Хеморецепторы респираторной системы. Рефлекторная регуляция дыхания. Взаимодействие гуморальных стимулов дыхания
Хеморецепторный контроль дыхания (ХКД) осуществляется при участии:
- Центральных хеморецепторов - расположены в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна., в реткикулярных ядрах шва ствола мозга. Реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга. Центральные хем. - нейроны, которые являются рецепторами СО2, т. к. величина рН обусловлена Парц.Р СО2, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от Парц.Р СО2 в артериальной крови. Увеличение вентиляции легких при стимуляции центральных хем. Ионами водорода - Центральным хеморефлексом, оказывающий выраженное влияние на дыхание. Центральные хем. Медленно реагируют на изменение СО2 в артериальной крови, что обусловлено их локализацией в ткани мозга. Центральные хем. Стимулируют линейное увеличение вентиляции легких при увеличении СО2 в артериальной крови выше порогового = 40 мм.рт.ст.
-Периферические хеморецепторы - расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. ПХ реагируют на изменение концентрации водородных ионов, Парц.Р О2 в артериальной крови. При гипоксии ПХ активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего ионов водорода и РСО2. Действие на ПХ этих раздражителей усиливается по мере снижения в крови РО2. Гипоксия увеличивает чувствительность ПХ к и СО2 - асфиксия и возникает при прекращении вентиляции легких. Импульсы от ПХ по волокнам синокаротидного нерва и аортальной ветви блуждающего нерва достигаю чувствительных нейронов ядра одиночного тракта продолговатого мозга=> переключаются на нейроны дыхательного центра. Его возбуждение приводит к росту вентиляции легких.
144.Механорецепторный контроль дыхания. Механорецепторы легких: виды, адекватные раздражители. . Роль проприоцепторов дыхательных и недыхательных мышц в регуляции дыхания. МКД осуществляется рефлексами, которые возникают при раздражении механорецепторов дыхательных путей легких. В тканях этих путей расположено 2 основных типа механорецепторов, импульсы от которых поступают к нейронам дыхательного центра:
-Быстро адаптирующиеся рецепторы (БР) - нах. В эпителии или субэпителиальном слое, начиная от верхних дыхательных путей до альвеол.
БР инициируют такие рефлексы, как нюхательный.
Они возбуждаются при попадании на слизистую оболочки трахеи и бронхов раздражителей (пыль, слизь, табачный дым)
В зависимости от местоположения ирритантных рецепторов в дыхательных путях возникают специфические рефлекторные реакции дыхания.
Раздражение рецепторов слизистой оболочки носовой полости при участии тройничного нерва вызывает рефлекс чиханья. Рецепторов слизистой оболочки от трахеи до бронхиол - блуждающий нерв. Рецепторов слизистой оболочки гортани и трахеи - через волокна блуждающего нерва - Рефлекс чиханья.
-Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких. Нах. В гладких мышцах дыхательных путей бронхиального дерева и раздражаются в результате увеличения объема легких. Рецепторы связаны с нейронами дорсальной дыхательной группы дыхательного центра миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва. Стимуляция этих рецепторов вызывает рефлекс Геринга-Брейера. У человека в состоянии бодрствования этот рефлекторный эффект возникает при величине дыхательного объема, которая превышает в 3 раза его нормальную величину при спокойном дыхании.
-Легочные J-рецепторы. Нах. В пределах стенок альвеол в месте их контакта с капиллярами и способны реагировать на стимулы со стороны легких и легочного кровообращения. Рецепторы связаны с дыхательным центром немиелинизированными афферентными С-волокнами. Рецепторы повышаю активность при увеличении в плазме крови концентрации ионов водорода, при сдавливании легочной ткани. Наибольшую активность имеют во время физической активности большой мощности и при подъеме на большую высоту. Возникающее при этом раздражение рецепторов вызывает частое, поверхностное дыхание, одышку.
