La tirotoxicosis aumentó la TSH. La hormona estimulante de la tiroides está baja: ¿qué significa esto y qué significa? La TSH está baja: tratamiento.
La tirotoxicosis es un síndrome que ocurre en diversas condiciones patológicas del cuerpo humano. La frecuencia de tirotoxicosis en los países europeos y Rusia es del 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Pero el problema de la tirotoxicosis no está determinado tanto por su prevalencia como por la gravedad de sus consecuencias: al afectar los procesos metabólicos, conduce al desarrollo de cambios graves en muchos sistemas del cuerpo (cardiovascular, nervioso, digestivo, reproductivo, etc.) .
El síndrome de tirotoxicosis, que consiste en la acción excesiva de las hormonas tiroxina y triyodotironina (T4 y T3) sobre órganos diana, en la mayoría de los casos clínicos es consecuencia de una patología de la glándula tiroides.
La glándula tiroides está ubicada en la superficie frontal del cuello, cubriendo los anillos superiores de la tráquea por delante y por los lados. Al tener forma de herradura, consta de dos lóbulos laterales conectados por un istmo. La formación de la glándula tiroides ocurre entre las 3 y 5 semanas de desarrollo embrionario, y entre las 10 y 12 semanas adquiere la capacidad de capturar yodo. Al ser la glándula endocrina más grande del cuerpo, produce hormonas tiroideas (TG) y calcitonina. La unidad morfofuncional de la glándula tiroides es el folículo, cuya pared está formada por una capa de células epiteliales, los tirocitos, y la luz contiene su producto secretor, el coloide.
Los tirocitos capturan aniones de yodo de la sangre y, al agregarlos a la tirosina, eliminan los compuestos resultantes en forma de triyodotironinas y tetrayodotironinas hacia la luz del folículo. La mayor parte de la triyodotironina no se forma en la propia glándula tiroides, sino en otros órganos y tejidos, al separar el átomo de yodo de la tiroxina. La porción de yodo que queda después de la eliminación es recapturada por la glándula tiroides para participar en la síntesis de hormonas.
La regulación de la función tiroidea está bajo el control del hipotálamo, que produce el factor liberador de tirotropina (factor liberador de tirotropina), bajo cuya influencia se libera la hormona estimulante de la tiroides (TSH) pituitaria, que estimula la producción de T3 y T4. por la glándula tiroides. Existe una retroalimentación negativa entre el nivel de hormonas tiroideas en sangre y TSH, por lo que se mantiene su concentración óptima en sangre.
El papel de las hormonas tiroideas:
Activación de la síntesis de proteínas (incluidas las enzimas);
Aumentar la absorción de iones de calcio de la sangre;
Activando los procesos de glucogenólisis, lipólisis, proteólisis;
Promover el transporte de glucosa y aminoácidos al interior de la célula;
Aumento de la producción de calor.
Aumenta la sensibilidad de los receptores adrenérgicos, aumentando la frecuencia cardíaca (FC), la presión arterial;
En la etapa prenatal, contribuyen a la diferenciación de tejidos (sistemas nervioso, cardiovascular, musculoesquelético), durante la infancia, a la formación de la actividad mental;
Aumentar el consumo de oxígeno y la tasa metabólica basal:
Causas de la tirotoxicosis.
Un exceso de hormonas tiroideas en la sangre puede ser consecuencia de enfermedades que se manifiestan por una hiperfunción de la glándula tiroides o su destrucción; en este caso, la tirotoxicosis es causada por la entrada pasiva de T4 y T3 en la sangre. Además, puede haber causas independientes de la glándula tiroides: sobredosis de hormonas tiroideas, teratoma ovárico secretor de T4 y T3, metástasis de cáncer de tiroides (Tabla 1).
Hiperfunción de la glándula tiroides. El primer lugar entre las enfermedades acompañadas de una mayor formación y secreción de hormonas tiroideas lo ocupa el bocio tóxico difuso y el bocio tóxico multinodular.
El bocio tóxico difuso (DTG) (enfermedad de Bazedow-Graves, enfermedad de París) es una enfermedad autoinmune sistémica con predisposición hereditaria, que se basa en la producción de autoanticuerpos estimulantes contra los receptores de TSH ubicados en los tirocitos. La predisposición genética se evidencia por la detección de autoanticuerpos circulantes en el 50% de los familiares de TD, la detección frecuente del haplotipo HLA DR3 en pacientes y la combinación frecuente con otras enfermedades autoinmunes. La combinación de DTG con insuficiencia suprarrenal crónica autoinmune, diabetes mellitus tipo 1 y otras endocrinopatías autoinmunes se denomina síndrome poliglandular autoinmune tipo 2. Es de destacar que las mujeres se enferman entre 5 y 10 veces más a menudo que los hombres, la enfermedad se manifiesta en la juventud y la mediana edad. La predisposición hereditaria bajo la influencia de factores desencadenantes (infección viral, estrés, etc.) conduce a la aparición en el cuerpo de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides: factores LATS (estimulador de la tiroides de acción prolongada, estimulador de la tiroides de acción prolongada). Al interactuar con los receptores de la hormona estimulante de la tiroides en los tirocitos, los anticuerpos estimulantes de la tiroides provocan un aumento en la síntesis de las hormonas T4 y T3, lo que conduce a la aparición de tirotoxicosis.
Bocio tóxico multinodular: se desarrolla con una falta crónica prolongada de yodo en los alimentos. De hecho, este es uno de los eslabones de una cadena de sucesivas condiciones patológicas de la glándula tiroides que se forman en condiciones de deficiencia de yodo leve a moderada. El bocio difuso no tóxico (DNG) se convierte en bocio nodular (multinodular) no tóxico, luego se desarrolla la autonomía funcional de la glándula tiroides, que es la base fisiopatológica del bocio tóxico multinodular. En condiciones de deficiencia de yodo, la glándula tiroides está expuesta al efecto estimulante de la TSH y los factores de crecimiento locales que causan hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares de la glándula tiroides, lo que conduce a la formación de estruma (etapa DNZ). La base para el desarrollo de nódulos en la glándula tiroides es la microheterogeneidad de los tirocitos: la diferente actividad funcional y proliferativa de las células tiroideas.
Si la deficiencia de yodo persiste durante muchos años, la estimulación de la glándula tiroides, que se vuelve crónica, causa hiperplasia e hipertrofia en los tirocitos, que tienen la actividad proliferativa más pronunciada. Lo que conduce con el tiempo a la aparición de acumulaciones focales de tirocitos con la misma alta sensibilidad a las influencias estimulantes. En condiciones de hiperestimulación crónica continua, la división activa de los tirocitos y el retraso de los procesos reparativos en este contexto conduce al desarrollo de mutaciones activadoras en el aparato genético de los tirocitos, lo que conduce a su funcionamiento autónomo. Con el tiempo, la actividad de los tirocitos autónomos conduce a una disminución del nivel de TSH y un aumento del contenido de T3 y T4 (la fase de tirotoxicosis clínicamente evidente). Dado que el proceso de formación de la autonomía funcional de la glándula tiroides se prolonga con el tiempo, la tirotoxicosis inducida por el yodo se manifiesta en grupos de mayor edad, después de los 50 años.
Tirotoxicosis durante el embarazo. La incidencia de tirotoxicosis en mujeres embarazadas alcanza el 0,1%. Su principal causa es el bocio tóxico difuso. Debido a que la tirotoxicosis reduce la fertilidad, rara vez se observan formas graves de la enfermedad en mujeres embarazadas. No es raro que se produzca un embarazo durante o después del tratamiento farmacológico para la tirotoxicosis (ya que este tratamiento restablece la fertilidad). Para evitar embarazos no deseados, se recomienda que las mujeres jóvenes con tirotoxicosis que reciben tionamidas utilicen métodos anticonceptivos.
El adenoma tóxico de tiroides (enfermedad de Plummer) es un tumor benigno de la glándula tiroides que se desarrolla a partir del aparato folicular y hiperproduce hormonas tiroideas de forma autónoma. El adenoma tóxico puede ocurrir en un nódulo no tóxico preexistente, por lo que el bocio nodular eutiroideo se considera un factor de riesgo para el desarrollo de adenoma tóxico. La patogénesis de la enfermedad se basa en la hiperproducción autónoma de hormonas tiroideas por parte del adenoma, que no está regulada por la hormona estimulante del tiroides. El adenoma secreta predominantemente triyodotironina en grandes cantidades, lo que conduce a la supresión de la producción de la hormona estimulante de la tiroides. Al mismo tiempo, disminuye la actividad del tejido tiroideo restante que rodea el adenoma.
Los adenomas hipofisarios secretores de TSH son raros; Representan menos del 1% de todos los tumores hipofisarios. En casos típicos, la tirotoxicosis se desarrolla en un contexto de niveles de TSH normales o elevados.
La resistencia pituitaria selectiva a las hormonas tiroideas, una condición en la que no hay retroalimentación negativa entre el nivel de hormonas tiroideas de la glándula tiroides y el nivel de TSH de la glándula pituitaria, se caracteriza por un nivel normal de TSH, un aumento significativo de T4 y Niveles de T3 y tirotoxicosis (ya que no se altera la sensibilidad de otros tejidos diana a las hormonas tiroideas). El tumor hipofisario en estos pacientes no se visualiza.
La mola hidatidiforme y el coriocarcinoma secretan grandes cantidades de gonadotropina coriónica humana (HCG). La gonadotropina coriónica humana, de estructura similar a la TSH, provoca una supresión transitoria de la actividad estimulante de la tiroides de la adenohipófisis y un aumento del nivel de T4 libre. Esta hormona es un estimulador débil de los receptores de TSH en los tirocitos. Cuando la concentración de hCG supera las 300.000 U/L (que es varias veces la concentración máxima de hCG durante el embarazo normal), puede producirse tirotoxicosis. La extirpación de la mola hidatidiforme o la quimioterapia para el coriocarcinoma eliminan la tirotoxicosis. El nivel de hCG puede aumentar significativamente durante la toxicosis en mujeres embarazadas y provocar tirotoxicosis.
Destrucción de la glándula tiroides.
La destrucción de los tirocitos, durante la cual las hormonas tiroideas ingresan a la sangre y, como resultado, el desarrollo de tirotoxicosis, se acompaña de enfermedades inflamatorias de la glándula tiroides: tiroiditis. Se trata principalmente de tiroiditis autoinmune transitoria (AIT), que incluye AIT indolora (“silenciosa”), AIT posparto y AIT inducida por citocinas. Con todas estas opciones, se producen cambios paso a paso en la glándula tiroides asociados con una agresión autoinmune: en el curso más típico, la fase de tirotoxicosis destructiva es reemplazada por una fase de hipotiroidismo transitorio, después de la cual, en la mayoría de los casos, la función del Se restaura la glándula tiroides.
La tiroiditis posparto ocurre en el contexto de una reactivación excesiva del sistema inmunológico después de la inmunosupresión gestacional natural (fenómeno de rebote). La forma indolora ("silenciosa") de tiroiditis ocurre de la misma manera que la forma posparto, pero el factor provocador se desconoce y ocurre sin conexión con el embarazo. La tiroiditis inducida por citoquinas se desarrolla después de la prescripción de interferón para diversas enfermedades.
El desarrollo de tirotoxicosis es posible no solo con inflamación autoinmune en la glándula tiroides, sino también con daño infeccioso, cuando se desarrolla tiroiditis granulomatosa subaguda. Se cree que la tiroiditis granulomatosa subaguda es causada por una infección viral. Se cree que los agentes causantes pueden ser el virus Coxsackie, los adenovirus, el virus de las paperas, los virus ECHO, los virus de la influenza y el virus de Epstein-Barr. Existe una predisposición genética a la tiroiditis granulomatosa subaguda, ya que la incidencia es mayor en individuos con el antígeno HLA-Bw35. El período prodrómico (que dura varias semanas) se caracteriza por mialgia, febrícula, mala salud general, laringitis y, a veces, disfagia. El síndrome de tirotoxicosis ocurre en el 50% de los pacientes y aparece en la etapa de manifestaciones clínicas graves, que incluyen dolor en un lado de la superficie anterior del cuello, que generalmente se irradia hacia la oreja o la mandíbula inferior del mismo lado.
Otras causas de tirotoxicosis.
Tirotoxicosis inducida por fármacos- una causa común de tirotoxicosis. No es raro que un médico le recete dosis excesivas de hormonas; en otros casos, los pacientes toman en secreto cantidades excesivas de hormonas, a veces con el fin de perder peso.
El teratoma ovárico secretor de T 4 y T 3 (estruma ovárico) y las grandes metástasis hormonalmente activas del cáncer folicular de tiroides son causas muy raras de tirotoxicosis.
Cuadro clínico del síndrome de tirotoxicosis.
