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甲状腺中毒症によりTSHが上昇しました。 甲状腺刺激ホルモンの低下：それは何を意味し、何を意味しますか？ TSHが低下する：治療

甲状腺中毒症は、人体のさまざまな病理学的状態で発生する症候群です。 ヨーロッパとロシアにおける甲状腺中毒症の頻度は 1.2% です (Fadeev V.V.、2004)。 しかし、甲状腺中毒症の問題は、その罹患率というよりも、その結果の重症度によって決まります。代謝プロセスに影響を及ぼし、多くの身体システム（心血管系、神経系、消化器系、生殖系など）に深刻な変化を引き起こします。

甲状腺中毒症症候群は、標的臓器に対するチロキシンおよびトリヨードチロニン (T4 および T3) ホルモンの過剰な作用からなり、ほとんどの臨床例では甲状腺の病状の結果です。

甲状腺は首の前面に位置し、上部気管輪の前面と側面を覆っています。 馬蹄形をしており、地峡で接続された 2 つの側葉で構成されています。 甲状腺の産卵は胚発生の3〜5週間で起こり、10〜12週間でヨウ素を捕捉する能力を獲得します。 体内で最大の内分泌腺として、甲状腺ホルモン (TH) とカルシトニンを生成します。 甲状腺の形態機能単位は濾胞であり、その壁は上皮細胞の単層である甲状腺細胞によって形成され、内腔にはその分泌産物であるコロイドが含まれています。

甲状腺細胞は血液からヨウ素陰イオンを捕捉し、それをチロシンに結合させることによって、生成した化合物をトリヨードチロニンおよびテトラヨードチロニンの形で毛包の内腔に除去します。 トリヨードチロニンの大部分は、甲状腺自体ではなく、他の臓器や組織で、チロキシンからヨウ素原子が切り離されて形成されます。 分離後に残ったヨウ素の一部は再び甲状腺に捕捉され、ホルモンの合成に関与します。

甲状腺機能の調節は視床下部の制御下にあり、甲状腺刺激ホルモン放出因子（チレオオリベリン）が生成され、その影響下で下垂体甲状腺刺激ホルモン（TSH）が放出され、甲状腺によるT3およびT4の生成が刺激されます。腺。 血中の甲状腺ホルモンのレベルとTSHの間には負のフィードバックがあり、これにより血中の甲状腺ホルモンの最適な濃度が維持されます。

甲状腺ホルモンの役割:

    アドレナリン受容体の感受性を高め、心拍数 (HR) と血圧を上昇させます。

    子宮内の段階では、それらは組織（神経系、心血管系、筋骨格系）の分化、小児期の精神活動の形成に貢献します。

    酸素消費量と基礎代謝率を増加させます。

    • タンパク質（酵素を含む）の合成を活性化することによって。

      血液からのカルシウムイオンの取り込みを増加します。

      グリコーゲン分解、脂肪分解、タンパク質分解のプロセスを活性化します。

      細胞内へのグルコースとアミノ酸の輸送を促進します。

      熱生成の増加。

甲状腺中毒症の原因

血液中の甲状腺ホルモンの過剰は、甲状腺の機能亢進またはその破壊によって現れる病気の結果である可能性があります。この場合、甲状腺中毒症は血液中へのT4およびT3の受動的摂取によるものです。 さらに、甲状腺ホルモンの過剰摂取、T4 および T3 分泌性卵巣奇形腫、甲状腺がんの転移など、甲状腺とは関係のない原因が存在する可能性があります (表 1)。

甲状腺機能亢進症。甲状腺ホルモンの形成および分泌の増加を伴う疾患の中で、びまん性中毒性甲状腺腫および多結節性中毒性甲状腺腫が第一位を占めています。

びまん性中毒性甲状腺腫（DTG）（バセドウ・グレーブス病、パリ病）は、甲状腺細胞に存在するTSH受容体に対する刺激性自己抗体の産生に基づく、遺伝的素因を持つ全身性自己免疫疾患です。 DTG の血縁者の 50% で循環自己抗体が検出され、患者で HLA DR3 ハプロタイプが頻繁に検出され、他の自己免疫疾患と頻繁に合併することは、遺伝的素因を証明しています。 DTG と自己免疫性慢性副腎不全、1 型糖尿病、およびその他の自己免疫内分泌障害の組み合わせは、2 型自己免疫性多腺症候群と呼ばれます。 女性は男性よりも5〜10倍頻繁に病気になり、病気の症状は若年者と中年に発生することは注目に値します。 トリガー因子（ウイルス感染、ストレスなど）の作用による遺伝的素因は、甲状腺を刺激する免疫グロブリン、つまりLATS因子（長時間作用性甲状腺刺激因子、長時間作用性甲状腺刺激因子）の体内の出現につながります。 甲状腺刺激抗体は、甲状腺細胞上の甲状腺刺激ホルモン受容体と相互作用することにより、ホルモン T4 および T3 の合成の増加を引き起こし、甲状腺中毒症の状態の発症につながります。

多結節性有毒甲状腺腫 - 食物中の長期にわたる慢性的なヨウ素欠乏によって発症します。 実際、これは、軽度から中等度のヨウ素欠乏状態で形成される、一連の甲状腺の病的状態の連鎖の1つです。 びまん性非毒性甲状腺腫（DNZ）は結節性（多結節性）非毒性甲状腺腫に変化し、その後甲状腺の機能的自律性が発達します。これが多結節性毒性甲状腺腫の病態生理学的基礎です。 ヨウ素欠乏状態では、甲状腺はTSHおよび局所成長因子の刺激作用にさらされ、甲状腺の濾胞細胞の肥大および過形成を引き起こし、これが間質の形成につながります（DNC段階）。 甲状腺における節の発生の基礎は、甲状腺細胞の微小不均一性、つまり甲状腺細胞の機能的および増殖的活性の違いです。

ヨウ素欠乏が長年続くと、慢性化した甲状腺刺激により、最も顕著な増殖活性を持つ甲状腺細胞の過形成と肥大が引き起こされます。 これにより、時間の経過とともに、刺激効果に対する同様の高い感受性を有する甲状腺細胞の局所的な蓄積が出現します。 継続的な慢性的な過剰刺激の条件下では、甲状腺細胞の活発な分裂と、このような修復過程の遅れにより、甲状腺細胞の遺伝装置に活性化突然変異が発生し、甲状腺細胞の自律的機能が引き起こされます。 時間の経過とともに、自律性甲状腺細胞の活動により、TSH レベルが低下し、T3 および T4 の含有量が増加します (臨床的に明らかな甲状腺中毒症の段階)。 甲状腺の機能的自律性の形成プロセスは時間の経過とともに延長されるため、ヨウ素誘発性甲状腺中毒症は、50歳以降のより高齢のグループに現れます。

妊娠中の甲状腺中毒症。 妊婦における甲状腺中毒症の頻度は0.1%に達します。 その主な原因はびまん性有毒甲状腺腫です。 甲状腺中毒症は生殖能力を低下させるため、妊婦が重篤な病気になることはほとんどありません。 甲状腺中毒症の治療中または治療後に妊娠することは珍しいことではありません（この治療により生殖能力が回復するため）。 望まない妊娠を避けるために、チオナミドの投与を受けている甲状腺中毒症の若い女性には避妊が推奨されます。

中毒性甲状腺腺腫 (プランマー病) は、濾胞装置から発生し、自律的に甲状腺ホルモンを過剰産生する甲状腺の良性腫瘍です。 有毒な腺腫は、既存の毒性のない結節の中に発生する可能性があり、この結節性甲状腺機能正常甲状腺腫と関連して、有毒な腺腫の発症の危険因子と考えられています。 この疾患の病因は、甲状腺刺激ホルモンによって制御されない、腺腫による自律的な甲状腺ホルモンの過剰産生に基づいています。 腺腫は主にトリヨードチロニンを大量に分泌し、これが甲状腺刺激ホルモンの産生の抑制につながります。 これにより、腺腫を取り囲む残りの甲状腺組織の活動が低下します。

TSH 分泌性下垂体腺腫はまれです。 それらは下垂体腫瘍全体の 1% 未満を占めます。 典型的な場合、甲状腺中毒症は、TSH レベルが正常または上昇していることを背景に発症します。

甲状腺ホルモンに対する下垂体の選択的耐性 - 甲状腺の甲状腺ホルモンレベルと下垂体TSHレベルの間に負のフィードバックがない状態で、正常なTSHレベル、T4およびT3レベルの大幅な増加を特徴とします。および甲状腺中毒症（甲状腺ホルモンに対する他の標的組織の感受性が損なわれないため）。 このような患者の下垂体腫瘍は視覚化されません。

大臼歯および絨毛癌は、ヒト絨毛性ゴナドトロピン (CG) を大量に分泌します。 絨毛性性腺刺激ホルモンは、TSH と構造が似ており、下垂体腺の甲状腺刺激活性を一時的に抑制し、遊離 T4 レベルを増加させます。 このホルモンは、甲状腺細胞上の TSH 受容体の弱い刺激剤です。 hCG の濃度が 300,000 単位 / l (通常の妊娠中の hCG の最大濃度の数倍) を超えると、甲状腺中毒症が発生する可能性があります。 胞状奇胎の除去または絨毛癌の化学療法により、甲状腺中毒症は排除されます。 hCG のレベルは、妊婦の中毒症でも大幅に増加し、甲状腺中毒症を引き起こす可能性があります。

甲状腺の破壊

甲状腺ホルモンが血流に入り、その結果甲状腺中毒症が発症する甲状腺細胞の破壊は、甲状腺の炎症性疾患である甲状腺炎を伴います。 これらは主に一過性自己免疫性甲状腺炎 (AIT) であり、無痛 (「サイレント」) AIT、産後 AIT、サイトカイン誘発性 AIT が含まれます。 これらすべての変異では、自己免疫攻撃に関連して甲状腺に段階的な変化が起こります。最も典型的な経過では、破壊性甲状腺中毒症の段階が一過性の甲状腺機能低下症の段階に置き換わり、その後、ほとんどの場合、甲状腺機能低下症が回復します。甲状腺機能が起こります。

産後甲状腺炎は、自然な妊娠免疫抑制後の免疫系の過剰な再活性化（リバウンド現象）を背景に発生します。 痛みのない（「サイレント」）形態の甲状腺炎は、産後の甲状腺炎と同じように経過しますが、誘発因子だけが不明であり、妊娠とは関係なく進行します。 サイトカイン誘発性甲状腺炎は、さまざまな病気に対してインターフェロン薬を投与した後に発症します。

甲状腺中毒症は、甲状腺の自己免疫炎症だけでなく、亜急性甲状腺肉芽腫性炎が発症した場合の感染性損傷によっても発症する可能性があります。 ウイルス感染が亜急性肉芽腫性甲状腺炎の原因であると考えられています。 原因物質は、コクサッキーウイルス、アデノウイルス、ムンプスウイルス、エコーウイルス、インフルエンザウイルス、エプスタイン・バーウイルスであると考えられています。 HLA-Bw35抗原を持つ個人では発生率が高いため、亜急性肉芽腫性甲状腺炎に対する遺伝的素因があります。 前駆期 (数週間続く) は、筋肉痛、亜熱、全身倦怠感、喉頭炎、場合によっては嚥下障害を特徴とします。 甲状腺中毒症症候群は患者の 50% に発生し、首の前面の片側に痛みがあり、通常は同じ側の耳または下顎にまで広がる重度の臨床症状の段階で現れます。

甲状腺中毒症のその他の原因

薬剤性甲状腺中毒症甲状腺中毒症の一般的な原因です。 多くの場合、医師は過剰な量のホルモンを処方します。 また、体重を減らすことを目的として、患者が密かに過剰な量のホルモンを摂取するケースもあります。

T 4 および T 3 分泌性卵巣奇形腫 (卵巣実質) および濾胞性甲状腺癌のホルモン活性性大規模転移は、甲状腺中毒症の非常にまれな原因です。

甲状腺中毒症症候群の臨床像

心血管系。 甲状腺疾患の最も重要な標的臓器は心臓です。 1899年、R.クラウスは「甲状腺毒性心臓」という用語を導入しました。これは、過剰な甲状腺ホルモンの毒性作用によって引き起こされる、機能亢進、肥大、ジストロフィー、心臓硬化症、心臓の発症を特徴とする心血管系の障害の複合症状を指します。失敗。

