Можно ли принимать вместе манинил и хартил. Амарил или манинил что лучше. Взаимодействие Манинила с другими лекарственными средствами

Кишечная непроходимость - заболевание, которое характеризу­ется частичным или полным нарушением продвижения содержи­мого по желудочно-кишечному тракту.

Все виды кишечной непроходимости подразделяются на следую­щие основные группы.

I. По происхождению - на врожденные и приобретенные.К врожденной непроходимости кишечника относятся пороки развития - атрезии тонкой и толстой кишки, атрезии заднепроход­ного отверстия.

II. По механизму возникновения - на механические и динами­ческие.

III. Механическую кишечную непроходимость разделяют на обтурационную (без сдавления сосудов брыжейки), странгуляцион-ную (со сдавлением сосудов) и сочетанную (комбинация обтурации со странгуляцией - инвагинация).

IV. По уровню непроходимости - на высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную).

V. По клиническому течению - на полную и частичную, на острую и хроническую.

Классификация (А.Н. Норенберг-Чарквиани, 1969)

1. Механическая непроходимость:

а) Обтурационная (без участия брыжейки).

Внутрикишечная обтурация (желчные камни, каловые камни,инородные тела, глисты, опухоли, рубцовые стриктуры).

Внекишечная обтурация: сдавление кишки опухолями, кистами.

Обтурация 12-перстной кишки (артериомезентериальная непро­ходимость, гематома).

б) Странгуляционная (с участием брыжейки).
-Завороты желудка, кишечника.

Узлообразование.

Заворот большого сальника.

Заворот жировых подвесок толстой кишки.

в) Смешанная непроходимость: мальротация, дубликация, мекелев дивертикул, инвагинация, внутреннее ущемление грыжи.

2. Динамическая непроходимость:

а) Паралитическая непроходимость.

б) Острое расширение желудка.

в) Спастическая непроходимость.

г) Свинцовая колика.

Классификация ОКН по клиническому течению (О.С. Кочнев, 1984)

I стадия - «илеусного крика»

II стадия - интоксикации

IIIстадия - перитонита

В клинике общей хирургии Ростовского Госмедуниверситета разработана следующая классификация (В.Н. Чернов, В.Г. Химичев, 1994):

I стадия - «илеусного крика»,

II стадия - водно-электролитных расстройств,

III стадия - интоксикации и перитонита,

IV стадия - полиорганной недостаточности,

V стадия - реабилитации (хронической кишечной недостаточности).

ЭТИОЛОГИЯ :

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку­порке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки;

Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств; желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами; клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная не­проходимость может развиваться также вследствие закрытия про­света кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­шими кистами, исходящими из соседних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате заво­рота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в гры­жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую. При этом вне­дрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркивается только этиологический момент возникно­вения непроходимости - наличие спаек в брюшной полости, ко­торые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функ­циональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холе: цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клет­чатке (паранефрит и др.); травмы и травматические операции, ин­токсикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетиче­ская, уремическая кома), интоксикация (свинцовая морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непро­ходимости.

Этиология и патогенез. В этиологии острой непрохо­димости кишечника выделяют две группы факторов: предраспола­гающие и производящие.

Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двига­тельной функции кишечника.

К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма, мальротация, дефекты в ди­афрагме и брюшине, способствующие образованию карманов и ще­лей в брюшной полости.

Приобретенными патологоанатомическими изменениями являют­ся спайки, рубцовые тяжи, сращения в результате предшествовав­шего воспалительного процесса или травмы; воспалительные ин­фильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки и окружающих органов; опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давления, в результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку пищеварительного тракта и др.

ПАТОГЕНЕЗ :

Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала забо­левания.

При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются по­тери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете желудочно-кишечного тракта.

Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и элек­тролитов. В нормальных условиях большая их часть реабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

При острой обтурационной непроходимости в кишках выше мес­та препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возника­ет так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» простран­ство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в резуль­тате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при непроходимости в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой - создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь - вены. Если не бу­дет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки раз­виваются некробиотические изменения и может произойти перфора­ция. Последняя в связи с особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов.

