Отравление алкоголем. Токсическое действие алкоголя на организм человека В чем проявляется токсичность алкоголя

История изготовления хмельных напитков уходит в глубь тысячелетий.

Но особое распространение в древности получило виноградное вино. Вино читалось даром богов. Покровителем виноделия в Греции является Дионис, в латинской форме – Бахус.

Вредные примеси содержатся и в продажном вине. Патофизиологическое влияние их на организм обусловлено не только крепостью (процент спирта), но и многочисленными вредными примесями. Одним из спутников вина является метиловый спирт. Метиловый спирт – нервно-сосудистый яд, и его доза 100г смертельна для людей. Даже небольшие количества этого спирта поражают зрительный нерв и сетчатку глаза. Для обработки вин,применяют сернистый ангидрид Он разрушает витамины группы «В». Многочисленные кислоты (винная, уксусная, сернистая и другие), встречающиеся в винах, отрицательно влияют на органы пищеварения, особенно на печень и поджелудочную железу.

Содержание спирта колеблется от 2,8 % до 12% спирта. Но в пиве присутствуют различные вещества, повышающие чувствительность организма к алкоголю, усиливающие его всасывание. Поэтому смешивание пива и водки, как правило, приводит к быстрому и сильному опьянению. Для придания различных вкусовых и ароматических оттенков в пиво добавляют полынь, хмель и др. добавки. Эти травы оказывают токсическое воздействие на печень и почки, поджелудочную железу.

Чистый спирт начали получать в VI – VII веках арабы и назвали его «аль коголь», что означает «одурманивающий». Первую бутылку водки изготовил араб Рабез в 860 году. Что представляет собой алкоголь?

Это этиловый спирт – легко воспламеняющая бесцветная жидкость с характерным запахом, относящаяся к сильно действующим наркотикам. Он вызывает сначала возбуждение, а затем паралич нервной системы. При поступлении в кровь алкоголь начинает взаимодействовать с эритроцитами (красными кровяными тельцами), которые переносят кислород от легких, а углекислый газ – в обратном направлении. Спирт «склеивает» эритроциты, образуются более крупные по размерам шарики. Размер «шариков» нарастает с количеством выпитого алкоголя. Такое крупное образование не способно передвигаться по капиллярам, образуется тромб (или разрыв стенок капилляров – кровоизлияние), происходит «онемение», а затем и отмирание участков тела и головного мозга. Человеком это воспринимается как состояние опьянения. Сон в таком состоянии – это потеря сознания, алкогольная кома.

В мозгу человека приблизительно 17 млрд. клеток, что оставляет 2% от веса тела, он впитывает до 30% выпитого этанола!

1 грамм этанола проникшего в мозг, убивает около 200 нейронов! Действие этилового спирта в мозгу продолжается 65 дней!

Восстановление обратимых последствий от употребления бутылки пива (500 г), фужера шампанского (200 г), водки (100 г) может наступить при абсолютной трезвости в течение 2-3 лет!

Получается. Что синдром похмелья – процесс, связанный с удалением из головного мозга погибших из-за отсутствия кровоснабжения нейронов. Организм отторгает погибшие клетки. С этим связаны утренние головные боли. Алкоголь поражает печень. Поскольку она нейтрализует 95% алкоголя. Как следствие возникает гепатит, цирроз, а потом некроз печени, приводящий к гибели организма. Алкоголь губителен для органов пищеварения. Группе лиц со здоровым желудком ввели миниатюрное устройство, через которое можно было видеть стенки этого органа. Испытуемые выпивали натощак 200г виски. Через несколько минут наблюдалось покраснение слизистой оболочки и припухлость, чрез час – многочисленные кровоточащие язвочки, а через несколько часов на слизистой желудка появились гнойные полосы. Если человек пьет регулярно, то возникает язва желудка, рак.

Алкоголь способствует вырождению генофонда. Этанол способен разрушать гены, что ведет рождению больных детей. Гибель одной - трех клеток в начале развития зародыша может обернуться в дальнейшем недоразвитие, а то и отсутствием какого-нибудь органа. Часто дети пьющих матерей и отцов рождаются с алкогольным синдромом: косоглазием, врожденной глухотой, пороками сердца, с маленькой головой, уменьшенным мозгом, умственно отсталые, психически больные, с тяжелыми уродствами (водянка мозга или его отсутствие, волчья пасть, мозговая грыжа, расщепление позвоночника, неполное число пальцев, их сращение, отсутствие части скелета и т.д.) У взрослых наблюдается снижение умственных способностей, ослаблением памяти, слабоумие, деградация личности.

У работников умственного труда после приема алкоголя основательно ухудшаются мыслительные процессы, снижается быстрота и точность вычислений, как говорят, работа валится из рук.

В среднем по стране в год на душу населения (включая стариков и младенцев) приходится 15- 16л «чистого алкоголя». По меркам Всемирной организации здравоохранения каждый литр, выпитый сверх восьми литров, укорачивает среднюю продолжительность жизни мужчин на год, у женщин на 4 месяца. Настораживает тот факт, что свыше 96% пьющих людей приобщились к спиртному в возрасте до 15 лет, а около трети – до 10 лет.

Болезненное пристрастие к алкоголю может возникнуть у любого вида животных, если их приучать пить вино или водку.

Типичными объектами наблюдений за действием алкоголя на живой организм служат лабораторные крысы и мыши. Добавляя в воду спирт, животные становятся алкоголиками. При отсутствии алкогольного напитка животные ведут себя подобно настоящим алкоголикам: мечутся по клетке, злобно кусают друг друга. Некоторые после периода возбуждения безвольно растягиваются на полу клетки - точь-в-точь, как пьяница в состоянии похмелья. Алкоголизм животных сопровождается изменениями в их половой сфере. У них уменьшается продукция спермы, в которой преобладают недееспособные сперматозоиды.

Небольшие дозы спирта вызывают недоразвитие половых клеток у самцов и самок. У молодых «непьющих » животных за время эксперимента семенные канальцы увеличивались на 70%, то у крыс-алкоголиков – только на 6%!