甲状腺中毒症における心血管障害の病因は、TG が心筋細胞に直接結合し、正の変力作用をもたらす能力と関連しています。 さらに、甲状腺ホルモンは、アドレナリン作動性受容体の感受性と発現を高めることにより、特に冠状動脈性心疾患患者において、血行力学に重大な変化を引き起こし、急性心疾患の発症を引き起こします。 心拍数の増加、一回拍出量 (SV) と分時体積 (MO) の増加、血流の加速、全血管抵抗と末梢血管抵抗 (OPVR) の減少、血圧の変化が起こります。 収縮期血圧は適度に増加しますが、拡張期血圧は正常または低いままであり、その結果、脈圧が増加します。 上記のすべてに加えて、甲状腺中毒症は循環血液量 (CBV) と赤血球量の増加を伴います。 BCCの増加の理由は、血清チロキシンレベルの変化に伴うエリスロポエチンの血清レベルの変化であり、これが赤血球量の増加につながります。 一方では循環血液の微量と質量が増加し、他方では末梢抵抗が減少した結果、拡張期の脈圧と心臓への負荷が増加します。

甲状腺中毒症における心臓病理の主な臨床症状は、洞性頻脈、心房細動（AF）、心不全、および代謝型の狭心症です。 患者が冠状動脈性心疾患（CHD）、高血圧、心臓欠陥を患っている場合、甲状腺中毒症は不整脈の発生を加速させるだけです。 MP は病気の重症度と期間に直接依存します。

洞性頻脈の主な特徴は、睡眠中に症状が消えず、わずかな身体活動により心拍数が劇的に上昇することです。 まれに、洞性徐脈が発生します。 これは、先天性の変化、または筋力低下症候群の発症に伴う洞結節の機能の低下が原因である可能性があります。

心房細動は症例の 10 ～ 22% で発生し、この病状の頻度は年齢とともに増加します。 心房細動は病気の初期には発作性ですが、甲状腺中毒症が進行すると永続的になる場合があります。 心血管病変を伴わない若い患者では、甲状腺の亜全切除または甲状腺静止療法が成功した後、洞調律が回復します。 心房細動の発症において重要な役割を果たしているのは、電解質の不均衡、より正確には、心筋の細胞内カリウムレベルの低下、および洞結節の変向性機能の低下であり、これが洞結節の枯渇につながります。そして病的なリズムに移行します。

甲状腺中毒症の場合、心房性不整脈がより特徴的であり、心室性不整脈の出現は重篤な形態にのみ特徴的です。 これは、心房組織内のベータアドレナリン受容体の密度が優勢であるため、心室と比較してTSHの不整脈誘発効果に対する心房の感受性が高いためである可能性があります。 一般に、心室性不整脈は、甲状腺中毒症と心血管疾患が組み合わさった場合に発生します。 持続性甲状腺機能正常症が始まると、それらは持続します。

筋骨格系。 異化作用の増加は、筋力低下と萎縮（甲状腺毒性ミオパチー）を引き起こします。 患者たちはやつれて見えます。 筋力の低下は、歩いたり、山に登ったり、膝から立ち上がったり、重量物を持ち上げたりするときに現れます。 まれに、一過性の甲状腺毒性麻痺が発生し、数分から数日間続きます。

甲状腺ホルモンのレベルが上昇すると、ミネラルバランスが低下し、カルシウムが失われます。これは、骨吸収の増加とこのミネラルの腸管吸収の減少によって現れます。 骨の吸収がその形成よりも優先されるため、尿中のカルシウム濃度が増加します。

甲状腺機能亢進症の患者は、ビタミン D-1,25(OH)2D 代謝産物のレベルが低く、場合によっては高カルシウム血症であり、血清副甲状腺ホルモンレベルが低下しています。 臨床的には、これらすべての障害はびまん性骨粗鬆症の発症につながります。 骨の痛み、病的骨折、椎骨の崩壊、後弯症の形成が発生する可能性があります。 甲状腺中毒症における関節症は、指の指節骨の肥厚や骨膜反応を伴う肥厚性骨関節症のタイプに応じて、まれに発症します。

神経系。 甲状腺中毒症における神経系の敗北は、ほとんどの場合必ず起こるため、以前は「甲状腺神経症」または「甲状腺神経症」と呼ばれていました。 病理学的プロセスには、中枢神経系、末梢神経および筋肉が関与します。

過剰な甲状腺ホルモンへの曝露は主に神経衰弱性の症状の発症につながります。 興奮性の増加、不安、過敏性、強迫的な恐怖、不眠症が典型的であり、行動の変化が見られます - 騒ぎ、涙もらし、過度の運動活動、集中力の喪失（患者はある考えから別の考えに突然切り替わります）、感情的興奮から憂鬱への気分の急速な変化を伴う不安定性。 真の精神病はまれです。 「無関心性甲状腺中毒症」と呼ばれる無気力とうつ病の症候群は、通常、高齢の患者に発生します。

恐怖症の症状は甲状腺中毒症に非常に特徴的です。 多くの場合、心臓恐怖症、閉所恐怖症、社会恐怖症があります。

身体的および精神的ストレスに反応してパニック発作が起こり、心拍数の急激な上昇、血圧の上昇、皮膚の青白さ、口渇、悪寒のような震え、死への恐怖が現れます。

甲状腺中毒症の神経症状は非特異的であり、病気が進行して悪化するにつれて症状は消え、重度の臓器障害に変わります。

振戦は甲状腺中毒症の初期症状です。 この多動は安静時と運動中の両方で持続し、感情的な挑発により重症度が高まります。 震えは手（マリーの症状は、伸ばした手の指の震えです）、まぶた、舌、そして時には全身（「電信柱症状」）に影響を及ぼします。

病気が悪化すると、疲労、筋力低下、びまん性体重減少、筋萎縮が進行します。 一部の患者では、筋力低下が極度の重症度に達し、死に至る場合もあります。 ごくまれに、重度の甲状腺中毒症により、全身性筋力低下の発作（周期性甲状腺毒性低カリウム血症麻痺）が突然起こり、呼吸筋を含む体幹や四肢の筋肉に影響を与えることがあります。 場合によっては、麻痺の前に脚の脱力感、感覚異常、病的な筋肉疲労の発作が起こることもあります。 麻痺は急速に進行します。 このような発作が甲状腺中毒症の唯一の症状である場合もあります。 周期性麻痺のある患者の筋電図検査では、多相性、活動電位の低下、筋線維の自発的活動の存在、および束状形成が明らかになります。

慢性甲状腺中毒症ミオパチーは、甲状腺中毒症の長期経過とともに発生し、四肢、より多くの場合脚の近位筋群の進行性の衰弱と疲労を特徴とします。 階段を登るとき、椅子から立ち上がるとき、髪をとかすときに困難が認められます。 近位四肢の筋肉の対称的な萎縮が徐々に発症します。

甲状腺毒性の眼球突出。 甲状腺中毒性眼球突出は常に甲状腺中毒症を背景に発生し、女性でより多く発生します。 このような患者の眼瞼裂は大きく開いていますが、眼球突出はないか、2 mmを超えません。 上まぶたの収縮により眼瞼裂の増加が起こります。 他の症状も検出される場合があります。直接見ると、上まぶたと虹彩の間に強膜の細片が見えることがあります (ダルリンプル症状)。 下を見ると、上まぶたの下がりが眼球の動きより遅れます（グレーフェ症状）。 これらの症状は、上まぶたを持ち上げる平滑筋の緊張の増加によるものです。 まれなまばたき（ステルヴァーグ症状）、まぶたが閉じるときに穏やかに震えるのが特徴ですが、まぶたは完全に閉じます。 外眼筋の可動域は妨げられず、眼底は正常に保たれ、目の機能が損なわれることはありません。 目の位置を変えることは難しくありません。 コンピューター断層撮影法や核磁気共鳴などの機器研究手法を使用すると、眼窩の軟組織に変化がないことが証明されます。 記載された症状は、甲状腺機能不全の薬物矯正を背景に消えます。

甲状腺中毒症の目の症状は、内分泌性眼症という独立した疾患とは区別されなければなりません。

内分泌眼症（バセドウ）は、自己免疫由来の眼窩周囲組織の損傷に関連する疾患であり、症例の 95% が自己免疫性甲状腺疾患と合併しています。 これは、すべての眼窩形成へのリンパ球浸潤と眼窩後浮腫に基づいています。 バセドウ眼症の主な症状は眼球突出です。 眼球運動筋の浮腫と線維化は、眼球の可動性の制限と複視を引き起こします。 患者は目の痛み、羞明、流涙などを訴えます。 まぶたが閉じていないため、角膜が乾燥し、潰瘍ができることがあります。 視神経圧迫や角膜炎は失明につながる可能性があります。

消化器系。 食物摂取量が増加し、食欲が止まらなくなる患者もいます。 それにもかかわらず、患者は通常痩せています。 蠕動運動が活発になるため、便の回数は多くなりますが、下痢になることはほとんどありません。

性的なシステム。 女性の甲状腺中毒症は生殖能力を低下させ、稀発月経を引き起こす可能性があります。 男性では精子形成が抑制され、効力が時々低下します。 場合によっては、（テストステロンのレベルが高いにもかかわらず）アンドロゲンからエストロゲンへの末梢変換の加速により、女性化乳房が発生することがあります。 甲状腺ホルモンは性ホルモン結合グロブリンの濃度を増加させ、それによってテストステロンとエストラジオールの総含有量を増加させます。 ただし、黄体形成ホルモン (LH) および卵胞刺激ホルモン (FSH) の血清レベルが上昇しているか、正常である可能性があります。

代謝。 患者は通常痩せています。 拒食症は高齢者によく見られます。 逆に、若い患者さんの中には食欲が増して太ってしまう人もいます。 甲状腺ホルモンは熱産生を増加させるため、発汗による熱損失も増加し、軽度の多飲を引き起こします。 多くは暑さにあまり耐えられません。 甲状腺中毒症を伴うインスリン依存性糖尿病患者では、インスリンの必要性が増加します。

通常、甲状腺は肥大しています。 甲状腺腫のサイズと硬さは、甲状腺中毒症の原因によって異なります。 機能亢進した腺では血流が増加し、局所的な血管ノイズが発生します。

甲状腺中毒症クリーゼは、甲状腺中毒症のすべての症状の急激な悪化であり、甲状腺の機能亢進を伴う、基礎疾患の重篤な合併症です（臨床現場では、これは通常、中毒性甲状腺腫です）。 以下の要因が危機の進展に寄与しています。

    甲状腺中毒症の治療が長期間受けられない。

    感染プロセスと炎症プロセスが並行して発生する。

    重度の精神的外傷。

    あらゆる性質の外科的治療;

    放射性ヨウ素による中毒性甲状腺腫の治療、および甲状腺機能正常状態が以前に達成されていない場合には疾患の外科的治療。 この場合、甲状腺の大規模な破壊の結果、大量の甲状腺ホルモンが血液中に放出されます。

この発症の病因は、血中への甲状腺ホルモンの過剰摂取と、心血管系、肝臓、神経系、副腎への重度の毒性損傷です。 臨床像は鋭い興奮（妄想や幻覚を伴う精神病まで）を特徴とし、その後、無力感、眠気、筋力低下、無関心に置き換えられます。 検査すると、顔は急激に充血している。 目は大きく開いており（眼球突出が顕著）、まばたきはほとんどありません。 大量の発汗が起こり、後に重度の脱水症状により乾燥肌に変わります。 皮膚が熱く、充血している。 体温が高い（最大41〜42℃）。