В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника га­зообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотно­го центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости.

В результате «секвестрации» в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается тяжелая дегидратация. Последняя происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. Установлено, что в раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости может достигать 50% и более.

Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочко-вой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза.

В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе­ма внеклеточного сектора и потерю ионов натрия наступает уси­ленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным про­цессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей­ствие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии.

Калий - основной клеточный катион, функциональное значение которого для организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное состояние нервной и мышеч­ной системы. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них: мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства (снижение артериально­го давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мус­кулатуры, парезы кишечника.

Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной кон­центрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости орга­низм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим по­тери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом виде непро­ходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изме­нений кислотно-щелочного состояния.

В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки.

При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кис­лые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сго­рании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенси-рованным.

Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. По­следняя для организма также весьма опасна. В условиях гиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.

Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем перио­де, в более позднем периоде стираются.

При острой странгуляционной непроходимости кишечника возни­кают такие же метаболические расстройства, как и при острой об-турационной непроходимости.

Однако при странгуляции наступает более значительное умень­шение объема циркулирующей крови. Вследствие сдавления и по­вреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной по­лости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может ско­питься более 38% всей циркулирующей в сосудах крови.

В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значе­ние ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдав­ленней или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией.

Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости:

1) схваткообразныее боли (боли появляют­ся в момент перистальтической волны, определяемой при аускультации брюшной полости) = наиболее ранний и постоянный симптом острой непрохо­димости кишечника, начинаются внезапно, часто без видимых причин.

● При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер: утихают и на корот­кое время (на 2--3 мин) могут полностью исчезать.

● При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергается киш­ка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бывают чрезвычайно интенсивными. Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носят постоянный острый характер.

2) рвота, бывает у большинства больных (у 70%),с острой непро­ходимостью кишечника: при высокой -много­кратная и не приносит облегчения, при низкой - редкая и в раннем периоде иногда может отсутствовать. При далекозашедших формах кишечной непроходимости имеет "фекалоидный" характер вследствие гнилостного разложения содержимого кишечника.

3) гиперперистадьтика,

4) задержка стула и газов. В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчает страданий и не приносит чувства полного опорожне­ния. При низких формах толстокишечной непроходимости (сигмо-видная кишка) стула обычно не бывает.

Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бывает тяжелым.

1) принимают вынужденное поло­жение, беспокойны.

2) Температура тела в начале заболевания нор­мальная или субнормальная (35,5--35,8°С). При осложнении не­проходимости перитонитом температура тела повышается до 38-- 40°С.

3) Пульс и артериальное давление могут колебаться. Выражен­ная тахикардия и низкие показатели артериального давления ука­зывают на гиповолемическй или септический шок.

4) Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт жел­тым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую ин­токсикацию, обезвоживание и наличие перитонита.

5) Вздутие живота -- один из характерных признаков острой не­проходимости кишечника. Степень выраженности бывает различной. Лишь при высокой тонкокишечной непроходимо­сти вздутие живота может отсутствовать, при непроходимости в нижних отделах тонкой кишки – симметричность. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непро­ходимости.

6) Симптом "видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационной не­проходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышеч­ного слоя приводящего отдела кишечника.

7) Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная.

8) При глубокой пальпации иногда можно обнару­жить наибольшую болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удается про­щупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя),

9) при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля).

10) В поздние сроки заболевания при сильном растяжении ки­шечника определяется характерная ригидность брюшной стенки (положительный симптом Мондора), которая при пальпации напо­минает консистенцию надутого мяча.

11) Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. При аускультации можно опреде­лить усиленную перистальтику (урчание, переливание, булькание, шум падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовой тишины"),

12) при аускультации жи­вота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы (положи­тельный симптом Лотейссена).

13) При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Одновременно с этим над растяну­тыми кишечными петлями слышен "шум плеска", что свидетель­ствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.

14) При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно опре­делить причину непроходимости: опухоль, каловый камень, инород­ное тело, а в случае инвагинации кровь или кровянистое содержи­мое. При заворотах сигмовидной кишки нередко наблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияние задне­проходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера пря­мой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).

