Какой белок входит в состав тромба. Что такое тромб и как он выглядит

- прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А 2 , обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

1. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А 2 . Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

2. Агглютинация эритроцитов.

3. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба.

Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы , обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы - инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

1. благоприятные исходы - организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
2. неблагоприятные исходы - тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба

определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

Наверное, каждый человек слышал о тромбах и тромбозах, но не все представляют, насколько это может быть опасным. Именно тромб ответственен за развитие таких смертельных заболеваний, как инфаркт миокарда и ишемический инсульт.

Также вследствие образования тромбов может развиться гангрена, а при отрыве его – тромбоэмболия легочной артерии. Очень часто в средствах массовой информации можно услышать, что именно тромб стал причиной смерти того или иного популярного артиста или режиссера. На первый взгляд ничего страшного в этом слове нет, но многие задаются вопросом, почему он может быть опасен. Так что такое тромб. Тромб представляет собой сгусток крови, который образуется в кровеносном сосуде или полости сердца. Он состоит из белков, главным образом фибрина, и может быть пристеночным или обтурирующим, т.е. полностью закрывающим просвет сосуда. Закупоривающие тромбы чаще образуются в мелких сосудах, тогда как пристеночные – в крупных венах нижних конечностей и полости сердца.

От чего образуются тромбы

Образование тромбов – защитная реакция организма, направленная на остановку кровотечения. Всем известно, что при мелких порезах, кровь останавливается достаточно быстро, и происходит это благодаря закрытию поврежденных капилляров мелкими тромбами. При нарушении процесса тромбообразования может возникнуть угроза жизни. Например, смерть царевича Алексея, у которого была гемофилия.

В его организме не образовывались тромбы, поэтому роковой для него оказалась небольшая рана. Но и обратная ситуация, при которой возрастает образование тромбов, может стать фатальной.

Существует три основных причины, от чего образуются тромбы в сосудах:

• Изменение сосудистой стенки;
• Повышенная вязкость крови;
• Нарушенный ток крови.

К изменениям сосудистой стенки чаще всего приводит атеросклероз. При неправильном питании избыточный холестерин образует бляшки в артериях. Под действием различных факторов в этих жировых наростах откладывается кальций. То есть мягкие и эластичные сосуды превращаются в хрупкие и изъязвленные. Так как основной функцией тромбов является закрытие ран, то они очень любят образовываться в этих поврежденных местах.

При некоторых заболеваниях (онкологических, аутоиммунных), генетических дефектах свертывающей системы, а также обезвоживании, наблюдается повышение вязкости крови. Внутрисосудистая жидкость становится более тягучей, от чего образуются тромбы.

Замедленный ток крови по венам в результате малоподвижного образа жизни, а также турбулентный ток крови (на разветвлениях сосудов при повышенном артериальном давлении), могут способствовать тромбообразованию.

Следует помнить, что побочным эффектом некоторых лекарственных препаратов, например, оральных контрацептивов, может быть тромбофиллия. Поэтому самостоятельное назначение лекарств может стать именно тем, от чего образуются тромбы.

Тромб. Симптомы

Симптомы тромба будут различные, в зависимости от типа сосуда, в котором он образовался.

Артериальный тромбоз приводит к развитию:

• инфаркта миокарда,
• инсульта,
• гангрены конечности,
• некрозу кишки.

Характерными проявлениями тромбоза артерий в зависимости от пораженного органа являются:

• боль в области сердца при инфаркте,
• неврологические нарушения при инсульте,
• боль, онемение, похолодание и изменение окраски конечности, а также
• кишечная непроходимость и боль в животе.

Заболевания при венозном тромбозе также различаются в зависимости от локализации:

• тромбофлебит нижних конечностей,
• тромбоз воротной вены печени,
• тромбоз яремной вены и венозного синуса головного мозга.

Симптомами венозного тромбоза являются:

• Отек, боль, покраснения пораженного участка ноги;
• Боль в животе, проявления панкреатита, цирроза печени;
• Боль в области шеи, нарушение зрения.

Тромбозы вен опасны еще и тем, что в них быстро размножаются микроорганизмы, что приводит к воспалению сначала окружающих тканей, а затем и всего организма (сепсис).

Поэтому, при тромбе симптомы могут быть различными, но всегда очень серьезными.

Почему отрывается тромб и чем это опасно

Перемещение тромба внутри сердечно-сосудистой системы возможно с током крови.

Для этого необходимо два основных условия.

1. Тромб должен быть не обтурирующим, т.е. свободно размещаться внутри сосуда. Обычно такие тромбы образуются в венах ног и полости сердца.

2. Скорость крови должна быть достаточной для отрыва тромба.

Опасность мигрирующих тромбов заключается в том, что они могут перемещаться на значительные расстояния, фрагментироваться и приводить к закупорке большого количества сосудов.

Наиболее распространенным примером отрыва тромба является тромбоэмболия легочной артерии из вен нижних конечностей. Казалось бы, не самое серьезное заболевание (варикозное расширение и тромбофлебит) может привести к внезапной смерти.

Никто не может сказать, почему отрывается тромб именно в тот момент, когда меньше всего этого ожидаешь. Например, пациент после операции уже идет на поправку и готовится к выписке. Он встает и начинает собирать вещи, но внезапно начинает задыхаться и теряет сознания. Обычно так и развивается тромбоэмболия легочной артерии. В связи с этим, крайне необходимы своевременная профилактика и эффективное лечение тромбов.

Профилактика тромбов

В основе профилактики тромбов лежат принципы:

• Здоровое питание;
• Подвижный образ жизни;
• Поддержание нормальной вязкости крови.

Принцип здорового питания направлен в основном на снижение уровняхолестерина в крови. Для этого необходимо ограничить прием жиров животного происхождения, и увеличить в рационе количество фруктов и овощей, а также рыбы и зелени. Эти нехитрые правила профилактики тромбов позволят сохранить сосуды эластичными на долгие годы. Кроме того, есть продукты питания, которые снижают свертываемость крови. К ним относятся вишня, зеленый чай, свекла.