El sistema cardiovascular. El órgano diana más importante para la disfunción tiroidea es el corazón. En 1899, R. Kraus introdujo el término "corazón tirotóxico", que se refiere a un complejo de síntomas de trastornos del sistema cardiovascular causados por el efecto tóxico del exceso de hormonas tiroideas, caracterizado por el desarrollo de hiperfunción, hipertrofia, distrofia, cardiosclerosis y insuficiencia cardiaca.
La patogénesis de los trastornos cardiovasculares en la tirotoxicosis está asociada con la capacidad de los TG para unirse directamente a los cardiomiocitos, proporcionando un efecto inotrópico positivo. Además, al aumentar la sensibilidad y expresión de los receptores adrenérgicos, las hormonas tiroideas provocan cambios significativos en la hemodinámica y el desarrollo de patología cardíaca aguda, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria. Hay un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento del volumen sistólico (SV) y del volumen minuto (MV), una aceleración del flujo sanguíneo, una disminución de la resistencia vascular total y periférica (TPVR) y un cambio en la presión arterial. La presión sistólica aumenta moderadamente, la presión diastólica permanece normal o disminuye, como resultado de lo cual aumenta la presión del pulso. Además de todo lo anterior, la tirotoxicosis se acompaña de un aumento del volumen sanguíneo circulante (VSC) y de la masa de glóbulos rojos. La razón del aumento del BCC es un cambio en el nivel sérico de eritropoyetina de acuerdo con el cambio en el nivel sérico de tiroxina, lo que conduce a un aumento en la masa de eritrocitos. Como resultado de un aumento en el volumen minuto y la masa de sangre circulante, por un lado, y una disminución de la resistencia periférica, por otro, aumentan la presión del pulso y la carga sobre el corazón en diástole.
Las principales manifestaciones clínicas de la patología cardíaca en la tirotoxicosis son la taquicardia sinusal, la fibrilación auricular (FA), la insuficiencia cardíaca y la forma metabólica de la angina. Si el paciente tiene enfermedad coronaria (CHD), hipertensión o defectos cardíacos, la tirotoxicosis solo acelerará la aparición de arritmias. Existe una dependencia directa de la MP de la gravedad y duración de la enfermedad.
La característica principal de la taquicardia sinusal es que no desaparece durante el sueño y la actividad física menor aumenta drásticamente la frecuencia cardíaca. En casos raros, se produce bradicardia sinusal. Esto puede deberse a cambios congénitos o al agotamiento de la función del nódulo sinusal con el desarrollo del síndrome sinusal.
La fibrilación auricular ocurre en el 10-22% de los casos y la frecuencia de esta patología aumenta con la edad. Al inicio de la enfermedad, la fibrilación auricular es de naturaleza paroxística y, con la progresión de la tirotoxicosis, puede volverse permanente. En pacientes jóvenes sin patología cardiovascular concomitante, el ritmo sinusal se restablece después de una resección subtotal de la glándula tiroides o una terapia tirostática exitosa. En la patogénesis de la fibrilación auricular, el desequilibrio electrolítico juega un papel importante, más precisamente, una disminución en el nivel de potasio intracelular en el miocardio, así como el agotamiento de la función nomotrópica del nódulo sinusal, lo que conduce a su agotamiento y transición a un ritmo patológico.
Para la tirotoxicosis, las alteraciones del ritmo auricular son más típicas y la aparición de arritmias ventriculares es característica solo de la forma grave. Esto puede deberse a la mayor sensibilidad de las aurículas al efecto arritmogénico de la TSH en comparación con los ventrículos, ya que predomina la densidad de receptores beta-adrenérgicos en el tejido auricular. Como regla general, las arritmias ventriculares ocurren cuando la tirotoxicosis se combina con enfermedades cardiovasculares. Cuando se produce eutiroidismo persistente, persisten.
Sistema musculoesquelético. El aumento del catabolismo conduce a debilidad y atrofia muscular (miopatía tirotóxica). Los pacientes parecen agotados. La debilidad muscular ocurre al caminar, subir colinas, levantarse de las rodillas o levantar objetos pesados. En casos raros, se produce una parálisis tirotóxica transitoria que dura desde varios minutos hasta varios días.
Los niveles elevados de hormonas tiroideas provocan un equilibrio mineral negativo con pérdida de calcio, que se manifiesta por un aumento de la resorción ósea y una reducción de la absorción intestinal de este mineral. La resorción ósea prevalece sobre su formación, por lo que aumenta la concentración de calcio en la orina.
Los pacientes con hipertiroidismo presentan niveles bajos del metabolito de la vitamina D 1,25(OH)2D, a veces hipercalcemia y niveles séricos reducidos de hormona paratiroidea. Clínicamente, todos estos trastornos conducen al desarrollo de osteoporosis difusa. Son posibles dolor de huesos, fracturas patológicas, colapso vertebral y cifosis. La artropatía en la tirotoxicosis se desarrolla raramente, como la osteoartropatía hipertrófica con engrosamiento de las falanges de los dedos y reacciones periósticas.
Sistema nervioso. Casi siempre se produce daño al sistema nervioso con tirotoxicosis, por lo que antes se llamaba "neurotiroidismo" o "tironeurosis". El proceso patológico involucra al sistema nervioso central, nervios periféricos y músculos.
La exposición a un exceso de hormonas tiroideas conduce principalmente al desarrollo de síntomas neurasténicos. Las quejas típicas son aumento de la excitabilidad, ansiedad, irritabilidad, miedos obsesivos, insomnio, se notan cambios en el comportamiento: inquietud, llanto, actividad motora excesiva, pérdida de la capacidad de concentrarse (el paciente cambia abruptamente de un pensamiento a otro), inestabilidad emocional con Cambios rápidos de humor desde agitación hasta depresión. Las verdaderas psicosis son raras. Un síndrome de letargo y depresión, llamado "tirotoxicosis apática", generalmente ocurre en pacientes de edad avanzada.
Las manifestaciones fóbicas son muy características de la tirotoxicosis. A menudo ocurren cardiofobia, claustrofobia y fobia social.
En respuesta al estrés físico y emocional, se producen ataques de pánico, que se manifiestan por un fuerte aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la presión arterial, piel pálida, sequedad de boca, temblores parecidos a escalofríos y miedo a la muerte.
Los síntomas neuróticos de la tirotoxicosis no son específicos y, a medida que la enfermedad se desarrolla y se vuelve más grave, desaparecen, dando paso a un daño grave a los órganos.
El temblor es un síntoma temprano de tirotoxicosis. Esta hipercinesia persiste tanto en reposo como durante el movimiento, y la provocación emocional aumenta su gravedad. El temblor afecta las manos (síntoma de Marie: temblor de los dedos de los brazos extendidos), los párpados, la lengua y, a veces, todo el cuerpo ("síntoma del poste de telégrafo").
A medida que la enfermedad empeora, progresan la fatiga, la debilidad muscular, la pérdida de peso difusa y la atrofia muscular. En algunos pacientes, la debilidad muscular alcanza una gravedad extrema e incluso provoca la muerte. En muy raras ocasiones, con tirotoxicosis grave, pueden producirse repentinamente ataques de debilidad muscular generalizada (parálisis hipopotasémica tirotóxica periódica), que afectan a los músculos del tronco y las extremidades, incluidos los músculos respiratorios. En algunos casos, la parálisis va precedida de ataques de debilidad en las piernas, parestesia y fatiga muscular patológica. La parálisis se desarrolla rápidamente. A veces, estos ataques pueden ser la única manifestación de tirotoxicosis. La electromiografía en pacientes con parálisis periódica revela polifasia, disminución de los potenciales de acción y presencia de actividad espontánea de fibras musculares y fasciculaciones.
La miopatía tirotóxica crónica ocurre con un curso prolongado de tirotoxicosis y se caracteriza por debilidad y fatiga progresivas en los grupos de músculos proximales de las extremidades, con mayor frecuencia las piernas. Se notan dificultades al subir escaleras, levantarse de una silla y peinarse. Gradualmente se desarrolla atrofia muscular simétrica de las extremidades proximales.
Exoftalmos tirotóxico. El exoftalmos tirotóxico siempre ocurre en el contexto de tirotoxicosis, más a menudo en mujeres. La fisura palpebral en estos pacientes está bien abierta, aunque no hay exoftalmos o no supera los 2 mm. La fisura palpebral aumenta por la retracción del párpado superior. Se pueden detectar otros síntomas: cuando se mira directamente, a veces se ve una franja de esclerótica entre el párpado superior y el iris (signo de Dalrymple). Al mirar hacia abajo, el descenso del párpado superior va por detrás del movimiento del globo ocular (síntoma de Graefe). Estos síntomas son causados por un aumento del tono de los músculos lisos que levantan el párpado superior. Se caracteriza por un parpadeo raro (síntoma de Stellwag), un suave temblor de los párpados cuando se cierran, pero los párpados se cierran por completo. La amplitud de movimiento de los músculos extraoculares no se ve afectada, el fondo de ojo permanece normal y las funciones oculares no se ven afectadas. La reposición del ojo no es difícil. El uso de métodos de investigación instrumentales, incluida la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear, demuestra la ausencia de cambios en los tejidos blandos de la órbita. Los síntomas descritos desaparecen con la corrección farmacológica de la disfunción tiroidea.
Los síntomas oculares de la tirotoxicosis deben distinguirse de la enfermedad independiente de la oftalmopatía endocrina.
Oftalmopatía endocrina (Graves): esta enfermedad se asocia con daño a los tejidos periorbitarios de origen autoinmune, que en el 95% de los casos se combina con enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides. Se basa en la infiltración linfocítica de todas las formaciones de la órbita y el edema retroorbitario. El síntoma principal de la oftalmopatía de Graves es el exoftalmos. La hinchazón y la fibrosis de los músculos extraoculares provocan una movilidad limitada del globo ocular y diplopía. Los pacientes se quejan de dolor en los ojos, fotofobia y lagrimeo. Debido a la falta de cierre de los párpados, la córnea se seca y puede ulcerarse. La compresión del nervio óptico y la queratitis pueden provocar ceguera.
Sistema digestivo. El consumo de alimentos aumenta y algunos pacientes desarrollan un apetito insaciable. A pesar de esto, los pacientes suelen ser delgados. Debido al aumento de la peristalsis, las deposiciones son frecuentes, pero la diarrea es rara.
Sistema reproductivo. La tirotoxicosis en mujeres reduce la fertilidad y puede causar oligomenorrea. En los hombres, la espermatogénesis está suprimida y ocasionalmente disminuye la potencia. En ocasiones se produce ginecomastia, provocada por la conversión periférica acelerada de andrógenos en estrógenos (a pesar de los niveles elevados de testosterona). Las hormonas tiroideas aumentan la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales y, por lo tanto, aumentan el contenido total de testosterona y estradiol; sin embargo, los niveles séricos de la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH) pueden estar elevados o ser normales.
Metabolismo. Los pacientes suelen ser delgados. La anorexia es común entre las personas mayores. Por el contrario, algunos pacientes jóvenes tienen mayor apetito, por lo que aumentan de peso. Dado que las hormonas tiroideas aumentan la producción de calor, también aumenta la pérdida de calor a través de la sudoración, lo que conduce a una polidipsia leve. Mucha gente no tolera bien el calor. En pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente, la tirotoxicosis aumenta la necesidad de insulina.
La glándula tiroides suele estar agrandada. El tamaño y la consistencia del bocio dependen de la causa de la tirotoxicosis. En una glándula hiperfuncionante, aumenta el flujo sanguíneo, lo que provoca la aparición de ruido vascular local.
La crisis tirotóxica es una exacerbación aguda de todos los síntomas de la tirotoxicosis, siendo una complicación grave de la enfermedad subyacente, acompañada de hiperfunción de la glándula tiroides (en la práctica clínica, suele ser un bocio tóxico). Los siguientes factores contribuyen al desarrollo de la crisis:
Falta de tratamiento a largo plazo para la tirotoxicosis;
Procesos infecciosos e inflamatorios intercurrentes;
Trauma mental severo;
Tratamiento quirúrgico de cualquier naturaleza;
Tratamiento del bocio tóxico con yodo radiactivo, así como tratamiento quirúrgico de la enfermedad, si no se ha alcanzado previamente un estado eutiroideo; en este caso, como resultado de la destrucción masiva de la glándula tiroides, se libera una gran cantidad de hormonas tiroideas en la sangre.
La patogénesis de la crisis es la liberación excesiva de hormonas tiroideas en la sangre y daños tóxicos graves al sistema cardiovascular, el hígado, el sistema nervioso y las glándulas suprarrenales. El cuadro clínico se caracteriza por una intensa agitación (hasta psicosis con delirios y alucinaciones), que luego da paso a debilidad, somnolencia, debilidad muscular y apatía. En el examen: la cara está marcadamente hiperémica; los ojos están muy abiertos (exoftalmos severo), el parpadeo es raro; sudoración profusa, que luego fue reemplazada por piel seca debido a una deshidratación severa; la piel está caliente, hiperémica; temperatura corporal alta (hasta 41-42 °C).