При введении в желудок спирта, треть плодов оказывается мертвыми, а выжившие значительно меньше по весу, чем в контрольной группе. Аналогичные процессы могут происходить в организме людей.

Самой распространенной причиной употребления алкоголя среди школьников является: стеснительность по отношению к противоположному полу, желание казаться взрослым, быть как все.

Кофе получают из зерен кофейного дерева. Действующим веществом является кофеин. Смертельная доза чистого кофеина составляет 10-20граммов внутрь. Токсическое действие связано с резким возбуждением центральной нервной системы. При употреблении крепкого кофе у человека учащается сердцебиение, расширяются зрачки, поднимается давление, появляется чувство бодрости. Происходит привыкание к потреблению кофе т.к. кофеин является наркотиком. Поэтому люди не получившие свою дневную норму чашек кофе раздражены, их преследует разбитость, головная боль, боли в мышцах.

Из обзора литературы следует, что все выбранные вещества очень ядовиты для организма так как содержат массу ядовитых, токсических веществ. Оказывают более сильное воздействие на молодой, растущий организм и очень опасны во время внутриутробного развития человека и животных.

Воздействие спиртосодержащих веществ на сердечно-сосудистую и дыхательную системы земноводных

Вещество
	Начальное				Начальное

Вещество
	начальное				начальное
Пиво + «Балканская звезда»
Пиво + «Альянс»
Пиво + «Бонд»

Средние данные воздействия спиртосодержащих веществ на организм земноводного.

Вещество
	начальное	В среднем	начальное	В среднем

Результат воздействия алкоголь и никотин содержащих веществ на организм земноводного.

Вещество
	начальное				начальное
Пиво + «Балканская звезда»
Пиво + «Альянс»
Пиво + «Бонд»



Алкогольные отравления в течение многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений в нашей стране по абсолютному числу летальных исходов: более 60% всех смертельных отравлений обусловлено употреблением алкоголя.

Винный спирт впервые научились получать в VI – VII вв. н.э. в арабских странах, где его назвали «аль кеголь», что означает «одурманивающий».

Алкоголь (этанол, этиловый спирт, винный спирт) (СН3 – СН2 – ОН) содержится не только в спиртных напитках, но и в пределах долей процента обнаружен в кумысе, во многих продуктах ферментации, включая кефир и другие кисломолочные изделия, квас, некоторые фруктовые соки. Присутствует этанол и в организме человека и большинства млекопитающих. Так, в 1 л крови здоровых, не употреблявших алкогольных напитков людей, содержится от 1 до 100 мг этанола.

При употреблении вина, водки, коньяка, пива и других спиртных напитков содержащийся в них этанол легко преодолевает биологические мембраны, поскольку его молекулы очень слабо поляризованы, мало диссоциируют и хорошо растворяются как в воде, так и в липидах.

Быстро всасываясь в желудке (20%) и в тонком кишечнике (80%), этанол проникает в кровь, где его концентрация достигает максимума примерно через 1,5 часа. Чем концентрированнее спиртные напитки, тем всасывание идет быстрее. В органах с интенсивным кровообращением (мозг, печень, почки) алкоголь обнаруживается в первые минуты после попадания в желудок. Концентрация спирта в крови, равная 1 г/л, достигается после потребления примерно 180 мл водки (1 г чистого спирта на 1 кг массы тела). Наличие в крови 3 – 4 г/л алкоголя проявляется тяжелым отравлением, а концентрация 5 – 5,5 г/л считается несовместимой с жизнью, что соответствует однократному приему 10 -12 г этанола на 1 кг массы тела (около 300 мл 96%-го этанола) при отсутствии толерантности к нему (рис. 30).

Рис. 30. Степени алкогольной интоксикации и их зависимость

от концентрации этанола в крови

В то же время у лиц, постоянно употребляющих алкоголь, толерантность к нему резко повышается и они без существенных нарушений в организме могут употреблять большие количества крепких спиртных напитков. Одновременно надо учитывать, что при концентрации в крови 0,2 – 0,99 г/л алкоголь уже вызывает ряд физиологических и психических сдвигов, нарушающих трудоспособность. Они проявляются в виде эйфории, прогрессирующего нарушения координации движений, расстройства сенсорных функций и нарушения поведения.

При содержании в крови 1,0 – 1,99 г/л этанола наблюдается опьянение, которое проявляется в отчетливых нарушениях умственной активности и нарушении координации движений вплоть до атаксии. При возрастании концентрации этанола в крови до 2,99 г/л наблюдается сильное опьянение, сопровождаемое тошнотой, рвотой, диплопией и углублением атаксии. Угроза для жизни возникает при концентрациях 3,0 – 3,99 г/л, которые вызывают снижение чувствительности (I стадия наркоза); по выходе из этого состояния наблюдается амнезия. При более высоких концентрациях (4,0 – 7,0 г/л) может наступить смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. Такое состояние может развиться у взрослого человека, ранее не употреблявшего спиртных напитков, при дозе этанола, равной 200 г (1 бутылка водки или 2 бутылки вина), а у ребенка до 10 лет – при приеме 15 г спирта. Но тяжесть и исходы острого алкогольного отравления зависят не только от количества принятого алкоголя, а и от уровня функционирования печени, почек, нервно-психического статуса человека, других его индивидуальных способностей. Поэтому крайне тяжелые отравления и смертельные исходы иногда приходится наблюдать при значительно меньших концентрациях этанола в крови (1 – 2 г/л).

Установлено, что от 70 до 95% поступившего в организм человека этанола окисляется в печени. Роль других органов (легкие, почки, мозг, мышцы) в этих реакциях незначительна. В частности, в легких алкоголь метаболизируется за счет конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Некоторое количество этанола (примерно 10%) в неизменном виде выделяется с выдыхаемым воздухом и с мочой в течение 7 – 12 ч. В печени до 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме:

этанол → ацетальдегид → уксусная кислота → углекислый газ и вода

С2Н5ОН → СН3СНО → СН3СООН → СО2 + Н2О.

