Как правило, без атеросклероза коронарных артерий нет и инфаркта миокарда. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно необходимы тоже три фактора: патологические изменения в ее интиме вследствие атеросклероза, активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в МЦК, снижение фибринолиза) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии).

Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует с годами и суживает их просвет, порождая атеросклеротические бляшки. Затем вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшение реологических свойств крови, большое количество воспалительных клеток, инфекция), нарушается целостность бляшки: обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий и обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, чем запускается каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина Возникает резкое сужение просвета коронарной артерии, вплоть до ее полной окклюзии

Обычно от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии проходит 2- 6 дней, что клинически соответствует периоду нестабильной стенокардии.

Хроническая тотальная закупорка коронарной артерии не всегда связана с последующим развитием ИМ От коллатерального кровотока, как и от других факторов (например, от уровня метаболизма миокарда, размеров и локализации зоны его поражения, снабжавшейся закупоренной артерией, скорости развития коронарной обструкции), зависит жизнеспособность клеток миокарда Коллатеральное кровообращение обычно хорошо развито у больных с тяжелой Ст (сужением просвета более чем на 75% в одной или нескольких коронарных артериях), выраженной гипоксией (тяжелые анемия, ХОБЛ и врожденные «синие» пороки) и ГЛЖ Наличие тяжелого стеноза коронарной артерии (более 90%) с регулярно повторяющимися периодами ее полной окклюзии позволяет существенно ускорить развитие коллатералей.

Частота развития коронарных коллатералей через 1-2 недели после инфаркта миокарда варьирует, достигая 75-100% у больных с персистирующей окклюзией коронарных артерий и только 20-40% у пациентов с субтотальной окклюзией

В случаях 1, 2, отмеченных на рисунке, инфаркт миокарда обычно не развивается вследствие доставки крови из соседней коронарной или другой артерии, а формируется в случае 3 (когда спазмирована дополнительно питающая миокард артерия) или 4 (ее просто нет) На фоне существенного сужения коронарной артерии разрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к ИМ, происходит под действием триггеров, например ФН или стресса. Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление кислорода миокардом. Сердце - это важная рефлексогенная зона. Негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др) часто является «спичкой, дающей факел» — ИМ

Инфаркт миокарда может спровоцировать и чрезмерная ФН (например, марафон, статический подъем больших тяжестей) даже у молодых лиц.

Инфаркт миокарда: патогенез

Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз. развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки. чему способствуют курение. артериальная гипертония и дислипопротеидемии. а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.

К месту повреждения адгезируются тромбоциты; выделение АДФ. адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан A2. который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IlIa. и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-Асп Aальфа-цепи и последовательности из 12 аминокислот гамма-цепи фибриногена. В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию.

Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки) с фактором VII. Этим комплексом активируется фактор X. который превращает протромбин в тромбин. Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.

Реже инфаркт миокарда бывает вызван эмболией. спазмом, васкулитом или врожденными аномалиями коронарных артерий. Размер инфаркта зависит от калибра пораженной артерии, потребности миокарда в кислороде, развития коллатералей. от того, полностью ли перекрыт ее просвет, произошел ли спонтанный тромболизис. Риск инфаркта миокарда высок при нестабильной и вазоспастической стенокардии. наличии нескольких факторов риска атеросклероза. повышенной свертываемости крови. васкулитах. кокаинизме. тромбозе левых отделов сердца (эти состояния встречаются реже).

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточнос­тью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет - 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ин­фарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболева­емость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализа­ции некроза, характера течения заболевания.

В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в насто­ящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,

ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;

ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как

правило, бывает субэндокардиальным.

По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-

тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.

Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те­

чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых присту­пов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным раз­витием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ - вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов не­кроза в течение первых 72 ч - расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных арте­рий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией бо­лезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронар­ных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 - 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневриз­мой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относят­ся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу­

дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-

14.12.2018

Инфаркт миокарда – поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие острого нарушения ее кровоснабжения по причине закупорки одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. В результате часть мышцы, которая осталась без кровоснабжения, отмирает, то есть некротизируется.

Проходили ли вы за последние 3 года полный обход врачей?

Да Нет

Классификация

В зависимости от стадии развития выделяют следующие периоды инфаркта миокарда:

1. Острейший длится обычно менее 5-6 часов с начала приступа. Стадия отражает собой начальные изменения, вызванные прекращением кровоснабжения пораженного участка сердечной мышцы.
2. Острый занимает до 2-х недель с момента появления инфаркта, характеризуется образованием некротизированного участка ткани в области погибшей части сердечной мышцы. В этом периоде уже определяется площадь пораженного миокарда, что имеет определяющее значение в развитии осложнений.
3. Подострый – с 14-го дня до конца 2-го месяца после инфаркта. В этом периоде начинается процесс замещения участка некроза соединительной тканью (рубцевание). Клетки, которые незначительно пострадали в результате приступа, восстанавливают свои функции.
4. Рубцевания – также называется постинфарктным периодом, который начинается спустя 2 месяца после появления первых признаков инфаркта и завершается окончательным формированием рубца, который со временем уплотняется.

Общая длительность всех этапов с начала острого нарушения кровоснабжения до образования рубца занимает от 3 до 6 месяцев.

Сократительный аппарат сердца в области рубцовой ткани сердца более неактивен, а это означает, что здоровые мышечные волокна теперь должны работать в режиме повышенной нагрузки, в результате чего развивается гипертрофия миокарда.

Кроме того, замещение участка миокарда соединительной тканью приводит к изменению схемы проведения сердечных импульсов.

По размерам патологического очага

В зависимости от размера некротизированного очага выделяют инфаркт:

1. Крупноочаговый (трансмуральный или Q-инфаркт).
2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).

По отделу поражения сердца

Инфаркт миокарда захватывает различные отделы сердечной мышцы, в зависимости отчего делится на:

1. Субэпикардиальный – в патологический процесс вовлечена наружная оболочка сердца.
2. Субэндокардиальный – нарушение во внутреннем слое оболочки центрального органа кровообращения.
3. Интрамуральный – инфаркт в среднем отделе миокарда.
4. Трансмуральный – поражение всей толщи сердечной мышцы.

По наличию осложнений

Выделяют группы осложнений:

1. Острейшего периода.
2. Острого периода.
3. Подострого периода.

Классификация по локализации очага

Инфаркт миокарда поражает следующие участки сердечной мышцы:

1. Левый желудочек (переднюю, боковую, нижнюю либо заднюю стенку).
2. Верхушку сердца (изолированный инфаркт верхушки сердца).
3. Межжелудочковую перегородку (септальный инфаркт).
4. Правый желудочек.

Возможны варианты сочетанного поражения различных участков сердечной мышцы, разных стенок левого желудочка. Такой инфаркт будет называться задне-нижним, передне-боковым и т. п.

Причины развития инфаркта миокарда

В группу основных факторов, которые чаще всего становятся причиной развития инфаркта миокарда, включают:

• воспалительное поражение коронарных артерий;
• травмы;
• утолщение артериальной стенки;
• эмболию коронарных артерий;
• несоответствие потребностей миокарда и доставки кислорода;
• нарушение свертывания крови;
• послеоперационные осложнения;
• аномалии развития коронарных артерий.

Кроме того, в редких случаях возникновение инфаркта может спровоцировать:

• хирургическая обтурация – как результат перевязки артерии либо при расслоении тканей во время проведения ангиопластики;
• спазм коронарных артерий.

Все вышеперечисленные состояния объединяет способность вызвать полную остановку кровоснабжения определенного участка сердечной мышцы.

Факторы риска

В группу повышенного риска возникновения инфаркта миокарда включают людей:

1. Злоупотребляющих сигаретами (включается также пассивное курение), алкогольными напитками.
2. Страдающих , ожирением, высоким уровнем липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов в крови, низким содержанием липопротеидов высокой плотности.
3. Болеющих ревмокардитом.
4. Больных, которые имеют в анамнезе ранее перенесенный инфаркт миокарда либо имели ранее бессимптомные формы поражения коронарных сосудов, которые на данный момент представлены выраженной клинической картиной.
5. Проживавших в загрязненной местности.
6. Перенесшие ранее заболевания, вызванные стрептококком и .
7. Пожилых, особенно болеющих .

Согласно статистическим данным, принадлежность к мужскому полу можно также включить в перечень факторов риска инфаркта миокарда, ведь частота возникновения приступа у сильной половины человечества в 3-5 раз превышает таковую у женщин.

Механизм развития инфаркта миокарда

Выделяют 4 стадии развития инфаркта миокарда:

1. Ишемическая. Характеризуется развитием острой ишемии, жировой и белковой дистрофии. В некоторых случаях ишемическое поражение тканей развивается длительное время, будучи предвестником приступа.
   Патологический процесс основан на нарушении кровоснабжения участков сердечной мышцы, постепенно набирая «критическую массу», когда просвет артерии сужен на 70% и более общей площади сечения. Вначале снижение кровоснабжения способно компенсироваться благодаря коллатералям и другим сосудам, однако при таком значительном сужении достаточной компенсации уже быть не может.
2. Некробиотическая (стадия повреждения). Как только компенсаторные механизмы исчерпываются и выявляются метаболические, функциональные нарушения в тканях сердечной мышцы говорят о повреждении. Длительность некробиотической стадии составляет около 5-6 часов.
3. Некротическая. Область инфаркта в данный период, развивающийся в течение нескольких суток – 1-2 недель, представлена некротизированной (умершей) тканью, четко отграниченной от участков здорового миокарда. В некротическую стадию происходит не только некроз ишемизированных, поврежденных участков сердечной мышцы, но и начало глубоких дисциркуляторных и обменных нарушений тканей вне очага поражения.
4. Рубцевания. Начинается спустя несколько недель после приступа, завершается через 1-2 месяца. На длительность стадии непосредственно влияет площадь пораженного участка миокарда и состояние организма больного адекватно отвечать на различные раздражители (реактивность).

В исходе инфаркта миокарда на его месте образуется плотный, бесформенный рубец, развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Участки здоровой сердечной мышцы, находящиеся на краю с новообразовавшейся рубцовой тканью гипертрофируются – ответный компенсаторный механизм организма, благодаря которому данные участки берут на себя функцию умершей ткани.

Только в стадию ишемии возможен обратный процесс, когда ткани еще не повреждены, а клетки могут вернуть нормальные функции.

Симптомы

Клиническая картина при инфаркте миокарда представлена:

1. Загрудинной болью. Необходимо отличать от боли при стенокардии. Инфарктная боль обычно крайне интенсивная, по выраженности во много раз превышает болевой синдром при стенокардии. Описывается боль, как разрывающая, разлитая по всей груди либо только в области сердца, иррадиирующая (отдающая) в левую руку, лопатку, половину шеи и нижней челюсти, межлопаточное пространство. Отличается длительностью более 15 минут, иногда доходя до часа и более, без потери интенсивности. Купировать болевой синдром при инфаркте миокарда Нитроглицерином не представляется возможным.
2. Побледнением кожи. У пациентов нередко выявляется похолодание конечностей и потеря здорового окраса кожи. Если инфаркт поражает большую площадь сердечной мышцы, наблюдается появление бледно-синюшного, «мраморного» оттенка кожи.
3. Потерей сознания. Обычно развивается по причине интенсивного болевого синдрома.
4. Остановкой сердца. Может быть единственным клиническим симптомом приступа. В основе развития лежат аритмии (обычно экстрасистолия либо фибрилляция предсердий).
5. Повышенным потоотделением. Пот, сопровождающий приступ, описывается как профузный липкий.
6. Страхом смерти. Возникновение данного чувства связано с основами работы первой сигнальной системы человека. Еще до наступления инфаркта человек может чувствовать страх неминуемой гибели, однако это далеко не всегда так. Отличительной чертой подобного субъективного ощущения при инфаркте от такового при неврозах и психозах является неподвижность.
7. Одышкой. Может как сопровождать основной болевой синдром, так и быть единственным проявлением инфаркта. Пациентов беспокоит чувство нехватки воздуха, затруднение дыхания, удушье.