15) Кровь: увеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5--6 млн. в 1 мм3), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз-- 10--20*109/л (10000--20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ.

16) уже в ран­ние сроки заболевания уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные сте­пени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состо­яния в сторону как алкалоза, так и ацидоза.

В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода:

I. первый период (начальный ) определяется при странгуляционной непроходимости.Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера.

II. Второй период -- промежуточный . Преобладают расстройства кровообращения в ки­шечнике, нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов и начальные нарушения функционального со­стояния жизненно важных органов.

III. Третий период (терминаль­ный ) -- период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаются тяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимые расстройства гомеостаза.

Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и кли­нического исследования +R!!!

Рентгенологическое исследование заключается в обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностически слож­ных ситуациях в конт­растном исследовании тонкого и толстого ки­шечника путем интести-носкопии и ирригескопии. Выпол­няют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции) положе­нии. Скопления га за над горизонтальны ми уровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (ча­ши Клойбера), которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой ки­шечной непроходимости Они появляются при странгуляциях через 1--2 ч после начала заболевания, при обтурации -- через 3--5 ч

● При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширина горизонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним. Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складки слизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спирали

● При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастральной области

● При непроходимости в терминальном отделе под­вздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия.

● При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах видны растянутые газом кишечные петли, при­нимающие форму "аркад" или "органных труб".

● При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чемпри тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной На фоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровни жидкости не имеют ровной поверхности ("зер­кала"), что обусловлено наличием в толстой кишке плотных кусоч­ков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечного содер­жимого.

● При динамической паралитической непроходимости в отличие от механической горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и в ободочной кишке.

В диагностически сложных случаях применяют контрастное ис­следование тонкой и ободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия дает возможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассаж контрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использовать водо­растворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишки ирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости На рентгенограммах можно обнаружить сужения и де­фекты наполнения, обусловленные наличием опухоли в кишке, су­жение дистального отдела сигмовидной кишки в виде "клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца", "тризубца" при илеоцекальной инвагинации.

Практически важное значение имеет проведение дифференциаль­ного диагноза между механической и динамической непроходимо­стью кишечника (!!!тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны!!!)

В отличие от механической непроходимости кишечника при динамической паралитической непроходимости боли в животе но­сят, как правило, постоянный характер, схваткообразное их уси­ление не выражено Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходи­мости живот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует (очень важно). При спастичес­кой непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. динамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультацию живота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости.

Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет.

Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым.

Клиника и диагностика :

1. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкой локализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план

2. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходи­мости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.

3. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыха­тельные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена).

4. стойкая задержка отхождения стула и газов,

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3-4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сер­дечной деятельности.

Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической не­проходимости характерны:

Равномерное вздутие всех отделов кишечника,

Преобладание в раздутых кишках газообразного содер­жимого над жидким,

Наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение : комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости.

С целью восстановления мо­торной функции кишечника и борьбы с парезом проводят меро­приятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные пре­параты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин.

Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника.

Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости

Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов)

Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Клиника и диагностика : спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом.

1) ведущий симптом -- сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

2) Диспепсические расстройства не характерны.

3) Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими.

4) Общее состояние больного нарушается незначительно.

5) Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюш­ная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.

6) При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные це­почкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.

Лечение : консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

Поступление воды. Человек должен потреблять воды столь­ко, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансиро­ванная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов.

В процессе обмена и утилизации всех трех главных метабо­лических компонентов - белков, углеводов и жиров - одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет ис­пользования образующейся в нем эндогенной воды.

При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образу­ется около 10 мл воды. Окисление 100 г белков сопро­вождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров-107 мл и 100 г углеводов-55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению обра­зования эндогенной воды в 2-3 раза.