Не только для профилактики образования тромбов, но и для поддержания организма в тонусе, необходимо каждый день хотя бы 30 минут посвящать физическим упражнениям. Какого рода будет эта нагрузка, каждый сам выбирает. Но куда полезнее прогулки на свежем воздухе, чем занятия в душном тренажерном зале.

Также необходимо помнить, что риск образования тромбов в венах ног резко повышается при длительном пребывании в вынужденном положении (например, в самолете) и при постельном режиме (например, после операции). Для профилактики тромбов в этих случаях необходимо по возможности чаще вставать и прохаживаться. У пациентов в послеоперационном периоде оправданно применение эластичного бинтования ног.

Для поддержания нормальной вязкости крови врачом может быть рекомендован прием Аспирина или Варфарина. Они влияют на разные звенья образования тромба и имеют свои строгие показания и противопоказание. Прием этих препаратов без назначения доктора может быть опасным.

Лечение тромбов

Лечение тромбов в первую очередь зависит от того, где он расположен.

При артериальных тромбозах необходимо как можно скорейшее восстановление кровотока в пораженном сосуде. Если катастрофа случилась в мозге, то у врача длялечения тромбов не более 2-3 часов, если в сердце не более 6 часов. Самыми стойкими к нарушению питания оказались ткани конечностей и кишки. Существует два основных способа устранения тромба.

1. Хирургический метод, который включает в себя

• шунтирование,
• стентирование и
• механическое удаление тромба.

При шунтировании хирург выполняет наложение дополнительного пути кровоснабжения в обход пораженного сосуда. Эта открытая операция и производится она под наркозом. Более современный способ устранения неполадок – этостентирование. Этот метод заключается в постановке стента (полый цилиндр похожий на пружинку) в область сужения сосуда. Производится он через прокол в артерии и обезболивания не требует. Перед стентированием иногда удаляют тромб путем отсасывания специальным шприцом.

2. Терапевтический метод

Заключается в растворении тромба с помощью специальных лекарств (тромболитиков), вводимых внутривенно.

Несколько другая тактика лечения при венозных тромбозах. Здесь все определяется тем, насколько высока опасность его отрыва от стенки сосуда.

При флотирующих тромбах (свободно перемещающихся в просвете сосуда) выполняют перевязку вены или устанавливают специальную ловушку для тромбов – кава-фильтр. Для стабилизации тромба можно использовать гепарин или его аналоги (фраксипарин, клексан).

При полном закрытии просвета вены можно применять лекарства, которые будут разрушать тромб и в некоторых случаях приведут к восстановлению кровотока по поврежденному сосуду. К ним относятся гепарин и варфарин. В редких случаях длялечения тромба используют хирургическое его удаление из вены.

Образование тромбов – как медаль, которая имеет две стороны. С одной стороны, это защищает организм от кровотечений, с другой, может привести к внезапной смерти. Поэтому очень важно знать основные симптомы тромбозов, чтобы успеть получить медицинскую помощь.

Немаловажным является и профилактические мероприятия, заключающиеся главным образом в здоровом питании и умеренных физических нагрузках. Не стоит забывать и о риске тромбообразования во время вынужденной гиподинамии (в самолете или после операции). При этом оправдано эластичное бинтование ног или использование компрессионных чулок.опубликовано

Что такое тромб? Как он появляется в организме? Роль тромбов и их разновидности. Почему развивается тромбоз. В чем причина отрыва. Как избавиться от тромбоза. Диагностика болезни.

Отрыв тромба в 70% случаев является причиной летального исхода, и для того чтобы предупредить подобное развитие событий, необходимо знать, что такое тромб и почему он отрывается. Понять, что такое тромбы и что значит «оторвался тромб», установить причины их появления и определить наличие тромбов в организме пациента помогают знание состава крови и механизма образования не рассасывающихся сгустков. Кровь состоит из плазмы (жидкой части) и множества различных кровяных телец. Это красные эритроциты, белые лейкоциты, кровяные пластины. По своей сути, образование тромба – это одна из защитных реакций организма, позволяющая избежать обильной кровопотери при нарушении целостности кровеносных сосудов.

Тромбы – что это такое? Понять, от чего образуются тромбы в сосудах – значит предупредить развитие такого опасного заболевания как тромбоз и предупредить тяжелые последствия. Образование тромбов связано с повреждением внутренней поверхности сосудистой стенки под воздействием различных негативных факторов. Результатом становится измененное состояние эндотелия, дающего сигнал организму, и в кровь выбрасывается большие количество вещества, способствующего склеиванию кровяных телец. Вещество это – интерлейкин.

Показывает, что способствует образованию тромбов, схема, отображающая реакцию организма на нарушение целостности крупных и малых кровеносных сосудов. Тромбоциты и фибрин способствуют образованию сгустка, который не дает крови свободно течь по сосудистому руслу. Без него невозможно остановить кровотечение, но усиленное образование тромбов приводит к тому, что в организме человека развивается тромбоз сосудов. Это заболевание, вызванное прижизненным свертыванием крови в просвете вен, артерий или капилляров, а также в сердечных полостях.

Изучая особенности заболевания под названием тромбоз, причины его появления и механизм развития, следует уделить внимание процессу образования тромба, который выглядит следующим образом:

1. В месте повреждения сосудистой стенки замедляется выработка веществ, которые отвечают за нормальную свертываемость крови.
2. Распадаются тромбоциты, и в результате выброса в кровь тромбопластина и тромбина значительно возрастает уровень вязкости крови.
3. Результатом того, что образовывается протромбиназа, становится переход неактивного протромбина в активный тромбин, из которого образуется специфический белок – фибрин. Его волокна не слипаются, а переплетаются с образованием сеточки, служащей своего рода каркасом будущего тромба.
4. На этой сетке в процессе агглютинации белков крови оседают клетки.
5. Нити фибрина стягиваются тромбоцитами, и образовавшийся сгусток отделяется от сыворотки крови, становится более плотным и надежно закрывает поврежденный участок сосудистой стенки.

Рассматривая причины тромбоза, можно сказать, что в ходе патологического процесса растущий плотный сгусток частично или даже полностью перекрывает кровяное русло. Закрепившись после своего появления в области сосудистого клапана, тромб постепенно увеличивается в размерах, препятствуя свободному течению крови.