La presión arterial sistólica (PA) alta, la presión arterial diastólica se reduce significativamente, con una crisis avanzada, la presión arterial sistólica disminuye bruscamente, se puede desarrollar insuficiencia cardiovascular aguda; la taquicardia de hasta 200 latidos por minuto se convierte en fibrilación auricular; Los trastornos dispépticos se intensifican: sed, náuseas, vómitos, heces blandas. Es posible el agrandamiento del hígado y el desarrollo de ictericia. Una mayor progresión de la crisis conduce a la pérdida de orientación y a síntomas de insuficiencia suprarrenal aguda. Los síntomas clínicos de una crisis suelen aumentar a lo largo de varias horas. Es posible que no se detecte TSH en la sangre, pero los niveles de T4 y T3 son muy altos. Se observa hiperglucemia, aumentan los valores de urea y nitrógeno, cambia el estado ácido-base y la composición de electrolitos de la sangre: aumenta el nivel de potasio y disminuye el nivel de sodio. Es característica la leucocitosis con un desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda.
Diagnóstico
Si se sospecha tirotoxicosis, el examen incluye dos etapas: evaluar la función de la glándula tiroides y determinar la causa del aumento de las hormonas tiroideas.
Evaluación de la función tiroidea.
1. La T4 total y la T4 libre están elevadas en casi todos los pacientes con tirotoxicosis.
2. La T3 total y la T3 libre también están elevadas. En menos del 5% de los pacientes, sólo la T3 total está elevada, mientras que la T4 total permanece normal; tales condiciones se llaman tirotoxicosis T3.
3. El nivel basal de TSH se reduce considerablemente o no se detecta TSH. Una prueba con hormona liberadora de tirotropina es opcional. Los niveles basales de TSH están disminuidos en el 2% de los adultos mayores eutiroideos. Un nivel de TSH basal normal o elevado con niveles elevados de T4 total o T3 total indica tirotoxicosis causada por un exceso de TSH.
4. Tiroglobulina. Se detecta un aumento en el nivel de tiroglobulina en el suero sanguíneo en diversas formas de tirotoxicosis: bocio tóxico difuso, tiroiditis subaguda y autoinmune, bocio multinodular tóxico y no tóxico, bocio endémico, cáncer de tiroides y sus metástasis. El cáncer medular de tiroides se caracteriza por niveles normales o incluso reducidos de tiroglobulina en el suero sanguíneo. En caso de tiroiditis, la concentración de tiroglobulina en el suero sanguíneo puede no corresponder al grado de síntomas clínicos de tirotoxicosis.
Los métodos de laboratorio modernos permiten diagnosticar dos variantes de tirotoxicosis, que muy a menudo son etapas del mismo proceso:
Tirotoxicosis subclínica: caracterizada por niveles disminuidos de TSH combinados con niveles normales de T4 libre y T3 libre.
La tirotoxicosis manifiesta (manifiesta) se caracteriza por una disminución en el nivel de TSH y un aumento en el nivel de T4 libre y T3 libre.
5. Absorción de yodo radiactivo (I123 o I131) por la glándula tiroides. Una prueba importante para evaluar la función tiroidea es la absorción de una pequeña dosis de yodo radiactivo durante 24 horas. 24 horas después de la ingestión de una dosis de I123 o I131, se mide la absorción del isótopo por la glándula tiroides y luego se expresa como porcentaje. Hay que tener en cuenta que la absorción de yodo radiactivo depende significativamente del contenido de yodo en los alimentos y en el medio ambiente.
El estado de la reserva de yodo del paciente se refleja de diferentes maneras en los resultados de medir la absorción de yodo radiactivo en diversas enfermedades de la tiroides. La hipertiroxinemia con alta absorción de yodo radiactivo es característica del bocio tóxico. Hay muchas razones para la hipertiroxinemia en el contexto de una baja absorción de yodo radiactivo: exceso de yodo en el cuerpo, tiroiditis, ingesta de hormona tiroidea, producción ectópica de hormona tiroidea. Por lo tanto, si se detecta un nivel alto de hormonas tiroideas en la sangre en un contexto de baja absorción de I123 o I131, es necesario realizar un diagnóstico diferencial de enfermedades (Tabla 2).
6. Exploración con radionúclidos. El estado funcional de la glándula tiroides se puede determinar mediante una prueba de captura de radiotrazador (yodo radiactivo o pertecnetato de tecnecio). Cuando se utiliza un isótopo de yodo, las áreas de la glándula que absorben yodo son visibles en el gammagrama. Las áreas que no funcionan no se visualizan y se denominan "frías".
7. Pruebas de supresión con T3 o T4. En la tirotoxicosis, la absorción de yodo radiactivo por la glándula tiroides bajo la influencia de hormonas tiroideas exógenas (3 mg de levotiroxina una vez por vía oral o 75 mcg/día de liotironina por vía oral durante 8 días) no disminuye. Recientemente, esta prueba rara vez se utiliza, ya que se han desarrollado métodos altamente sensibles para determinar la TSH y los métodos de gammagrafía tiroidea. La prueba está contraindicada en pacientes con enfermedades cardíacas y de edad avanzada.
8. Examen de ultrasonido (ultrasonido), ecografía o ecografía. Este método es informativo y ayuda significativamente en el diagnóstico de tiroiditis autoinmune y, en menor medida, del bocio tóxico difuso.
Determinar la causa de la tirotoxicosis.
¿Existe un nódulo autónomo hiperfuncionante que acumula todo el yodo radiactivo y suprime la función del tejido tiroideo normal?
¿Existen múltiples ganglios que acumulan yodo?
¿Están fríos los ganglios palpados (el tejido hiperfuncionante se encuentra entre los ganglios)?
Los autoanticuerpos estimulantes de la tiroides son marcadores de bocio tóxico difuso. Hay kits disponibles para determinar estos autoanticuerpos mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).
Todos los autoanticuerpos del receptor de TSH (incluidos los autoanticuerpos estimulantes y bloqueadores de la tiroides) se determinan midiendo la unión de IgG del suero del paciente a los receptores de TSH. Estos autoanticuerpos se detectan en aproximadamente el 75% de los pacientes con bocio tóxico difuso. La prueba de todos los autoanticuerpos contra los receptores de TSH es más sencilla y económica que la prueba de autoanticuerpos estimulantes de la tiroides.
Los anticuerpos contra la mieloperoxidasa son específicos del bocio tóxico difuso (así como de la tiroiditis linfocítica crónica), por lo que su determinación ayuda a distinguir el bocio tóxico difuso de otras causas de tirotoxicosis.
La gammagrafía tiroidea se realiza en pacientes con tirotoxicosis y bocio nodular para determinar:
Diagnóstico diferencial de enfermedades acompañadas de tirotoxicosis.
De todas las causas que conducen al desarrollo de tirotoxicosis, las más relevantes (por su prevalencia) son el bocio tóxico difuso y el bocio tóxico multinodular. Muy a menudo, la razón del tratamiento fallido del bocio tóxico son precisamente errores en el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Graves y el bocio tóxico multinodular, debido al hecho de que los métodos de tratamiento de estas dos enfermedades difieren. Por tanto, si la presencia de tirotoxicosis en un paciente se confirma mediante un estudio hormonal, en la mayoría de los casos es necesario diferenciar entre la enfermedad de Graves y la autonomía funcional de la glándula tiroides (bocio tóxico nodular y multinodular).
En ambos tipos de bocio tóxico, el cuadro clínico está determinado principalmente por el síndrome de tirotoxicosis. Al realizar un diagnóstico diferencial, es necesario tener en cuenta las características de la edad: en los jóvenes, de los que, por regla general, estamos hablando de la enfermedad de Graves, en la mayoría de los casos existe un cuadro clínico clásico detallado de tirotoxicosis, mientras que en pacientes de edad avanzada, en quienes la tirotoxicosis multinodular es más común en nuestra región, el bocio tóxico, a menudo ocurre un curso oligo e incluso monosintomático de tirotoxicosis. Por ejemplo, su única manifestación pueden ser arritmias supraventriculares, que durante mucho tiempo se han asociado con cardiopatía isquémica, o fiebre baja inexplicable. En la mayoría de los casos, basándose en la historia, la exploración y el cuadro clínico, es posible hacer un diagnóstico correcto. La corta edad del paciente, una historia relativamente corta de la enfermedad (hasta un año), un agrandamiento difuso de la glándula tiroides y una oftalmopatía endocrina grave son signos característicos de la enfermedad de Graves. Por el contrario, los pacientes con bocio tóxico multinodular pueden indicar que hace muchos años o incluso décadas tenían bocio nodular o difuso sin disfunción tiroidea.
Gammagrafía de la glándula tiroides: la enfermedad de Graves se caracteriza por un aumento difuso en la absorción de radiofármacos, con autonomía funcional se detectan ganglios “calientes” o zonas alternas de acumulación aumentada y disminuida. A menudo resulta que en el bocio multinodular, los ganglios más grandes identificados por ecografía, según la gammagrafía, resultan ser "fríos" o "calientes", y la tirotoxicosis se desarrolla como resultado del hiperfuncionamiento del tejido que rodea los ganglios.
El diagnóstico diferencial del bocio tóxico y la tiroiditis no presenta ninguna dificultad particular. En la tiroiditis granulomatosa subaguda, los síntomas principales son: malestar, fiebre, dolor en la glándula tiroides. El dolor se irradia a los oídos y se intensifica al tragar o girar la cabeza. La glándula tiroides es extremadamente dolorosa a la palpación, muy densa, nodular. El proceso inflamatorio suele comenzar en uno de los lóbulos de la glándula tiroides y gradualmente se extiende al otro lóbulo. La velocidad de sedimentación globular (ESR) aumenta, los autoanticuerpos antitiroideos generalmente no se detectan y la absorción de yodo radiactivo por la glándula tiroides se reduce drásticamente.
Tiroiditis autoinmune transitoria (tiroiditis linfocítica subaguda): aclaración de la historia del parto, aborto, uso de interferón. La etapa tirotóxica (inicial) de la tiroiditis posparto subaguda dura de 4 a 12 semanas, seguida de una etapa de hipotiroidismo que dura varios meses. Gammagrafía tiroidea: la etapa tirotóxica de los tres tipos de tiroiditis transitoria se caracteriza por una disminución en la acumulación de radiofármacos. El examen de ultrasonido revela una disminución en la ecogenicidad del parénquima.
Psicosis aguda. En general, la psicosis es un trastorno mental doloroso, que se manifiesta total o predominantemente por un reflejo inadecuado del mundo real con alteraciones del comportamiento, cambios en diversos aspectos de la actividad mental, generalmente con la aparición de fenómenos que no son característicos de la psique normal (alucinaciones, delirios). , psicomotricidad, trastornos afectivos, etc.). El efecto tóxico de las hormonas tiroideas puede causar psicosis sintomática aguda (es decir, como una de las manifestaciones de una enfermedad general no infecciosa, infección e intoxicación). En casi un tercio de los pacientes hospitalizados con psicosis aguda, la T4 total y la T4 libre están elevadas. En la mitad de los pacientes con niveles elevados de T4, los niveles de T3 también aumentan. Después de 1 a 2 semanas, estos indicadores se normalizan sin tratamiento con medicamentos antitiroideos. Se cree que el aumento de los niveles de hormona tiroidea se debe a la liberación de TSH. Sin embargo, el nivel de TSH durante el examen inicial de pacientes hospitalizados con psicosis suele estar reducido o estar en el límite inferior de lo normal. Es posible que los niveles de TSH aumenten en las primeras etapas de la psicosis (antes de la hospitalización). De hecho, en algunos pacientes adictos a las anfetaminas hospitalizados con psicosis aguda, los niveles de TSH no se reducen lo suficiente en presencia de niveles elevados de T4.
Tratamiento para el síndrome de tirotoxicosis
El tratamiento de la tirotoxicosis depende de las causas que la provocaron.
bocio tóxico
Los métodos de tratamiento de la enfermedad de Graves y las diversas variantes clínicas de la autonomía funcional de la glándula tiroides difieren. La principal diferencia es que en el caso de la autonomía funcional de la glándula tiroides en el contexto de la terapia tirostática, es imposible lograr una remisión estable de la tirotoxicosis; Después del cese de la tirostática, se vuelve a desarrollar de forma natural. Así, el tratamiento para la autonomía funcional consiste en la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides o su destrucción mediante yodo-131 radiactivo. Esto se debe al hecho de que la terapia tirostática no puede lograr la remisión completa de la tirotoxicosis; después de suspender el medicamento, todos los síntomas regresan. En el caso de la enfermedad de Graves, en determinados grupos de pacientes es posible una remisión estable con tratamiento conservador.