Суточный водный баланс у взрослого человека составляет в среднем 1,5 л/м поверхности тела, что приблизительно равняется 2-4% массы тела или 30-45 мл/кг массы тела. Общее количество воды, поступающей в организм, слагается из экзогенной (поступающей энтерально из вне напитков – 500-1700 мл и с пищевыми продуктами – 800-1000 мл, всего около 2300 мл) и эндогенной воды, освобождающейся в организме при окисление белков, жиров и углеводов – около 300-400 мл в состоянии покоя при нормальной температуре тела.

Во время лечения вода поступает в организм при внутривенной инфузии, внутримышечных инъекциях, при введении в полости. Разновидностью энтерального поступления воды является введение жидкостей и пищи через назогастральный зонд.

Выделение воды из организма здорового человека осуществляется в основном через почки и непочечным путём – через кишечник с калом, испарением через кожу и лёгкие. Через почки в норме теряется всего 1100-1500 мл/сут. Непочечные потери жидкости через кожу и лёгкие называются неощутимыми потерями, величина которых может достигать 1л и зависит от таких факторов как температура и влажность внешней среды, температура тела человека, минутный объём лёгочной вентиляции, физическая нагрузка и т.д. У больных, находящихся в покое в комфортных температурных условиях, неощутимые потери гораздо ниже - около 500 мл и могут приравниваться к количеству эндогенной воды. Соответственно, в состоянии покоя и комфорта, за счет уменьшения неощутимых потерь, увеличивается диурез. Повышение температуры тела приводит к дополнительной потере воды с перспирацией (испарение через кожу и лёгкие), но также компенсируется повышением продукции эндогенной воды для обеспечения гипертермии.

К патологическим потерям относят понос, рвоту или отделяемое по назогастральному или кишечному зонду, по дренажам, с открытых обширных ран, при секвестрации и т.п.

Самое важное, что должен усвоить врач – существует закон природы - количество воды, поступившей в организм тем или иным путём должно быть равно всем потерям! Попирание врачом этого важного закона природы приводит к серьёзным нарушениям водно-солевого баланса и осложнениям, относящимся к категории ятрогенных.

Потери жидкостей и патологические пере­мещения их в организме. Основными причинами на­рушений водно-электролитного баланса являются внешние по­тери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном поте­нии, а также при обильной рвоте, наконец, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмолярности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних пере­мещений являются накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещения в трав­мированные ткани при синдроме раздавливания и др.

Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним патологическим потерям жидкостей, ибо происходит секвестрация жидкости с высоким содержанием электролитов. Общий объем суточной секреции на различных уровнях желудочно-кишечного тракта составляет в норме 8-10 л, в том числе слюны 1000-1500 мл, желудочного сока-около 2500 мл, желчи-750-1000 мл, панкреатического сока-свыше 1000 мл, секрета тонкого кишечника-около 3000 мл. В норме все это количество жидкости (за вычетом 100-150 мл, выделяемых с калом) всасывается в тонком кишечнике.

За исключением желчи и панкреатического сока, содержи­мое желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения, завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в результате после­операционного нарушения моторики кишечника, внутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах - клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30 г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего белка. Значительные внешние потери жидкостей име­ют место при обширных ранах и ожогах.

Важным источником внешних потерь жидкости является по­тение. При этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной жидкости без потери белка. Пот являет­ся гипотоничной жидкостью. В летнее время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3 тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при потении может снизить относительное со­держание в плазме Na+ и С1-. По этой причине внешние поте­ри, возникшие в связи с потением, следует возмещать солевы­ми растворами, но не глюкозой.

В клинической практике, особенно у хирургических боль­ных, нередко возникают значительные внутренние перемещения жидкостей, носящие характер патологических перераспределе­ний воды в виде накопления ее в отдельных областях тела, на­пример в области ожога, раны или обширной травмы. В отли­чие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает су­щественных изменений массы тела.

Ту область человеческого тела, куда временно перемеща­ется жидкость, принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два первых пространства представ­лены клеточным и внеклеточным водными секторами). Макси­мум внутренней секвестрации жидкостей наступает через 36- 48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства начинает рассасываться.

Содержимое третьего пространства обычно представляет со­бой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутри­клеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Образо­вание третьего пространства обычно сопровождается клиниче­ской картиной дефицита жидкости, характеризующейся снижени­ем диуреза и сгущением крови в связи с по­терей части плазмы.

