é usada no estágio 1. É impossível curar o defeito sem cirurgia. Medicamentos utilizados: glicosídeos cardíacos (digoxina), diuréticos, antiarrítmicos, bloqueadores adrenérgicos.
O tratamento cirúrgico está indicado na fase subcompensada e muitas vezes combina comissurotomia (separação de dobras fundidas), valvoplastia (expansão valvar) e próteses, que são realizadas em várias etapas.

Prognóstico e expectativa de vida

O prognóstico para a vida é relativamente favorável se as seguintes condições forem atendidas:

Estágio da doença - 1 ou 2;
Execução antecipada da operação;
Cadastro com cardiologista;
Idade até 60 anos;
Não há doenças concomitantes.

Sem tratamento, a vida dos pacientes fica limitada a 3-5 anos a partir do momento do desenvolvimento da doença. Via de regra, a terapia conservadora é utilizada como preparação para a cirurgia, único método de tratamento eficaz.

O estágio descompensado de qualquer defeito em todos os pacientes leva à morte dentro de 0,5-1 ano (morte por edema pulmonar).

A doença cardíaca combinada é um complexo grave de síndromes causadas por danos simultâneos a várias estruturas valvares. A patologia é caracterizada por curso progressivo e perda gradual de todas as funções cardíacas, diversas queixas e manifestações clínicas. O tratamento dos defeitos combinados deve ser imediato, abrangente e vitalício.

Quatro por cento dos pacientes com defeitos do sistema cardiovascular são diagnosticados com defeito cardíaco congênito - válvula aórtica bicúspide. A doença tem um código de acordo com a CID-10 - “Q 23.1. Valva aórtica bicúspide. Insuficiência aórtica congênita."

A doença está incluída na classe das anomalias congênitas (malformações) das valvas aórtica e mitral (Q23).

Causas

A essência desse defeito é o fechamento incompleto dos folhetos valvares durante a diástole. Por causa disso, o fluxo sanguíneo retorna parcialmente da aorta para o ventrículo esquerdo.

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O fechamento incompleto ocorre devido ao fato de que em vez de três abas móveis, a válvula possui apenas duas. Esta patologia ocorre no período pré-natal durante a formação dos órgãos fetais entre 6 e 8 semanas de gravidez.

Dois dos três folhetos se fundem e assumem as funções da parte que falta na válvula aórtica.

Causas do desenvolvimento anormal dos folhetos da válvula aórtica:

doenças infecciosas durante a gravidez (gripe, rubéola);
exposição à radiação, exposição durante exame de raios X;
fatores ambientais negativos;
situações estressantes, choques psicoemocionais;
fumar durante a gravidez, consumir bebidas alcoólicas;
predisposição hereditária à doença, presença de defeito em um dos pais,
patologias do tecido conjuntivo geneticamente determinadas nos pais da criança (síndrome de Marfan, osteoporose, ectasia aortoanular, fibrose cística).

No manejo da gravidez e do nascimento de um filho de pais com predisposição a uma doença como a cardiopatia congênita (válvula aórtica bicúspide), é necessário realizar um diagnóstico completo para tomar medidas oportunas para manter a atividade cardíaca da criança e prevenir complicações.

Sintomas

Durante vários anos, uma doença congênita pode não apresentar sintomas. As manifestações subjetivas aparecem à medida que a criança cresce e a carga sobre o corpo em crescimento aumenta. Foram registrados casos de detecção desta patologia já na adolescência e na idade adulta.

Sintomas de insuficiência aórtica congênita:

Sensação de forte pulsação, trabalho do coração no pescoço, cabeça e diretamente na projeção do coração. Manifestações particularmente fortes ocorrem quando o paciente está em posição supina. A causa desse sintoma é o alto débito cardíaco e a alta pressão de pulso.
Taquicardia sinusal, que se manifesta como batimentos cardíacos acelerados.
Desmaios e tonturas frequentes que ocorrem durante a atividade física e mudanças repentinas na posição do corpo. A causa deste sintoma é a insuficiência cerebrovascular. Aparece com mudanças pronunciadas na estrutura da válvula.
Falta de ar, que ocorre inicialmente com esforço físico significativo e, posteriormente, em repouso. Quando a função sistólica do ventrículo esquerdo diminui, ela se manifesta na forma de ortopnéia. A asma cardíaca e o edema pulmonar decorrentes do desenvolvimento da doença provocam crises de asfixia.
Fadiga, fraqueza geral.
Deterioração da visão.
Dor subesternal na região cardíaca, não associada a sobrecarga física e emocional. Aparece em repouso, com defeito pronunciado da válvula aórtica, é de natureza premente ou compressiva, dura muito tempo, não desaparece após a ingestão de nitroglicerina. Os ataques noturnos de dor geralmente são mais graves para os pacientes e são acompanhados de sudorese abundante. A causa do sintoma é a hipertrofia ventricular.

A maioria dos sintomas é causada por distúrbios hemodinâmicos, ou seja, a circulação sanguínea segue um trajeto patologicamente alterado, entra na aorta, passando pelo ventrículo.

Este distúrbio só pode ser detectado com diagnósticos de hardware de patologia congênita da válvula aórtica.

Diagnóstico

Os métodos instrumentais são de grande importância para o diagnóstico da doença, porém, o exame visual do cardiologista de um paciente com suspeita de insuficiência valvar aórtica pode revelar sinais da doença.

Em primeiro lugar, trata-se de cianose e acrocianose da pele, quando a pele fica pálida ou suas áreas individuais adquirem um tom de azul.

O aumento da pulsação também é um sinal da doença.

Métodos instrumentais para diagnosticar defeitos congênitos da válvula aórtica:

O estudo mais informativo é o ultrassom Doppler, com base em seus resultados são construídas novas táticas de tratamento.

Quando um defeito na válvula aórtica bicúspide é acompanhado por regurgitação aórtica (fluxo sanguíneo na direção oposta ao movimento normal), os jovens em idade militar são obrigados a receber um adiamento do exército com base neste diagnóstico.

Esta patologia dá-lhes o direito de se alistar nas reservas e emitir uma identificação militar marcada como “categoria B, aptidão limitada”. Se não forem encontrados sinais de regurgitação, a presença de válvula aórtica bilateral não é um obstáculo ao serviço militar.

Tratamento de doença cardíaca congênita - válvula aórtica bicúspide

A determinação das táticas de tratamento depende da gravidade dos sintomas da insuficiência aórtica. Se os sintomas da doença forem leves ou ausentes e o exercício físico for bem tolerado, o tratamento pode não ser necessário. O cardiologista registrará o paciente em um dispensário e prescreverá ultrassonografia regular para monitorar o estado do coração.

Se a insuficiência cardíaca não for claramente expressa, é realizado tratamento conservador. O uso de medicamentos ajudará a melhorar a qualidade de vida do paciente e, se necessário, a estabilizar seu quadro quando houver indicação de tratamento cirúrgico.

Se os sintomas de insuficiência aórtica forem pronunciados, o paciente é indicado para intervenção cirúrgica com troca da válvula aórtica. O resultado da cirurgia será a instalação de uma prótese valvar aórtica.

Tipos de válvulas aórticas artificiais:

A técnica das operações modernas não prevê intervenção aberta no tórax. A válvula artificial é inserida percutaneamente por implante transcateter da prótese através das artérias subclávia ou femoral. É possível inserir a prótese pelo ápice do coração (transpical).

Possíveis complicações da cirurgia de substituição valvar:

tromboembolismo de artérias na região do campo cirúrgico;
destruição de prótese biológica, sua calcificação;
endocardite infecciosa – inflamação do endocárdio devido à entrada de bactérias na corrente sanguínea durante a cirurgia;
interrupção do fluxo sanguíneo normal devido à formação de coágulos sanguíneos na área da prótese;
o aparecimento de fístulas paravulares.

Após a cirurgia protética, é necessário o uso constante de medicamentos para reduzir a coagulação sanguínea e terapia anticoagulante.

Pacientes submetidos à cirurgia de substituição da valva aórtica devem ser submetidos a um curso profilático de antibioticoterapia antes de serem submetidos a procedimentos odontológicos ou endoscópicos.