La terapia tirostática a largo plazo (18-24 meses), como método básico para tratar la enfermedad de Graves, sólo puede planificarse en pacientes con un ligero agrandamiento de la glándula tiroides, en ausencia de nódulos clínicamente significativos. Si se desarrolla una recaída después de un ciclo de terapia tirostática, prescribir un segundo ciclo es inútil.
Terapia tirostática
Tiamazol (Tyrozol®). Un fármaco antitiroideo que altera la síntesis de hormonas tiroideas al bloquear la peroxidasa, que participa en la yodación de la tirosina, reduce la secreción interna de T4. En nuestro país y en los países europeos, los fármacos más populares son el tiamazol. El tiamazol reduce el metabolismo basal, acelera la excreción de yoduros de la glándula tiroides, aumenta la activación recíproca de la síntesis y secreción de TSH por la glándula pituitaria, que se acompaña de cierta hiperplasia de la glándula tiroides. No afecta la tirotoxicosis, que se desarrolla como resultado de la liberación de hormonas después de la destrucción de las células tiroideas (tiroiditis).
La duración de acción de una dosis única de Tyrosol® es de casi 24 horas, por lo que la dosis diaria completa se prescribe en una sola dosis o se divide en dos o tres dosis únicas. Tyrosol® está disponible en dos dosis: 10 mg y 5 mg de tiamazol en una tableta. La dosis de Tyrosol® 10 mg le permite reducir a la mitad el número de comprimidos que toma el paciente y, en consecuencia, aumentar el nivel de cumplimiento del paciente.
Propiltiouracilo. Bloquea la peroxidasa tiroidea e inhibe la conversión del yodo ionizado a su forma activa (yodo elemental). Interrumpe la yodación de los residuos de tirosina de la molécula de tiroglobulina con la formación de mono y diyodotirosina y, además, de tri y tetrayodotironina (tiroxina). El efecto extratiroideo es inhibir la transformación periférica de tetrayodotironina en triyodotironina. Elimina o debilita la tirotoxicosis. Tiene un efecto bociógeno (aumento del tamaño de la glándula tiroides), causado por un aumento en la secreción de la hormona estimulante del tiroides por parte de la glándula pituitaria en respuesta a una disminución en la concentración de hormonas tiroideas en la sangre. La dosis diaria promedio de propiltiouracilo es de 300 a 600 mg/día. El medicamento se toma en pequeñas dosis, cada 8 horas. El PTU se acumula en la glándula tiroides. Se ha demostrado que las dosis divididas de PTU son mucho más efectivas que una dosis única de la dosis diaria completa. El PTU tiene una duración de acción más corta que el tiamazol.
Para el tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Graves, el régimen más utilizado es "bloquear y reemplazar" (un fármaco antitiroideo bloquea la actividad de la glándula tiroides, la levotiroxina previene el desarrollo de hipotiroidismo). No tiene ventajas sobre la monoterapia con tiamazol en cuanto a la frecuencia de recaídas, pero gracias al uso de grandes dosis de tirostático permite mantener de forma más fiable el eutiroidismo; En el caso de la monoterapia, muy a menudo es necesario cambiar la dosis del fármaco en una dirección u otra.
Para la tirotoxicosis moderada, generalmente se prescriben primero unos 30 mg de tiamazol (Tyrozol®). En este contexto (después de aproximadamente 4 semanas), en la mayoría de los casos es posible lograr el eutiroidismo, como lo demuestra la normalización del nivel de T4 libre en la sangre (el nivel de TSH permanecerá bajo durante mucho tiempo). A partir de este momento se reduce progresivamente la dosis de tiamazol hasta una dosis de mantenimiento (10-15 mg) y se añade al tratamiento levotiroxina (Eutyrox®) a una dosis de 50-75 mcg al día. El paciente recibe esta terapia bajo control periódico de los niveles de TSH y T4 libre durante 18-24 meses, tras lo cual se suspende. En caso de recaída después de un ciclo de terapia tirostática, el paciente está indicado para un tratamiento radical: cirugía o terapia con yodo radiactivo.
Bloqueadores beta
El propranolol mejora rápidamente la condición de los pacientes al bloquear los receptores beta-adrenérgicos. El propranolol también reduce ligeramente el nivel de T3, inhibiendo la conversión periférica de T4 en T3. Este efecto del propranolol no parece estar mediado por el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos. La dosis habitual de propranolol es de 20 a 40 mg por vía oral cada 4 a 8 horas, y se ajusta para reducir la frecuencia cardíaca en reposo a 70 a 90 min-1. A medida que desaparecen los síntomas de la tirotoxicosis, se reduce la dosis de propranolol y, cuando se alcanza el eutiroidismo, se suspende el fármaco.
Los betabloqueantes eliminan la taquicardia, la sudoración, los temblores y la ansiedad. Por tanto, la ingesta de betabloqueantes dificulta el diagnóstico de tirotoxicosis.
Otros betabloqueantes no son más eficaces que el propranolol. Los bloqueadores beta1 selectivos (metoprolol) no reducen los niveles de T3.
Los betabloqueantes están especialmente indicados para la taquicardia, incluso en el contexto de insuficiencia cardíaca, siempre que la taquicardia sea causada por tirotoxicosis y la insuficiencia cardíaca sea causada por taquicardia. Una contraindicación relativa para el uso de propranolol es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
yodides
Una solución saturada de yoduro de potasio a una dosis de 250 mg 2 veces al día tiene un efecto terapéutico en la mayoría de los pacientes, pero después de unos 10 días el tratamiento suele resultar ineficaz (el fenómeno de "escape"). El yoduro de potasio se utiliza principalmente para preparar a los pacientes para las operaciones de la glándula tiroides, ya que el yodo provoca un engrosamiento de la glándula y reduce su suministro de sangre. El yoduro de potasio rara vez se utiliza como fármaco de elección para el tratamiento a largo plazo de la tirotoxicosis.
Actualmente, cada vez más especialistas en todo el mundo se inclinan a creer que el objetivo del tratamiento radical de la enfermedad de Graves es el hipotiroidismo persistente, que se logra mediante la extirpación quirúrgica casi completa de la glándula tiroides (resección subtotal extrema) o la introducción de dosis suficientes. de I131 para esto, después de lo cual al paciente se le prescribe terapia de reemplazo con levotiroxina. Una consecuencia extremadamente indeseable de las resecciones más económicas de la glándula tiroides son numerosos casos de recaídas postoperatorias de tirotoxicosis.
En este sentido, es importante comprender que la patogénesis de la tirotoxicosis en la enfermedad de Graves se asocia predominantemente no con un gran volumen de tejido tiroideo hiperfuncional (puede que no esté agrandado en absoluto), sino con la circulación de anticuerpos estimulantes de la tiroides que son producidos por los linfocitos. Por lo tanto, cuando no se extirpa toda la glándula tiroides durante la cirugía para la enfermedad de Graves, se deja un "objetivo" en el cuerpo para los anticuerpos contra el receptor de TSH, que, incluso después de la extirpación completa de la glándula tiroides, puede continuar circulando en el paciente durante toda la vida. Lo mismo se aplica al tratamiento de la enfermedad de Graves con I131 radiactivo.
Además, los preparados modernos de levotiroxina permiten mantener una calidad de vida en pacientes con hipotiroidismo que difiere poco de la de las personas sanas. Así, el fármaco de levotiroxina Eutirox® se presenta en las seis dosis más necesarias: 25, 50, 75, 100, 125 y 150 mcg de levotiroxina. Una amplia gama de dosis le permite simplificar la selección de la dosis requerida de levotiroxina y evitar la necesidad de triturar la tableta para obtener la dosis requerida. De esta manera se consigue una alta precisión de dosificación y, como resultado, una compensación óptima del hipotiroidismo. Además, la ausencia de la necesidad de triturar comprimidos mejora el cumplimiento del paciente y su calidad de vida. Esto lo confirma no solo la práctica clínica, sino también los datos de muchos estudios que estudiaron específicamente este tema.
Siempre que el paciente tome una dosis sustitutiva diaria de levotiroxina, prácticamente no existen restricciones; las mujeres pueden planificar el embarazo y dar a luz sin temor a una recaída de la tirotoxicosis durante el embarazo o (con bastante frecuencia) después del parto. Es obvio que en el pasado, cuando de hecho se desarrollaron enfoques para el tratamiento de la enfermedad de Graves, que implicaban resecciones más económicas de la glándula tiroides, el hipotiroidismo se consideraba naturalmente como un resultado desfavorable de la operación, ya que la terapia con extractos de La glándula tiroides de los animales (tiroidina) no podía compensar adecuadamente el hipotiroidismo.
Los beneficios obvios de la terapia con yodo radiactivo incluyen:
Seguridad;
Costo: más barato que el tratamiento quirúrgico;
No requiere preparación con tirostáticos;
Hospitalización de sólo unos días (en EE. UU., el tratamiento se realiza de forma ambulatoria);
Puede repetirse si es necesario;
No existen restricciones para pacientes de edad avanzada y en cuanto a la presencia de alguna patología concomitante.
Las únicas contraindicaciones: embarazo y lactancia.
Tratamiento de la crisis tirotóxica. Comienza con la administración de fármacos tirostáticos. La dosis inicial de tiamazol es de 30 a 40 mg por vía oral. Si es imposible tragar el medicamento, administración a través de un tubo. Es eficaz la administración intravenosa por goteo de una solución de Lugol al 1% a base de yoduro de sodio (100-150 gotas en 1000 ml de solución de glucosa al 5%), o 10-15 gotas cada 8 horas por vía oral.
Los fármacos glucocorticoides se utilizan para combatir la insuficiencia suprarrenal. La hidrocortisona se administra por vía intravenosa en una dosis de 50 a 100 mg, 3 a 4 veces al día en combinación con grandes dosis de ácido ascórbico. Se recomienda prescribir betabloqueantes en dosis grandes (10-30 mg 4 veces al día por vía oral) o por vía intravenosa una solución de propranolol al 0,1%, comenzando con 1,0 ml bajo control del pulso y la presión arterial. Se están eliminando gradualmente. Se prescribe reserpina de 0,1 a 0,25 mg por vía oral 3 a 4 veces al día. Para trastornos microcirculatorios graves: Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. Para combatir la deshidratación se prescriben 1-2 litros de solución de glucosa al 5% y soluciones fisiológicas. Se añaden vitaminas (C, B1, B2, B6) al gotero.
Tratamiento de la tiroiditis autoinmune transitoria en etapa tirotóxica: no está indicada la prescripción de tirostáticos, ya que no existe hiperfunción de la glándula tiroides. Para los síntomas cardiovasculares graves, se prescriben betabloqueantes.
El I131 nunca se utiliza durante el embarazo, ya que atraviesa la placenta, se acumula en la glándula tiroides del feto (a partir de la décima semana de embarazo) y provoca cretinismo en el niño.
Durante el embarazo, el propiltiouracilo se considera el fármaco de elección, pero también se puede utilizar tiamazol (Tyrozol®) en la dosis mínima eficaz. No está indicada la administración adicional de levotiroxina (régimen "bloquear y reemplazar"), ya que esto aumenta la necesidad de agentes tirostáticos.
Si es necesaria una resección subtotal de la glándula tiroides, es mejor realizarla en el primer o segundo trimestre, ya que cualquier intervención quirúrgica en el tercer trimestre puede provocar un parto prematuro.
Con el tratamiento adecuado de la tirotoxicosis, el embarazo finaliza con el nacimiento de un niño sano en el 80-90% de los casos. La incidencia de parto prematuro y aborto espontáneo es la misma que en ausencia de tirotoxicosis. ЃЎ
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(TSH, tirotropina) es un estimulante de la tiroides que se produce en el cerebro, en la glándula pituitaria. La TSH baja es en el 80% de los casos una consecuencia de una glándula tiroides hiperactiva, por lo que aumenta el nivel de hormonas que contienen yodo. La deficiencia de tirotropina se encuentra en pacientes que padecen tirotoxicosis, hipotiroidismo secundario y otras enfermedades que ni siquiera están relacionadas con la glándula tiroides.
¿De qué es responsable la hormona estimulante de la tiroides?
La tirotropina (tirotropina) es una hormona que controla la función secretora de la glándula tiroides. Mantener un nivel constante de hormonas tiroideas es la tarea principal de la TSH. Es producido por la glándula pituitaria, una pequeña glándula ubicada en la cavidad sinusal del cerebro. El hipotálamo controla su funcionamiento. Si la concentración de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) es baja, secreta una hormona para acelerar la biosíntesis de tirotropina.