Кроме основных симптомов, приступ могут сопровождать:

• ощущение слабости;
• тошнота, рвота;
• головная боль, головокружение.

Атипичные формы течения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда может быть трудно диагностировать из-за атипичной клинической картины, которая наблюдается при:

1. Периферической форме с атипичной локализацией боли. Болевой синдром отличается различной интенсивностью, локализуется в области горла, левой руки, дистальной фаланги левого мизинца, нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника. Перикардиальная область остается безболезненной.
2. Абдоминальной (гастралгической) форме. У больного возникает тошнота, рвота, икота, вздутие, боль в верхней области живота. Клиническая картина напоминает таковую при пищевом отравлении или остром панкреатите.
3. Астматической форме. Пациентов беспокоит одышка, которая имеет тенденцию к нарастанию. Симптоматика инфаркта миокарда в этом случае напоминает приступ бронхиальной астмы, может привести к отеку легких.
4. Мозговой (церебральной) форме. Клиническая картина напоминает инсульт, включает головокружение, помутнение либо потерю сознания, неврологические симптомы. Вариант течения патологии, зачастую, встречается у пожилых, которые имеют в анамнезе нарушения церебрального кровообращения.
5. Немой (безболевой) форме. Встречается редко, в основном у больных с тяжелыми осложнениями декомпенсированного сахарного диабета (диабетическая нейропатия – у больных снижается чувствительность конечностей, в дальнейшем – сердца и других внутренних органов). Субъективно больные жалуются на резкую слабость, появление липкого холодного пота, ухудшение общего состояния. Спустя короткий период времени человек может ощущать только слабость.
6. Аритмической форме. Данный тип течения – главный признак пароксизмальной формы, при котором боль может отсутствовать. Пациентов беспокоят учащение или снижение частоты сердечных сокращений, в некоторых случаях возникает потеря сознания, отражающая полную атриовентрикулярную блокаду.
7. Коллаптоидной форме. Болевой синдром в области сердца отсутствует, у больного наблюдается резкое и значительное снижение артериального давления, головокружение, потемнение в глазах, сознание обычно сохраняется. Чаще возникает в случае повторного, трансмурального либо .
8. Отечной форме. В клинической картине выделяют одышку, слабость, ощущение сердцебиения, относительно быстро появившиеся отеки, в некоторых случаях – асцит. У пациентов с отечным типом течения инфаркта миокарда может появиться , что говорит об острой правожелудочковой недостаточности.
9. Комбинированной атипичной форме. Подобный вариант течения подразумевает сочетание проявлений нескольких атипичных форм.

Последствия инфаркта миокарда

Осложнения при инфаркте делят на 2 группы:

1. Ранние.
2. Поздние.

В первую группу входят осложнения, возникшие с начала инфаркта и до первых 3-4 дней от приступа. К ним принадлежат:

1. Разрыв сердечной мышцы – чаще всего страдает свободная стенка левого желудочка. Чтобы пациент остался в живых, требуется срочное проведение операции.
2. Острая сердечная недостаточность – причина развития кардиогенного шока, отека легких, сердечной астмы, острой почечной недостаточности.
3. – сердечная мышца на время теряет способность к активному сокращению. Происходит это по причине острой левожелудочковой недостаточности. Кардиогенный шок приводит к снижению кровоснабжения органов и тканей, проявляется значительным снижением систолического артериального давления, отеком легких, снижением количества выделяемой мочи (олигурия), побледнением кожи, повышением ее влажности, сопором. Лечиться медикаментозно (при этом основная задача – восстановление нормального уровня артериального давления) либо хирургически.
4. – нередко становится причиной смерти из-за недостаточного внимания. При просмотре вышеперечисленных осложнений, кажется, что нарушение сердечного ритма – не самое страшное, что может случиться у человека после перенесенного инфаркта. На самом же деле у пострадавшего может развиться фибрилляция желудочков, которая без оказания экстренной помощи в виде применения дефибриллятора приводит к летальному исходу.
5. Тромбоэмболия – кровеносный сосуд закупоривается оторвавшимся от места своего образования тромбом, в результате чего прекращается кровоснабжение органов и тканей. Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации пораженного участка.
6. Перикардит – серозная оболочка сердца воспаляется, без лечения приводит к развитию сердечной недостаточности. Среди всех осложнений инфаркта миокарда наименее опасен.

К поздним осложнениям относят:

1. Синдром Дресслера – также называется постинфарктным синдромом, суть которого заключается в неадекватной реакции организма на соединительную ткань, которая пришла на замену омертвевшим кардиомиоцитам в сердце. Активируются защитные механизмы иммунитета, что дает начало аутоиммунной реакции, приводящей к воспалению различных органов и тканей (перикардит, плеврит, пневмонит).
2. Хроническую сердечную недостаточность – участки сердца, которые гипертрофируются и берут на себя функцию умерших клеток, со временем истощаются и более не могут выполнять не только компенсаторную, но и свои функции. Нагрузки человек с хронической сердечной недостаточностью переносит с трудом, что отражается на образе его жизни.
3. – стенка миокарда в определенном участке истончается, выпячивается, полностью утрачивает сократительную способность. В результате длительного существования может спровоцировать сердечную недостаточность. Чаще всего поддается хирургическому удалению.

Смертность при инфаркте миокарда составляет около 30%, при этом высока смертность вследствие осложнений либо повторного приступа в течение первого года после возникновения острого нарушения кровообращения сердечной мышцы.

Первая помощь

Учитывая, что в наше время частота сердечно-сосудистых заболеваний возросла и продолжает увеличиваться, следует знать правила оказания первой помощи при инфаркте миокарда:

1. Если заподозрили приступ у человека, усадите его либо уложите, согнув колени. При наличии стесняющей одежды, пояса, галстука снимите их либо расстегните, постарайтесь освободить верхние дыхательные пути, если пострадавшему что-то мешает нормально дышать. Человек должен пребывать в полном физическом и психоэмоциональном покое.
2. При наличии рядом Нитроглицерина, препаратов от загрудинных болей быстрого действия положите пострадавшему одну таблетку под язык. Если подобных лекарственных средств под рукой нет, либо эффект от них не наступил спустя 3 минуты после приема, нужно немедленно вызвать карету скорой помощи.
3. При наличии рядом Аспирина, когда Вам известно, что пострадавший не имеет на него аллергии, дайте ему 300 мг препарата, помогите разжевать (если потребуется), чтобы средство как можно быстрее подействовало. Если больной принимает лечебную терапию, в которую включен Аспирин, и сегодня он его уже принимал, дайте больному такое количество лекарства, которого не достает до 300 мг.

Что делать, если у человека остановилось сердце? Пострадавшему необходимо срочно провести сердечно-легочную реанимацию. Если приступ случился в общественном месте, как ресторан, аэропорт, спросите у работников учреждений о наличии портативного дефибриллятора.

Если человек потерял сознание, его дыхание не ритмичное, сразу приступайте к активным действиям, проверять наличие пульса необязательно.

Более подробную информацию о проведении сердечно-легочной реанимации можно узнать из видеоролика ниже:

Дальнейшую помощь окажет медицинский персонал. Обычно это сопровождается:

1. Приемом больным таблеток Пропранолол (10-40 мг) под язык.
2. Внутримышечным введением 1 мл 2-процентного раствора Промедола с 2 мл 50-процентного раствора Анальгина, 1 мл 2-процентного раствора Димедрола и 0,5 мл полупроцентного раствора Атропина сульфата.
3. Внутривенным введением 20 000 ЕД Гепарина, затем больному подкожно вводят еще 5 000 ЕД препарата в околопупочную область.
4. При систолическом давлении ниже 100 мм рт. ст. пострадавшему внутривенно вводят 60 мг Преднизолона, разведенным заранее с 10 мл физраствора.

Транспортируют больных на носилках в лежачем положении.

Какой врач занимается лечением?

Если человек переживает приступ, он направляется в больницу, где проходит все необходимые обследования, которые могли бы подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”.

Лечением обычно занимается врач-кардиолог. Если больному требуется проведение операции ввиду наличия ранних осложнений, за дело берется кардиохирург.

В зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, которые могли бы спровоцировать возникновение поражения сердечной мышцы, дополнять лечение могут пульмонологи, эндокринологи, диетологи, физиотерапевты и другие специалисты.

Методы диагностики

Несмотря на то, что инфаркт в большинстве случаев трудно спутать с другими заболеваниями по причине яркой специфической картины (если не учитывать ), однако из-за существования точно поставить диагноз могут позволить только диагностические меры, принятые специалистами.

Физикальное обследование позволяет на месте определить жалобы пациента, оценить его общее состояние, степень сознания, уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений и дыхания. Для людей, перенесших инфаркт миокарда, характерен интенсивный болевой синдром, не купирующийся приемом Нитроглицерина, снижение артериального давления, в то время как пульсовое может быть как повышенным (компенсаторная реакция на снижение АД), так и сниженным (на первых стадиях приступа).

Лабораторные методы исследования:

1. Общий анализ крови. У больных с инфарктом миокарда выявляется снижение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания лейкоцитов.
2. Биохимический анализ крови. Количество холестерина, фибриногена, альбуминов увеличены, так же как и аспартат- и аланинаминотрансфераза.

Особое внимание уделяют показателям последних двух ферментов. При поражении сердца их количество увеличивается неравномерно: активность АСТ возрастает до 10 раз, в то время как активность АЛТ лишь в 1,5-2 раза.

Биохимические маркеры некроза миокарда

Подразделяются данные маркеры на:

• ранние;
• поздние.

К первой группе относят повышение содержания:

1. Миоглобина – белок мышц, выполняющий функцию обеспечения работающих мышечных волокон кислородом. Его концентрация в крови постепенно возрастает в течение первых 2-х часов с начала приступа.
2. Сердечной формы креатинфосфокиназы – фермент, содержащийся в мышечной ткани человека. При диагностике определяющее значение имеет именно масса данного химического соединения, а не его активность. Повышение содержания в сыворотке крови определяется спустя 3-4 часа с момента наступления инфаркта миокарда.
3. Сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты. Характеризуется высокой чувствительностью при выявлении некроза сердечной мышцы.

Два первых маркера имеют более низкую чувствительность, из-за чего при диагностике внимание обращают на концентрацию всех вышеперечисленных показателей.

Для большинства поздних маркеров некроза миокарда характерна высокая чувствительность. Определяются они спустя 6-9 часов с начала патологического процесса. К ним принадлежат:

1. Лактатдегидрогеназа – фермент, который имеет 5 изоформ. При диагностике инфаркта миокарда определяющее значение имеют изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2.
2. Аспартатаминотрансфераза.
3. Сердечные тропонины I и T – наиболее специфичны и чувствительны при некрозе сердечной мышцы. Определяются как «золотой стандарт» при диагностике поражений миокарда, сопровождающихся омертвлением тканей.