収縮期血圧（BP）が高く、拡張期血圧が大幅に低下し、症状がかなり進行すると、収縮期血圧が急激に低下し、急性心血管不全が発症する可能性があります。 毎分200拍までの頻脈は心房細動に変わります。 消化不良障害が悪化します：口の渇き、吐き気、嘔吐、軟便。 肝臓肥大や黄疸が発生する場合があります。 危機がさらに進行すると、見当識障害、つまり急性副腎不全の症状が生じます。 危機の臨床症状は、多くの場合、数時間以内に増加します。 血液中では、TSH は測定されない場合がありますが、T4 と T3 のレベルは非常に高くなります。 高血糖が観察され、尿素、窒素の値が増加し、血液の酸塩基状態および電解質組成が変化します - カリウムのレベルが増加し、ナトリウム - が低下します。 好中球の左へのシフトを伴う白血球増加症が特徴的です。

診断

甲状腺中毒症が疑われる場合、検査には 2 つの段階が含まれます。1 つは甲状腺の機能の評価、もう 1 つは甲状腺ホルモンの増加の原因を見つけることです。

甲状腺機能評価

1. 総 T4 および遊離 T4 は、甲状腺中毒症のほぼすべての患者で上昇しています。

2. 合計 T3 と空き T3 も増加します。 患者の 5% 未満では、総 T3 のみが上昇し、総 T4 は正常のままです。 このような状態は T3 甲状腺中毒症と呼ばれます。

3. TSH の基礎レベルが大幅に低下するか、TSH が検出されなくなります。 チレオオリベリンによる検査はオプションです。 基礎TSHレベルは、甲状腺機能が正常な高齢者の2%で低下しています。 基礎TSHレベルが正常または上昇し、総T4または総T3が上昇している場合は、過剰なTSHによって引き起こされる甲状腺機能亢進症を示します。

4. サイログロブリン。 血清中のサイログロブリンレベルの上昇は、びまん性毒性甲状腺腫、亜急性および自己免疫性甲状腺炎、多結節性毒性および非毒性甲状腺腫、風土性甲状腺腫、甲状腺がんおよびその転移など、さまざまな形態の甲状腺中毒症で検出されます。 甲状腺髄様がんは、血清サイログロブリン含有量が正常または低下していることを特徴としています。 甲状腺炎では、血清中のサイログロブリン濃度が甲状腺中毒症の臨床症状の程度に対応していない可能性があります。

最新の検査法では、甲状腺中毒症の 2 つの変異型を診断することが可能ですが、これらは 1 つのプロセスの段階であることがよくあります。

    無症候性甲状腺中毒症：正常レベルの遊離 T4 および遊離 T3 と組み合わせた TSH レベルの低下を特徴とします。

    明白な（明示的な）甲状腺中毒症は、TSH レベルの低下と遊離 T4 および遊離 T3 レベルの増加を特徴とします。

5. 甲状腺による放射性ヨウ素（I123 または I131）の吸収。 甲状腺機能を評価するには、24 時間以内の少量の放射性ヨウ素取り込み検査が重要です。ヨウ素 123 またはヨウ素 131 の経口投与から 24 時間後に、甲状腺による同位体の取り込みが測定され、パーセントで表されます。 放射性ヨウ素の吸収は、食品および環境中のヨウ素含有量に大きく依存することを考慮する必要があります。

患者のヨウ素プールの状態は、甲状腺のさまざまな疾患における放射性ヨウ素の吸収の測定結果に異なって反映されます。 放射性ヨウ素の大量摂取を伴う高チロキシン血症は、中毒性甲状腺腫の特徴です。 体内の過剰なヨウ素、甲状腺炎、甲状腺ホルモンの摂取、甲状腺ホルモンの異所性産生など、放射性ヨウ素の摂取量の低下を背景とした高チロキシン血症の原因は数多くあります。 したがって、I123またはI131の捕捉率が低いことを背景に、血液中の甲状腺ホルモンの含有量が高いことが検出された場合、疾患の鑑別診断を行う必要があります（表2）。

6. 放射性核種のスキャン。 甲状腺の機能状態は、放射性医薬品（放射性ヨウ素または過テクネチウム酸テクネチウム）を捕捉する検査で判定できます。 ヨウ素同位体を使用すると、ヨウ素を捕捉する腺の領域がシンチグラム上に表示されます。 機能していない領域は視覚化されず、「コールド」と呼ばれます。

7. T3 または T4 による抑制テスト。 甲状腺中毒症では、外因性甲状腺ホルモン（レボチロキシン 3 mg を 1 回経口、またはリオチロニン 75 μg/日を 8 日間経口）の影響下で甲状腺による放射性ヨウ素の吸収が減少しません。 最近では高感度のTSH測定法や甲状腺シンチグラフィー法が開発されたため、この検査はほとんど使用されなくなりました。 この検査は心臓病や高齢の患者には禁忌です。

8. 超音波検査（超音波）、超音波検査、または超音波検査。 この方法は有益であり、自己免疫性甲状腺炎（程度は低いですが、びまん性中毒性甲状腺腫）の診断に大きく役立ちます。

甲状腺中毒症の原因の解明

    甲状腺刺激性自己抗体は、びまん性毒性甲状腺腫のマーカーです。 酵素免疫測定法 (ELISA) によるこれらの自己抗体の測定用のキットが入手可能です。

    TSH 受容体に対するすべての自己抗体 (甲状腺刺激自己抗体および甲状腺遮断自己抗体を含む) は、TSH 受容体への患者血清由来の IgG の結合を測定することによって決定されます。 これらの自己抗体は、びまん性毒性甲状腺腫患者の約 75% で検出されます。 すべての TSH 受容体自己抗体の検査は、甲状腺刺激性自己抗体の検査よりも簡単で安価です。

    抗ミエロペルオキシダーゼ抗体はびまん性中毒性甲状腺腫（および慢性リンパ性甲状腺炎）に特異的であるため、その測定はびまん性中毒性甲状腺腫を甲状腺中毒症の他の原因から区別するのに役立ちます。

    甲状腺シンチグラフィーは、甲状腺中毒症および結節性甲状腺腫の患者に対して行われ、以下のことを調べます。

    • すべての放射性ヨウ素を蓄積し、正常な甲状腺組織の機能を抑制する、自律的に機能亢進しているノードが存在するかどうか。

      ヨウ素を蓄積するノードが複数ありますか。

      触知可能なリンパ節が冷たいかどうか (機能亢進した組織がリンパ節の間に位置している)。

甲状腺中毒症を伴う疾患の鑑別診断

甲状腺中毒症の発症につながるすべての原因の中で、最も関連性があるのは、びまん性中毒性甲状腺腫と多結節性中毒性甲状腺腫です。 多くの場合、中毒性甲状腺腫の治療が失敗する原因は、バセドウ病と多結節性中毒性甲状腺腫の鑑別診断における単なる間違いです。これは、これら 2 つの病気の治療方法が異なるためです。 したがって、ホルモン研究によって患者の甲状腺中毒症の存在が確認された場合、ほとんどの場合、バセドウ病と甲状腺の機能的自律性（結節性および多結節性中毒性甲状腺腫）を区別する必要があります。

中毒性甲状腺腫のどちらの変種でも、クリニックは主に甲状腺中毒症症候群によって決まります。 鑑別診断を行う際には、年齢の特徴を考慮する必要があります。若者の場合、原則としてバセドウ病について話していますが、ほとんどの場合、甲状腺中毒症の詳細な古典的な臨床像が見られます。私たちの地域では多結節性疾患がより一般的である高齢の患者、中毒性甲状腺腫では、甲状腺中毒症の稀な症状、さらには単症状の経過が見られることがよくあります。 たとえば、その唯一の症状は、冠状動脈疾患に長期間関連する上室性不整脈、または原因不明の亜熱性状態である可能性があります。 ほとんどの場合、既往歴、検査、臨床像に基づいて正しい診断を下すことがすでに可能です。 患者の年齢が若く、病気の病歴が比較的短く（最長 1 年）、びまん性の甲状腺肥大および重度の内分泌性眼症がバセドウ病の特徴的な兆候です。 対照的に、多結節性中毒性甲状腺腫の患者は、何年も、あるいは何十年も前に、甲状腺機能障害のない結節性またはびまん性甲状腺腫を患っていた可能性があります。

甲状腺シンチグラフィー：バセドウ病は、機能的自律性を伴う放射性医薬品の取り込みのびまん性増加を特徴とし、「ホット」ノードまたは蓄積増加ゾーンと減少ゾーンの交互が検出されます。 多結節性甲状腺腫では、シンチグラフィーによると、超音波で特定された最大の結節が「冷たい」または「温かい」ことが判明し、結節周囲の組織の機能亢進の結果として甲状腺中毒症が発症することがよくあります。

中毒性甲状腺腫と甲状腺炎の鑑別診断には特に困難はありません。 亜急性肉芽腫性甲状腺炎の主な症状は、倦怠感、発熱、甲状腺の痛みです。 飲み込んだり、頭を回転させたりすると、痛みが耳にまで広がります。 甲状腺は触診すると非常に痛く、非常に緻密で結節状です。 炎症プロセスは通常、甲状腺の一方の葉で始まり、徐々にもう一方の葉に影響を及ぼします。 赤血球沈降速度（ESR）が増加し、抗甲状腺自己抗体は原則として検出されなくなり、甲状腺による放射性ヨウ素の吸収が急激に減少します。

一過性自己免疫性甲状腺炎（亜急性リンパ性甲状腺炎） - 出産、中絶、インターフェロン製剤の使用の既往歴の解明。 亜急性産後甲状腺炎の甲状腺毒性（初期）段階は 4 ～ 12 週間続き、その後、甲状腺機能低下期が数か月続きます。 甲状腺シンチグラフィー: 3 つのタイプすべての一過性甲状腺炎の甲状腺毒性段階では、放射性医薬品の蓄積の減少が特徴的です。 超音波検査により、実質のエコー源性の低下が明らかになります。

急性精神病。 一般に、精神病は痛みを伴う精神障害であり、完全にまたは主に、行動の違反、精神活動のさまざまな側面の変化を伴う現実世界の不適切な反映によって現れ、通常は正常な状態に特徴的ではない現象の出現を伴います。精神（幻覚、妄想、精神運動、感情障害など）。 甲状腺ホルモンの毒性作用は、急性の症候性精神病を引き起こす可能性があります（つまり、一般的な非伝染性疾患、感染症および中毒の症状の 1 つとして）。 急性精神病で入院した患者のほぼ 3 分の 1 では、総 T4 と遊離 T4 が上昇しています。 T4 レベルが上昇している患者の半数では、T3 レベルも上昇しています。 1〜2週間後、抗甲状腺薬による治療を行わなくても、これらの指標は正常化します。 甲状腺ホルモンレベルの上昇はTSHの放出によって引き起こされると考えられています。 しかし、精神病で入院した患者の最初の検査時のTSHレベルは通常低いか、基準の下限にあります。 TSH レベルは精神病の初期段階 (入院前) に上昇する可能性があります。 実際、急性精神病で入院しているアンフェタミン中毒患者の中には、T4 レベルの上昇を背景に TSH レベルの低下が不十分であると感じる人もいます。

甲状腺中毒症症候群の治療

甲状腺中毒症の治療は、甲状腺中毒症を引き起こした原因によって異なります。

有毒甲状腺腫

バセドウ病と甲状腺の機能的自律性のさまざまな臨床変種の治療方法は異なります。 主な違いは、甲状腺静止療法を背景とした甲状腺の機能的自律性の場合、甲状腺中毒症の安定した寛解を達成することは不可能であるということです。 サイレオスタティックの廃止後、自然に再び発症します。 したがって、機能的自律性の治療は、甲状腺の外科的除去または放射性ヨウ素131の助けを借りたその破壊から成ります。 これは、甲状腺静止療法では甲状腺中毒症の完全な寛解を達成することができないためであり、薬を中止するとすべての症状が再発します。 特定の患者グループにおけるバセドウ病の場合、保存療法により安定した寛解が可能です。

バセドウ病の基本的な治療法としての長期（18～24か月）甲状腺静止療法は、甲状腺に臨床的に重大な結節が存在せず、甲状腺がわずかに肥大している患者にのみ計画できます。 甲状腺機能抑制療法の 1 コース後に再発した場合、2 コース目の予約は無駄です。