La hormona estimulante de la tiroides tiene efectos duraderos que aparecen varios días después de su liberación. Afecta:
- un aumento en el tamaño y la cantidad de tirocitos (células tiroideas);
- síntesis de fosfolípidos, proteínas y ácidos nucleicos;
- sensibilidad de las células diana a las hormonas que contienen yodo.
La producción de tirotropina está regulada por un sistema de retroalimentación. Si aumenta la concentración de T3 y T, aumenta la secreción de tirotropina, y viceversa, con un mayor contenido de triyodotironina y tetrayodotironina, la secreción de tirotropina disminuye. Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo y el gasto energético. Mantener su nivel es necesario para el correcto funcionamiento de todos los órganos y sistemas.
Se realiza un análisis de tirotropina para evaluar indirectamente el funcionamiento de la glándula tiroides, diagnosticar patologías endocrinas y controlar los resultados del tratamiento hormonal del hipertiroidismo.Análisis de TSH: indicaciones y reglas de preparación.
Una TSH baja en 7 de cada 10 casos indica una glándula tiroides hiperactiva y un nivel alto de hormonas que contienen yodo. El desequilibrio hormonal afecta el funcionamiento de los órganos internos, empeora el bienestar y la calidad de vida. Debe contactar a un endocrinólogo si tiene los siguientes síntomas:
- intolerancia leve;
- cardiopalmo;
- problemas para dormir;
- heces blandas;
- deformidad del cuello;
- irregularidades menstruales;
- disminución del deseo sexual;
- agresión desmotivada;
- temblor de las extremidades superiores;
- fatigabilidad rápida;
- ansiedad sin causa;
- disminución de la visión;
- fluctuaciones de temperatura sin signos de infecciones respiratorias agudas.
Un cuadro clínico claro indica niveles bajos de tirotropina y un aumento en la concentración de y. se prescribe para:
- evaluación del estado funcional de la glándula tiroides;
- diagnóstico de patologías endocrinas en lactantes;
- control de la terapia hormonal para el hipertiroidismo y el hipotiroidismo;
- identificar la infertilidad femenina y evaluar la efectividad de su terapia.
La tirotropina se caracteriza por fluctuaciones diarias en la biosíntesis. La concentración máxima de la hormona se observa entre las 2 y las 4 am. Entre las 6 y las 8 de la mañana, el nivel de tirotropina disminuye ligeramente. La TSH más baja se determina entre las 17:00 y las 19:00.
Para el análisis, se extrae sangre de la vena cubital por la mañana (de 8 a 11). Para evitar errores en los resultados, prepárese para el estudio con anticipación:
- la sangre se dona exclusivamente con el estómago vacío;
- no beba alcohol, alimentos fritos o grasos durante 2-3 días antes del análisis;
- 2 semanas antes del examen, suspenda el tratamiento con medicamentos hormonales;
- 3-4 horas antes de la extracción de sangre, trate de no estar nervioso ni fumar.
15 minutos antes del procedimiento, es necesario excluir la actividad física y el estrés psicoemocional. No se deben realizar pruebas hormonales durante la exacerbación de enfermedades infecciosas. A menudo, la TSH baja o alta es el resultado de una preparación inadecuada para el examen. Los resultados de las pruebas se ven afectados por la toma de varios medicamentos:
- benserazida;
- metimazol;
- propranolol;
- Rifampicina;
- motilio;
- Fenitoína;
- lovastatina;
- prednisolona;
- Clomifeno, etc.
Un mes antes de la prueba, debes informar a tu médico si estás tomando algún medicamento recetado o de venta libre. Las mujeres tienen prohibido tomar anticonceptivos orales, vitaminas y minerales.
tabla de normas de TSH
Los niveles bajos o altos de tirotropina indican alteraciones en la regulación de la actividad secretora de la tiroides. Al determinar la hipo e hiperactividad de la glándula, los especialistas comparan los resultados de la prueba de TSH con los valores de referencia. Se tiene en cuenta que el contenido hormonal depende del sexo y la edad del paciente.
- camarones;
- algas marinas;
- langostas;
- cangrejos;
- pescado rojo, etc.
Contienen yodo, que participa en la producción de hormonas tiroideas.
Los mariscos están contraindicados para la tirotoxicosis y se recomiendan para el hipotiroidismo.
Para restaurar la función tiroidea, el menú incluye:
- productos con cobalto: coles de Bruselas, grosellas, escaramujos, remolachas, calabazas;
- tés con hierbas medicinales: lúpulo, raíz de angélica, hierba cortada (parmelia);
- Plantas adaptógenas: regaliz desnudo, rosea rhodiola, leuzea.
Las personas con niveles bajos de tirotropina deben evitar los alimentos grasos y el alcohol, y evitarlos.
Medicamentos
Una glándula tiroides hiperactiva debe tratarse con medicamentos antitiroideos (tireostáticos), medicamentos que inhiben la síntesis de T3 y T4. Los medios más efectivos incluyen:
- propicilo;
- Tirosol;
- tiamazol;
- metizol;
- Mercazolil.
Los tirostáticos los prescribe un médico cuando la tirotropina es baja debido a una producción excesiva de T3 y T4. La sobredosis es peligrosa: coma hipotiroideo y muerte. Si una disminución de los niveles de TSH es causada por una insuficiencia hipotalámica-pituitaria, la concentración de hormonas tiroideas disminuye. Para mantener la función tiroidea, debe tomar Eutirox y productos que contengan yodo:
- yodomarina;
- Yodo-activo;
- Yod-Normil;
- yodex;
- Antistrumina.
En casos de hipotiroidismo severo, se prescribe terapia de reemplazo hormonal. A los pacientes se les recetan análogos sintéticos de T3 y T4: L-tiroxina, tirocomb, liotironina, etc.
Remedios caseros
Para aumentar la TSH, utilice decocciones e infusiones de. Los siguientes tienen propiedades estimulantes pronunciadas:
- espino cerval;
- manzanilla;
- escaramujo;
- Hierba de San Juan.
La bebida a base de hierbas se prepara de forma sencilla:
- 2 cucharadas. l. las materias primas se cuecen al vapor con 1 litro de agua hirviendo;
- dejar actuar durante 2-3 horas;
- filtrar a través de una gasa.
Tomar 100 ml de infusión media hora antes de las comidas de tres a cuatro veces al día.
¿Cuáles son los riesgos para la salud de los niveles bajos de TSH?
Los niveles bajos de tirotropina debido a una insuficiencia hipotalámica-pituitaria no representan un peligro grave para la salud. Pero una disminución de TSH debido a una glándula tiroides hiperactiva está plagada de:
- distrofia miocárdica;
- anorexia;
- distonía vegetativo-vascular;
- diabetes de tiroides;
- protrusión de globos oculares;
- insuficiencia suprarrenal;
- ceguera;
- osteoporosis;
- inmunodeficiencia.
El desequilibrio hormonal en una mujer embarazada a veces es causado por gestosis, que se manifiesta por aumento de la presión arterial y convulsiones. La patología representa un peligro tanto para la madre como para el feto.
Si la hormona estimulante de la tiroides está por debajo de lo normal y su nivel oscila entre 0,05 mU/l y 0,1 mU/l, es necesario tomar tirostáticos. Ignorar el problema es peligroso debido a la crisis tirotóxica y la muerte. Prevención del desequilibrio hormonal.
La prevención del desequilibrio hormonal consiste en una dieta equilibrada, un tratamiento adecuado de las enfermedades de la tiroides y el abandono de los malos hábitos. Para prevenir una disminución de la hormona estimulante de la tiroides, es necesario:
- evitar el estrés físico y psicoemocional;
- tomar complejos de vitaminas y minerales;
- abandonar la comida rápida y los alimentos grasos;
- tratar focos de infecciones crónicas;
- dejar de fumar;
- mantener un horario de sueño y vigilia;
- No abuses de los anticonceptivos hormonales.
La tirotropina baja es consecuencia de hiperactividad tiroidea o patologías a nivel del sistema hipotalámico-pituitario. Ante los primeros signos de hipo e hipertiroidismo, consulte a un médico. El diagnóstico y tratamiento tempranos de patologías endocrinas excluyen complicaciones potencialmente mortales.
Tirotoxicosis (hipertiroidismo)- síntomas y tratamiento
¿Qué es la tirotoxicosis (hipertiroidismo)? Las causas, el diagnóstico y los métodos de tratamiento las discutiremos en el artículo del Dr. O. N. Kurashov, endocrinólogo con 26 años de experiencia.
Definición de enfermedad. Causas de la enfermedad
tirotoxicosis(hipertiroidismo) es un proceso hipermetabólico causado por un exceso de hormonas tiroideas en el cuerpo y sus efectos tóxicos en diversos órganos y tejidos. Clínicamente se caracteriza por agrandamiento de la glándula tiroides y daño a otros sistemas y órganos.
Las primeras descripciones de esta patología se encontraron en las obras del médico persa Jurjani, creadas en 1100.
Este síndrome se presenta tanto en mujeres (hasta un 2%) como en hombres (hasta un 0,2%). Ocurre con mayor frecuencia en personas de entre 20 y 45 años.
Hay muchas causas de tirotoxicosis. Los principales incluyen:
- aumento de la producción de hormonas tiroideas debido a diversas enfermedades (y otras);
- ingesta excesiva de medicamentos que contienen hormonas tiroideas (violación del régimen de tratamiento prescrito).
El factor provocador del síndrome es la cantidad adicional de yodo que ingresa al cuerpo mediante el uso independiente de suplementos de yodo.
La condición de tirotoxicosis con bocio tóxico difuso es una enfermedad autoinmune. Por lo general, se desarrolla como resultado de una producción excesiva de anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) producido por la glándula pituitaria.
La aparición de un estado tirotóxico es posible cuando se produce la autonomía funcional de un nódulo tiroideo ya existente: bocio simple y multinodular. Esta enfermedad se desarrolla durante un largo período de tiempo, principalmente en personas mayores de 45 años. Así, en ausencia de exposición a la TSH, el principal estimulante fisiológico, los ganglios sintetizan una cantidad de hormonas tiroideas que supera las necesidades del organismo.
Si nota síntomas similares, consulte a su médico. No se automedique, ¡es peligroso para su salud!
Síntomas de tirotoxicosis (hipertiroidismo)
Al entrevistar a pacientes con sospecha de aumento de la función tiroidea, se revela lo siguiente:
- excitabilidad impredecible, inestabilidad emocional, llanto sin causa;
- ansiedad y dificultad para concentrarse al estar en sociedad;
- alteración del sueño diario;
- inquietud al realizar cualquier trabajo;
- debilidad al caminar;
- aumento de la sudoración de carácter difuso, independiente del estrés físico o emocional, sensación de “calor”;
- latidos cardíacos periódicos;
- temblores en el cuerpo y aumento de la pérdida de peso (rara vez se observa).
Los trastornos emocionales se combinan con trastornos motores-volitivos: existe la necesidad de movimiento constante y espasmos similares a coreo. Además, el temblor de las extremidades y del cuerpo es un síntoma típico de la tirotoxicosis.
Una mayor cantidad de hormonas tiroideas afecta la actividad cardíaca.
Entre los cambios característicos que se detectan en personas con tirotoxicosis durante un examen realizado por un oftalmólogo se encuentran el daño a los tejidos blandos de la órbita. Esta patología ocurre en el 40-50% de los pacientes con afectación del nervio óptico y enfermedad del aparato auxiliar del ojo (párpados, conjuntiva y glándula lagrimal). Esto no excluye el desarrollo de neuropatía óptica y lesiones corneales con formación de cataratas.
Los principales síndromes de tirotoxicosis en el bocio tóxico difuso incluyen:
- un conjunto de síntomas del sistema nervioso central: síndromes astenoneuróticos y ansioso-depresivos;
- una de las manifestaciones cardiovasculares: taquicardia sinusal constante, fibrilación auricular paroxística o constante, ausencia de taquicardia, distrofia miocárdica tirotóxica;
- síndromes gastrointestinales: aumento de la peristalsis y evacuación acelerada, digestión insuficiente de los alimentos, dolor abdominal periódico hasta la simulación de un "abdomen agudo", efectos tóxicos sobre los hepatocitos;
- trastornos asociados con las glándulas endocrinas: insuficiencia suprarrenal inducida por la tiroides en mujeres, ginecomastia en hombres, intolerancia a los carbohidratos, desarrollo de osteoporosis.
Patogenia de la tirotoxicosis (hipertiroidismo)
La glándula tiroides es un órgano que produce hormonas tiroideas como la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4). La TSH, la hormona pituitaria, tiene un efecto estimulante sobre ellos.
En el bocio tóxico difuso, se forman anticuerpos estimulantes de la tiroides (G), que compiten con la TSH, un estimulador natural del timo (un órgano importante del sistema inmunológico).