Если через некоторое время начинается воспалительный процесс, приводящий к появлению спайки между телом тромба и стенкой сосуда, то риск того, что плотный не рассасывающийся сгусток может оторваться, становится минимальным.

Отсутствие спайки или неполноценность становится причиной того, что оторвавшийся тромб перекрывает просвет сосуда полностью, закупоривает его, и человек погибает.

Отвечая на вопрос, почему образуются тромбы, можно перечислить несколько причин:

• повреждение стенки сосуда;
• изменение качества крови (загустение);
• нарушение скорости кровотока (замедление);
• возросший показатель свертываемости.

Причины образования тромбов в сосудах различны, но все они связаны с наличием тех или иных заболеваний, влияющих на саму кровь и состояние сосудов:

• васкулит;
• атеросклероз;
• злокачественные новообразования.

В результате развития патологии образовываются тромбы, которые представляют большую опасность для здоровья человека и способны, в свою очередь, стать причиной возникновения инфаркта миокарда, тромбофлебита или даже эмболии. Такое возможно в том случае, если внезапно оторвался тромб, прикрепленный к стенке сосуда.

Залог здоровых сосудов – гладкая внутренняя поверхность их стенок. Она обеспечивает полноценный кровоток, но при ее повреждении внутри русла начинает формироваться тромб, играющий роль части защитной системы организма. Такие сгустки спустя какое-то время рассасываются и способны свободно перемещаться по кровеносному руслу, не нарушая обычного кровотока. Опасность представляют тромбы, образовавшиеся в результате патологического процесса.

Воспаление внутренней стенки сосуда – одна из наиболее значимых причин развития такого заболевания как тромбоз, лечение которого после подробного обследования и точной диагностики проводит только квалифицированный флеболог.

Тромбы - что это такое, и чем они так опасны? Зная, как образуется тромб, можно предотвратить развитие патологического процесса, повлияв при необходимости с помощью лекарственных средств на качество крови и ее свертываемость. Для возникновения тромбоза, причиной которого может стать обширное хирургическое вмешательство, достаточно нарушения функциональности противосвертывающей системы организма. В таком случае лечение тромбоза займет больше времени, но обязательно приведет к положительному результату.

На состояние внутрисосудистой стенки отрицательно влияет замедленный кровоток. Это отчетливо видно при наличии у пациента тромбофлебита, венозной недостаточности нижних конечностей, хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Такие признаки тромбоза, как выпячивание вен или появление на поверхности кожи сеточки из мелких сосудов, можно наблюдать у больных, длительное время прикованных к постели, или у тех, кто перенес длительную иммобилизацию конечностей после травмы или сложной операции на суставах.

Еще одна причина возникновения тромба в организме человека – мерцательная аритмия, фибрилляция, во время которой нарушается сердечный ритм, что приводит к образованию тромбоза не только центральных и периферических сосудов, но и камер сердца. Конечно, немаловажно наличие у пациента вредных привычек. Пристрастие к никотину и алкоголю становится причиной нарушения качества крови и кровотока.

Стоячая или сидячая работа, профессиональная деятельность, связанная с подъемом и перемещением тяжестей, также оказывают негативное влияние. Особого внимания заслуживает состояние беременности, во время которого значительно увеличивается не только общая нагрузка на организм, но и давление на сосуды и каждый орган, расположенный в малом тазу.

В зависимости от строения и внешних качеств различают несколько видов тромбов:

1. Белые, образующиеся чаще всего внутри артерий и состоящие из фибрина и лейкоцитов. В их состав входят еще и тромбоциты.
2. Красные состоят в основном из тромбоцитов и фибрина, но в их состав включены красные тельца крови – эритроциты.
3. Слоистые, или смешанные – наиболее распространенный вид. Они отличаются очень интересным и оригинальным строением. Их головка, по своему составу схожая с белым тромбом, тело, являющееся собственно смешанным веществом, и хвост или окончание, состав которого повторяет состав красного тромба. Их обнаруживают в венах и сердечных полостях. Головка такого прижизненного сгустка зафиксирована на внутренней поверхности русла.

Гиалиновые тромбы отличаются от названных ранее тем, что в их составе отсутствует фибрин. Они состоят из разрушенных эритроцитов, белков плазмы и тромбоцитов. Их наличие в организме приводит к развитию капиллярного (микроциркуляторного) тромбоза.

В зависимости от того, где образовывались сгустки, отличают венозные, артерий или микроциркуляторные.

Соответственно, такие разные по своим качествам сгустки становятся причиной развития различных по степени тяжести и потенциальной опасности заболеваний:

1. Венозный тромбоз, сопровождающийся появлением внезапных болей, которые усиливаются во время движения, значительной отечностью голеней и стоп. Венозный тромбоз – заболевание, для которого характерна болезненность при прощупывании вен голени. Тромбоз вен, протекающий в острой форме, сопровождается ознобом и повышением температуры тела. Это связано с воспалительным процессом, затрагивающим внутреннюю поверхность сосудистой стенки. Тромбы в венах не диагностируются на ранних стадиях развития недуга из-за стертой клинической картины.
2. Артериальный тромбоз относится к числу наиболее опасных недугов. Если оторвался тромб при такой форме заболевания, велика вероятность эмболии и летального исхода. Тромбоз артерий возникает на любом участке сети этих крупных сосудов и способен доходить до почечной артерии. В таком случае тромбоз артерии становится причиной неизлечимой гипертонии, развитию сердечной недостаточности, а при закупорке – к отмиранию почки.

Если оторвался тромб, расположенный в аорте, то ее закупорка непременно приведет к смерти. Люди умирают мгновенно. Выясняя, почему отрывается тромб у человека, флебологи пришли к выводу, что чаще всего это происходит из-за быстрого и сильного кровотока, который способен оторвать сгусток, не перекрывающий полностью просвет русла.

Такое случается в тех случаях, когда в организме человека имеют место такие виды тромбов как:

• пристеночный;
• продолженный;
• выстилающий.

