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Defectos cardíacos mitrales. Defectos cardíacos mitrales Posibles complicaciones de la cirugía de reemplazo valvular

La enfermedad cardíaca aórtica es una condición patológica caracterizada por una disfunción de la válvula aórtica. Se divide en forma congénita (diagnosticada en el hospital de maternidad) y adquirida (se manifiesta en la edad adulta).

Características del funcionamiento de la válvula.

Nuestro corazón tiene 4 válvulas: mitral (o bicúspide), tricúspide, aórtica y pulmonar. Según la CIE-10, las lesiones no reumáticas de la valva tienen el código I35.

La válvula está ubicada entre la cámara izquierda del corazón y la aorta. Externamente, las válvulas cardíacas parecen bolsas que rodean el anillo fibroso. Gracias a esta estructura, la carga desarrollada bajo la influencia de la sangre se distribuye uniformemente por todas las paredes. Se abre cuando el ventrículo izquierdo se contrae y se cierra cuando se relaja. A través de él se distribuye la sangre arterial oxigenada por todo el cuerpo.

La válvula es pasiva. Esto se debe a que no hay fibras musculares en la estructura, es decir, no hay capacidad de contraerse.

La luz de la abertura de nuestra formación anatómica difiere del diámetro de la válvula, que se llama bicúspide (mitral-aórtica). Durante la sístole ventricular, la presión arterial aumenta significativamente y, por lo tanto, la válvula sufre una gran carga y su desgaste también aumenta significativamente. Esto es la base de la condición patológica.

La esencia de los defectos aórticos.

Las causas del desarrollo de esta patología se dividen en dos grupos. El primero incluye la congénita, que puede ser causada por enfermedades infecciosas sufridas por la madre durante el embarazo. Pueden aparecer en el útero o en los primeros días de vida del bebé. Se desarrolla un defecto en una de las válvulas cardíacas. Esto puede ser su ausencia total, la presencia de agujeros o un cambio en la proporción de tamaños.

Los defectos cardíacos aórticos adquiridos suelen ser provocados por procesos infecciosos (angina de pecho, sepsis, neumonía, sífilis) y autoinmunes (reumatismo, lupus eritematoso, dermatomiositis). Pero existen otras enfermedades menos frecuentes que contribuyen al desarrollo del estado patológico. Estos incluyen hipertensión, aterosclerosis, cambios en los vasos sanguíneos relacionados con la edad, calcificación de las paredes y operaciones quirúrgicas.

Existen varios tipos de defectos: estenosis, insuficiencia y un tipo combinado. La estenosis aórtica es una condición patológica que se caracteriza por cambios estructurales en la cúspide, que se manifiestan por un estrechamiento agudo de la boca aórtica. Esto conduce al desarrollo de un aumento de la tensión en esta área y a una disminución del gasto sanguíneo del corazón hacia la aorta.

La insuficiencia es una condición patológica que es una violación del cierre de las válvulas, que se forma como resultado de su exposición a procesos cicatriciales o cambios en el anillo fibroso. Se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco, el paso de la sangre desde la aorta a la cavidad ventricular, lo que contribuye a su sobrellenado y sobreesfuerzo. La enfermedad cardíaca aórtica combinada contiene un cambio en la estenosis, así como una violación del cierre de las válvulas ventriculares izquierdas.

Existe una clasificación clínica que distingue 5 estadios de la enfermedad. Éstas incluyen:

Según esta clasificación, se puede juzgar el grado de la condición patológica, así como las capacidades de adaptación del cuerpo humano. Todo médico lo utiliza al hacer un diagnóstico.

Síntomas de la enfermedad aórtica.

Los síntomas de la enfermedad de la válvula aórtica dependen del tipo. En caso de estenosis, los pacientes se quejan de palpitaciones, arritmias, dolor en la región cardíaca y dificultad para respirar, lo que puede provocar edema pulmonar. A la auscultación se escucha un soplo sistólico sobre el orificio aórtico. En caso de insuficiencia, se observa un síntoma complejo de danza carotídea, dolor cardíaco y una combinación de disminución de la presión diastólica y aumento de la presión sistólica.

Los síntomas comunes incluyen:

  • fatiga;
  • dolor de cabeza;
  • mareos con movimientos bruscos;
  • fatiga;
  • ruido en los oídos;
  • pérdida de consciencia;
  • desarrollo de edema en las extremidades inferiores;
  • aumento de la pulsación en el área de las arterias grandes;
  • aumento del ritmo cardíaco.

Los síntomas son variados, por lo que muchas veces sucede que no basta con hacer un diagnóstico correcto. En este sentido, los médicos recurren a métodos adicionales de examen de los pacientes.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en un examen externo (de esto se ocupa la propedéutica) y en métodos de investigación instrumental. Al examinar, los médicos deben prestar atención a la piel y a la pulsación de las arterias centrales y periféricas. La determinación del latido apical también tiene importancia diagnóstica (se desplaza en el espacio intercostal 6-7). Soplo diastólico, debilitamiento del primer y segundo ruido, la presencia de fenómenos vasculares (sonido de Traube auscultatorio): todos estos son defectos cardíacos aórticos.

Además de los análisis clínicos de sangre y orina de rutina, existen otros métodos de diagnóstico instrumental:

  • electrocardiografía;
  • fonocardiografía;
  • ecocardiografía;
  • radiografía;
  • Dopplerografía.

En esta condición patológica, el electrocardiograma muestra hipertrofia ventricular izquierda. Esto se debe principalmente a los mecanismos compensatorios del cuerpo debido al aumento de estrés. Los resultados de la radiografía indican expansión de la aorta y del ventrículo izquierdo, lo que conduce al desarrollo de cambios en el eje del corazón y se observa un desplazamiento del vértice hacia la izquierda. La detección de soplos cardíacos patológicos es posible mediante el método de fonocardiografía. La ecocardiografía determina el tamaño de los ventrículos y la presencia de defectos anatómicos.

Tratamiento

Recopilar una anamnesis e interpretar los resultados del estudio ayudará a un médico calificado a tomar el camino correcto, hacer el diagnóstico correcto y comenzar el tratamiento del paciente, que se divide en medicinal y quirúrgico. El primer tipo de terapia se utiliza sólo en caso de cambios menores, que consiste en prescribir medicamentos que mejoran el flujo de oxígeno al músculo cardíaco, eliminan los signos de arritmia y también normalizan la presión arterial.

En este sentido, se prescriben medicamentos de los siguientes grupos farmacológicos: antianginosos, diuréticos, antibióticos. Los medicamentos más relevantes que ayudan a normalizar la frecuencia cardíaca son Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Eliminan el dolor y previenen el desarrollo de angina de pecho al aumentar la saturación de oxígeno en sangre.

Cuando aumenta el volumen de sangre circulante, se acostumbra prescribir diuréticos, ya que reducen significativamente este indicador. Estos incluyen "Lasix", "Torasemida", "Britomar". La terapia con antibióticos se utiliza en caso de causas infecciosas de desarrollo (con exacerbación de amigdalitis, pielonefritis). En el tratamiento, predominan los antibióticos de origen penicilino: bicilina-1, bicilina-2, bicilina-3, así como un fármaco del grupo de los glicopéptidos: la vancomicina.

Siempre hay que recordar que la indicación, posología, combinación y frecuencia de administración de un determinado fármaco debe ser prescrita por el médico tratante, cuya recomendación es la regla número uno. La conferencia de un médico es un material didáctico para cada paciente. Después de todo, incluso pequeñas fluctuaciones en la dosis pueden provocar una terapia ineficaz o incluso un deterioro de la salud.

El tratamiento quirúrgico del músculo cardíaco se utiliza en casos avanzados, cuando el área de la válvula es inferior a un centímetro cuadrado y medio.

Existen varias opciones de cirugía: valvuloplastia con balón e implantación de válvula. La principal desventaja del primer método es su posible estrechamiento repetido. Si existe una patología concomitante (o contraindicaciones), no se realiza la operación.

Los defectos del sistema cardiovascular son un problema acuciante para toda la población. Esta es la segunda patología más común entre las enfermedades cardíacas.

La implementación oportuna de una terapia farmacológica o una intervención quirúrgica mejora significativamente la calidad de vida y su duración, y reduce el desarrollo de muchas complicaciones.

Conducto arterioso persistente (DAP) en niños: ¿qué es esta patología?

  • Señales
  • Causas
  • Diagnóstico
  • Tratamiento
  • Prevención

Los niños no son inmunes a las anomalías congénitas, por lo que es importante que los padres sepan qué signos pueden indicar ciertos defectos del desarrollo. Por ejemplo, sobre una patología como el conducto arterioso persistente en los recién nacidos.