Con la aparición de una deficiencia de TSH, el proceso inmunológico comienza a progresar. Los anticuerpos estimulantes de la tiroides estimulan las células C de la glándula tiroides, activando la secreción de tirocalcitonina (TCT), que actúa para mejorar la inmunogénesis y la tirotoxicosis y conduce a la progresión del proceso autoinmune. Este efecto de los anticuerpos contribuye a una disminución del calcio en la sangre y a una mayor excitación de los tirocitos (células tiroideas). Una disminución de la TSH se acompaña de un aumento de la hormona liberadora de tirotropina y un aumento de la prolactina.
El estrés emocional y el "psicotrauma" tienen un impacto significativo en la progresión de la tirotoxicosis debido a la liberación activa de hormonas de adaptación (adrenalina y noradrenalina), que aumentan la síntesis y secreción de T3 y T4. Esto conduce a la atrofia del timo, una disminución de las concentraciones de interferón y una mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas y cáncer.
Un papel separado en la patogénesis de la tirotoxicosis se atribuye a la influencia de varios virus (desencadenantes de una reacción autoinmune) a través de los tirocitos.
Clasificación y etapas de desarrollo de la tirotoxicosis (hipertiroidismo).
Según la CIE 10, existe la siguiente clasificación del síndrome:
- E05.0 - tirotoxicosis con bocio difuso;
- E05.1 - tirotoxicosis con bocio uninodular tóxico;
- E05.2 - tirotoxicosis con bocio multinodular tóxico;
- E05.3 - tirotoxicosis con ectopia del tejido tiroideo;
- E05.4 - tirotoxicosis artificial;
- E05.5 - crisis de tiroides o coma;
- E05.6 - otras formas de tirotoxicosis;
- E05.7 - tirotoxicosis, no especificada.
Dependiendo de la influencia de la TSH, se distinguen tres tipos principales de tirotoxicosis:
Criterios para evaluar la gravedad de la tirotoxicosis.
Clasificación de tirotoxicosis propuesta por los profesores V.V. Fadeev y G.A. Melnichenko sugiere dividir el síndrome en tres tipos:
El tipo subclínico de tirotoxicosis puede ocurrir como resultado de la formación de autonomía funcional del nódulo tiroideo, una sobredosis de hormonas tiroideas en el cáncer de tiroides o hipotiroidismo, o tiroiditis indolora.
Complicaciones de la tirotoxicosis (hipertiroidismo)
El largo curso de la enfermedad afecta la formación ósea: la densidad ósea disminuye y el riesgo de fracturas óseas (principalmente huesos tubulares) aumenta en situaciones incómodas. En mujeres con función tiroidea aumentada durante la menopausia, aumenta el riesgo de tales complicaciones.
Los trastornos cardiovasculares también suponen un grave peligro: puede producirse fibrilación auricular paroxística, que se convierte en una forma permanente con riesgo de complicaciones tromboembólicas.
Con un aumento de factores ambientales desfavorables (por ejemplo, situaciones estresantes, diversas enfermedades, intervenciones quirúrgicas, etc.), puede producirse una crisis tirotóxica. Sus rasgos característicos son:
- excitabilidad repentina;
- aumento de la temperatura corporal hasta 40°C;
- aumento de la frecuencia cardíaca hasta 200 latidos/min;
- fibrilación auricular (no siempre);
- aumento de náuseas (que posiblemente provoquen vómitos) y diarrea;
- aumento de la sed;
- aumento de la presión arterial del pulso;
- aparición de signos de insuficiencia suprarrenal (ocurre más tarde).
La afección empeora después de unas horas, por lo que una crisis tirotóxica requiere atención médica de emergencia.
Diagnóstico de tirotoxicosis (hipertiroidismo)
El diagnóstico del síndrome implica entrevistar al paciente, identificar signos clínicos y pruebas de laboratorio.
En tomando anamnesis en pacientes con tirotoxicosis se tiene en cuenta
Investigación de laboratorio indicado para todos los pacientes con patología tiroidea (especialmente aquellos que tienen manifestaciones clínicas pronunciadas de disminución o aumento de la función tiroidea), así como durante el tratamiento conservador para controlar la adecuación de la terapia y en presencia de patología concomitante. La determinación de T3 total es importante en caso de toxicosis, especialmente en casos de toxicosis por T3. Los indicadores de diagnóstico de laboratorio de tirotoxicosis son niveles altos de T3 y T4 libres, así como niveles bajos de TSH en la sangre.
Debido a que la mayor parte de T3 y T4 están asociadas con proteínas sanguíneas, el estudio de las fracciones libres de estas hormonas se realiza en combinación con la determinación del nivel de TSH. En este caso, la fracción libre determina el efecto biológico de las hormonas tiroideas.
Dado que el contenido de T3 y T4 está influenciado por una serie de factores (por ejemplo, una dieta baja en calorías, enfermedades hepáticas, el uso prolongado de medicamentos), es más recomendable realizar estudios de las fracciones libres de hormonas tiroideas en combinación. con TSH.
Se debe prestar atención a los niveles de TSH en los siguientes casos:
- enfermedades mentales agudas que requieren hospitalización;
- enfermedades de la glándula pituitaria o del hipotálamo;
- cambios rápidos en el estado de la tiroides.
En estos casos, esta prueba puede llevar a un diagnóstico erróneo.
Si se sospecha disfunción tiroidea en pacientes graves con función hipotalámica-pituitaria intacta ("no afectada"), se debe utilizar un enfoque de "panel": determinación simultánea de TSH y T4 libre.
En el hipertiroidismo la síntesis y secreción de TSH está suprimida, por lo que la determinación de concentraciones muy bajas de TSH es de fundamental importancia en el diagnóstico de sus diversas formas. La excepción son los casos raros de tirotoxicosis inducida por TSH (cuando aumenta la secreción de TSH), que incluyen adenoma hipofisario productor de TSH y síndrome de secreción inadecuada de TSH, causado por la resistencia de esta hormona pituitaria a los efectos de T3 y T4.
Métodos de diagnóstico adicionales:
El tamaño de la glándula tiroides según los resultados de la palpación se determina según la clasificación de la OMS de 1994.
En el caso de que el paciente detecte palpablemente un aumento de tamaño o una sospecha de formación nodular en la glándula tiroides, se realiza un diagnóstico por ultrasonido (ultrasonido) para calcular el volumen de la glándula tiroides - fórmula (I. Brunn, 1986):
Volumen = [(WxDxL) derecha + (WxDxL) izquierda] x 0,479;
W, D, L son el ancho, grosor y largo de la glándula tiroides, y 0,479 es el factor de corrección para la forma elipsoidal del órgano.
La ecografía de la glándula tiroides se suele realizar mediante un transductor de alta frecuencia con una frecuencia de 7,5 MHz. El uso del mapeo Doppler color permite la visualización de pequeños vasos en el órgano en estudio y proporciona información sobre la dirección y velocidad promedio del flujo.
En algunos casos, se puede realizar una gammagrafía de la glándula tiroides, que muestra la capacidad del órgano para absorber yodo y otras sustancias (tecnecio).
Diagnóstico diferencial sostuvo:
Tratamiento de la tirotoxicosis (hipertiroidismo)
En el tratamiento de la tirotoxicosis, se suelen utilizar los siguientes métodos básicos:
La lucha contra el síndrome pasa por eliminar las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis con la normalización de los valores de T3, T4 y TSH y lograr una remisión estable de la enfermedad.
Terapia conservadora
En el tratamiento conservador del bocio tóxico difuso en pacientes con glándula tiroides moderadamente agrandada (hasta 40 ml), se prescribe propiltiouracilo (PTU) o tiamazol (Tirozol o Mercazolil). Esto ayuda a lograr el funcionamiento normal del órgano afectado. En caso de casos diagnosticados de bocio tóxico difuso en el primer trimestre del embarazo y la aparición de efectos secundarios al tomar tiamazol, se prescribe PTU. Como resultado del tratamiento, después de 4 a 6 semanas se produce una mejora: el nivel de T4 libre se normaliza. Además, los betabloqueantes se prescriben según las indicaciones (por ejemplo, 2,5 a 5 mg de Concor por día).
En casos graves, se recomienda tomar glucocorticoides, hasta 10-15 mg de prednisolona por día. Luego, durante 2-3 semanas, la dosis del agente tirostático se reduce a una dosis de mantenimiento (no más de 10 mg por día). Paralelamente, al paciente se le suele recetar 50 mcg de levotiroxina al día. Este régimen de tratamiento se llama "Bloquear y Reemplazar". El mantenimiento estable de niveles normales de T4 libre y TSH indicará la idoneidad de la terapia prescrita.
Si hay efectos secundarios persistentes del tratamiento prescrito, se cancelan los medicamentos tirostáticos, se prescribe terapia con yodo radiactivo o cirugía. En caso de recaída de tirotoxicosis, surge la pregunta sobre la necesidad de terapia con yodo radiactivo o tiroidectomía, extirpación total o parcial de la glándula tiroides.
Tratamiento con yodo radiactivo.
La terapia con yodo radiactivo para el bocio tóxico difuso se lleva a cabo en caso de recaída persistente de tirotoxicosis después del final de la terapia conservadora administrada adecuadamente (durante 12 a 18 meses) y dificultades para tomar medicamentos tirostáticos (disminución del número de leucocitos en la sangre o aparición de reacciones alérgicas).
El tratamiento con yodo radiactivo se realiza en centros especializados con seguridad radiológica y ambiental para las personas y la naturaleza. Las únicas contraindicaciones de esta terapia son el embarazo y la lactancia.
El objetivo de la terapia con yodo radiactivo para destruir el tejido tiroideo hiperfuncionante es lograr un estado hipotiroideo estable.
Tratamiento quirúrgico
La intervención quirúrgica para el bocio tóxico difuso es necesaria si el bocio se encuentra detrás del esternón, con formas difusas y nodulares de bocio con compresión y el paciente rechaza otros métodos de terapia. La tiroidectomía total y subtotal es el tratamiento de elección. Si hay una formación nodular en la glándula tiroides, es necesario realizar una biopsia por punción y un examen citológico de diagnóstico. El desarrollo de fibrilación auricular y manifestaciones graves de insuficiencia cardíaca en la tirotoxicosis pueden complicar el curso y el pronóstico de la enfermedad, especialmente en relación con la capacidad para trabajar y la salud en general.
Cuando se produce un resultado favorable de la enfermedad, los pacientes con tirotoxicosis deben tomar medidas preventivas contra las recaídas en forma de:
- cumplimiento de un régimen de estilo de vida suave durante 3 a 6 meses;
- restricciones a la actividad física;
- creación de paz psicológica por parte de los familiares y en el trabajo - reducción de horas de estrés intenso, incl. turnos de noche (si los hubiera).
Esta prevención de la recaída de la enfermedad es extremadamente importante, porque la glándula tiroides es un órgano frágil y al mismo tiempo fuerte, con su propio "carácter".
La remisión estable a largo plazo de la tirotoxicosis es una indicación de terapia en un sanatorio a baja altura sobre el nivel del mar y vacaciones periódicas en el campo en un ambiente confortable. Al mismo tiempo, no es deseable permanecer al sol, en el mar es necesario utilizar protector solar.
Las medidas terapéuticas y preventivas incluyen la balneoterapia con aguas nativas de radón. Su eficacia y sus efectos positivos sobre el organismo han sido demostrados por muchos años de investigaciones realizadas en balnearios de aguas minerales.
Así, en el tratamiento de pacientes con tirotoxicosis en el balneario Belokurikha se confirmó la eficacia de los procedimientos con radón junto con la terapia farmacológica (mercazolilo, microyodo y reserpina). Los baños de nitrógeno que no contienen radón tienen un efecto preventivo mediante la estimulación térmica y mecánica de los receptores nerviosos mediante burbujas de nitrógeno.
Hay tres formas de eliminar el hipertiroidismo: reducir el nivel de hormonas tiroideas en la sangre:
1. destruir el exceso de hormonas tiroideas medicamentos
2. destruir la propia glándula tiroides para que no produzca exceso de hormonas (tratamiento quirúrgico y terapia con yodo radiactivo)
3. restaurar la función tiroidea
- efecto bociógeno (aumento del tamaño de la glándula tiroides mientras se toman tirostáticos);
- complicaciones sanguíneas (disminución del número de leucocitos, plaquetas);
- reacciones alérgicas;
- función hepática alterada (aumento de ALT, AST);
- diarrea, dolor de cabeza, irregularidades menstruales, etc.
Tratamiento quirúrgico y terapia con yodo radiactivo en el tratamiento del hipertiroidismo.
Tratamiento quirúrgico: extirpación quirúrgica de la glándula tiroides y terapia con yodo radiactivo: destrucción lenta de la glándula tiroides por radiación, elimina cualquier posibilidad de recaída del hipertiroidismo; la tasa de recaída es del 0%. ¡Pero a qué precio!