Previsão

A previsão do curso da doença e da expectativa de vida de pacientes com patologia congênita do aparelho valvar aórtico depende dos seguintes fatores:

dinâmica das mudanças no funcionamento da válvula aórtica;
grau de manifestação de insuficiência coronariana ou cardíaca,
Cumprimento do paciente com as recomendações do médico assistente sobre correção do estilo de vida, dosagem do estresse físico e psicoemocional.

O prognóstico de viabilidade para doença valvar aórtica recém-diagnosticada é:

Para melhorar o prognóstico da doença, devem ser seguidas medidas preventivas. Incluem a otimização do regime de trabalho e descanso, a introdução de alimentos ricos em vitaminas na dieta, caminhadas regulares e exercícios físicos viáveis ao ar livre e a regulação do estresse psicoemocional.

É importante prevenir doenças cardíacas infecciosas, como a endocardite, prevenir o reumatismo e endurecer o corpo.

Conforme prescrito pelo médico, a terapia medicamentosa é administrada para prevenir a progressão de alterações patológicas. A valvopatia aórtica congênita pode ser uma contraindicação para a prática de esportes profissionais, pois a atividade física intensa aumenta o volume de sangue que passa pelo caminho errado (regurgitação).

O diagnóstico oportuno de um defeito congênito da válvula aórtica ajudará você a escolher as táticas corretas para seu tratamento. Seguir as recomendações de um cardiologista ajudará a interromper a progressão da doença, preparar-se para a cirurgia e melhorar o prognóstico da doença.

Há uma enorme diferença entre doenças cardíacas adquiridas e anomalias congênitas do desenvolvimento, pois estão em diferentes classes de CDI. Embora os distúrbios no fluxo sanguíneo arterial e venoso sejam os mesmos, o tratamento e os fatores etiológicos serão completamente diferentes.

As cardiopatias congênitas podem não exigir medidas terapêuticas, mas mais frequentemente são realizadas operações planejadas ou mesmo urgentes em caso de inconsistências graves e incompatíveis com a vida com a norma.

Codificação VSP

Os defeitos cardíacos estão na classe das anomalias congênitas da estrutura do corpo no bloco das anomalias do sistema circulatório. O VSP no CID 10 se ramifica em 9 seções, cada uma das quais também possui subparágrafos.

No entanto, os problemas cardíacos incluem:

Q20 – distúrbios anatômicos na estrutura das câmaras cardíacas e suas conexões (por exemplo, diversas fendas da janela oval);
Q21 – patologias do septo cardíaco (defeitos dos septos atriais e interventriculares e outros);
Q22 – problemas nas valvas pulmonar e tricúspide (insuficiência e estenose);
Q23 – patologias das valvas aórtica e mitral (insuficiência e estenose);
Q24 – outras cardiopatias congênitas (alteração do número de câmaras, dextracardia, etc.).

Cada um dos pontos listados requer maior diferenciação, o que nos permitirá determinar o plano de tratamento e o prognóstico da criança. Por exemplo, com lesões valvares podem ocorrer fenômenos de insuficiência ou estenose. Neste caso, as características hemodinâmicas da doença serão diferentes.

No CDI, a doença cardíaca congênita implica algum tipo de distúrbio do fluxo sanguíneo.

É por isso que em todas as codificações é excluída a inversão completa de órgãos ou de suas estruturas com pleno funcionamento.

Defeitos cardíacos congênitos CID 10

Pequenas anomalias do desenvolvimento do coração

Pequenas anomalias do desenvolvimento cardíaco: Breve descrição

Anomalias menores do desenvolvimento cardíaco (MACD) são alterações anatômicas congênitas no coração e nos grandes vasos que não levam à disfunção grave do sistema cardiovascular. Vários MARS são instáveis e desaparecem com a idade.

Etiologia

Displasia hereditária determinada do tecido conjuntivo. Vários MARS são de natureza disembriogenética. A influência de vários fatores ambientais (efeitos químicos e físicos) não pode ser excluída.

Codifique de acordo com a classificação internacional de doenças CID-10:

Q20. 9 - Anomalia congênita de câmaras e conexões cardíacas, não especificada

Q24.9 Defeito cardíaco congênito, não especificado

Outros diagnósticos na seção CID 10

Q24.0 Dextrocardia
Q24.1 Levocardia
Q24.2 Coração triatrial
Q24.3 Estenose infundibular da válvula pulmonar
Q24.4 Estenose subaórtica congênita

As informações postadas no site são apenas para fins informativos e não são oficiais.

Defeitos cardíacos.congênitos (classificação)

Classificação das cardiopatias congênitas por classes de gravidade (J. Kirklin et al. 1981) Classe I. É possível realizar uma operação planejada após 6 meses: CIV, CIA, correção radical para tetralogia de Fallot classe II. Uma operação planejada pode ser realizada dentro de 3–6 meses: correção radical para CIV, canal atrioventricular aberto (PAVC), correção paliativa para TF classe III. Uma operação planejada pode ser realizada em um período de até várias semanas: correção radical para transposição dos grandes vasos (TMS) classe IV. Cirurgia de emergência com período máximo de preparação de vários dias: correção radical de drenagem anômala total de veias pulmonares (TAPDV), correção paliativa de EMT, CIV, OAVC classe V. A operação é realizada com urgência devido ao choque cardiogênico: vários tipos de defeitos na fase de descompensação.

Classificação das cardiopatias congênitas por grupos prognósticos (Fyler D. 1980) grupo 1. Prognóstico relativamente favorável (mortalidade durante o primeiro ano de vida não excede 8–11%): persistência do canal arterial, CIV, CIA, estenose pulmonar, etc. Prognóstico relativamente desfavorável (mortalidade durante o primeiro ano de vida é de 24–36%): tetralogia de Fallot, doenças miocárdicas, etc. Mau prognóstico (mortalidade durante o primeiro ano de vida é de 36-52%): SMT, coarctação e estenose da aorta, atresia da válvula tricúspide, TADLV, ventrículo único do coração, OAVC, origem da aorta e artéria pulmonar da direita ventrículo, etc. Grupo 4. Prognóstico extremamente desfavorável (a mortalidade no primeiro ano de vida é de 73-97%): hipoplasia do ventrículo esquerdo, atresia pulmonar com septo interventricular intacto, tronco arterial comum, etc.

Classificação das cardiopatias congênitas de acordo com a possibilidade de correção radical (Turley K. et al. 1980) grupo 1. Defeitos para os quais apenas a correção radical é possível: estenose aórtica, estenose de artéria pulmonar, TADLV, coração triatrial, coarctação de aorta, persistência do canal arterial, comunicação interaórtica pulmonar, CIA, estenose ou insuficiência da valva mitral grupo 2. Defeitos em que a conveniência de cirurgia radical ou paliativa depende da anatomia do defeito, da idade da criança e da experiência do centro de cardiologia: diversas variantes de SMT, atresia pulmonar, tronco arterial comum, tetralogia de Fallot, OAVC, CIV grupo 3. Defeitos para os quais apenas operações paliativas são possíveis na infância: ventrículo único do coração, algumas variantes da origem dos grandes vasos do ventrículo direito ou esquerdo com estenose pulmonar, atresia da válvula tricúspide, atresia da válvula mitral, hipoplasia dos ventrículos do coração.

Abreviaturas OAVC - canal atrioventricular pérvio TMS - transposição dos grandes vasos TADLV - drenagem anômala total das veias pulmonares.

CID-10 Q20 Anomalias congênitas [malformações] das câmaras e conexões cardíacas Q21 Anomalias congênitas [malformações] do septo cardíaco Q22 Anomalias congênitas [malformações] das válvulas pulmonar e tricúspide Q23 Anomalias congênitas [malformações] das válvulas aórtica e mitral Q24 Outras anomalias congênitas e [defeitos de desenvolvimento] do coração.