Наиболее существенные и выраженные перемещения жидко­сти в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитони­те. По своему значению и патофизиологической роли секвестра­ция жидкости при перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация. В зависимости от характера перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в тя­желых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном лечении антибиотиками или после успешного опе­ративного вмешательства происходит достаточно быстрое (в пре­делах 1-2 нед) обратное развитие процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже белков из брюшной полости.

Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут также происходить при распространенном тромбозе вен, - особенно бедренных и подвздошных.

Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное пространство и в плазму по мере того, как ликвидируется причина, вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство вме­сте с водой поступают дополнительные количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации третьего пространства может принимать опасный характер в связи с возможностью патологической задержки электролитов в крови.

Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и восстановлении моторной функции кишеч­ника.

В лечебной тактике, особенно при определении объемов за­мещения потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции должны быть учтены. В восстановитель­ном периоде не следует стремиться к полному возмещению по­вышенной экскреции электролитов, так как она может быть отражением повышенного поступления электролитов в цирку­лирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации. Гематокрит, содержание белков, а также Na + и С1 - в крови быстро нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в продолжении инфузионной терапии.

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку­порке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки; рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств; желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами; клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная не­проходимость может развиваться также вследствие закрытия про­света кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­шими кистами, исходящими из соседних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате заво­рота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в гры­жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую. При этом вне­дрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркивается только этиологический момент возникно­вения непроходимости - наличие спаек в брюшной полости, ко­торые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функ­циональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холе­цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клет­чатке (паранефрит и др.); травмы и травматические операции, ин­токсикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетиче­ская, уремическая кома), интоксикация (свинцовая морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непро­ходимости.

Причины и патогенез кишечной непроходимости

В этиологии острой непрохо­димости кишечника выделяют две группы факторов: предраспола­гающие и производящие.

Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двига­тельной функции кишечника.

К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма, мальротация, дефекты в ди­афрагме и брюшине, способствующие образованию карманов и ще­лей в брюшной полости.

Приобретенными патологоанатомическими изменениями являют­ся спайки, рубцовые тяжи, сращения в результате предшествовав­шего воспалительного процесса или травмы; воспалительные ин­фильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки и окружающих органов; опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давлений, в результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку пищеварительного тракта и др.

Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала забо­левания.

При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются по­тери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете желудочно-кишечного тракта.

Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и элек­тролитов. В нормальных условиях большая их часть реабсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

При острой обтурационной непроходимости в кишках выше мес­та препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возника­ет так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» простран­ство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в резуль­тате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при непроходимости в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой - создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь - вены. Если не бу­дет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки раз­виваются некробиотические изменения и может произойти перфора­ция. Последняя в связи с особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов.

В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника га­зообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотно­го центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости.

В результате «секвестрации» в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается тяжелая дегидратация. Последняя происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. Установлено, что в раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости может достигать 50% и более.

Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза.

В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе­ма внеклеточного сектора и потерю ионов натрия наступает уси­ленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным про­цессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей­ствие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии.

Калий - основной клеточный катион, функциональное значение которого для организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное состояние нервной и мышечной системы. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них: мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства (снижение артериально­го давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мус­кулатуры, парезы кишечника.

Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной кон­центрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости орга­низм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим по­тери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом виде непро­ходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изме­нений кислотно-щелочного состояния.

В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки.

При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кис­лые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сго­рании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным.

Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. По­следняя для организма также весьма опасна. В условиях гиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.

Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем перио­де, в более позднем периоде стираются.

При острой странгуляционной непроходимости кишечника возни­кают такие же метаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости.

Однако при странгуляции наступает более значительное умень­шение объема циркулирующей крови. Вследствие сдавления и по­вреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной по­лости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может ско­питься более 38% всей циркулирующей в сосудах крови.

В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значе­ние ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавлением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующимперитонитом и интоксикацией.