-Проприорецепторы. Дыхательный центр непрерывно получает афферентные входы от прориорецепторов мышц (мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи) по восходящим спинальным трактам. Эти афферентные входы являются как неспецифическими (рецепторы расположены в мышцах и суставах конечностей), так и специфическими (рецепторы расположены в дыхательных мышцах). Импульсация от проприорецепторов распространяется преимущественно к спинальным центрам дыхательных мышц, а также к центрам головного мозга, контролирующим тонус скелетной мускулатуры. Активация проприорецепторов в момент начала физической нагрузки является основной причиной увеличения активности дыхательного центра и повышения вентиляции легких. Проприорецепторы межреберных мышц и диафрагмы рефлекторно регулируют ритмическую активность дыхательного центра продолговатого мозга в зависимости от положения грудной клетки в различные фазы дыхательного цикла, а на сегментарном уровне - тонус и силу сокращения дыхательных мышц.
Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях грудной клетки и дыхательных объемах.
Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через γ-мотонейроны повышают активность α-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.
Давно установлено, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям.
Это было показано Фредериком (1890) в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестие сонные артерии и отдельно яремные вены" (рис. 158). После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, голова второй собаки - кровью первой. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и снижение напряжения кислорода, через некоторое время наступало апноэ. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции в артериальной крови снижалось напряжение двуокиси углерода.
Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания, действуя не непосредственно на нейроны дыхательного центра. Возбудимость дыхательных нейронов, как и других нервных клеток, под влиянием этих факторов снижается. Следовательно, эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на специальные хеморецепторы. Имеется две группы хеморецепторов, регулирующих дыхание: периферические (артериальные) и центральные (медуллярные).
Артериальные хеморецепторы. Хеморецепторы, стимулируемые увеличением напряжения двуокиси углерода и снижением напряжения кислорода, находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных маленьких тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Важными для регуляции дыхания являются каротид-ные хеморецепторы. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и имеют большее значение для регуляции кровообращения.
Каротидные тельца расположены в развилке общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Масса каждого каротидного тельца всего около 2 мг. В нем содержатся относительно крупные эпителиоидные клетки I типа, окруженные мелкими интерстициальными клетками II типа. С клетками I типа контактируют окончания афферентных волокон синусного нерва (нерва Геринга), который является ветвью языкоглоточного нерва. Какие структуры тельца - клетки I или II типа либо нервные волокна - являются собственно рецепторами, точно не установлено.
Хеморецепторы каротидных и аортальных телец являются уникальными рецептор-ными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные сигналы в волокнах, отходящих от каротидных телец, можно зарегистрировать и при нормальном (100 мм рт. ст.) напряжении кислорода в артериальной крови. При снижении напряжения кислорода от 80 до 20 мм рт. ст. частота импульсов увеличивается особенно значительно.
Кроме того, афферентные влияния каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на данные хеморецепторы взаимно усиливается. Наоборот, в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается.
Хеморецепторы телец особенно чувствительны к колебаниям газового состава крови. Степень их активации возрастает при колебаниях напряжения кислорода и двуокиси
Рис. 158. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением.
углерода в артериальной крови даже в зависимости от фаз вдоха и выдоха при глубоком и редком дыхании.
Чувствительность хеморецепторов находится под нервным контролем. Раздражение эфферентных парасимпатических волокон снижает чувствительность, а раздражение симпатических волокон повышает ее.
Хеморецепторы (особенно каротидных телец) информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и двуокиси углерода в крови, направляющейся к мозгу.
Центральные хеморецепторы. После денервации каротидных и аортальных телец исключается усиление дыхания в ответ на гипоксию. В этих условиях гипоксия вызывает только снижение вентиляции легких, но зависимость деятельности дыхательного центра от напряжения двуокиси углерода сохраняется. Она обусловлена функцией центральных хеморецепторов.
Центральные хеморецепторы были обнаружены в продолговатом мозге латеральное пирамид (рис. 159). Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание. Если рН раствора увеличить, то дыхание ослабевает (у животных с денервированными каротидными тельцами останавливается на выдохе, наступает апноэ). То же присходит при охлаждении или обработке местными анестетиками этой поверхности продолговатого мозга.