Outras anomalias congênitas [malformações] do coração (Q24)

Exclui: fibroelastose endocárdica (I42.4)

Excluído:

dextrocardia com inversão de localização (Q89.3)
isomeria do apêndice atrial (com asplenia ou poliesplenia) (Q20.6)
imagem espelhada dos átrios com inversão de localização (Q89.3)

Localização do coração na metade esquerda do tórax com ápice direcionado para a esquerda, mas com transposição de outros órgãos internos (situs viscerum inversus) e cardiopatias, ou transposição corrigida dos grandes vasos.

Aneurisma coronário (arterial) congênito

Posição incorreta do coração

Congênito:

anomalia cardíaca SOE
doença cardíaca SOE

Na Rússia, a Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão (CID-10) foi adotada como um documento normativo único para registrar a morbidade, os motivos das visitas da população às instituições médicas de todos os departamentos e as causas de morte.

A CID-10 foi introduzida na prática de saúde em toda a Federação Russa em 1999 por ordem do Ministério da Saúde da Rússia datada de 27 de maio de 1997. Nº 170

O lançamento de uma nova revisão (CID-11) está planejado pela OMS em 2017-2018.

Com alterações e acréscimos da OMS.

Processamento e tradução de alterações © mkb-10.com

CID 10 doença cardíaca aórtica adquirida

O que é doença cardíaca aórtica?

Características de operação da válvula

Nosso coração possui 4 válvulas: mitral (ou bicúspide), tricúspide, aórtica e pulmonar. De acordo com a CID-10, as lesões não reumáticas do folheto possuem código I35.

A válvula é passiva. Isso se deve ao fato de não haver fibras musculares na estrutura, ou seja, não há capacidade de contração.

A essência dos defeitos aórticos

Existe uma classificação clínica que distingue 5 estágios da doença. Esses incluem:

Estágio de compensação integral. O paciente não apresenta queixas, mesmo que para ele o esporte seja o sentido da vida, e realiza atividade física moderada todos os dias, mas ao exame externo notam-se leves alterações no sistema cardiovascular.
Estágio de insuficiência cardíaca latente. Os pacientes observam limitação da atividade física. O eletrocardiograma mostra sinais leves de hipertrofia ventricular esquerda, a aorta está dilatada e observa-se o desenvolvimento de sobrecarga de volume cardíaco.
Estágio de subcompensação. Durante a atividade física, os pacientes notam o aparecimento de falta de ar, dor de cabeça e tontura. O eletrocardiograma mostra hipertrofia ventricular esquerda. São observadas alterações anatômicas nas válvulas. A hemodinâmica também é reduzida.
Estágio de descompensação. Mesmo com pequenos esforços, ocorrem falta de ar e ataques de asma cardíaca.
Estágio terminal. A insuficiência cardíaca progride, a distrofia é observada em todos os principais órgãos.

De acordo com esta classificação, pode-se julgar o grau do quadro patológico, bem como as capacidades adaptativas do corpo humano. Todo médico o usa para fazer um diagnóstico.

Sintomas de doença aórtica

Os sintomas comuns incluem:

fadiga;
dor de cabeça;
tontura com movimentos bruscos;
fadiga;
barulho nos ouvidos;
perda de consciência;
desenvolvimento de edema nas extremidades inferiores;
aumento da pulsação na área das grandes artérias;
aumento da frequência cardíaca.

Os sintomas são variados, por isso muitas vezes não é suficiente para fazer um diagnóstico correto. Nesse sentido, os médicos recorrem a métodos adicionais de exame dos pacientes.

Diagnóstico

Além dos exames clínicos de sangue e urina de rotina, existem vários outros métodos instrumentais de diagnóstico:

eletrocardiografia;
fonocardiografia;
ecocardiografia;
radiografia;
Dopplerografia.

Tratamento

O tratamento cirúrgico do músculo cardíaco é utilizado em casos avançados, quando a área valvar é inferior a um centímetro e meio quadrado.

Os defeitos do sistema cardiovascular são um problema urgente para toda a população. Esta é a segunda patologia mais comum entre as doenças cardíacas.

A implementação oportuna de terapia medicamentosa ou intervenção cirúrgica melhora significativamente a qualidade de vida e sua duração e reduz o desenvolvimento de muitas complicações.

Persistência do canal arterial (PCA) em crianças: o que é essa patologia?

Sinais
Causas
Diagnóstico
Tratamento
Prevenção

Por quais sinais se pode suspeitar que o duto permanece aberto?

voz rouca;
tosse;
doenças infecciosas frequentes do aparelho respiratório (pneumonia, bronquite);
perda de peso;
mau desenvolvimento físico e mental.

respiração frequente e falta de ar mesmo com pequenos esforços físicos;
doenças infecciosas frequentes do trato respiratório, tosse persistente;
cianose – coloração azulada da pele das pernas;
deficiência de peso;
fadiga rápida, mesmo após jogos curtos ao ar livre.

Por que motivos o canal arterial não fecha?

Até agora, os médicos não conseguem dar uma resposta exata a esta pergunta. Supõe-se que os fatores de risco para desenvolvimento anormal incluem:

uma série de outros defeitos cardíacos congênitos (defeitos cardíacos congênitos);
nascimento prematuro;
peso corporal insuficiente do recém-nascido (menos de 2,5 kg);
predisposição hereditária;
falta de oxigênio no feto;
patologias genômicas, como síndrome de Down;
diabetes mellitus em mulher grávida;
infecção por rubéola durante a gravidez;
efeitos químicos e de radiação em uma mulher grávida;
consumo de bebidas alcoólicas e drogas por gestantes;
tomar medicamentos durante a gravidez.

Além disso, as estatísticas mostram que esta patologia ocorre duas vezes mais nas meninas do que nos meninos.

Como os médicos fazem um diagnóstico?

Em primeiro lugar, o médico ouve o coração do recém-nascido com um estetoscópio. Se os ruídos não cessarem após dois dias, o exame continua usando outros métodos.

O diagnóstico precoce é muito importante, pois o risco de complicações e consequências graves é muito elevado, mesmo com evolução assintomática.

O fechamento espontâneo do canal arterial patológico pode ocorrer em crianças menores de 3 meses de idade. Num período posterior, a autocura é quase impossível.

Não se esqueça da prevenção

Qual é o prognóstico?

O vício é perigoso porque existe um alto risco de morte. A persistência do canal arterial pode ser complicada por uma série de doenças.

A endocardite bacteriana é uma doença infecciosa que afeta as válvulas cardíacas e pode causar complicações.
Infarto do miocárdio, no qual ocorre necrose de uma área do músculo cardíaco devido à circulação sanguínea prejudicada.
A insuficiência cardíaca se desenvolve quando o diâmetro do canal arterial não fechado é grande se não for tratado. Os sinais de insuficiência cardíaca, acompanhada de edema pulmonar, incluem: falta de ar, respiração rápida, pulso alto, pressão arterial baixa. Esta condição representa uma ameaça à vida da criança e requer hospitalização.
A ruptura aórtica é a complicação mais grave da PCA, levando à morte.

O que é doença cardíaca congênita

A doença cardíaca congênita refere-se ao isolamento de doenças que são combinadas por defeitos anatômicos do coração ou do aparelho valvar. Sua formação começa durante o processo de desenvolvimento intrauterino. As consequências dos defeitos levam a distúrbios na hemodinâmica intracardíaca ou sistêmica.

Os sintomas variam dependendo do tipo de patologia. Os sinais mais comuns são pele pálida ou azulada, sopro cardíaco e atrasos no desenvolvimento físico e mental.

É importante diagnosticar a patologia a tempo, pois tais distúrbios provocam o desenvolvimento de insuficiência respiratória e cardíaca.

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As cardiopatias congênitas – código Q24 da CID-10 – incluem diversas patologias do sistema cardiovascular, acompanhadas de alterações no fluxo sanguíneo. Posteriormente, muitas vezes é diagnosticada insuficiência cardíaca, o que leva à morte.

Segundo as estatísticas, todos os anos no mundo 0,8-1,2% do número total de recém-nascidos nascem com esta patologia. Além disso, esses defeitos representam cerca de 30% do número total de defeitos congênitos diagnosticados no desenvolvimento fetal.

Muitas vezes a patologia em questão não é a única doença. As crianças também nascem com outros distúrbios do desenvolvimento, dos quais um terço são defeitos músculo-esqueléticos. Juntas, todas as violações levam a um quadro bastante triste.