Патологическая анатомия изменений при острой кишечной непрходимости

Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости ки­шечника. Они характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами и воспали­тельными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зави­сит от сроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может быть связано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петли отводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени.

Изменения в странгулированной петле кишки см. раздел «Ущемленные грыжи ».

В кишечных петлях приводящего отдела в первые часы заболе­вания отмечается усиленная перистальтика и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишки возникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Развивается отек всех слоев стенки кишки. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом и подслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют различную форму и размеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляются перфорации. Некротиче­ские изменения более резко выражены в слизистой оболочке, они распространяются проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза на 40-60 см.

Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Секвестрация (sequestratio; лат. "отделение, обособление") отторжение некротизированного участка от сохранивших жизнеспособность тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Синонимы :

Смотреть что такое "секвестрация" в других словарях:

секвестрация - и, ж.séquestration f. юр. Наложение секвестра. БАС 1. Что его королевское величество датское отдачу Померании в секвестр королю Прусскому купно с домом Готторфским изволил принять за противно, и то меня зело усумнило и опечалило, ибо сия… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

Наложение секвестра на спорное имущество, т. е. устранение владельца имущ. от управления им впредь до разрешения спора в судебном порядке или иным путем. Полный словарь иностранных слов, вошедших в употребление в русском языке. Попов М., 1907.… … Словарь иностранных слов русского языка

Сущ., кол во синонимов: 3 наложение секвестра (1) образование секвестра (1) … Словарь синонимов

секвестрация - сокращение — [А.С.Гольдберг. Англо русский энергетический словарь. 2006 г.] Тематики энергетика в целом Синонимы сокращение EN sequestration … Справочник технического переводчика

I ж. то же, что секвестрирование II ж. Образование секвестра [секвестр II]. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

Секвестрация, секвестрации, секвестрации, секвестраций, секвестрации, секвестрациям, секвестрацию, секвестрации, секвестрацией, секвестрациею, секвестрациями, секвестрации, секвестрациях (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А.… … Формы слов

секвестрация - секвестр ация, и … Русский орфографический словарь

СЕКВЕСТРАЦИЯ - (от лат. sequestro отделяю), процесс отторжения некротич. участка (секвестра) от окружающих живых тканей. С. наблюдается чаще в костях, во внутр. органах … Ветеринарный энциклопедический словарь

Секвестрация - Отторжение некротизированного участка от сохраняющих жизнеспособность тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Книги

• Секвестрация в гражданском праве. , Никонов С.П.. Книга представляет собой репринтное издание 1900 года. Несмотря на то, что была проведена серьезная работа по восстановлению первоначального качества издания, на некоторых страницах могут…

При диабете 2 типа наступает момент, когда своего инсулина оказывается недостаточно, и больной становится перед выбором: начинать инсулинотерапию или принимать таблетки, подстегивающие синтез своего гормона, например, Манинил. Этот препарат – самый старый в своей группе, благодаря высокой эффективности он долгое время считался «золотым» стандартом в терапии диабета.

В настоящее время отзывы об этом лекарстве не столь оптимистичны, большинство врачей предпочитает назначать диабетикам более современные сахароснижающие средства. Лечение Манинилом показано далеко не всем больным. В начале болезни он принесет больше вреда, чем пользы. Поэтому препарат продают по рецепту, который выписывает врач после получения результатов анализов, подтверждающих наличие показаний для приема Манинила.

Инструкция

Лекарственное вещество в таблетках Манинил – глибенкламид, который является производным сульфонилмочевины и относится ко 2 поколению. Впервые глибенкламид начал применяться в клинической практике в далеком 1969 году. К тому же поколению относятся гликлазид, глипизид и гликвидон. Третье поколение представляет более современный глимепирид. Производит Манинил немецкая компания «Берлин-Хеми». Среди своих собратьев этот препарат выделяется большей эффективностью, низкой ценой, но и большей опасностью для поджелудочной железы.