У значительного числа людей европейской расы (5 – 20%) обнаруживаются аномальные, атипичные формы этого фермента, которые отличаются в десятки раз более высокой активностью по сравнению с обычной алкогольдегидрогеназой. Это приводит к существенному ускорению окисления проникшего в печень этанола и, следовательно, к быстрому подъему уровня ацетальдегида в крови. Если учесть, что ацетальдегид в 10 – 30 раз токсичнее самого этанола и что именно он вызывает формирование алкогольной интоксикации, то станет понятным, почему у людей с высоким уровнем атипичной алкогольдегидрогеназы наблюдается повышенная чувствительность к этанолу. Именно это наблюдается у лиц монголоидной расы, у которых при употреблении даже небольших количеств алкоголя очень часто наблюдается ускоренное нарастание концентрации ацетальдегида с развитием явлений непереносимости. В тоже время у представителей кавказских национальностей атипичная форма алкогольдегидрогеназы встречается намного реже.

Второй известный путь окисления этанола реализуется в мембранах цитоплазматического ретикулума гепатоцитов посредством так называемой микросомальной этанолокисляющей системы (МЭОС). Она включает ферментные структуры, которые в обычных условиях обеспечивают биотрансформацию ядов, лекарств и других чужеродных веществ, а также метаболизм многих биомолекул - гормонов, холестерина, билирубина и др.

Основная из этих структур - цитохром Р-450, активность которого индуцируется поступившим в организм этанолом. Не случайно активность МЭОС, как правило, увеличена у хронических алкоголиков. В печени здоровых людей МЭОС окисляет от 10 до 20% этанола, причем она включается в метаболизм в основном тогда, когда в организм вводятся избыточные его количества.

Третье направление окисления этанола – каталазная реакция. Каталаза также окисляет этанол в ацетальдегид.

Таким образом, с участием всех трех ферментных систем этанол превращается в ацетальдегид, а ключевым органом, обеспечивающим его окисление, является печень. При этом главным путем окисления этанола является первый, т.е. алкогольдегидрогеназный.

Образовавшийся при окислении этанола ацетальдегид под влиянием уже другого фермента альдегиддегидрогеназы превращается в уксусную кислоту (ацетат).

При патологии печени, вызванной алкоголем и другими причинами, активность альдегиддегидрогеназы существенно снижается, что, естественно приводит к накоплению ацетальдегида. У лиц монголоидной расы в 50 – 52% случаев выявлен дефект этого фермента, который не обнаруживается у представителей других национальностей. С этим связываются различия в чувствительности к токсическому действию этанола. Мишенями этанола являются нервная система и внутренние органы .

Приемы алкоголя сказываются во все возрастающем снижении трудоспособности. Появляются небрежность, поспешность в работе, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, эмоциональная неустойчивость. Весьма часто нарушается сон, который становится поверхностным, нередко с кошмарными сновидениями. Нарастает моральная деградация личности: грубость, лживость, безучастное отношение к семье, к служебным обязанностям, ослабевают или совсем исчезают прежние культурные запросы, интересы. Человек перестает следить за своей внешностью, становится неряшливым, опускается. Все это – лишь краткий перечень признаков дезорганизации этанолом высшей нервной деятельности человека. Но постепенно дают себя знать и соматические (физические) проявления алкогольной болезни: головная боль, головокружение, дрожание рук, боли и парастезии в конечностях. Отмечается половая слабость вплоть до полной импотенции. Часто можно видеть ранние признаки старения. Уже в начальной стадии алкогольной болезни характерно появление зависимости психического и соматического состояния человека от потребления алкоголя, что приводит к стремлению повторного его приема. В результате теряется самоконтроль, повышается чувствительность к этанолу, которая затем снижается по мере прогрессирования алкоголизма. На этом фоне формируется абстинентный синдром

(синдром воздержания), который проявляется неудержимым бесконтрольным влечением к алкоголю, подавленным состоянием, тревогой, страхом, галлюцинациями, сердцебиением, потливостью.

Наряду с нервно-психической сферой человека особенно подвержены воздействию алкоголя пищеварительная и сердечно-сосудистая системы. Первоначально этанол стимулирует функцию желудочных желез (сокогонное действие), однако длительное его употребление постепенно угнетает в них как кислотообразование, так и выработку ферментов. У пьющего человека практически неизбежно формируется хронический гастрит, часто наблюдаются колит и другие воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.

У абсолютного большинства людей, хронически употреблявших спиртные напитки, выявляется поражение печени. Вначале гепатоциты адаптируются к алкогольному воздействию и обезвреживающая функция их ферментов усиливается. Однако, по мере превращения алкоголизации в постоянно действующий и количественно возрастающий фактор, детоксикационная способность печени истощается, активность ферментов, трансформирующих этанол, резко падает, в гепатоцитах начинает откладываться жир, который постепенно вытесняет жизненно важные компоненты клеток. Развивается жировой гепатоз , для которого характерны дегенеративные изменения печени.

Признаки ожирения печени возникают очень быстро – уже через 10 – 12 дней ежедневного потребления 150 – 200 г этанола. Но если затем в течение 2 – 6 недель воздерживаться от алкоголя, то явления жирового гепатоза исчезают. В дальнейшем у алкоголика развивается гепатит – воспалительное поражение печени, при котором в ткань органа проникают лейкоциты и одновременно форсированно протекают процессы гибели гепатоцитов. На конечной стадии формируется цирроз печени, когда печеночные клетки постепенно замещаются соединительной тканью, разрастание которой стимулируется этанолом и ацетальдегидом. При этом грубо нарушается структура органа, создается барьер между кровью и печеночными клетками и, как следствие, возникает хроническая печеночно-клеточная недостаточность.

Как и поражение печени, столь же непременными спутниками хронического потребления этанола являются заболевания сердца и сосудов. Токсическое поражение миокарда этанолом обозначают термином «алкогольная кардиомиопатия ». Одним из частых проявлений кардиомиопатии являются нарушения сердечного ритма, которые являются следствием как прямого токсического действия этанола на проводящую систему миокарда, так и склерозирования самой сердечной мышцы и ее сосудистой сети.

У хронических алкоголиков формируется импотенция, связанная со снижением продукции мужских половых гормонов – андрогенов. При этом обнаруживаются признаки феминизации, обусловленные усилением секреции женских половых гормонов – эстрогенов.