Os defeitos cardíacos congênitos incluem a seguinte lista de defeitos:

Causas

Dentre as causas desta patologia em recém-nascidos destaco os seguintes fatores:

constituem 5% de todos os casos identificados;
as aberrações cromossômicas freqüentemente provocam o desenvolvimento de várias patologias intrauterinas, como resultado das quais a criança nasce doente;
no caso da trissomia autossômica, forma-se um defeito nos septos interatrial e interventricular e anomalias nos cromossomos sexuais levam à coarctação da aorta.

representam 2-3% dos casos;
o fator apresentado muitas vezes provoca a ocorrência de defeitos nos órgãos do corpo;
os defeitos cardíacos nesses casos são apenas parte das possíveis síndromes dominantes ou recessivas.

ocupam até 2% de todos os casos identificados;
Isto inclui doenças virais, uso de drogas ilegais e vícios nocivos da mãe durante a gravidez, radiação e radiação e outros efeitos nocivos à saúde humana em geral;
Deve-se ter cautela nos primeiros 3 meses de gravidez.

no contexto do vício em álcool de uma mulher, a criança desenvolve um defeito no septo cardíaco;
as anfetaminas e os anticonvulsivantes utilizados têm um efeito negativo;
Quaisquer medicamentos devem ser aprovados pelo médico assistente.

A causa da patologia em recém-nascidos na forma de doenças maternas durante a gravidez é responsável por 90% dos casos. Os fatores de risco também incluem intoxicação durante a gravidez no primeiro trimestre, ameaças de aborto espontâneo, predisposição genética, distúrbios do sistema endócrino e idade “inapropriada” para a gravidez.

Classificação

Dependendo do princípio das alterações hemodinâmicas, existe uma certa classificação da patologia apresentada. A classificação inclui vários tipos de doenças cardíacas, onde a influência no fluxo sanguíneo pulmonar desempenha um papel fundamental.

Na prática, os especialistas dividem as patologias cardíacas consideradas em três grupos.

Distúrbio hemodinâmico

Quando esses fatores-causas são expostos e manifestados no feto durante o desenvolvimento, ocorrem distúrbios característicos na forma de fechamento incompleto ou prematuro das membranas, subdesenvolvimento dos ventrículos e outras anomalias.

O desenvolvimento intrauterino do feto é diferenciado pelo funcionamento do canal arterial e da janela oval, que está aberta. O defeito é diagnosticado quando ainda permanecem abertos.

A patologia apresentada é caracterizada pela ausência de manifestações no desenvolvimento intrauterino. Mas após o nascimento, distúrbios característicos começam a aparecer.

Tais fenômenos são explicados pelo tempo de fechamento da comunicação entre a circulação sistêmica e pulmonar, características individuais e outros defeitos. Como resultado, a patologia pode fazer-se sentir algum tempo após o nascimento.

Os métodos de tratamento para doenças cardíacas são descritos neste artigo.

Muitas vezes, os distúrbios hemodinâmicos são acompanhados por infecções respiratórias e outras doenças concomitantes. Por exemplo, a presença de uma patologia do tipo pálido, onde se nota secreção arteriovenosa, provoca o desenvolvimento de hipertensão pulmonar, enquanto uma patologia do tipo azul com shunt venoarterial promove hipoxemia.

O perigo da doença em questão reside na elevada taxa de mortalidade. Assim, uma grande descarga de sangue da circulação pulmonar, provocando insuficiência cardíaca, em metade dos casos termina na morte do bebê antes de um ano de idade, o que é precedido pela falta de cuidados cirúrgicos oportunos.

A condição de uma criança com mais de 1 ano de idade melhora sensivelmente devido à diminuição da quantidade de sangue que entra na circulação pulmonar. Mas, nesta fase, muitas vezes se desenvolvem alterações escleróticas nos vasos dos pulmões, o que provoca gradualmente hipertensão pulmonar.

Sintomas

Os sintomas aparecem dependendo do tipo de anomalia, da natureza e do tempo de desenvolvimento dos distúrbios circulatórios. Quando a forma cianótica da patologia se desenvolve em uma criança doente, nota-se um azulado característico da pele e das mucosas, o que aumenta sua manifestação a cada cepa. O defeito branco é caracterizado pela palidez e mãos e pés constantemente frios do bebê.

O próprio bebê com a doença apresentada difere dos demais pela hiperexcitabilidade. O bebê se recusa a amamentar e, se começar a sugar, cansa-se rapidamente. Muitas vezes, as crianças com esta patologia são diagnosticadas com taquicardia ou arritmia; as manifestações externas incluem sudorese, falta de ar e pulsação dos vasos do pescoço.

No caso de um distúrbio crônico, a criança fica atrás de seus pares em peso, altura e há um atraso físico no desenvolvimento. Via de regra, na fase inicial do diagnóstico, ouve-se uma cardiopatia congênita, onde são determinados os ritmos cardíacos. No desenvolvimento da patologia, são observados edema, hepatomegalia e outros sintomas característicos.

Medidas de diagnóstico

A doença em questão é determinada usando vários métodos de exame da criança:

Como tratar doenças cardíacas congênitas

A doença apresentada é complicada pela realização de cirurgia em criança doente com menos de um ano de idade. Aqui, os especialistas são orientados pelo diagnóstico de patologias cianóticas. Noutros casos, as operações são adiadas porque não há risco de desenvolver insuficiência cardíaca. Especialistas em cardiologia trabalham com a criança.

Os métodos e métodos de tratamento dependem dos tipos e gravidade da patologia em questão. Se for detectada anomalia do septo interatrial ou interventricular, a criança é submetida a cirurgia plástica ou sutura.

Em caso de hipoxemia, na fase inicial do tratamento, os especialistas realizam uma intervenção paliativa, que envolve a aplicação de anastomoses intersistêmicas. Tais ações podem melhorar significativamente a oxigenação do sangue e reduzir o risco de complicações, resultando em novas cirurgias planejadas com resultados favoráveis.

A doença aórtica é tratada por ressecção ou dilatação por balão da coarctação da aorta ou estenose plástica. No caso de persistência do canal arterial, é realizada ligadura simples. A estenose pulmonar sofre valvoplastia aberta ou endovascular.

Se um recém-nascido é diagnosticado com cardiopatia de forma complicada, onde é impossível falar em cirurgia radical, os especialistas recorrem a ações para separar os ductos arteriais e venosos.

A anomalia em si não desaparece. Fala sobre a possibilidade de realizar operações de Fontannes, Senning e outros tipos. Se a cirurgia não ajudar no tratamento, recorrem ao transplante de coração.

Quanto ao método conservador de tratamento, recorrem ao uso de medicamentos cuja ação visa prevenir crises de falta de ar, insuficiência ventricular esquerda aguda e outras lesões cardíacas.

Prevenção

As ações preventivas para o desenvolvimento desta patologia em crianças devem incluir planejamento cuidadoso da gravidez, exclusão completa de fatores desfavoráveis, bem como exame preliminar para identificação de fator de risco.

As mulheres que estão nessa lista desfavorável devem ser submetidas a um exame abrangente, que inclui ultrassonografia e biópsia oportuna das vilosidades coriônicas. Se necessário, deverão ser abordadas questões relativas às indicações para a interrupção da gravidez.

Se a gestante já estiver informada sobre o desenvolvimento da patologia durante o desenvolvimento fetal, ela deve passar por um exame mais aprofundado e consultar com muito mais frequência o obstetra-ginecologista e o cardiologista.

Uma descrição da doença cardíaca mitral pode ser encontrada no link.

A partir daqui você pode aprender sobre a persistência do canal arterial em crianças.

Previsões

Segundo as estatísticas, a mortalidade devido ao desenvolvimento de doenças cardíacas congênitas ocupa uma posição de liderança.

Na ausência de assistência oportuna na forma de intervenção cirúrgica, 50-75% das crianças morrem antes de completarem o primeiro aniversário.

Depois vem um período de compensação, durante o qual as taxas de mortalidade caem para 5% dos casos. É importante identificar a patologia em tempo hábil - isso melhorará o prognóstico e a condição da criança.