Для того чтобы поставить точный и правильный диагноз, необходимо определить, какой именно присутствует в организме человека тромб, симптомы его образования и признаки развития болезни.

Симптомы тромбоза не всегда можно назвать ярко выраженными.

Зачастую это:

• болезненность конечностей и вен при пальпации;
• выраженная отечность;
• появление синюшности кожных покровов;
• высокая или не сбиваемая температура при наличии сильного воспалительного процесса;
• боль, возникающая при движении и во время ходьбы.

Но в некоторых случаях болезнь развивается и протекает практически бессимптомно. Это опасно тем, что отсутствие своевременного и адекватного лечения приводит к отрыву неподвижного сгустка и закупорке просвета сосуда.

Для того чтобы избежать тяжелых последствий, нужно знать, как распознать тромб, симптомы тромбоза и способы терапии.

Диагностика заключается в проведении подробного комплексного обследования, состоящего из исследований крови и инструментального исследования:

• допплерография;
• ультразвуковое исследование;
• дуплексное сканирование.

Зная, как обнаружить тромб, врачи могут провести необходимое обследование и заметить признаки тромба на самых ранних стадиях. Своевременно начатое лечение позволит избежать прогресса и купировать болезнь.

Самое опасное – отрыв тромба, способный привести к смерти пациента.

Признаки оторвавшегося тромба:

1. Снижение температуры пораженного участка тела. Рука или нога становится холодной.
2. Человек начинает задыхаться, жалуется на резкую внезапную боль.
3. Кожа становится синюшной и холодной.
4. При отрыве в кровяном русле конечностей развивается застой крови, что приводит К активному размножению болезнетворных бактерий и образованию язв.

Что значит «отрывается тромб»? Неподвижный сгусток под воздействием усиленного кровотока отходит от стенки сосуда и начинает движение по руслу. В любой момент он может стать причиной закупорки просвета, возникает эмболия.

Если речь идет о сердце или легочной артерии, то прогноз неблагоприятный, скорее всего – летальный исход.

Лечение тромбоза проводится в условиях стационара, под контролем лечащего врача. Как лечить тромбоз на той или иной стадии, решает только высококвалифицированный флеболог после проведенного полноценного подробного обследования. Современные медики знают, как избавиться от тромбов, как определить наличие отрыва тромба, какие меры принять для спасения жизни пациента.

Для адекватной терапии используется выбранное средство, которое разжижает кровь и убирает тромбоз в вене или другом сосуде. Консервативное лечение – применение средств, которые помогают восстановить нормальные показатели свертывания крови, ее густоту, силу и скорость кровотока. Для назначения эффективного лечения необходимо выбрать средство, обеспечивающее растворение оторванного сгустка. Что разжижает кровь в каждом отдельном случае, решает только лечащий врач, он же выбирает тактику проведения терапевтических мероприятий.

Если тромб оторвался в одной из глубоких вен нижних конечностей, пациенту понадобятся антикоагулянты, которые способны изменить свертываемость крови. Зная, как растворить тромбы, флебологи вводят в просвет сосуда специальные лекарственные препараты, разжижающие кровь.

Неподвижные сгустки, обнаруженные зачастую внутри крупных вен и артерий, отрываются и становятся причиной эмболии. В этом случае флебологи стараются избавляться от них хирургическим путем. Выбранный способ терапии зависит от вида обнаруженного тромба и его размеров.

Операцию по механической тромбэктомии проводят в самых тяжелых случаях, а при обнаружении неподвижных сгустков в глубоких венах и артериях в сосуды вводят вещества, растворяющие тромб.

При наличии довольно крупных односторонних тромбов внутри сосуда устанавливают специально разработанные и созданные кава-фильтры, препятствующие отрыву и перемещению сгустка по кровному руслу.

Немаловажно своевременное назначение и использование средств и методов немедикаментозной терапии, таких как:

• массаж;
• лечебная физкультура;
• ношение компрессионного белья;
• бинтование конечностей.

При подозрении на развитие тромбоза пациенту будет рекомендовано пересмотреть свой рацион питания и подобрать наиболее подходящее меню, исключающее жирную, копченую, острую, жареную пищу. Изменить положение во время отдыха (конечности нужно укладывать на возвышенность). Нужно отказаться от вредных привычек и повышенных нагрузок. Лучшая профилактика тромбоза – здоровый образ жизни, умеренные нагрузки и избавление от лишнего веса.

21206 0

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лим фо тромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемоста тическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом - пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверх ности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин - тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V-VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназ ного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) - высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда - макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок - плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, содержанием собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 - стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и конечные продукты их метаболизма.

Любые агенты, изменяющие физико-химическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения - секрециюв окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа - α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбо пластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способнос тью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, постав лять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в таб л. 2.1.

Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор - фер мент, субстрат - проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор - ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата - фактора X.

Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреинкининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для об ра зо ва ния фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в актив ное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемо стаза.

Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осу ществ ляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин - сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последую щей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков - факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина - количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и ката бо лизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов - антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестаби ли зи ро ван ный фиб рин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора ХIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудистотромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования - формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоа гу лянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение со су дисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функци о нально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формиро ва ния тромба.

Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые. Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стен ки. Наиболее частая локализация красных тромбов - емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

Смешанный тромб включает участки, по своей структуре соответствующие белому или красному тромбу. Чем медленнее тромбообразование, тем лучше выражена скелетная часть тромба, образуемая коралловидно-ветвящимися агрегациями тромбоцитов и характерная для белого тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, представленные сетью полимеризованного фибрина, ячейки которого заполнены осевшими эритроцитами с вкраплением других форменных элементов. Присутствие в смешанных тромбах светлых и темных участков придает им пестрый слоистый вид как на поверхности, так и на разрезах. Такие тромбы чаще всего выявляют в артериях различного калибра, крупных венах, аневризмах сердца и артерий. Так же, как и красные тромбы, они имеют в сосудах удлиненную форму. Макроскопически в них различают головку, обычно конической или уплощенной формы, плотно соединенную со стенкой сосуда, соответствующую по своему строению белому тромбу. Головка тромба переходит в тело (собственно смешанный тромб), продолжающееся в рыхло связанный с ним свободно расположенный в просвете сосуда хвост, который представляет собой красный тромб.