Хеморецепторы расположены в тонком слое мозгового вещества на глубине не более 0,2 мм. Обнаружены два рецептивных поля, обозначаемые буквам М и L. Между ними находится небольшое поле S. Оно нечувствительно к концентрации ионов Н 4 ", но при его разрушении исчезают эффекты возбуждения полей М и L. Вероятно, здесь проходят афферентные пути от сосудистых хеморецепторов к дыхательному центру.
В обычных условиях рецепторы продолговатого мозга постоянно стимулируются ионами Н 4 ", находящимися в спинномозговой жидкости. Концентрация Н" 1 " в ней зависит от напряжения двуокиси углерода в артериальной крови, она увеличивается при гиперкапнии.
Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические. Они существенно изменяют вентиляцию легких. Так, снижение рН спинномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением вентиляции легких на 4 л/мин. Вместе с тем центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения двуокиси углерода в артериальной крови позже (через 20-30 с), чем периферические хеморецепторы (через 3-5 с). Указанная особенность обусловлена тем, что для диффузии стимулирующих факторов из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо время.
Сигналы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Импульсы от центральных хеморецепторов усиливают возбуждение как инспираторных, так и экспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга.
, € в легких, сосудах, головном мозге. По механизму возбуждения они хеморецепторами и механорецепторами.
На вентральной поверхности продолговатого мозга у выхода IX и X пар черепных нервов на глубине 200-400 мкм расположены центральные хеморецепторы. Присутствие их можно объяснить необходимостью контроля за поставками 02 мозга, поскольку
при недостатке кислорода быстро погибают клетки ЦНС Ведущим фактором раздражения этих рецепторов является концентрация Н +. Центральные хеморецепторы омываются межклеточной жидкостью, состав которой зависит от метаболизма нейронов и местного кровотока. Кроме этого, состав межклеточной жидкости во многом зависит от состава спинномозговой жидкости.
Спинномозговая жидкость (СМР) отделена от крови ГЭБ. Структуры, его образующих, слабопро-
никнет для Н + и НСО3-»но хорошо пропускают нейтральный С02-Вследствие этого при повышении в крови содержания СОГ он диффундирует в СМР. Это приводит к образованию в ней неустойчивой угольной кислоты, продукты которой стимулируют хеморецепторы. Нужно учитывать, что в норме рН СМР ниже, чем рН крови, - 7,32. Кроме этого, в связи с уменьшением содержания белков буферная емкость СМР также ниже, чем крови. Поэтому при повышении уровня РCO2 в СМР рН изменяется быстрее.
Центральные хеморецепторы оказывают большое влияние на дыхательный центр. Они стимулируют инспираторная и экспираторная нейроны, усиливая как вдох, так и выдох. Поэтому, например, при снижении рН СМР лишь на 0,01 вентиляция легких увеличивается на 4 л / мин.
Периферические хеморецепторы находятся в каротидных тельцах, которые расположены в области бифуркации общих сонных артерий, и в аортальных тельцах, которые есть на верхней и нижней поверхностях дуги аорты. Наибольшее значение для регуляции дыхания имеют каротидные тельца, которые контролируют газовый состав крови, поступающей к мозгу.
Уникальной особенностью рецепторных клеток каротидного синуса является высокая чувствительность к изменениям Ра. При этом рецепторы реагируют на отклонения параметров Раог в очень широких пределах: от 100 до 20 мм рт. ст., и меньше. Чем ниже РаО2 в крови, которая омывает рецепторы, тем больше частота импульсов, идущих от них по нервам Геринга. В основе рецепции лежит собственно интенсивное кровоснабжение тельца - до 20 мл (мин-г). В связи с тем, что 02 в них используется мало, градиент АВРо2 невелик. Поэтому рецепторы реагируют на уровень Рог артериальной, а не венозной крови. Полагают, что механизм раздражения рецепторных клеток при недостатке O2 связан с их собственным метаболизмом, где при малейшем снижении уровня Ро, появляются недоокисленные продукты обмена.