甲状腺静止療法

チアマゾール (チロゾール®)。 抗甲状腺薬は、チロシンのヨウ素化に関与するペルオキシダーゼをブロックすることで甲状腺ホルモンの合成を妨害し、T4 の内分泌を減少させます。 チアマゾール製剤は我が国およびヨーロッパ諸国で最も人気があります。 チアマゾールは基礎代謝を低下させ、甲状腺からのヨウ化物の排泄を促進し、下垂体によるTSHの合成と放出の相互活性化を高めますが、これには甲状腺の過形成が伴います。 甲状腺細胞の破壊（甲状腺炎を伴う）後のホルモンの放出によって発症する甲状腺中毒症には影響しません。

チロゾール® の単回投与の作用持続時間はほぼ 24 時間であるため、1 日の全投与量を 1 回の投与で処方するか、2 回または 3 回の単回投与に分けて処方します。 Tyrozol® は、1 錠中にチアマゾール 10 mg と 5 mg の 2 つの用量で提供されます。 チロゾール® 10 mg の投与量により、患者が服用する錠剤の数が半分になり、それに応じて患者のコンプライアンスのレベルが高まります。

プロピルチオウラシル。 甲状腺ペルオキシダーゼをブロックし、イオン化ヨウ素の活性型（元素状ヨウ素）への変換を阻害します。 チログロブリン分子のチロシン残基のヨウ素化に違反し、モノヨードチロシンおよびジヨードチロシン、さらにトリヨードチロニンおよびテトラヨードチロニン (チロキシン) を形成します。 甲状腺外作用は、末梢でのテトラヨードチロニンからトリヨードチロニンへの変換を阻害することです。 甲状腺中毒症を排除または弱めます。 血液中の甲状腺ホルモン濃度の低下に応じて下垂体からの甲状腺刺激ホルモンの分泌が増加するため、甲状腺腫の影響（甲状腺のサイズの増大）があります。 プロピルチオウラシルの平均 1 日用量は 300 ～ 600 mg/日です。 薬は8時間ごとに分割して服用されます。 PTUは甲状腺に蓄積します。 PTU を部分的に摂取することは、1 日の全量を 1 回摂取するよりもはるかに効果的であることが示されています。 PTU はチアマゾールよりも作用時間が短いです。

バセドウ病の長期治療では、「ブロックして交換」スキームが最もよく使用されます（抗甲状腺薬は甲状腺の活動をブロックし、レボチロキシンは甲状腺機能低下症の発症を防ぎます）。 再発頻度の点ではチアマゾール単独療法に比べて利点はありませんが、大量の甲状腺機能抑制剤を使用するため、甲状腺機能正常状態をより確実に維持できます。 単独療法の場合、薬剤の投与量を一方向または他方向に変更する必要があることが非常に多くなります。

中等度の甲状腺中毒症の場合、通常、最初に約 30 mg のチアマゾール (チロゾール®) が処方されます。 このような背景に対して（約 4 週間後）、血中の遊離 T4 レベルの正常化によって証明されるように、ほとんどの場合、甲状腺機能正常化を達成することが可能です（TSH レベルは長期間にわたって低いままになります）。 この瞬間から、チアマゾールの用量は維持量（10～15 mg）まで徐々に減らされ、レボチロキシン（Eutirox®）が 1 日あたり 50～75 mcg の用量で治療に追加されます。 患者はTSHおよび遊離T4のレベルを定期的に監視しながらこの治療を18～24か月間受け、その後治療は中止される。 甲状腺静止療法の一連の後に再発した場合、患者は根治療法、つまり手術または放射性ヨウ素療法を受けます。

ベータブロッカー

プロプラノロールは、ベータアドレナリン受容体をブロックすることで患者の状態を迅速に改善します。 プロプラノロールはまた、T3 のレベルをわずかに低下させ、末梢での T4 から T3 への変換を阻害します。 プロプラノロールのこの効果は、β-アドレナリン遮断によって媒介されるものではないようです。 プロプラノロールの通常の用量は 20 ～ 40 mg を 4 ～ 8 時間ごとに経口投与し、安静時心拍数が 70 ～ 90 min-1 に低下するように用量を調整します。 甲状腺中毒症の症状が消失すると、プロプラノロールの投与量が減り、甲状腺機能正常化に達すると、薬の投与が中止されます。

ベータ遮断薬は、頻脈、発汗、震え、不安を解消します。 したがって、ベータ遮断薬を服用すると、甲状腺中毒症の診断が困難になります。

他のベータ遮断薬はプロプラノロールほど効果的ではありません。 選択的β1遮断薬（メトプロロール）はT3レベルを低下させません。

β遮断薬は、頻脈が甲状腺中毒症によるものであり、心不全が頻脈である場合には、心不全を背景としても頻脈に特に適応となる。 プロプラノロールの使用に対する相対的禁忌は、慢性閉塞性肺疾患です。

ヨウ化物

ヨウ化カリウムの飽和溶液を 250 mg で 1 日 2 回投与すると、ほとんどの患者に治療効果がありますが、通常約 10 日後には治療効果がなくなります (「エスケープ」現象)。 ヨウ化カリウムは、主に甲状腺の手術に向けて患者を準備するために使用されます。ヨウ素は甲状腺の硬化を引き起こし、甲状腺の血液供給を減少させるためです。 ヨウ化カリウムが甲状腺中毒症の長期治療における第一選択薬として使用されることはほとんどありません。

現在、世界中でますます多くの専門家が、バセドウ病の根治的治療の目標は持続性甲状腺機能低下症であり、これは甲状腺のほぼ完全な外科的切除（極めて亜全切除）、または十分な用量の薬剤の導入によって達成されると信じる傾向にあります。これに対してI131、その後患者はレボチロキシンの補充療法を処方される。 甲状腺のより経済的な切除の極めて望ましくない結果は、術後に甲状腺中毒症が再発するケースが多数あることである。

この点に関して、バセドウ病における甲状腺中毒症の病因は、主に大量の甲状腺組織の機能亢進（まったく増加しない可能性がある）ではなく、甲状腺刺激抗体の循環と関連していることを理解することが重要です。リンパ球によって生成されます。 したがって、バセドウ病の手術中に甲状腺全体が切除されない場合、TSH受容体に対する抗体の「標的」が体内に残り、甲状腺を完全に切除した後でも体内を循環し続ける可能性があります。生涯を通じて患者です。 放射性ヨウ素131によるバセドウ病の治療にも同じことが当てはまります。

これに加えて、レボチロキシンの最新の製剤により、甲状腺機能低下症患者の生活の質を維持することが可能になり、これは健康な人とほとんど変わりません。 したがって、レボチロキシン Euthyrox® の調製は、レボチロキシン 25、50、75、100、125、および 150 mcg の 6 つの最も必要な用量で提供されます。 投与量の範囲が広いため、必要な用量のレボチロキシンの選択が簡単になり、必要な用量を得るために錠剤を粉砕する必要がなくなります。 したがって、高い投薬精度が得られ、その結果、最適なレベルの甲状腺機能低下症補償が達成されます。 また、錠剤を粉砕する必要がないため、患者のコンプライアンスと生活の質が向上します。 これは臨床実践だけでなく、この問題を具体的に研究した多くの研究のデータによっても確認されています。

レボチロキシンの代替用量を毎日摂取することを条件として、患者には事実上制限はありません。 女性は、妊娠中または（かなり頻繁に）出産後の甲状腺中毒症の再発を恐れることなく、妊娠と出産を計画できます。 過去に、より経済的な甲状腺切除を伴うバセドウ病の治療法が実際に開発されたとき、動物の甲状腺抽出物（チロイジン）による治療が行われていたため、甲状腺機能低下症は当然手術の好ましくない結果であると考えられていたことは明らかです。 ）甲状腺機能低下症を適切に補償することはできませんでした。

放射性ヨウ素療法の明らかな利点は次のとおりです。

    安全性;

    費用は外科的治療よりも安価です。

    サイレオスタティックの準備は必要ありません。

    わずか数日間の入院（米国では外来で治療が行われます）。

    必要に応じて、これを繰り返すことができます。

    高齢患者および付随する病状の存在に関しては制限はありません。

唯一の禁忌は妊娠と授乳です。

甲状腺毒性危機の治療。 それは甲状腺機能抑制薬の導入から始まります。 チアマゾールの初回投与量は、経口投与あたり 30 ～ 40 mg です。 薬物を飲み込むことができない場合は、プローブを介して導入します。 ヨウ化ナトリウムをベースにした1％ルゴール液（5％ブドウ糖溶液1000mlに100～150滴）を静脈内点滴するか、8時間ごとに10～15滴点滴するのが効果的です。

副腎機能不全と闘うために、グルココルチコイド薬が使用されます。 ヒドロコルチゾンは、大量のアスコルビン酸と組み合わせて、50～100 mgの用量で1日3～4回静脈内投与されます。 脈拍と血圧の管理下で、大量のベータ遮断薬（10〜30 mgを1日4回経口投与）または0.1％プロプラノロール溶液を1.0 mlから静脈内に処方することが推奨されます。 段階的に廃止されています。 内部では、レセルピン0.1〜0.25 mgを1日3〜4回処方されます。 重度の微小循環障害 - レオポリグリキン、ゲモデス、血漿。 脱水症状に対処するために、1〜2リットルの5％ブドウ糖溶液、生理学的溶液が処方されます。 ビタミン（C、B1、B2、B6）がスポイトに添加されています。

甲状腺毒性段階の一過性自己免疫性甲状腺炎の治療：甲状腺の機能亢進がないため、甲状腺機能抑制薬の使用は必要ありません。 重度の心血管症状がある場合は、ベータ遮断薬が処方されます。

I131 は胎盤を通過して胎児の甲状腺に蓄積し (妊娠 10 週目以降)、小児にクレチン症を引き起こすため、妊娠中には決して使用されません。

妊娠中はプロピルチオウラシルが選択される薬剤と考えられていますが、チアマゾール (チロゾール®) も最低有効用量で使用できます。 レボチロキシンの追加摂取（ブロックと置換スキーム）は、サイレオスタティック薬の必要性の増加につながるため、指示されていません。

甲状腺の亜全切除が必要な場合は、妊娠第 3 期に外科的介入を行うと早産を引き起こす可能性があるため、妊娠第 1 期または第 2 期に切除を行うのがよいでしょう。

甲状腺中毒症を適切に治療すれば、80～90％のケースで妊娠は終了し、健康な子どもが誕生します。 早産と自然流産の頻度は、甲状腺中毒症がない場合と同じです。 ЃЎ

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V.V.スミルノフ、医学博士、教授
NV マカザン

RSMU、 モスクワ

(TSH、甲状腺刺激ホルモン) は、脳の下垂体で生成される甲状腺刺激物質です。 低TSH - 症例の80%で、甲状腺の過剰活動の結果、ヨウ素含有ホルモンのレベルが増加します。 甲状腺刺激ホルモン欠乏症は、甲状腺中毒症、続発性甲状腺機能低下症、および甲状腺とは関係のないその他の疾患に罹患している患者に見られます。

甲状腺刺激ホルモンは何の役割を果たしていますか?

