Физиология боли

В узком смысле слова боль – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные нарушения в организме. Отличия боли от других ощущений в том, что она не информирует мозг о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Другой особенностью болевой сенсорной системы является наиболее сложной и мощный ее эфферентный контроль.

Болевой анализатор запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль. Следовательно, боль имеет несколько компонентов. Сенсорный компонент боли характеризует ее как неприятное, тягостное ощущение; аффективный компонент – как сильную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент – как отрицательную биологическую потребность, запускающую поведение организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях. Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание. При деятельности других систем эти компоненты слабо выражены.

Биологическая роль боли определяется несколькими факторами. Боль исполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их. Боль имеет познавательную функцию: человек через боль учится избегать возможных опасностей внешней среды. Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов. Боль является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций организма при повреждении его тканей и органов.

Выделяют два вида боли – соматическую и висцеральную. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую Поверхностная боль может быть ранняя (быстрая, эпикрическая) и поздняя (медленная, протопатическая).

Существуют три теории боли.

1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.

3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.

Болевые рецепторы

Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах. Их нет в нервной ткани головного и спинного мозга. Наибольшая их плотность имеется на границе дентина и эмали зуба.

Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов:

1. Механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы Аδ-волокон реагируют на сильные механические и термические раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются; расположены преимущественно в коже, мышцах, суставах, надкостнице; их афферентные нейроны имеют малые рецептивные поля.

2. Полисенсорные ноцицепторы С-волокон реагируют на механические, термические и химические раздражители, проводят позднюю плохо локализованную боль, медленно адаптируются; их афферентные нейроны имеют большие рецептивные поля.

Болевые рецепторы возбуждаются тремя видами раздражителей:

1. Механические раздражители, создающие давление более 40г/мм 2 при сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании.

2. Термические раздражители могут быть тепловыми (> 45 0 С) и холодовыми (< 15 0 С).

3. Химические раздражители, освобождающиеся из поврежденных клеток тканей, тучных клеток, тромбоцитов (К + , Н + , серотонин, ацетилхолин, гистамин), плазмы крови (брадикинин, каллидин) и окончаний ноцицептивных нейронов (вещество Р). Одни из них возбуждают ноцицепторы (К + , серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ), другие сенсибилизируют их.

Свойства болевых рецепторов: болевые рецепторы имеют высокий порог возбуждения, что обеспечивает их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы С-афферентов плохо адаптируются к длительно действующим раздражителям. Возможно повышение чувствительности болевых рецепторов – снижение порога их раздражения при многократной или длительной стимуляции, что называется гипералгезией. При этом ноцицепторы способны отвечать на стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться раздражителями других модальностей.

Проводящие пути болевой чувствительности

Нейроны, воспринимающие болевую импульсацию. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. В боковом спиноталамическом пути выделяют эволюционно более молодой неоспиноталамический путь и древний палеоспиноталамический путь.

Неоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по Аδ-волокнам преимущественно в специфические сенсорные (вентральные задние) ядра таламуса, имеющие хорошую топографическую проекцию периферии тела. Кроме этого небольшая часть импульсов поступает в ретикулярную формацию ствола и далее в неспецифические ядра таламуса. Передача возбуждения в синапсах этого пути осуществляется с помощью быстродействующего медиатора глутамата. Из специфических ядер таламуса болевые сигналы передаются преимущественно в сенсорную кору больших полушарий. Эти особенности формируют основную функцию неоспиноталамического пути – проведение «быстрой» боли и восприятие ее с высокой степенью локализации.

Палеоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по С-волокнам преимущественно в неспецифические ядра таламуса прямо или после переключения в нейронах ретикулярной формации ствола мозга. Передача возбуждения в синапсах этого пути происходит более медленно. Медиатором является вещество Р. Из неспецифических ядер импульсация поступает в сенсорную и другие отделы коры больших полушарий. Небольшая часть импульсации поступает и в специфические ядра таламуса. В основном волокна этого пути оканчиваются на нейронах 1) неспецифических ядер таламуса; 2) ретикулярной формации; 3) центрального серого вещества; 4) голубого пятна; 5) гипоталамуса. Через палеоспиноталамический путь проводится «поздняя», плохо локализуемая боль, формируются аффективно-мотивационные проявления болевой чувствительности.

Кроме этого болевая чувствительность частично проводится по другим восходящим путям: переднему спиноталамическому, тонкому и клиновидному путям.

Вышеназванные пути проводят и другие виды чувствительности: температурную и тактильную.

Роль коры больших полушарий в восприятии боли

Полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.

Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины. Оно обеспечивает восприятие «быстрой» боли и идентификацию места ее возникновения на теле. Для более точной идентификации локализации боли в процесс обязательно включается и нейроны моторной коры передней центральной извилины.

Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет этому полю избирательно фильтровать, проходящие через таламус возбуждения болевого характера. А это в свою очередь позволяет данному полю вовлекаться в процессы, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов и оценки качества достигнутого полезного результата. Двигательные компоненты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры, базальных ганглиев и мозжечка.

Лобная кора играет важную роль в восприятии боли. Она обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения.

Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.

Некоторые виды болевых ощущений

Существуют боли, которые названы проекционными или фантомными . Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раздражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сенсорного пути. По современным данным в формировании данного вида болевого ощущения участвуют все отделы болевой сенсорной системы.

Существуют также так называемые отраженные боли: когда боль ощущается не только в пораженном органе, но и в соответствующем дерматоме тела. Участки поверхности тела соответствующего дерматома, где возникает ощущение боли, назвали зонами Захарьина – Геда . Возникновение отраженных болей связано с тем, что нейроны, проводящие болевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и кожи соответствующего дерматома, конвергируют на одном и том же нейроне спиноталамического пути. Раздражение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов.

Антиноцицептивная система

Антиболевая система состоит из четырех уровней: спинального, стволового, гипоталамического и коркового.

1. Спинальный уровень антиноцицептовной системы. Важным ее компонентом является «воротный контроль» спинного мозга, концепция которого имеет следующие основные положения: передача болевых нервных импульсов с первых нейронов на нейроны спиноталамических путей (вторые нейроны) в задних столбах спинного мозга модулируется спинальным воротным механизмом – тормозными нейронами, расположенными в желатинозном веществе спинного мозга. На этих нейронах оканчиваются разветвления аксонов различных сенсорных путей. В свою очередь нейроны желатинозной субстанции оказывают пресинаптическое торможение в местах переключения первых и вторых нейронов болевых и других сенсорных путей. Часть нейронов являются конвергентными: на них образуют синапсы нейроны не только от болевых, но и от других рецепторов. Спинальный воротный контроль регулируется соотношением импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого диаметра (неболевая чувствительность) и малого диаметра (болевая чувствительность). Интенсивный поток импульсов по волокнам большого диаметра ограничивает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (закрывает «ворота»). Напротив, интенсивный поток болевых импульсов по первому афферентному нейрону, ингибируя тормозные интернейроны, облегчает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (открывает «ворота»). Спинальный воротный механизм находится под постоянным влиянием нервных импульсов структур ствола мозга, которые передаются по нисходящим путям как на нейроны желатинозной субстанции, так и на нейроны спиноталамических путей.

2. Стволой уровень антиноцицептивной системы. К стволовым структурам противоболевой системы относятся, во-первых, центральное серое вещество и ядра шва, образующие единый функциональный блок, во-вторых, крупноклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации и голубое пятно. Первый комплекс блокирует прохождение болевой импульсации на уровне релейных нейронов ядер задних рогов спинного мозга, а также релейных нейронов сенсорных ядер тройничного нерва, образующих восходящие пути болевой чувствительности. Второй комплекс возбуждает почти всю антиноцицептивную систему (см.рис.1).