Импульсация от каротидных рецепторов достигает нейронов продолговатого мозга и задерживает вдох, вследствие чего углубляется дыхание. Рефлексы, которые приводят к изменению активности дыхания, возникающие при падении РаО2 ниже 100 мм рт. ст. При этом изменения дыхания при раздражении каротидных хеморецепторов наступают очень быстро. их можно обнаружить даже в течение одного дыхательного цикла при относительно незначительных колебаниях концентрации газов в крови. Раздражаются эти рецепторы также при снижении рН или повышении расой. Гипоксия и гиперкапния взаимно усиливают импульсацию от этих рецепторов.
Меньшее значение для регуляции дыхания имеют аортальные хеморецепторы, которые играют заметную роль в регулировании кровообращения.
Рецепторы легких и воздухоносных путей. Эти рецепторы относятся к механо-и хеморецепторов. В гладких мышцах воздухоносных путей, начиная от трахеи и заканчивая бронхами, содержатся рецепторы растяжения легких. В каждой из легких является до 1000 рецепторов.
Выделяют несколько типов рецепторов, которые реагируют на растяжение легких. Около половины рецепторов раздражаются только при глубоком вдиси. Это пороговые рецепторы. Низькопорогови рецепторы раздражаются и при малом объеме легких, т.е. во время как вдоха, так и выдоха. Во время выдоха частота импульсации от этих рецепторов возрастает.
Механизм раздражения рецепторов легких заключается в том, что мелкие бронхи растягиваются за счет их эластичности, которая зависит от степени расширения альвеол; что оно больше, тем сильнее растяжение структурно связанных с ними воздухоносных путей. Большие воздухоносные пути структурно связаны с легочной тканью и раздражаются из-за «негативности давления» в плевральной щели.
Рецепторы растяжения относятся к таким, которые мало способны к адаптации, и при длительной задержке вдоха частота импульсов от легких уменьшается медленно. Чувствительность этих рецепторов не постоянная. Например, при бронхиальной астме за счет спазма бронхиол возбудимость рецепторов возрастает. Поэтому рефлекс появляется при меньшем растяжении легких. Состав воздуха, содержащегося в легких, также влияет на чувствительность рецепторов. При увеличении уровня С02 в воздухоносных путях импульсация с рецепторов растяжения уменьшается.
Большинство афферентных импульсов от рецепторов растяжения легких направляется в дорсального ядра бульбарного отдела дыхательного центра и активизирует И (5-нейроны. В свою очередь эти нейроны, тормозя активность Иа-нейронов, останавливают вдох. Но такие реакции наблюдаются только при высокой частоте импульсов, которая достигается на высоте вдоха. При низкой частоте рецепторы растяжения, наоборот, продолжают вдох и сокращают выдох. Думают, что относительно редкие разряды, которые поступают во время выдоха от рецепторов растяжения, способствующие наступлению вдоха.
У человека рефлексы, связанные с раздражением легких (рефлексы Геринга-Брейер), большого значения не имеют, они только предотвращают чрезмерное растяжение легких при вдыхании более 1,5 л воздуха.
Иритантные рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиального слоях воздухоносных путей. Особенно много их в области корней легких. Импульсы от этих рецепторов идут по миелиновых волокнах блуждающих нервов. Иритантни рецепторы обладают одновременно свойствами механо-и хеморецепторов. Они быстро адаптируются. Раздражителями этих рецепторов также едкие газы, холодный воздух, пыль, табачный дым, биологически активные вещества, образующиеся в легких (например, гистамин).