Однако наиболее тяжким последствием употребления алкоголя считают его влияние на потомство. Токсическое действие алкоголя сказывается как на эмбрионе, так и на плоде и приводит к возникновению аномалий (пороков). Одной из основных причин рождения умственно и физически неполноценных детей является употребление беременными женщинами спиртных напитков. Особая чувствительность к этанолу отмечается на протяжении 4 – 6 –й недели беременности, когда у плода может развиться группа признаков, получившая название «алкогольный синдром плода». Он проявляется задержкой и пороками развития органов и отдельных частей тела, особенно головы (волчья пасть, уменьшение размеров глазных яблок, недоразвитие подбородка и др.). При общем уменьшении размеров мозга отмечаются сглаженность извилин, отек мозговой ткани, кровоизлияния. Примерно в половине случаев появляются дефекты в строении сердца и сосудов, половых органов, мочевыводящих путей.

Одной из причин алкогольного тератогенеза является измененный обмен веществ в организме алкоголизированного плода. В частности, это дефицит витаминов и микроэлементов, которые непосредственно участвуют в построении клеточных структур или входят в состав жизненно важных макромолекул (железо, цинк, фолиевая кислота и др.).

У женщин, систематически употребляющих алкоголь во время беременности часто наблюдалась гибель плода во внутриутробном периоде и при рождении. От одной трети до половины рожденных ими детей страдают олигофренией. В группе детей, рожденных непьющими женщинами, те или иные пороки наблюдаются только у 2%.

Алкогольное повреждение нервной системы у ребенка при рождении может внешне не проявляться. Однако впоследствии проявляются глубокие изменения в нервно-психической сфере таких детей – от отставания в умственном развитии и олигофрении различной степени до полной идиотии.

Если кормящие матери употребляют этанол, у их детей постепенно формируются основные признаки алкоголизма – привыкание и тяга к алкоголю. Это своеобразная алкогольная наркомания, когда при всасывании с молоком определенной дозы этанола ребенок на некоторое время успокаивается и засыпает, а после пробуждения проявляются симптомы абстиненции – беспокойство, крик.

Существуют убедительные доказательства того, что алкогольная болезнь может передаваться по наследству вследствие генетического предрасположения к развитию влечения к этанолу. Потенциальные алкоголики рождаются у родителей с алкогольно измененным хромосомным аппаратом, в частности тех его звеньев, которые определяют формирование биохимических механизмов формирования этанола. По статистическим сведениям у 32% пьющих женщин и у 51% пьющих мужчин близкие родственники страдали алкоголизмом или психическими заболеваниями.

Необходимо отметить несовместимость с алкоголем лекарств. Этанол способствует проникновению спирторастворимых медикаментозных средств в цитоплазму клеток слизистой оболочки желудка и кишечника, а из них – в кровь. При этом значительно возрастает степень соприкосновения лекарства с всасывающей поверхностью органов пищеварения и одновременно повышается проницаемость клеточных мембран. На биохимическом уровне последствия взаимодействия этанола и лекарств определяется общностью их метаболических систем. Алкоголь отвлекает на себя (ингибирует) ферменты микросомальной этанол-окисляющей системы, прежде всего цитохром Р-450. Этот фермент является основным в биотрансформации таких распространенных лекарств как снотворные из группы барбитуратов, анальгетики, многие антидепрессанты и др. Из-за такого конкурентного вмешательства этанола в процессы превращения лекарств будут увеличиваться их концентрация в период полураспада в плазме крови и усиливаться фармакологический эффект вплоть до токсического действия. Особенно опасна комбинация этанола со снотворными веществами из группы барбитуратов, действие которых он пролонгирует. Даже в случае легкого алкогольного опьянения прием этих лекарств в лечебных дозах может вызвать резкое торможение жизненно важных функций. Описаны случаи, когда такое сочетание приводило к гибели людей из-за острого поражения дыхательного центра. Алкоголь усиливает действие не только снотворных, но и практически всех лекарственных препаратов, тормозящих функцию ЦНС. Синергическое усиление угнетающего действия алкоголя на кору головного мозга отчетливо проявляется на фоне приема транквилизаторов. Уже небольшие дозы этанола конкурентно угнетают систему ферментов, окисляющих транквилизаторы, что приводит вначале к нарушению координации движений и расстройству умственной деятельности, а затем - к усилению сонливости, дремоте.

Гораздо более опасно сочетание психотропных веществ наркотического действия с алкоголем. Значительная часть наркоманов комбинирует галлюциногены (кокаин, опиаты, марихуану) с алкогольными напитками, что приводит к потенцированию их действия и увеличению частоты смертельных отравлений.

Алкоголь резко усиливает повреждающее действие аспирина (ацетилсалициловой кислоты) – известного болеутоляющего, жаропонижающего и противовоспалительного средства на слизистую оболочку желудка.

Очень распространены отравления суррогатами этилового алкоголя, а также высокотоксичными спиртами технического назначения.

Суррогаты алкоголя разделяют на две группы:

1. препараты, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные смеси;

2. препараты, не содержащие этилового спирта (ложные суррогаты).

К ним относятся другие спирты (метанол, дихлорэтан, этиленгликоль, четыреххлористый углерод и др.

Среди препаратов первой группы наиболее распространены:

- гидролизный и сульфитный спирты, которые представляют собой этиловый спирт, полученный из древесины путем гидролиза;

- денатурат – технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов;

- одеколоны и лосьоны - распространенные косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и другие примеси;

- клей БФ, основой которого являются фенольно-формальдегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне;

- политура – технический спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;

- «нигрозин» - морилка для дерева, которая содержит этиловый алкоголь и красящие вещества, вызывающие прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет.

Все эти вещества при приеме внутрь вызывают алкогольную интоксикацию, схожую с отравлением этиловым спиртом.

Гораздо большую токсическую опасность представляют ложные суррогаты, основными из которых являются метиловый спирт, этиленгликоль и дихлорэтан.