3. Гипоталамический уровень антиноцицептивной системы, с одной стороны, функционирует самостоятельно, а с другой – выступает как настройка, контролирующая и регулирующая антиноцицептивные механизмы стволового уровня за счет связей гипоталамических нейронов разной ядерной принадлежности и разной нейрохимической специфичности. Среди них идентифицированы нейроны, в окончаниях аксонов которых выделяются энкефалины, β-эндорфин, норадреналин, дофамин см.рис.2).

4. Корковый уровень антиноцицептивной системы. Объединяет и контролирует деятельность антиноцицептивных структур различного уровня соматосенсорная область коры больших полушарий. При этом наиболее важную роль в активации спинальных и стволовых структур играет вторичная сенсорная область. Ее нейроны образуют наибольшее количество волокон нисходящего контроля болевой чувствительности, направляющиеся к задним рогам спинного мозга и ядрам ствола головного мозга. Вторичная сенсорная кора видоизменяет активность стволового комплекса антиноцицептивной системы. Кроме этого соматосенсорные поля коры больших полушарий контролируют проведение афферентных болевых импульсов через таламус. Кроме таламуса, кора большого мозга регламентирует прохождение болевой импульсации в гипоталамусе, лимбической системе, ретикулярной формации, спинном мозге. Ведущая роль в обеспечении кортико-гипоталамических влияний отводится нейронам лобной коры.

Медиаторы антиноцицептивной системы

К медиаторам противоболевой системы относят пептиды, которые образуются в головном мозге, аденогипофизе, мозговом слое надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте из неактивных предшественников.. Сейчас к опиатным медиаторам антиноцицептивной системы относят: 1) ά-, β-, γ-эндорфины; 2) энкефалины; 3) динорфины. Эти медиаторы действуют на три вида опиатных рецепторов: μ-, δ-, κ-рецепторы. Наиболее селективным стимулятором μ-рецепторов являются эндорфины, δ-рецепторов – энкефалины, а κ-рецепторов – динорфины. Плотность μ- и κ-рецепторов высокая в коре больших полушарий и в спинном мозгу, средняя – в стволе головного мозга; плотность δ-рецепторов средняя в коре больших полушарий и спинном мозгу, малая – в стволе мозга. Опиоидные пептиды угнетают действие веществ, вызывающих боль, на уровне ноцицепторов, уменьшают возбудимость и проводимость болевой импульсации, угнетают вызванную реакцию нейронов, находящихся в составе цепей, передающих болевую импульсацию. Эти пептиды поступают к нейронам болевой сенсорной системы с кровью и ликвором. Выделяются опиоидные медиаторы в синаптических окончаниях нейронов противоболевой системы. Аналгезирующий эффект эндорфинов высокий в головном и спинном мозге, эффект энкефалинов в этих структурах средний, эффект динорфинов в головном мозге низкий, в спинном мозге – высокий.

Рис.1. Взаимодействие основных элементов обезболивающей системы первого уровня: ствол мозга – спиной мозг. (светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные – тормозящие).

Рис.2. Механизм работы обезболивающей системы организма второго уровня (гипоталамус – таламус – ствол мозга) с помощью опиоидов.

Светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные - тормозящие.

Степень выраженности болевого ощущения не определяется одной лишь силой экзогенного или эндогенного болевого воздействия. Во многом оно зависит от соотношения активностей ноцицептивного и антиноцицептивного отделов системы боли, что имеет приспособительное значение.

Оглавление темы "Температурная чувствительность. Висцеральная чувствительность. Зрительная сенсорная система.":
1. Температурная чувствительность. Тепловые рецепторы. Холодовые рецепторы. Температурное восприятие.
2. Боль. Болевая чувствительность. Ноцицепторы. Пути болевой чувствительности. Оценка боли. Ворота боли. Опиатные пептиды.
3. Висцеральная чувствительность. Висцерорецепторы. Висцеральные механорецепторы. Висцеральные хеморецепторы. Висцеральная боль.
4. Зрительная сенсорная система. Зрительное восприятие. Проецирование световых лучей на сетчатку глаза. Оптическая система глаза. Рефракция.
5. Аккомодация. Ближайшая точка ясного видения. Диапазон аккомодации. Пресбиопия. Возрастная дальнозоркость.
6. Аномалии рефракции. Эмметропия. Близорукость (миопия). Дальнозоркость (гиперметропия). Астигматизм.
7. Зрачковый рефлекс. Проекция зрительного поля на сетчатку. Бинокулярное зрение. Конвергенция глаз. Дивергенция глаз. Поперечная диспарация. Ретинотопия.
8. Движения глаз. Следящие движения глаз. Быстрые движения глаз. Центральная ямка. Саккадамы.
9. Преобразование энергии света в сетчатке. Функции (задачи) сетчатки. Слепое пятно.
10. Скотопическая система сетчатки (ночное зрение). Фотопическая система сетчатки (дневное зрение). Колбочки и палочки сетчатки. Родопсин.

Боль. Болевая чувствительность. Ноцицепторы. Пути болевой чувствительности. Оценка боли. Ворота боли. Опиатные пептиды.

Боль определяется как неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. В отличие от других сенсорных модальностей боль всегда субъективно неприятна и служит не столько источником информации об окружающем мире, сколько сигналом повреждения или болезни. Болевая чувствительность побуждает к прекращению контактов с повреждающими факторами среды.

Болевые рецепторы или ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, расположенные в коже, слизистых оболочках, мышцах, суставах, надкостнице и во внутренних органах. Чувствительные окончания принадлежат либо безмякотным, либо тонким миелинизиро-ванным волокнам, что определяет скорость проведения сигналов в ЦНС и дает повод к различению ранней боли, короткой и острой, возникающей при проведении импульсов с большей скоростью по миелиновым волокнам, а также поздней, тупой и длительной боли, в случае проведения сигналов по безмякотным волокнам. Ноцицепторы относятся к полимодальным рецепторам, поскольку могут активироваться стимулами разной природы: механическими (удар, порез, укол, щипок), термическими (действие горячих или холодных предметов), химическими (изменение концентрации ионов водорода, действие гистамина, брадикинина и ряда других биологически активных веществ). Порог чувствительности ноцицепторов высок, поэтому лишь достаточно сильные стимулы вызывают возбуждение первичных сенсорных нейронов: например, порог болевой чувствительности для механических стимулов примерно в тысячу раз превышает порог тактильной чувствительности.

Центральные отростки первичных сенсорных нейронов входят в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синапсы с нейронами второго порядка, расположенными в задних рогах спинного мозга. Аксоны нейронов второго порядка переходят на противоположную сторону спинного мозга, где образуют спиноталамический и спиноретикулярный тракты. Спиноталамический тракт оканчивается на нейронах нижнего заднелате-рального ядра таламуса, где происходит конвергенция проводящих путей болевой и тактильной чувствительности. Нейроны таламуса образуют проекцию на соматосенсорную кору: этот путь обеспечивает осознаваемое восприятие боли, позволяет определять интенсивность стимула и его локализацию.