Связь смешанного тромба с сосудистой стенкой и описанные выше особенности строения отличают его от посмертного сгустка крови. Наибольших размеров смешанные тромбы достигают в крупных венах, где, как правило, располагаются по току крови. Такой тромб может начинатьсяв бедренной вене, где его головка плотно прикреплена к сосудистой стенке, тело (смешанный тромб) продолжается в наружную подвздошную вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, иногда достигающий нижней полой вены.

Гиалиновый тромб представляет собой однородную гиалиноподобную массу, образующуюся при агглютинации и деструкции эритроцитов, лейкоцитов и преципитированных белков плазмы крови в мелких периферических сосудах. Содержание фибрина в гиалиновых тромбах сравнительно невелико, а присутствие его непостоянно. Образованию гиалинового тромба часто предшествует стаз крови в микрососудах.

Тромбы классифицируются также в зависимости от их локализации, отношения к просвету сосуда , в котором они сформировались, и этиологических факторов , способствовавших тромбообразованию. Тромбы, только частично ограничивающие сосудистый просвет, называют пристеночными, полностью закрывающие его - обтурирующими. Для последних характерно развитие как в дистальном, так и в проксимальном направлении по току крови. В тех случаях, когда такой тромб имеет строение слоистого или смешанного, определение места, где началось его образование и соответственно расположена головка, представляет большие трудности.

Пристеночные тромбы обычно выявляют в просветах крупных сосудов, в камерах сердца и на клапанах при атеросклерозе и воспалительных процессах (тромбартериит, тромбоэндокардит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, сопровождающейся замедлением кровотока (марантические тромбы). Патологическая дилатация артерий или камер сердца (аневризмы), варикозное расширение вен также способствуют тромбообразованию (дилатационные тромбы). Обтурирующие тромбы наиболее характерны для мелких сосудов. Нередко при росте пристеночного тромба посредством наслоения вновь образующихся тромботических масс возможна закупорка магистральных сосудов - коронарных артерий сердца или кишечника, крупных артерий головного мозга, печеночных, бедренных и других вен. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

Промежуточное положение между пристеночным и обтурирующим тромбами по влиянию на кровоток занимают так называемые аксиальные тромбы , которые, прикрепляясь свободной частью к сосудистой стенке только в области головки и частично тела, существенно ограничивают проходимость сосуда. В предсердии крупный растущий тромб, оторвавшись от стенки, может оставаться в его полости во взвешенном состоянии, приобретая под действием кровотока шаровидную форму (шаровидные тромбы). Фактором, провоцирующим тромбоз, может стать разрастание опухоли, проникающей в просвет вены и образующей поверхность, на которой инициируется тромбообразование (опухолевые тромбы).

Факторы развития тромбоза. Инициирование тромбоза определяется общими и местными предпосылками, при сочетании которых нарушается равновесие процессов про-, антикоагуляции и фибринолиза. Наиболее существенными факторами общего характера , предрасполагающими к тромбообразованию, являются нарушение гемодинамики при СН, изменения состава крови при заболеваниях системы крови, инфекционноаллергических процессах, патологических нейрогуморальных реакциях (хронический стресс) и нарушениях кровообращения с наклонностью к ангиоспастическим явлениям.

Из местных факторов , способствующих тромбозу, следует назвать прежде всего изменения сосудистой стенки и локальные нарушения гемодинамики. Изменения сосудистой стенки, оказывающие тромбогенный эффект, имеют различную природу, однако во всех случаях происходит повреждение сосудистого эндотелия , приводящее к утрате его антигемостатических свойств. Непосредственными причинами этого может стать механическое повреждение или воспаление, за пускающее сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, к которому присоединяются гемокоагуляционные процессы. Таковы же последствия распада атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и сосудистой проницаемости с последующей отслойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обнажающей суб эндотелий. Тромбозу способствует также появление завихрений в потоке крови , травмирующих эндотелиальный монослой и тромбоциты.

Замедление скорости кровотока создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов к сосудистой стенке и ограничивает вымывание выделяемых ими факторов. О важном значении этих изменений для развития тромбоза свидетельствуют в 5 раз более частая локализация тромбов в местах ветвлений сосудов или атеросклеротических бляшек, деформирующих их стенку, более частое тромбирование вен, чем артерий, с типичной локализацией в нижних конечностях, синусах венозных клапанов, варикозных расширениях и аневризмах сосудов и сердца. Однако большинство из названных пред посылок не имеет абсолютного значения для тромбоза, и только их сочетание с острым или хроническим нарушением свертывающей и противосвертывающей систем становится достаточным условием для его развития.

Исходы тромбоза , как и его непосредственные причины или строение тромбов, неодинаковы. При неосложненном развитии тромба в нем отмечают асептическое расплавление (аутолиз), наступающее как под влиянием литических ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), высвобождающихся из полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фибринолиза, обусловленного действием плазмина и пептидаз плазмы крови.

Расплавление тромбов начинается со срединной зоны, где скапливается наибольшее количество энзимов. Образующийся кашицеобразный детрит и полужидкие массы в белом тромбе желтоватого оттенка, а в красном приобретают красно-коричневую окраску в результате изобилия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза попадают в кровоток и уносятся током крови. Мелкие тромбы могут аутолизироваться полностью. Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток начинается организация тромба, в которой участвует сосудистая стенка. В тех участках тромба, которые позже других вовлекаются в асептический аутолиз, в первые 4 дня происходят распад и гомогенизация форменных элементов крови и нитей фибрина со слиянием детрита в гиалиноподобную массу.

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндотелиоцитов сосудистой стенки, которые как бы наползают на поверхность тромба, постепенно покрывая ее. Наряду с этим отмечают размножение клеток интимы, накопление активированных макрофагов, некротические изменения еще сохранившихся лейкоцитов и проникновение фибропластических элементов в тромб. В последующие дни явления лизиса детрита и выраженная макрофагальная реакция сочетаются с врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих эндотелиоцитов, из которых затем образуются кровеносные капилляры. В организации тромба вместе с фибробластами и макрофагами активно участвуют недифференцированные гладкомышечные клетки сосудистой стенки, продуцирующие гликопротеины и коллаген.