Действие и для чего он нужен	Воздействует на сахарный диабет с двух сторон: Повышает чувствительность бета-клеток, что способствует усилению синтеза инсулина. Увеличивает восприимчивость периферических тканей к инсулину, благодаря чему сахар быстрее покидает сосуды. Помимо влияния на ключевые нарушения, характерные для диабета, Манинил снижает уровень липидов в крови, является слабым кардипротектором, имеет антиаритмический эффект. Профиль действия из инструкции по применению: максимум 2,5 часа для обычной формы, 1,5 часа для микронизированной, общее время работы до 24 часов, затем вещество расщепляется в печени. Продукты расщепления не копятся в организме, а быстро выводятся в моче и желчи.
Показания к применению	2 тип диабета. Препарат можно сочетать с сахароснижающими средствами из других групп. С производными сульфонилмочевины принимать нельзя, чтобы избежать передозировки.
Противопоказания	негативные реакции на глибенкламид или вещества из той же группы; чувствительность к вспомогательным компонентам таблетки, в том числе непереносимость лактозы; полное прекращение синтеза собственного инсулина: 1 тип диабета, длительный 2 тип, резекция поджелудочной железы; невозможность выведения препарата из организма: почечная, печеночная недостаточность, кишечная непроходимость; детский возраст; беременность, ГВ. Препарат может приводить к нарушению развития эмбриона.
Возможный негативный эффект	Самое частое побочное действие – гипогликемия. Она может быть вызвана превышением дозировки, излишне строгой диетой, длительными физическими нагрузками. Инсулин препятствует расщеплению липидов, поэтому при приеме Манинила вес больного может расти. У менее 1% больных лечение сопровождается аллергическими реакциями в виде зуда и высыпаний, а также нарушениями пищеварения, сопровождающимися тошнотой, диареей, тяжестью или болью в желудке. Еще реже наблюдаются нарушение работы печени, тяжелые аллергии, изменения в составе крови. Инструкция по применению предупреждает, что прием Манинила может усиливать чувствительность кожи к ультрафиолету, поэтому больным, принимающим препарат, запрещено длительное нахождение на солнце .
Риск гипогликемии	В инструкции вероятность падения сахара оценивается в 1-10%. Обычно гипогликемия сопровождается дрожью, голодом, усиленным потоотделением, тахикардией, беспокойством. По мере усугубления состояния больной теряет контроль за действиями, затем нарушается сознание. Если вовремя не начать лечение, развивается . У больных с регулярными гипогликемиями или симптомы становятся менее выраженными, и поэтому более опасными. При подозрении на гипогликемию запрещено принимать Манинил, водить машину и выполнять действия, требующие особого внимания.
Совместный прием с другими препаратами	На действие Манинила могут влиять гормональные, гипогликемические, гипотензивные, противогрибковые, противоопухолевые препараты, антидепрессанты, антибиотики, НПВС и другие лекарства. Полный перечень содержится в подробном описании препарата, прилагаемом к каждой упаковке таблеток. При их одновременном приеме может потребоваться коррекция дозировки Манинила как в сторону увеличения, так и уменьшения. Все принимаемые препараты должны быть согласованы с терапевтом или эндокринологом .
Форма выпуска	Розовые таблетки различной дозировки. В Маниниле 1,75 и 3,5 глибенкламид содержится в микронизированной форме, то есть частицы вещества в таблетке уменьшены, что позволяет ускорить ее всасывание. Манинил 5 содержит 5 мг обычного глибенкламида. Микронизация глибенкламида увеличивает его биодоступность (с 29-69 до 100%), а значит, позволяет принимать препарат в меньшей дозе.
Состав	Глибенкламида 1,75; 3,5; 5 мг. Дополнительные ингредиенты: краситель, лактоза, диоксид кремния, гидроксиэтилцеллюлоза, крахмал, стеарат магния, в Маниниле 5 тальк и желатин.
Требования к хранению	Температура до 25 °C, препарат сохраняет свойства 3 года со времени производства.

Правила приема

Манинил и другие производные сульфонилмочевины нежелательно принимать при недавно выявленном сахарном диабете. В это время выброс инсулина и так велик, увеличить его при помощи таблеток – значит, усугубить инсулинорезистентность, усилить чувство голода, приобрести новые килограммы жира. К тому же поджелудочная железа, подстегнутая глибенкламидом, будет вынуждена работать на износ, поэтому раньше перестанет функционировать, и больной будет вынужден перейти на лечение инсулином.