Волокна спиноретикулярного тракта оканчиваются на нейронах ретикулярной формации, взаимодействующих с медиальными ядрами таламуса. При болевом раздражении нейроны медиальных ядер таламуса оказывают модулирующее влияние на обширные регионы коры и структуры лимбической системы, что приводит к повышению поведенческой активности человека и сопровождается эмоциональными и вегетативными реакциями. Если спиноталамический путь служит для определения сенсорных качеств боли, то спиноретикулярный путь предназначен играть роль сигнала общей тревоги, оказывать на человека общее возбуждающее действие.

Субъективную оценку боли определяет соотношение нейронной активности обоих путей и зависимая от нее активация антиноцицептивных нисходящих путей, способных изменить характер проведения сигналов от ноцицепторов . В сенсорную систему болевой чувствительности встроен эндогенный механизм ее уменьшения путем регуляции порога синаптических переключений в задних рогах спинного мозга («ворота боли »). На передачу возбуждения в этих синапсах влияют нисходящие волокна нейронов серого вещества вокруг водопровода, голубого пятна и некоторых ядер срединного шва. Медиаторы этих нейронов (энкефалин, серотонин, норадреналин) тормозят активность нейронов второго порядка в задних рогах спинного мозга, чем уменьшают проведение афферентных сигналов от ноци-цепторов.

Аналгезирующим (обезболивающим ) действием обладают опиатные пептиды (дайнорфин , эндорфины ), синтезируемые нейронами гипоталамуса, которые имеют длинные отростки, проникающие в другие отделы головного мозга. Опиатные пептиды присоединяются к специфическим рецепторам нейронов лимбической системы и медиальной области таламуса, их образование увеличивается при некоторых эмоциональных состояниях, стрессе, продолжительных физических нагрузках, у беременных женщин незадолго перед родами, а также в результате психотерапевтического воздействия или акупунктуры . В результате повышенного образования опиатных пептидов активируются антиноцицептивные механизмы и повышается порог болевой чувствительности. Баланс между ощущением боли и ее субъективной оценкой устанавливается с помощью лобных областей мозга, участвующих в процессе восприятия болевых стимулов. При поражении лобных долей (например, в результате травмы или опухоли) порог болевой чувствительности не изменяется и поэтому сенсорный компонент болевого восприятия сохраняется неизменным, однако субъективная эмоциональная оценка боли становится иной: она начинает восприниматься лишь как сенсорное ощущение, а не как страдание.

Соматическаяивисцеральнаячувствительность

Сенсорные ощущения подразделяются на 3 физиологических класса: механорецептивные , температурные и болевые . Механорецептивные ощущения включают тактильные (прикосновение, давление, вибрация) и проприоцептивные (постуральные) - ощущение позы, статического положения и положения при движении.

По месту возникновения ощущений чувствительность классифицируется, как экстероцептивная (ощущения, возникающие с поверхности тела), висцеральная (ощущения, возникающие во внутренних органах) и глубокая (ощущения поступают от глубоколежащих тканей - фасций, мышц, костей).

· Соматические сенсорные сигналы передаются с большой скоростью, высокой точностью локализации и определения минимальных градаций интенсивности или изменений силы сенсорного сигнала.

· Висцеральные сигналы характеризуются более низкой скоростью проведения, менее развитой системой пространственной локализации восприятия сигнала, менее развитой системой градации силы раздражения и меньшей способностью передавать быстрые изменения сигнала.

Соматосенсорные сигналы

Тактильная чувствительность

Тактильные ощущения прикосновения, давления и вибрации относятся к раздельным видам ощущений, но воспринимаются одними и теми же рецепторами.

· Ощущение прикосновения - результат стимуляции чувствительных нервных окончаний кожи и подлежащих тканей.

· Ощущение давления возникает в результате деформации глубоких тканей.

· Вибрационное ощущение возникает в результате быстрых повторных сенсорных стимулов, наносимых на те же рецепторы, что и рецепторы, воспринимающие прикосновение и давление.

Тактильные рецепторы

Проприоцептивное чувство

Материал этого раздела см. в книге.

Пути передачи соматосенсорных сигналов

Практически вся сенсорная информация от сегментов тела (см. рис. 9–8) поступает в спинной мозг через проходящие в составе задних корешков центральные отростки чувствительных нейронов спинномозговых узлов (рис. 9–2, 9–3). Войдя в спинной мозг, центральные отростки чувствительных нейронов либо прямо направляются к продолговатому мозгу (лемнисковая система: тонкий, или нежный пучок Голля и клиновидный пучок Бурдаха), либо заканчиваются на вставочных нейронах, аксоны которых идут к таламусу в составе вентрального, или переднего и латерального, или бокового спиноталамических восходящих путей.

Рис . 9 – 2 . Спинной мозг . Вид со спинной стороны. Пояснения в тексте. Карты ядер, пластинок и путей спинного мозга см. в разделе «Ядра и проводящие пути спинного мозга» главы 13.

· Тонкий и клиновидный пучки - проводящие пути проприоцептивной и тактильной чувствительности - проходят в составе заднего канатика той же стороны спинного мозга и заканчиваются в тонком и клиновидном ядрах продолговатого мозга. Аксоны нейронов этих ядер по медиальной петле (отсюда и название - лемнисковая система) переходят на противоположную сторону и направляются к таламусу.

· Спиноталамический путь вентральный - проекционный афферентный путь, проходящий в переднем канатике противоположной стороны. Периферические отростки первых нейронов, расположенных в спинномозговых узлах, проводят тактильные и прессорные ощущения от механорецепторов кожи . Центральные отростки этих нейронов вступают через задние корешки в задние канатики, где поднимаются на 2–15 сегментов и образуют синапсы с вставочными нейронами задних рогов. Аксоны этих нейронов переходят на противоположную сторону и проходят далее в передней периферической зоне переднебоковых канатиков. Отсюда волокна пути восходят к заднелатеральному вентральному ядру таламуса вместе с латеральным спиноталамическим путём.

· Спиноталамический путь латеральный - проекционный афферентный путь, проходящий в боковом канатике. Периферическими рецепторами являются свободные нервные окончания кожи. Центральные отростки псевдоуниполярных нейронов спинномозговых узлов входят в противоположную часть спинного мозга через латеральные отделы задних корешков и, поднявшись в спинном мозге на 1–2 сегмента, образуют синапсы с нейронами роландова студенистого вещества. Аксоны этих нейронов фактически образуют латеральный спиноталамический путь. Они идут на противоположную сторону и поднимаются в латеральных отделах боковых канатиков. Спиноталамические пути проходят через ствол мозга и заканчиваются в вентро-латеральных ядрах таламуса. Это главный путь проведения болевой и температурной чувствительности .

Рис . 9 – 3 . Восходящие пути чувствительности . А . Путь от чувствительных нейронов спинномозговых узлов (первый, или первичный чувствительный нейрон) через вторые нейроны (вставочные нейроны спинного мозга или нервные клетки клиновидного и тонкого ядра продолговатого мозга) к третьим нейронам пути - таламическим. Аксоны этих нейронов направляются к коре головного мозга. Б . Расположение нейронов, передающих разные модальности, в пластинах (римские цифры) спинного мозга.

Задний канатик состоит из толстых миелиновых нервных волокон, проводящих сигналы со скоростью от 30 до 110 м/с; спиноталамические пути состоят из тонких миелиновых волокон, проводящих ПД со скоростью от нескольких метров до 40 м/с.

Соматосенсорная кора

Материал этого раздела см. в книге.

Обработка сигналов в восходяЩих проекционных путях

Материал этого раздела см. в книге.

Болевая чувствительность

Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. Боль для организма является защитным сигнальным механизмом и может возникнуть в любой ткани, где появились признаки повреждения. Боль подразделяют на быструю и медленную, острую и хроническую.