O que significa doença cardíaca congênita de acordo com a CID 10?

As cardiopatias congênitas do código CID 10 são um grupo de doenças que surgiram durante o desenvolvimento intrauterino de uma criança. Inclui defeitos anatômicos do coração, aparelho valvar, vasos sanguíneos, etc. Aparece imediatamente após o nascimento de uma criança ou apresenta sintomas ocultos.

Consideremos as principais causas deste grupo de doenças, sintomas, consequências e métodos de tratamento.

De acordo com a CID 10, existe um grande número de defeitos. Existem mais de cem categorias somente neste classificador. Convencionalmente, eles são divididos em “brancos” e “azuis”.

Cardiopatia congênita branca - sem misturar sangue arterial e venoso. Existem 4 grupos dessas doenças:

1. Defeitos dos septos interatrial e interventricular (enriquecimento do pequeno círculo).
2. Defeitos caracterizados por “esgotamento” da circulação pulmonar (por exemplo, estenose pulmonar isolada).
3. Depleção da circulação sistêmica (por exemplo, estenose aórtica ou coarctação).
4. Sem distúrbios hemodinâmicos.

Na cardiopatia congênita “azul”, observa-se mistura de sangue arterial e venoso. Existem 2 grupos de defeitos:

1. Enriquecimento da circulação pulmonar (por exemplo, transposição dos grandes vasos).
2. Depleção da circulação pulmonar (por exemplo, tetralogia de Fallot).

Cada doença tem seu próprio código, graças ao qual você pode identificá-la facilmente.

Os médicos conhecem muitos motivos pelos quais uma criança desenvolve um defeito cardíaco congênito. De acordo com dados médicos obtidos com base em muitos anos de pesquisa, as principais causas dos defeitos congênitos são:

patologias infecciosas que a mãe sofreu no primeiro trimestre de gravidez (8 a 10 semanas são críticas);
maus hábitos da mãe (beber álcool e fumar). Recentemente, foi comprovada a patogenicidade do tabagismo paterno;
uso de drogas materno e paterno (período crítico da gravidez – primeiro trimestre);
predisposição hereditária desfavorável;
gravidez após 35 anos;
idade elevada do pai;
se a mulher fez muitos abortos;
se uma mulher sofre de patologias crônicas que podem ser transmitidas ao feto.

Devemos lembrar que todos esses motivos são fatores de risco aumentado de desenvolvimento de cardiopatias congênitas. É por isso que todas as gestantes que correm esse risco são encaminhadas para um exame de ultrassom. Deve confirmar ou excluir anomalias congênitas do coração do feto.

A gestante deve saber o que é mais prejudicial à sua saúde. Em alguns casos, é necessário um exame adicional do pai.

O defeito congênito apresenta sinais clínicos comuns. Muitas vezes aparecem desde muito cedo. Acontece também que uma criança ou seus pais não percebem esses sinais ao longo da vida. Uma pessoa fica sabendo de sua presença, por exemplo, durante um exame médico altamente especializado, e para os jovens - ao se cadastrar em um posto de recrutamento. Algumas crianças podem sofrer de falta de ar, lábios e pele azulados e desmaios frequentes.

Muitas vezes, o médico pode detectar a presença de sopro cardíaco ouvindo. No entanto, nem todos os defeitos cardíacos podem ser distinguidos por sopros.

Todas as manifestações clínicas da doença combinam 4 grupos de sintomas:

1. Sintomas cardíacos. Estes incluem dor no coração (cardialgia), palpitações, falta de ar e, às vezes, insuficiência cardíaca. O exame desses pacientes geralmente revela pele pálida (ou, inversamente, descoloração azulada) e inchaço excessivo dos vasos sanguíneos. Além disso, muitas vezes pode ser observada pulsação excessiva. O aparecimento de tons específicos durante a ausculta é característico (são perceptíveis apenas por especialistas). O ECG mostra alterações características e alongamento das ondas.
2. Insuficiência cardíaca. Caracterizado por ataques de asfixia. A intensidade desses ataques depende de cada caso específico.
3. Falta de oxigênio sistêmico (hipóxia). Caracterizado pela interrupção do fornecimento de oxigênio aos tecidos. Como resultado, as crianças ficam para trás no desenvolvimento físico e mental. Desenvolve-se o sintoma de baquetas (dedos de Hipócrates, frequentemente observados na tetralogia de Fallot com espessamento das falanges em forma de frasco) e óculos de relógio (a chamada unha de Hipócrates com deformação da lâmina ungueal). Assemelha-se à aparência de um vidro de relógio. Às vezes, uma pessoa pode sentir a placa se movendo.
4. Distúrbios respiratórios de vários graus de intensidade e gravidade.

Defeito cardíaco congênito CID 10

A especificação CID 10 para doenças cardíacas congênitas é uma das seções da ferramenta de avaliação introduzida pelo sistema de saúde russo em 1999. Ele permite avaliar a gravidade de uma determinada doença associada à insuficiência cardíaca.

Graças ao progresso no campo da cirurgia, 85% dos recém-nascidos têm uma excelente oportunidade de viver uma vida plena e feliz, e os adultos têm a oportunidade de encontrar uma nova vida com um coração saudável. Esta informação fantástica dá esperança a todos nós.

Tipos de defeitos cardíacos

Vamos descobrir quantos tipos de defeitos cardíacos realmente existem. O Serviço Nacional de Saúde do Reino Unido vai nos ajudar nisso, que identificou mais de 30 cargos, mas vale a pena falar apenas dos 2 mais importantes:

Cardiopatia congênita, código CID 10 (Q20-Q28) tipo azul, mais precisamente, com cianose.

Ao contrário do primeiro tipo, o sangue é bastante saturado de oxigênio, porém circula no corpo de forma incomum. Nos recém-nascidos, os sintomas não aparecem imediatamente, mas com o tempo. A pressão arterial ultrapassa a norma permitida, obrigando o coração a funcionar em modo de emergência.

O paciente pode apresentar fadiga frequente e rápida, tontura, falta de ar e hipertensão pulmonar.

Além disso, doenças genéticas como a síndrome de Down e doenças infecciosas (rubéola) podem se tornar a base para o desenvolvimento de defeitos congênitos.

Como curar doenças cardíacas congênitas?

Freqüentemente, esses problemas não requerem tratamento sério e desaparecem por conta própria. Mas há exceções em que a cirurgia e uma série de medicamentos são a única solução correta. A operação é prescrita com base na especificação CID 10 para cardiopatias congênitas.

Sob a supervisão de médicos. Se os defeitos não forem tão graves, podem ser necessários exames médicos regulares para prevenir a progressão da doença.

Um cateter é um tubo longo e flexível inserido no coração. Este método é considerado seguro para o bebê e não requer grandes incisões cirúrgicas na região do peito.

Cirurgia ou transplante de coração. É usado apenas quando a vida de uma pessoa depende disso.

Não deixe de consultar especialistas se algo o preocupar. Cuide da sua saúde, pratique bons hábitos e ame as pessoas ao seu redor.

Não há necessidade de desistir de si mesmo e aceitar o fato de que você sempre terá que conviver com uma insuficiência cardíaca. Vivemos no século 21, quando é possível curar quase todas as doenças ou distúrbios. O principal é acreditar num futuro brilhante e nunca perder a esperança, porque ela morre por último.

CID 10 doença cardíaca adquirida

Estenose mitral.

II Defeitos cardíacos adquiridos.

A doença cardíaca é uma alteração anatômica no aparelho valvar do coração ou no septo interatrial, interventricular e outros defeitos.

Com base na sua origem, os defeitos são divididos em:

Congênito - surge como resultado de uma violação da formação do coração e dos vasos sanguíneos no período embrionário.
Adquiridas - alterações adquiridas nas válvulas cardíacas, levando a disfunções e hemodinâmica; os defeitos adquiridos são uma complicação de várias doenças.

Defeito combinado é uma combinação de dois defeitos de uma válvula. Por exemplo, estenose mitral e insuficiência mitral.

Defeito combinado - uma combinação de defeitos de várias válvulas, por exemplo, estenose mitral e insuficiência aórtica.

