Функциональная протеинурия. Протеинурия. Клиническое значение выявления общего белка в моче. Клинические проявления нефротического синдрома

При некоторых заболеваниях в биохимическом анализе мочи обнаруживают примеси элементов, которые не должны присутствовать в нормальном состоянии. Выявление в урине повышенного содержания белка означает, что это протеинурия.

Моча образуется из циркулирующей крови путем фильтрационного процесса. Он происходит в почечных клубочках канальцевой системы почек. В мочу из крови выводятся ферменты, органические соединения, микроэлементы. Белок в моче называется альбумином, имеет низкомолекулярное строение.

При нарушении фильтрации в мочу выделяются белковые элементы, эпителий, клетки крови. Причиной являются сосудистые заболевания, нарушение иммунных комплексов, изменение кровотока, травмы. Превышение нормы свидетельствует о наличии патологии и требует дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Допустимое количество протеинов в моче составляет 0,033 г/л в исследуемом образце. В сутки норма составляет не более 50 мг в диурезе. У женщин возникает увеличение во время беременности или менструации. Лабораторным тестом проводится исследование материала на качественную реакцию, обнаруживающую следы элемента в выделениях. Затем повторным тестом определяется точное количественное содержание белка.

Степень суточной протеинурии по концентрации:

• микроальбуминурия - от 70 до 300 мг;
• минимальная или легкая протеинурия - от 300 мг до 1 г;
• умеренная протеинурия - от 1 г до 3 г;
• массивная протеинурия - более 3 г.

При массивной степени развивается нефротический синдром.

Классификация

Различают 2 вида по морфологическому фактору. Физиологическая протеинурия является кратковременной реакцией организма на внешние причины. К ним относятся:

• тяжелые физические нагрузки;
• изнурительные спортивные тренировки;
• переохлаждение;
• длительное пребывание в вертикальном положении (ортостатическая протеинурия);
• преобладание белковой пищи;
• лихорадка;
• беременность.

Патологическим считается появление в моче белка в связи с поражением работы почек и сосудов. Возникает из-за следующих нарушений:

• высокое кровяное давление;
• воспалительные процессы в органах мочевыделительной системы;
• нарушение белкового обмена;
• поражение ткани почек;
• некроз канальцев почек;
• пересадки донорской почки;
• наследственность;
• гемолиз эритроцитов;
• туберкулез почек;
• мочекаменная болезнь;
• онкологические образования.

Виды заболевания по характеру нарушения

Виды протеинурии зависят от причины развития патологии. Нарушение фильтрации на разных уровнях приводит к определенному типу альбуминурии.

1. Клубочковая протеинурия. Сбой возникает на уровне фильтрации в гломерулах - почечных клубочках. При данном типе в мочу на одном из уровней фильтрации выделяется много альбумина из плазмы. Способность стенок капилляров в клубочках пропускать элементы зависит от их целостности и размеров молекул белка. При заболеваниях в стенке появляются дефекты, разрушается их структура, что приводит к прохождению через них недопустимых элементов. Клубочковая протеинурия проявляется при гломерулонефрите, нефропатии, патологии сосудов, амилоидозе, тромбозе вен почек, нефросклерозе. По тяжести изменений в клубочковой системе выделяют селективную и неселективную протеинурию. Минимальное повреждение гломерул называется селективной протеинурией и носит обратимый характер. Более сложное состояние - неселективная протеинурия - характеризуется более значительным количеством белка нескольких видов.
2. Канальцевая протеинурия. Развивается при патологических изменениях в почечных канальцах. Характеризуется неспособностью реабсорбировать белки в процессе фильтрации или из-за начала самостоятельного выделения белка клетками самих канальцев. Нарушение проницаемости сосудистой стенки их капилляров приводит к тому, что в результате реабсорбции проходят мелкие и крупные фракции элемента. Данный вариант развивается при пиелонефрите, некрозе канальцев почек, нефрите, отравлении тяжелыми металлами.

Наличие обоих видов нарушения называется смешанным типом.

Внепочечная

Патология почек не всегда является причиной обилия белка. Если проблема возникновения патологического процесса связана с другими органами и системами, ставится диагноз преренальная протеинурия. Причиной являются заболевания системы крови, связанные с изменением свертываемости, гемолиз, миеломная болезнь. При этих диагнозах нарушаются обменные процессы, приводящие к изменению количественного содержания белка в плазме крови. Его увеличение в крови сказывается на количестве поступления в мочу. Заболевания надпочечников относят к преренальному типу. В данном случае причиной является чрезмерная выработка парапротеинов.

Постренальная протеинурия появляется из-за болезней мочевыводящих путей. Воспалительный процесс в мочеточниках, мочевом пузыре, мочевых путях приводит к образованию слизи и белковых выделений. В моче появляется примесь клеток крови, при распаде которых выделяется белок. Такое состояние считается ложной формой патологии. Происходит процесс выделения протеиновых элементов после прохождения почечной фильтрации. Возникает при наличии камней и новообразований.

Ренальная протеинурия - повреждение непосредственно фильтрационной способности почек. Сбои системы фильтра в клубочках происходит при многих заболеваниях почек и кровеносной системы: гломерулонефрите, нефропатии, амилоидозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете. Изменения обусловлены сбоем на определенной стадии - фильтрации.

Транзиторная почечная

Временное увеличение проницаемости капилляров клубочков почек, приводящее к повышению количества протеинов, - транзиторная протеинурия. К этому виду относятся самоустраняющиеся патологии. Выделяют 2 типа:

1. Органическая – нарушение клубочкового кровообращения под влиянием инфекционных заболеваний или анемии. Капилляры клубочков становятся более проницаемыми из-за циркуляции в крови токсических веществ при недостаточном количестве кислорода. Возникает при кишечных инфекциях, болезнях печени, ожогах, травмах, потере крови, отравлениях.
2. Функциональная протеинурия - физиологическое состояние обратимого характера, зависит от физических факторов (занятия спортом, температурный режим, эмоциональное состояние). Появление белка обусловлено наличием мочевой кислоты, выделяемой при нагрузке.

Изолированная

Редко встречаемая форма - изолированная протеинурия. Данный вид сопровождается слабовыраженным течением с минимальным проявлением симптомов. Уровень белка составляет до 2 г в сутки, артериальное давление не повышается. Риск развития почечной недостаточности очень мал.

При каких заболеваниях встречается?

Альбуминурия является самостоятельным симптомом многих заболеваний. Ее обнаружение возможно только при проведении лабораторного исследования мочи. При заболеваниях почек, сопровождающихся повышением концентрации белка, больные жалуются на симптомы:

• общая слабость, снижение работоспособности;
• тошнота, рвота;
• отечность подкожно-жирового слоя.

Протеинурия у детей и подростков проявляется аналогичными симптомами. Отличие заключается в выраженности отечного синдрома. У детей наблюдается сильная припухлость верхнего века и мешки под глазами. Наиболее сильно проявляется в утреннее время после пробуждения. Изменяется внешний вид мочи: на поверхности образуется белая пенка, и присоединяются дополнительные примеси в виде хлопьев.