· Быстрая боль ощущается через 0,1 сек после нанесения болевого стимула. Быструю боль описывают под многими наименованиями: режущая, колющая, острая, электрическая и др. От болевых рецепторов в спинной мозг болевые сигналы передаются по волокнам небольшого диаметра A d со скоростью от 6 до 30 м/с.

· Медленная боль возникает в течение 1 сек и более, а затем медленно нарастает в течение многих секунд или минут (например, медленная жгучая, тупая, пульсирующая, распирающая, хроническая боль). Боль медленного хронического типа передаётся по С‑волокнам со скоростью от 0,5 до 2 м/с.

Существование двойной системы передачи болевых сигналов приводит к тому, что сильное резкое раздражение часто вызывает двойное болевое ощущение. Быстрая боль передаётся немедленно, а через секунду или чуть позже передаётся медленная боль.

Рецепция боли

Боль вызывают многие факторы: механические, температурные и химические болевые стимулы. Быструю боль порождают преимущественно механические и температурные стимулы, медленную - все виды стимулов. Некоторые вещества известны как химические стимуляторы боли: , ионы калия, молочная кислота, протеолитические ферменты. Простагландины повышают чувствительность болевых окончаний, но сами непосредственно не возбуждают их. Болевыми рецепторами (ноцицепторы ) являются свободные нервные окончания (см. рис. 8–1А). Они широко распространены в поверхностных слоях кожи, надкостнице, суставах, стенке артерий. В других глубоких тканях свободных нервных окончаний меньше, но обширные тканевые повреждения могут вызвать боль практически во всех областях организма. Болевые рецепторы практически не адаптируются.

· Действие химических стимулов , вызывающих боль, проявляется при инъекции экстракта из повреждённой ткани в нормальный участок кожи. В экстракте обнаруживаются все описанные выше химические факторы, вызывающие боль. Наиболее сильную боль вызывает , что позволило считать его основной причиной появления боли при повреждении ткани. Кроме того, интенсивность болевых ощущений коррелирует с локальным увеличением ионов калия и повышением активности протеолитических ферментов. Появление боли в этом случае объясняется прямым влиянием протеолитических ферментов на нервные окончания и повышением мембранной проницаемости для K + , что и является непосредственной причиной появления боли.

· Тканевая ишемия , возникающая при прекращении кровообращения в ткани, через несколько минут вызывает сильные болезненные ощущения. Замечено, что чем выше обмен в ткани, тем быстрее появляется боль при нарушении кровотока. Например, наложение манжетки на верхнюю конечность и накачивание воздуха до полного прекращения кровотока вызывает в работающей мышце появление боли через 15–20 сек. В этих же условиях в неработающей мышце боль возникает несколько минут спустя.

· Молочная кислота . Возможной причиной возникновения боли во время ишемии является накопление больших количеств молочной кислоты, но не менее вероятно, что в ткани образуются другие химические факторы (например, и протеолитические ферменты) и именно последние стимулируют болевые нервные окончания.

· Мышечный спазм приводит к появлению боли, лежащей в основе многих клинических болевых синдромов. Причиной возникновения боли может быть непосредственное воздействие спазма на механочувствительные болевые рецепторы мышц. Вероятнее, что причиной возникновения боли является непрямой эффект спазма мышц, сдавливающего кровеносные сосуды и вызывающего ишемию. Наконец, спазм увеличивает скорость обменных процессов в мышечной ткани, создавая условия для увеличения эффекта действия ишемии и выделения веществ, индуцирующих боль.

· Болевые рецепторы практически не адаптируются . В ряде случаев возбуждение болевых рецепторов не только не уменьшается, но и продолжает прогрессивно нарастать (например, в виде тупой распирающей боли). Повышение чувствительности болевых рецепторов называется гипералгезией . Понижение порога болевой чувствительности обнаруживается при длительной температурной стимуляции. Отсутствие адаптационной способности у ноцицепторов не позволяет субъекту забывать о вредоносном воздействии болевых стимулов на ткани его тела.

Передача болевых сигналов

Быстрой и медленной боли соответствуют собственные нервные пути проведения: путь проведения быстрой боли и путь проведения медленной хронической боли .

Проведение быстрой боли

Проведение быстрой боли (рис. 9–7А) от рецепторов осуществляют волокна типа Ad , вступающие в спинной мозг по задним корешкам и синаптически контактирующими с нейронами заднего рога этой же стороны. После образования синапсов с нейронами второго порядка на этой же стороне нервные волокна переходят на противоположную сторону и поднимаются вверх к мозговому стволу в составе спиноталамического тракта в переднебоковых канатиках. В стволе мозга часть волокон синаптически контактирует с нейронами ретикулярной формации, основная же масса волокон проходит к таламусу, оканчиваясь в вентро-базальном комплексе вместе с волокнами лемнисковой системы, несущими тактильную чувствительность. Небольшая часть волокон оканчивается в задних ядрах таламуса. Из этих таламических областей сигналы передаются в другие базальные структуры мозга и в соматосенсорную кору (рис. 9–7А).

Рис . 9 – 7 . Пути передачи болевой чувствительности (А ) и антиноцицептивная система (Б ).

· Локализация быстрой боли в различных частях тела более чёткая, чем медленной хронической боли.

· Передача болевых импульсов (рис. 9–7Б, 9–8). Глутамат и участвует в передаче болевых стимулов в качестве возбуждающего нейромедиатора в синапсах между центральными отростками чувствительных нейронов спинномозгового узла и перикарионами нейронов спиноталамического пути. Блокирование секреции вещества Р и снятие болевых ощущений реализуются через рецепторы опиоидных пептидов, встроенных в мембрану терминали центрального отростка чувствительного нейрона (пример феномена пресинаптического торможения). Источник опиоидного пептида - вставочный нейрон.

Рис . 9–8 . Путь проведения болевых импульсов (стрелки). Вещество Р передаёт возбуждение с центрального отростка чувствительного нейрона на нейрон спиноталамического тракта. Через опиоидные рецепторы энкефалин из вставочного нейрона тормозит секрецию вещества Р из чувствительного нейрона и проведение болевых сигналов. [ 11 ].

Проведение медленной хронической боли

Центральные отростки чувствительных нейронов оканчиваются на нейронах пластин II и III. Длинные аксоны вторых нейронов переходят на другую сторону спинного мозга и в составе переднебокового канатика поднимаются в головной мозг. Эти волокна, проводящие сигналы медленной хронической боли в составе палеоспиноталамического тракта, имеют обширные синаптические связи в стволе мозга, оканчиваясь в ретикулярных ядрах продолговатого мозга, моста и среднего мозга, в таламусе, в области покрышки и в сером веществе, окружающем сильвиев водопровод. Из мозгового ствола болевые сигналы поступают к внутрипластинчатым и вентролатеральным ядрам таламуса, гипоталамусу и другим структурам основания мозга (рис. 9–7Б).

· Локализация медленной хронической боли . Медленная хроническая боль локализуется не в отдельных точках тела, а в его больших частях, таких как рука, нога, спина и т.д. Это объясняется полисинаптическими, диффузными связями путей, проводящих медленную боль.

· Центральная оценка медленной боли . Полное удаление соматосенсорной коры у животных не нарушает у них способности ощущать боль. Следовательно, болевые импульсы, входящие в мозг через ретикулярную формацию мозгового ствола, таламус и другие нижележащие центры, могут вызывать осознанное восприятие боли. Соматосенсорная кора участвует в оценке качества боли.