Раздражение иритантних рецепторов сопровождается неприятным ощущением - жжением, кашлем и др.. Импульсы из этих рецепторов, которые поступают за счет более раннего вдохе, сокращают выдох. Вероятно, «морковь» (в среднем 3 раза за 1 год), которые возникают при спокойном дыхании, также обусловлены рефлексами с иритантних рецепторов. До того как возникают «морковь», нарушается равномерность вентиляции легких. Это приводит к раздражению иритантних рецепторов и углубляется один из вдохов, вследствие чего расширяются отделы легких, которые до этого спасшиеся. Раздражение иритантних рецепторов через блуждающий нерв может привести к сокращению гладких мышц бронхов. Этот рефлекс лежит в основе бронхоспазма при возбуждении рецепторов гистамином, который образуется при бронхиальной астме. Физиологическое значение указанного рефлекса состоит в том, что при вдыхании токсических веществ изменяется просвет бронхов, снижаются вентиляция альвеол и газообмен между дыхательными путями и альвеолами. Благодаря этому в альвеолы и кровь попадает меньше токсичных веществ.
J-рецепторы, или юкстамедулярни рецепторы, называются так потому, расположенные в стенках альвеол у капилляров. Раздражаются они при поступлении биологически активных веществ в малый круг кровообращения, а также при увеличении объема интерстициальной жидкости легочной ткани. Импульсы от них идут в продолговатый мозг по немиелинизованих волокнам блуждающего нерва. В норме J-рецепторы находятся в состоянии слабого тонического возбуждения. Усиление импульсации приводит к частому поверхностного дыхания. Роль этих рецепторов в регуляции дыхания неизвестна. Возможно, они вместе с иритантнимы рецепторами вызывают одышку при набухании легких.
На регулирование дыхания влияют импульсы еще от нескольких типов рецепторов.
Рецепторы плевры относятся к механорецепторов. Они играют определенную роль в изменении характера дыхания при нарушении свойств плевры. При этом возникает ощущение боли, главным образом ииовьязане с раздражением париетальной листка плевры.
Рецепторы верхних дыхательных путей реагируют на механические и химические раздражители. Они подобны иритантних рецепторов. их раздражение вызывает чихание, кашель и сужение бронхов.
Рецепторы дыхательных мышц. Мышечные веретена дыхательных мышц (межреберных мышц и мышц стенки живота) возбуждаются как при растяжении мышцы, так и по принципу гема-петли. Рефлекторные дуги из этих рецепторов замыкаются на уровне соответствующих сегментов спинного мозга. Физиологическое значение этих рефлексов заключается в том, что при затруднении дыхательных движений автоматически усиливается сила сокращения мышц. Сопротивление дыханию увеличивается, например, при уменьшении эластичности легких, бронхоспазме, отека «слизистой оболочки внешнем сопротивления расширению грудной клетки. В обычных условиях проприорецепторы дыхательных мышц значительной роли не играют. Но их влияние легко обнаружить при интенсивном сжатии грудной клетки, при котором они включают вдох. В диафрагме содержится очень мало рецепторов (10-30), и они не играют существенной роли в регулировании дыхания.
Рецепторы суставов и «недыхательном» скелетных мышц играют определенную роль в поддержании рефлекторной одышки при выполнении физической работы. Импульсы от них достигают бульбарного центра ди-
зияння.
Раздражение болевых и температурных рецепторов может рефлекторно влиять на характер дыхания. Чаще наблюдается начальная задержка дыхания с последующей одышкой. Гипервентиляция может возникнуть и при раздражении температурных рецепторов кожи. Вследствие этого возрастает частота дыхания при уменьшении его глубины. Это способствует увеличению вентиляции легочного пространства и выделению избытка тепла.
text_fields
text_fields
arrow_upward
Основное назначение регуляции внешнего дыхания заключается в поддержании оптималь ного газового состава артериальной крови - напряжения О 2 , напряжения СО 2 и, тем самым, в значительной мере - концентрации водородных ионов .