Организация тромба начинается с его головки, распространяясь потом на тело. Новообразованные сосуды соединяются с vasa vasorum или с просветом тромбированного сосуда. По мере созревания соединительной ткани в тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют дифференцированные сосуды (васкуляризация тромба), из которых иногда формируются сосудистые полости (кавернозная трансформация тромба). Канализация и васкуляризация тромба частично восстанавливают проходимость сосуда. Эволюция тромба завершается созреванием новообразованной соединительной ткани в рубцовую и последующим формированием фиброзномышечной бляшки, стенозирующей просвет сосуда. При нарушении процесса организации в гиалинизированные участки тромба выпадают соли кальция, что приводит к обызвествлению тромботических масс. В венах этот процесс иногда завершается петрификацией - образованием камней (флеболитов).

Значение тромбоза для организма неоднозначно. Тромбы, образующиеся при повреждениях сосудов, защищают организм от фатальной кровопотери, организация тромботических масс в аневризмах сердца и сосудов предупреждает разрывы их стенки. Однако в большинстве случаев, когда тромбоз развивается как патологический процесс, существует угроза возникновения его более или менее опасных осложнений. Это определяется локализацией и скоростью образования тромба, степенью ограничения просвета сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, а также последующей эволюцией образовавшегося тромба. Наиболее опасные осложнения тромбоза обусловлены:

1. Локальными нарушениями кровотока вследствие ограничения проходимости просвета тромбированного сосуда.

2. Способностью тромба или его части отделяться от стенки сосуда и переноситься потоком крови на значительные расстояния (тромбоэмболия) при вялом развитии процессов организации либо вследствие аутолиза.

3. Инфицированием тромба и переходом асептического аутолиза в септический. Обтурация тромбом магистрального сосуда при недостаточном развитии коллатералей вызывает ишемию или венозную гиперемию с возможными неблагоприятными последствиями. В то же время постепенное растянутое во времени формирование пристеночного тромба даже в крупных артериальных ство лах не обязательно приводит к тяжелым последствиям, например к развитию инфаркта, так как в этих случаях кровоток успевает частично восстановиться за счет коллатералей. Опасность осложнений притромбозе резко возрастает при его прогрессирующем развитии, что свидетельствует о существенных общих нарушениях регуляции гемостаза и кровообращения. Последствиями этого могут быть рост и превращение тромбов из пристеночного или аксиального в обтурирующий либо быстрое увеличение хвоста, рыхло связанного с телом, возникновение в различных сосудах множественных тромбов, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее всего или части такого тромба превращает его в тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током крови. Развитие тромбоэмболии возможно при любой локализации тромбов, однако наиболее часто это отмечают при флеботромбозе, тромбофлебите или тромбозе полостей и особенно ушек сердца.

Аутолиз тромба бывает не только асептическим. Попадание в него гноеродных бактерий обусловливает септическое расплавление тромботических масс с последующим распространением образующихся инфицированных продуктов распада по организму, вызывающим тромбобактериальную эмболию сосудов и образование очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

В патологоанатомической практике нередко возникает необходимость дифференцировать тромбы от посмертных сгустков крови , которые также бывают белыми или смешанными и иногда имеют весьма значительное сходство с тромбами. Такое сходство определяется подобием механизмов, обусловливающих посмертное свертывание крови. Считается, что до окончательной остановки метаболических процессов, протекающих в сосудистой стенке, в ней происходит накопление и диффузия в просвет сосуда АДФ с последующей активацией тромбоцитов и запуском внутреннего пути свертывания крови. Вместе с тем отличие условий, в которых это происходит, от процесса тромбообразования в живом организме находит отражение в морфологии посмертных сгустков и тромбов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Почему образуются тромбы в сосудах и как этого избежать? Знать это желательно каждому современному человеку, чтобы эффективно вести профилактику. Тромбоз - страшная и опасная болезнь, которая может спровоцировать летальный исход. Зная, почему образуется тромб и ведут себя гораздо аккуратнее. Нужно помнить, что важно придерживаться правильного питания, отказаться от вредных привычек и регулярно посещать врача. Располагая подтвержденной, корректной информацией о том, отчего образуются тромбы и почему они отрываются, человек может вовремя заподозрить у себя неполадки со здоровьем и обратиться за терапевтической помощью.

О чем идет речь?

Тромбоз - болезнь, спровоцированная некорректной скоростью свертывания крови. При этой патологии в крови формируются сгустки, вены и артерии закупориваются, кровоток нарушается. В настоящее время частота сердечно-сосудистых патологий стала больше, нежели несколько десятилетий назад, а сами заболевания неуклонно «молодеют», то есть среди пациентов все больше людей среднего и даже молодого возраста, хотя раньше тромбоз считался бичом тех, кто постарше. Врачи уже довольно давно занимаются проблемой того, почему образуются тромбы в сосудах у молодых, но, к сожалению, в настоящий момент нельзя сказать, что известны все без исключения причины, приводящие к этому заболеванию. И все же ряд факторов риска был сформулирован.

Необходимо помнить, что тромбоз опасен для всех без исключения, это заболевание может спровоцировать даже смерть пациента. Наилучший вариант лечения - это знать, почему образуются тромбы у молодых, принимать профилактические меры и вести здоровый образ жизни. Это надолго оградит человека от проблем с сосудами.

Группы риска

О том, почему образуются тромбы и как этого избежать, должен знать любой человек, ведь в группе риска - практически все население планеты. Если человек знает основные факторы риска и осведомлен, что в его жизни они есть, он внимательнее относится к своему здоровью и чаще проходит обследования у врача.