· Нейромедиатор медленной боли в окончаниях C‑волокон - . Болевые волокна типа C, входящие в спинной мозг, в своих окончаниях выделяют нейромедиаторы глутамат и вещество P. Глутамат действует в течение нескольких миллисекунд. Вещество P выделяется медленнее, его действующая концентрация достигается в течение секунд и даже минут.

Система подавления боли

Организм человека не только ощущает и определяет силу и качество болевых сигналов, но и способен понижать и даже подавлять активность болевых систем. Диапазон индивидуальной реакции на боль необыкновенно широк, и ответная реакция на боль в немалой степени зависит от способности мозга подавлять поступающие в нервную систему болевые сигналы при помощи антиноцицептивной (аналгезирующая, антиболевая) системы. Антиноцицептивная система (рис. 9–7Б) состоит из трёх основных компонентов.

1 . Комплекс торможения боли , расположенный в задних рогах спинного мозга. Здесь боль блокируется до того, как она достигнет воспринимающих отделов мозга.

2 . Большое ядро шва , расположенное по срединной линии между мостом и продолговатым мозгом; ретикулярное парагигантоклеточное ядро , расположенное в боковом отделе продолговатого мозга. Из этих ядер сигналы поступают по заднебоковым столбам в спинной мозг.

3 . Околоводопроводное серое вещество и перивентрикулярная область среднего мозга и верхнего отдела моста, окружающие сильвиев водопровод и частично третий и четвёртый желудочки. Нейроны из этих аналгезирующих областей посылают сигналы к большому ядру шва и ретикулярному парагигантоклеточному ядру.

Электрическая стимуляция околоводопроводного серого вещества или большого ядра шва почти полностью подавляет болевые сигналы, идущие через задние корешки спинного мозга. В свою очередь, стимуляция вышележащих структур мозга возбуждает перивентрикулярные ядра и переднемозговой медиальный пучок гипоталамуса и тем самым вызывает аналгезирующий эффект.

· Нейромедиаторы антиноцицептивной системы . Медиаторами, выделяющимися в окончаниях нервных волокон обезболивающей системы, являются и. Различные отделы аналгезирующей системы чувствительны к морфину, опиатам и опиоидам (b -эндорфину, энкефалинам, динорфину). В частности, энкефалины и динорфин были найдены в структурах аналгезирующей системы мозгового ствола и спинного мозга.

С нейронами большого ядра шва образуют синапсы нервные волокна, содержащие. Аксоны этих нейронов заканчиваются в задних рогах спинного мозга и выделяют из своих окончаний. Серотонин, в свою очередь, возбуждает энкефалинергические нейроны задних рогов спинного мозга (рис. 9–8). Энкефалин вызывает пресинаптическое торможение и постсинаптическое торможение в области синапсов болевых волокон типов C и A d в задних рогах спинного мозга. Предполагается, что пресинаптическое торможение возникает в результате блокады кальциевых каналов в мембране нервных окончаний.

Центральное торможение и отвлекающее раздражение

· С позиций активации противоболевой системы находит объяснение хорошо известный факт забывания боли раненым во время боя (стресс-аналгезия), и известное многим из личного опыта снижение боли при поглаживании или вибрации повреждённого участка тела.

· Стимуляция электрическим вибратором болевого места также приводит к некоторому облегчению боли. Акупунктура используется более 4000 лет для предотвращения или облегчения боли, а в ряде случаев под иглоукалыванием проводятся большие хирургические операции.

· Торможением болевых сигналов в центральных сенсорных путях можно объяснить и эффективность отвлекающего раздражения, применяемого при стимуляции кожи в области воспаления внутреннего органа. Так, горчичники и перцовые пластыри работают по этому принципу.

Отражённая боль

Раздражение внутренних органов часто вызывает боль, которая ощущается не только во внутренних органах, но и в некоторых соматических структурах, находящихся достаточно далеко от места вызова боли. Такая боль называется отражённой (иррадиирующей).

Наиболее известным примером отражённой боли является сердечная боль, иррадиирующая в левую руку. Однако будущий врач должен знать, что участки отражения боли не являются стереотипными, а необычные области отражения наблюдаются довольно часто. Сердечная боль, например, может быть чисто абдоминальной, она может иррадиировать в правую руку и даже в шею.

Правило дерматомеров . Афферентные волокна от кожи, мышц, суставов и внутренних органов входят в спинной мозг по задним корешкам в определённом пространственном порядке. Кожные афферентные волокна каждого заднего корешка иннервируют ограниченную область кожи, называемую дерматомером (рис. 9–9). Отражённая боль обычно возникает в структурах, развивающихся из одного и того же эмбрионального сегмента, или дерматомера. Этот принцип называется «правилом дерматомера». Например, сердце и левая рука имеют одну и ту же сегментарную природу, а яичко мигрировало со своим нервным снабжением из урогенитального валика, из которого возникли почки и мочеточники. Поэтому не удивительно, что боль, возникшая в мочеточниках или почках, иррадиирует в яичко.

Рис . 9 – 9 . Дерматомеры

Конвергенция и облегчение в механизме возникновения отражённой боли

В развитии отражённой боли принимают участие не только висцеральные и соматические нервы, входящие в нервную систему на одном сегментарном уровне, но и большое количество сенсорных нервных волокон, проходящих в составе спиноталамических путей. Это создаёт условия для конвергенции периферических афферентных волокон на таламических нейронах, т.е. соматические и висцеральные афференты конвергируют на одних и тех же нейронах (рис. 9–10).

· Теория конвергенции . Большая скорость, постоянство и частота информация о соматической боли способствует закреплению мозгом информации о том, что сигналы, поступающие в соответствующие нервные пути, вызваны болевыми стимулами в определённых соматических областях тела. Когда те же нервные пути возбуждаются активностью висцеральных болевых афферентных волокон, то сигнал, достигающий мозга, не дифференцируется, и боль проецируется на соматическую область тела.

· Теория облегчения . Другая теория происхождения отражённой боли (так называемая теория облегчения) основывается на предположении, что импульсация от внутренних органов понижает порог спиноталамических нейронов к воздействиям афферентных болевых сигналов из соматических областей . В условиях облегчения даже минимальная болевая активность из соматической области проходит в мозг.

Рис . 9 – 10 . Отражённая боль

Если конвергенция - единственное объяснение происхождения отражённой боли, то местная анестезия области отражённой боли не должна оказывать никакого влияния на боль. С другой стороны, если подпороговые облегчающие влияния участвуют в возникновении отражённой боли, то боль должна исчезнуть. Действие местной анестезии на область отражённой боли варьирует. Тяжелая боль обычно не проходит, боль умеренная может полностью прекращаться. Следовательно, оба фактора - конвергенция и облегчение - участвуют в возникновении отражённой боли.

Необычная и продолжительная боль

У некоторых людей повреждение и болезнетворный процесс, травмирующий периферические нервы, вызывает тяжёлое, истощающее и ненормально устойчивое болевое ощущение.

· Гипералгезия , при которой стимулы, ведущие обычно к умеренному чувству боли, вызывают тяжелую, длительную боль.

· Каузалгия - стойкое ощущение жжения, развивающееся обычно после сосудистого поражения чувствительных волокон периферического нерва.

· Аллодиния - болевые ощущения, при которых нейтральные стимулы (например, лёгкое дуновение ветра или касание одежды причиняют интенсивную боль).

· Гиперпатия - болевое ощущение, при котором болевой порог повышен, но при его достижении вспыхивает интенсивная, жгучая боль.

· Фантомная боль представляет собой болевое ощущение в отсутствующей конечности.