У человека относительное постоянство напряжения О 2 и СО 2 артериальной крови сохраняется даже при физической работе, когда потребление О 2 и образование СО 2 возрастает в несколько раз. Это возможно потому, что при работе вентиляция легких увеличивается пропорционально интенсивности метаболических процессов. Избыток СО 2 и недостаток О 2 во вдыхаемом воздухе также вызывает увеличение объемной скорости дыхания, благодаря чему парциальное давление О 2 и СО 2 в альвеолах и в артериальной крови почти не изменяется.
Особое место в гуморальной регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение в крови напряжения СО 2 . При вдыхании газовой смеси, содержащей 5-7% СО 2 , увеличение парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе задерживает выведение СО 2 из венозной крови. Связанное с этим повышение напряжения СО 2 в артериальной крови приводит к увеличению легочной вентиляции в 6-8 раз. Благодаря такому значительному увеличению объема дыхания, концентрация СО 2 в альвеолярном воздухе возрастает не более, чем на 1%. Увеличение содержания СО 2 в альвеолах на 0.2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%. Роль СО 2 как главного регулятора дыхания, выявляется и в том, что недостаток содержания СО 2 в крови понижает деятельность дыхательного центра и приводит к уменьшению объема дыхания и даже к полному прекращению дыхательных движения (апное). Это происходит, например, при искусственной гипервентиляции: произвольное увеличение глубины и частоты дыхания приводит к гипокапнии - снижению парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Поэтому после прекращения гипервентиляции появление очередного вдоха задерживается, а глубина и частота последующих вдохов вначале снижается.
Указанные изменения газового состава внутренней среды организма оказывают влияние на дыхательный центр опосредованно, через специальные хемочувствителъные рецепторы , расположенные непосредственно в структурах продолговатого мозга («центральные хеморецепторы« ) и в сосудистых рефлексогенных зонах («периферические хеморецепторы «) .
Регуляции дыхания Центральными (медуллярными) хеморецепторами
text_fields
text_fields
arrow_upward
Центральными (медуллярными) хеморецепторами, постоянно участвующими в регуляции дыхания, называют нейрональные структуры в продолговатом мозге, чувствительные к напряжению СО 2 и кислотно-щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жидкости. Хемочувствительные зоны имеются на переднебоковой поверхности продолговатого мозга около выходов подъязычного и блуждающего нервов в тонком слое мозгового вещества на глубине 0.2-0.4 мм. Медуллярные хеморецепторы постоянно стимулируются ионами водорода в межклеточной жидкости ствола мозга, концентрация которых зависит от напряжения СО 2 в артериальной крови. Спинномозговая жидкость отделена от крови гемато-энцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н + и НСО 3 , но свободно пропускающим молекулярный СО 2 . При повышении напряжения СО 2 в крови он диффундирует из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость, в результате чего, в ней накапливаются ионы Н + , которые стимулируют медуллярные хеморецепторы. При повышении напряжения СО 2 и концентрации водородных ионов в жидкости, омывающей медуллярные хеморецепторы, увеличивается активность инспираторных и падает активность экспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга. В результате этого, дыхание становится более глубоким и вентиляция легких растет, главным образом, за счет увеличения объема каждого вдоха. Напротив, снижение напряжения СО 2 и подщелачивание межклеточной жидкости ведет к полному или частичному исчезновению реакции увеличения объема дыхания на избыток СО 2 (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.
Регуляции дыхания Периферическими хеморецепторами
text_fields
text_fields
arrow_upward
Периферические хеморецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях:
1) Дуге аорты,
2) Месте деления (бифуркация) общей сонной артерии (каротидный си нус),
т.е. в тех же зонах, что и барорецепторы, реагирующие на изменения кровяного давления. Однако, хеморецепторы представляют собой самостоятельные образования, заключенные в особых тельцах - клубочках или гломусах, которые находятся вне сосуда. Афферентные волокна от хеморецепторов идут: от дуги аорты - в составе аортальной ветви блуждающего нерва, а от синуса сонной артерии - в каротидной ветви языкоглоточного нерва, так называемом нерве Геринга. Первичные афференты синусного и аортального нерва проходят через ипсилатеральное ядро солитарного тракта. Отсюда хеморецептивные импульсы поступают к дорсальной группе дыхательных нейронов продолговатого мозга.