Инструментальные методы исследования

Электрокардиография относится к методам ранней диагностики инфаркта миокарда.

Характеризуется небольшой стоимостью и хорошей информативностью по отношению к работе сердца в целом.

Для патологии характерны следующие ЭКГ-признаки:

1. Появление патологического зубца Q, продолжительность которого составляет более 30 мс, а также снижение амплитуды зубца R либо желудочкового комплекса QRS. Данные изменения выявляются в зоне некроза.
2. Смещение сегмента RS-T выше изолинии либо ниже изолинии для трансмурального и субэндокардиального инфаркта миокарда соответственно. Характерно для зоны ишемического повреждения.
3. Появление равностороннего и остроконечного зубца T, также называют коронарным. Может быть отрицательным (при трансмуральном инфаркте) либо высоким положительным (субэндокардиальный инфаркт). Определяются отклонения от нормограммы в зоне ишемического поражения.

Эхокардиография – метод ультразвуковой диагностики, позволяющий выявить морфологические и функциональные изменения сердца, его клапанного аппарата. При инфаркте миокарда:

1. Снижается сократительная активность в зоне пораженного участка сердечной мышцы, что дает возможность определить отдел поражения органа.
2. Снижение фракции выброса сердца.
3. На эхокардиограмме может выявляться аневризма сердца, внутрисердечный тромб.
4. Проводится оценка морфологических изменений перикарда, наличие в нем жидкости.
5. Метод эхокардиографии позволяет оценить уровень давления в легочной артерии и выявить признаки легочной гипертензии.

Фракция выброса сердца – показатель, определяющий объем выталкиваемой левым желудочком крови в просвет аорты при его сокращении.

Сцинтиграфия миокарда – один из радиоизотопных методов диагностики инфаркта, используемый, если у больного ЭКГ-картина сомнительная и не позволяет поставить окончательный диагноз. Данная процедура подразумевает введение в организм радиоактивного изотопа (пирофосфата технеция), накапливающегося в очагах некроза сердечной мышцы. После сканирования очаг поражения виден, как интенсивно окрашенный.

Коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования, при котором пациенту после проведения местной анестезии в просвет коронарных артерий проводят специальный катетер через бедренную артерию и верхнюю часть аорты (либо через артерию предплечья). Через катетер вводится рентгеноконтрастное вещество. Метод позволяет оценить степень поражения коронарных сосудов и определить дальнейшую тактику лечения.

Если коронарография проводится при подозрении на инфаркт миокарда, держат в полной готовности кардиохирурга, так как может потребоваться срочное проведение операции.

Магнитно-резонансная томография позволяет определить локализацию, размер очага инфаркта миокарда. Может использоваться для ранней диагностики патологии, оценки выраженности ишемического повреждения тканей сердечной мышцы.

Контрастная магнитно-резонансная томография – можно свободно определить инфаркт миокарда. Используется для выявления очагов поражения небольших размеров.

Среди инструментальных методов диагностики менее распространена компьютерная томография . Метод дает исчерпывающую посрезовую информацию о центральном органе кровообращения, что позволяет выявить аневризмы, внутрисердечные тромбы. Хоть метод и не имеет широкого признания при инфаркте миокарда, однако при диагностике осложнений имеет более высокую чувствительность, чем эхокардиография.

Как лечить инфаркт миокарда?

Если у больного заподозрили инфаркт миокарда, то как можно скорее назначают:

1. Средства, тормозящие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты). Среди таких средств наиболее распространена Ацетилсалициловая кислота (Аспирин). Препарат значительно снижает риск возникновения осложнений.
2. Тромболитические препараты. Клиническая эффективность Стрептокиназы проверена временем. Однако средство имеет и недостатки, среди которых отмечается иммуногенность, в результате которой в организме больного образуются антитела, снижающие эффективность лекарства при его повторном введении в течение 5 дней с момента первого назначения. Также Стрептокиназа приводит к активной выработке брадикинина, оказывающего выраженный гипотензивный эффект.

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена Альтеплаза вызывает более выраженное снижение смертности и благоприятное течение заболевания в целом в отличие от Стрептокиназы.

В настоящее время используются определенные схемы тромболитической терапии, согласно которой в оптимальный режим на курс лечения в 1 неделю входят:

1. Фибринолитик (Фибринолизин).
2. Ацетилсалициловая кислота.
3. Клопидогрел (антитромботическое средство, ингибитор агрегации тромбоцитов).
4. Эноксапарин/Фондапаринукс (антитромботический препарат из группы гепарина и синтетический селективный ингибитор активного фактора X соответственно). Данные средства относятся к антикоагулянтам.

При лечении инфаркта миокарда также используются следующие группы препаратов:

1. Анальгетики. Снятие боли или снижение ее интенсивности играет существенную роль в дальнейшем восстановлении сердечной мышцы и снижении риска возникновения осложнений. При инфаркте широко используются Морфина гидрохлорид и Промедол (среди опиоидных или наркотических анальгетиков), а также Трамадол и Налбуфин (обезболивающие средства – частичные агонисты опиоидных рецепторов).
2. Нейролептики. Используются для снятия болевого синдрома при инфаркте в комбинации с анальгетиками, что помогает затормозить центральную нервную систему, восстановить баланс гормонов и нормальное функционирование вегетативной нервной системы. Чаще всего используют нейролептик Дроперидол, а к нему добавляют Фентанил, Трамадол, Анальгин.
   

   Для устранения боли при инфаркте может использоваться также закись азота (средство для ингаляционного наркоза). Анальгезирующее действие наступает при концентрации 35-45%, а потеря сознания – при 60-80%. Средство практически не оказывает неблагоприятного влияния на организм при концентрации ниже 80%.

3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При инфаркте миокарда уменьшают зону поражения (некроза) при введении на первых стадиях патологического процесса за счет повышения уровня брадикинина, сокращают нагрузку на сердце за счет снижения давления (ограничивают стимуляцию гипертрофии здоровых участков сердечной мышцы после приступа). Препараты данной группы назначаются в остром периоде инфаркта. Типичные представители: Лизиноприл, Каптоприл, Рамиприл.
4. Бета-адреноблокаторы. Если средства вводятся внутривенно в первые часы приступа, снижается потребность миокарда в кислороде, улучшается доставка последнего, снижается интенсивность болевого синдрома, риск возникновения аритмий. При длительной терапии уменьшается вероятность появления повторного инфаркта. Наиболее известные представители: Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
5. Транквилизаторы. Используются в составе комплексного лечения в реабилитационном периоде для устранения сердечных болей. Типичные представители группы: Мепротан, Фенибут, Феназепам.

Хирургическое вмешательство

Показания к хирургическому лечению инфаркта миокарда:

1. Отсутствие эффекта от тромболитической терапии или невозможность ее применения в связи с наличием противопоказаний.
2. Повторный тромбоз сосудов.
3. Прогрессирующая сердечная недостаточность или повторяющиеся приступы загрудинной боли при ведении активной лекарственной терапии.

Основные виды операций при инфаркте:

1. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика – в сосуд на бедре или руке вводят катетер, снабженный баллоном, и продвигают к закупоренному (суженному) тромбом коронарному сосуду под рентгенологическим контролем. По достижению нужного места баллон раздувают, что приводит к повышению давления, разрушению под его действием бляшки и восстановлению просвета сосуда.
2. Стентирование коронарной артерии – более предпочтительная операция. В сосуде устанавливается металлический стент (каркас), улучшающий коронарное кровообращение.
   

   В последние годы используются стенты с лекарственным покрытием – после установки каркаса в коронарную артерию в течение нескольких недель в его просвет высвобождается фармакологическое средство, предупреждающее избыточныЙ рост внутренней оболочки сосуда и образование на ней бляшек.

3. Аспирационная тромбэктомия – операция, при которой производится механическое удаление тромбов из пораженных кровеносных сосудов при помощи специальных катетеров, установленных чрескожным пункционным путем.
4. Эксимерная лазерная коронарная ангиопластика – современный метод лечения тяжелых поражений коронарных артерий, менее травматический и более эффективный в сравнении с вышеперечисленными. Вместе с волоконно-оптическим катетером к пораженному сосуду доставляется лазер, эксимерная энергия которого вызывает появление механических волн, разрушающих образования, расположенные на внутренней оболочке артерий.

Народные средства

Среди народных средств, используемых после инфаркта, наиболее эффективным считается чеснок. Данный продукт подавляет образование склеротических бляшек, не давая им склеиваться друг с другом и прикрепляться к стенкам сосудов. Из чеснока можно делать:

1. Настой. Нарезаем тонкими дольками 2 зубчика чеснока, заливаем стаканом воды и даем настояться в течение 12 часов (лучше всего делать это вечером). Утром выпиваем всю настоянную жидкость. Оставшийся чеснок можем снова залить водой и оставить настаиваться до вечера. Курс лечения – месяц.
2. Масло. Мелко растираем головку чеснока и заливаем ее 200 мл нерафинированного подсолнечного масла, даем постоять в течение суток. Затем добавляем выжатый сок одного лимона, тщательно размешиваем полученное средство и настаиваем неделю, периодически помешивая. Принимаем чесночное масло по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 минут до приема пищи. Курс лечения – 3 месяца.

Терапию с использованием чеснока можно начинать только в реабилитационном периоде. Употреблять продукт сразу после инфаркта строго запрещено.

Диета

В первые дни после инфаркта пострадавшим уменьшают порции, рацион состоит из супов, протертых продуктов без соли и специй.

В дальнейшем количество употребляемой пищи становится нормальным.

Правила питания:

1. Ограниченное потребление сладкого, соли, жирного мяса, пряностей.
2. Включение в рацион обилия свежих овощей, рыбы и морепродуктов.
3. Ограниченное потребление жидкости на первых этапах реабилитации (обычно не более 1,5-2 литров/сутки).
4. Общее снижение калорийности рациона для тучных людей.

Период реабилитации

Реабилитация начинается вслед за острой фазой инфаркта миокарда и делится на 3 периода:

1. Стационарный. Длится обычно 1-3 недели, что зависит от состояния тяжести больного, и включает в себя медикаментозное лечение. На этом этапе пациенту назначается строгий постельный режим с минимальной физической нагрузкой.
2. Постстационарный. Суть периода заключается в стабилизации общего состояния пациента, введении нового режима питания, образа жизни, нормализуется психологическое состояние. Больные могут проходит данный период в домашних условиях, реабилитационных центрах, специализированных санаториях, пансионатах для пожилых людей. Длится в течение 6-12 месяцев.
3. Поддерживающий. Включает соблюдение диеты, здорового образа жизни, физические нагрузки, прием медикаментов, регулярное посещение врачей. Длится всю последующую жизнь пострадавших.

По большей мере успешное прохождение первых двух периодов реабилитации обеспечивает минимальный риск возникновения осложнений.

Прогноз

Из-за возникновения необратимых изменений, что является причиной частых и серьезных осложнений, прогноз заболевания условно неблагоприятный.

Рецидив заболевания

Рецидивирующий инфаркт миокарда – повторный приступ, возникший в период от 72 часов до 8 недель после первого. Смертность среди всех больных с подобным типом течения инфаркта составляет около 40%. Причина – поражение той же коронарной артерии, что и при первом приступе.

Повторный инфаркт миокарда – приступ, возникающий спустя 28 дней после первого по причине поражения другой коронарной артерии. Смертность составляет около 32,7%. Чаще всего наблюдается у женщин – 18,9%.