El conducto arterioso es un pequeño vaso que conecta la arteria pulmonar con la aorta fetal, sin pasar por la circulación pulmonar. Esto es normal antes del nacimiento porque proporciona la circulación fetal necesaria para el feto, que no respira aire en el útero. Después de que nace el bebé, el pequeño conducto se cierra en los primeros dos días después del nacimiento y se convierte en un cordón de tejido conectivo. En los bebés prematuros, este período puede durar hasta 8 semanas.

Pero hay casos en que el conducto permanece abierto y provoca alteraciones en el funcionamiento de los pulmones y el corazón. Más a menudo, esta patología se observa en bebés prematuros y, a menudo, se combina con otros defectos congénitos. Si el conducto arterioso permanece abierto durante 3 o más meses, estamos hablando de un diagnóstico como PDA (ductus arterioso persistente).

¿Por qué signos se puede sospechar que el conducto permanece abierto?

Los principales síntomas en niños menores de un año son dificultad para respirar, taquicardia, aumento lento de peso, piel pálida, sudoración y dificultad para alimentarse. El motivo de su aparición es la insuficiencia cardíaca, que se produce por la congestión de los vasos de los pulmones, a los que la sangre regresa cuando se abre el conducto, en lugar de precipitarse hacia los órganos.

La gravedad de los síntomas depende del diámetro del conducto. Si tiene un diámetro pequeño, la enfermedad puede ser asintomática: esto se debe a una ligera desviación de la presión normal en la arteria pulmonar. Con un gran diámetro del vaso abierto, los síntomas son más graves y se caracterizan por varios otros signos:

  • voz ronca;
  • tos;
  • enfermedades infecciosas frecuentes del sistema respiratorio (neumonía, bronquitis);
  • pérdida de peso;
  • Mal desarrollo físico y mental.

Los padres deben saber que si un niño aumenta de peso lentamente, se cansa rápidamente, se pone azul cuando grita, respira rápidamente y contiene la respiración cuando llora y come, entonces es necesario consultar urgentemente a un pediatra, cardiólogo o cirujano cardíaco.

Si no se ha diagnosticado un conducto arterioso persistente en un recién nacido, los síntomas suelen empeorar a medida que el niño crece. En niños mayores de un año y adultos, se pueden observar los siguientes signos de CAP:

  • respiración frecuente y falta de aire incluso con un esfuerzo físico menor;
  • enfermedades infecciosas frecuentes del tracto respiratorio, tos persistente;
  • cianosis – decoloración azul de la piel de las piernas;
  • deficiencia de peso;
  • fatiga rápida incluso después de juegos cortos al aire libre.

¿Por qué motivos no se cierra el conducto arterioso?

Hasta ahora los médicos no pueden dar una respuesta exacta a esta pregunta. Se supone que los factores de riesgo de desarrollo anormal incluyen:

  • una serie de otros defectos cardíacos congénitos (defectos cardíacos congénitos);
  • nacimiento prematuro;
  • peso corporal insuficiente del recién nacido (menos de 2,5 kg);
  • predisposición hereditaria;
  • falta de oxígeno del feto;
  • patologías genómicas, como el síndrome de Down;
  • diabetes mellitus en una mujer embarazada;
  • infección por rubéola durante el embarazo;
  • efectos químicos y de radiación en una mujer embarazada;
  • consumo de bebidas alcohólicas y drogas por parte de mujeres embarazadas;
  • tomar medicamentos durante el embarazo.

Además, las estadísticas muestran que esta patología ocurre dos veces más en niñas que en niños.

¿Cómo hacen los médicos un diagnóstico?

En primer lugar, el médico escucha el corazón del recién nacido con un estetoscopio. Si los ruidos no cesan después de dos días, el examen continúa con otros métodos.

Una radiografía de tórax muestra cambios en el tejido pulmonar, expansión de los bordes cardíacos y del haz vascular. La carga elevada en el ventrículo izquierdo se detecta mediante un ECG. Para detectar un aumento en el tamaño del ventrículo y la aurícula izquierdas, se realiza una ecocardiografía o ecografía del corazón. Para determinar el volumen de sangre descargada y la dirección de su flujo, se necesita una ecocardiografía Doppler.

Además, se sondan la arteria pulmonar y la aorta, pasando la sonda a través del conducto abierto desde la arteria hasta la aorta. Durante este examen, se mide la presión en el ventrículo derecho. Antes de realizar la aortografía, se inyecta un agente de contraste en la aorta con un catéter, que ingresa con la sangre a la arteria pulmonar.

El diagnóstico precoz es muy importante, ya que el riesgo de complicaciones y consecuencias graves es muy alto, incluso con un curso asintomático.

El cierre espontáneo del conducto arterioso patológico puede ocurrir en niños menores de 3 meses. En un período posterior, la autocuración es casi imposible.

El tratamiento depende de la edad del paciente, la gravedad de los síntomas, el diámetro del conducto patológico, las complicaciones existentes y las malformaciones congénitas concomitantes. Los principales métodos de tratamiento: medicación, cateterismo, ligadura del conducto.

El tratamiento conservador se prescribe en caso de síntomas leves, en ausencia de complicaciones y otros defectos congénitos. El tratamiento del conducto arterioso permeable con diversos fármacos se lleva a cabo antes del año de edad bajo supervisión médica constante. Para el tratamiento, se pueden utilizar medicamentos: antiinflamatorios no esteroides (ibuprofeno, indometacina), antibióticos, diuréticos.

El cateterismo se realiza en adultos y niños mayores de un año. Este método se considera eficaz y seguro en términos de complicaciones. El médico realiza todas las acciones mediante un catéter largo que se inserta en una arteria grande.

A menudo, un conducto arterioso permeable se trata quirúrgicamente ligándolo. Si se detecta un defecto al escuchar soplos extraños en el corazón de un recién nacido, el conducto se cierra mediante cirugía cuando el niño cumple 1 año para evitar posibles enfermedades infecciosas. Si es necesario (con un gran diámetro del conducto e insuficiencia cardíaca), la operación se puede realizar en un recién nacido, pero es óptimo hacerlo antes de los tres años.

No te olvides de la prevención.

Para proteger al feto del desarrollo de PDA, durante el embarazo se debe evitar tomar medicamentos, dejar de fumar y beber alcohol y tener cuidado con las enfermedades infecciosas. Si hay defectos cardíacos congénitos en familiares y parientes, es necesario contactar a un genetista incluso antes del momento de la concepción.

¿Cuál es el pronóstico?

El vicio es peligroso porque existe un alto riesgo de muerte. El conducto arterioso persistente puede complicarse por varias enfermedades.

  • La endocarditis bacteriana es una enfermedad infecciosa que afecta las válvulas cardíacas y puede causar complicaciones.
  • Infarto de miocardio, en el que se produce necrosis de un área del músculo cardíaco debido a una alteración de la circulación sanguínea.
  • La insuficiencia cardíaca se desarrolla cuando el diámetro del conducto arterioso no cerrado es grande si no se trata. Los signos de insuficiencia cardíaca, que se acompaña de edema pulmonar, incluyen: dificultad para respirar, respiración rápida, pulso alto y presión arterial baja. Esta condición representa una amenaza para la vida del niño y requiere hospitalización.
  • La rotura aórtica es la complicación más grave del CAP y provoca la muerte.

Los defectos cardíacos combinados son un grupo de enfermedades crónicas progresivas caracterizadas por daño a dos o más válvulas cardíacas.

Representan el 6,4% de los casos de patología cardíaca, de los cuales el 93% están relacionados causalmente con el reumatismo y representan un estrechamiento simultáneo de la apertura de una válvula y la insuficiencia de la segunda.

Los defectos combinados son siempre consecuencia de enfermedades crónicas que afectan al endocardio (endocarditis, sífilis, aterosclerosis) y se caracterizan por un rápido deterioro del estado del paciente.

Un defecto aislado es un tipo de defecto en una válvula (por ejemplo), combinado - dos tipos de defecto en una válvula (estenosis +), combinado - una lesión de cualquier tipo en dos o más válvulas (+ insuficiencia aórtica).

¿Se puede combinar un defecto combinado al mismo tiempo? Un defecto combinado puede ser parte de uno combinado (por ejemplo, estenosis e insuficiencia de la válvula mitral en combinación con insuficiencia aórtica). Un defecto combinado no puede combinarse al mismo tiempo, ya que afecta a varias válvulas, mientras que un defecto combinado afecta sólo a una.

Veamos los 3 defectos cardíacos combinados más comunes que pueden desarrollarse durante la vida y también proporcionemos sus códigos ICD-10.

Enfermedad de la válvula aórtico-mitral

Código ICD-10: I08.0

¿Lo que es?

Es una combinación con insuficiencia mitral. La estenosis siempre se desarrolla primero y la insuficiencia de la segunda válvula es secundaria. Ocurrencia: 1,2 casos por 100.000 habitantes.