Анализ мочи на белок является важным диагностическим критерием заболеваний почек. Пациенту назначается общий анализ мочи для определения удельного веса, плотности, наличия глюкозы, клеток крови и количества белка. При превышении нормальных показателей проводят дополнительные тесты.

Биохимическое исследование крови необходимо для определения количества протеиновых элементов. При высоком уровне белка в моче его содержание в крови уменьшится. Креатинин в моче появится в результате распада белков, поэтому данный тест является дополнительной диагностической мерой. Из инструментальных методов используют ультразвуковое исследование почек.

Симптом присутствует при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефрозе, сахарном диабете, амилоидозе.

Лечение

Лечение протеинурии заключается в устранении причин, способствующих ее появлению. При функциональной форме, связанной с воздействием внешних факторов, необходимо исключить данную причину. Тяжелые заболевания почек и мочевыделительной системы требуют многоуровневого лечения, включающего прием медикаментозных препаратов:

• глюкокортикостероидов при гломерулонефрите и нефропатии;
• цитостатиков;
• противовоспалительных;
• ингибиторов АПФ с нефропротекторным эффектом.

Цель терапии - уничтожение причины протеинурии и механизма ее развития, то есть восстановление нормального функционирования почечных клубочков, устранение воздействия токсинов. Симптоматическая терапия заключается в устранении отечности, уменьшении болевого синдрома, снижении артериального давления, улучшении общего самочувствия больного.

В тяжелых случаях при септическом состоянии и сильной интоксикации прибегают к процедурам гемосорбции и плазмафереза. Это методы искусственного очищения крови в условиях операционного блока с помощью дополнительной аппаратуры.

Лечение протеинурии производится в условиях стационара, при выявлении признаков альбуминурии крайне важно своевременно обратиться к врачу.

Сегодня я расскажу про нефротический синдром , который бывает при сахарном диабете.

Если говорить упрощенно, нефротический синдром - это состояние, вызванное большой потерей белка с мочой (более 3.5 г/сутки или более 3 г/л).

Строение нефрона

Напомню строение почек. Основная структурная единица почек - нефрон . В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов. Нефрон состоит из почечного тельца и почечного канальца . Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из почечного клубочка и покрывающей его капсулы Шумлянского-Боумена . В почечном клубочке происходит фильтрация крови и образование первичной мочи (около 180 л в сутки), которая напоминает по составу плазму крови. В норме в первичной моче очень мало белка, так как белковые молекулы из-за своего значительного объема почти не могут проникать через почечный фильтр. В почечных канальцах, длина которых составляет 3.5-5 см, происходит обратное всасывание (реабсорбция) многих веществ, воды, всей глюкозы и белка. В итоге из 180 л первичной мочи здоровый человек выделяет лишь 1.5-2 литра вторичной (окончательной) мочи.

Почка состоит из коркового и мозгового вещества .
Показано строение нефрона .

Итак, в норме белка во вторичной моче практически нету . Белок появляется в моче, если выполняется хотя бы одно из условий:

1. поврежден фильтр в почечных клубочках (патологически высокая проницаемость). В итоге в мочу попадает больше белка, чем положено.
2. нарушена (снижена) всасывательная способность эпителия почечных канальцев. В результате белок не может реабсорбироваться и остается в моче.

Что такое протеинурия

Наличие белка в моче называется протеинурией . В норме через почечные клубочки в первичную мочу попадают лишь незначительные количества белка, которые в почечных канальцах реабсорбируются (всасываются).

Количество белка в моче

• Выделение до 30-60 мг белка с мочой в сутки - норма . В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г/л.
• От 60-70 до 300 мг в сутки - микроальбуминурия . Альбуминов в крови больше всего, а размер молекул относительно небольшой, поэтому этим белкам легче проникнуть в мочу. Ранее я подробно писал о составе белков сыворотки крови . Для определения микроальбуминурии есть ряд тестовых полосок, которые дают показатели из расчета на 1 литр.
• Незначительная (минимальная) протеинурия - от 300 мг до 1 г в сутки.
• Умеренная протеинурия - от 1 г до 3-3.5 г в сутки.
• Массивная протеинурия - более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.

Фракции белков крови (после электрофореза).

Виды протеинурии

Протеинурия бывает физиологической и патологической.

Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

• после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;
• алиментарная : после употребления обильной белковой пищи,
• центрогенная : после приступа судорог и сотрясения мозга,
• эмоциональная : при стрессе, например, во время сдачи экзамена ,
• рабочая (маршевая, протеинурия напряжения) : после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками.
• ортостатическая (постуральная) : у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется.
• лихорадочная : белок в моче обнаруживается при повышенной температуре тела и исчезает при ее нормализации.

Патологическая протеинурия является одним из важнейших симптомов поражения почек.

Бывает почечного происхождения (ренальная) и непочечная (встречается редко и не превышает 1 г/л). Непочечная протеинурия бывает:

• преренальная («перед почками»): например, при разрушении тканей в крови накапливается много белковых продуктов, с которыми почки не справляются.
• постренальная («после почек»): выделение белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей.

Из истории

Более полувека назад нефротический синдром называли словом «нефроз». Если вы помните из греческой и латинской медицинской терминологии , суффикс «-оз » в названии заболевания подчеркивает невоспалительные, дегенеративные изменения . Действительно, под обычным (световым) микроскопом в почках врачи того времени находили дегенерацию, дистрофию клеток почечных канальцев. И лишь после изобретения электронного микроскопа ученые смогли выяснить, что в развитии нефротического синдрома главным является поражение почечных клубочков , а канальцы поражаются позже - вторично.

Патогенез (развитие патологического процесса)

Сейчас общепризнана иммунологическая концепция развития нефротического синдрома. Согласно ей, болезнь вызывают многочисленные иммунные комплексы , откладывающиеся на базальных мембранах капилляров почечных клубочков. Иммунными комплексами называют соединения «антиген-антитело ». Осаждение циркулирующих в крови иммунных комплексов или их образование «на месте» вызывает воспаление и активацию иммунной системы , из-за чего почечный фильтр повреждается и начинает в большом количестве пропускать в первичную мочу белковые молекулы. Сперва почечный фильтр пропускает в мочу только мелкие белковые молекулы (альбумины), такая протеинурия называется селективной и свидетельствует о начальном повреждении почечного фильтра. Но со временем через клубочки в мочу попадают даже крупные белки сыворотки крови, а протеинурия становится низкоселективной и даже неселективной . Лечить неселективную протеинурию намного сложнее, так она свидетельствует о сильном повреждении почечного фильтра.

Обычно также имеется зависимость между выраженностью и селективностью протеинурии: чем больше белка в моче, тем ниже селективность (меньше 1 г/л - только альбумины).

Как часто встречается нефротический синдром?