Профилактика

Профилактика инфаркта основывается на:

1. Правильном питании, содержащем обилие витаминов, микроэлементов и растительной клетчатки, продуктов питания с омега-3 жирами.
2. Снижении массы тела (при необходимости).
3. Контроле уровня холестерина, сахара в крови, артериального давления.
4. Незначительных физических нагрузках, позволяющих бороться с гиподинамией.
5. Поддержании профилактической лекарственной терапии.

Чтобы не встретиться с инфарктом миокарда, следует вести здоровый образ жизни, однако если приступ произошел, будьте внимательны и придерживайтесь реабилитационных и профилактических мер, чтобы повысить качество жизни и снизить риск летального исхода.

Инфаркт - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока. Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда). У животных встречаются также инфаркты анемические с геморрагическим поясом и застойные. Первые образуются при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их, что приводит к сильному кровенаполнению и стазу в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим диапедезом и выпотом отёчной жидкости. Они встречаются в селезёнке, миокарде и почках. Застойные инфаркты возникают в результате быстрого сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У домашних животных их наблюдают при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Исход инфарктов зависит от условий их образования, размера, локализации и общего состояния организма. При ишемических инфарктах в условиях сухого некроза омертвевшие массы могут рассасываться и замещаться соединительной тканью (рубцевание). В участках влажного некроза (например, в мозге) образуются кисты. При септической эмболии наступает гнойное расплавление некротизированной ткани.

инфаркт клетка ткань сосудистый

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты. Возникновение инфаркта связано с нарастающей гипоксией (кислородным голодание клеток и тканей), ведущей к нарушения обмена веществ и некрозу. Недостаточное наличие коллатеральных сосудов способствует появлению развития инфаркта.

Макроскопический вид инфаркта зависит от причин его возникновения, ангиоархитектоники органа, состояния и степени развития анастомозов и коллатералей. Очаги инфаркта имеют конусовидную или треугольную форму, вершина которой обращена к воротам органа, а основание к его периферии, что соответствует характеру разветвлений артериальных сосудов. По цвету инфаркты подразделяются на три вида: белые, или ишемический (анемический, бескровные)белые с геморрагическим ободком и красные, или геморрагические.

Виды инфаркта

Белый (анемический, ишемический)инфаркт- связан с закупоркой какой-либо артерии. Чаще всего это тромб или эмбол (эмболический инфаркт). Характеризуется он полным прекращением притока крови, вытеснением из участка инфаркта имеющейся крови в результате рефлекторного спазма сосудов в том числе коллатеральных. Поэтому участок омертвения становиться белым или бледно-серым с желтоватым оттенком, суховатым, без четко выраженного рисунка органа. Встречаются чаще всего в почках, селезенке реже в сердце и кишечнике.

Белый с геморрагическим ободком(поясом)инфаркт -возникает в тех случаях, когда после рефлекторного спазма коллатеральных сосудов наступает паралитическое расширение их с наполнением кровью мелких сосудов, расположенных по периферии инфаркта.В этой периферической зоне отмечают эритродиапедез и выпот отечной жидкости. Смешанные инфаркты встречаются в почках, миокарде, селезенке.

Красный (геморрагический) инфаркт -возникает прежде всего закупорке артерий, а так же вен. В патогенезе важную роль играют двойной тип кровоснабжения и начиная венозного застоя (застойный инфаркт) .В связи повышенным притоком крови по анастомозам и коллатералям или застоем крови развивается гиперемия сосудов в участке инфаркта, но коллатеральное кровообращение остается недостаточным из-за низкого кровяного давления, и ткань подвергается омертвлению.Красные инфаркты выступают над органом, поверхность разреза их влажная, рисунок органа не сохраняется, цвет темно-красный.Они встречаются в легких, кишечнике, миокарде, селезенке и почках. Наиболее часто застойные инфаркты встречаются у лошадей, реже у других животных при динамическом перекручивании, инвагинации и странгуляциях петель кишечника в связи с поражением вен и развитием трансмуральных и интрамуральных инфарктов.

Для них характерно наличие анемического кольца в области ущемления, сильной инъекции венозных сосудов и отчетности, физической непроходимости ущемленного участка.Они встречаются также у животных при перекручиваниях матки и других полых и трубчатых органов. Микроскопически отмечаю некроз паренхиматозных клеток на разных стадиях, гиперемию и отек стромы, лейкоцитарную и макрофагальную инфильтрацию по краям инфаркта с образование зоны отграничительного воспаления.

Значение и исходы инфарктов- Исход инфаркта зависит от причин его возникновения, места развития, величины и анатомо физиологических особенностей пораженного органа состояния организма животного.

Асептические инфаркты паренхиматозных органов (почек, селезенки, а также миокарда) небольших размеров подвергаются клеточно-ферментативному лизису, организации, и рубцеванию.Более крупные инфаркты тех же органов западают, подвергаются дегидратации, инкапсуляции и обызвествлению. Инфаркты миокарда могут вызывать развитие аневризмы. В головном мозге на месте инфаркта возможно формирование кист. Однако чаще всего инфаркта миокарда и головного мозга, особенно с поражением интрамуральной нервной системы, независимо от размеров инфаркта приводят к смертельному исходу в связи с развитием общего паралича (инсульта) головного мозга или паралича сердца. При застойных инфарктах кишечника и матки смерть наступает от интоксикации и асфиксии. Септические инфаркты склонны к образованию гнойных очагов и развитию сепсиса. При инфаркте сетчатки наступают ослабление или потеря зрения.

Клинические признаки: побледнение, понижение внешней температуры, уменьшение объема. Последствия зависят от быстроты развития и продолжительности.

В итоге изучив патологическую анатомию инфаркта, мы узнали, что такое эмболия, некроз и инфаркт.

Эмболия (греч. ??????? - вбрасывать) - типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.

Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм и переломов, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии

Некро?з (от греч. ?????? - мёртвый), или омертве?ние - это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения

Инфаркт чаще всего проявляется у лошадей,могут быть и у других животных в следствии стресса. Чаще всего бывает инфаркт у мелких собак.

Список литературы

1.А.В.Жаров Патологическая Анатомия Животных

2.

.

П.Ф.Литвицкий Патофизиология

Http://www.refind.ru/search.html

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

17 Инфаркт, его виды. Механизм развития. Исходы. Инфаркт – патологический процесс; возникает в связи с тромбозом, эмболией, спазмом артерий, что приводит к закрытию просвета сосуда и некрозу участка органа. Причины инфаркта – тромбоз и эмболия. Закрытие просвета аретрий в этих органах и его исходы зависят от общего состояния кровообращения и состояния коллатералей. Различают 3 вида инфаркта:

1 – белый (анемический, ишемический) – возникает в селезенке; он треугольной формы.

2 – белый с геморрагическим венчиком – возникает в почках и мокарде; имеет бело-желтую окраску, в почке – треугольную форму, окружен поясом кровоизлияния.

3 – красный (геморрагический) – встречается в легких, треугольной формы; темно-красного цвета.

Формы инфарктов в зависимости от особенностей кровоснабжения:

– неправильной формы (миокард, кишечник, головной мозг)

– клиновидной формы (селезенка, легкие, почки)

Исходы инфаркта:

– организация – развитие соединительной ткани на месте повреждения; образуется кардиосклероз

– инкапсуляция – отграничение зоны некроза соединительно-тканной капсулой

– инкрустация – пропитывание зоны некроза солями мочевой кислоты и солями Са

– расплавление (аутолиз) – бывает септический и ассептический

– оссификация – образование элемента костной ткани на месте зоны повреждения

Исходы инфаркта зависят от:

– его размеров

– характера эмбола

– состяния органа, в котором развивается инфаркт

В сердце инфаркт белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильные очертания. Чаще всего инфаркты локализуются в передней стенке левого желудочка также в боковой или задней стенке левого желудочка, в межжелудочковой пере­городке, значительно реже в стенке правого же­лудочка и в стенке предсердий.

В зависимости от глубины повреждения различают:

– Субэндокардиальный инфаркт миокарда

– Субэпикардиальный инфаркт миокарда

– Интрамуральный инфаркт миокарда

– Трансмуральный инфаркт миокарда

Значение инфаркта определяется органом, в котором развивается инфаркт его размером и характером, а также осложнениями, которые могут возникнуть вслед за развитием инфаркта.

– инфаркт миокарда – приводит к резкому нарушению сердечной деятельности; остаются рубцы.

– инфаркты в легком – осложняются пневмонией

– инфаркт в селезенке – осложняются гнойным перитонитом

18.Остеогенная нефропатия Обозначает заболевание почек дистрофического характера, обусловленное чрезмерным выведением из организма фосфатно-калыдиевых солей, поступающих в кровь из поражённых костей

ОСТЕОПАТИЯ НЕФРОГЕННАЯ -диффузное поражение скелета при почечной недостаточности. Пониженное содержание общего кальция (гипокальцемия) наблюдается при рахите, остеомалации, при тяжелых формах заболевания почек (ренальный рахит, нефрогенная остеопатия). Обмен кальция находится под нейрогуморальным контролем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез паратгормон способствует вымыванию кальция из костей, при гиперфункции - накоплению его в орга­низме. Гиперпродукция кальцитонина щитовидной железой ве­дет к утилизации кальция организмом, а при гипофункции - к вымыванию его из костей и гиперкальциемии Синдромы нарушения обмена кальция. гипокальциемия. развивается при недостаточном поступлении кальция в организм с пищей или блокаде адсорбции кальция солями марганца или фосфора, при повышении функции С-клеток щитовидной железы, вырабаты­вающих кальцитонин при понижении функции околощитовидных желез - уменьше­ние выработки паратгормона Гипокальциемия сопровождающихся усиленным выделением почками фосфора, что в свою очередь влечет выделение кальция. Гиперкальциемия возникает при эндокринных забо­леваниях: аденоме околощитовидных желез, угнетении С-клеток щитовидной железы, гипервитаминозе D, нарушениях выделения кальция из организма, Гиперкальциемия проявляется остеопорозом, отложением кальция в различных органах, образованием камней.Поражение почек: при увеличении ПТГ(аденома паращ жел),т.к. параженные клетки оставляют за собой функции нормальных клеток.Есть 2 части фактора ПТГ

1Гиперкальцеемический фактор. Идёт активация остиокластов, разрушается кость и Са вымывается из кости. Са поступает в кишечник где в норме выводится если концентрация Са высокая выводится почками. 2Фосфатдиуретический фактор. В норме фосфор выводится почками, а при патологии откладывается в почках (в соед. тк. почечных канальцах), уменьшая функцию почек- это остеогенная нефропатия. Нефрогенная остеопатия, остеопароз, развивается при выделении фосфора из почек кот. идёт в кишечник, а в кишечнике с Са образует ростворимое соединение Са3(РО4)2. А если Са мело поступает с пищей, то ПТГ восстанавливает конц. Са в крови, вымывая его из костей, возникает остеопороз.