Ambas válvulas pertenecen a la mitad izquierda del corazón, por lo que el defecto se caracteriza por un empobrecimiento de la circulación sistémica. La estenosis provoca un flujo sanguíneo insuficiente hacia la aorta, lo que rápidamente conduce a hipoxia de los órganos internos y (compensación). Un aumento compensatorio en la fuerza de las contracciones cuando es imposible bombear sangre hacia la aorta conduce a una mayor carga en la válvula mitral, que inicialmente está sana (subcompensación).

Dado que el corazón no puede superar el estrechamiento estenótico, el aumento del trabajo de la segunda válvula no es suficiente para reponer el flujo sanguíneo y su insuficiencia se desarrolla con síntomas de congestión en los pulmones (descompensación).

Síntomas

Para la enfermedad cardíaca aórtica mitral caracterizado por una combinación de síntomas pulmonares y extrapulmonares. La piel es pálida al principio, luego se vuelve azulada y siempre fría. Los pacientes experimentan escalofríos independientemente de la temperatura del aire, se quejan de desmayos, discapacidad visual y auditiva transitoria, disminución de la producción de orina, agrandamiento del hígado y hemoptisis.

  • Compensación. Dificultad para respirar durante el ejercicio, interrupciones en la función cardíaca, dolores de cabeza, palidez, caída del cabello.
  • Subcompensación. La condición empeora al acostarse, se altera el sueño. Los pacientes respiran por la boca, pierden peso y se ven obligados a usar ropa abrigada fuera de temporada. Aparece hinchazón (los pacientes limitan la ingesta de agua, lo que no mejora la afección) y la orina se oscurece.
  • Descompensación. Hinchazón severa de las piernas y agrandamiento del hígado. Hemoptisis, convirtiéndose en miedo a la muerte, estupor. y apenas palpable. Alto riesgo de asfixia durante el edema pulmonar o la fibrilación.

Diagnóstico

  • Inspección. Piel fría azulada pálida, dificultad para respirar, respiración ruidosa, tos húmeda (posteriormente con sangre).
  • Palpación. Hinchazón densa de las piernas y agrandamiento del hígado. Presión sistólica alta combinada con diastólica baja (por ejemplo, 180 sobre 60). Cuanto más pronunciado es el defecto, más frecuente es el pulso.
  • Percusión. Ampliación de los bordes del corazón hacia arriba y hacia la izquierda. Amortiguamiento de los sonidos pulmonares debido a la acumulación de líquido.
  • Auscultación. Soplo mixto sistole-diastólico, disminución de volumen de 2 tonos y aumento de volumen de 1 tono, tonos adicionales.
  • ECG. Alta amplitud y división de las ondas R o P (ensanchamiento del segmento ST).
  • Radiografía. Desplazamiento de los bordes del corazón hacia la izquierda, líquido en los pulmones.
  • Ultrasonido. Un método para confirmar el diagnóstico, que permite determinar el tipo y la gravedad del daño en ambas válvulas, así como el grado de reflujo de sangre, por cuya ubicación se juzga el predominio del defecto.

Tratamiento

Las tácticas de tratamiento de la valvulopatía aórtica combinada están determinadas por las quejas, el cuadro clínico y los datos ecográficos. Las indicaciones de tratamiento dependen de la etapa.: compensación - farmacoterapia, subcompensación - cirugía, descompensación - cuidados paliativos.

  • La terapia conservadora es adecuada solo en la etapa 1 e incluye: betabloqueantes (bisoprolol), antiarrítmicos (amiodarona), glucósidos cardíacos (en casos excepcionales). Ningún fármaco puede compensar completamente la estenosis, por lo que es imposible curar el defecto sin cirugía.
  • El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo en la etapa 2. en ausencia de contraindicaciones (condiciones agudas, vejez). La operación de elección es el reemplazo de válvulas.

Defecto mitral-tricuspídeo

Código ICD-10: I08.1.

Característica

Este defecto combinado está representado por una combinación de estenosis de la válvula mitral con. La insuficiencia siempre se desarrolla de forma secundaria dentro de los 2 o 3 años posteriores a la estenosis. Ocurrencia: 4 casos por 100.000 habitantes. La enfermedad se caracteriza por un rápido desarrollo.

El defecto afecta a ambas mitades del corazón y, por lo tanto, daña el sistema pulmonar con estancamiento venoso en un círculo grande. La estenosis provoca congestión en los pulmones con un aumento de la presión en ellos y (compensación). La carga del ventrículo dilatado se transfiere a la válvula tricúspide (subcompensación), cuyo adelgazamiento y estiramiento gradual provoca el estancamiento venoso en todo el cuerpo (descompensación).

El defecto se caracteriza por un rápido deterioro de la afección, una combinación de cianosis con hinchazón simultánea de las venas superficiales y el desarrollo de un edema denso y cálido.

Cuadro clinico

  • Compensación. Mareos, tinnitus, dolores de cabeza y disminución de la visión, palpitaciones, dificultad para respirar, pérdida de apetito.
  • Subcompensación. Tos húmeda periódica en reposo, incapacidad para realizar trabajos físicos, selección de zapatos y ropa que no le quedan bien, parestesia (hormigueos), entumecimiento de las extremidades.
  • Descompensación. Hinchazón severa de las extremidades inferiores, líquido en la cavidad abdominal (síntoma de barriga de rana), agrandamiento del hígado, edema pulmonar.

¿Cómo se diagnostica?

  • Inspección. Cianosis difusa, venas retinianas dilatadas (confirmada por un oftalmólogo), agrandamiento del hígado y de las piernas.
  • Palpación. Hinchazón densa y cálida, tortuosidad de las venas superficiales.
  • Percusión. Ampliación de los bordes del corazón hacia arriba y hacia la derecha.
  • Auscultación. Fortalecimiento de 1 tono por encima de la arteria pulmonar, soplo sístole-diastólico, alteraciones del ritmo.
  • ECG. Desplazamiento del eje del corazón hacia la derecha, agrandamiento del ventrículo derecho (onda R dividida), arritmias.
  • Radiografía. Expansión de la sombra del corazón hacia la derecha y hacia arriba, congestión en los pulmones.
  • Ultrasonido. Un método para confirmar el diagnóstico, que permite identificar el grado de estenosis y reflujo sanguíneo, edema pulmonar y el grado de insuficiencia de la segunda válvula. El predominio del defecto se localiza en la válvula, donde el flujo inverso de sangre es más pronunciado.

Tratamiento

La elección del tratamiento se basa en el estadio de la enfermedad y el número de síntomas. Indicaciones: compensación - tratamiento farmacológico, subcompensación - quirúrgica, descompensación - sintomática.

  • La terapia conservadora está indicada en la etapa de compensación.. Con su ayuda, se puede preparar al paciente para la cirugía (pero no para la curación). Incluye: betabloqueantes, diuréticos e inhibidores de la ECA (perindopril, furosemida), antiarrítmicos (amiodarona), glucósidos cardíacos (raramente).
  • La operación está indicada en la etapa de subcompensación y en ausencia de contraindicaciones.(edad mayor de 70 años, condiciones agudas). El método de elección es la sustitución de ambas válvulas o una combinación de valvuloplastia con prótesis.

Defecto de tres válvulas

Código ICD-10: I08.3.

Descripción

Combinación de estenosis aórtica con insuficiencia de las válvulas mitral y tricúspide. Ocurrencia: 1 caso por 100.000 habitantes. La enfermedad se caracteriza por una descompensación extremadamente rápida (en 1 año).

Ambos círculos de la circulación sanguínea se ven afectados. Dependiendo de en qué mitad del corazón se localice la lesión predominante, la enfermedad comenzará con insuficiencia arterial o con estancamiento venoso (compensación), siempre complementado con un aumento de la presión en los pulmones y la implicación de las válvulas vecinas en el proceso (subcompensación). La congestión pulmonar provoca un aumento de la presión en el ventrículo derecho y un rápido agotamiento del ventrículo derecho, lo que provoca que la sangre se acumule y las venas se dilaten por todo el cuerpo (descompensación).

El pronóstico es desfavorable debido al rápido agotamiento de las fibras miocárdicas. Los signos distintivos son edema pulmonar temprano, tendencia a la neumonía, aumento de peso, trastornos de la conciencia, digestión y micción.

Signos característicos

  • Compensación. Palidez, que rápidamente se convierte en azul de la piel. Hinchazón transitoria de las piernas, dificultad para respirar, disminución de la presión arterial.
  • Subcompensación. Interrupciones en la función cardíaca, dificultad para caminar, dificultad para respirar en reposo, dolores de cabeza constantes, pérdida de apetito. Empeoramiento por la noche. La hinchazón sube hasta las rodillas y no cede.
  • Descompensación. Pérdida del conocimiento, disminución de la cantidad de orina, piel adelgazada y vulnerable, estupor, falta de respuesta a cualquier medicamento cardíaco.