75% (!) случаев нефротического синдрома вызваны острым и хроническим гломерулонефритом . В других случаях почки могут повреждаться вторично. Чтобы понять, какие заболевания могут стать причиной нефротического синдрома, надо осмыслить, в каких случаях образуется много антител:

• хронические инфекции : туберкулез, сифилис, малярия, инфекционный эндокардит и др.
• аутоиммунные заболевания : системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит;
• аллергические заболевания ;
• опухоли из лимфатической ткани : миеломная болезнь (образование большого количества неполноценных антител), лимфогранулематоз (поражение лимфоузлов).

Также нефротический синдром могут вызвать:

• сахарный диабет (за счет поражения капилляров почечных клубочков - это проявление диабетической микроангиопатии),
• прием некоторых лекарств (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.),
• амилоидоз почек (это нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса - амилоида ),
• нефропатия беременных и т. д.

Чаще всего нефротическим синдромом заболевают дети в возрасте 2-5 лет (в этом возрасте иммунная система ребенка активно знакомится с инфекциями) и взрослые в 20-40 лет (а это характерный возраст начала многих аутоиммунных и ревматических заболеваний).

Определение понятия «нефротический синдром»

Нефротический синдром (согласно Википедии) - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 3,5 г/сутки и выше 50 мг кг/сут), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

Определение выглядит сложновато, но ничего сложного там нет. Главная особенность нефротического синдрома - выделение большого количества белка с мочой (т.е. массивная протеинурия ), не менее 3.5 г в сутки. Норма потребления белка равна 1-1.5 г/кг в сутки, т.е. человек массой 60 кг должен потреблять 60-90 г белка в сутки. При нефротическом синдроме происходит большая потеря белка с мочой (до 5-15 г в сутки ), из-за чего содержание белка в крови снижается (гипопротеинемия ). Основную часть белков крови составляют альбумины (в норме их 35-55 г/л) , поэтому гипопротеинемия обычно сочетается с гипоальбуминемией (менее 20 г/л) . При уровне альбуминов менее 30 г/л вода из кровеносных сосудов выходит в ткани, вызывая обширные (генерализованные) отеки. Я подробнее писал о белках крови и механизме похожих отеков в теме можно ли опухнуть от голода? Из-за нарушения обмена липидов у пациентов регистрируется повышенный уровень холестерина (выше 6,5 ммоль/л , иногда может достигать 20-30 ммоль/л при норме 4.2-5 ммоль/л).

Клинические проявления нефротического синдрома

Независимо от причины, нефротический синдром всегда выглядит однотипно :

• массивная протеинурия (до 80-90% белков, выделяемых с мочой, являются альбуминами),
• гипопротеинемия (в норме 60-80 г/л, снижается до 60 г/л, изредка даже до 30-40 г/л),
• диспротеинемия (нарушение правильных пропорций белков сыворотки крови), чаще всего снижается уровень альбуминов и?-глобулинов и резко возрастает уровень? 2 , ?-глобулинов, ?-липопротеидов, однако эти пропорции зависят от заболевания, вызвавшего нефротический синдром.
• гиперлипидемия и гиперхолестеринемия (в крови увеличивается содержание холестерина и триглицеридов, сыворотка крови приобретает молочно-белый, «хилёзный» цвет).

Слева - хилезная (молочно-белая) сыворотка крови .
Справа - в норме. Снизу на обоих рисунках - осевшие эритроциты.

Отеки наблюдаются почти у всех, но выражены по-разному. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками . Вначале отеки заметны в области век, лица, поясничной области, ног и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Кожа бледная, холодная наощупь, сухая , может шелушиться. Определить отек просто: нужно надавить пальцем на кожу и отпустить . У здорового человека никаких углублений не останется, а при отеках образуется ямка , которая исчезнет только через несколько минут. Начальная стадия отека подкожной клетчатки называется пастозность (от итал. pastoso - тестообразный), это промежуточное состояние между нормой и отеком.

При массивных отеках на коже ног могут образовываться трещины, через которые сочится отечная жидкость. Трещины являются входными воротами для инфекции. Отечная жидкость может накапливаться в полостях тела и получать собственные названия: жидкость в брюшной полости - , в грудной полости - гидроторакс , в полости перикарда - гидроперикард . Обширный отек подкожной клетчатки называется анасарка .

Слева - .
Справа - она же после лечения.

При нефротическом синдроме снижен обмен веществ , что связано с уменьшением функции щитовидной железы. Температура также может быть снижена.

Больные малоподвижны и бледны . Частота сердечных сокращений и АД в пределах нормы или снижены. Поскольку в почках вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов, может развиться анемия с тахикардией. В нижних отделах легких могут выявляться признаки застоя: ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Застойные явления в легких могут привести к застойной пневмонии .

Асцит - жидкость в брюшной полости.

Язык часто обложен, живот увеличен (асцит). У некоторых больных нефротическим синдромом бывает так называемая нефротическая диарея с потерей большого количества белка, что связано с повышенной проницаемостью слизистой кишечника.

Результаты анализов

МОЧА: суточный диурез снижен, обычно мочи меньше 1 л в сутки , нередко всего 400-600 мл. Относительная плотность мочи в норме (чаще 1010-1020) или повышена, так в ней много белка и других осмотически активных веществ. 3.3 г/л белка в моче повышают ее относительную плотность на 0.001.

В моче определяются гиалиновые цилиндры , которые представляют собой сгустки белка. В почечных канальцах они сворачиваются и приобретают цилиндрическую форму, т. е. форму просвета канальца. Чем больше белка в моче, тем больше гиалиновых цилиндров в общем анализе мочи. Однако в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют, они образуются лишь в кислой среде. Гематурия (эритроциты в моче) для нефротического синдрома не характерна.

Нужно знать, что в будущем при ухудшении функции почек неизбежно развивается ХПН - . При ХПН количество мочи увеличивается, ее плотность снижается, что может быть ошибочно воспринято как «улучшение». Однако хорошего здесь мало: почки перестают работать и уже не могут даже концентрировать мочу.

КРОВЬ. Наиболее постоянный признак - увеличение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), достигающая 60-85 мм/ч при норме 1-10 у мужчин и 2-15 мм/ч у женщин. Из других изменений чаще всего встречается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) крови.

Течение заболевания

• У 50% больных бывает персистирующий вариант : течение болезни вялое и медленное, но в тоже время упорно прогрессирующее. Лечение малоэффективно, и через 8-10 лет развивается ХПН.
• У 20% пациентов нефротический синдром протекает волнообразно, с чередований периодов обострений и ремиссий . Без лечения ремиссии встречаются редко.
• У части больных наблюдается быстро прогрессирующий вариант течения нефротического синдрома, при котором ХПН развивается всего за 1-3 года.