20.Механизм образования и отложения амилоида в тканях. Амилоидоз-сром.сосуд. диспротеиноз,сопровождается глубоким нарушением белкового обмена.появлением аномального фибриллярного белка и образованием в тканях амилоида.Амилоид откладывается: в ст кров. и лимфот. сосудов, в строме органов по ходу ретикулярных волокон, под собственной оболочкой железистых стр-р.Амилоид –гликопротеид,его главный компонент-1ФИБРИЛЯРНЫЙ БЕЛОК,2 Плазменный комп.3 гематоенные добавки4 Хондроитинсульфаты. может выпадать как диффузно (общий распространенный амилоидоз), так и местно (опухолевидный локальный амилоидоз). Виды и причины развития: 1 – первичный амилоидоз – возникает без предшествующего “причинного” заболевания, чаще поражает мезодермальные ткани чем паренхиматозные, проявляет склонность к узловатым отложениям.Первичный амилоидоз может протикать как генетическое забол - наследственный амилоидоз,напр. амилоидная нейропатия с пораженим нервов рук и ног, а также нефропатический амилоидоз и кардиопатический. 2 – вторичный амилоидоз – развивается как следствие заболеваний, сопровождающихся длительным нагноением и распадом тканей (туберкулез, хронический остеомиелит, абсцесс легких). 3 – амилоидоз при миеломной болезни – занимает промежуточное положение межу 1 и 2. Имеет причинное заболевание (плазмоцитома), однако характер распределения амилоида (сосудистая локализация) ближе к первичной форме. 4 – старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями обмена и проявляется преимущественным отложением амилоида в области сердца. 5 – опухолевидный – атипичная форма, хар-ся отложением амилоидной массы в стенку мочевого пузыря, и мочеточника, в клетчатку век, в язык, слизистую оболочку глотки

30 Амилоидоз. Виды и причины развития. Механизм образования амилоида. Гистохимические реакции на амилоид. Амилоидоз (амилоидная дистрофия) – внеклеточный диспротеиноз, сопровождающийся накоплением в ткани гликопротеида амилоида. Амилоид откладывается: 1 – в стенках кровеносных и лимфатических сосудов. 2 – в строме органов по ходу ретикулярных волокон. 3 – под собственной оболочкой железистых структур. Амилоид может выпадать как диффузно (общий распространенный амилоидоз), так и местно (опухолевидный локальный амилоидоз). Виды и причины развития: 1 – первичный амилоидоз – возникает без предшествующего “причинного” заболевания, чаще поражает мезодермальные ткани чем паренхиматозные, проявляет склонность к узловатым отложениям. 2 – вторичный амилоидоз – развивается как следствие заболеваний, сопровождающихся длительным нагноением и распадом тканей (туберкулез, хронический остеомиелит, абсцесс легких). 3 – амилоидоз при миеломной болезни – занимает промежуточное положение межу 1 и 2. Имеет причинное заболевание (плазмоцитома), однако характер распределения амилоида (сосудистая локализация) ближе к первичной форме. 4 – старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями обмена и проявляется преимущественным отложением амилоида в области сердца. 5 – опухолевидный – атипичная форма, хар-ся отложением амилоидной массы в стенку мочевого пузыря, и мочеточника, в клетчатку век, в язык, слизистую оболочку глотки. Для амилоида характерны реакции, не св-венные другим белковым в-вам: р-р Люголя окрашивает его в красно-бурый цвет (другие ткани в желтый), генцианвиолет – в красный (другие – в фиолетовый).

3 Ишемия. Причины, виды, признаки, мехнизмы развития, последствия. Ишемия – уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови. Общее малокровие (анемия) является заболеванием кроветворной системы и характеризу­ется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина. Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктур­ные изменения – исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окис­лительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. При дли­тельном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. В зависимости от причин и условий возникновения различают следую­щие виды малокровия:

 Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов.

 Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

 Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется  сосуды расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к ма­локровию других органов.

Значение и последствия малокровия различны и зависят от особен­ностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначитель­ными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Компенсаторно-приспособительные процессы.

1 Гипертофии. Виды и фазы развития. Гипертрофия – процесс увеличение объема органа за счет размножения клеток. Гипертрофию разделяют на истинную (/ ко-ва паренхиматозных клеток органа) и ложную (разрастание в органе межуточной ткани). Виды гипертрофии: 1 – Компенсаторные гипертрофии: а – Рабочая – возникает при усиленной работе органа, когда наблюается увеличение объема составляющих его отдельных клеток. Гипертрофия органа заключается в гиперплазии паренхиматозных клеток и параллельно протекающей с этим процессом гиперплазии волокнистых структур стромы органа. б – Викарная (заместительная) – возникает при гибели одного из парных органов (легкие, почки, яички). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который при этом подвергается гипертрофии. 2 – Адаптивные гипертрофии: в – Нейро-гуморальная – возникает при нарушении функций эндокринных желез (нейро-гуморальные, гормональные или коррелятивные гипертрофии). Пример – увеличение размеров ряда органовпри акромегалии из-за опухоли передней доли гипофиза. г – Гипертрофические разрастания - / объема ткани, не имеющее компенсаторного значения, может происходить в результате различных причин (воспаление, атрофия). Ложная гипертрофия – замещение атрофированной мышечной ткани жировой и соединительной тканью. К ложным гипертрофиям относится вакатная гипертрофия – при ней одновременно с атрофией перенхимы органа происходит разрастание в нем волокнистой соединительной, жировой или костной ткани. К ним относят разрастание внутренней оболочки сосудов при снижении АД. Значение – за счет гипертрофии осуществляются компенсаторные функции организма  орган хорошо функционирует.

2 Аплазия. Гипоплазия. Агенезия. Атрофия. Инволюция. Атрофия – уменьшение объема органа или ткани в связи с ослаблением или полным прекращением их функции. Атрофия – процесс прижизненнй. Однако бывает врожденное недоразвитие органа, возникающее в результате дефектов онтогенеза. Сюда относятся агенезия – полное отсутствие органа. Аплазия и гипоплазия – неполное развитие органа, карликовый рост – гармоничное уменьшение всех органов. Инволюция – обратное развитие органа (при старении).

3 Причины развития недостаточности гипертрофированного миокарда. Гипертрофия – процесс увеличение объема органа за счет размножения клеток. Гипертрофия сердца – рабочая гипертрофия (возникает при усиленной работе органа, когда наблюается увеличение объема составляющих его отдельных клеток.). гипертрофия сердца возникает при повышенной нагрузке на сердце (в норме у спортсменов или при пат проессах – пороки клапанов). Одновременно с гипертрофией мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца. Гипертрофические изменения в сердце нарастают постепенно, имея компенсаторное значение. Однако со временем в гипертрофировнном сердце возникают дистрофические и склеротические изменения, и возникает сердечная декомпенсация – состояние, при котором сердечная мышца не в состоянии продолжать напряженную деятельность. Это обусловлено нарушением ультраструктур кардтомиоцитов, например митохондрий, которые не могут обеспечить высокий уровень окислотельно-восст-х процессов.

4 Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения. Регенерация – процесс восстановления структурных элементов ткани взамен погибших. Регенрация костной ткани происходит очень интенсивно. Это видно на примере заживления переломов. Оно осуществляется благодаря деятельности остеобластов – камбиальных элементов периоста и эндоста, выстилающих кость снаружи и изнутри, со стороны костномозгового канала. После травмы остеобласты начинают размножаться и образуют однородную упругую массу – основное в-во кости, отличающееся отсутствием в нем извести и называемое остеоидной тканью. Эта ткань, вместе с остеобластами и вновь образованными сосудами, заполняет просттранство между концами переломанной кости и вокруг них – это временная костная мозоль. В дальнейшем остеобласты частью атрофируются и исчезают, частью – превращаются в костные клетки, остеоидная ткань обызвествляется  образуются гаверсовы каналы, в которых образуются нервные волокна по ходу сосудов. Таким образом возникает окончательная костная мозоль – она окружает место перелома и отличается от костной ткани беспорядочным расположение костных перекладин. После того, как кость начинает вновь выполнять свои функции направление перекладин приходит в соответствие с направлением действия нагрузки. Одновременно рассасывается избыточно образовавшаяся костная ткань.

5 Организация. Инкапсуляция. Облитерация. Процессы организации и инкапсуляции являются исходом некроза (гибель ткани в живом организме). Заживление ран, замещение и отграничение участков омертвения и инородных тел осуществляются посредством разрастания соединительной ткани и называются процессами организации и инкапсуляции. Организация – развитие соединительной ткани на месте повреждения (при инфаркте – образуется кардиосклероз). Инкапсуляция – отграничение зоны некроза соединительнотканной капсулой. Облитерация – заращение или закрытие полостного или трубчатого органа вследствие разрастания ткани (чаще соединительной), идущего со стороны его стенок. Может быть врождённой или приобретённой (например, после воспаления, тромбоза).

6 Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением. В течение первых суток рана заполнена кровью, обрывками поврежденных тканей и отечной жидкостью. Затем начинается образование юной соединительной ткани, богатой клетками и капллярами (грануляционная ткань). Она начинает врастать в свернувшуюся массу и постепенно замещает ее. Грануляционная ткань в ране состоит из 6 слоев: 1 – поверхностный лейкоцитарно-некротический, 2 – поверхностный слой сосудистых петель, 3 – слой вертикальных сосудов, 4 – созревающий слой, 5 – слой горизонтально расположенных фибробластов, 6 – фиброзный слой. Функция грануляц ткани – заживление раны. Заживление раны первичным натяжением – возникает в тех случаях, когда раневой дефект невелик и не сопровождается значительным раздвиганием его краев, травматический отек и кровоизлияние мало выражены. Очищение раны происходит быстро и заживление протекает с образованием небольшого количества грануляционной ткани. Если рана велика и края ее сильно раздвинуты вследствие скопления сгустков крови, выраженного воспаления и травматического отека. Раневой дефект замещается большим количеством грануляционной ткани, после созревания которой образуется грубый рубец. Такое заживление называется заживление раны посредством вторичного натяжения.

7 Атрофия и ее виды. Морфологические признаки. Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов. Сопровождающееся снижением или прекращением их функций. Патологическая атрофия – обратимый процесс. Она может быть общей – истощение, и местной. Виды местной атрофии в зависимости от причины: 1 – дисфункциональная – в результате снижения функции органа (атрофия зрительного нерва после удаления глаза). 2 – атрофия вследствие недостаточности кровообращения (атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета венечных артерий атеросклеротическими бляшками). 3 – атрофия, вызванная давлением (атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза). 4 – нейротрофическая атрофия – обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. 5 – атрофия под действием хим и физ факторов (лучевой энергии). При атрофии размеры органа уменьшаются, их поверхность может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).

8 Понятие о регенерации. Уровни регенерации. Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация. Регенерация – процесс восстановления структурных элементов ткани взамен погибших. Уровни регенрации: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Регенерация осуществляется за счет 2х процессов – клеточная гиперплазия и внутриклеточная гиперплазия. Виды: 1 – Физиологияческая – непрерывное прижизненное обновление клеток. 2 – Репаративная – возникает при пат процессах, когда происходит более быстрая, чем при физиологической регенерации, гибель клеток. Происходит возрождение ткани, подобной утраченной. Из краев дефекта развивается соед ткань, которая замещает весь участок деструкции, а затем превращается в рубец. 3 – Патологическая – регенерация, которая из-за низкого уровня обменных процессов, сниженного питания, недостаточности иннервации и кровообращения протекает атипично (язвы).

9 Гипертрофия и гиперплазия, определение понятий. Механизмы развития. Гипертрофия – процесс увеличения объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Виды: 1 – Рабочая, компенсаторная гипертрофия – возникает при усиленной работе органа, когда происходит увеличение объема составляющих его клеток. 2 – Викарная – возникает при гибели одного из парных органов; компенсация осущ усиленной работой оставшегося органа, который при этом подвергается гипертрофии. 3 –Нейро-гуморальная – увеличение размера органа, обусловленное нарушением работы желез внутренней секреции. При этом гипертрофия не является компенсаторной реакцией.