Diagnóstico

  • Inspección. Falta de aire ruidosa, dificultad para hablar, sibilancias, tos con sangre.
  • Palpación. La piel está caliente, la hinchazón es densa. El hígado sobresale por debajo del borde del arco costal. Se detecta un impulso cardíaco, “panza de rana”, disminución de la presión y pulso rápido.
  • Percusión. Expansión de todos los límites del corazón, embotamiento del sonido pulmonar (edema pulmonar).
  • Auscultación. Ruido de soplo constante superpuesto al ritmo de “codorniz”, disminución del volumen de los tonos, estertores húmedos.
  • ECG. , signos de hipertrofia de los ventrículos y aurículas (bifurcación y aumento de la amplitud de las ondas P y R).
  • Radiografía. Acumulación de líquido en los pulmones, corazón esférico (cardiomegalia).
  • Ultrasonido. Método de confirmación del diagnóstico. La ecografía revela el tipo de combinación y la magnitud de la estenosis, así como el grado de flujo sanguíneo inverso. Dependiendo de qué válvula tenga el mayor reflujo, se determina el predominio del defecto.

¿Cómo son tratados?

La elección del método depende de las molestias y del estado general. La enfermedad conduce rápidamente a una descompensación, por lo que es importante detectar al paciente a tiempo. La indicación para el tratamiento farmacológico es la preparación para la cirugía, para la cirugía, la subcompensación.

  • La terapia conservadora se utiliza en la etapa 1.. Es imposible curar el defecto sin cirugía. Fármacos utilizados: glucósidos cardíacos (digoxina), diuréticos, antiarrítmicos, bloqueadores adrenérgicos.
  • El tratamiento quirúrgico está indicado en la etapa subcompensada. y a menudo combina comisurotomía (separación de pliegues fusionados), valvuloplastia (expansión de la válvula) y prótesis, que se realizan en varias etapas.

Pronóstico y esperanza de vida.

El pronóstico de vida es relativamente favorable si se cumplen las siguientes condiciones:

  1. Etapa de la enfermedad: 1 o 2;
  2. Ejecución anticipada de la operación;
  3. Registro con un cardiólogo;
  4. Edad hasta 60 años;
  5. No hay enfermedades concomitantes.

Sin tratamiento, la vida de los pacientes se limita a 3-5 años desde el momento del desarrollo de la enfermedad. Como regla general, la terapia conservadora se utiliza como preparación para la cirugía, que es el único método de tratamiento eficaz.

La etapa descompensada de cualquier defecto en todos los pacientes conduce a la muerte en un plazo de 0,5 a 1 año (muerte por edema pulmonar).

La enfermedad cardíaca combinada es un complejo grave de síndromes causados ​​​​por daño simultáneo a varias estructuras valvulares. La patología se caracteriza por un curso progresivo y una pérdida gradual de todas las funciones cardíacas, una variedad de quejas y manifestaciones clínicas. El tratamiento de los defectos combinados debe ser inmediato, integral y de por vida.

Al cuatro por ciento de los pacientes con defectos del sistema cardiovascular se les diagnostica un defecto cardíaco congénito: la válvula aórtica bicúspide. La enfermedad tiene un código según la CIE-10: “Q 23.1. Válvula aórtica bicúspide. Insuficiencia aórtica congénita."

La enfermedad está incluida en la clase de anomalías congénitas (malformaciones) de las válvulas aórtica y mitral (Q23).

Causas

La esencia de este defecto es el cierre incompleto de las valvas de la válvula durante la diástole. Debido a esto, el flujo sanguíneo regresa parcialmente desde la aorta al ventrículo izquierdo.

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El cierre incompleto se produce debido al hecho de que en lugar de tres trampillas móviles, la válvula solo tiene dos. Esta patología ocurre en el período prenatal durante la formación de los órganos fetales entre las 6 y 8 semanas de embarazo.

Dos de las tres valvas se fusionan y asumen las funciones de la parte faltante de la válvula aórtica.

Causas del desarrollo anormal de las valvas de la válvula aórtica:

  • enfermedades infecciosas durante el embarazo (gripe, rubéola);
  • exposición a la radiación, exposición durante un examen de rayos X;
  • factores ambientales negativos;
  • situaciones estresantes, shocks psicoemocionales;
  • fumar durante el embarazo, beber bebidas alcohólicas;
  • predisposición hereditaria a la enfermedad, la presencia de un defecto en uno de los padres,
  • patologías del tejido conectivo determinadas genéticamente en los padres del niño (síndrome de Marfan, osteoporosis, ectasia aortoanular, fibrosis quística).

Al gestionar el embarazo y el nacimiento de un hijo en padres con predisposición a una enfermedad como la cardiopatía congénita (válvula aórtica bicúspide), es necesario realizar un diagnóstico exhaustivo para tomar medidas oportunas para mantener la actividad cardíaca del niño y prevenir. complicaciones.

Síntomas

Durante varios años, una enfermedad congénita puede no presentar ningún síntoma. Las manifestaciones subjetivas aparecen a medida que el niño crece y aumenta la carga sobre el cuerpo en crecimiento. Se han registrado casos de detección de esta patología ya en la adolescencia y la edad adulta.

Síntomas de insuficiencia aórtica congénita:

  • Sensación de pulsación fuerte, el trabajo de tu corazón en el cuello, cabeza y directamente en la proyección del corazón. Se producen manifestaciones particularmente fuertes cuando el paciente está en decúbito supino. La causa de este síntoma es un gasto cardíaco elevado y una presión de pulso alta.
  • Taquicardia sinusal, que se manifiesta como taquicardia.
  • Desmayos y mareos frecuentes que se presentan durante la actividad física y cambios bruscos de posición corporal. La causa de este síntoma es la insuficiencia cerebrovascular. Aparece con cambios pronunciados en la estructura de la válvula.
  • Dificultad para respirar, que se produce inicialmente con un esfuerzo físico importante y posteriormente en reposo. Cuando la función sistólica del ventrículo izquierdo disminuye, se manifiesta en forma de ortopnea. El asma cardíaca y el edema pulmonar resultantes del desarrollo de la enfermedad provocan ataques de asfixia.
  • Fatiga, debilidad general.
  • Deterioro de la visión.
  • Dolor subesternal en la zona del corazón, no asociado a sobrecarga física y emocional. Aparece en reposo, con un defecto pronunciado de la válvula aórtica, tiene un carácter apremiante o compresivo, dura mucho tiempo, no desaparece tras la ingesta de nitroglicerina. Los ataques nocturnos de dolor suelen ser más intensos para los pacientes y van acompañados de sudoración profusa. La causa del síntoma es la hipertrofia ventricular.

La mayoría de los síntomas son causados ​​​​por alteraciones hemodinámicas, es decir, la circulación sanguínea pasa por un camino patológicamente alterado, ingresa a la aorta y pasa a través del ventrículo.

Este trastorno solo puede detectarse mediante diagnóstico hardware de patología congénita de la válvula aórtica.

Diagnóstico

Los métodos instrumentales son de gran importancia para el diagnóstico de la enfermedad; sin embargo, un examen visual realizado por un cardiólogo de un paciente con sospecha de insuficiencia de la válvula aórtica puede revelar signos de la enfermedad.

En primer lugar, se trata de cianosis y acrocianosis de la piel, cuando la piel se vuelve pálida o sus áreas individuales adquieren un tono azul.

El aumento de la pulsación también es un signo de la enfermedad.

Métodos instrumentales para diagnosticar defectos congénitos de la válvula aórtica:

El estudio más informativo es la ecografía Doppler; en función de sus resultados, se construyen tácticas de tratamiento adicionales.

Cuando un defecto de la válvula aórtica bicúspide se acompaña de insuficiencia aórtica (flujo sanguíneo en dirección opuesta al movimiento normal), los hombres jóvenes en edad militar deben recibir un aplazamiento del ejército sobre la base de este diagnóstico.

Esta patología les da derecho a alistarse en las reservas y emitir una identificación militar marcada como “categoría B, ajuste limitado”. Si no se encuentran signos de regurgitación, entonces la presencia de una válvula aórtica bilateral no es un obstáculo para el servicio militar.

Tratamiento de la cardiopatía congénita - válvula aórtica bicúspide

La determinación de las tácticas de tratamiento depende de la gravedad de los síntomas de insuficiencia aórtica. Si los síntomas de la enfermedad son leves o están ausentes y el ejercicio físico se tolera bien, es posible que no se requiera tratamiento. El cardiólogo registrará al paciente en un dispensario y prescribirá ecografías periódicas para controlar el estado del corazón.