Осложнения

Осложнения при нефротическом синдроме вызваны как особенностями заболевания, так и лекарственными препаратами (например, при аутоиммунных и ревматических заболеваниях используются препараты, подавляющие иммунную систему, что повышает риск инфекций). К осложнениям нефротического синдрома относят:

1. инфекции (пневмонии , фурункулез и т.д.)
2. тромбозы и тромбоэмболии (помните про повышенную свертываемость крови у таких больных?)
3. пневмококковый перитонит (воспаление брюшной полости, вызыванное пневмококком). Встречается редко, но раньше без антибиотиков такие больные умирали.
4. нефротический криз также встречается крайне редко. В животе внезапно возникают боли без четкой локализации, повышается температура, а на коже появляются покраснения, похожие на рожистое воспаление. Резко падает артериальное давление. Все вместе напоминает картину анафилактического (аллергического) шока . Ученые полагают, что в крови и отечной жидкости накапливаются высокоактивные вещества, расширяющие сосуды и увеличивающие их проницаемость для сыворотки крови.

О лечении

Всех больных госпитализируют для установления точного диагноза и причины нефротического синдрома. Всем назначается постельный режим, диета с ограничением соли и жидкости (соль способствует отекам). Питание при нефротическом синдроме должно соответствовать диете 7в (по Певзнеру). В зависимости от причины нефротического синдрома могут назначаться иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды и цитостатики . Иногда используются экстракорпоральные (extra - сверх, corpus и corporis - тело) методы очистки крови - плазмаферез и гемосорбция .

Прогноз

Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко , чаще у детей при некоторых формах нефротического синдрома. Обычно же со временем функция почек нарушается, в крови нарастает содержание азотистых (белковых) продуктов обмена, возникает артериальная гипертензия, развивается полная картина хронической почечной недостаточности (ХПН) .

При подготовке статьи использован материал «Практического руководства по нефрологии » под ред. профессора А. С. Чижа, Мн., 2001.

Под селективной протеинурией понимается способность поврежденного клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы в зависимости от размеров, т. е. по молекулярному весу. Если исходить из такого определения, то селективность должна являться показателем степени повреждения почечного клубочкового фильтра и может иметь диагностическое и прогностическое значение. Этот вопрос был предметом серьезного изучения в течение последних лет, хотя еще Longsworth и Mclnnes (1940) путем свободного электрофореза сыворотки и мочи в двух случаях липоидного нефроза обнаружили, что состав белков мочи и сыворотки является зеркальным отражением друг друга (высокий уровень альбуминов в моче и низкий - в сыворотке; нарастание содержания α2-глобулинов в сыворотке и отсутствие их в моче). Высокомолекулярные белки - α2- и ү-глобулины - в моче отсутствовали. Такой тип уропротеинограммы был назван нефротическим и считается типичным для селективной протеинурии. В то же время при гломерулонефритах селективность значительно снижалась, в мочу поступали и ү-глобулины, а протеинограмма мочи начинала напоминать протеинограмму сыворотки. Такой тип протеинограммы называется нефритическим, или сывороточным.

Moeller и Steger (1955) показали, что во всех случаях дегенеративных воспалительных болезней почек доля α1-глобулина в сыворотке всегда меньше, чем доля α2-глобулина. В моче обычно имеются обратные соотношения.

Очень важной является разработка вопроса о том, как определять селективность протеинурии и проницаемость почки для белка. Bing предложил для предварительной ориентировки пользоваться отношением [% альбуминов в моче]/[% альбуминов в плазме]. В том случае, если этот индекс (названный индексом почечной проницаемости) превышает 2, то он характерен для нефроза, в то время как показатель меньший, чем 2, типичен для нефрита. Однако этот показатель при проверке оказался явно недостаточным. Так, в одном из наблюдавшихся Д. Б. Цыкиным в нашей клинике случаев амилоидоза почек с выраженным нефротическим синдромом индекс Бинга не превышал 1. Luetscher (1940) установил, что альбумино-глобулиновый коэффициент в моче при патологической протеинурии больше, чем в норме, но при нефротическом синдроме он всегда выше, чем при «терминальном нефрите», со свойственным ему значительным выделением всех глобулинов. Однако Wolvius и Verschure (1957), измерив общий клиренс глобулинов и клиренс альбуминов, не смогли отметить патогномоничных для отдельных заболеваний находок, хотя некоторая разница и имела место.

Так, отношение глобулин/альбумин бывшее при нефротическом синдроме
равным 0,1-0,2, по мере развития уремии повышалось до 0,3-0,4. Более точная проба селективности почечной протеинурии описана Blainey и соавт. (1960). Их метод состоит в том, что по вертикальной оси наносят результаты определения клиренса белков по мере нарастания молекулярного веса, выраженные в процентах к клиренсу сидерофилина (отлагаются логарифмические значения показателей). По горизонтальной оси наносятся логарифмы молекулярных весов тех же белков (α1-кислого кликопротеина, альбумина, сидерофилина, ү2-иммуноглобулина, үА, α2-макроглобулина). Угол наклона кривой к горизонтали определяет селективность протеинурии. Joachim (1964, - цит. по Schultze, Haremans, 1966) в этом отношении разделил всех больных на группы: высокая селективность - угол 67°; средняя - углы 63-67°, низкая - менее 62°. В случаях с углом 54° селективность была наименьшей (рис. 1).

Рис. 1. Селективность выделения белков (Fα2 и Sα2) с мочой по определению отношения их клиренсов (Cl) к клиренсу сидерофилина (βс).
По горизонтали - логарифмы молекулярных весов белков; по вертикали - логарифм отношения клиренса белка к клиренсу сидерофилина.

Сопоставление протеинограмм сыворотки и мочи должно производиться с известной осторожностью в связи с тем, что белковое зеркало крови отражает не только вымывание сывороточных белков через почечный фильтр, но и те изменения, которые свойственны самому заболеванию. В острой фазе болезни в сыворотке появляются серомукоид и гликопротеины (обеих α-фракций), а при подостром и субхроническом течении также нарастает и содержание ү-глобулинов (Heremans с соавт., 1960). Кроме того, при сопоставлении белков сыворотки и мочи следует помнить, что, хотя при нефротическом синдроме (Cleve и соавт., 1957) в крови нет белков, отличных от наблюдающихся у здоровых лиц, все же базальная мембрана может оказывать особо активное ферментативное действие на проходящие через нее белки (при амилоидном нефрозе это описано Vaux, Gyr и Hermann, 1962).

Известную ценность представляет динамическое изучение клиренса специфических белков, из которых специально изучались сидерофилин (трансферрин), гаптоглобин и гемоглобин. Выше уже отмечалось, что клиренс сидерофилина широко применяется как стандарт, по отношению к которому производится сравнение с выделением других белков. Что касается гаптоглобинурии, то надо иметь в виду, что гаптоглобин является не только специфическим протеином, но и тем белком, содержание которого в сыворотке увеличивается в острую фазу заболеваний и может служить тестом обострения (активности) последних.