2,8 Сосудистая реакция на воспаление (опыт Конгейма). Фазы, механизм их развития. Воспаление сопровождается сосудистой реакцией (7-10 дней развитие очага воспаления) Проявляется нарушением тока крови и лимфы. Изменения сосудов начинаются с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий, артериол и капилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, в том числе и вен. Такая воспалительная гиперимия обуславливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериях бывает ускоренным, а затем он замедляется и местами в капиллярах наблюдается явления стаза. (Норма  артериальная гиперемия  венозная гиперемия  престаз  стаз  зона некроза, которая увеличивается). Фазы воспаления:

1 – альтерация (преобладает повреждение)

2 – экссудация (выход жидкрой части крови из сосудов)

3 – пролиферация (преобладание клеточной пролиферации)

13 Понятие о воспалении. Причины и признаки. Воспаление – комплекснае местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванная действием различного рода агентов.

Признаки воспаления – краснота, припухлость, боль, повышение температуры, снижение функции.

 Развитие покраснения – обьясняется притоком крови к этому участку.

 Припухлость обьясняется отеком ткани (жидкость выходит в тк).

 Боль развивается из нескольких причин:

a) это повышен коллойдноосматического давления вследствии чего раздражаются болевые рецепторы. б) изменение рн в кислую сторону.

в) появление БАВ (брадикинин).

 Повыш температ обусловлено притоком теплой артериальной крови и увеличение обмена веществ.

 Снижение функции (при пневмонии в альвеолах скапливается экссудат, который тормозит газообмен).

Причины воспаления

Любое повреждение вызывает развитие воспалительной реакции.

1 Физические факторы (УФО)

2 Действие высоких и низких температур.

3 Мех воздействие.

4 Хим факторы

5 Биолог факторы (микроорганизмы)

Воспаление может быть спровоцировано иммунным комплексом (Антиген + антитело).

19 Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления. Эмиграция клеток т.е выход их через стенку сосудов осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов. Эмиграции предшествует кривое стояние нейтрофилов. Сначало идет замедление скорости кровотока, расширяется осевой слой и лейкоциты примыкают к стенке сосуда (лейкоциту необходимо преодалеть 2-а препятствия – эндотелиальную выстелку и базальную мембрану), затем они образуют отростки, которыми проникают через стенку сосуда и оказываются вне сосуда. Выход лейкоцита идет за счет хемотаксиса и лейкоцит диффундирует через сосудистую стенку. В околососудистой ткани лейкоциты продолжают свое движение с помощью отростков и примешиваются к выпоту. Процесс эмиграции лейкоцитов наз – лейкодиапедез. Эмигрировавшие кл продвигаются в ткани между волокнистыми структурами по направлению к центру воспаления, где и наблюдается большое скопление клеток. Причина гибели лейкоцитов:

– ацидоз

– гиперосмия

– гиперонкия

– гипоксия

– лизосомальные ферменты.

гипоксия

1 Компенсаторно-приспособительные мех-мы при гипоксии

1)дыхательные компенсаторные мех-мы:а)увеличение дых движений и глубины дыхания.Показатели:увеличение ДО,РО,ЖЕЛ-объективно.Субъективно-ощущение изменения дыхания(одышка),частое,поверхностное,глубокое дыхание и тд.б)изменение интенсивности кровотока в легком.в)увеличение скорости диффузии О2.Увеличивается площадь пов-ти легких,включаются дополнительные альвеолы.Но длительно такое компенсирование невозможно,тк возникает гипокапния,к-ая приводит к угнетению дых центра.2)ССС приспособит мех-мы: кардиальные приспособительные мех-мы-увеличение чсс,УО(в норме 60-80).Развивается синдром незавершенной диастолы.При патологии эти мех-мы быстро истощаются.развивается гипертрофия.За счет гипертрофии достаточно длительная компенсация. Сосудистые приспособительные мех-мы-регуляция тонуса сосудистой стенки,перераспределение крови по сосудистой системе,выход крови из депо.3)Кровяные (гемические) приспособ мех-мы: абсолютный эритроцитоз и относительный эритроцитоз(местный).При увеличении местного гематокрита повышается вязкость крови,снижается скорость кровотока.Также к гемическим приспособительным мех-мам относится способность эритроцитов к деформации.Общая площадь поверхности эритроцитв =2500кв м.Она может увеличиваться до 15000кв м. Важно насколько эффективно Нв связывается с О2. Важна скорость диссоциации окси Нв.Она меняется так:при сдвига кривой диссоциации влево повышается сродство Нв к О2,хуже отдает его тканям,значит происходит нарушение обменных процессов.Зависит от рн,температуры среды,РСО2,содержания в эритроците органич-х соединений-фосфоглицератов(промежуточный продукт обмена глюкозы)Чем больше фосфоглицератов,тем быстрее свяжутся и лучше отдается О2 Нв и наоборот.При изменении интенсивности гликолитического пути образуется больше фосфоглицератов.Зависит от изменения рн и РСО2-эффекты Бора.Пониженте РСО2,ионов Н+ ведет к увеличению фосфоглицератов и происходит смещение кривой диссоциации вправо.Нв способен удерживать О2 достаточно прочно при понижении РО2. 4)тканевые мех-мы.Недостаток О2 приводит к торможению аэробных процессов,активации анаэробных процессов,анаэробному гликолизу,накоплению лактата,метаболическому ацидозу.Будет низкая энергетическая активность-2АТФ,вместо 38АТФ,следовательно лакта накопится в 19 раз больше.5)Плод развивается в условиях физиологической гипоксии.У плода высока степень капилляризации.Чем выше степень насыщения тканей,тем лучше доставляется О2.Лактат отдается матери и метаболизируется матерью.У плода существует Нв F.Он лучше и прочнее связывается с О2 и хорошо удерживается.Это важно когда О2 мало.

2Гемический(кровяной) тип гипоксии.Кислородная ёмкость уменьшается.1)Умен-ся О2,развивается Нв-анемия.2)Нв связывается с СО(угарный газ), образуется какбоксигемоглобин,развивается острая гипоксия,тк с Со связывается с Нв лучше.чем О2.

3)Образуется Нв,кот не связывается с О2-метгемоглобин,развивается метгемоглобинемия.Может быть врождённая и приобретенная.Нет фермента гемоглобин-редуктаза(при врождённой).При приобретённой действуют метгемоглобин образователей(бартолитова соль,нтираты,поступающие с пищей и при нарушении всасывания их в кишечнике).При гемическом типе гипоксий включаются следующие компенсаторно-приспособительные мех-мы:абсолютный эритроцитоз,относительный эритроцитоз(местный).Повышение местного гематокрита приводит к увеличению вязкости крови,снижению скорости кровотока.Эритроциты обладают способностью к деформации.Общая площадь поверхности эритроцитов больше2500кв м.Может повышаться до 15000кв м.Сэритроцитами связывается Нв.Вопрос насколько эффективно,какова скорость диссоциации окси Нв.Она меняется: при сдвиге кривой влево повышается сродствоНв к О2,хуже отдает еготканям, нарушаются обменные процессы.Зависит от рн,температуры среды,РСО2,содержания в эритроците органических соединении:фосфоглицератов- продукт промежуточного обмена глюкозы.Чем больше фосфоглицератов в эритроцитах,тем быстрее свяжутся и лучше отдаётся О2 гемоглобину и наоьорот.При изменении интенсивности гликолитического пути образуется больше фосфоглицератов.Зависит от рн и РСО2-эффекты Бора.Понижение РСО2.ионов Н+ приводит к повышению фосфоглицератов и смещении кривой диссоциации вправо.Гемоглобин способен удерживать О2 достаточно прочно при падении РО2.

6Дыхательный и гемодинамический тип гипоксии.

Это эндогенные гипоксии.Дыхательная гипоксия возникает при нарушении работы аппарата внешнегодыхания,альвеолярной гиповентиляции.Причины:1) снижение функциональной активности части легкого при туберкулезе легкого,развитии соединит ткани в лёгком,попадании инородного тела,воспалении и тд.2)изменение интенсивности кровообращения(стеноз отверстия митрального клапана) 3)артерио-венозное шунтирование(чрезмерное шунтирование) 4)увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны,пневмосклероз.5)Нарушение работы дых центра.

Гемодинамическая или циркуляторная гипоксия:развивается либо венозный застой(местныйили общий),либо ишемия. Компенсаторно-приспособительные мех-мы при гипоксии

1)дыхательные компенсаторные мех-мы:а)увеличение дых движений и глубины дыхания.Показатели:увеличение ДО,РО,ЖЕЛ-объективно.Субъективно-ощущение изменения дыхания(одышка),частое,поверхностное,глубокое дыхание и тд.б)изменение интенсивности кровотока в легком.в)увеличение скорости диффузии О2.Увеличивается площадь пов-ти легких,включаются дополнительные альвеолы.Но длительно такое компенсирование невозможно,тк возникает гипокапния,к-ая приводит к угнетению дых центра.2)ССС приспособит мех-мы: кардиальные приспособительные мех-мы-увеличение чсс,УО(в норме 60-80).Развивается синдром незавершенной диастолы.При патологии эти мех-мы быстро истощаются.развивается гипертрофия.За счет гипертрофии достаточно длительная компенсация. Сосудистые приспособительные мех-мы-регуляция тонуса сосудистой стенки,перераспределение крови по сосудистой системе,выход крови изи депо.

5 Гипоксия(мало О2)-кислородное голодание.Типовой патологический прцесс,характризующийся уменьшением поступления О2 извне,нарушением доставки его ктканям и нарушением использования О2 тканями.Важно сколько О2 в атмосфере и сколько его расходуется.В атмосфере кол-во О2 определяется его парциальным давлением.При Р=760мм рт ст в воздухе РО2=159мм рт ст; 21об %.В легких находится 900мл о2,в крови 1200мл,в мышцах-350 мл,в др тканях 250мл.Потребление О2 зависит от нагрузок.Например в состоянии покоя интенсивность потребления Щ2=0,24л О2/мин, а при выполнении физической работы 3-4л О2/мин.ЖКТ,печень,почки при нагрузке расходуют О2 в 10 раз больше,чем в покое.Минимальное кол-во О2 находится в норме в митохондриях.Критический уровень РО2 в тканях=2мм рт ст.При попадании О2 в организм важен показатель МАВ(минутная альвеолярная активность)=4-5л\мин.Интенсивность кровообращения в легком(О)=5-6л/мин.Вентиляционно-перфузионное соотношение:МАВ/О=4-5/5-6.В альвеолах диффузия газов О2 и СО2 определяется диффузной способностью легких.Это кол-во О2.диффундирующего через альвеолы и капиллярную мембрану.В минуту при разнице парциального давления в 1 мм рт ст она составляет 20-25мл О2/мин.Определяется скоростью диффузии,зависит от площади и толщины поверхности.В крови О2 находится в связанном с Нв и растворенном виде.1г Нв-1,34-1,36млО2.На 100мл приходится19-21млО2(об %).Адекватное кровообращение-доставка О2 в ткани.Гипоксии бывают экзогенные и эндогенные.Причина экзогенных гипоксий-понижение парциального давленияО2 во вдыхаемом воздухе.Высотная и горная б-нь.Эндогенные гипоксии развиваются при различных заболеваниях ССС,ДС и тд.По скорости развития гипоксии бывают:острая,подострая.хроническая.молниеносная.Зоны переносимости высот: 0-2км --безопасные зоны; 2км-порог реакций.Включается компенсаторный мех-м; 4км-зона полной компенсации;4-6км-порг нарушений;6 км-критический порг;6-8 км-критическая зона;8 км-порг смерти;выше 8км-смертельная зона.Резервное время:на высоте 8км-3мин,16км-3секунды.