Si la insuficiencia cardíaca no es claramente expresada, se realiza un tratamiento conservador. El uso de medicamentos ayudará a mejorar la calidad de vida del paciente y, de ser necesario, estabilizar su condición cuando existan indicaciones de tratamiento quirúrgico.

Si los síntomas de insuficiencia aórtica son pronunciados, el paciente está indicado para una intervención quirúrgica con reemplazo de la válvula aórtica. El resultado de la cirugía será la instalación de una prótesis valvular aórtica.

Tipos de válvulas aórticas artificiales:

La técnica de las operaciones modernas no prevé la intervención abierta en el tórax. La válvula artificial se inserta por vía percutánea mediante implantación transcatéter de la prótesis a través de las arterias subclavia o femoral. Es posible insertar la prótesis a través del vértice del corazón (transpical).

Posibles complicaciones de la cirugía de reemplazo valvular:

  • tromboembolismo de arterias en la zona del campo quirúrgico;
  • destrucción de una prótesis biológica, su calcificación;
  • endocarditis infecciosa: inflamación del endocardio debido a la entrada de bacterias al torrente sanguíneo durante la cirugía;
  • alteración del flujo sanguíneo normal debido a la formación de coágulos de sangre en el área de la prótesis;
  • la aparición de fístulas paravulares.

Después de la cirugía protésica, se requiere el uso constante de medicamentos para reducir la coagulación sanguínea y terapia anticoagulante.

Los pacientes que se han sometido a una cirugía de reemplazo de la válvula aórtica deben someterse a un tratamiento profiláctico con antibióticos antes de someterse a procedimientos dentales o endoscópicos.

Pronóstico

Predecir el curso de la enfermedad y la esperanza de vida de los pacientes con patología congénita del aparato valvular aórtico depende de los siguientes factores:

  • dinámica de cambios en el funcionamiento de la válvula aórtica;
  • grado de manifestación de insuficiencia coronaria o cardíaca,
  • Cumplimiento por parte del paciente de las recomendaciones del médico tratante sobre corrección del estilo de vida, dosificación del estrés físico y psicoemocional.

El pronóstico de viabilidad de la valvulopatía aórtica recién diagnosticada es:

Para mejorar el pronóstico de la enfermedad se deben seguir medidas preventivas. Incluyen optimizar el régimen de trabajo y descanso, introducir en la dieta alimentos ricos en vitaminas, paseos regulares y posible ejercicio físico al aire libre y regular el estrés psicoemocional.

Es importante prevenir enfermedades cardíacas infecciosas, como la endocarditis, prevenir el reumatismo y endurecer el cuerpo.

Según lo prescrito por el médico, se administra terapia con medicamentos para evitar que progresen los cambios patológicos. La valvulopatía aórtica congénita puede ser una contraindicación para el deporte profesional, ya que la actividad física intensa aumenta el volumen de sangre que pasa por el camino equivocado (regurgitación).

El diagnóstico oportuno de un defecto congénito de la válvula aórtica le ayudará a elegir las tácticas adecuadas para su tratamiento. Seguir las recomendaciones de un cardiólogo ayudará a detener la progresión de la enfermedad, prepararse para la cirugía y mejorar el pronóstico de la enfermedad.

Existe una gran diferencia entre los trastornos cardíacos adquiridos y las anomalías congénitas del desarrollo, ya que se encuentran en diferentes clases de ICD. Aunque las alteraciones del flujo sanguíneo arterial y venoso serán las mismas, el tratamiento y los factores etiológicos serán completamente diferentes.

Es posible que las enfermedades cardíacas congénitas no requieran medidas terapéuticas, pero con mayor frecuencia se realizan operaciones planificadas o incluso urgentes en caso de inconsistencias graves, incompatibles con la vida, con la norma.

Codificación VSP

Los defectos cardíacos pertenecen a la clase de anomalías congénitas de la estructura del cuerpo en el bloque de anomalías del sistema circulatorio. VSP en la CIE 10 se divide en 9 secciones, cada una de las cuales también tiene subpárrafos.

Sin embargo, los problemas cardíacos incluyen:

  • Q20 – trastornos anatómicos en la estructura de las cámaras cardíacas y sus conexiones (por ejemplo, varias hendiduras de la ventana ovalada);
  • Q21 – patologías del tabique cardíaco (defectos de los tabiques auricular e interventricular y otros);
  • Q22 – problemas con las válvulas pulmonar y tricúspide (insuficiencia y estenosis);
  • Q23 – patologías de las válvulas aórtica y mitral (insuficiencia y estenosis);
  • Q24 – otros defectos cardíacos congénitos (cambio en el número de cámaras, dextracardia, etc.).

Cada uno de los puntos enumerados requiere una mayor diferenciación, lo que nos permitirá determinar el plan de tratamiento y el pronóstico para el niño. Por ejemplo, en caso de daño valvular, puede haber fenómenos de insuficiencia o estenosis. En este caso, las características hemodinámicas de la enfermedad serán diferentes.

En el DAI, la cardiopatía congénita implica algún tipo de alteración del flujo sanguíneo.

Es por eso que en todas las codificaciones se excluye la inversión completa de órganos o sus estructuras en pleno funcionamiento.

Defectos cardíacos congénitos ICD 10

Pequeñas anomalías del desarrollo del corazón.

Pequeñas anomalías del desarrollo del corazón: breve descripción.

Las anomalías menores del desarrollo cardíaco (MACD) son cambios anatómicos congénitos en el corazón y los grandes vasos que no conducen a una disfunción grave del sistema cardiovascular. Varios MARTE son inestables y desaparecen con la edad.

Etiología

Displasia del tejido conectivo determinada hereditaria. Varios MARS son de naturaleza disembriogenética. No se puede excluir la influencia de diversos factores ambientales (efectos químicos, físicos).

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

    P20. 9 - Anomalía congénita de las cámaras y conexiones cardíacas, no especificada

Q24.9 Defecto cardíaco congénito, no especificado

Otros diagnósticos en la sección ICD 10.

  • Q24.0 Dextrocardia
  • Q24.1 Levocardia
  • Q24.2 Corazón triauricular
  • Q24.3 Estenosis infundibular de la válvula pulmonar
  • Q24.4 Estenosis subaórtica congénita

La información publicada en el sitio es sólo para fines informativos y no es oficial.

Defectos cardíacos congénitos (clasificación)

Clasificación de las cardiopatías congénitas por clases de gravedad (J. Kirklin et al. 1981) Clase I. Es posible realizar una operación planificada después de 6 meses: VSD, ASD, corrección radical para tetralogía de Fallot clase II. Se puede realizar una operación planificada en un plazo de 3 a 6 meses: corrección radical para VSD, canal auriculoventricular abierto (PAVC), corrección paliativa para TF de clase III. En un plazo de hasta varias semanas se puede realizar una operación planificada: corrección radical de la transposición de los grandes vasos (TMS) clase IV. Cirugía de urgencia con un periodo máximo de preparación de varios días: corrección radical de drenaje anómalo total de venas pulmonares (TAPDV), corrección paliativa de EMT, VSD, OAVC clase V. La operación se realiza con urgencia debido a un shock cardiogénico: varios tipos de defectos en la etapa de descompensación.

Clasificación de las cardiopatías congénitas por grupos de pronóstico (Fyler D. 1980) grupo 1. Pronóstico relativamente favorable (la mortalidad durante el primer año de vida no supera el 8-11%): conducto arterioso permeable, CIV, CIA, estenosis pulmonar, etc. Grupo 2. Pronóstico relativamente desfavorable (la mortalidad durante el primer año de vida es del 24-36%): tetralogía de Fallot, enfermedades del miocardio, etc. Grupo 3. Mal pronóstico (la mortalidad durante el primer año de vida es del 36-52%): EMT, coartación y estenosis de la aorta, atresia de la válvula tricúspide, TADLV, ventrículo único del corazón, OAVC, origen de la aorta y arteria pulmonar de la derecha. ventrículo, etc. Grupo 4. Pronóstico extremadamente desfavorable (la mortalidad durante el primer año de vida es del 73 al 97%): hipoplasia del ventrículo izquierdo, atresia pulmonar con tabique interventricular intacto, tronco arterioso común, etc.

Clasificación de las cardiopatías congénitas según la posibilidad de corrección radical (Turley K. et al. 1980) grupo 1. Defectos para los que sólo es posible una corrección radical: estenosis aórtica, estenosis de la arteria pulmonar, TADLV, corazón triauricular, coartación de la aorta, conducto arterioso persistente, comunicación aórtica pulmonar, CIA, estenosis de la válvula mitral o insuficiencia grupo 2. Defectos en los que la conveniencia de una cirugía radical o paliativa depende de la anatomía del defecto, la edad del niño y la experiencia del centro de cardiología: diversas variantes de EMT, atresia pulmonar, tronco arterioso común, tetralogía de Fallot, OAVC, VSD grupo 3. Defectos para los que en la infancia sólo son posibles operaciones paliativas: ventrículo único del corazón, algunas variantes del origen de los grandes vasos del ventrículo derecho o izquierdo con estenosis pulmonar, atresia de la válvula tricúspide, atresia de la válvula mitral, hipoplasia de los ventrículos del corazón.