Причины этих болевых синдромов окончательно не установлены, но известно, что эти виды боли не уменьшаются при местной анестезии или перерезке нерва. Экспериментальные исследования указывают на то, что повреждение нерва приводит к интенсивному разрастанию и ветвлению норадренергических нервных волокон в чувствительных ганглиях, откуда выходят задние корешки по направлению к повреждённой области. По-видимому, симпатические разряды способствуют появлению необычных болевых сигналов. Таким образом, на периферии возникает замкнутый круг. Относящиеся к нему повреждённые нервные волокна стимулируются норадреналином на уровне задних корешков. a -Адренергическая блокада уменьшает болевые каузалгические ощущения.

Таламический синдром . Спонтанная боль может возникать на уровне таламуса. При таламическом синдроме имеется повреждение задних таламических ядер, обычно вызываемое закупоркой ветвей задней мозговой артерии. Пациенты с этим синдромом имеют приступы продолжительных и тяжелых, исключительно неприятных болей, возникающих спонтанно или в ответ на различные сенсорные стимулы.

Боль можно снять применением адекватных доз анальгетиков, но это происходит не во всех случаях. Для смягчения непереносимых болей используется метод хронического раздражения дорсальных корешков имплантированными электродами. Электроды соединены с портативным стимулятором, и пациент может сам себя стимулировать в необходимых случаях. Облегчение от боли достигается, по всей видимости, антидромным проведением импульсов через коллатерали к антиболевой системе задних корешков. Самостимуляция околоводопроводного серого вещества также помогает уменьшить нестерпимые боли, вероятно, за счёт выделения .

Висцеральная боль

В практической медицине боль, возникающая во внутренних органах, является важным симптомом воспаления, инфекционных болезней и других нарушений. Любой стимул, который чрезмерно возбуждает нервные окончания во внутренних органах, вызывает боль. К ним относятся ишемия висцеральной ткани, химическое повреждение поверхности внутренних органов, спазм гладкой мускулатуры полых органов, растяжение полых органов и растяжение связочного аппарата. Все виды висцеральной боли передаются через болевые нервные волокна, проходящие в составе вегетативных нервов, преимущественно симпатических. Болевые волокна представлены тонкими C‑волокнами, проводящими хроническую боль.

Причины висцеральной боли

· Ишемия вызывает боль в результате образования кислых продуктов метаболизма и продуктов распада тканей, а также и протеолитических ферментов, раздражающих болевые нервные окончания.

· Спазм полых органов (таких как участок кишки, мочеточника, жёлчного пузыря, жёлчных протоков и др.) вызывает механическое раздражение болевых рецепторов. Иногда механическое раздражение комбинируется с ишемией, вызванной спазмом. Часто болевые ощущения из спазмированного органа приобретают форму острейшего спазматического приступа, нарастающего до определённой степени, а затем постепенно убывающего.

· Химическое раздражение может возникать в тех случаях, когда повреждающие вещества поступают из ЖКТ в брюшную полость. Попадание желудочного сока в брюшную полость охватывает обширную зону раздражения болевых рецепторов и порождает нестерпимо острую боль.

· Перерастяжение полых органов раздражает механически болевые рецепторы и нарушает кровоток в стенке органа.

Головная боль

Головная боль является разновидностью отражённой боли, воспринимаемой как болевое ощущение, возникающее на поверхности головы. Многие виды болей возникают от болевых стимулов внутри черепа, другие - от раздражителей, расположенных снаружи черепа.

Головные боли внутричерепного происхождения

· Чувствительные к боли области внутри черепа . Сам мозг полностью лишен болевой чувствительности. Даже разрез или электрическая стимуляция сенсорной области коры только случайно могут вызвать боль. Вместо боли в областях, представленных в соматосенсорной зоне коры, возникают ощущения лёгкого покалывания - парестезии. Следовательно, вряд ли большинство головных болей вызвано повреждениями паренхимы мозга.

· Давление на венозные синусы , окружающие мозг, повреждение мозжечкового намёта или растяжение твёрдой мозговой оболочки в области основания мозга могут вызывать интенсивные боли, определяемые как головная боль. Все виды травматизации (раздавливание, растяжение, скручивание сосудов мозговых оболочек) вызывают головную боль. Особенно чувствительны структуры средней мозговой артерии.

· Менингеальные боли - наиболее тяжёлый вид головных болей, возникающих при воспалительных процессах мозговых оболочек и отражающихся по всей поверхности головы.

· Боли при снижении давления в спинномозговой жидкости возникают из–за уменьшения количества жидкости и растягивания весом самого мозга мозговых оболочек.

· Боль при мигрени возникает в результате спастических сосудистых реакций. Считают, что мигрень появляется в результате длительных эмоций или напряжения, вызывающих спазм некоторых артериальных сосудов головы, включающих и сосуды, снабжающие мозг. В результате ишемии, вызванной спазмом, наступает потеря тонуса сосудистой стенки длительностью от 24 до 48 час. Пульсовые колебания АД более интенсивно растягивают расслабленные атоничные сосудистые стенки артерий, и это перерастяжение стенок артерий, включая и экстракраниальные (например, височные артерии) приводит к приступу головной боли.

Происхождение мигрени объясняют также эмоциональными отклонениями, приводящими к распространяющейся корковой депрессии. Депрессия вызывает локальное накопление ионов калия в ткани мозга, инициирующее сосудистый спазм.

· Алкогольная боль вызвана прямым токсическим раздражающим действием ацетальдегида на мозговые оболочки.

Головные боли внечерепного происхождения

· Головные боли в результате мышечного спазма возникают при эмоциональном напряжении многих мышц, прикреплённых к черепу и плечевому поясу. Боль отражается по поверхности головы и напоминает внутричерепную боль.

· Головные боли при раздражении носовой полости и придаточных пазух носа не обладают большой интенсивностью и отражаются на фронтальной поверхности головы.

· Головные боли при нарушениях функции глаз могут возникать при сильных сокращениях ресничной мышцы, при попытках добиться лучшего видения. Это может вызывать рефлекторный спазм лицевых и наружных глазных мышц и появление головной боли. Второй вид боли может наблюдаться при «ожогах» сетчатки ультрафиолетовым излучением, а также при раздражении конъюнктивы.

Болевые рецепторы (ноцирецепторы)

Ноцицепторы - специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов.

Периферический отдел анализатора представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шеррингтона называют ноцицепторами (от лат. разрушать). Это высокопороговые рецепторы, реагирующие на разрушающие воздействия.

Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, расположенных в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, органах грудной и брюшной полости и других органах и тканях. Число ноцирецепторов в коже человека примерно 100-200 на 1 кв. см. кожной поверхности. Общее число таких рецепторов достигает 2-4 млн.

По механизму возбуждения ноцицепторы делят на следующие основные виды болевых рецепторов:

• 1. Механоноцицепторы: реагируют на сильные механические раздражители, проводят быструю боль и быстро адаптируются. Механоноцицепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания миелинизированных волокон типа А-дельта со скоростью проведения возбуждения 4 - 30 м/с. Они реагируют на действие агента, вызывающего деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей. Для большинства этих рецепторов характерна быстрая адаптация.
• 2. Хемоноцицепторы расположены также на коже и в слизистых оболочках, но превалируют во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий. Они представлены свободными нервными окончаниями немиелинизированных волокон типа С со скоростью проведения возбуждения 0,4 - 2 м/с. Специфическими раздражителями для этих рецепторов являются химические вещества (алгогены), но только те, которые отнимают кислород у тканей, нарушают процессы окисления.