Extirpación de la glándula tiroides. cualquier camino conduce a una discapacidad peligrosa. Los procesos autoinmunes del cuerpo no desaparecen y ahora están controlados caro de por vida TRH. Además de la alteración de los sistemas digestivo, cardiovascular, nervioso y reproductivo humano, se produce hipotiroidismo de por vida y otras enfermedades crónicas. Sobre el peligro y la inutilidad terapéutica. cirugía o radiación yodo radiactivo Puede leer más en los enlaces proporcionados.
Tratamiento seguro hipertiroidismo sin hormonas y cirugías método de terapia refleja por computadora, que tiene como objetivo específico eliminar el mal funcionamiento no solo del sistema inmunológico humano, sino también para restauración y trabajo coordinado. sistemas nervioso y endocrino humanos.
El trabajo coordinado de los órganos internos de nuestro cuerpo está regulado por la interacción coordinada de 3 sistemas de control principales: nervioso, inmune Y endocrino. De su trabajo sincrónico y bien coordinado depende la condición física y la salud de una persona. Cualquier enfermedad progresa y el cuerpo no puede afrontarla por sí solo precisamente porque fallo en el funcionamiento sincrónico de estos sistemas.
Reiniciar los tres principales sistemas regulatorios del cuerpo a un estado lucha activa con influencias ambientales externas nocivas, enfermedades internas, es el objetivo principal de la terapia, centrada en influir en el cuerpo a través del sistema nervioso autónomo.
Hay muchos métodos para influir en el sistema nervioso, pero hoy en día sólo terapia de reflejos por computadora actúa a través del sistema nervioso para que 93% En el caso de los pacientes, la regulación neuroinmunoendocrina del cuerpo se restablece por completo y, como resultado, muchas enfermedades endocrinas y neurológicas que antes no eran susceptibles de “tratamiento” farmacológico retroceden y desaparecen por completo.
Eficiencia La terapia también radica en el hecho de que el médico actúa sobre el cuerpo del paciente no "a ciegas", sino que, gracias a sensores especiales y un sistema informático, ve que puntos sistema nervioso y Cuántos necesarios para operar un dispositivo médico.
Un resultado indicativo de la TRC para una de nuestras pacientes, que una vez más comprobó los resultados de hormonas en su clínica regional:
NOMBRE COMPLETO - Fayzulina Irina Igorevna
Investigación de laboratorio ANTES del tratamiento M20161216-0003 de 16.12.2016 ()
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) - 8,22 µUI/ml
Investigación de laboratorio DESPUÉS DE 1 curso de CRT M20170410-0039 de 10.04.2017 ()
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) - 2,05 µUI/ml
Tiroxina libre (T4) - 1,05 ng/dl
Antes de cada procedimiento, el médico diagnostica al paciente y, en función de cuyos resultados, crea una prescripción individual de puntos para el procedimiento de acuerdo con el plan de tratamiento. Durante el procedimiento en sí, cada segundo escaneo del estado actual del paciente permite dosificar con precisión el efecto, que en principio no existe con otros métodos.
Por supuesto, este método de tratamiento, como cualquier otro, tiene restricciones y contraindicaciones- Este enfermedades oncológicas Y desordenes mentales, disfunción cardíaca (presencia marcapasos, parpadeando arritmia Y infarto de miacardio en el período agudo), VIH-infección y congénito hipotiroidismo Si no tiene las contraindicaciones anteriores, deshacerse del hipertiroidismo mediante este método ha sido una práctica común en nuestra clínica durante muchos años.
Desde hace más de 20 años, la clínica Gavrilova de Samara realiza rehabilitación tiroidea sin hormonas ni cirugía. La autora y desarrolladora del método es Natalya Alekseevna Gavrilova. Profesor asociado, Ph.D. con experiencia en medicina general desde 1968, condecorado con la Orden al Mérito Médico. Si lo deseas, puedes echar un vistazo más de cerca. bioelectrofísico los conceptos básicos de los efectos terapéuticos de la terapia refleja y específicos. ejemplos de tratamiento.
Mediante el método de terapia refleja por computadora, el médico restablece la regulación neuroinmunoendocrina de todo el cuerpo del paciente. Restaurar la estructura y función de la glándula tiroides es una manifestación de cómo el cuerpo, utilizando las reservas internas y las capacidades que le son inherentes, se autocura de forma natural.
Tratamiento del hipertiroidismométodo de terapia refleja por computadora sin efectos secundarios conduce a los siguientes resultados:
- Recuperación tejido funcional y estructura de la glándula tiroides;
- Se normaliza el nivel de las propias hormonas tiroideas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina), así como el nivel de TSH (hormona pituitaria), lo que se confirma mediante análisis de sangre;
- Si la paciente está tomando medicamentos de reemplazo hormonal, es posible reducir su dosis y suspenderlos por completo al finalizar el tratamiento;
- Ud. mejorbienestar general al estado de una persona sana;
- A menudo, después de un curso de tratamiento, desaparecen las enfermedades asociadas con el funcionamiento del sistema nervioso, las enfermedades alérgicas y otras enfermedades autoinmunes..
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Jefe de departamento, endocrinólogo, reflexólogo, candidato de ciencias médicas.
Terapia farmacológica para el “tratamiento” del hipertiroidismo
Los fármacos tirostáticos medicinales destruyen las hormonas tiroideas. El tratamiento farmacológico es a largo plazo, hasta 3 años. El tratamiento comienza con grandes dosis de estos fármacos, tan pronto como se normaliza la T4 libre, la dosis del agente tirostático se reduce gradualmente hasta el mantenimiento (10-15 mg por día). Esto bloquea la producción de hormonas tiroideas. Al mismo tiempo, se prescriben medicamentos de reemplazo hormonal de 50 a 75 mcg por día para reemplazar las propias hormonas destruidas. El principio de este tratamiento es: ¡bloquear y reemplazar! Y la terapia se llama reemplazo hormonal (TRH).
El “tratamiento” farmacológico tiene muchos efectos secundarios:
La TSH es una hormona producida por la glándula pituitaria anterior. Su tarea principal es regular la función de la glándula tiroides en humanos. La hormona TSH ayuda a estimular la reproducción de T4 y T3 por parte de las células tiroideas y su liberación a la sangre. Su mayor contenido en plasma indica una reproducción insuficiente de las hormonas orgánicas, es decir, hipotiroidismo.
En las primeras etapas de algunas enfermedades, el nivel de T4 y T3 aún puede permanecer normal. Por lo tanto, para los pacientes con diversas patologías de la glándula tiroides, es muy importante controlar los niveles de TSH en plasma para un diagnóstico oportuno y la prescripción de la terapia adecuada.
Principales indicaciones para las pruebas.
El nivel de la hormona en la sangre durante el análisis se determina principalmente en unidades de la cantidad total: mU/ml o mU/l.
El examen puede ser prescrito por un médico general o endocrinólogo para las siguientes indicaciones:
- si se sospecha bocio o hipertiroidismo;
- en caso de infertilidad femenina y masculina, problemas de erección (libido);
- si al paciente se le prescribe un tratamiento de reemplazo hormonal;
- por enfermedades cardíacas, depresión o calvicie;
- con daño al tejido muscular (miopatía);
- baja temperatura, amenorrea;
- retraso mental y de la pubertad en los niños.
La glándula tiroides está conectada a muchos sistemas diferentes del cuerpo humano, por lo que el mal funcionamiento de uno de ellos afecta la síntesis de TSH.
Norma hormonal por edad.
Los niveles de TSH varían en niños, niños mayores, adolescentes y adultos; a continuación se muestran los niveles de TSH en niños:
- en recién nacidos – 1,1-17;
- en bebés menores de un año – 1,3-8,5;
- de un año a 6 años – 0,8-6;
- desde los 7 años hasta la adolescencia (14 años), el indicador oscila entre 0,28 y 4,3;
- después de 14 años – 0,27-3,8.
Los niveles plasmáticos de TSH están influenciados por muchos factores. Por ejemplo, los indicadores pueden variar según la hora del día. Su valor máximo alcanza por la noche, de 2 a 4 horas y por la mañana de 6 a 8 horas, el mínimo, de 17:00 a 19:00 de la tarde. Si una persona no duerme por la noche, se altera el proceso de producción de TSH. Además, se observa un nivel reducido durante el embarazo y la lactancia, lo que no se considera una violación, ya que esta es la norma de TSH en la sangre de mujeres en diversas condiciones fisiológicas. Algunos medicamentos también pueden afectar la producción de TSH.
¿Cómo hacerse la prueba correctamente?
Antes de realizar una prueba de TSH en sangre, primero debe prepararse para este procedimiento:
- Unas horas antes del análisis conviene dejar de fumar, tomar bebidas alcohólicas, estrés emocional, estrés físico excesivo y también evitar el sobrecalentamiento o la hipotermia del cuerpo.
- Es aconsejable no tomar medicamentos si es posible (conviene consultar con su médico de cabecera). En primer lugar, esto se aplica a los medicamentos hormonales, los complejos multivitamínicos y las preparaciones de yodo.
- La prueba debe realizarse con el estómago vacío (12 horas después de comer). Antes de la prueba, puede beber un poco de agua corriente.
¿Cómo se hacen las pruebas hormonales?
Al extraer sangre para TSH, se lleva a cabo un procedimiento simple, como durante un análisis bioquímico (el plasma se extrae de una vena). Las pruebas se realizan por la mañana. El método para determinar los niveles hormonales se llama inmunoensayo de micropartículas. El objeto de estudio es el suero plasmático.
Si el paciente ha tenido problemas con la glándula tiroides anteriormente, se recomienda controlar el nivel de TSH varias veces al año. Además, es mejor hacer esto en la misma clínica en el mismo intervalo de tiempo, ya que la metodología de investigación en una sola institución médica puede diferir radicalmente.
Norma T4 y T3: transcripción de la prueba
Los valores de tiroxina y triyodotironina se establecen junto con el análisis de TSH, y están estrechamente relacionados entre sí, por lo que es necesario conocer el significado de todas las hormonas. También existe una norma TTG por edad. Un nivel aceptable de T3 en un paciente adulto oscila entre 1,08 y 3,14 nmol/litro. En cuanto a la T4, esta cifra es 59-135: esta es la norma para la TSH en la sangre de los hombres, para el sexo débil es un poco demasiado alta: 71-142 nmol/litro.
Las desviaciones de estas cifras indican la presencia de una determinada enfermedad en el paciente. Con la hormona T3 elevada, las principales causas de los trastornos son las siguientes:
- adenoma de tiroides;
- hipertiroidismo;
- síndrome de Pendred;
- enfermedades crónicas del hígado;
- anomalías nefróticas;
- Coriocarcinoma.
La triyodotironina aumenta en presencia de patologías como:
- hipotiroidismo;
- deficiencia de yodo;
- aumento de la actividad física;
- disfunción de las glándulas suprarrenales;
- pérdida de peso.
- Pueden producirse desviaciones de los valores aceptables de T4 como resultado de:
- aumento: trastornos nefróticos, adenoma tirotóxico, disminución de la globulina fijadora de tiroxina;
- una disminución en el contenido de T4 se asocia con enfermedades de la tiroides.
Los resultados de las pruebas pueden verse afectados por la toma de medicamentos hormonales, así como por una depresión grave y prolongada.
Norma TSH: descifrar el análisis si los indicadores son demasiado altos
Un nivel elevado de la hormona en plasma indica, en primer lugar, la presencia de patologías como:
- trastornos somáticos y mentales;
- enfermedades pituitarias;
- hipotiroidismo de diversos orígenes;
- producción hormonal no regulada;
- resistencia tiroidea;
- insuficiencia suprarrenal;
- inflamación de la glándula tiroides;
- formaciones malignas de las glándulas mamarias, pulmones;
- La preeclampsia es una complicación durante el embarazo.
A menudo se observan niveles elevados de TSH después de una cirugía de vesícula biliar y otras operaciones, durante la hemodiálisis, después de un ejercicio físico excesivo, el contacto con plomo y el uso de un determinado grupo de medicamentos.
Norma hormonal: nivel bajo de TSH
Si los resultados de la prueba muestran un nivel bajo de la hormona en la sangre, esto indica la presencia de algunos problemas, entre los que los médicos identifican:
- trastornos mentales, estrés constante;
- tirotoxicosis de diversos orígenes;
- necrosis pituitaria, traumatismo.
El nivel de la hormona se reduce significativamente como resultado del ayuno, las dietas y el uso de ciertos medicamentos (citostáticos, anabólicos, corticosteroides).
Los principales síntomas de TSH baja o alta.
Cuando el nivel hormonal es alto, a menudo se observan los siguientes síntomas:
- el bocio del paciente está creciendo;
- hay debilidad, fatiga y poca actividad;
- retraso mental, apatía hacia todo, falta de atención, irritabilidad, falta de memoria;
- alteración del sueño normal: durante el día – hay somnolencia constante, por la noche el paciente no puede conciliar el sueño;
- hinchazón, palidez de la piel;
- la obesidad, prácticamente intratable;
- baja temperatura;
- estreñimiento, náuseas intensas, falta de apetito.