Abreviaturas OAVC - canal auriculoventricular permeable TMS - transposición de los grandes vasos TADLV - drenaje anómalo total de las venas pulmonares.

CIE-10 Q20 Anomalías congénitas [malformaciones] de las cámaras y conexiones del corazón Q21 Anomalías congénitas [malformaciones] del tabique cardíaco Q22 Anomalías congénitas [malformaciones] de las válvulas pulmonar y tricúspide Q23 Anomalías congénitas [malformaciones] de las válvulas aórtica y mitral Q24 Otras anomalías congénitas y [defectos del desarrollo] del corazón.

Otras anomalías congénitas [malformaciones] del corazón (P24)

Excluye: fibroelastosis endocárdica (I42.4)

Excluido:

  • dextrocardia con inversión de localización (Q89.3)
  • Isomería del apéndice auricular (con asplenia o poliesplenia) (Q20.6)
  • Imagen especular de las aurículas con inversión de localización (Q89.3)

La ubicación del corazón en la mitad izquierda del tórax con el vértice dirigido hacia la izquierda, pero con transposición de otros órganos internos (situs viscerum inversus) y defectos cardíacos, o transposición corregida de los grandes vasos.

Aneurisma coronario (arterial) congénito

Posición incorrecta del corazón.

Congénito:

  • anomalía cardiaca SAI
  • enfermedad cardiaca SAI

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10) se adoptó como un documento normativo único para registrar la morbilidad, los motivos de las visitas de la población a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de fecha 27 de mayo de 1997. N° 170

La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.

Con cambios y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

ICD 10 cardiopatía aórtica adquirida

¿Qué es la enfermedad cardíaca aórtica?

La enfermedad cardíaca aórtica es una condición patológica caracterizada por una disfunción de la válvula aórtica. Se divide en forma congénita (diagnosticada en el hospital de maternidad) y adquirida (se manifiesta en la edad adulta).

Características del funcionamiento de la válvula.

Nuestro corazón tiene 4 válvulas: mitral (o bicúspide), tricúspide, aórtica y pulmonar. Según la CIE-10, las lesiones no reumáticas de la valva tienen el código I35.

La válvula está ubicada entre la cámara izquierda del corazón y la aorta. Externamente, las válvulas cardíacas parecen bolsas que rodean el anillo fibroso. Gracias a esta estructura, la carga desarrollada bajo la influencia de la sangre se distribuye uniformemente por todas las paredes. Se abre cuando el ventrículo izquierdo se contrae y se cierra cuando se relaja. A través de él se distribuye la sangre arterial oxigenada por todo el cuerpo.

La válvula es pasiva. Esto se debe a que no hay fibras musculares en la estructura, es decir, no hay capacidad de contraerse.

La luz de la abertura de nuestra formación anatómica difiere del diámetro de la válvula, que se llama bicúspide (mitral-aórtica). Durante la sístole ventricular, la presión arterial aumenta significativamente y, por lo tanto, la válvula sufre una gran carga y su desgaste también aumenta significativamente. Esto es la base de la condición patológica.

La esencia de los defectos aórticos.

Las causas del desarrollo de esta patología se dividen en dos grupos. El primero incluye la congénita, que puede ser causada por enfermedades infecciosas sufridas por la madre durante el embarazo. Pueden aparecer en el útero o en los primeros días de vida del bebé. Se desarrolla un defecto en una de las válvulas cardíacas. Esto puede ser su ausencia total, la presencia de agujeros o un cambio en la proporción de tamaños.

Los defectos cardíacos aórticos adquiridos suelen ser provocados por procesos infecciosos (angina de pecho, sepsis, neumonía, sífilis) y autoinmunes (reumatismo, lupus eritematoso, dermatomiositis). Pero existen otras enfermedades menos frecuentes que contribuyen al desarrollo del estado patológico. Estos incluyen hipertensión, aterosclerosis, cambios en los vasos sanguíneos relacionados con la edad, calcificación de las paredes y operaciones quirúrgicas.

Existen varios tipos de defectos: estenosis, insuficiencia y un tipo combinado. La estenosis aórtica es una condición patológica que se caracteriza por cambios estructurales en la cúspide, que se manifiestan por un estrechamiento agudo de la boca aórtica. Esto conduce al desarrollo de un aumento de la tensión en esta área y a una disminución del gasto sanguíneo del corazón hacia la aorta.

La insuficiencia es una condición patológica que es una violación del cierre de las válvulas, que se forma como resultado de su exposición a procesos cicatriciales o cambios en el anillo fibroso. Se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco, el paso de la sangre desde la aorta a la cavidad ventricular, lo que contribuye a su sobrellenado y sobreesfuerzo. La enfermedad cardíaca aórtica combinada contiene un cambio en la estenosis, así como una violación del cierre de las válvulas ventriculares izquierdas.

Existe una clasificación clínica que distingue 5 estadios de la enfermedad. Éstas incluyen:

  1. Etapa de compensación total. El paciente no se queja, aunque para él el deporte es el sentido de la vida y realiza una actividad física moderada todos los días, pero durante el examen externo se notan ligeros cambios en el sistema cardiovascular.
  2. Etapa de insuficiencia cardíaca latente. Los pacientes notan limitación de la actividad física. El electrocardiograma muestra signos leves de hipertrofia ventricular izquierda, la aorta está dilatada y se observa el desarrollo de sobrecarga de volumen cardíaco.
  3. Etapa de subcompensación. Durante la actividad física, los pacientes notan la aparición de dificultad para respirar, dolor de cabeza y mareos. El electrocardiograma muestra hipertrofia ventricular izquierda. Se notan cambios anatómicos en las válvulas. La hemodinámica también se reduce.
  4. Etapa de descompensación. Incluso con un esfuerzo ligero, se producen dificultad para respirar y ataques de asma cardíaca.
  5. Etapa terminal. La insuficiencia cardíaca progresa, se observa distrofia en todos los órganos principales.

Según esta clasificación, se puede juzgar el grado de la condición patológica, así como las capacidades de adaptación del cuerpo humano. Todo médico lo utiliza al hacer un diagnóstico.

Síntomas de la enfermedad aórtica.

Los síntomas de la enfermedad de la válvula aórtica dependen del tipo. En caso de estenosis, los pacientes se quejan de palpitaciones, arritmias, dolor en la región cardíaca y dificultad para respirar, lo que puede provocar edema pulmonar. A la auscultación se escucha un soplo sistólico sobre el orificio aórtico. En caso de insuficiencia, se observa un síntoma complejo de danza carotídea, dolor cardíaco y una combinación de disminución de la presión diastólica y aumento de la presión sistólica.

Los síntomas comunes incluyen:

  • fatiga;
  • dolor de cabeza;
  • mareos con movimientos bruscos;
  • fatiga;
  • ruido en los oídos;
  • pérdida de consciencia;
  • desarrollo de edema en las extremidades inferiores;
  • aumento de la pulsación en el área de las arterias grandes;
  • aumento del ritmo cardíaco.

Los síntomas son variados, por lo que muchas veces sucede que no basta con hacer un diagnóstico correcto. En este sentido, los médicos recurren a métodos adicionales de examen de los pacientes.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en un examen externo (de esto se ocupa la propedéutica) y en métodos de investigación instrumental. Al examinar, los médicos deben prestar atención a la piel y a la pulsación de las arterias centrales y periféricas. La determinación del latido apical también tiene importancia diagnóstica (se desplaza en el espacio intercostal 6-7). Soplo diastólico, debilitamiento del primer y segundo ruido, la presencia de fenómenos vasculares (sonido de Traube auscultatorio): todos estos son defectos cardíacos aórticos.

Además de los análisis clínicos de sangre y orina de rutina, existen otros métodos de diagnóstico instrumental:

  • electrocardiografía;
  • fonocardiografía;
  • ecocardiografía;
  • radiografía;
  • Dopplerografía.

En esta condición patológica, el electrocardiograma muestra hipertrofia ventricular izquierda. Esto se debe principalmente a los mecanismos compensatorios del cuerpo debido al aumento de estrés. Los resultados de la radiografía indican expansión de la aorta y del ventrículo izquierdo, lo que conduce al desarrollo de cambios en el eje del corazón y se observa un desplazamiento del vértice hacia la izquierda. La detección de soplos cardíacos patológicos es posible mediante el método de fonocardiografía. La ecocardiografía determina el tamaño de los ventrículos y la presencia de defectos anatómicos.