甲状腺刺激ホルモン（甲状腺刺激ホルモン）は、甲状腺の分泌機能を制御するホルモンです。 甲状腺ホルモンのレベルを一定に維持することがTSHの主な仕事です。 これは、脳の副鼻腔にある小さな腺である下垂体によって生成されます。 視床下部はその働きを制御します。 トリヨードチロニン (T3) とチロキシン (T4) の濃度が低い場合、甲状腺刺激ホルモンの生合成を促進するホルモンが分泌されます。

甲状腺刺激ホルモンは、放出後数日以内に現れる長期にわたる効果を持っています。 以下に影響します。

  • 甲状腺細胞である甲状腺細胞のサイズと数の増加。
  • リン脂質、タンパク質、核酸の合成。
  • ヨウ素含有ホルモンに対する標的細胞の感受性。

甲状腺刺激ホルモンの産生はフィードバック システムによって制御されます。 T3 と t の濃度が高くなると、甲状腺刺激ホルモンの分泌が増加します。逆も同様です。トリヨードチロニンおよびテトラヨードチロニンの含有量が増加すると、甲状腺刺激ホルモンの放出は減少します。 甲状腺ホルモンは代謝とエネルギー消費を調節します。 レベルを維持することは、すべての器官やシステムが正しく機能するために必要です。

甲状腺刺激ホルモンの分析は、甲状腺の機能を間接的に評価し、内分泌疾患を診断し、甲状腺機能亢進症のホルモン治療の結果を監視するために行われます。

TSH 分析: 適応症と準備規則

10 例中 7 例で TSH の減少は、甲状腺の過剰活動、つまりヨウ素含有ホルモンのレベルが高いことを示しています。 ホルモンの不均衡は内臓の機能に影響を与え、幸福度や生活の質を悪化させます。 次の症状が発生した場合は、内分泌専門医に連絡してください。

  • 光不耐症。
  • 心掌筋。
  • 睡眠の問題。
  • 液体の便。
  • 首の変形。
  • 月経周期の違反。
  • 性的欲求の減少。
  • 動機のない攻撃性。
  • 上肢の震え。
  • 疲労が早い。
  • 理由のない不安。
  • 視力の低下。
  • 急性呼吸器感染症の兆候のない温度変動。

鮮明な臨床像は、甲状腺刺激ホルモンの低下と集中力の増加を示しています。 割り当てられた対象:

  • 甲状腺の機能状態の評価。
  • 乳児の内分泌病理の診断。
  • 甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症に対するホルモン療法の管理。
  • 女性の不妊症を特定し、その治療の有効性を評価します。

甲状腺刺激ホルモンは、生合成の日次変動によって特徴付けられます。 ホルモンの最大濃度は午前2時から4時に観察されます。 朝の6時から8時までに、甲状腺刺激ホルモンの含有量はわずかに減少します。 最低TSHは17時から19時の間で決定されます。

分析のために、朝（8時から11時まで）に肘静脈から血液を採取します。 結果のエラーを避けるために、事前に調査の準備をしてください。

  • 献血は空腹時にのみ行ってください。
  • 分析前の 2 ～ 3 日以内に、アルコール、揚げ物、脂肪分の多い食べ物を摂取しないでください。
  • 検査の 2 週間前にホルモン剤による治療を中止してください。
  • 採血の 3 ～ 4 時間前には、緊張しないようにし、喫煙もしないようにします。

処置の15分前に、身体活動、精神的・感情的な過度の緊張を排除する必要があります。

感染症が悪化しているときにはホルモン検査を受けるべきではありません。 多くの場合、TSH の低値または高値は、検査に対する不適切な準備が原因で発生します。 検査の結果は、次のような多くの薬物の摂取によって影響を受けます。

  • ベンセラジド;
  • メチマゾール;
  • プロプラノロール;
  • リファンピシン;
  • モチリウム;
  • フェニトイン;
  • ロバスタチン;
  • プレドニゾロン;
  • クロミフェンなど

検査の 1 か月前に、処方薬または市販薬を服用しているかどうかを医師に伝える必要があります。 女性は経口避妊薬、ビタミン、ミネラルの摂取を禁じられています。

TSHノルムテーブル

甲状腺刺激ホルモンのレベルが低い、または高い場合は、甲状腺の分泌活動の調節に異常があることを示します。 腺の活動低下および活動亢進を判断する際、専門家はTSH検査の結果を基準値と比較します。 ホルモンの含有量は患者の性別や年齢によって異なることを考慮してください。

  • エビ。
  • 海藻;
  • ロブスター;
  • カニ;
  • 赤魚など。

それらには甲状腺ホルモンの生成に関与するヨウ素が含まれています。

魚介類は甲状腺中毒症には禁忌であり、甲状腺機能低下症には推奨されます。

甲状腺の機能を回復するには、メニューに入力します。

  • コバルトを含む製品 - 芽キャベツ、グーズベリー、ローズヒップ、ビーツ、カボチャ。
  • 薬草入りのお茶 - ホップ、アンジェリカの根、刈り草（パーメリア）。
  • アダプトゲン植物 - 裸の甘草、ピンクのロディオラ、レウゼア。

甲状腺刺激ホルモンのレベルが低い人は、脂肪分の多い食べ物やアルコールを避け、あきらめるべきです。

薬

甲状腺機能亢進は、抗甲状腺薬（甲状腺機能抑制薬）、つまりT3とT4の合成を阻害する薬で治療する必要があります。 最も効果的な手段には次のようなものがあります。

  • プロピシル;
  • チロソール;
  • チアマゾール;
  • メチゾール;
  • メルカゾリル。

 T3 と T4 の過剰産生により甲状腺刺激ホルモンが低下している医師は、甲状腺抑制剤を処方します。 過剰摂取は危険な甲状腺機能低下性昏睡や死に至る可能性があります。

TSHレベルの低下が視床下部-下垂体の機能不全によって引き起こされている場合、甲状腺ホルモンの濃度が低下します。 甲状腺の機能を維持するには、ユーチロックスとヨウ素を含む薬を服用する必要があります。

  • ヨードマリン;
  • 活性ヨウ素。
  • ヨウ素-ノルミル;
  • ヨデックス;
  • アンチストラミン。

重度の甲状腺機能低下症の場合は、ホルモン補充療法が処方されます。 患者には、T3およびT4の合成類似体（L-チロキシン、タイレオコム、リオチロニンなど）が処方されます。

民間療法

TSHを増やすには、煎じ薬や点滴を使用します。 顕著な刺激特性には次のようなものがあります。

  • クロウメモドキ;
  • カモミール;
  • ローズヒップ。
  • セントジョーンズワート。

ハーブドリンクの準備は簡単です。

  • 大さじ2杯。 l. 原料を1リットルの熱湯で蒸します。
  • 2〜3時間放置します。
  • ガーゼで濾します。

1日3〜4回、食事の30分前に100mlを点滴してください。

TSHが低いと健康に危険な理由

視床下部-下垂体機能不全を背景とした甲状腺刺激ホルモンの低下は、深刻な健康被害を引き起こすことはありません。 しかし、甲状腺の活動亢進によるTSHの減少には次のような問題が伴います。

  • 心筋ジストロフィー;
  • 拒食症。
  • 栄養血管ジストニア。
  • 甲状腺糖尿病。
  • 眼球の突出。
  • 副腎不全;
  • 失明。
  • 骨粗鬆症;
  • 免疫不全。

妊娠中の女性のホルモンの不均衡は、血圧の上昇やけいれんによって現れる子癇前症によって引き起こされることがあります。 病理は母親と胎児の両方にとって危険です。


甲状腺刺激ホルモンが正常値を下回り、そのレベルが 0.05 mU / l から 0.1 mU / l の範囲にある場合は、甲状腺機能抑制剤を服用する必要があります。 この問題を無視すると、甲状腺中毒による危機や死に至る危険があります。

ホルモンバランスの乱れの予防

ホルモンの不均衡の予防には、合理的な栄養補給、甲状腺疾患の適切な治療、中毒の拒否が含まれます。 甲状腺刺激ホルモンの減少を防ぐには、次のことが必要です。

  • 身体的および精神的・感情的な過度の緊張を避ける。
  • ビタミンとミネラルの複合体を摂取します。
  • ファストフードや脂肪分の多い食べ物を拒否します。
  • 慢性感染症の病巣を治療する。
  • 禁煙します;
  • 睡眠と覚醒を観察する。
  • ホルモン避妊薬を乱用しないでください。

甲状腺刺激ホルモンの低下は、甲状腺の活動亢進または視床下部-下垂体系レベルでの病状の結果です。 甲状腺機能低下症および甲状腺機能亢進症の最初の兆候が現れたら、医師に相談してください。 内分泌疾患の早期診断と治療により、生命を脅かす合併症を排除できます。

甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）- 症状と治療法

甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）とは何ですか? 26年の経験を持つ内分泌学者であるO. N. Kurashov博士の記事で、発生の原因、診断、治療方法を分析します。

病気の定義。 病気の原因

甲状腺中毒症(甲状腺機能亢進症) は、体内の過剰な甲状腺ホルモンと、さまざまな臓器や組織に対するその毒性作用によって引き起こされる代謝亢進プロセスです。 臨床的には、甲状腺の増加と他のシステムや器官への損傷が特徴です。

この病理の最初の記述は、1100 年に作成されたペルシャの医師ジュルジャニの著作の中に見つかりました。

この症候群は女性 (最大 2%) と男性 (最大 0.2%) の両方に発生します。 ほとんどの場合、20～45歳の人に発生します。

甲状腺中毒症の原因は数多くあります。 主なものには次のようなものがあります。

  • さまざまな病気（およびその他）による甲状腺ホルモンの産生の増加。
  • 甲状腺ホルモンを含む薬剤の過剰摂取（処方された治療計画の違反）。

この症候群の誘発要因は、ヨウ素サプリメントを単独で使用することによって体内に入るヨウ素の量が増加することです。

びまん性中毒性甲状腺腫における甲状腺中毒症の状態は自己免疫疾患です。 通常、下垂体によって産生される甲状腺刺激ホルモン（TSH）受容体に対する抗体の過剰産生の結果として発症します。

甲状腺毒性状態の発生は、既存の甲状腺結節の機能的自律性が発生した場合、つまり単一結節性および多結節性甲状腺腫の場合に発生する可能性があります。 この病気は長期間にわたって発症し、主に 45 歳以上の人々に発生します。 したがって、主要な生理的刺激物質であるTSHへの曝露がない場合、ノードは身体の必要量を超える量のチレオホルモンを合成します。

同様の症状が発生した場合は、医師に相談してください。 自己治療は行わないでください。健康に危険です。

甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の症状

甲状腺機能の上昇が疑われる患者に質問すると、次のことが明らかになります。

  • 予測できない興奮、感情の不安定、理由のない涙;
  • 社会にいるときに生じる不安や注意集中力の低下。
  • 毎日の睡眠障害
  • 何か仕事をするときのうるささ。
  • 歩行中の脱力感。
  • 身体的または精神的ストレスに依存しない、拡散性の発汗の増加、「熱感」。
  • 周期的な心拍。
  • 体の震えと体重減少の増加（まれに観察されます）。

感情障害は運動意志障害と組み合わされており、絶え間ない動きや振り付けのようなけいれんが必要となります。 さらに、手足や体の震えは甲状腺中毒症の典型的な症状です。

甲状腺ホルモンの量の増加は心臓の活動に影響を与えます

効果
甲状腺ホルモン		変化
心臓活動
変力薬+ 心拍数得
変変性+ 心拍数増加
ドロモトロピック+ 心臓の興奮の伝導改善
バスモトロピック+ 心筋の興奮性プロモーション

眼科医による検査中に甲状腺中毒症の人で検出される特徴的な変化の中には、眼窩の軟組織の病変があります。 この病状は、視神経に障害があり、目の補助装置（まぶた、結膜、涙腺）に疾患がある患者の 40 ～ 50% に発生します。 これは、スケトウダラの形成を伴う視神経の神経障害および角膜病変の発症を排除するものではありません。

びまん性中毒性甲状腺腫における甲状腺中毒症の主な症候群には次のようなものがあります。

  1. 中枢神経系の一連の症状：無力症神経症および不安抑うつ症候群。
  2. 心血管症状の1つ：持続性洞性頻脈、発作性または持続性心房細動、頻脈の欠如、甲状腺毒性心筋ジストロフィー。
  3. 胃腸症候群：蠕動運動の増加と排出の加速、食物の不十分な消化、「急性腹症」のシミュレーションまでの腹部の周期的な痛み、肝細胞への毒性影響。
  4. 内分泌腺に関連する疾患：女性の甲状腺副腎機能不全、男性の女性化乳房、炭水化物耐性の障害、骨粗鬆症の発症。

甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の病因

甲状腺は、トリヨードチロニン (T3) やチロキシン (T4) などの甲状腺ホルモンを生成する臓器です。 下垂体ホルモンであるTSHは、それらを刺激する効果があります。

びまん性毒性甲状腺腫では、胸腺（免疫系の重要な器官）の天然刺激因子であるTSHと競合する甲状腺刺激抗体（G）が形成されます。

TSH欠乏症が発症すると、免疫プロセスが進行し始めます。 甲状腺刺激抗体は甲状腺の C 細胞を刺激し、チロカルシトニン (TKT) の分泌を活性化します。これは免疫原生の増強と甲状腺中毒症に影響を与え、自己免疫プロセスの進行につながります。 抗体のこの効果は、血液中のカルシウムを減らし、甲状腺細胞（甲状腺細胞）の興奮を高めるのに役立ちます。 TSHの減少には、チロリベリンの増加とプロラクチンの増加が伴います。