Si los indicadores son demasiado altos, pueden aparecer síntomas como:
- calor;
- taquicardia;
- migraña, presión arterial;
- temblor de los dedos, temblor en todo el cuerpo, desequilibrio mental;
- apetito excesivo;
- trastornos constantes de las heces, dolor.
Si tiene los síntomas enumerados anteriormente, no puede prescribir usted mismo la terapia hormonal. Si un paciente desarrolla síntomas similares y las pruebas confirman una TSH anormal, no será posible curarlo con recetas de medicina tradicional. Esto requiere una estricta supervisión por parte de especialistas y medicamentos serios.
TSH está por encima o por debajo de lo normal: terapia
Si la hormona está elevada y está en el rango de 7,1 a 75 µUI/ml, esto indica la presencia de hipertiroidismo. En este caso, los médicos tratan con tiroxina artificial. Hasta hace poco, los expertos practicaban la glándula tiroides seca triturada de varios animales, pero ahora se usa muy raramente y el paciente pasa a un medicamento sintético. La terapia comienza con una pequeña dosis de T4, luego la cantidad del fármaco se aumenta gradualmente hasta que el nivel plasmático de TSH alcanza niveles normales. Dado que la actividad de la hormona natural es diferente para cada paciente, el médico tratante la determina mediante el diagnóstico y prescribe la medicación adecuada.
La TSH puede causar cáncer de tiroides. Por lo tanto, durante la terapia, la dosis del medicamento se puede aumentar hasta que se produzca una mejora significativa en la salud del paciente y los niveles hormonales vuelvan a la normalidad. Los médicos suelen recomendar exámenes preventivos a los pacientes con problemas de tiroides para controlar los niveles hormonales en la sangre. Nivel hormonal bajo: 0,01 µIU/ml. Para aumentarlo se requiere un seguimiento constante por parte de un endocrinólogo para prevenir posibles recaídas.
Tiempo y costo de la prueba.
Se realiza un análisis de sangre para detectar TSH en una clínica especializada dentro de las 24 horas. El precio de los servicios de laboratorios especializados varía según el nivel de la institución médica y la región. El coste medio oscila entre 400 y 600 rublos.
Se deben realizar análisis de sangre para detectar TSH al diagnosticar diversas enfermedades de la glándula tiroides, que es muy susceptible a efectos negativos. Las patologías de este órgano son bastante peligrosas, ya que no se hacen sentir durante muchos años.
Para mantener su salud y belleza, es importante contactar a un endocrinólogo ante los primeros signos de disfunción tiroidea. El análisis de TSH permite identificar enfermedades en una etapa temprana de su desarrollo.
Hipertiroidismo: síntomas y diagnóstico.
El hipertiroidismo es un síndrome que ocurre cuando la glándula tiroides produce cantidades excesivas de hormonas. Otro nombre para el trastorno es tirotoxicosis.
¿Cómo se manifiesta la tirotoxicosis?
Los síntomas de la tirotoxicosis incluyen los siguientes:
- Cambios de humor constantes, irritabilidad excesiva y emocionalidad excesiva, previamente inusual;
- Fiebre y taquicardia;
- Aumento de la sudoración;
- Pérdida de peso.
Si una persona tiene los síntomas enumerados, debe programar urgentemente una cita con un médico y someterse a pruebas que determinen el nivel de hormonas tiroideas.
Síntomas y diagnóstico del hipertiroidismo.
Además, existen una serie de síntomas adicionales que pueden indicar el desarrollo de tirotoxicosis en una persona:
- Aumento de la presión arterial;
- Diarrea y debilidad;
- Alteraciones del ciclo menstrual;
- Baja libido y disfunción eréctil en hombres;
- Caída intensa del cabello.
La oftalmopatía infiltrativa es otro síntoma característico. Se presenta con alteraciones visuales, como disminución de la agudeza visual, sensación de arena en los ojos, fotofobia y lagrimeo.
¿Cómo diagnosticar la tirotoxicosis?
Si una persona presenta los síntomas enumerados anteriormente, debe consultar urgentemente a un médico y someterse a las pruebas adecuadas. El diagnóstico de hipertiroidismo suele realizarse en varias etapas:
- Realización de un análisis de sangre para detectar hormonas: TSH, T3 y T4 libres.
- El siguiente paso es la determinación de anticuerpos, que demostrarán que la enfermedad es de naturaleza autoinmune.
- Examen de ultrasonido de la glándula tiroides. Si una persona tiene tirotoxicosis, el tamaño de la glándula tiroides en una mujer excederá los 18 centímetros cúbicos y en un hombre, los 25 centímetros cúbicos.
- En ocasiones, según las indicaciones del médico, será necesario realizar una gammagrafía del órgano. Este estudio está diseñado para determinar la capacidad del órgano para absorber yodo y tecnecio. Además, con la ayuda de este examen es posible identificar la causa que provocó la tirotoxicosis.
- Si hay oftalmopatía endocrina, será necesaria una resonancia magnética del área orbitaria y una ecografía.
Este estudio es decisivo, ya que demuestra que la tirotoxicosis realmente existe. La TSH es una hormona pituitaria que reduce la producción de hormonas tiroideas. Si una persona padece tirotoxicosis, la concentración de esta hormona en la sangre será significativamente más baja de lo normal. Pero las hormonas tiroideas (T3 y T4 libres) aumentarán en comparación con la norma.
Primero, es necesario determinar los anticuerpos contra los receptores de TSH (un aumento indica el desarrollo de la enfermedad). A continuación, se examinan los anticuerpos contra la TPO, que pueden ser excesivos en la tiroiditis autoinmune.
Además, se puede notar un flujo sanguíneo acelerado en la glándula tiroides. Si se reduce el flujo sanguíneo, podemos hablar de procesos destructivos.
Disminución del nivel de TSH
En la práctica médica, un nivel reducido de TSH es mucho menos común que uno elevado. Varias afecciones de la tiroides pueden provocar esto. Diagnosticar el problema de inmediato se vuelve más difícil, ya que esta afección puede ocurrir con una mayor actividad de la glándula tiroides, así como con su trabajo insuficiente. Esta también puede ser una opción bastante común, si tenemos en cuenta que la TSH se reduce durante el embarazo, la norma de TSH durante el embarazo debe corresponder a la edad gestacional, ya que en este momento se produce una disminución natural en el nivel de la hormona. Existe una norma para TSH en mujeres embarazadas, correspondiente a los trimestres del embarazo:
TSH baja: síntomas
La insuficiencia del nivel hormonal se puede rastrear no solo mediante un análisis de sangre, sino también mediante factores indirectos que se observan en tales trastornos. Los síntomas varían según la causa exacta de la enfermedad. Si el problema radica en un nivel bajo de TSH de la glándula tiroides, las manifestaciones pueden ser las siguientes:
- Sensación constante de calor alrededor;
- Aumento de la sudoración, que antes no estaba presente;
- Aumento de la frecuencia cardíaca;
- Dificultad para respirar frecuente incluso con esfuerzos ligeros;
- Pérdida de peso espectacular que continúa independientemente del estilo de vida;
- Frecuencia cardíaca alta;
- Hipertensión;
- Sensación de arena en el área de los ojos;
- Nerviosismo, ansiedad e irritabilidad.
Si el motivo radica en el trabajo del hipotálamo y la glándula pituitaria, los síntomas serán los siguientes:
- Escalofrío;
- Frecuencia cardíaca reducida;
- Presión arterial baja;
- Aumento repentino de peso;
- La aparición de hinchazón de las extremidades;
- Perdida de cabello;
- Piel seca;
- Alta irritabilidad;
- La aparición de depresión;
- Somnolencia;
- Debilidad general;
- Voz ronca.
TSH es baja: razones
A muchas personas les resulta extraño que la función de la glándula esté aumentada, pero la hormona TSH esté disminuida; los expertos pueden explicar lo que esto significa. El caso es que es producido por la glándula pituitaria, por lo que no existe una dependencia directa. Pero regula la actividad de la glándula tiroides, disminuyendo y aumentando la intensidad, según la necesidad. El ajuste se produce dependiendo del análisis del contenido de las hormonas T3 y T4 dentro del cuerpo. Si son inferiores al nivel requerido, la TSH provoca un aumento en el trabajo de la glándula tiroides, aumentando así su nivel. Si aumentan la T3 y la T4, como ocurre en la tirotoxicosis, la TSH se produce en menores cantidades. Esto protege la glándula tiroides de estimulación adicional.
Al observar los casos en los que la TSH está por debajo de lo normal y lo que esto significa, se puede descubrir una retroalimentación negativa entre las hormonas tiroidea y pituitaria. Todo esto es relevante manteniendo la conexión entre estos órganos, ya que en algunos casos puede alterarse y luego surgen indicadores completamente extraños que deben considerarse en el contexto de enfermedades específicas.
Una disminución del nivel durante la tirotoxicosis es bastante común. Casi todas las formas de esta enfermedad, que puede ser causada por diversas enfermedades, conducen a un cambio hormonal de este tipo. La aparición de bocio difuso, determinadas fases de la tiroiditis, tiroiditis subaguda y otras variantes provocan desequilibrios hormonales. Para cada caso, se necesita un examen adicional para determinar con mayor precisión qué ayudará a resolver este problema.
La extirpación de la glándula tiroides también puede tener estas consecuencias. Cuando se realiza la cirugía, el cuerpo necesita reponer TSH y otras hormonas. Para que esto desaparezca lo más rápido posible y no tenga consecuencias, se prescriben análogos sintéticos de las sustancias faltantes, incluida la TSH. Aquí debe consultar los datos del análisis de todas las hormonas para poder recuperarse por completo.
El nivel de la hormona también puede disminuir con el hipotiroidismo secundario. Esto se debe al daño al hipotálamo y la glándula pituitaria. Así, los órganos encargados de regular la producción de TSH simplemente no cumplen su función. Debido a las células dañadas responsables de la secreción de la hormona, esta simplemente no se produce. Al mismo tiempo, la glándula tiroides se mantiene sana. Por toda esta situación aparece el hipotiroidismo secundario.
Si la prueba de TSH es baja, sólo un médico puede decir qué significa esto en las mujeres, basándose en el nivel de aumento y otras pruebas. También existen una serie de enfermedades cerebrales que provocan una disminución de la TSH. También existe el concepto de TSH normal para el hipotiroidismo, en el que el nivel de hormona estimulante de la tiroides en suero aumenta de 10 a 12 veces; con menos frecuencia se registran valores ligeramente más bajos. Entre ellos se encuentran los siguientes:
- Operaciones realizadas en el cerebro en áreas cercanas a las responsables de la producción de hormonas;
- Hematomas y otras lesiones del cráneo, especialmente en las zonas relevantes;
- Tumor hipotalámico;
- Tumor pituitario;
- Tumores en áreas vecinas que puedan afectarlos y presionarlos;
- Craneofaringioma;
- Lesiones infecciosas del cerebro;
- Daño autoinmune a la glándula pituitaria;
- Síndrome de silla turca.
Durante el síndrome de patología eutiroidea, que puede ocurrir con enfermedades somáticas. También puede ser causada por afecciones que no están relacionadas con la glándula tiroides. En este caso, la glándula pituitaria reduce la producción de TSH durante situaciones estresantes. Otro motivo puede ser un infarto de miocardio, ya que entonces el nivel de esta hormona suele disminuir, mientras que T3 y T4 permanecen normales.
La TSH está baja: tratamiento.
Para deshacerse de los niveles hormonales bajos, necesita saber exactamente qué provocó esto. Después de realizar un diagnóstico certero, se puede iniciar el tratamiento con el método que sea más adecuado para ello. Si T3 y T4, las hormonas tiroideas son bajas y la TSH es baja, entonces se elige un método de terapia de reemplazo, cuando se introducen en el cuerpo hormonas sintetizadas artificialmente en diversas preparaciones. Podría ser Eutirok o tiroxina. Si T3 y T4 son bajos, entonces se deben tomar medicamentos que supriman la actividad de la glándula tiroides. Así, podrán aumentar sus niveles de TSH de una forma completamente natural. Lo principal aquí es asegurarse de que después de finalizar el tratamiento con medicamentos, todo permanezca en la etapa alcanzada.
Mucha gente está interesada en los métodos de medicina alternativa. Por ejemplo, están buscando remedios caseros que ayuden con este problema. No existen fármacos que afecten directamente el contenido de esta hormona, por lo que los expertos siempre insisten en tomar medicamentos. Tampoco existen productos alimenticios cuyo uso pueda aumentar el contenido de TSH en el organismo.
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