Tratamiento

Recopilar una anamnesis e interpretar los resultados del estudio ayudará a un médico calificado a tomar el camino correcto, hacer el diagnóstico correcto y comenzar el tratamiento del paciente, que se divide en medicinal y quirúrgico. El primer tipo de terapia se utiliza sólo en caso de cambios menores, que consiste en prescribir medicamentos que mejoran el flujo de oxígeno al músculo cardíaco, eliminan los signos de arritmia y también normalizan la presión arterial.

En este sentido, se prescriben medicamentos de los siguientes grupos farmacológicos: antianginosos, diuréticos, antibióticos. Los medicamentos más relevantes que ayudan a normalizar la frecuencia cardíaca son Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Eliminan el dolor y previenen el desarrollo de angina de pecho al aumentar la saturación de oxígeno en sangre.

Cuando aumenta el volumen de sangre circulante, se acostumbra prescribir diuréticos, ya que reducen significativamente este indicador. Estos incluyen "Lasix", "Torasemida", "Britomar". La terapia con antibióticos se utiliza en caso de causas infecciosas de desarrollo (con exacerbación de amigdalitis, pielonefritis). En el tratamiento, predominan los antibióticos de origen penicilino: bicilina-1, bicilina-2, bicilina-3, así como un fármaco del grupo de los glicopéptidos: la vancomicina.

Siempre hay que recordar que la indicación, posología, combinación y frecuencia de administración de un determinado fármaco debe ser prescrita por el médico tratante, cuya recomendación es la regla número uno. La conferencia de un médico es un material didáctico para cada paciente. Después de todo, incluso pequeñas fluctuaciones en la dosis pueden provocar una terapia ineficaz o incluso un deterioro de la salud.

El tratamiento quirúrgico del músculo cardíaco se utiliza en casos avanzados, cuando el área de la válvula es inferior a un centímetro cuadrado y medio.

Existen varias opciones de cirugía: valvuloplastia con balón e implantación de válvula. La principal desventaja del primer método es su posible estrechamiento repetido. Si existe una patología concomitante (o contraindicaciones), no se realiza la operación.

Los defectos del sistema cardiovascular son un problema acuciante para toda la población. Esta es la segunda patología más común entre las enfermedades cardíacas.

La implementación oportuna de una terapia farmacológica o una intervención quirúrgica mejora significativamente la calidad de vida y su duración, y reduce el desarrollo de muchas complicaciones.

Conducto arterioso persistente (DAP) en niños: ¿qué es esta patología?

  • Señales
  • Causas
  • Diagnóstico
  • Tratamiento
  • Prevención

Los niños no son inmunes a las anomalías congénitas, por lo que es importante que los padres sepan qué signos pueden indicar ciertos defectos del desarrollo. Por ejemplo, sobre una patología como el conducto arterioso persistente en los recién nacidos.

El conducto arterioso es un pequeño vaso que conecta la arteria pulmonar con la aorta fetal, sin pasar por la circulación pulmonar. Esto es normal antes del nacimiento porque proporciona la circulación fetal necesaria para el feto, que no respira aire en el útero. Después de que nace el bebé, el pequeño conducto se cierra en los primeros dos días después del nacimiento y se convierte en un cordón de tejido conectivo. En los bebés prematuros, este período puede durar hasta 8 semanas.

Pero hay casos en que el conducto permanece abierto y provoca alteraciones en el funcionamiento de los pulmones y el corazón. Más a menudo, esta patología se observa en bebés prematuros y, a menudo, se combina con otros defectos congénitos. Si el conducto arterioso permanece abierto durante 3 o más meses, estamos hablando de un diagnóstico como PDA (ductus arterioso persistente).

¿Por qué signos se puede sospechar que el conducto permanece abierto?

Los principales síntomas en niños menores de un año son dificultad para respirar, taquicardia, aumento lento de peso, piel pálida, sudoración y dificultad para alimentarse. El motivo de su aparición es la insuficiencia cardíaca, que se produce por la congestión de los vasos de los pulmones, a los que la sangre regresa cuando se abre el conducto, en lugar de precipitarse hacia los órganos.

La gravedad de los síntomas depende del diámetro del conducto. Si tiene un diámetro pequeño, la enfermedad puede ser asintomática: esto se debe a una ligera desviación de la presión normal en la arteria pulmonar. Con un gran diámetro del vaso abierto, los síntomas son más graves y se caracterizan por varios otros signos:

  • voz ronca;
  • tos;
  • enfermedades infecciosas frecuentes del sistema respiratorio (neumonía, bronquitis);
  • pérdida de peso;
  • Mal desarrollo físico y mental.

Los padres deben saber que si un niño aumenta de peso lentamente, se cansa rápidamente, se pone azul cuando grita, respira rápidamente y contiene la respiración cuando llora y come, entonces es necesario consultar urgentemente a un pediatra, cardiólogo o cirujano cardíaco.

Si no se ha diagnosticado un conducto arterioso persistente en un recién nacido, los síntomas suelen empeorar a medida que el niño crece. En niños mayores de un año y adultos, se pueden observar los siguientes signos de CAP:

  • respiración frecuente y falta de aire incluso con un esfuerzo físico menor;
  • enfermedades infecciosas frecuentes del tracto respiratorio, tos persistente;
  • cianosis – decoloración azul de la piel de las piernas;
  • deficiencia de peso;
  • fatiga rápida incluso después de juegos cortos al aire libre.

¿Por qué motivos no se cierra el conducto arterioso?

Hasta ahora los médicos no pueden dar una respuesta exacta a esta pregunta. Se supone que los factores de riesgo de desarrollo anormal incluyen:

  • una serie de otros defectos cardíacos congénitos (defectos cardíacos congénitos);
  • nacimiento prematuro;
  • peso corporal insuficiente del recién nacido (menos de 2,5 kg);
  • predisposición hereditaria;
  • falta de oxígeno del feto;
  • patologías genómicas, como el síndrome de Down;
  • diabetes mellitus en una mujer embarazada;
  • infección por rubéola durante el embarazo;
  • efectos químicos y de radiación en una mujer embarazada;
  • consumo de bebidas alcohólicas y drogas por parte de mujeres embarazadas;
  • tomar medicamentos durante el embarazo.

Además, las estadísticas muestran que esta patología ocurre dos veces más en niñas que en niños.

¿Cómo hacen los médicos un diagnóstico?

En primer lugar, el médico escucha el corazón del recién nacido con un estetoscopio. Si los ruidos no cesan después de dos días, el examen continúa con otros métodos.

Una radiografía de tórax muestra cambios en el tejido pulmonar, expansión de los bordes cardíacos y del haz vascular. La carga elevada en el ventrículo izquierdo se detecta mediante un ECG. Para detectar un aumento en el tamaño del ventrículo y la aurícula izquierdas, se realiza una ecocardiografía o ecografía del corazón. Para determinar el volumen de sangre descargada y la dirección de su flujo, se necesita una ecocardiografía Doppler.

Además, se sondan la arteria pulmonar y la aorta, pasando la sonda a través del conducto abierto desde la arteria hasta la aorta. Durante este examen, se mide la presión en el ventrículo derecho. Antes de realizar la aortografía, se inyecta un agente de contraste en la aorta con un catéter, que ingresa con la sangre a la arteria pulmonar.

El diagnóstico precoz es muy importante, ya que el riesgo de complicaciones y consecuencias graves es muy alto, incluso con un curso asintomático.

El cierre espontáneo del conducto arterioso patológico puede ocurrir en niños menores de 3 meses. En un período posterior, la autocuración es casi imposible.

El tratamiento depende de la edad del paciente, la gravedad de los síntomas, el diámetro del conducto patológico, las complicaciones existentes y las malformaciones congénitas concomitantes. Los principales métodos de tratamiento: medicación, cateterismo, ligadura del conducto.

El tratamiento conservador se prescribe en caso de síntomas leves, en ausencia de complicaciones y otros defectos congénitos. El tratamiento del conducto arterioso permeable con diversos fármacos se lleva a cabo antes del año de edad bajo supervisión médica constante. Para el tratamiento, se pueden utilizar medicamentos: antiinflamatorios no esteroides (ibuprofeno, indometacina), antibióticos, diuréticos.

El cateterismo se realiza en adultos y niños mayores de un año. Este método se considera eficaz y seguro en términos de complicaciones. El médico realiza todas las acciones mediante un catéter largo que se inserta en una arteria grande.

A menudo, un conducto arterioso permeable se trata quirúrgicamente ligándolo. Si se detecta un defecto al escuchar soplos extraños en el corazón de un recién nacido, el conducto se cierra mediante cirugía cuando el niño cumple 1 año para evitar posibles enfermedades infecciosas. Si es necesario (con un gran diámetro del conducto e insuficiencia cardíaca), la operación se puede realizar en un recién nacido, pero es óptimo hacerlo antes de los tres años.