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) СН3ОН широко применяется в качестве одного из исходных продуктов производства пластмасс, искусственной кожи, стекла, фотопленки, при синтезе ряда биопрепаратов и лекарств, а также как органический растворитель. Как правило, причиной, побуждающей человека выпить метанол, является сходство его вкуса и запаха с этиловым спиртом. Летальная доза метилового спирта колеблется в пределах 30 – 100 мл (концентрация в крови 300 – 800 мг/л). Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом даже 7 – 10 мл метанола. Есть люди, у которых сравнительно большие его дозы не вызывают субъективных проявлений интоксикации, и это служит источником распространения ложных сведений о безвредности метанола.

Биотрансформация метанола, как и этилового спирта происходит под действием алкогольдегидрогеназы в печени, но значительно медленнее. Продуктами биотрансформации являются формальдегид (НСОН) и муравьиная кислота (НСООН), которые обусловливают высокую токсичность метанола:

СН3ОН → СНОН → НСООН → СО2 + Н2О

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Даже при тяжелом отравлении метанолом характерное для алкоголя опьяняющее действие выражено слабо, но отмечаются сильная головная боль, тошнота, недомогание, что напоминает тяжелое водочное похмелье. Это состояние довольно быстро сменяется глубоким сном, после которого самочувствие, как правило, вполне удовлетворительное. Наступает скрытый период продолжительностью от 12 ч. до 1,5 сут. затем резко нарастает мышечная слабость, появляются боли в пояснице, животе, расширение зрачков, двоение в глазах, понижение зрения, переходящее в слепоту.

Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта, поэтому для детоксикации наряду с обычными методами, применяют специфическую терапию. Она основана на приеме внутрь этилового алкоголя для отвлечения на его биотрансформацию фермента алкогольдегидрогеназы. Это намного снизит скорость поступления в кровь токсичных продуктов биотрансформации метанола.

Этиленгликоль относится к высшим спиртам и входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Отравления им известны еще со времен второй мировой войны, когда этиленгликоль стал применяться для обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках. Биотрансформация этиленгликоля происходит под действием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты. Эти вещества обладают нефротоксическим действием, которое проявляется как острая печеночно-почечная недостаточность. В некоторых случаях спасти пациента может только пересадка донорской почки. В тяжелых случаях отравления возможно поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Дихлорэтан используется как органический растворитель, экстрагент жиров, масел, смол, восков, парафинов, для химической чистки, извлечения жира из шерсти, обработки кожи перед дублением и т.д. В быту дихлорэтан получил распространение как составная часть клеев для пластмассовых изделий.

Отравления дихлорэтаном очень распространены и составляют около 5% от общего числа отравлений. Среди пострадавших преобладают мужчины, употребляющие дихлорэтан с целью опьянения, виной чему является сходство этого ложного суррогата со спиртом (хотя дихлорэтан обладает специфическим запахом).

Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных соединений, что связано в первую очередь с высокотоксичными продуктами его метаболизма: хлорэтанолом и монохлоруксусной кислотой. Летальная доза при приеме внутрь – 15 – 29 мл. Смертельная концентрация в крови – около 50 мкг/мл. Токсическое действие этого вещества обусловлено наркотическим действием на ЦНС, поражением печени и выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Летальность при отравлении дихлорэтаном около 50%.

Учитывая все вышеизложенное, надо помнить, что алкоголь является очень токсичным веществом и его категорически нельзя употреблять во время беременности, при кормлении грудью или совмещать с приемом лекарств. Однако в подавляющем большинстве стран нет «сухого закона» и употребление алкоголя у многих народов стало традицией, без которой не обходится ни один праздник. Особенно это касается русских. Так, например, в справочнике по токсикологии указана летальная доза этилового спирта – 500 мл, но в скобках написано: « кроме русских». Ниже приведены безопасные дозы различных напитков (табл.53)

Таблица 53

Максимально безопасные дозы употребления алкоголя (мл/сутки)

Вопросы для самопроверки:

1. Какими факторами определяется качество и пищевая

ценность продуктов питания?

2. Каковы принципы рационального питания?

3. Какие функции в организме человека выполняют витамины?

4. Какие функции в организме человека выполняют минеральные вещества?

5. В чем заключается биологическая ценность пищевых продуктов?

6. Что понимают под безопасностью продуктов питания?

7. Для каких групп продуктов установлены показатели безопасности?

8. Насколько опасны для человека современные пестициды и как их

нормируют в пищевых продуктах?

9. Каковы источники нитросоединений в пищевых продуктах

и в чем их опасность для человека?

10. Каковы источники и последствия для человека попадания

в пищу тяжелых металлов?

11. Каковы источники попадания в пищу радионуклидов?

12. В чем опасность загрязнения пищи различными видами микотоксинов?

13. Какие микроорганизмы в пище контролируют? В чем опасность

ботулотоксина?

15. С какой целью используют пищевые добавки и почему некоторые

из них запрещены?

16. В чем причина и возможные последствия для человека использования

продукции, содержащей генетически модифицированные организмы?

17. Какие натуральные вещества, содержащиеся в съедобных пищевых

продуктах способны оказывать токсическое действие?

18. Какие токсичные вещества содержатся в условно-съедобных

и съедобных грибах?

19. Какие пассивные токсины содержатся в мясе рыб и моллюсков?

20. В чем заключается токсическое действие алкоголя на организм человека?

21. Какие известны суррогаты алкоголя и как проявляются их

токсические свойства?

22. Какие грибы относят к ядовитым и как проявляется их токсическое

действие?

23. Какие ядовитые грибы относят к условно-съедобным?

Вкратце: Токсиколог С. Радченко: 750 мл водки для непьющих и три бутылки водки для непьющих неалкоголиков — смертельная доза алкоголя для человеческого организма. Кроме передозировки, к смерти могут привести опасные заболевания, обострившиеся или впервые возникшие под действием алкоголя.

Алкоголь может убить человека двумя способами:

1. Алкоголь и закуска провоцируют приступ имеющегося заболевания, и человек умирает;
2. Алкоголь убивает сам по себе просто потому, что выпита смертельная доза, иными словами — произошла передозировка.

Подпишитесь на наш Ютуб-канал !

Смертельная доза алкоголя

Для непьющего мужчины белой расы с массой тела 70 кг:

• 300 мл чистого алкоголя
• столько алкоголя содержится в 750 мл водки , выпитые в течение пяти часов или быстрее.