В начале заболевания обычно назначают диету, спорт и метформин. Таблетки Манинил начинают принимать после нескольких лет болезни (в среднем 8 лет), когда метформин в максимальной дозировке не дает достаточной компенсации сахарного диабета. Перед началом приема желательно убедиться в недостаточном синтезе инсулина, сдав . Может оказаться, что в высоких сахарах виновна не нехватка инсулина, а погрешности в диете и лишний вес.

Часть врачей призывает и вовсе отказаться от лечения Манинилом. Чтобы продлить жизнеспособность клеток поджелудочной, при недостаточной эффективности метформина они рекомендуют сразу начинать инсулинотерапию.

Подбор дозы

Нужная дозировка подбирается индивидуально для каждого больного. Учитывается возраст диабетика, тяжесть и степень компенсации заболевания. Начальная доза согласно инструкции составляет 1,75 мг. Ее понемногу увеличивают раз в неделю, пока не будет достигнут целевой уровень гликемии. Небольшие дозы (<3,5 мг) принимают перед завтраком, большие делят на утро и вечер. Чтобы избежать ночной гипогликемии, вечернюю дозу делают в 2 раза ниже утренней. Для получения нужной дозировки таблетки можно делить по линии риски.

Чем меньше доза, тем дольше сохранится выработка инсулина. Снизить дозировку поможет низкоуглеводная диета, сброс веса до нормы, регулярная физкультура. Попытки компенсировать сахарный диабет при помощи дозы, превышающей максимальную, не только приблизят инсулинотерапию, но и могут вызвать тяжелую гипогликемию.

Прием с метформином

Одновременное лечение метформином ( , Сиофор и др.) и Манинилом разрешено. Препараты хорошо сочетаются и дают стойкий сахароснижающий эффект. Чтобы облегчить прием таблеток и снизить вероятность их пропуска, выпускают комбинированные таблетки: , Багомет Плюс, . Они содержат 2,5 или 5 мг глибенкламида и 400-500 мг метформина.

Когда Манинил не снижает сахар

Манинил работает до тех пор, пока живы бета-клетки поджелудочной. Как только их разрушение станет существенным (обычно >80%), принимать любые сахароснижающие таблетки бессмысленно. Именно в это время инсулиннезависимый диабет превращается в инсулинозависимый. С этого момента больным в обязательном порядке пожизненно требуются инъекции инсулина. Затягивать с началом инсулинотерапии опасно для жизни. При отсутствии своего гормона сахар в крови быстро повысится, возникнет .

Аналоги препарата

Кроме немецкого Манинила в продаже можно встретить российский . Продает его компания Атолл, цена упаковки из 50 таблеток 26-50 руб. Производство и упаковка таблеток находится в Самарской области, а вот фармацевтическую субстанцию везут из Индии. По отзывам диабетиков, лечение Манинилом лучше переносится и эффективнее снижает сахар, чем отечественным препаратом. Если учесть, что оригинальное лекарство совсем недорого (цена 120-170 руб. за 120 таблеток) и есть в каждой аптеке, замена Манинила на аналоги бессмысленна .

Манинил или Диабетон — что лучше?

Эти препараты относятся к одной группе и поколению, но имеют разные действующие вещества: Манинил – глибенкламид, Диабетон – гликлазид.

Их отличия:

1. Диабетон не так длительно стимулирует выброс инсулина, поэтому риск гипогликемий, истощения поджелудочной, увеличения веса ниже.
2. Манинил более сильный. В некоторых случаях только он позволяет добиться нормального сахара.
3. Диабетон восстанавливает быструю выработку инсулина в ответ на увеличение сахара, Манинил работает во второй фазе. Если принимать гликлазид, сахар после еды начнет снижаться быстрее.
4. По некоторым данным, Диабетон безопаснее для сердца.

Различия довольно существенны, поэтому больным, принимающим таблетки в небольших дозах, есть смысл заменить Манинил на Диабетон.