甲状腺中毒症の進行に大きな影響を与えるのは、T3とT4の合成と分泌を増加させる適応ホルモン（アドレナリンとノルアドレナリン）の活発な放出による感情的ストレスと「精神的外傷」です。 これは、胸腺の萎縮、インターフェロン濃度の低下、感染症やがんに対する素因の増加につながります。

甲状腺中毒症の発症における別の役割は、甲状腺細胞を介したさまざまなウイルスの影響（自己免疫反応のトリガー）に割り当てられています。

甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の分類と発症段階

ICD 10 によると、症候群は次のように分類されています。

  • E05.0 - びまん性甲状腺腫を伴う甲状腺中毒症。
  • E05.1 - 有毒な単一結節性甲状腺腫を伴う甲状腺中毒症。
  • E05.2 - 有毒な多結節性甲状腺腫を伴う甲状腺中毒症。
  • E05.3 - 異所性甲状腺組織を伴う甲状腺中毒症。
  • E05.4 - 人工甲状腺中毒症。
  • E05.5 - 甲状腺危機または昏睡。
  • E05.6 - 他の形態の甲状腺中毒症。
  • E05.7 甲状腺中毒症、詳細不明。

TSH の影響に応じて、甲状腺中毒症には主に 3 つのタイプがあります。

甲状腺中毒症の重症度を評価する基準

基準
重力		重大度
ライト平均重い
頻度
心臓の
カット
(bpm)		80-100 100-120 120以上
損失
体重
(原文より)		最大10～15%最大15～30%30%以上
可用性
合併症		いいえ⠀ 一過性の障害
リズム
⠀ 炭水化物の障害
⠀⠀交換
⠀ 胃腸
⠀⠀ 障害		⠀ 一過性の障害
リズム
⠀ 炭水化物の障害
⠀⠀交換
⠀ 胃腸
⠀⠀ 障害
⠀ 骨粗鬆症
二次副腎
⠀⠀ 不足

V.V.教授によって提案された甲状腺中毒症の分類 ファデーエフと G.A. メルニチェンコは、症候群を 3 つのタイプに分けることを提案しています。

オプションマニフェスト
症候群の種類		無症状の
症候群の種類
TSHレベル短い短い
レベル T3 および T4高架、T3、または T4大丈夫
臨床症状特徴あるクリニック
そしてレベルが変化する
甲状腺ホルモン		不在

潜在性甲状腺中毒症は、甲状腺の機能的自律性の形成、甲状腺がんや甲状腺機能低下症、無痛性甲状腺炎における甲状腺ホルモンの過剰摂取の結果として発生することがあります。

甲状腺中毒症の合併症（甲状腺機能亢進症）

この病気の長期にわたる経過は骨の形成に影響を及ぼします。骨密度が減少し、厄介な状況での骨折（主に管状骨折）のリスクが増加します。 閉経期に甲状腺機能が増加している女性は、これらの合併症のリスクが高くなります。

また、心血管障害も深刻な危険をもたらします。発作性心房細動が発生し、血栓塞栓性合併症のリスクを伴う永続的な状態に変化する可能性があります。

有害な環境要因（ストレスの多い状況、さまざまな病気、外科的介入など）が増加すると、甲状腺毒性の危機が発生する可能性があります。 その特徴は次のとおりです。

  • 突然の興奮;
  • 体温が40℃まで上昇する。
  • 心拍数が最大 200 ビート / 分増加。
  • 心房細動（常にではありません）。
  • 吐き気、（おそらく嘔吐に至るまで）および下痢の増加。
  • 喉の渇きの増加。
  • 脈拍血圧の上昇。
  • 副腎不全の兆候の出現（後で発生します）。

状態は数時間後に悪化するため、甲状腺毒性の危機には緊急治療が必要です。

甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の診断

この症候群の診断には、患者への問診、臨床症状の特定、臨床検査が含まれます。

で 履歴を取る甲状腺中毒症患者において

実験室研究甲状腺疾患のあるすべての患者（特に、甲状腺機能の低下または増加の顕著な臨床症状がある患者）、および治療の適切性を管理するための保存的治療中および付随する病状の存在下に適応されます。 総 T3 の測定は、中毒症、特に T3 中毒症の場合に重要です。 甲状腺中毒症の検査室診断指標は、血中の遊離 T3 および T4 レベルが高いこと、および TSH レベルが低いことです。

T3 と T4 の大部分は血液タンパク質に関連しているという事実のため、これらのホルモンの遊離画分の研究は TSH レベルの測定と組み合わせて行われます。 この場合、遊離画分が甲状腺ホルモンの生物学的効果を決定します。

⠀ 甲状腺ホルモンとTSHの正常濃度⠀
合計 T3⠀
無料のT3⠀
合計T4⠀
無料のT4⠀
TSH⠀		⠀1.2～2.08nmol/l
⠀2.5～5.8pg/ml
⠀64～146nmol/l
⠀11-25pg/ml
⠀0.24-3.4mg/ml

T3 と T4 の含有量は多くの要因 (低カロリーの食事、肝疾患、長期投薬など) の影響を受けるため、TSH と組み合わせて甲状腺ホルモンの遊離画分を研究する方がより適切です。

以下の場合、TSH のレベルに主な注意を払う必要があります。

  • 入院を必要とする急性精神疾患。
  • 下垂体または視床下部の疾患。
  • 甲状腺の状態の急激な変化。

このような場合、この研究は誤った診断につながる可能性があります。

無傷（「関与していない」）視床下部-下垂体機能を有する重症患者で甲状腺機能不全が疑われる場合は、TSHと遊離T4を同時に測定する「パネル」アプローチを使用する必要があります。

甲状腺機能亢進症では、TSHの合成と分泌が抑制されるため、非常に低濃度のTSHを測定することは、そのさまざまな形態の診断において基本的に重要です。 例外は、TSH誘発性甲状腺中毒症（TSH分泌が増加した場合）のまれなケースで、これにはTSH産生下垂体腺腫や、T3およびT4の影響に対するこの下垂体ホルモンの抵抗性による不適切なTSH分泌症候群が含まれます。

追加の診断方法:

触診の結果による甲状腺の大きさは、1994年のWHO分類に従って決定されます。

程度
増加
甲状腺		甲状腺の説明
寸法
各シェア		州
触診で
甲状腺腫がない遠位よりも少ない
指節（先端）
患者の親指		明白ではない
私さらに末節骨明白な
しかし目には見えません
Ⅱさらに末節骨明白な
そして目に見える

患者が甲状腺のサイズの増加または結節形成の疑いを触診された場合、甲状腺の体積を計算して超音波診断（超音波）が実行されます-式（I. Brunn、 1986):

体積 = [(WxDxL) 右 + (WxDxL) 左] x 0.479;

W、D、L は甲状腺の幅、厚さ、長さで、0.479 は臓器の楕円体形状の補正係数です。

甲状腺の超音波検査は、通常、周波数 7.5 MHz の高周波トランスデューサーを使用して実行されます。 カラー ドップラー マッピングを使用すると、研究対象の臓器内の小さな血管を視覚化でき、方向と平均流速に関する情報が得られます。

場合によっては、甲状腺シンチグラフィーを実行すると、ヨウ素やその他の物質（テクネチウム）を捕捉する臓器の能力がわかります。

鑑別診断開催：

甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の治療

甲状腺中毒症の治療では、通常、主な方法が使用されます。

この症候群との戦いには、T3、T4、TSH値の正常化による甲状腺中毒症の臨床症状の排除と、病気の安定した寛解の達成が含まれます。

保存療法

中等度に肥大した甲状腺を有する患者におけるびまん性中毒性甲状腺腫の保存的治療（最大40ml）では、プロピルチオウラシル（PTU）またはチアマゾール（チロゾールまたはメルカゾリル）が処方されます。 これは、影響を受けた臓器の正常な機能に貢献します。 妊娠初期にびまん性中毒性甲状腺腫と診断され、チアマゾール服用中に副作用が発生した場合には、PTUが処方されます。 治療の結果、4〜6週間後に改善が認められ、遊離T4のレベルは正常化します。 さらに、適応症に従って、ベータ遮断薬が処方されます（たとえば、1日あたり2.5〜5 mgのConcor）。

プロセスの重篤な場合には、グルココルチコイドを摂取することをお勧めします（1日あたり最大10〜15 mgのプレドニゾロン）。 その後、2～3 週間以内に、甲状腺機能抑制剤の用量を維持量 (1 日あたり 10 mg 以下) まで減らします。 並行して、患者には通常 1 日あたり 50 マイクログラムのレボチロキシンが処方されます。 この治療計画は「ブロックと置換」と呼ばれます。 遊離 T4 および TSH レベルが正常値に安定して維持されていれば、処方された治療が適切であることがわかります。

処方された治療の副作用が持続する場合は、甲状腺機能抑制薬が中止され、放射性ヨウ素療法または手術が処方されます。 甲状腺中毒症が再発した場合、放射性ヨウ素療法または甲状腺切除術（甲状腺の完全または部分的除去）の必要性が問題になります。

放射性ヨウ素による治​​療

びまん性中毒性甲状腺腫に対する放射性ヨウ素療法は、適切に実施された保存療法（12～18か月以内）の終了後に甲状腺中毒症が持続的に再発し、甲状腺機能抑制薬の服用が困難（血液中の白血球数の減少や甲状腺腫の発生など）の場合に行われます。アレルギー反応の原因）。

放射性ヨウ素による治​​療は、人と自然に対する放射線と環境の安全性を備えた専門センターで行われます。 この療法の唯一の禁忌は妊娠と授乳中です。

機能亢進した甲状腺組織の破壊における放射性ヨウ素療法の目標は、安定した甲状腺機能低下状態を達成することです。

外科的治療

びまん性中毒性甲状腺腫に対する外科的介入は、甲状腺腫が胸骨の後ろに位置し、圧迫を伴うびまん性および結節性甲状腺腫があり、患者が他の治療法を拒否する場合に必要です。 甲状腺全摘術および甲状腺亜全摘術が治療法として選択されます。 甲状腺に結節形成が存在する場合は、穿刺生検と診断細胞学的検査を行う必要があります。 病気の経過と予後、特に労働能力と一般的な健康状態に関連して、心房細動や甲状腺中毒症における心不全の重度の症状が発症する可能性があります。

病気の好ましい転帰が生じた場合、甲状腺中毒症の患者は、次のような形で再発の発生を防ぐ予防措置を講じる必要があります。

  • 3〜6か月間は控えめな生活習慣を遵守する。
  • 身体活動の制限。
  • 親戚による心理的平穏の創出、および職場での集中的な負荷の時間の削減。 夜勤（ある場合）。

甲状腺は壊れやすいと同時に強い臓器であり、独自の「性質」を持っているため、このような病気の再発予防は非常に重要です。

甲状腺中毒症の長期にわたる安定した寛解は、低地での療養所やスパ療法、および快適な環境での定期的な市街外での休息の適応となります。 同時に、屋外の太陽の下に留まるのは望ましくなく、海では日焼け止めを使用する必要があります。

治療と予防策には、天然ラドン水を使用した温泉学的手順が含まれます。 その有効性と体へのプラスの効果は、ミネラルウォーターのあるリゾートで行われた長年の研究によって証明されています。

そのため、ベロクリハリゾートでの甲状腺中毒症患者の治療において、薬物療法（メルカソリル、マイクロヨウ素、レセルピン）と併用したラドン処置の有効性が確認されました。 ラドンを含まない窒素浴は、窒素の泡による神経受容体の熱的および機械的刺激を通じて予防効果があります。

甲状腺機能亢進症を解消するには、血中の甲状腺ホルモンのレベルを下げる 3 つの方法があります。

1. 過剰な甲状腺ホルモンを破壊する薬

2. 甲状腺を破壊する過剰なホルモンが生成されないようにする（外科的治療や放射性ヨウ素療法）

3. 甲状腺機能を回復する

    甲状腺機能亢進症の「治療」における薬物療法

    甲状腺ホルモン剤、甲状腺機能抑制剤を破壊します。 薬物治療 - 長期間 - 最大3年。 治療はこれらの薬剤の大量投与から始まり、遊離T4が正常化するとすぐに、甲状腺抑制剤の用量は徐々に維持量（1日あたり10～15mg）まで減らされます。 これにより、甲状腺ホルモンの生成が阻害されます。 並行して、破壊された自身のホルモンを補充するために、ホルモン補充薬が 1 日あたり 50 ～ 75 mcg 処方されます。 この治療の原則は、ブロックして交換することです。 この治療法はホルモン補充療法（HRT）と呼ばれます。

    薬物による「治療」には多くの副作用があります。

    • 甲状腺腫の影響（甲状腺機能抑制剤の服用中の甲状腺のサイズの増加）;
    • 血液による合併症（白血球、血小板の数が減少します）。
    • アレルギー反応;
    • 肝機能の異常（ALT、ASTの増加）。
    • 下痢、頭痛、生理不順など。
    甲状腺機能抑制薬の中止後の甲状腺機能亢進症の再発頻度 75%に達する.