Указанные методы со всеми оговорками позволяют с определенной точностью характеризовать состояние почечного фильтра и протеинограммы сыворотки. Мы располагаем в настоящее время данными, полученными в руководимой нами клинике Д. Б. Цыкиным и М. М. Щербой, которые модифицировали предложенный в 1955 г. Smithies метод электрофореза белков в крахмальном геле.

Применялся растворимый крахмал промышленного производства, из которого готовился 18% гель на боратном буфере с рН 8,6, ионной силой - 0,3. Электрофорез проводился при напряжении 13 в/см длины геля в течение 3,5 ч. Окраска протеинограмм производилась бромфеноловым синим, а обработка результатов - с помощью фотоденситометра.

На рис. 1 приводятся данные определения клиренса различных белков по отношению к клиренсу сидерофилина у трех больных нефротическим синдромом с разной степенью селективности.

Рис. 2. Протеинограммы мочи и сыворотки больной Б.
Диагноз: нефротический синдром. Амилоидоз. PrА - преальбумин; А - альбумин; PsA - постальбумины; Fα2 - быстрые α2-глобулины; βc - сидерофилин; Hp - гаптоглобины; sα2 - медленный α2-глобулин; βlp - β - липопротеин; ү - ү-глобулины.

Больная Б., 30 лет. Диагноз: амилоидоз почек, нефротический синдром. Поступила в клинику 7/11 1967 г. с жалобами на слабость, отеки лица, жажду. В мае 1955 г., после катара верхних дыхательных путей, заметила отеки ног; при анализе мочи была обнаружена протеинурия до 6,6‰. После длительной госпитализации отеки уменьшились, но протеинурия в пределах 3,3‰ оставалась. Затем отеки вновь появились и оставались умеренными до поступления в клинику. АД не повышалось. С 1958 г. больная страдает гипохромной железодефицитной анемией неясного происхождения. У больной при поступлении обнаружено увеличение печени (плотный край пальпировался, выступая на 6 см) и селезенки (выступала на 3 см). Изменения со стороны органов грудной клетки не отмечались. Исследование крови:
эр. - 2 990 000; Hb. - 52 ед.; л. - 7500; э. - 7,5; б. - 1,5; п. - 1; с. - 56,5; лимф. - 23,5; мои. - 6; ретикул. - 2; РОЭ - 73 мм/ч. Проба с конгорот (дважды) - резко положительная. Исследование костного мозга 10/II - угнетение эритробластического ростка с задержкой созревания. Изменения мочи: суточная потеря белка 15,0-24,0-12,0-18,7 г (при диурезе от 1000 до 1800 мл). В одной порции - белка 23,1‰, л. - 12-30 в п/зр.; эритроциты измененные, единичные в препарате; цилиндры жировые единичные в п/зр.; зернистые - 0-2 в п/зр.; восковидные - единичные в п/зр. Остаточный азот - 36 мг%. Содержание железа - 6,5ү%. Колебания удельного веса по Зимницкому - 1015-1020. Натрий в сыворотке - 141 мэкв/л, калий - 5 мэкв!л. Исследование желудочно-кишечного тракта изменений не выявило. Рентгеноскопия (включая томографию) органов грудной клетки - без отклонений от нормы. Реакции Манту в разведении 10-6, 10-5 и 10-4 отрицательные (10-4 - слабо положительная).

Таким образом, не удалось установить причину развития у больной амилоидоза печени, почек и селезенки.

Произведенная протеинограмма сыворотки и мочи установила (рис. 2), что происходит выделение не только мелко-, но и крупномолекулярных белковых фракций. На рис. 1 показано уменьшение клиренса выделяемого белка по мере нарастания его молекулярного веса. Однако малая селективность протеинурии определяется прохождением и достаточно высоким клиренсом высокомолекулярных белков (< = 57°).

Другим примером неселективной протеинурии является история болезни больного М.

Больной М., 23 лет. Поступил в клинику 10/II 1967 г. Болен с июня 1966 г., когда появились внезапно отекb на голенях. Затем, 21 июня, поднялась температура и отеки увеличились. Температура после начала лечения (пенициллин, преднизолон, мочегонные) упала через 2 дня. Отеки уменьшились, но в моче было 3,3‰ белка. В сентябре вновь подъем температуры и увеличение отеков. Вес тела увеличился с 78 до 96 кг, в моче белка до 66‰. Появились резкая слабость, одышка. В прошлом - малярия в 8 лет. Хронических интоксикаций нет. В клинику поступил с пастозностью всего тела, особенно на голенях и животе. АД 130-120/70-85 мм рт. ст. Анализы мочи: белок - 6,6 - 33‰, лейкоциты - до 80 в п/зр., эритроциты - от 18 в п/зр. до густо покрывающих все п/зр., цилиндры гиалиновые - до 4, зернистые - до 7, восковидные - единичные в п/зр.

Анализы крови: Hb. - 67-43 ед.; эр. - 3 500 000-2 060 000; л. - 9200; б. - 1; э. - 2; п. - 5; с. - 63; лимф. - 23; мон. - 3; ретикул. - 2; РОЭ - 78-60 мм в 1 ч.

Суточная потеря белка: 16,25-16,8 г. Диурез - 500 мл. Остаточный азот - 43,9-24,5 мг%. Креатинин крови - 4,5-2,5 мг%. Холестерин - 487-120 мг%. ЭКГ-признаки диффузных изменений миокарда. Глазное дно в норме. Проба Зимницкого: дневной диурез - 960 мл, ночной - 690 мл. Уд. вес - 1015-1018. При инфузионной пиелографии и томограммах контурируется левая почка 7X14,5 см, правая - неотчетлива. Через 40 мин после окончания введения контраста заполнены обе лоханки обычных размеров. Клетки LE не обнаружены. Трансаминаза (глютопировиноградная) - 12,5 ед. Натрия в сыворотке крови - 148 мэкв/л; калия в сыворотке крови - 7,15 мэкв/л. Билирубин - 0,2 мг%. Лечение: гипотиазид, альдактон, викасол, гемостимулин, витамины, пенициллин, левомицетин, прегпин, хлористый кальций, поливинол, 2-аминокапроновая кислота, эритроцитарная масса. Лечение оказалось малоэффективным, и при нарастающей картине почечной недостаточности больной скончался. Диагноз диффузного гломерулонефрита с прогрессирующим течением был подтвержден на аутопсии.

Неселективность протеинурии и резкая диспротеинемия хорошо доказываются рис. 1 и 3, где видно, что угол наклона кривой невелик, составляя 55°, а в моче появляются крупномолекулярные белки сыворотки.

Рис. 3. Протеинограммы мочи и сыворотки больного М.
Диагноз: хронический гломерулонефрит с прогрессирующим течением. Нефротический синдром. Обозначения те же, что и на рис. 2.