Артериальные хеморецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение напряжения кислорода в крови (гипоксемию). Даже в обычных (нормоксических) условиях эти рецепторы находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое исчезает только при вдыхании человеком чистого кислорода. Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови ниже нормального уровня вызывает усиление афферентации из аортальных и синокаротидных хеморецепторов.
Хеморецепторы каротидного синуса . Вдыхание гипоксической смеси ведет к учащению и увеличению регулярности импульсов, посылаемых хеморецепторами каротидного тельца. Повышению напряжения СО 2 артериальной крови и соответствующему подъему вентиляции также сопутствует рост импульсной активности, направляемой в дыхательный центр от хеморецепторов каротидного синуса. Особенность роли, которую играют артериальные хеморецепторы в контроле за напряжением углекислоты, состоит в том, что они ответственны за начальную, быструю, фазу вентиляторной реакции на гиперкапнию. При их денервации указанная реакция наступает позднее и оказывается более вялой, так как развивается в этих условиях лишь после того, как повысится напряжение СО 2 области хемочувствительных мозговых структур.
Гиперкапническая стимуляция артериальных хеморецепторов, подобно гипоксической, носит постоянный характер. Эта стимуляция начинается при пороговом напряжении СО 2 20-30 мм рт.ст и, следовательно, имеет место уже в условиях нормального напряжения СО 2 в артериальной крови (около 40 мм рт.ст.).
Взаимодействие гуморальных стимулов дыхания
text_fields
text_fields
arrow_upward
Важным моментом для регуляции дыхания является взаимодействие гуморальных стимулов дыхания. Оно проявляется, например, в том, что на фоне повышенного артериального напряжения СО 2 или увеличенной концентрации водородных ионов вентиляторная реакция на гипоксемию становится интенсивнее. Поэтому снижение парциального давления кислорода и одновременное повышение парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе вызывают нарастание легочной вентиляции, превышающее арифметическую сумму ответов, которые вызывают эти факторы, действуя порознь. Физиологическое значение этого явления заключается в том, что указанное сочетание стимуляторов дыхания имеет место при мышечной деятельности, которая сопряжена с максимальным подъемом газообмена и требует адекватного ему усиления работы дыхательного аппарата.
Установлено, что гипоксемия снижает порог и увеличивает интенсивность вентиляторной реакции на СО 2 . Однако, у человека при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе увеличение вентиляции происходит лишь при условии, когда артериальное напряжение СО 2 составляет не менее 30 мм рт.ст. При уменьшении парциального давления О 2 во вдыхаемом воздухе (например, при дыхании газовыми смесями с низким содержанием О 2 , при пониженном атмосферном давлении в барокамере или в горах) возникает гипервентиляция, направленная на предупреждение значительного снижения парциального давления О 2 в альвеолах и напряжения его в артеальной крови. При этом из-за гипервентиляции наступает снижение парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и развивается гипокапния, приводящая к уменьшению возбудимости дыхательного центра. Поэтому при гипоксической гипоксии, когда парциальное давление СО 2 во вдыхаемом воздухе снижается до 12 кПа (90 мм рт.ст.) и ниже, система регуляции дыхания может лишь частично обеспечить поддержание напряжения О 2 и СО 2 на должном уровне. В этих условиях, несмотря на гипервентиляцию, напряжение О 2 все же снижается, и возникает умеренная гипоксемия.
В регуляции дыхания функции центральных и периферических рецепторов постоянно дополняют друг друга и, в общем, проявляют синергизм. Так, импульсация хеморецепторов каротидного тельца усиливает эффект стимуляции медуллярных хемочувствительных структур. Взаимодействие центральных и периферических хеморецепторов имеет жизненно важное значение для организма, например, в условиях дефицита О 2 . При гипоксии из-за снижения окислительного метаболизма в мозге чувствительность медуллярных хеморецепторов ослабевает или исчезает, вследствие чего снижается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр в этих условиях получает интенсивную стимуляцию от артериальных хеморецепторов, для которых гипоксемия является адекватным раздражителем. Таким образом, артериальные хеморецепторы служат «аварийным» механизмом реакции дыхания на изменение газового состава крови, и, прежде всего, на дефицит кислородного снабжения мозга.