  • 甲状腺機能亢進症の治療における外科的治療と放射性ヨウ素療法

    外科的治療 - 甲状腺の外科的除去、および放射性ヨウ素療法 - 甲状腺の放射線破壊をゆっくりと行い、甲状腺機能亢進症の再発の可能性を排除します - 再発率は 0% です。 しかし、その代償はなんと！

    甲状腺の除去 どれでもその方法は危険な障害につながります。 体内の自己免疫プロセスは消失せず、現在は制御されています 高価な人生 HRT。 人の消化器系、心血管系、神経系、生殖系の侵害に加えて、生涯にわたる甲状腺機能低下症やその他の慢性疾患が発生します。 危険性と治療の無駄について 手術または露出 放射性ヨウ素詳細については、提供されているリンクを参照してください。

    安全な治療甲状腺機能亢進症 ホルモン剤や手術なしでコンピューター反射療法の方法。人間の免疫システムだけでなく、 修復と調整作業のため人間の神経系と内分泌系。

    私たちの体の内臓の協調的な働きは、次の 3 つの主要な制御システムの協調的な相互作用によって制御されています。 神経質, 免疫そして 内分泌。 人の体調と健康は、彼らの同期的でよく調整された仕事に依存します。 あらゆる病気が進行し、体が自分自身でそれに対処できなくなるのは、まさに次のような理由によるものです。 これらのシステムの同期動作の失敗.

    身体の 3 つの主要な調節システムを再起動して、 活発な闘争有害な外部環境の影響により、 内臓疾患、自律神経系を介した身体への影響に焦点を当てた治療の主なタスクです。

    神経系に影響を与える方法は数多くありますが、これまでのところ、 コンピューター反射療法神経系を通じて次のように作用します。 93% 患者の場合、身体の神経免疫内分泌調節が完全に回復し、その結果、以前は薬物「治療」に反応しなかった多くの内分泌疾患や神経疾患が後退し、完全に消失します。

    効率治療法は、医師が「盲目的に」患者の体に影響を与えるのではなく、特別なセンサーとコンピューターシステムのおかげで、患者の体に影響を与えるという事実にもあります。 何点ですか神経系と 幾つか医療機器を使用するために必要です。

    地域の診療所でホルモンの結果をもう一度再確認した患者の 1 人の CRT 結果を示します。

    フルネーム - フェイズリナ・イリーナ・イゴレヴナ

    実験室研究 治療前 M20161216-0003から 16.12.2016 ()

    甲状腺刺激ホルモン (TSH) - 8,22 μIU/ml

    実験室研究 アフター1 CRTコース M20170410-0039から 10.04.2017 ()

    甲状腺刺激ホルモン (TSH) - 2,05 μIU/ml

    遊離チロキシン (T4) - 1,05 ng/dl

    各処置の前に、医師は患者の診断を行い、その結果に基づいて、治療計画に従って処置のポイントを個別に処方します。 手術中、患者の現在の状態を 2 秒ごとにスキャンすることで、他の方法では原則として得られない効果を正確に投与することができます。

    もちろん、この治療法も他の治療法と同様に、 制限と禁忌- これ 腫瘍性疾患そして 精神障害、心臓の疾患（存在） ペースメーカー、ちらつき 不整脈そして 心筋梗塞急性期） HIV-感染症と 先天性の甲状腺機能低下症。 上記の禁忌がない場合、当クリニックではこの方法を使用して甲状腺機能亢進症を取り除くことが長年にわたって一般的に行われてきました。

    サマラ市のガブリロバクリニックでは、20年ほど前からホルモン剤や手術を行わずに甲状腺の修復を行っている。 このメソッドの著者および開発者は、Gavrilova Natalya Alekseevna です。 准教授、博士号 1968年以来一般的な医療経験を積み、医学功労勲章を授与されました。 ご希望であれば、さらに詳しく知ることができます 生物電気物理学反射療法の治療効果の基礎と具体的な効果 治療例.

    コンピュータ反射療法の方法を使用して、医師は患者の体全体の神経免疫内分泌調節を回復します。 甲状腺の構造と機能の回復は、体がその内部貯蔵量と能力を利用して自然な方法でどのように自己再生するかを示しています。

    甲状腺機能亢進症の治療コンピューター反射療法副作用なしで次の結果が得られます。

    • 回復しています甲状腺の機能組織と構造。
    • 自身の甲状腺ホルモン T4 (チロキシン) と T3 (トリヨードチロニン) のレベル、および血液検査で確認される TSH (下垂体ホルモン) のレベルを正常化します。
    • 患者がホルモン補充薬を服用している場合、投与量を減らし、治療終了時に完全に中止することが可能です。
    • で 良くなる健康な人の状態に対する一般的な幸福。
    • 多くの場合、一連の治療の後、神経系の働きに関連する病気、アレルギー性疾患、その他の自己免疫疾患が消えます。.

    連絡先を残していただければ、担当医師からご連絡させていただきます

    学部長、内分泌学者、リフレクソロジスト、医学の候補者。

TSHは、下垂体前葉によって産生されるホルモンです。 その主な役割は、人間の甲状腺機能の調節です。 TSH ホルモンは、甲状腺細胞による T4 と T3 の再生と血液中への放出を刺激します。 血漿中のその含有量の増加は、臓器のホルモンの再生が不十分であること、つまり甲状腺機能低下症を示しています。

一部の病気の初期段階では、T4 および T3 レベルがまだ正常である場合があります。 したがって、甲状腺のさまざまな病状を持つ患者にとって、タイムリーな診断と適切な治療のために血漿TSHレベルを監視することは非常に重要です。

検査の主な適応症

分析中の血液中のホルモンのレベルは、主に総量の単位（mcU / mlまたはmU / l）で決定されます。

一般開業医または内分泌専門医は、次の症状に対して検査を処方することがあります。

  • 甲状腺腫または甲状腺機能亢進症の疑いがある。
  • 女性および男性の不妊症、勃起（性欲）の問題。
  • 患者がホルモン補充療法を処方されている場合。
  • 心臓病、うつ病、または脱毛症を伴う。
  • 筋肉組織の損傷（ミオパチー）を伴う。
  • 低温、無月経。
  • 精神薄弱、子供の思春期。

甲状腺は人体のさまざまなシステムと関連しているため、そのうちの 1 つの機能不全が TSH の合成に影響を与えます。

年齢別のホルモンの標準値

TSH レベルは、乳児、年長の子供、青少年、成人で異なります。以下は子供の正常な TSH レベルです。

  • 新生児 - 1.1-17;
  • 1年までの赤ちゃんの場合 - 1.3-8.5;
  • 1年から6年まで - 0.8-6;
  • 7歳から青年期（14歳）まで、指標の範囲は0.28から4.3です。
  • 14年後 - 0.27-3.8。

血漿 TSH レベルは多くの要因の影響を受けます。 したがって、たとえば、インジケーターは時間帯に応じて変化する可能性があります。 夜間は2時から4時まで、朝は6時から8時までに最大値に達し、午後17時から19時までに最小値に達します。 人が夜眠らないと、TSHの生成プロセスが中断されます。 さらに、出産、授乳中に割合の低下が観察されますが、これはさまざまな生理学的状態にある女性の血液中のTSHの標準であるため、違反とはみなされません。 特定の薬剤も TSH の生成を妨げる可能性があります。

どうすれば分析に合格できるでしょうか？

TSH 血液を検査する前に、まず次の手順の準備をする必要があります。

  • 分析の数時間前に、喫煙、アルコール、感情的、過度の身体的運動をやめ、体の過熱や低体温を避ける必要があります。
  • 可能であれば、薬を服用しないことをお勧めします（主治医に相談する価値があります）。 まず第一に、これはホルモン剤、マルチビタミン複合体、ヨウ素製剤に当てはまります。
  • 検査は空腹時（食後12時間後）に行ってください。 分析の前に、普通の水を飲んでも構いません。

ホルモン検査はどのように行われるのですか？

TSHの採血は、生化学分析と同様の簡単な手順で行います（静脈から血漿を採取します）。 検査は午前中に行われます。 ホルモンレベルを測定する技術は、微粒子免疫測定法と呼ばれます。 研究対象は血漿血清です。

患者がすでに甲状腺に問題を抱えている場合は、年に数回 TSH レベルをチェックすることをお勧めします。 さらに、単一の医療機関では研究方法が根本的に異なる可能性があるため、同じクリニックで同じ期間にこれを行う方が良いでしょう。

Norm T4 および T3: テストのデコード

チロキシンとトリヨードチロニンはTSH分析とともに設定されており、これらは密接に関連しているため、すべてのホルモンの値を知る必要があります。 年齢ごとのTSH基準もあります。 成人患者における T3 の許容レベルは 1.08 ～ 3.14 nmol / リットルの範囲です。 T4に関して、この指標は-59-135です-これは男性の血中のTSHの標準ですが、より公正なセックスではわずかに過大評価されています-71-142 nmol /リットル。

これらの数値からの逸脱は、患者に特定の疾患が存在することを示しています。 T3 ホルモンの上昇による障害の主な原因は次のとおりです。

  • 甲状腺腺腫。
  • 甲状腺機能亢進症;
  • ペンドレッド症候群;
  • 慢性肝疾患;
  • ネフローゼ異常症;
  • 絨毛癌。

トリヨードチロニンは、次のような病状が存在すると増加します。

  • 甲状腺機能低下症;
  • ヨウ素の欠乏。
  • 身体活動の増加。
  • 副腎の機能不全。
  • 体重減少。
  • 許容可能な T4 値からの逸脱は、次の原因で発生する可能性があります。
  • 増加：ネフローゼ疾患、甲状腺毒性腺腫、チロキシン結合グロブリンの減少。
  • T4 含有量の減少は甲状腺疾患に関連しています。

検査結果は、ホルモン剤の使用や重度の長期にわたるうつ病によって影響を受ける可能性があります。

Norm TTG: 過大評価されたレートによる分析のデコード

血漿中のホルモンの含有量の増加は、まず第一に、次のような病状の存在を示します。

  • 身体障害および精神障害。
  • 下垂体の病気;
  • さまざまな原因による甲状腺機能低下症。
  • 無秩序なホルモン生産。
  • 甲状腺抵抗性。
  • 副腎不全;
  • 甲状腺の炎症;
  • 乳腺、肺の悪性腫瘍。
  • 子癇前症は出産時の合併症です。