Um defeito isolado é um defeito de uma válvula, por exemplo, regurgitação mitral.

Defeito compensado - sem queixas, sem sinais de insuficiência circulatória.

Defeito descompensado - aparecem queixas de insuficiência circulatória do tipo ventricular esquerdo ou ventricular direito.

DEFEITOS CARDÍACOS MITRAL.

A estenose mitral é um estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo, que impede o fluxo fisiológico de sangue para o ventrículo esquerdo durante a sístole do átrio esquerdo.

A insuficiência mitral é a incapacidade da válvula atrioventricular esquerda de impedir o movimento reverso do sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular, ou seja, fechamento incompleto das válvulas VM.

O prolapso da válvula mitral (PVM) é uma flacidez patológica (curvatura) de um ou ambos os folhetos da válvula mitral no átrio esquerdo durante a sístole do ventrículo esquerdo.

I05.0 Estenose mitral reumática.

I05.1 Insuficiência valvar mitral reumática

I05.2 Estenose mitral com insuficiência

I05.8 Outras doenças da válvula mitral (insuficiência mitral).

I05.9 Doença da valva mitral, não especificada

EPIDEMIOLOGIA e ETIOLOGIA.

■Estenose mitral quase sempre ocorre como resultado de um ataque reumático agudo, mais frequentemente em mulheres.

Em média, o período latente desde o momento da cardiopatia reumática (cardite) até o desenvolvimento das manifestações clínicas do defeito é de cerca de 20 anos, portanto a doença se manifesta entre 30 e 40 anos de vida.

■Insuficiência mitral. Causas: MVP, reumatismo (30%), aterosclerose, endocardite infecciosa, trauma, doenças do tecido conjuntivo. Nos homens, a insuficiência mitral é mais comum.

A classificação da estenose mitral por gravidade é baseada na gravidade do estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo (estenose leve, moderada e grave).
A classificação da regurgitação mitral por gravidade é determinada pelo volume de sangue regurgitante (4 graus de regurgitação mitral).

Através do orifício atrioventricular esquerdo estreitado, nem todo o sangue durante a sístole do átrio esquerdo (AE) entra no ventrículo esquerdo (VE), como resultado, um volume excessivo de sangue é formado no átrio esquerdo (permanecendo após a sístole e reentrado a partir de as veias pulmonares durante a diástole subsequente), isso leva à hipertrofia do átrio esquerdo (estágio de compensação), com o tempo, o miocárdio atrial se esgota, a cavidade do átrio esquerdo se expande, desenvolve-se descompensação, como resultado, a pressão no ICC aumenta e hipertrofia do ventrículo direito (VD), e então o átrio direito (AD) se desenvolve.

I51.9 Doença cardíaca não especificada: descrição, sintomas e tratamento

c. REGISTRO DE MEDICAMENTOS DA RÚSSIA ® RLS ®

Classificação de defeitos cardíacos adquiridos

(Adotado no VI Congresso de Cardiologistas da Ucrânia, Kiev, 2000) Estenose mitral:

Reumático 1.05.0 Não reumático 1.34.2 (com especificação de etiologia) Estágio I - compensação Estágio II - congestão pulmonar

estágio - insuficiência ventricular direita

Reumático 1.05.1 Não reumático 1.34.0 (com esclarecimento de etiologia) Estágio I - compensação Estágio II - subcompensação Estágio III - descompensação do ventrículo direito Estágio IV - distrófico Estágio V - terminal Doença mitral reumática combinada (Estenose mitral reumática com insuficiência: 1,05 .2) C predomínio da estenose: estágios e indicações do tratamento cirúrgico, como na estenose mitral Com predomínio da insuficiência: estágios e indicações do tratamento cirúrgico, como na regurgitação mitral Sem predomínio óbvio: estágios e indicações do tratamento cirúrgico, como na regurgitação mitral Prolapso da válvula mitral 1.34.1 Estenose aórtica: Reumática 1.06.0 Não reumática 1.35.0 (com especificação de etiologia) Estágio I - compensação total Estágio II - insuficiência cardíaca latente Estágio III - insuficiência coronariana relativa Estágio GU - insuficiência ventricular esquerda grave Estágio V - insuficiência aórtica terminal:

Reumático 1.06.1 Não reumático 1.35.1 (com especificação de etiologia) Estágio I - compensação total Estágio II - insuficiência cardíaca latente

Estágio V - doença aórtica combinada terminal:

Estenose aórtica reumática com insuficiência 1.06.2 Estenose aórtica (valvular) não reumática com insuficiência 1.35.2 (com esclarecimento da etiologia) Com estenose predominante: estágios e indicações do tratamento cirúrgico correspondem aos da estenose aórtica Com insuficiência predominante: estágios e indicações para tratamento cirúrgico correspondem aos da insuficiência aórtica 216

Sem predominância óbvia: os estágios e indicações do tratamento cirúrgico correspondem aos da estenose aórtica.Estenose tricúspide:

Reumático 1.07.0 Não reumático 1.36.0 (com especificação de etiologia) Insuficiência tricúspide:

Reumático 1.07.1 Não reumático 1.36.1 (com especificação de etiologia) Defeito tricúspide combinado:

Estenose tricúspide reumática com insuficiência 1.07.2 Estenose não reumática da valva tricúspide com insuficiência 1.36.2 (com especificação de etiologia) Estenose da artéria pulmonar 1.37.0 Insuficiência da valva pulmonar 1.37.1 Doença valvar pulmonar combinada (Estenose pulmonar com insuficiência valvar 1.37 .2) Defeitos cardíacos combinados:

Danos combinados às válvulas mitral e aórtica 1.08.0 Danos combinados às válvulas mitral e tricúspide 1.08.1 Danos combinados às válvulas aórtica e tricúspide 1.08.2 Danos combinados às válvulas mitral, aórtica e tricúspide 1.08.3 A gravidade de “ defeitos simples” são determinados por três graus:

Grau I - grau II insignificante - grau III moderado - pronunciado.

A gravidade dos defeitos de acordo com suas características clínicas e instrumentais é apresentada a seguir para formas nosológicas individuais de defeitos cardíacos.

Ressalta-se que a doença cardíaca é considerada “combinada” quando há estenose e insuficiência de uma válvula e “combinada” quando várias válvulas são afetadas. Se houver vários defeitos, eles são listados, sendo indicado primeiro o defeito de maior gravidade - por exemplo, insuficiência valvar aórtica, valvopatia mitral com predomínio de estenose.

Considerando que a calidinose valvar determina as táticas da intervenção cirúrgica, foi proposto distinguir 3 graus de calidinose (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Graus de calcificação valvar

Pedaços individuais de cálcio na espessura das comissuras ou válvulas

Calcificação significativa das válvulas e comissuras sem água

atração do anel valvar III +++ Calcificação maciça da valva com transição para o anel fibroso e, às vezes, para a parede aórtica e miocárdio ventricular. O diagnóstico também precisa levar em consideração a causa etiológica do defeito (reumatismo, endocardite infecciosa , aterosclerose), o grau de insuficiência cardíaca.

Para pacientes submetidos à cirurgia valvar cardíaca, deve-se identificar o defeito pré-existente, indicar a data do tratamento cirúrgico e a natureza das complicações. Por exemplo, cardiopatia mitral operada com estenose predominante, comissurotomia fechada (data) ou valvopatia aórtica operada com insuficiência predominante. Substituição da valva aórtica (especificar tipo de prótese e data).

Juntamente com os defeitos cardíacos causados por alterações orgânicas na válvula, existem disfunções da válvula na forma de insuficiência relativa ou estenose relativa. A causa da insuficiência valvar relativa pode ser uma diminuição no tônus dos músculos papilares ou uma função prejudicada dos músculos circulares, que normalmente reduzem o lúmen do orifício durante a sístole. Com a diminuição do tônus desses músculos, a abertura permanece grande durante a sístole e mesmo os folhetos valvares inalterados não conseguem cobri-la completamente. A mais típica é a insuficiência relativa da valva mitral na doença aórtica, o que dá origem a falar em “mitralização da doença aórtica”. A insuficiência relativa das válvulas dos grandes vasos é observada com o aumento do perímetro do anel fibroso, em que a área dos folhetos valvares é insuficiente para cobrir completamente a boca dos vasos (mais frequentemente insuficiência relativa do pulmão válvula). A estenose relativa ocorre em casos de aumento acentuado do fluxo sanguíneo através de um orifício de tamanho normal, por exemplo, com regurgitação grave das válvulas mitral ou aórtica. O acréscimo de insuficiência valvar relativa ou estenose relativa, apesar das alterações nos sinais auscultatórios e no curso da doença, não fornece motivos para designar o defeito como combinado.