Диагностическое и терапевтическое значение селективной протеинурии в отношении ряда отдельных заболеваний до настоящего времени не вполне ясно, хотя и является перспективным. Так, в 1958 г. в клинике М. С. Вовси, изучая с помощью метода электрофореза на бумаге белковые фракции крови и мочи, Я. П. Цаленчук обнаружил при амилоидно-липоидном нефрозе значительное повышение содержания β- и ү-глобулиновых фракций в моче. В 1965 г. М. А. Адо провела посредством метода электрофореза на бумаге сравнительное изучение содержания белков и гликопротеинов сыворотки крови и мочи при нефротическом синдроме разной этиологии (хронический нефрит, системная красная волчанка, амилоидоз). При амилоидозе и волчаночном нефрите в моче наблюдалось наиболее высокое содержание ү-глобулинов. Кроме того, при системной красной волчанке в моче наблюдалось большое количество а2-глобулина. Содержание α1- и β-глобулинов было одинаковым у всех больных. Изучение гликопротеинов позволило более детально охарактеризовать свойства фракций мочи.

Заключение о диагностической ценности селективной протеинурии основывается главным образом на сопоставлении полученных данных с гистологической картиной болезни, характеризуемой по результатам биопсии, и с эффективностью стероидной терапии. Так, Blainey и соавторы (1960), сопоставив селективность протеинурии с гистологической картиной, указывают, что при наиболее тяжелой форме поражения (мембранозный гломерулонефрит) отмечается наименьшая селективность, в то время как при «минимальных изменениях» в клубочках селективность наибольшая. Joachim и соавторы (1964) обследовали 21 больного и установили, что эффективность стероидной терапии зависит от селективности протеинурии; последняя снижается по мере нарастания остаточного азота. На основании сопоставления селективной протеинурии с состоянием парциальных функций почек авторы высказывают предположение о том, что если у взрослого с нефротическим синдромом повышение содержания остаточного азота и снижение клиренса инулина не дают основания ожидать эффективности от стероидной терапии, то и при неизмененных показателях это предсказание должно делаться с большой осторожностью.

Cameron и Wihite (1965), обследовав 28 детей и взрослых с нефротическим синдромом, установили, что: 1) у всех больных в возрасте от 2 до 73 лет есть четкая связь, выявленная при математической обработке между логарифмом клиренса белка и логарифмом молекулярного веса белка, обнаруженного в моче; 2) «слепое» сопоставление селективной протеинурии с гистологическими данными показало, что селективность снижается по мере нарастания тяжести поражения клубочков; 3) селективная протеинурия не меняется в течение многих месяцев ни спонтанно, ни под влиянием стероидов и не зависит от возраста больных и давности заболевания.

Исследования последних лет в своем большинстве подтверждают эту точку зрения. Так, Cameron (1966) обследовал 126 больных, выделявших более 2,6 г белка в сутки; у 87 из них данные биопсии и результатов стероидной терапии сопоставлены со степенью селективности протеинурии. Автор установил, что селективная протеинурия не коррелирует с суточной потерей белка. Наиболее высокая селективность отмечалась при нормальном или почти нормальном гистологическом строении клубочка, в то время как при наибольших изменениях она минимальна. Ни у одного из больных с неселективной протеинурией не были получены хорошие результаты после курсового лечения стероидами. На этом основании автор начал пользоваться селективной протеинурией как критерием отбора больных для лечения иммунодепрессантами. Учитывая, что у больных с протеинурией более 2 г/сутки селективная протеинурия коррелирует с разными гистологическими типами нефрита, клиническим исходом и эффектом терапии, Cameron приходит к выводу, что она дает такую же информацию о тяжести процесса, как и биопсия. Пытаясь упростить клиническое применение метода, Cameron и Blaudford (1966) воспользовались предложением Soothill определять клиренс лишь двух белков с малым (трансферин) и большим (ү7Sү-глобулин) молекулярным весом. Обследовав 134 больных с нефротическим синдромом на почве гломерулонефрита (доказанного биопсией), они подчеркивают, что протеинурия сохраняет селективный характер в течение долгого времени, независимо от ремиссии, терапии стероидами и иммунодепрессантами, а селективность оказывается наименьшей при поражении базальной мембраны.

На высокую селективность протеинурии при минимальных гистологических изменениях указывают и Vere, и Waldruck (1966), обследовавшие 6 взрослых больных с нефротическим синдромом, где стероидная терапия оказала хороший клинический эффект, не повлияв на селективность выделения белка. Небезынтересно наблюдение Mac-Lean и Robson (1966) о том, что неселективная протеинурия может быть и при ишемической почечной недостаточности с канальцевым некрозом.

Однако наряду с этим встречаются работы, авторы которых не придают селективной протеинурии большого значения. Так, в 1966 г. Barcelo и Pollak, обследовав 15 больных, не нашли какой-либо зависимости между гистологическими изменениями и характером протеинурии. Отмечая редкость появления в моче высокомолекулярных белков даже в случаях значительного утолщения базальной мембраны, авторы одновременно указывают на большую вариабельность клиренса низкомолекулярных белков. Тем не менее, вывод об отсутствии какой-либо ценности селективной протеинурии для диагноза и прогноза, может быть, связан с тем, что авторы наблюдали больных, у которых протеинурия была не столь выражена, а методы концентрирования мочи были недостаточно совершенными. Вместе с тем Meriel с сотр. (1962) пришли к выводу, что все найденные при биопсии морфологические изменения не являются выражением имеющей место повышенной проницаемости для белков; поэтому центр проблемы протеинурии при нефротическом синдроме лежит не в анатомических, а в патофизиологических причинах повышения проницаемости почечного фильтра, т. е. базальной мембраны.

Известная корреляция между морфологическими изменениями и селективностью отмечена М. С. Игнатовой и соавт. (1969). Д. В. Цыкин и И. К. Клемина в нашей клинике, обследовав 39 больных гломерулонефритом, установили соответствие между степенью поражения базальной мембраны и углом селективности, вычисленным по клиренсам двух белков - альбумина и гаптоглобина.

В норме в моче здоровых людей белок, имеющийся в минимальных количествах - в виде следов (не более 0,033 г/л.), которые с помощью качественных методов обнаружить невозможно. Более высокое содержание белка в моче оценивается как протеинурия.

Протеинурия - появление белка в моче в количествах, при которых качественные реакции на белок становятся положительными.

В зависимости от содержания белка в моче различают:

• слабо выраженную протеинурию - до 1 г/л;
• умеренно выраженную протеинурию - 2-4 г/л;
• значительную протеинурию - более 4 г/л.

Протеинурии возникают при фильтрации белка из крови в почки или присоединения белка к мочи в мочевых путях. В зависимости от причины различают следующие виды протеинурии:

1. Почечные (ренальные):

• функциональные;
• органические.

1. Внепочечные (экстраренальные).

Почечные (ренальные) протеинурии возникают в результате увеличения проницаемости почечного фильтра вследствие поражения (органические) и без поражения (функциональные) почек.

Функциональные протеинурии возникают вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра в ответ на сильное внешнее раздражение или замедление прохождения крови в сосудистых клубочках.