Знать, почему образуются тромбы и как этого избежать, должны все без исключения люди в возрасте 40 лет и старше, так как сам возраст уже является фактором опасности. Повышена вероятность развития патологии в период климакса у женщин, при ожирении, патологиях сосудов, сердца. Нередко тромбы появляются как сопутствующие проблемы нарушения свертываемости. Каким должно быть лечение, почему образуются тромбы в сосудах, необходимо обязательно рассказать человеку, страдающему зависимостью от алкоголя, так как любовь к горячительным напиткам заметно увеличивает вероятность тромбоза и может спровоцировать наиболее печальный исход - смерть. Также заболевание может поразить тех, кто ведет в том числе длительное время соблюдает Тромбы чаще преследуют тех, кто сталкивается со стрессовыми ситуациями, борется с онкологией или неправильно питается.

Это важно знать!

В ряде случаев тромбы появляются в местах повреждения сосудистой стенки, а таковые могут быть спровоцированы различными факторами. Не на последнем месте - хирургическое вмешательство. О том, почему образуются тромбы после операции, обычно врач рассказывает в период реабилитации пациента, а также объясняет, по каким признакам заподозрить неладное и когда нужно обратиться за помощью врачей. При операции доктора могут повредить стенки кровеносных сосудов, где затем образуется волокнистая сетка - в нее попадают лейкоциты, тромбоциты. Со временем это новообразование разрастается достаточно большим и закрывает часть кровеносного сосуда или даже полностью перекрывает его.

Тромбоз может провоцироваться беременностью, так как на этот процесс сильно влияет гормональный фон, в период вынашивания плода претерпевающий изменения. Врачи и по сей день не знают точно, почему образуются тромбы в сосудах при плохой наследственности, но сам факт закономерности установлен точно: склонность к тромбам может передаться от родителей детям. Также вероятность развития патологии выше, если человек ведет сидячий образ жизни. Об этой причине, почему образуются тромбы в сосудах, должны знать все современные люди: большинство наших сограждан работают в офисах, магазинах, где целый день вынуждены сидеть на одном месте. Растет риск и для тех, кто изо дня в день вынужден много времени проводить на ногах.

Предотвратить заболевание намного проще, чем вылечить его, не говоря уж об опасных последствиях вплоть до летального исхода. При этом нужно понимать, что тромб в процессе своего формирования статичен, но все равно опасен - его разрастание приводит к перекрытию сосуда. Развиваясь, он может оторваться от стенки и отправиться «гулять» по кровеносной системе. Это приводит к непредсказуемым последствиям - у некоторых новообразование даже может рассосаться само, а у других попадает в жизненно важную артерию и полностью блокирует ее, что провоцирует инсульт или другую опасную для жизни ситуацию. Как видно из медицинской статистики, чаще всего от тромбоза страдает сердце.

Наиболее эффективный, но в то же время самый радикальный метод предотвратить тромбоз - это медикаменты. Так как врачи уже давно установили большую часть причин, почему образуются тромбы в сосудах, были разработаны препараты, позволяющие снизить риск такой патологии. Выбирает медикаментозную терапию врач, оценивая состояние больного и анализируя негативные и положительные последствия терапии. Обычно доктор рассказывает пациенту, почему образуются и отрываются тромбы после операции, тогда же подбирает курс лечения, длящийся реабилитационный период. В некоторых случаях прием специфических препаратов сопряжен с диагностированием заболеваний, провоцирующих появление тромбов. О том, почему образуются и отрываются тромбы, доктор обязательно расскажет больному на приеме, учтя особенности именно его ситуации.

Аспирин и тромбы

Почему образуются тромбы? Чаще всего дело в нарушении качества крови: свёртываемость становится слишком высокой, а сама кровь - густой. Именно поэтому для предотвращения формирования тромбов можно применять аспирин и препараты, его содержащие. Перед началом курса лечения нужно посоветоваться с врачом, чтобы более детально уяснить для себя, почему образуются тромбы.

Аспирин при регулярном использовании разжижает кровь, предупреждает застойные явления. Как удалось выяснить в ходе исследований, такое лечение снижает риск заболевания вдвое. Обычно аспирин постоянно пьют те, кто уже столкнулся с тромбами, а также при выявлении сердечных или сосудистых патологий. Например, о пользе аспирина, о том, почему образуется тромб, чем опасен его отрыв обязательно должны знать больные варикозом.

Активный подход к проблеме

Если есть основания предполагать, что вероятность развития тромбоза очень высока, тогда доктор выписывает антикоагулянты, одновременно с этим объясняя больному, почему образовывается тромб и каким образом эти медикаменты могут его предотвратить. Препараты были разработаны для улучшения качества крови - она становится жиже. Выбирать их для себя по собственному желанию, без рекомендации доктора категорически не рекомендуется, это может привести к непредсказуемым осложнениям.

Среди антикоагулянтов в настоящее время в нашей стране особенно распространены средства под наименованиями «Гепарин», «Варфарин», «Синкумар». В аптеке они продаются строго при наличии рецепта лечащего врача. Доктор также определяет дозировку и длительность терапевтического курса, основываясь на особенностях конкретной ситуации и анализируя состояние пациента. Обычно курс длится до полутора месяцев, после чего пациент сдает несколько анализов, из которых врачу видно, почему образуется тромб (если он появился), либо становится ясно, что риск миновал.

Что еще поможет?

Если больной знает, почему образуется тромб и каким образом его предотвратить, он может в повседневности применять удобные для него меры профилактики, обязательно усиливая их правильным образом жизни, отказом от жирной пищи и вредных привычек. Хороший результат показывает применение специфических кремов и мазей, разработанных специально для предотвращения появления тромбов.

Большая часть препаратов против тромбоза для наружного применения имеет широкий спектр действия. Эти средства укрепляют стенки сосудов и стимулируют кровоток, устраняют отеки и снимают болевой синдром. Как видно из информации, предоставляемой аптеками, наиболее велик спрос на крем «Венолайф», мазь Вишневского и гепариновую мазь. Чтобы профилактика была результативной, нужно пользоваться средством регулярно и в соответствии с инструкцией производителя. Преимущественно медикаменты разработаны для ежедневного применения.