Estenose mitral

O defeito foi descrito pela primeira vez por Viussens em 1715. Quando ocorre, cria-se um obstáculo ao movimento do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. A estenose mitral é a doença cardíaca reumática mais comum. O defeito geralmente se forma em idade jovem e é mais observado em mulheres (80%).

Etiologia. A estenose mitral ocorre como resultado de endocardite reumática de longa duração; uma causa extremamente rara de estenose mitral é a endocardite infecciosa. O estreitamento ou fechamento do orifício mitral pode ser causado por trombo, pólipo ou mixoma do átrio esquerdo.

Anatomia patológica. As alterações patológicas na válvula mitral durante o processo reumático são complexas e variadas. Os defeitos valvares baseiam-se em processos escleróticos, que envolvem os folhetos, o anel fibroso, as cordas e os músculos papilares (Fig. 18). O estreitamento da abertura ocorre inicialmente pela colagem das bordas adjacentes das valvas, principalmente ao longo de seus pólos adjacentes ao anel fibroso (Fig. 19), onde a mobilidade é limitada, com formação de comissuras. Posteriormente, a fusão das válvulas se espalha até o meio do furo, estreitando-o gradativamente. Paralelamente, ocorrem alterações fibrosas nas estruturas do aparelho valvar, que se tornam rígidas e inativas. Ao mesmo tempo, o anel fibroso torna-se esclerótico e perde elasticidade. Se o processo estiver localizado principalmente nos folhetos valvares,

219 Figura 18. Válvula mitral (sem F. Netter, 1969, conforme alterado), então quando as bordas da válvula fibrosa espessada se fundem, um diafragma com uma abertura em fenda é formado - estenose na forma de uma “alça de botão” (em 85% de casos). O envolvimento das estruturas subvalvares no processo patológico - danos aos fios do tendão com sua fusão, espessamento, encurtamento - limita acentuadamente a mobilidade da válvula; com envolvimento significativo das formações subvalvares, o estreitamento tem a aparência de uma “boca de peixe” (Fig. 20). Em alguns pacientes, é detectado estreitamento duplo - fusão das válvulas e fios do tendão. Se o defeito persistir por muito tempo, a válvula fica calcificada.

Fisiologia patológica. Normalmente, a área da abertura atrioventricular é de 4 a 6 cm2, a abertura possui uma área de reserva significativa e apenas sua redução em mais de 2 vezes pode causar um distúrbio hemodinâmico perceptível. Quanto menor a área do furo, mais graves são as manifestações clínicas da estenose mitral. A “área crítica” onde começam os distúrbios hemodinâmicos perceptíveis é de 1-1,5 cm2.

A resistência ao fluxo sanguíneo criada pelo estreitamento do orifício mitral (a “primeira barreira”) ativa mecanismos compensatórios que garantem desempenho cardíaco suficiente. Na estenose mitral, o sangue passa do átrio esquerdo para a Fig. Válvulas cardíacas (segundo F. Netter, 1969, com modificações) A - válvula pulmonar: 1 - folheto anterior, 2 - folheto direito, 3 - folheto esquerdo; B - válvula aórtica: 1 - cúspide direita (coronária), 2 - cúspide esquerda (coronária), 3 - cúspide posterior (não coronariana); B - válvula mitral: 1 - folheto anterior (aórtico), 2 - folhetos comissurais, 3 - folheto posterior, 4 - anel fibroso; D - ManaH tricúspide: 1 _ folheto anterior, 2 - folheto septal, 3 - folheto posterior, 4 - anel fibroso Fig. 20. EcoCG da estenose mitral (modo B, área do orifício = 1,2 cm2) o ventrículo acelera devido ao aumento do gradiente de pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo (fig. 21). A pressão no átrio esquerdo aumenta compensatoriamente, o miocárdio atrial hipertrofia e sua cavidade se expande. Devido ao fato de o átrio esquerdo não conseguir suportar o aumento da carga, o crescimento adicional Fig. 21. A pressão arterial normal (mm Hg) em diferentes partes do coração e dos vasos sanguíneos (sistólica/diastólica) leva a um aumento retrógrado da pressão nas veias e capilares pulmonares, e ocorre hipertensão arterial na circulação pulmonar. Quando a pressão no átrio esquerdo está acima de um determinado nível, devido à irritação do aparelho receptor nas paredes do átrio esquerdo e nas veias pulmonares, ocorre um estreitamento reflexo das pequenas artérias pulmonares no nível pré-capilar (“segunda barreira”) - o reflexo de Kitaev, que protege a rede capilar dos pulmões do transbordamento de sangue. Posteriormente, como resultado de um espasmo vascular prolongado, ocorre degeneração orgânica das paredes vasculares, desenvolve-se hipertrofia, bem como esclerose das paredes das arteríolas pulmonares, capilares e parênquima pulmonar. Aparece uma “segunda barreira” pulmonar persistente. Os distúrbios hemodinâmicos são agravados pelo enfraquecimento do miocárdio do átrio esquerdo. A alta pressão na artéria pulmonar (até 80 mm Hg e acima) leva à hipertrofia compensatória e, em seguida, à dilatação do ventrículo direito, e a pressão diastólica nele aumenta. Posteriormente, o aumento da pressão na artéria pulmonar e o desenvolvimento da síndrome do desgaste miocárdico provocam o aparecimento de insuficiência ventricular direita e insuficiência relativa da valva tricúspide (fig. 22).

O quadro clínico da estenose mitral depende do estágio da doença e do estado de compensação circulatória. Com hiperfunção compensatória do átrio esquerdo, os pacientes geralmente não apresentam queixas e podem realizar atividade física significativa.

Com o aumento da pressão na circulação pulmonar, surgem queixas de falta de ar e sensação de palpitações durante a atividade física. Com um aumento acentuado da pressão nos capilares, desenvolvem-se ataques de asma cardíaca, ocorre tosse seca ou com libertação de uma pequena quantidade de expectoração mucosa, muitas vezes misturada com sangue (hemoptise). Com hipertensão pulmonar elevada, os pacientes apresentam fraqueza e aumento da fadiga, devido ao fato de que em condições de estenose mitral (“a primeira barreira”) durante a atividade física não há aumento adequado do débito cardíaco (a chamada fixação do débito cardíaco) .

Arroz. 22. Estenose mitral (de acordo com F. Netter, 1969, com modificações) A aparência dos pacientes com estenose mitral moderada não é alterada. Com estenose grave e sintomas crescentes de hipertensão pulmonar, observa-se Facies mitralis típica: rubor “mitral” nas bochechas contra o fundo de pele facial pálida, cianose dos lábios, ponta do nariz e orelhas. Em pacientes com hipertensão pulmonar elevada, a cianose aumenta durante a atividade física e surge uma coloração acinzentada da pele (“cianose acinzentada”), decorrente do baixo débito cardíaco. A área do coração na parte inferior do esterno frequentemente incha e pulsa devido à formação de uma “corcunda cardíaca” causada pela hipertrofia e dilatação do ventrículo direito e seu impacto aumentado na parede torácica anterior. Ao longo da borda esquerda do esterno, no terceiro ou quarto espaço intercostal, pode-se observar pulsação das vias de saída do ventrículo direito, associada à sua sobrecarga hemodinâmica em quadros de hipertensão pulmonar.

Na região do ápice do coração ou um pouco lateralmente, é detectado tremor diastólico - “ronronar de gato” - fenômeno causado por vibrações de baixa frequência do sangue ao passar pelo estreitado orifício mitral.