TSHレベルの上昇は、胆嚢の手術やその他の手術後、血液透析中、過度の身体運動後、鉛との接触後、および特定のグループの薬物の使用後によく観察されます。

ホルモン正常値：TSHレベルが低い

検査結果が血中のホルモンのレベルが過小評価していることを示した場合、これはいくつかの問題の存在を示しており、医師はその中から以下を区別します。

  • 精神障害、継続的なストレス。
  • さまざまな原因の甲状腺中毒症。
  • 下垂体壊死、外傷。

ホルモンのレベルは、絶食、食事療法、および特定の薬剤（細胞増殖抑制剤、アナボリック剤、コルチコステロイド）の使用の結果として大幅に低下します。

TSHが低いまたは高い場合の主な症状

ホルモンレベルが高いと、次のような症状が観察されることがよくあります。

  • 患者は甲状腺腫を患っています。
  • 衰弱、疲労、活動性の低下がある。
  • 精神の無気力、すべてに対する無関心、不注意、過敏症、記憶力の欠如。
  • 通常の睡眠の違反：日中 - 絶え間ない眠気があり、夜には患者は眠りにつくことができません。
  • 腫れ、皮膚の青白さ。
  • 事実上治療不可能な肥満。
  • 低温;
  • 便秘、ひどい吐き気、食欲不振。

レートが上昇すると、次のような症状が現れます。

  • 熱;
  • 頻脈;
  • 片頭痛、プレッシャー;
  • 指の震え、体全体の震え、精神の不均衡。
  • 過度の食欲。
  • 絶え間ない便障害、痛み。

上記の症状がある場合のホルモン療法は、自分で処方することはできません。 患者に同様の兆候があり、検査によってTSHの標準からの逸脱が確認された場合、伝統的な薬のレシピでは治癒できません。 専門家と深刻な医薬品の厳格な管理が必要です。

TSHが正常以上または以下：治療

ホルモンが過大評価され、7.1〜75μIU / mlの範囲にある場合、これは甲状腺機能亢進症の存在を示します。 この場合の治療は、医師が人工サイロキシンの助けを借りて実行します。 最近まで専門家はさまざまな動物の甲状腺を乾燥させて砕いて使用していましたが、現在では使用されることは非常にまれで、患者は合成薬に移されています。 治療は少量の T4 投与量から始まり、血漿 TSH レベルが正常レベルに達するまで薬剤の量が徐々に増加します。 天然ホルモンの活性は患者ごとに異なるため、主治医は診断によってそれを判断し、適切な薬を処方します。

TSHは甲状腺がんを引き起こす可能性があります。 したがって、治療中は、患者の健康状態が大幅に改善され、ホルモンレベルが完全に正常に戻らないまで、薬の投与量を増やすことができます。 通常、医師は甲状腺に問題がある患者に対して、血中のホルモンレベルを制御するために予防的検査を推奨します。 低ホルモンレベル - 0.01 μIU / ml。 これを増加させるには、再発の可能性を防ぐために内分泌専門医による継続的な監視が必要です。

テストのタイミングとコスト

TSHの血液検査は専門診療所で日中に実施されます。 専門検査の料金は医療機関のレベルや地域によって異なります。 平均コストは約400〜600ルーブルで変動します。


悪影響を非常に受けやすい甲状腺のさまざまな病気の診断には、TSH の血液検査を実施する必要があります。 この臓器の病状は、長年にわたって感じられないため、非常に危険です。

健康と美しさを維持するには、甲状腺機能不全の最初の兆候が現れたら内分泌専門医に連絡することが重要です。 TSH の分析により、病気の発症の初期段階で病気を特定することが可能になります。

甲状腺機能亢進症: 症状と診断

甲状腺機能亢進症は、甲状腺が過剰な量のホルモンを産生するときに発生する症候群です。 この疾患の別名は甲状腺中毒症です。

甲状腺中毒症はどのようにして発症しますか?

甲状腺中毒症の症状には次のようなものがあります。

  • 絶え間ない気分の変動、過度のイライラ、以前は異常だった過剰な感情。
  • 発熱と動悸。
  • 発汗量の増加。
  • 体重減少。

これらの症状がある場合は、緊急に医師の診察を受け、甲状腺ホルモンのレベルを判定する検査を受ける必要があります。

甲状腺機能亢進症の症状と診断

さらに、人の甲状腺中毒症の発症を示す可能性のある追加の症状が多数あります。

  • 血圧の上昇。
  • 下痢と衰弱。
  • 月経不順;
  • 男性の弱い性欲と勃起不全。
  • 激しい脱毛。

浸潤性眼症も特徴的な症状です。 鮮明さの低下、目の中の砂の感覚、羞明、流涙などの視覚障害を表します。

甲状腺中毒症を診断するにはどうすればよいですか?

上記の症状があることに気付いた場合は、緊急に医師に相談し、適切な検査を受ける必要があります。 甲状腺機能亢進症の診断は通常、いくつかの段階で行われます。

  1. ホルモンの血液検査を実施します：TSH、T3、T4の有無。

    2. この研究は、甲状腺中毒症が実際に存在するという事実を証明するものであるため、決定的である。 TSH は、甲状腺ホルモンの産生を減少させる下垂体ホルモンです。 人が甲状腺中毒症にかかっている場合、血中のこのホルモンの濃度は通常よりも大幅に低くなります。 しかし、甲状腺ホルモン（T3およびT4を含まない）は標準と比較して増加します。

  2. 次のステップは、この病気が自己免疫性のものであることの証拠となる抗体の測定です。

    3. まず、TSH受容体に対する抗体を決定する必要があります（増加は病気の発症を示します）。 次に、自己免疫性甲状腺炎では過剰となるTPOに対する抗体を調べます。

  3. 甲状腺の超音波検査。 人が甲状腺中毒症にかかっている場合、甲状腺の大きさは女性で18立方センチメートルを超え、男性では25立方センチメートルを超えます。

    4. さらに、甲状腺の血流の加速が認められます。 血流が減少すると、破壊的なプロセスについて話すことができます。

  4. 医師の証言によれば、臓器のシンチグラフィー検査を受ける必要がある場合があります。 この研究は、身体がヨウ素とテクネチウムを捕捉する能力を判断することを目的としています。 さらに、この検査の助けを借りて、甲状腺中毒症を引き起こした原因を特定することが可能です。
  5. 内分泌性眼症がある場合は、眼窩のMRI検査と超音波検査が必要になります。

TSHレベルの低下


医療現場では、TSH レベルが低いことは、TSH レベルが高いことよりもはるかに一般的ではありません。 甲状腺のさまざまな状態がこれを引き起こす可能性があります。 この状態は甲状腺の活動の増加やその不十分な働きによって発生する可能性があるため、問題を診断することはすぐに困難になります。 これは非常に一般的な選択肢でもあります。妊娠中に TSH が低いと考えると、この時点ではホルモンのレベルが自然に低下するため、妊娠中の TSH 率は在胎週数に対応するはずです。 妊娠中の女性には、妊娠の各学期に対応する TSH の基準があります。

TSHの減少：症状

ホルモンレベルの低下は、血液検査だけでなく、そのような疾患で観察される間接的な要因によっても追跡できます。 症状は病気の正確な原因によって異なります。 問題が甲状腺のTSHの減少にある場合、次のような症状が現れる可能性があります。

  • 周囲に常に熱を感じる。
  • 以前はなかった発汗の増加。
  • 心拍数の増加。
  • 軽い運動でも頻繁に息切れをする。
  • ライフスタイルに関係なく続く急激な体重減少。
  • 心拍数が高い。
  • 高血圧;
  • 目の周りに砂のような感覚がある。
  • イライラ、不安、イライラ。

原因が視床下部と下垂体の働きにある場合、症状は次のようになります。

  • 寒さ;
  • 心拍数の低下。
  • 低血圧;
  • 急激な体重増加。
  • 四肢の浮腫の出現。
  • 脱毛;
  • 乾燥肌;
  • 過敏性が高い。
  • うつ病の発生;
  • 眠気;
  • 一般的な衰弱。
  • かすれた声。

TSH低下：原因

多くの人は、腺の機能が増加し、TSHホルモンが低下すると奇妙に感じますが、これが何を意味するのか専門家が説明します。 実際には、それは下垂体によって生成されるため、直接的な依存性はありません。 しかし、彼は甲状腺の活動を調整し、必要に応じて強度を下げたり上げたりすることに取り組んでいます。 調整は、体内のホルモン T3 および T4 の含有量の分析に応じて行われます。 それらが望ましいレベルよりも低い場合、TSHは甲状腺の働きの増加を引き起こし、それによってそのレベルが増加します。 甲状腺中毒症で起こるように、T3 と T4 が増加すると、TSH の生成量は減少します。 これにより、甲状腺がさらなる刺激から保護されます。

TSH が正常値を下回る場合とこれが何を意味するかを考えると、甲状腺ホルモンと下垂体ホルモンの間に負のフィードバックがあることがわかります。 これらの臓器の接続を維持する場合、これはすべて関連します。場合によっては接続が壊れる可能性があり、その場合、特定の病気の状況で考慮する必要があるまったく奇妙な指標が存在するためです。

甲状腺中毒症のレベルの低下はかなり一般的に起こります。 さまざまな病気によって引き起こされる可能性のあるこの病気のほとんどすべての形態は、このようなホルモンの変化を引き起こします。 びまん性甲状腺腫、甲状腺炎の特定の段階、亜急性甲状腺炎、およびその他のオプションの発生は、ホルモンの混乱につながります。 この問題の解決に何が役立つかをより正確に判断するには、それぞれのケースについて追加の検査が必要です。

甲状腺の切除もこれらの結果を引き起こす可能性があります。 手術が行われると、体はTSHおよび他のホルモンを補充する必要があります。 これをできるだけ早く通過させ、いかなる結果も引き起こさないようにするために、TSHを含む不足物質の合成類似体が処方されます。 ここで完全に回復するには、すべてのホルモンの分析データを確認する必要があります。

続発性甲状腺機能低下症でもホルモンレベルが低下することがあります。 これは視床下部と下垂体の損傷によるものです。 したがって、TSHの生成の調節を担当する器官は単にその機能を果たしていないのです。 ホルモンの分泌を担う細胞が影響を受けているため、ホルモンは単に生成されません。 同時に、甲状腺は健康な状態を保ちます。 このような状況により、二次性甲状腺機能低下症が発症します。

TSH分析値が低下した場合、これが女性において何を意味するかは、増加レベルやその他の検査に基づいて医師のみが知ることができます。 TSHの減少につながる脳疾患も数多くあります。 甲状腺機能低下症における正常なTSHの概念もあり、この場合、血清甲状腺刺激ホルモンのレベルは10〜12倍増加し、わずかに低い率が記録される頻度は低くなります。 その中には次のようなものがあります。

  • ホルモンの生成を担う脳に近い領域で行われた手術。
  • 頭蓋骨の血腫およびその他の損傷、特に対応する領域の領域。
  • 視床下部の腫瘍。
  • 下垂体腫瘍;
  • 隣接領域に腫瘍があり、影響を及ぼしたり圧迫したりする可能性があります。
  • 頭蓋咽頭腫;
  • 脳の感染性病変;
  • 下垂体に対する自己免疫損傷;
  • トルコサドル症候群。

甲状腺機能正常病理学の症候群の間、これは体性疾患で発生する可能性があります。 甲状腺に関係のない病気によって引き起こされることもあります。 この場合、ストレスの多い状況では下垂体がTSHの産生を減少させます。 心筋梗塞もこの理由に起因すると考えられます。これは、T3 と T4 は正常のままであるにもかかわらず、このホルモンのレベルが低下することが多いためです。

TSHが低下する：治療

ホルモンのレベルの低下を解消するには、何が原因でこの状態になったのかを正確に知る必要があります。 正確な診断が下された後、その症状に最も適した方法で治療を開始します。 T3とT4、甲状腺ホルモンが低下し、TSHが低下した場合、さまざまな製剤で人工的に合成されたホルモンが体内に入った場合、補充療法という方法が選択されます。 それはユーティロックまたはチロキシンである可能性があります。 T3 と T4 が低い場合は、甲状腺の活動を抑制する薬を服用する必要があります。 したがって、完全に自然な方法でTSH含有量を増加させることができます。 ここで重要なことは、薬の服用過程の終了後、すべてが達成された段階で保存されていることを確認することです。

多くの人が代替医療法に興味を持っています。 たとえば、彼らはこの問題に役立つ民間療法を探しています。 このホルモンの内容に直接影響を与える薬はないため、専門家は常に薬を服用することを主張しています。 また、体内の TSH 含有量を増加させる可能性のある食品はありません。



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