Выделяют три типа алгогенов, каждый из которых имеет собственный механизм активации хемоноцицепторов.

Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани и, попадая в интерстициальную жидкость, непосредственно активируют свободные нервные окончания.

Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин и простагландины), выполняя роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам.

Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из окончаний нервов (к ним относится вещество П - полипептид), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

3. Термоноцицепторы: реагируют на сильные механические и тепловые (более 40 градусов) раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются.

Это первый из описанных врачами Древней Греции и Рима симптомов – признаков воспалительного повреждения. Боль – это то, что сигнализирует нам о каком-либо неблагополучии, возникающем внутри организма или о действии некоего разрушающего и раздражающего фактора извне.

Боль, по мнению широко известного русского физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать разнообразные функциональные системы организма для его защиты от воздействия вредящих факторов. Боль включает в себя такие компоненты как: ощущение, соматические (телесные), вегетативные и поведенческие реакции, сознание, память, эмоции и мотивации. Таким образом, боль есть объединяющая интегративная функция целостного живого организма. В данном случае – человеческого организма. Ибо живые организмы, даже не обладая признаками высшей нервной деятельности, могут испытывать боль.

Имеются факты изменения электрических потенциалов у растений, которые фиксировались при повреждении их частей, а также такие же электрические реакции, когда исследователи наносили травму соседним растениям. Таким образом, растения реагировали на причиняемые им или соседним растениям повреждения. Только боль имеет такой своеобразный эквивалент. Вот такое интересное, можно сказать, универсальное свойство всех биологических организмов.

Виды боли – физиологическая (острая) и патологическая (хроническая).

Боль бывает физиологической (острой) и патологической (хронической) .

Острая боль

По образному выражению академика И.П. Павлова, является важнейшим эволюционным приобретением, и требуется для защиты от воздействия разрушающих факторов. Смысл физиологической боли заключается в отбрасывании всего, что угрожает жизненному процессу, нарушает равновесие организма с внутренней и внешней средой.

Хроническая боль

Это явление несколько более сложное, которое формируется в результате длительно существующих в организме патологических процессов. Процессы эти могут быть как врожденными, так и приобретенными в течение жизни. К приобретенным патологическим процессам относят следующие – длительное существование очагов воспаления, имеющих различные причины, всевозможные новообразования (доброкачественные и злокачественные), травматические повреждения, операционные вмешательства, исходы воспалительных процессов (например, образование спаек между органами, изменение свойств тканей, входящих в их состав). К врожденным патологическим процессам относятся следующие – различные аномалии расположения внутренних органов (например, расположение сердца снаружи грудной клетки), врожденные аномалии развития (например, врожденный дивертикул кишечника и прочие). Таким образом, длительно существующий очаг повреждения, приводит к постоянным и небольшим повреждениям структур организма, что также постоянно создает болевую импульсацию о повреждениях данных структур организма, затронутых хроническим патологическим процессом.

Так как данные повреждения минимальны, то и болевые импульсы довольно таки слабые, а боль становится постоянной, хронической и сопровождает человека повсеместно и практически круглосуточно. Боль становится привычной, однако никуда не исчезает и остается источником длительного раздражающего воздействия. Болевой синдром, существующий у человека шесть или более месяцев, приводит к значительным изменениям в организме человека. Происходит нарушение ведущих механизмов регуляции важнейших функций организма человека, дезорганизация поведения и психики. Страдает социальная, семейная и личностная адаптация данного конкретного индивида.

Как часто встречаются хронические боли?
Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты страдает хроническими болями, причиняемыми всевозможными патологическими состояниями, связанными с заболеваниями различных органов и систем организма. Это означает, что как минимум 20% людей страдают хроническими болями разной степени выраженности, различной интенсивности и длительности.

Что такое боль и как она возникает? Отдел нервной системы ответственный за передачу болевой чувствительности, вещества вызывающие и поддерживающие болевые ощущения.

Ощущение боли представляет собой сложный физиологический процесс, включающий периферические и центральные механизмы, и имеющий эмоциональную, психическую, а зачастую и вегетативную окраску. Механизмы болевого феномена полностью на сегодняшний день не раскрыты, несмотря на многочисленные научные исследования, которые продолжаются вплоть до сегодняшнего времени. Однако рассмотрим основные этапы и механизмы восприятия боли.

Нервные клетки, передающие болевой сигнал, виды нервных волокон.

Самый первый этап восприятия боли представляет собой воздействие на болевые рецепторы (ноцицепторы ). Данные болевые рецепторы расположены во всех внутренних органах, костях, связках, в коже, на слизистых оболочках различных органов, соприкасающихся с внешней средой (например, на слизистой кишечника, носа, горла и т.д.).

На сегодняшний день выделяют два основных вида болевых рецепторов: первые – это свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли, а вторые представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении которых возникает чувство острой и локализованной боли. То есть характер болевых ощущений напрямую зависит от того, какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ) , образующиеся в патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества ). К данным веществам относятся различные химические соединения – это и биогенные амины, и продукты воспаления и распада клеток, и продукты локальных иммунных реакций. Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.

Простагландины – вещества, поддерживающие воспалительную реакцию организма.

Однако, существует ряд химических соединений, участвующих в биохимических реакциях, которые сами непосредственно не могут воздействовать на болевые рецепторы, однако усиливают эффекты веществ вызывающих воспаление. К классу данных веществ, например, относятся простагландины. Простагландины образуются из особых веществ – фосфолипидов , которые составляют основу клеточной мембраны. Данные процесс протекает следующим образом: некий патологический агент (например, ферментов образуются простагландины и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены в целом называются эйкозаноиды и играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Доказана роль простагландинов в формировании болевых ощущений при эндометриозе, предменструальном синдроме, а также синдроме болезненных менструаций (альгодисменорее).

Итак, мы рассмотрели первый этап формирования болевого ощущения – воздействие на специальные болевые рецепторы. Рассмотрим, что происходит дальше, каким образом человек чувствует боль определенной локализации и характера. Для понимания данного процесса необходимо ознакомиться с проводящими путями.

Как болевой сигнал поступает в головной мозг? Болевой рецептор, периферический нерв, спинной мозг, таламус – подробнее о них.

Биоэлектрический болевой сигнал, сформировавшийся в болевом рецепторе, по нескольким типам нервных проводников (периферическим нервам), минуя внутриорганные и внутриполостные нервные узлы, направляется к спинальным нервным ганглиям (узлам) , расположенным рядом со спинным мозгом. Эти нервные ганглии сопровождают каждый позвонок от шейных до некоторых поясничных. Таким образом, образуется цепочка нервных ганглиев, идущая справа и слева вдоль позвоночного столба. Каждый нервный ганглий связан с соответствующим участком (сегментом) спинного мозга. Дальнейший путь болевого импульса из спинальных нервных ганглиев направляется в спинной мозг, который непосредственно соединен с нервными волокнами.

На самом деле спинной мог – это неоднородная структура – в нем выделяют белое и серое вещество (как и в головном мозге). Если спинной мозг рассмотреть на поперечном разрезе, то серое вещество будет выглядеть как крылья бабочки, а белое будет окружать его со всех сторон, формируя округлые очертания границ спинного мозга. Так вот, задняя часть этих крылышек бабочки называется задними рогами спинного мозга. По ним нервные импульсы переправляются к головному мозгу. Передние же рога, по логике должны располагаться в передней части крыльев – так оно и происходит. Именно передние рога проводят нервный импульс от головного мозга к периферическим нервам. Так же в спинном мозге в центральной его части существуют структуры, которые непосредственно соединяют нервные клетки передних и задних рогов спинного мозга – благодаря этому имеется возможность формирования так называемой «кроткой рефлекторной дуги», когда некоторые движения происходят неосознанно - то есть без участия головного мозга. Примером работы короткой рефлекторной дуги является одергивание руки от горячего предмета.