Среди них выделяют:

1. Физиологическую протеинурию новорожденных - случается - довольно часто в первые 4-10 дней после рождения и обусловлена ​​наличием еще неокрепшего функционально почечного фильтра у новорожденного, а также, вероятно, родовой травмой;
2. Алиментарную протеинурию - возникает после употребления белковой пищи (яичный белок);
3. Ортостатическую протеинурию - чаще наблюдается у подростков, истощенных людей, астеников с лордозом нижне-грудного отдела позвоночника. Белок в моче может появиться в значительных количествах при длительном стоянии, выраженном искривлении позвоночника (лордоз), а также в случае резкого изменения положения тела из лежачего в стоячее;
4. Лихорадочную протеинурию - возникает при повышенной температуре тела до 39-40 °С при инфекционных заболеваниях. Возбудитель инфекции и повышена температура раздражают почечный фильтр, приводя к увеличению ее проницаемости;
5. Протеинурию, вызванную нервными (эмоциональная) и физическими (маршевая) перегрузками организма;
6. Протеинурию беременных;
7. Застойную протеинурию - наблюдается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при асцитах, опухолях живота (до 10 г / л). При замедлении движения крови в сосудистых клубочках нефрона развивается гипоксия клубочков, что приводит к увеличению проницаемости почечного фильтра. Длительный застой крови может вызвать органическое поражение почек и привести к возникновению органической протеинурии.

Итак, причиной функциональных почечных протеинурий является увеличение проницаемости почечного фильтра (в частности стенки сосудов клубочка), поражения почечного фильтра не происходит. Поэтому функциональные протеинурии, как правило: слабо выражены (до 1 г/л); представлены низкомолекулярными белками (альбуминами), кратковременные (исчезают после окончания действия раздражителя на почечный фильтр).

Органические протеинурии возникают вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра в результате поражения паренхимы почек. Этот вид ренальной протеинурии наблюдается при острых и хронических нефритах, нефрозах, нефросклерозе, инфекционных и токсических поражениях почек, а также у лиц с врожденной анатомической аномалией почек, например, в случае поликистоза, когда анатомические изменения являются причиной значительных органических повреждений почечной ткани.

Выраженность протеинурии не всегда свидетельствует о тяжести поражения паренхимы почек. Иногда острый гломерулонефрит с высокой протеинурией может быстро закончиться выздоровлением, а хронический гломерулонефрит с малым содержанием белка в моче может длиться долго и даже вызывать смерть. Уменьшение протеинурии в случае острого гломерулонефрита в основном является хорошим признаком, а при хронических формах такое уменьшение очень часто сопровождается ухудшением состояния больного, так как может быть обусловлено функциональной недостаточностью почек с уменьшением их фильтрационной способности, в связи с гибелью большого количества почечных клубочков. Умеренно выраженная протеинурия регистрируется при остром и хроническом гломерулонефритах, системной красной волчанке, амилоидозе почек. Значительная протеинурия характерна для нефротического синдрома.

Острый и хронический гломерулонефрит . Протеинурия возникает в результате поражения почечного фильтра. При гломерулонефрите антитела поражают почечный фильтр, что приводит к повышению его фильтрационной способности, но поскольку канальцевая реабсорбция не нарушена, большая часть профильтрованного белка реабсорбируется в кровь во время прохождения мочи через систему канальцев. Таким образом, при гломерулонефрите протеинурия явление постоянной, уровень ее умеренный (до 5 г/л).

Нефротический синдром. Протеинурия возникает вследствие нарушения канальцевой реабсорбции профильтрованного белка в результате поражения почечных канальцев. Поэтому при нефротическом синдроме протеинурия явление постоянное, уровень протеинурии значительный (10-30 г/л). Она представлена ​​альбуминами и глобулинами.

Итак, в основе патогенеза органической почечной протеинурии лежит увеличение проницаемости почечного фильтра вследствие органического поражения паренхимы почек. Поэтому органические протеинурии, как правило умеренно или резко выраженные; долговременные; сочетаются с другими патологическими изменениями в моче (гематурия, цилиндрурия, дисфолиациения эпителия почечных канальцев).

Внепочечные (экстраренальные) протеинурии обусловлены примесями белка (воспалительный экссудат, разрушенные клетки), что выделяется через мочевые пути и половые органы. Встречается при циститах, уретритах, простатитах, вульвовагинитах, мочекаменной болезни и опухолях мочевых путей. Количество белка при внепочечных протеинуриях незначительное (до 1 г/л.).

Внепочечная протеинурия, как правило, сочетается с другими патологическими изменениями в моче (лейкоцитурией или пиурией и бактериурией).

Протеинурия – наличие белка в моче, уровень которого выше нормативных показателей. Проявляется у новорожденных и детей разного возраста, у молодых людей и взрослых не зависимо от пола. Нормальным для мужчин и женщин считают количество белка (протеина) от 0,15 г/л до 0,33 г/л. В анализе мочи здоровых детей он отсутствует. Для самых маленьких предельной нормой является 0,025 г/л, для старших – 0,33 г/л.

Критерии классификации

Часто протеинурия сопровождается лейкоцитозом и эритроцитозом – повышенным содержанием белых и красных кровяных телец. При этом могут выявить наличие цилиндров и бактерий.

В мочу поступают разнообразные протеины из плазмы крови. Большую часть из них составляют альбумины, их преобладание – альбуминурия. Тканевые белки представлены сложными гликопротеидами. Их продуцируют почечные канальцы и слизистые органов мочеполовой системы.

Основополагающие виды протеинурии следующие:

1. Почечная.
2. Постренальная (внепочечная).

Внепочечную протеинурию называют ложной, потому что она не зависит от проницаемости клубочковых капилляров. Чаще диагностируют почечный тип, потому что он является проявлением заболеваний почек и других органов мочевой системы. Он возникает при нарушении процесса обратного всасывания белков в кровь. Это происходит при повреждении почечного фильтра вследствие нарушения кровоснабжения почек, гипоксии ее паренхимы, эпителиальной дистрофии канальцев.

В норме кровь, содержащая белки, попадает в сосуды почечных клубочков. Большие молекулы иммуноглобулинов и альбумины с отрицательным зарядом не проходят через гломерулярный фильтр и не попадают в проксимальный каналец. Легкие протеины с низкой молекулярной массой и с положительным зарядом отфильтровываются, но в извитых канальцах нефронов обратно всасываются в кровь.

Белки не проникают в мочу. Туда уходят отходы жизнедеятельности органов и систем, токсичные вещества. Поэтому их уровень в урине – определяющий симптом для постановки диагноза при патологии. Показатель наличия протеинов свыше 1 г/л свидетельствует о заболевании почек с нарушением проницаемости мембран почечных клубочков.

Это важно! У новорожденных уровень белка в моче повышен из-за некоторых физиологических особенностей. Если на восьмой день жизни этот показатель не нормализовался, необходимо срочно определять причину.