Питание и тромбы

Поскольку тромбы зачастую образуются из-за обилия холестерина в крови, а это сопряжено с неправильным питанием, предупредить тромбоз можно, перейдя на корректную диету. В то же время не нужно усердствовать слишком сильно и пытаться похудеть: большая часть диетических программ построена на эффекте обезвоживания, что делает стенки сосудов хрупкими и провоцирует формирование тромбов.

Корректировка рациона, позволяющая уменьшить вероятность заболевания, предполагает не похудание, а нормализацию рациона и разнообразие меню. Преимущественно нужно употреблять в пищу продукты, стимулирующие кровоток и улучшающие качество крови. При лишних килограммах перед переходом на диету обязательно нужно записаться к диетологу, чтобы определить причину переизбытка веса и устранить ее, не навредив сосудам.

Пользу принесёт разнообразное меню, богатое фруктами, злаками, овощами, мясом с минимальным уровнем жирности. Не будет лишним пить молоко, включить в рацион кисломолочные продукты. Предпочтение нужно отдавать пище, понижающей холестерин в крови. В качестве заправки лучше использовать растительные масла. Из специй рекомендованы имбирь, чеснок.

А чего нельзя?

При риске развития тромбов категорически нельзя есть сало, сосиски и колбасу, а также копченые, жареные, жирные блюда, в том числе жирное мясо. Необходимо исключить из рациона масло, маргарин, еду быстрого приготовления, по возможности избегать твердых сыров, сладкого, кондитерской продукции и напитков с газом.

Активность и тромбы

Почему образуются тромбы у большинства наших соотечественников? Мы ведем слишком малоподвижный образ жизни! Большинство из нас почти всю жизнь проводят на работе, стоя или сидя, едут домой, сидя в транспорте, а дома садятся перед телевизором отдыхать. Подобный режим жизни провоцирует ухудшение качества крови и может стать причиной образования тромбов. Наиболее высок риск формирования тромбов из-за малой подвижности в ногах.

Чтобы предупредить тромбоз, нужно регулярно давать своему организму нагрузки. Не нужно стремиться к спортивным вершинам, особенно при наличии сердечных или сосудистых патологий - это только лишь повысит опасность для здоровья и жизни, но какое-нибудь занятие подобрать нужно. Зачастую выбирают скандинавскую ходьбу, йогу или аэробику. Можно заниматься плаванием, по утрам выходить на недлинные пробежки или просто ежедневно делать гимнастику. Зарядка позволяет «разогнать кровь», дает заряд бодрости на весь день и предупреждает формирование тромбов.

Тромбоз: неудачная попытка защитить себя

Удивительно, но факт: тромбы в нашем организме формируются как результат активности по защите работы внутренних систем и тканей! Обычно заболевание спровоцировано повреждением капилляров, и в травмированных местах быстро возникают своеобразные «пробочки», позволяющие не выпускать кровь вне пределов сосуда. Если кровь не может собираться в тромбы, это может быть смертельно опасной патологией, но и склонность к формированию этих «пробок» тоже несет немалый риск для человека.

Замедленный кровоток обусловливает высокий уровень вязкости крови. Наибольшую опасность представляет собой обтурирующий тромб. При варикозе, высоком давлении вероятность патологии выше, чем у здоровых людей. Сгустки в крови формируются из-за склонности к застою и турбулентных явлений в венах.

Кровь, сосуды и тромбы

Вязкая животворная жидкость - одна из очень распространенных причин формирования тромбов у многих больных. Нередко это спровоцировано онкологией, аутоиммунной болезнью, генетическими нарушениями, обезвоживанием.

Атеросклеротические изменения сосудов - еще одна очень распространённая причина появления тромбоза. При такой патологии в сосудах формируются атеросклеротические бляшки - наросты жировой ткани, накапливающие кальций. Под влиянием формирований сосуды перестают быть эластичными, на них появляются язвы, хрупкость повышается. Так как в организме заложено формирование тромбов на каждом поврежденном участке, то всякая язвочка становится потенциальным новообразованием, которое закрывает некоторый процент диаметра кровеносного сосуда и в перспективе может оторваться от стенки.

Артериальный и венозный тромбоз

Для артерий наибольшую опасность несет атеросклероз - именно в этом типе кровеносных сосудов бляшки растут особенно активно. Холестерин может закрепляться на сосудистых стенках, что провоцирует осаждение липидов и формование опасной бляшки. При этом внутренние системы человеческого организма рассматривают такие бляшки как дефекты, на которые необходимо закрепить фибрин, тромбоциты для оздоровления участка. Это приводит к формированию сперва рыхлого, а затем плотного сгустка, не рассасывающегося со временем, перекрывающего кровеносный сосуд.

Вены не страдают от холестерина, как артерии, но и тут тромбы могут образовываться - уже по другим причинам. В большинстве случаев провоцирующий фактор - разрушение тканей сосудов. Зачастую все начинается с воспалительного процесса, поражающего венозную стенку. Это провоцирует появление сгустка и приводит к тромбофлебиту. Воспаление может возникнуть по разным причинам - вирус, инфекция, порок клапанов (от рождения или приобретенный), варикоз. В некоторых случаях воспалительный процесс провоцирует сепсис, смертельно опасный для человека. Если заболевание не сопровождается воспалением, но стенки вен все равно разрушаются, тогда диагноз - флеботромбоз.

Тромбы: опасность для жизни

Тромбоз по ряду причин поражает сердце. Чаще всего дело в проблемах кровотока: турбулентность или низкая скорость. В некоторых случаях новообразования спровоцированы инфарктом, из-за чего ткани сердца не получают достаточного питания. Причиной может быть перенесённая на сердце операция. Высок риск тромбоза при наличии пороков сердца, как от рождения, так и приобретенных с годами. Инфекция, токсикоз, повлиявшие на миокард, атеросклероз - все это повышает вероятность формирования тромба в сердце. Если здесь появилось такое новообразование, высока вероятность отрыва и непредсказуемой закупорки жизненно важного сосуда, в том числе в головном мозге.

Формирование новообразования в кровеносных сосудах головного мозга - это опасное явление, которое может привести к тяжелым последствиям. Преимущественно причина в атеросклерозе, но нередко проблемы спровоцированы гипертоническим кризом, мальформацией сосудов или аневризмами.