3Гипоксия. Классификации. Гипоксия-типовой патологический прцесс,характризующийся уменьшением поступления О2 извне,нарушением доставки его ктканям и нарушением использования О2 тканями. В атмосфере кол-во О2 определяется его парциальным давлением.При Р=760мм рт ст в воздухе РО2=159мм рт ст; 21об %.В легких находится 900мл о2,в крови 1200мл,в мышцах-350 мл,в др тканях 250мл.Потребление О2 зависит от нагрузок.Например в состоянии покоя интенсивность потребления О2=0,24л О2/мин, а при выполнении физической работы 3-4л О2/мин.ЖКТ,печень,почки при нагрузке расходуют О2 в 10 раз больше,чем в покое.Минимальное кол-во О2 находится в норме в митохондриях.Критический уровень РО2 в тканях=2мм рт ст.При попадании О2 в организм важен показатель МАВ(минутная альвеолярная активность)=4-5л\мин.Интенсивность кровообращения в легком(О)=5-6л/мин.Вентиляционно-перфузионное соотношение:МАВ/О=4-5/5-6.В альвеолах диффузия газов О2 и СО2 определяется диффузной способностью легких(20-25мл О2/мин Скоростью диффузии,зависит от площади и толщины поверхности.В крови О2 находится в связанном с Нв и растворенном виде.1г Нв-1,34-1,36млО2.На 100мл приходится19-21млО2(об %).Адекватное кровообращение-доставка О2 в ткани.Гипоксии бывают экзогенные и эндогенные.Причина экзогенных гипоксий-понижение парциального давленияО2 во вдыхаемом воздухе.Высотная и горная б-ньЭндогенные гипоксии развиваются при различных заболеваниях ССС,ДС и тд.По скорости развития гипоксии бывают:острая,подострая.хроническая.молниеносная. Гипоксемия- пониженное содержание О2 в крови,ведущее к гипоксии.Развтитие гипоксии без гипоксемии может развиться при повреждении митохондрий,отравлении цианидами,разобщении окисления и фосфорилирования,гиповитаминоз В1 и В2.Асфиксия-удушье.обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислого газа в крови и тканях.Например приудушении,закрытии просвета дых путей отёком. Гипоксия- наиболее частая причина жировой дистро­фии миокарда. Гипоксия ведет к энергетическому де­фициту тканей. Недостаток кислорода нарушает процессы окисли­тельного фосфорилирования в кардиомиоцитах, что приводит к переключению обмена миокарда на анаэробный гликолиз и рез­кому снижению количества АТФ. Дефицит энергии усиливается в связи с нарастающим ацидозом ткани; развивается поврежде­ние митохондрий, нарушается окисление жирных кислот, и липи­ды накапливаются в кардиомиоцитах чаще в виде мелких капель (различают также и пылевидное ожирение миокарда).Жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый харак­тер - содержащие жир кардиомиоциты расположены преиму­щественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.Очаговостью поражения объясняется своеобразный внеш­ний вид сердца: со стороны эндокарда, особенно в области сосоч-ковых мышц, видна желтовато-белая исчерченность ("тигровое сердце"); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца рас­тянуты, размеры его несколько увеличены.

4.Гистотоксическая гипоксия(тканевая)-основная причина-угнетение тканевого дыхания.При применении боевых отравляющих вещ-в.Недостаток О2 приводит к торможентю аэробных процессов, активации анаэробных процессов,накоплению продуктов анаэробного гликолиза- лактата,развитию ацидоза.Низкая энергетическая активность-2 АТФ(вместо 38АТФ),следовательно лактата в 19 раз больше.

Высота; низкое давление

Три х фактора создают нагрузку для людей на больших высотах: 1) пониженное парциальное давление кислорода, 2) повышенная солнечная радиация, 3) холод. Наиболее важный -постепенное падение парциального давления кислорода с увеличением высоты.. Парциальное давление кислорода падает пропорционально снижению атмосферного давления; например, оно снижается до половины на высоте 5500 м над уровнем моря Реакция организма на кислородную недостаточность зависит от её выраженности и от длительности нагрузки. В зависимости от длительности воздействия различают острую гипоксию (например, при резкой потере давления внутри самолета или при неполадках в дыхательной аппаратуре), быстро развивающуюся гипоксию (например, при подъеме в фуникулере) и хроническую гипоксию (например, при длительном пребывании на больших высотах). Переносимость высоты зависит также от характера подъема; большие высоты легче переносятся, если человек достигает их активно (пешком), а не пассивно (на машине или самолете).Высотная болезнь- ряд физиологических расстройств, вызванных кислородной недостаточностью. Главные их симптомы - снижение умственной и физической работоспособности, быстрая утомляемость и ощущение дискомфорта,снижение волевого начала, сонливость, потеря аппетита, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, головная боль и апатия или эйфория Особенно опасна медленно развивающаяся кислородная недостаточность, в частности для человека в состоянии покоя, так как она может привести к потере сознания до появления каких-либо симптомов Зоны переносимости высот: 0-2км --безопасные зоны; 2км-порог реакций.Включается компенсаторный мех-м; 4км-зона полной компенсации;4-6км-порг нарушений;6 км-критический порг;6-8 км-критическая зона;8 км-порг смерти;выше 8км-смертельная зона.Резервное время:на высоте 8км-3мин,16км-3секунды.

Повышенное артериальное давление 140 на 100 является начальной стадией гипертонии, которая требует лечения с помощью коррекции образа жизни. Медикаментозное лечение возможно только по назначению лечащего доктора и при его наблюдении. У каждого человека - индивидуальные показатели комфортного давления, но при значении 140/100 важно своевременно принять меры, чтобы не развилась патология.

Причины состояния

Такое давление считается первой стадией хронического повышения АД (гипертензии). В этом режиме сердечная мышца работает с максимальной силой, изнашивая свой ресурс с высокой скоростью. Этап, когда давление 140 на 110 либо 140 на 100 пациента фактически не беспокоит, он редко обращается к врачу за помощью, что опасно и ведет к усугублению проблемы. Если не лечить артериальную гипертензию и не снижать давление - возникает высокий риск появления инфаркта, инсульта, стенокардии, тахикардии. Болезнь влияет на работу головного мозга, сердца, сосудов и почек. Причины, по которым АД повысилось до таких значений:

• воздействие стрессового фактора;
• проблемы с лишним весом;
• возрастные изменения;
• генетическая предрасположенность;
• наличие сахарного диабета;
• стеноз;
• недуги надпочечников;
• сбои в работе эндокринной системы;
• постоянные переутомления;
• неправильный образ жизни;
• недуги сердечной системы, почек либо кишечника;
• атеросклероз;
• отсутствие физических нагрузок.

На возникновение артериальной гипертензии влияет индивидуальная предрасположенность, состояние организма. Каждый человек по-разному переносит недуг и по-разному его ощущает. Высокое систолическое и диастолическое давление нужно лечить, иначе такая ситуация может повлечь глобальные проблемы.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется?

Тремор рук может свидетельствовать о гипертонии.

Симптоматика заболевания выражена не ярко. Характерными симптомами для АД 140/100 мл. рт. ст. являются:

• сонливость;
• усталость;
• боль в голове;
• тошнота;
• головокружение;
• позывы к рвоте;
• упадок сил;
• шум в ушах;
• потемнение перед глазами;
• состояние «дрожащих рук»;
• отсутствие настроения;
• ломота в мышцах.

Многие люди часто путают недуг с физической усталостью, спровоцированной проблемами на работе или в личной жизни. Доля истины в этом есть, и отдых - немаловажен. Артериальная гипертония I степени для многих - привычное состояние, которое не мотивирует людей обращаться к врачу. Зачастую это - нестабильные симптомы и, зависимо от времени и состояния организма, они могут проявляться слабее или ярче. Если у пациента постоянно присутствуют такие проявления - нужно безотлагательно обращаться к лечащему доктору для установления клинической картины.

Вернуться к оглавлению

Опасно ли?

Гипертензия I степени (140 на 100) может устраняться без применения консервативного лечения, с помощью коррекции образа жизни. Давление 140/100 является опасным в случае игнорирования заболевания и непринятия мер по устранению недуга. Легкая форма гипертензии может перерасти в осложнения с повышением давления, истощением сердечно-сосудистой системы. В таком состоянии возникают проблемы с циркуляцией крови, клетки и органы не получают необходимого количества кислорода, развивается почечная недостаточность.

В хроническом проявлении возникает ангиопатия (поражение сосудов), провоцирующая инсульт. Проблемы со зрением (в худшем варианте - его потеря), могут развиваться от ретинопатии, которую порождает повышенное АД. Работа сердечной мышцы в режиме «на износ» сначала вызывает стенокардию, брадикардию, тахикардию, а потом приводит к инфаркту. Причины многих летальных исходов кроются в заболеваниях, которых пациент склонен не замечать и игнорировать.

Вернуться к оглавлению

Если это нормальное давление?

Считается, что 120 на 80 - нормальное давление.

У каждого пациента - свое нормальное давление. Оно зависит от образа жизни, веса, возраста и привычек. В пожилом возрасте стенки сосудов теряют эластичность, их сопротивление повышается. Но такое стабильное повышение АД означает развитие гипертонии, которую нужно лечить. «Идеальное» в медицинском понимание давление означает показатели 120 на 80, но подгоняться свое состояние под такие цифры не нужно, важно определить комфортное давление для себя.

Установить эти цифры можно при систематическом измерении АД в расслабленном состоянии, когда пациент спокоен и хорошо себя чувствует. Положение - с идя на стуле, спина ровная, прижимается к спинке. Руки при этом находятся на уровне сердца. Измерить показатель лучше на обеих руках (разница между значениями не должна превышать 5 мм. рт. ст.). Диапазон между показателями систолического и диастолического давлений должен быть в рамках 30 - 50 единиц. Пульс 90 ударов в минуту является нормой для здоровых молодых людей.

Вернуться к оглавлению

Как лечить и чем сбить?

Давление 135 на 100 и 140/100 нельзя игнорировать, его нужно сбить. Поскольку это начальная стадия артериальной гипертензии, то врачи рекомендуют восстанавливаться с помощью коррекции образа жизни и только в редких случаях выписывают лекарства. Первоочередно нужно обратиться за помощью к доктору. На этапе диагностики, установления показателей верхнего и нижнего давления, а также стабильности показателей врач определяет природу указанного давления, факторы, к нему приведшие. Дальше доктор выписывает средства, способные понизить давление и стабилизировать работу сердечно-сосудистой системы. При назначении консервативного лечения он устанавливает оптимальную дозировку препарата и курс лечения.

Вернуться к оглавлению

Лекарства для лечения давления 140/100

Принимать лекарство необходимо только по рецепту врача.

На полках аптек представлено великое множество препаратов для понижения АД. Воздействие большинства из них основано на блокировании рецепторов кальция, замедлении его ионов в токе крови, снижении сопротивления стенок сосудов и улучшении метаболических процессов. Такие препараты отпускаются по рецепту врача и требуют максимальной осторожности в применении. Некоторые из них можно купить без рецепта, но и они обладают рядом противопоказаний и побочных действий, поэтому важно заранее проконсультироваться с доктором до их употребления. Ниже приведена таблица в качестве примера консервативного лечения гипертонии.