Рo 2 и Рсо 2 в артериальной крови человека и животных поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О 2 и выделение СО 2 . Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О 2 , СО 2 и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.
Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Каротидные тельца состоят из скопления клеток I типа (рис. 25) . Эти клетки окутаны глиаподобными клетками II типа и имеют контакт с открытыми капиллярами. Гипоксия приводит к деполяризации мембраны клеток I типа (механизм возникновения возбуждения пока недостаточно изучен). Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Уникальной особенностью периферических хеморецепторов является их высокая чувствительность к уменьшению Ро 2 артериальной крови, в меньшей степени они реагируют на увеличение Рco 2 и рН.
Рис. 25. Каротидный (сонный) синус и каротидное (сонное) тельце
А. КаротидныйсинусБ. Клубочеккаротидноготельца
Недостаток О 2 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Рао 2 выше 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo 2 около 50 мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).
Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследователи считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.
Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н + во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О 2 , СО 2 и Н + между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Поскольку проницаемость барьера для CO 2 велика (в отличие от H + и HCO – 3), а CO 2 легко диффундирует через клеточные мембраны, отсюда следует, что кнутри от барьера (в интерстициальной жидкости, в ликворе, в цитоплазме клеток) наблюдается относительный ацидоз (сравнительно с кровью кнаружи от барьера) и что увеличение Pco 2 приводит к большему уменьшению значения pH, чем в крови. Другими словами, в условиях ацидоза возрастает хемочувствительность нейронов к рco 2 и pH. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.
Контрольные вопросы
1. Где расположены периферические хеморецепторы?
2. Что является основным стимулятором периферических хеморецепторов?
3. Где расположены центральные хеморецепторы?
4. Что является основным стимулятором центральных хеморецепторов?
Похожие статьи
-
Пирог «Шарлотка» с сушеными яблоками Пирожки с сушеными яблоками
Пирог с сушёными яблоками был очень популярен в деревнях. Готовили его обычно в конце зимы и весной, когда убранные на хранение свежие яблоки уже кончались. Пирог с сушёными яблоками очень демократичен - в начинку к яблокам можно...
-
Этногенез и этническая история русских
Русский этнос - крупнейший по численности народ в Российской Федерации. Русские живут также в ближнем зарубежье, США, Канаде, Австралии и ряде европейских стран. Относятся к большой европейской расе. Современная территория расселения...
-
Людмила Петрушевская - Странствия по поводу смерти (сборник)
В этой книге собраны истории, так или иначе связанные с нарушениями закона: иногда человек может просто ошибиться, а иногда – посчитать закон несправедливым. Заглавная повесть сборника «Странствия по поводу смерти» – детектив с элементами...
-
Пирожные Milky Way Ингредиенты для десерта
Милки Вэй – очень вкусный и нежный батончик с нугой, карамелью и шоколадом. Название конфеты весьма оригинальное, в переводе означает «Млечный путь». Попробовав его однажды, навсегда влюбляешься в воздушный батончик, который принес...
-
Как оплатить коммунальные услуги через интернет без комиссии
Оплатить услуги жилищно-коммунального хозяйства без комиссий удастся несколькими способами. Дорогие читатели! Статья рассказывает о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай индивидуален. Если вы хотите узнать, как...
-
Когда я на почте служил ямщиком Когда я на почте служил ямщиком
Когда я на почте служил ямщиком, Был молод, имел я силенку, И крепко же, братцы, в селенье одном Любил я в ту пору девчонку. Сначала не чуял я в девке беду, Потом задурил не на шутку: Куда ни поеду, куда ни пойду, Все к милой сверну на...