Для регулярно пьющих неалкоголиков:

• примерно 600 мл чистого алкоголя или 3 бутылки водки , выпитые в течение пяти часов или быстрее.

Смертельная доза алкоголя.

При смертельном отравлении алкоголем смерть наступает в бессознательном состоянии от остановки сердца или остановки дыхания. Заподозрить смертельную передозировку алкоголя можно в случае, если после приёма алкоголя бессознательное состояние длится более шести часов. Как правило, на таких сроках сделать уже ничего нельзя.

Обратите внимание, что выпить смертельную дозу алкоголя практически невозможно без обильной закуски . Чаще всего к алкогольной передозировке приводит слишком тяжёлая и обильная закуска за столом. Если человек закусывает умеренно и грамотно , и при этом пьёт очень много — то до набора смертельной дозы он просто теряет сознание, и это спасает ему жизнь. Организм успевает среагировать вовремя, когда ничто не препятствует своевременному усвоению и переработке алкоголя.

Обильная же закуска скапливается в кишечнике вместе с выпитым алкоголем, алкоголь не успевает усваиваться, и человеку кажется, что он выпил гораздо меньше, чем на самом деле. Он ощущает в себе силы пить ещё. А когда выпитый алкоголь наконец-то усваивается и поступает в кровь, организм оказывается не в состоянии справиться с таким количеством ядовитых веществ.

Смерть от вызванных алкоголем заболеваний

Кроме возможной передозировки, алкоголь может причинить и другой серьёзный вред организму. Чрезмерное употребление алкоголя может вызывать заболевания печени, сердца и других органов: например, смертельно опасный приступ панкреонекроза (омертвение тканей поджелудочной железы), острая задержка мочи, печёночная недостаточность, алкогольный галлюциноз и алкогольный делирий . Наличие алкоголя в организме может усугублять уже имеющиеся у человека болезни и вызывать их обострения, а обострения особо серьёзных заболеваний могут иметь необратимые последствия, вплоть до летального исхода.

В числе заболеваний, которые могут усугубиться от приёма алкоголя, — острый панкреатит, почечная колика, аритмия сердца, бронхоспастический синдром (приступ удушья по различным причинам:

Подпишитесь на рассылку . Мы будем вам рассказывать , как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Токсическое действие алкоголя (T51)

Токсикология

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
от «30» октября 2015 года
Протокол №14

Токсическое воздействие этилового спирта - это патологическое состояние, обусловленное токсическим действием этанола на органы, системы и организм в целом, в результате однократного приёма потенциально токсических доз или в результате длительного употребления этанола .

Название протокола: Токсическое действие алкоголя (взрослые и дети)

Код протокола :

Код по МКБ10:
Т 51 Токсическое действие алкоголя

Сокращения используемые в протоколе:

АД - артериальное давление
АЛТ - аланинтрансфераза
АСТ - аспартаттрансфераза
БП - брюшная полость
ГБО - гипербарическая оксиген ация
ЗЧМТ - закрытая черепно-мозговая травма
КТ - компьютерная томография
МРТ - магниторезонансная томография
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН - острая почечная недостаточность.
ПТ - прототромбиновое время
ПТИ - протромбиновый индекс
СОП стандарты операционных процедур
УД - уровень доказательность
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЦНС - центральная нервная система
ЭКГ - электрокардиография

Дата разработки: 2015 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое (запойное состояние)
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2) :
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· ЭКГ при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности
· пульсоксиметрия.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· тест на содержание алкоголя в биосредах;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, общего белка, АЛТ, АСТ, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций, глюкозы).
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС;
· ЭКГ;
· исследование кислотно-щелочного состояния крови;
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов грудной клетки;
· КТ/МРТ головного мозг, лёгких, органов брюшной полости, почек (при развитии осложнений острого отравления);
· ЭЭГ- при осложнении со стороны ЦНС.

Диагностические критерии постановки диагноза:
Отравления средней степени тяжести:
Жалобы:
тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, общая слабость, недомогание, бессонница, стягивание кистей, боли в мышцах.
Анамнез заболевания : включает чёткую взаимосвязь ухудшения состояния с употреблением/злоупотреблением алкогольных напитков.

Физикальное обследование : объективно сознание сохранено, психомоторное возбуждение/заторможенность сознания, выявляется запах алкоголя, гиперемия кожных покровов, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тремор конечностей, тахикардия, АД может оставаться в пределах нормы, или склонностью к гипертензии- при длительном злоупотреблении, и гипотензии при явлениях гиповолемии. . В легких возможны хрипы при токсической отеке легких. Возможно, увеличение размеров печени при пальпации и перкуссии. Нарушение диуреза (чаще олигурия).

Лабораторные исследования:
· наличие алкоголя в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение АЛТ, АСТ, амилазы, мочевины, креатинина
· изменения в коагулограмме.
· увеличение гематокрита (при гиповолемии)
· метаболический ацидоз, снижение уровня калия, натрия.

Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия - тахикардия, брадикардия, гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица - 1. Дифференциальная диагностика при нарушении сознании или отсутствии чёткого токсикологического анамнеза.

Патогномоничные признаки	Токсическое действие этилового спирта (при нарушенном сознании)	ЗЧМТ	ОНМК	Отравления лекарственными средствами психотропного действия
Несоответствие уровня алкоголя тяжести состояния	-	+	+	+
Положительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию	+	-	-	+
Наличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ	-	+	-	-
Наличие объективных признаков ЧМТ	-	+	-	-
Подтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования	-	+	+	-
наличие очаговой неврологической симптоматики	-	+	+	-
Подтверждение инструментальными методами исследования	-	+	+	-
Наличие в анамнезе о приёме токсических доз психотропных препаратов	-			+
Высокий уровень алкоголя в крови	+		алкоголь может обнаруживаться в биосредах	алкоголь может обнаруживаться в биосредах
Обнаружение в биологических средах других психотропных веществ	-	-	-	+

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия алкоголя, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.

Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· режим - I.II.III
· диета №1-15
· промывание желудка до 5-10 литров воды, до чистых вод, при угнетении сознания после предварительной интубации трахеи.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.

Антидотная терапия:

При развитий осложнений, лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,


Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· при частых запойных состояниях консультация нарколога для постановки на профилактический учёт.
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП.
·
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения профильного специалиста, после проведения консилиума, больной переводиться в профильное отделение.

Индикаторы эффективности лечения
· улучшения общего состояния, выздоровление пациента;
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:
· отравления средней и тяжелой степени тяжести;
· развитие абстинентного синдрома.
Показаний для плановой госпитализации: нет

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы: 1) И,В. Маркова, В.В. Афанасьев, Э.К. Цыбулькин «Клиническая токсикология детей и подростков» 1999г. 2) Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова «Клиническая токсикология» 2000г. 3) Георге Могош "Острые отравления", 1984г. 4) Е.А. Лужников, Ю.Н. Остапенко, Г.Н. Суходулова "Неотложные состояния прт острых отравлениях", 2001г. 5) Г.Н. Ужегов "Острые отравления", 2001г. 6) .Б.Д. Камаров, Е.Л. Лужников, И.И.Шиманко "Хирургические методы лечения острых отравлений", 2001г. 7) Л.А. Тиунов, В.В. Кустов "Токсикология окиси углерода", 1969г. 8) А.А. Лудевиг "Острые отравления", 1986г. 9) Е.А. Лужников "Неотложная терапия острых отравлений и энотоксикозов", 2001г. 10) И.Б. Солдатов, В.А. Данилин, Ю.В. Митич "Профессиональная патология верхних дыхательных путей в химической промышленности" 11) А.И. Бурназян, А.К. Гуськова "Массовые радиоцонные поражения" 12) Г.Г. Жамгоцев, М.В.Предтеченский "Медицинская помощь пораженным СДЯВ", 1993г. 13) К.Касенов "Змейные яды и реактивность организма", 1977г. 14) В.В. Соколовский "Гистохимические исследования в токсикологии" 15) .М.В. Кораблев "Производные дитиокарбоновой кислоты", 1971г. 16) Л.И. Медведъ "Гигиена и токсикология новых пестицидов и клиника отравления" 17) М.Д. Машковский "Лекарственные средства", 1984г. 18) А.Л. Костюченко "Эфферентная терапия", 2001г. 19) Байзолданов, Ш.Т.Байзолданова "Руководство по токсикологической химии ядовитых веществ изолируемых методом экстракции", 2003г. 20) Е.А.Лужников "Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов", 2001г. 21) А.И. Мартынов "Интенсивная терапия", 1998г. 22) ДЖ.Хенри, Х.Уайдман "Профилактика и лечения отравлений", 1998г. 23) Matthew J. Ellenhorn, Donald G. Barceloux "Medіcal toxіcology. Dіagnosіs and Teatment of human poіsonіng", 1988 24) Lewіs R. Goldfrank " Goldfrankіs toxіcologіal emergencіes", 1994. 25) Journal of Toxіcology, Clіnіcal Toxіcology, Volumt 38-41, 2003 26) Thompson L, Evaluation of regional and non-regional poison centres. New England Journal of Medicine 1983;308:191-194. 27) Litovitz T et al, Poison information providers: an assessment of proficiency. American Journal of Emergency Medicine 1984;2:129-135. 28) . Litovitz T, Elshami JE, Poison centre operations: the necessity of follow-up. Annals of Emergency Medicine 1982; 11:348-352. 29) Sullivan JB, Proper use of the toxicology laboratory. Emergency Medicine Reports 1984; 5:125-132. 30) Kellerman Al et al. Impact of drug screening in suspected overdose. Ann Emerg Med 1987;16:1206-1216.

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Оразбаев Мурат Бекайдарович MD MBA АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии» города Астана, главный внештатный токсиколог МЗСР РК.
2) Тойбаева Гульмира Маратовна АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующий курсом клинической токсикологии.
3) Шакиров Талгат Даутханович АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», ассистент курса клинической токсикологии.
4) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана» врач клинический фармакологии высшей категории, врач-терапевт высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Тулеутаев Тлеутай Байсаринович - кандидат медицинских наук, профессор, доцент кафедры интернатуры по хирургии РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет» г. Семей

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
· о каком яде идет речь?
· сколько яда принято? (объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
· когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
· обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
· какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
· анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

(алкогольное опьянение) – комплекс нарушений поведения, психологических и физиологических реакций, возникающих после приема алкоголя. Развивается вследствие токсического действия этанола и продуктов его метаболизма. Проявляется эйфорией, нарушением координации движений, потерей внимательности, снижением критики к собственным возможностям и состоянию. При увеличении дозы у людей, не страдающих алкоголизмом, возникает тошнота и рвота. При тяжелой степени опьянения нарушается дыхание и кровообращение. Возможны расстройства сознания вплоть до комы. Лечение – детоксикация, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – часто встречающееся состояние, оно может наблюдаться как у алкоголиков, так и у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. Алкогольное опьянение является медицинской, социальной и юридической проблемой. Пьяные чаще участвуют в криминальных инцидентах, попадают в ДТП, становятся жертвами несчастных случаев в быту и на производстве. Значительная часть пациентов, обращающихся за помощью к травматологам , в момент травмы находилась в состоянии алкогольного опьянения.

Алкогольное опьянение увеличивает риск обострения ряда хронических заболеваний и возникновения острых состояний, которые нередко представляют опасность для жизни больного. К числу таких состояний относятся синдром Меллори-Вейса , острый панкреатит , гипертонический криз , инсульт , аритмия , ИБС , инфаркт миокарда и т. д. После продолжительного пребывания в состоянии интоксикации (в запое) у больных алкогольной зависимостью может развиваться алкогольная депрессия и алкогольный делирий . Лечение интоксикации осуществляют специалисты в области наркологии . В тяжелых случаях требуется участие реаниматологов.