Массивная протеинурия наблюдается при других хронических заболеваниях, развивающихся с почечными проявлениями. Это может быть диабетическая нефропатия, атеросклероз почечных артерий на фоне гипертонической болезни, липоидный нефроз и другие.

Высокие показатели белка (около 10 г/л) выявляют при сердечной недостаточности, осложненной нефротическим синдромом. Гипертонические кризы провоцируют протеинурию от 16 г/л. Большое количество протеина в моче характерно для некоторых злокачественных новообразований (миелома, карцинома почки, рак мочевого пузыря).

Но уровень белка в моче не всегда характеризует тяжесть поражения почек. Так, невысокая протеинурия может проявляться при почечной недостаточности. Незначительный уровень белка в моче не всегда проявляется признаками. При высокой протеинурии моча становится пенистой, выражена отечность верхних и нижних конечностей, лица.

Стадии и непатологические формы болезни

Классификация протеинурии неоднозначна. Их существует несколько, но основные – две из них, которые связывают с фамилиями ученых – Бернштейна и Робсона, изучавших эту тему в 20 веке. Выделяют ее виды по происхождению:

• непатологическая (функциональная, физиологическая);
• патологическая (органическая).

Также протеинурии бывают постоянные – проявления патологий почек, и преходящие (временные) – физиологические. Различают три степени выраженности проявлений протеинурии:

Если в анализе мочи выявлены следы белка или их небольшая концентрация, а повторное исследование не изменило показатели предыдущего, это может быть первым проявлением поражения клубочкового фильтра.

Функциональные протеинурии временные – преходящий белок небольшой концентрации (не более 1 г/л) появляется в моче и исчезает после устранения воздействующих факторов. Они не зависят от болезней почек, их не лечат.

Наиболее известная из них ортостатическая протеинурия . Она может проявляться у детей в любом возрастном периоде. Возникает чаще всего при длительном пребывании на ногах в движении. Ее уровень невысокий. Почки при этом здоровы. После сна, отдыха и горизонтального положения в утренней моче протеин, как правило, отсутствует.

Точные причины ее появления неизвестны. По мнению некоторых ученых-медиков, эта функциональная протеинурия – результат сдавливания левой почечной вены. Ее определяют с помощью специальных проб. Но важно не пропустить начало развития заболевания почек.

Транзиторная протеинурия также является функциональной. Белок в моче выявляют после переохлаждения или перегрева, нервного напряжения, обезвоживания, высокой температуры, больших физических нагрузок, вследствие протеиновой диеты.

Она временна, белок исчезает без лечения, симптомы заболеваний не наблюдаются. Если уровень протеина в моче при этом достигает 2 г/л, анализ повторяют дважды. Отсутствие белка подтвердит преходящий характер протеинурии.

Иногда выделяют физиологическую протеинурию напряжения , которая появляется при физическом перенапряжении и исчезает после его воздействия, и лихорадочную. Лихорадочная протеинурия развивается в детском возрасте при заболеваниях, не связанных с поражением почек и сопровождающихся температурой тела свыше 38 °С. После ее снижения белка в моче нет.

Патологическая протеинурия

В соответствии с источником белка в моче, называют такие разновидности органической протеинурии:

• преренальная;
• ренальная;
• постренальная.

Преренальный тип

Преренальная форма возникает вследствие активного продуцирования легких иммуноглобулинов (белки Бенс-Джонса), в количестве, которое не могут реабсорбировать канальцы, а также развития гемоглобинурии, сопровождающейся распадом эритроцитов и появлением их в моче. Это наблюдается при миеломе и некоторых других злокачественных опухолях, внутрисосудистом гемолизе, обширных некрозах тканей.

Что такое белки Бенс-Джонса

При этом показатели белка могут достигать 20 г/сутки. Необходимо обязательно провести специальное исследование мочи на наличие в ней моноклонального белка Бенс-Джонса. В общем анализе урины выявляют красные и белые кровяные тельца, некоторое количество свободного гемоглобина, специфические тканевые белки. Наблюдается также снижение производства мочи, высокое артериальное давление, отечность. В исследовании крови определяют анемию и снижение уровня билирубина.

Ренальная разновидность болезни

Ренальная протеинурия может быть:

1. Канальцевой (турбулярной).
2. Клубочковой (гломерулярной).

Канальцевая протеинурия сопровождает врожденные изменения в них, нефриты, канальцевый некроз и другие заболевания почек, связанные с их поражением. При этом становится невозможным обратное всасывание белка в кровь. Уровень протеинурии – не выше 2 г/сутки. В моче преобладают легкие белки, альбумины. Отсутствуют – с большой молекулярной массой. Она возникает реже, чем клубочковая.

При развитии большинства патологий почек с повышенным проникновением протеинов через клубочковые фильтры (гломерулопатии) проявляется клубочковая протеинурия.

Она особенно выражена при гломерулонефритах (первичных и вторичных). Это самая распространенная форма протеинурии. Концентрация белка может достигать 20 г/сутки.

При нефротическом синдроме выявляют наибольшее количество белка в моче. Значительно теряется альбумин, что приводит к тканевому отеку. В моче присутствуют тяжелые протеины, так как повреждается и базальная мембрана. Гломерулярная протеинурия может быть селективной и неселективной.

Селективная протеинурия – это наличие в моче белков с низкой молекулярной массой (альбумины, трансферрин, церулоплазмин), что подтверждает незначительное нарушение в почечном фильтре. Нефротические проявления при этом выражены незначительно, своевременное лечение быстро восстанавливает его функции.

При неселективной протеинурии в мочу проникают легкие и большое количество высокомолекулярных белков, что свидетельствует о тяжелом поражении фильтра. Если у селективной протеинурии появляются признаки неселективной, гломерулопатия развивается и усугубляется.

Неселективный вид, как и селективный, – довольно опасный диагноз.

Постренальная и изолированная формы

Постренальная форма – это ложная протеинурия. Белок в мочу попадает из эксудата при воспалительных заболеваниях мочевыводящей системы и половых органов (циститы, уретриты, вагиниты, кольпиты).

При ложной протеинурии в моче находят цилиндры, лейкоциты и бактерии. Значения белка – ниже 1 г/сутки.

Необходимо знать, что повышение белка в моче может спровоцировать прием некоторых лекарств. При этом возникает внепочечная протеинурия ложного происхождения.

Кроме ложной протеинурии, также выделена изолированная протеинурия, которую диагностируют у значительного количества тех, кого обследуют (до 10%). Она может быть доброкачественной – все виды физиологической или постоянной.

Эта протеинурия возникает на фоне незначительных функциональных нарушений в почечных клубочках, чаще при гломерулонефритах. В моче определяют 2 г/сутки белка, другие показатели – в норме. Опасность ее в том, что постепенно, медленно может развиваться почечная недостаточность.

Показатели протеина в урине на протяжении суток меняется. Наиболее точные данные – в исследовании мочи, собранной за сутки. Определить наличие белка в моче возможно только в медицинском учреждении, поставить правильный диагноз и назначить лечение может только врач.