Поскольку спинной мозг имеет сегментарное строение, следовательно, в каждый сегмент спинного мозга входят нервные проводники со своей зоны ответственности. При наличии острого раздражителя с клеток задних рогов спинного мозга возбуждение может резко переключаться на клетки передних рогов спинномозгового сегмента, что вызывает молниеносную двигательную реакцию. Коснулись рукой горячего предмета – одернули сразу руку. При этом болевая импульсация все равно достигает коры головного мозга, и мы осознаем, что прикоснулись к горячему предмету, хотя руку уже рефлекторно отдернули. Подобные нервно-рефлекторные дуги для отдельных сегментов спинного мозга и чувствительных периферических участков могут различаться в построении уровней участия центральной нервной системы.

Как нервный импульс достигает головного мозга?

Далее из задних рогов спинного мозга путь болевой чувствительности направляется в вышележащие отделы центральной нервной системы по двум путям – по так называемым «старым» и «новым» спиноталамическим (путь нервного импульса: спинной мозг – таламус) путям. Названия «старый» и «новый» являются условными и говорят лишь о времени появления указанных путей на историческом отрезке эволюции нервной системы. Не будем, однако, вдаваться в промежуточные этапы довольно сложного нервного пути, ограничимся лишь констатацией факта, что оба указанных пути болевой чувствительности оканчиваются в участках чувствительной коры головного мозга. И «старый», и «новый» спиноталамические пути проходят через таламус (особый участок головного мозга), а «старый» спиноталамический путь – еще и через комплекс структур лимбической системы мозга. Структуры лимбической системы мозга во многом участвуют в образовании эмоций и формировании поведенческих реакций.

Предполагается, что первая, более эволюционно молодая система («новый» спиноталамический путь) проведения болевой чувствительности рисует более определенную и локализованную боль, вторая же, эволюционно более древняя («старый» спиноталамический путь) служит для проведения импульсов, дающих ощущение тягучей, плохо локализованной боли. Дополнительно к этому, указанная «старая» спиноталамическая система обеспечивает эмоциональное окрашивание болевого ощущения, а также участвует в формировании поведенческих и мотивационных составляющих эмоциональных переживаний, связанных с болью.

Перед достижением чувствительных участков коры головного мозга, болевая импульсация проходит, так называемую, предварительную обработку в определенных отделах центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная) формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый, и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение клапанов сердца, движение органов брюшной полости, всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это благодаря таламусу.

При нарушении работы, так называемой, антиболевой системы (например, в случае отсутствия выработки внутренних, собственных морфиноподобных веществ, возникшей по причине употребления наркотических средств) вышеупомянутый шквал всевозможной болевой и прочей чувствительности просто захлестывает головной мозг, приводя к ужасающим по длительности, силе и выраженности эмоционально-болевым ощущениям. Такова причина, в несколько упрощенном виде, так называемой «ломки» при дефиците поступления извне морфиноподобных веществ на фоне длительного приема наркотических средств.

Как болевой импульс обрабатывается головным мозгом?

Задние ядра таламуса дают информацию о локализации источника боли, а срединные его ядра – о продолжительности воздействия раздражающего агента. Гипоталамус, как важнейший регуляторный центр вегетативной нервной системы, участвует в образовании вегетативного компонента болевой реакции опосредованно, через задействование центров регулирующих обмен веществ, работу дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Ретикулярная формация координирует уже частично обработанную информацию. Особенно подчеркивается роль ретикулярной формации в формировании ощущения боли как некоего особого интегрированного состояния организма, с включением всевозможных биохимических, вегетативных, соматических составляющих. Лимбическая система мозга обеспечивает негативную эмоциональную окраску.Сам процесс осознания боли как таковой, определение локализации болевого источника (имеется ввиду конкретная область собственного тела) в совокупности со сложнейшими и разнообразнейшими реакциями на болевую импульсацию происходит непременно при участии мозговой коры.

Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так называемого, коркового анализатора информации о факте, длительности и локализации болевого импульса. Именно на уровне коры происходит интеграция информации от различных видов проводников болевой чувствительности, что означает полновесное оформление боли как многогранного и многообразного ощущения.В конце прошлого века было выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем мозга может обладать свойством усиления болевой импульсации. Как бы своего рода трансформаторные подстанции на линиях электропередач.

Приходится говорить даже о, так называемых, генераторах патологически усиленного возбуждения. Так, с современных позиций данные генераторы рассматриваются как патофизиологические основы болевых синдромов. Упомянутая теория системных генераторных механизмов позволяет объяснить, почему при незначительном раздражении болевой ответ бывает довольно значителен по ощущениям, почему после прекращения действия раздражителя ощущение боли продолжает сохраняться, а также помогает объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии различных внутренних органов.

Хронические боли любого происхождения приводят к повышенной раздражительности, снижению работоспособности, потере интереса к жизни, нарушению сна, изменениям эмоционально-волевой сферы, часто доводят до развития ипохондрии и депрессии. Все указанные последствия уже сами по себе усиливают патологическую болевую реакцию. Возникновение подобной ситуации трактуется как образование замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель – психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде социальной, семейной и личностной дезадаптации – боль.

Антиболевая система (антиноцицептивная) – роль в организме человека. Порог болевой чувствительности

Наряду с существованием в организме человека болевой системы (ноцицептивной ), существует еще и антиболевая система (антиноцицептивная ). Что осуществляет антиболевая система? Прежде всего, для каждого организма существует свой, генетически запрограммированный порог восприятия болевой чувствительности. Данный порог позволяет объяснить, почему на раздражители одинаковой силы, продолжительности и характера разные люди реагируют по-разному. Понятие порога чувствительности – это универсальное свойство всех рецепторных систем организма, в том числе и болевых. Так же как и система болевой чувствительности, антиболевая система имеет сложное многоуровневое строение, начиная с уровня спинного мозга и заканчивая мозговой корой.

Как регулируется деятельность антиболевой системы?

Сложная деятельность антиболевой системы обеспечивается цепочкой сложных нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Основная роль в этой системе принадлежит нескольким классам химических веществ – мозговым нейропептидам, В их число входят и морфиеподобные соединения – эндогенные опиаты (бета-эндорфин, динорфин, различные энкефалины). Названные вещества могут считаться так называемыми эндогенными анальгетиками. Указанные химические вещества обладают угнетающим воздействием на нейроны болевой системы, активируют антиболевые нейроны, модулируют активность высших нервных центров болевой чувствительности. Содержание данных антиболевых веществ в центральной нервной системе при развитии болевых синдромов уменьшается. По всей видимости, этим и объясняется снижение порога болевой чувствительности вплоть до появления самостоятельных болевых ощущений на фоне отсутствия болевого раздражителя.

Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками большую роль играют и широко известные мозговые медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что включение антиболевой системы позволяет ослабить поток болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При возникновении каких-либо неточностей в работе данной системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.

Таким образом, все болевые ощущения регулируются совместным взаимодействием ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Только их согласованная работа и тонкое взаимодействие позволяет адекватно воспринимать боль и её интенсивность, в зависимости от силы и продолжительности воздействия раздражающего фактора.