Причины и классификация острой алкогольной интоксикации

Непосредственной причиной алкогольного опьянения является воздействие этанола и продуктов его метаболизма на организм пациента. При этом ведущую роль играют особенности реакции ЦНС. Вначале алкоголь оказывает возбуждающее действие на кору головного мозга, затем возбуждение сменяется торможением, подкорковые образования выходят из-под контроля коры. При увеличении концентрации этанола в крови процессы торможения распространяются на подкорковые образования, мозжечок и продолговатый мозг.

Распространение торможения на различные структуры ЦНС можно отследить, разделив признаки алкогольного опьянения на психические, неврологические и вегетативные нарушения. При употреблении небольшого количества этанола в первую очередь страдают психические функции (торможение коры головного мозга). При увеличении дозы становятся все более заметными неврологические расстройства. При тяжелом опьянении психическая деятельность практически прекращается, наблюдается угнетение жизненно важных вегетативных функций.

Тяжесть интоксикации в первую очередь определяется количеством поступающего в кровь этанола, то есть, количеством и крепостью алкогольного напитка. Выраженность опьянения увеличивается при приеме некачественного спиртного («паленой» водки, денатурата, технических и медицинских спиртосодержащих жидкостей, не предназначенных для внутреннего употребления). Наряду с перечисленным, на тяжесть интоксикации влияет время, в течение которого алкоголь поступал в организм.

Имеет значение масса тела больного, время суток, качество и количество пищи (натощак опьянение наступает быстрее, при употреблении пищи, особенно жирной – медленнее), условия в помещении (в жарких и душных помещениях человек пьянеет быстрее, на холоде – медленнее, при переходе из холода в жару явления интоксикации усиливаются). Многое зависит от индивидуальной реакции пациента, меняющейся в зависимости от его физического и психологического состояния.

Различают три степени и три типа острой алкогольной интоксикации. По тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения, по типу – простое (типичное), атипичное и патологическое опьянение . Атипичное опьянение чаще наблюдается при хроническом алкоголизме, может возникать при черепно-мозговых травмах, психических нарушениях и т. д. Патологическое опьянение – редко встречающееся состояние, которое не зависит от наличия или отсутствия алкоголизма и дозы алкоголя.

Симптомы типичной алкогольной интоксикации

Простое алкогольное опьянение обычно наблюдается у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. При легком алкогольном опьянении преобладает подъем настроения, удовлетворенность, ощущение внутреннего и внешнего комфорта, желание контактировать с другими людьми. Все проявления преувеличены, несколько утрированы: речь громкая и быстрая, мимика очень активная, движения размашистые. Отмечается некоторое ухудшение точности движений, рассеянность внимания и сексуальная расторможенность. Лицо гиперемировано, пульс учащен, аппетит повышен. Спустя 2-3 часа эйфория сменяется сонливостью, вялостью и заторможенностью. В последующем человек хорошо помнит все, что происходило во время приема спиртных напитков.

При средней степени опьянения эйфория сохраняется, однако настроение становится более неустойчивым. Веселье может быстро сменяться озлобленностью, благодушие – раздражением, расположение к собеседнику – приступом агрессии. На первый план выходят неврологические расстройства: невнятная речь, неразборчивый почерк, выраженная статическая и динамическая атаксия. У людей, не страдающих алкоголизмом, часто возникает тошнота и рвота. Больные ориентируются в окружающем, однако переключение внимания представляет значительные затруднения. Через некоторое время наступает глубокий сон. При пробуждении пациенты чувствуют головную боль, слабость, вялость, разбитость. У малопьющих людей воспоминания сохранены, но туманны. У алкоголиков часто возникают провалы в памяти.

Тяжелое алкогольное опьянение сопровождается прогрессирующими нарушениями сознания . Оглушение сменяется сопором. В тяжелых случаях возникает кома . Продуктивный контакт практически невозможен, пациент что-то неразборчиво бормочет или не реагирует на окружающее. Мимика скудная. Из-за грубых нарушений координации движений больной не может стоять, сидеть и выполнять несложные движения. Возможно недержание мочи и кала. Через некоторое время пациент засыпает беспробудным сном, из которого его невозможно вывести, даже используя нашатырный спирт. Возможна аспирация рвотных масс. В состоянии комы зрачки больного не реагируют на свет, пульс ослаблен, дыхание затруднено. После выхода из состояния алкогольного опьянения наблюдается ухудшение аппетита и резкая астения . Пациент не помнит, что происходило во время приема спиртных напитков.

Атипичная острая алкогольная интоксикация

Дисфорическое опьянение может наблюдаться после черепно-мозговых травм, при эпилепсии и некоторых психопатиях. Преобладает раздражительность, угрюмость и злоба. Возможна агрессия и аутоагрессия . Для депрессивного опьянения, возникающего при эндогенной и психогенной депрессии , характерно резкое снижение настроения, безысходность и склонность к самобичеванию. Движения и речь замедляются, на этом фоне могут наблюдаться внезапные всплески активности, сопровождающиеся суицидальными действиями .

Сомнолентное опьянение развивается при астении и общем истощении, употреблении этанола в сочетании с клофелином и транквилизаторами. Эйфория практически не выражена или отсутствует. Больной быстро погружается в глубокий сон, который может переходить в сопорозное и коматозное состояние. Истерическое опьянение наблюдается у пациентов истероидного типа, сопровождается бурной экспрессивностью и театральностью поведения. Больной словно разыгрывает спектакль перед окружающими. При выборе «трагического» сценария возможны попытки самоубийства, как правило, не представляющие реальной опасности для жизни пациента.

Лечение острой алкогольной интоксикации

Тактика лечения определяется тяжестью опьянения и общим состоянием пациента. При интоксикации легкой степени медицинская помощь не требуется. При опьянении средней и тяжелой степени осуществляют дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Проводят промывание желудка – больному дают размельченный активированный уголь, а затем удаляют желудочное содержимое через зонд или вызывают рвоту, надавливая на корень языка. Инфузионную терапию назначают как для детоксикации, так и для восстановления водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

В капельницы с солевыми растворами и глюкозой добавляют витамины. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание и нормализацию жизненно важных функций: мочеотделения, сердечной деятельности, давления, дыхания, кровообращения и т. д. При тяжелых отравлениях применяют методику форсированного диуреза и гипербарическую оксигенацию . При необходимости осуществляют