A estenose mitral é diagnosticada com base na melodia característica dos sons e sopros cardíacos. O 1º som intensificado (estalo) no ápice do coração e o som de abertura da válvula mitral (clique de abertura), aparecendo 0,08-0,11 s após o 2º som, criam uma melodia característica da estenose mitral - o ritmo de uma codorna. O primeiro som de batimento é ouvido apenas na ausência de deformações grosseiras das válvulas (na ausência de fibrose e calcificação da válvula). O tom de abertura da válvula mitral permanece o mesmo quando ocorre fibrilação atrial. Com o aumento da pressão na artéria pulmonar no segundo espaço intercostal à esquerda do esterno, ouve-se um acento do segundo tom, muitas vezes com bifurcação, que é causado pelo fechamento não simultâneo da artéria pulmonar e das válvulas aórticas.

Os sintomas auscultatórios característicos da estenose mitral incluem sopro diastólico, que pode ocorrer em vários períodos da diástole. O sopro protodiastólico ocorre no início da diástole devido ao movimento do sangue através de uma abertura estreitada como resultado de um gradiente de pressão no átrio esquerdo - ventrículo esquerdo; seu caráter é baixo, estrondoso (seu equivalente palpatório é “ronronar de gato”). O ruído pode ter duração variável, sua intensidade diminui gradativamente. O sopro pré-sistólico ocorre no final da diástole devido à sístole atrial ativa; quando surge a fibrilação atrial, o sopro desaparece. O sopro pré-sistólico geralmente é curto, tem timbre áspero e áspero, tem caráter crescente e termina com som de palmas. Ressalta-se que os sopros diastólicos com estenose mitral são auscultados em área limitada e não realizados, portanto, uma busca insuficientemente minuciosa do local de melhor ausculta da valva mitral pode ser fonte de erros diagnósticos.

O eletrocardiograma com estenose mitral menor não é alterado. À medida que o defeito progride, sinais de sobrecarga do átrio esquerdo (Pmitrale), hipertrofia do ventrículo direito aparecem na forma de aumento da amplitude das ondas do complexo QRS nas derivações correspondentes em combinação com uma parte final alterada do complexo ventricular (achatamento , inversão da onda T, diminuição do segmento 57) nas mesmas derivações. Distúrbios do ritmo cardíaco (fibrilação atrial, flutter atrial) são frequentemente registrados.

O fonocardiograma para o diagnóstico da estenose mitral é de grande importância. Na estenose mitral, detecta-se alteração na intensidade do primeiro tom, aparecimento de tom adicional (clique de abertura da valva mitral), bem como aparecimento de sopros na diástole. A duração do intervalo desde o início da segunda bulha até o tom de abertura da valva mitral (som II - QS) varia de 0,08 a 0,12 si e diminui para 0,04-0,06 s à medida que a estenose progride. À medida que a pressão no átrio esquerdo aumenta, o intervalo do tom ?-l aumenta, atingindo 0,08-0,12 s. Vários sopros diastólicos são registrados (pré, meso e protodiastólico). O quadro fonocardiográfico da estenose mitral é mostrado na Fig. 23. A importância da fonocardiografia aumenta nas condições da forma taquissistólica da fibrilação atrial, quando com ausculta normal é difícil atribuir o sopro auscultado a uma ou outra fase do ciclo cardíaco.

Arroz. 23. Fonocardiograma para cardiopatias mitrais e aórticas (segundo F. Netter, 1969, com modificações) A ecocardiografia pode ser um método de verificação da estenose mitral, na qual são observadas as seguintes alterações: movimento unidirecional (em forma de U) da região anterior e folhetos posteriores da válvula mitral para frente ( normalmente, o folheto posterior se move posteriormente durante a diástole; Fig. 24);

diminuição na velocidade da cobertura diastólica inicial da região anterior

folhetos da valva mitral (até 1 cm/s);

diminuição da amplitude de abertura do folheto da valva mitral

(até 8 mm ou menos);

alargamento da cavidade do átrio esquerdo (tamanho ântero-posterior

pode aumentar até 70 mm);

Espessamento valvar (fibrose e calcificação; Fig. 25).

Especialistas do American College of Cardiology (1998) desenvolveram indicações para ecocardiografia para estenose mitral:

Arroz. 24. EcoCG para estenose mitral (modo M) 1. Diagnóstico de estenose mitral, avaliação da gravidade dos distúrbios hemodinâmicos (valor do gradiente de pressão, área do anel mitral, pressão da artéria pulmonar), bem como determinação do tamanho e função do ventrículo direito.

Arroz. 25. EcoCG para estenose mitral (modo B)

Avaliar a condição da válvula mitral para determinar se

conhecimento para realização de valvotomia percutânea por balão do lado esquerdo

Diagnóstico e avaliação da gravidade das válvulas associadas

Exame repetido de pacientes com diagnóstico de válvula mitral

narizes cujo quadro clínico da doença se desenvolve ao longo do tempo

Avaliação da hemodinâmica e gradiente de pressão nos pulmões

artéria usando ecocardiografia Doppler em repouso em pacientes

com em caso de discrepância entre resultados objetivos e instrumentais

novos métodos de pesquisa.

O cateterismo das cavidades cardíacas desempenha um papel coadjuvante. Em alguns pacientes com estenose mitral, são necessários métodos invasivos para diagnosticar com precisão o defeito. As indicações para cateterismo cardíaco para estenose mitral, desenvolvidas por especialistas do American College of Cardiology (1998), são apresentadas a seguir.

A necessidade de balão mitral percutâneo

valvotomia em pacientes adequadamente selecionados.

Avaliação da gravidade da regurgitação mitral em pacientes

nos quais se espera que o bálsamo mitral percutâneo seja realizado

valvotomia púbica, nos casos em que os dados clínicos são contra

Avaliação do estado da artéria pulmonar, átrio esquerdo e pressão diastólica na cavidade ventricular esquerda quando sintomas clínicos

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Defeitos cardíacos mitrais. Defeitos cardíacos mitrais Possíveis complicações da cirurgia de substituição valvar

Características de operação da válvula

A essência dos defeitos aórticos

Sintomas de doença aórtica

Diagnóstico

Tratamento

Persistência do canal arterial (PCA) em crianças: o que é essa patologia?

Por quais sinais se pode suspeitar que o duto permanece aberto?

Por que motivos o canal arterial não fecha?

Como os médicos fazem um diagnóstico?

Não se esqueça da prevenção

Qual é o prognóstico?

Doença da válvula aórtico-mitral

O que é isso?

Sintomas

Diagnóstico

Tratamento

Defeito mitral-tricúspide

Característica

Quadro clínico

Como é diagnosticado?

Tratamento

Defeito de três válvulas

Descrição

Sinais característicos

Diagnóstico

Como eles são tratados?

Prognóstico e expectativa de vida

Causas

Sintomas

Diagnóstico

Tratamento de doença cardíaca congênita - válvula aórtica bicúspide

Previsão

Codificação VSP

No entanto, os problemas cardíacos incluem:

Defeitos cardíacos congênitos CID 10

Pequenas anomalias do desenvolvimento do coração

Pequenas anomalias do desenvolvimento cardíaco: Breve descrição

Etiologia

Q24.9 Defeito cardíaco congênito, não especificado

Outros diagnósticos na seção CID 10

Defeitos cardíacos.congênitos (classificação)

Outras anomalias congênitas [malformações] do coração (Q24)

CID 10 doença cardíaca aórtica adquirida

O que é doença cardíaca aórtica?

Características de operação da válvula

A essência dos defeitos aórticos

Sintomas de doença aórtica

Diagnóstico

Tratamento

Persistência do canal arterial (PCA) em crianças: o que é essa patologia?

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O que é doença cardíaca congênita

Causas

Classificação

Distúrbio hemodinâmico

Sintomas

Medidas de diagnóstico

Como tratar doenças cardíacas congênitas

Prevenção

Previsões

O que significa doença cardíaca congênita de acordo com a CID 10?

Defeito cardíaco congênito CID 10

Tipos de defeitos cardíacos

Como curar doenças cardíacas congênitas?

CID 10 doença cardíaca adquirida

Estenose mitral.

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