Принимать такие препараты можно как комплексно (по назначению врача), так и используя комбинированные средства. Выпить лекарство лучше утром, один раз в сутки, натощак. К каждому медикаменту идет инструкция по применению, которая указывает на то как принять средство и в каком количестве.

Вернуться к оглавлению

Что делать другими способами?

Самым оптимальным вариантом лечения при показателях 140/100 является немедикаментозное лечение. При этом необходимо сбалансировать питание, исключить тяжелую, жирную и жареную пищу с высоким содержанием холестерина (уменьшить нагрузку на сосуды). Необходимо выбрать оптимальный вид физических нагрузок, которые способствуют укреплению организма. Важным этапом является процесс отдыха и режима сна. Стоит избегать стрессов и физических перегрузок. Пациенту с легкой формой гипертонии желательно укреплять свой иммунитет витаминами и полезными минералами.

Синдром эозинофилии у детей и взрослых

Увеличение количества эозинофилов (эозинофилия) сопровождает разнообразные заболевания как у детей, так и у взрослых. В большинстве случаев такое нарушение связано с аллергическими реакциями, но иногда может стать первым признаком аутоиммунных, злокачественных и гематологических заболеваний (поражения клеток крови). При целом ряде патологий количество эозинофилов увеличивается в венозной крови, что провоцирует появление сложных клинических и лабораторных проявлений, которые объединяются в эозинофильный синдром.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»).appendChild(e); })(document, {id: 1549, count: 4});

Что такое эозинофилия: нормы эозинофилов

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа (или эозинофилия) - это повышение количества лейкоцитов в периферической крови за счёт эозинофилов, уровень которых составляет 500 в 1 мкл и больше в любом возрасте. Синонимами к этим терминам также являются эозинофильный синдром, эозинофильный лейкоцитоз.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»).appendChild(e); })(document, {id: 1671, count: 4, title: true});

• гистаминазу;
• кининазу;
• лизофосфолипазу;
• арилсульфатазу.

Строение и функции эозинофилов - видео

Степени и группы риска

Выделяют три степени эозинофилии:

• незначительная: от 500 до 1500 клеток в 1 мкл;
• умеренная: от 1500 до 5000 в 1 мкл;
• выраженная: больше 5000 клеток в 1 мкл.

Для новорождённых в норме допустимо увеличение эозинофилов до 10–14 дней после рождения.

В группу риска развития эозинофильного синдрома входят дети и взрослые, которые:

• склонны к аллергическим заболеваниям;
• имеют контакт с домашними животными;
• страдают от анемии или других заболеваний крови;
• часто болеют инфекционными заболеваниями дыхательных путей;
• склонны к патологии пищеварительного тракта;
• прибегают к частым приёмам антибактериальных препаратов;
• имеют кровных родственников с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, красная волчанка и др.).

Эозинофилы: нормальные показатели у детей и взрослых - таблица

Классификация заболевания: идиопатическая, лёгочная, лекарственная, реактивная, тропическая, эссенциальная эозинофилия и другие

Синдром, в большинстве случаев, возникает на фоне основного заболевания, развитие которого приводит к повышенному количеству эозинофилов как у детей, так и у взрослых. Но возможны ситуации беспричинной эозинофилии. Исходя из этого, различают две большие группы:

1. Реактивный эозинофильный синдром (т. е. вторичный).
2. Идиопатический эозинофильный синдром, или эссенциальная эозинофилия - без видимой причины возникновения.

Реактивная эозинофилия может быть спровоцирована разнообразными факторами, поэтому выделяют:

Спровоцировать развитие синдрома могут следующие патологии:

• вирусные заболевания (скарлатина, корь);
• бактериальные (туберкулёз, стафилококковая инфекция, туляремия, болезнь кошачьих царапин);
• кожные заболевания (экзема, герпетиформный дерматит, чесотка, псориаз, розовый лишай);
• аллергические проявления (аллергический ринит, крапивница, реакция на лекарство);
• онкологические заболевания (рак или саркома толстой кишки, лёгких, новообразования поджелудочной железы, шейки матки, яичников, злокачественные процессы крови);
• системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, склеродермия);
• эндокринные нарушения (удаление надпочечников, болезнь Адиссона);
• сердечно-сосудистые заболевания (фибропластический эндокардит или болезнь Лефлера, синдром Дреслера после перенесённого инфаркта миокарда, эозинофильный эндокардит);
• отравления (свинцом, никелем, рапсовым маслом).

Эссенциальная эозинофилия подтверждается только после тщательного поиска и исключения всех возможных причин.

Какими симптомами может сопровождаться эозинофилия

Клиническая картина заболевания не зависит от уровня эозинофильных клеток в крови и от возраста больного. В случае вторичной патологии на выраженность симптомов в большей степени влияет основное заболевание. Поражения органов и систем, которые сопровождаются эозинофилией, могут проявляться как у взрослых, так и у детей со стороны:

• кожи - высыпаниями мигрирующего характера, выраженным зудом ягодиц, рук, стоп, ладоней, спины и белесоватыми уплотнениями, углублениями ногтевых пластинок;
• костно-мышечной системы - болью и слабостью в мышцах, нарушениями координации, воспалениями суставов;
• лимфатической системы - увеличением лимфатических узлов, узелковыми образованиями в области головы и шеи;
• лёгких - лёгочными инфильтратами (уплотнениями в лёгочной ткани мигрирующего характера), сухими и влажными хрипами, приступами кашля, громким утруднённым дыханием;
• сердца - частым сердцебиением, отёками на ногах, одышкой при вдохе;
• пищеварительной системы - болезненностью вокруг пупка, урчанием в животе, увеличением селезёнки и печени, выделением крови с каловыми массами;
• мочеполовой системы - воспалениями мочевого пузыря, язвами слизистых оболочек половых органов;
• нервной системы - общей слабостью, снижением или отсутствием чувствительности в одной половине тела, нарушением координации;
• глаз - конъюнктивитами, кератитами.

При идиопатическом эозинофильном синдроме симптомы начинают проявлять себя только при количестве эозинофилов свыше 2 тыс. клеток в 1 мкл.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»).appendChild(e); })(document, {id: 1672, count: 4, title: true});

• лихорадки;
• снижения массы тела;
• анемии.

Клиника синдрома напоминает онкологический или инфекционный процесс, поэтому диагноз устанавливается только после исключения данных патологий. Несмотря на отсутствие явной причины заболевания, оно также может иметь разнообразную симптоматику со стороны других органов и систем.

Клинические признаки эозинофилии - фотогалерея

Гиперэозинофилия у беременных женщин

Повышение уровня эозинофилов у женщин в период вынашивания ребёнка может говорить о глистной инвазии или аллергической реакции. Проявляется данное состояние в лёгкой форме и после тщательной диагностики и верно подобранного лечения проходит.

Диагностика синдрома: анализ крови, кала, посев мокроты, иммунограмма и другие исследования

Диагностика повышенного уровня эозинофилов весьма непростая. Из лабораторных методов исследования используют:

С целью исключения онкологического процесса в организме при эозинофилии проводят:

• рентгенографию органов грудной клетки;
• эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта;
• ультразвуковую диагностику органов брюшной полости и малого таза, а также эхокардиографию;
• компьютерную томографию;
• пункцию костного мозга;
• морфологическое исследование участков печени и селезёнки после биопсии.

Пациента с реактивной эозинофилией также осматривают:

• невролог - для оценки неврологической картины состояния больного;
• офтальмолог - для исследования глазного дна;
• генетик - для исключения семейной эозинофилии.

Для проведения качественной дифференциальной диагностики у больных с эозинофильным синдромом необходимо выяснить:

• длительность признаков;
• связь симптомов с путешествиями, контактом с токсическими веществами, приёмом медикаментов;
• сроки рождения, так как у недоношенных детей гиперэозинофилия имеет транзиторный характер и со временем лейкоцитарная формула в общем анализе крови нормализуется;
• прогрессирование симптоматики параллельно со снижением массы тела, общей слабостью;
• образ жизни;
• ранее проведённые лечебные мероприятия (лучевая терапия, гемодиализ).

Выполнение всех диагностических мер поможет установить точную причину эозинофилии и подобрать соответственные препараты для её устранения.

Как лечить синдром

Лечебная тактика при реактивных эозинофилиях не имеет смысла без устранения главной причины. Поэтому все препараты подбираются с учётом основного заболевания. Но при выраженных симптомах эозинофилии без уточнения первопричины для улучшения качества жизни используют у взрослых и детей:

• нестероидные противовоспалительные препараты - Парацетамол, Ибупрофен для снижения болевого синдрома;
• антигистаминные средства для устранения зуда, сыпи:
  • Фенистил (детям с 1 месяца);
  • Л-Цет (разрешён с 6 месяцев);
  • Цетрин (с 6 лет).
• при выраженном повышении эозинофилов используют глюкокортикостероидные препараты в возрастных дозах:
  • Преднизолон;
  • Дексаметазон.
• лёгочная форма эозинофилии лечится с помощью ингибиторов лейкотриенов, которые уменьшают воспалительный процесс, вызванный аллергией. К ним относят:
  • Монтелукаст, который можно применять у детей с 6 лет;
  • Зафирлукаст (запрещён детям до пятилетнего возраста).

Использование других лекарственных средств до уточнения основного заболевания не целесообразно.

Если эознофилия вызвана пищевой аллергией, то пациенту необходимо придерживаться принципов питания с исключением продуктов, на которые его организм реагирует подобным образом. При других видах эозинофильного синдрома диета не эффективна.

Если после проведения диагностических процедур установлено первичное происхождение синдрома, т. е. идиопатическую эозинофилию, то кроме симптоматической терапии в схему лечения входит Иматиниб (разрешён с 18 лет, но используется и у детей при необходимости), который влияет на степень образования эозинофилов в красном костном мозге.

Применение методов народной медицины нерационально, так как они не способны влиять на причину возникновения заболевания.

Препараты для лечения эозинофильного синдрома - фотогалерея

Прогноз и осложнения гиперэозинофилии

Сложнее говорить о прогнозе при эозинофилии онкологической или идиопатической природы, так как летальный исход возможен у большого процента детей и взрослых.

Осложнения синдрома развиваются при нелеченом заболевании, которое спровоцировало данную реакцию клеток крови. Это может быть как переход в хроническую форму (при аллергических патологиях), так и декомпенсация, т. е. полное нарушение функций (при лёгочной, эндокринной и сердечно-сосудистой форме эозинофильного синдрома).

Меры профилактики

Чтобы предотвратить возникновение реактивной эозинофилии необходимо:

• избегать контакта с аллергенами;
• не принимать лекарства без назначения врача или без соблюдения дозировки;
• вовремя санировать очаги хронической инфекции;
• соблюдать правила личной гигиены при контакте с собаками и кошками;
• не употреблять в пищу сырую рыбу или мясо;
• мыть руки перед приёмом еды, а также овощи и фрукты;
• избегать путешествий в страны с эндемическими зонами;
• проводить туберкулинодиагностику детям до 15 лет (реакция Манту), флюорографию лёгких взрослым ежегодно.

В любом возрасте эозинофилия требует тщательного подхода к диагностике и лечению. Причинами синдрома могут быть как возрастные особенности недоношенных новорождённых, так и многие другие заболевания, в том числе онкологические. Раннее определение повышенного уровня этих клеток крови помогает избежать летального исхода.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• Нитроглицерин под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.