No te olvides de la prevención.

Para proteger al feto del desarrollo de PDA, durante el embarazo se debe evitar tomar medicamentos, dejar de fumar y beber alcohol y tener cuidado con las enfermedades infecciosas. Si hay defectos cardíacos congénitos en familiares y parientes, es necesario contactar a un genetista incluso antes del momento de la concepción.

¿Cuál es el pronóstico?

El vicio es peligroso porque existe un alto riesgo de muerte. El conducto arterioso persistente puede complicarse por varias enfermedades.

  • La endocarditis bacteriana es una enfermedad infecciosa que afecta las válvulas cardíacas y puede causar complicaciones.
  • Infarto de miocardio, en el que se produce necrosis de un área del músculo cardíaco debido a una alteración de la circulación sanguínea.
  • La insuficiencia cardíaca se desarrolla cuando el diámetro del conducto arterioso no cerrado es grande si no se trata. Los signos de insuficiencia cardíaca, que se acompaña de edema pulmonar, incluyen: dificultad para respirar, respiración rápida, pulso alto y presión arterial baja. Esta condición representa una amenaza para la vida del niño y requiere hospitalización.
  • La rotura aórtica es la complicación más grave del CAP y provoca la muerte.

¿Qué es la cardiopatía congénita?

La cardiopatía congénita se refiere al aislamiento de enfermedades que se combinan con defectos anatómicos del corazón o del aparato valvular. Su formación comienza durante el proceso de desarrollo intrauterino. Las consecuencias de los defectos conducen a alteraciones de la hemodinámica intracardíaca o sistémica.

Los síntomas difieren según el tipo de patología. Los signos más comunes son piel pálida o azulada, soplo cardíaco y retrasos en el desarrollo físico y mental.

Es importante diagnosticar la patología a tiempo, ya que tales trastornos provocan el desarrollo de insuficiencia respiratoria y cardíaca.

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Los defectos cardíacos congénitos (código Q24 de la CIE-10) incluyen diversas patologías del sistema cardiovascular, acompañadas de cambios en el flujo sanguíneo. Posteriormente, a menudo se diagnostica insuficiencia cardíaca, que provoca la muerte.

Según las estadísticas, cada año en el mundo nacen entre el 0,8 y el 1,2% del total de recién nacidos con esta patología. Además, estos defectos representan alrededor del 30% del número total de defectos congénitos diagnosticados en el desarrollo fetal.

A menudo, la patología en cuestión no es la única enfermedad. Los niños también nacen con otros trastornos del desarrollo, de los cuales un tercio son defectos musculoesqueléticos. En conjunto, todas las violaciones dan lugar a un panorama bastante triste.

Los defectos cardíacos congénitos incluyen la siguiente lista de defectos:

Causas

Entre las causas de esta patología en los recién nacidos, destaco los siguientes factores:

  • constituyen el 5% de todos los casos identificados;
  • las aberraciones cromosómicas a menudo provocan el desarrollo de diversas patologías intrauterinas, como resultado de lo cual el niño nace enfermo;
  • en el caso de la trisomía autosómica, se forma un defecto de los tabiques interauricular e interventricular y las anomalías de los cromosomas sexuales conducen a la coartación de la aorta.
  • representan el 2-3% de los casos;
  • el factor presentado a menudo provoca la aparición de defectos en los órganos del cuerpo;
  • Los defectos cardíacos en tales casos son sólo una parte de los posibles síndromes dominantes o recesivos.
  • ocupar hasta el 2% de todos los casos identificados;
  • Esto incluye enfermedades virales, consumo de drogas ilegales y adicciones nocivas de la madre durante el embarazo, radiación y radiación, y otros efectos nocivos para la salud humana en general;
  • Se debe tener precaución en los primeros 3 meses de embarazo.
  • en el contexto de la adicción al alcohol de una mujer, el niño desarrolla un defecto del tabique cardíaco;
  • las anfetaminas y los anticonvulsivos utilizados tienen un efecto negativo;
  • Cualquier medicamento debe ser aprobado por el médico tratante.

La causa de la patología en los recién nacidos en forma de enfermedades maternas durante el embarazo representa el 90% de los casos. Los factores de riesgo también incluyen toxicosis durante el embarazo en el primer trimestre, amenazas de aborto espontáneo, predisposición genética, trastornos del sistema endocrino y edad "inapropiada" para el embarazo.

Clasificación

Dependiendo del principio de cambios en la hemodinámica, existe una cierta clasificación de la patología presentada. La clasificación incluye varios tipos de enfermedades cardíacas, en las que la influencia sobre el flujo sanguíneo pulmonar juega un papel clave.

En la práctica, los expertos dividen las patologías cardíacas consideradas en tres grupos.

alteración hemodinámica

Cuando estos factores-causas quedan expuestos y se manifiestan en el feto durante el desarrollo, se producen alteraciones características en forma de cierre incompleto o prematuro de las membranas, subdesarrollo de los ventrículos y otras anomalías.

El desarrollo intrauterino del feto se distingue por el funcionamiento del conducto arterioso y la ventana ovalada, que se encuentra en un estado abierto. El defecto se diagnostica cuando aún permanecen abiertos.

La patología presentada se caracteriza por la ausencia de manifestaciones en el desarrollo intrauterino. Pero después del nacimiento comienzan a aparecer trastornos característicos.

Estos fenómenos se explican por el momento del cierre de la comunicación entre la circulación sistémica y pulmonar, las características individuales y otros defectos. Como resultado, la patología puede manifestarse algún tiempo después del nacimiento.

Los métodos de tratamiento para las enfermedades cardíacas se describen en este artículo.

A menudo, los trastornos hemodinámicos van acompañados de infecciones respiratorias y otras enfermedades concomitantes. Por ejemplo, la presencia de una patología de tipo pálido, donde se observa secreción arteriovenosa, provoca el desarrollo de hipertensión pulmonar, mientras que una patología de tipo azul con una derivación venoarterial contribuye a la hipoxemia.

El peligro de la enfermedad en cuestión radica en la alta tasa de mortalidad. Así, una gran descarga de sangre de la circulación pulmonar, provocando insuficiencia cardíaca, en la mitad de los casos termina en la muerte del bebé antes del año de edad, lo que es precedido por la falta de atención quirúrgica oportuna.

La condición de un niño mayor de 1 año mejora notablemente debido a una disminución en la cantidad de sangre que ingresa a la circulación pulmonar. Pero en esta etapa, a menudo se desarrollan cambios escleróticos en los vasos de los pulmones, lo que provoca gradualmente hipertensión pulmonar.

Síntomas

Los síntomas aparecen según el tipo de anomalía, la naturaleza y el momento de desarrollo de los trastornos circulatorios. Cuando se desarrolla la forma cianótica de la patología en un niño enfermo, se observa un tono azulado característico de la piel y las membranas mucosas, que aumenta su manifestación con cada tensión. El defecto blanco se caracteriza por la palidez, las manos y los pies del bebé constantemente fríos.

El propio bebé con la enfermedad presentada se diferencia de los demás por su hiperexcitabilidad. El bebé se niega a mamar y, si empieza a succionar, rápidamente se cansa. A menudo, a los niños con esta patología se les diagnostica taquicardia o arritmia; las manifestaciones externas incluyen sudoración, dificultad para respirar y pulsaciones de los vasos del cuello.

En el caso de un trastorno crónico, el niño va a la zaga de sus compañeros en peso, altura y hay un retraso físico en el desarrollo. Como regla general, en la etapa inicial del diagnóstico, se escucha un defecto cardíaco congénito y se determinan los ritmos cardíacos. En el desarrollo posterior de la patología, se observan edema, hepatomegalia y otros síntomas característicos.

Medidas de diagnóstico

La enfermedad en cuestión se determina mediante varios métodos de examen del niño:

Cómo tratar la cardiopatía congénita

La enfermedad presentada se complica al realizar una cirugía a un niño enfermo menor de un año. Aquí los especialistas se guían por el diagnóstico de patologías cianóticas. En otros casos, las operaciones se posponen porque no hay riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca. Los especialistas en cardiología trabajan con el niño.

Los métodos y métodos de tratamiento dependen de los tipos y la gravedad de la patología en cuestión. Si se detecta una anomalía del tabique interauricular o interventricular, el niño se somete a una cirugía plástica o sutura.

En caso de hipoxemia, en la etapa inicial del tratamiento, los especialistas realizan una intervención paliativa, que implica la aplicación de anastomosis intersistémicas. Tales acciones pueden mejorar significativamente la oxigenación de la sangre y reducir el riesgo de complicaciones, como resultado de lo cual se realizarán cirugías planificadas adicionales con resultados favorables.

La enfermedad aórtica se trata mediante resección o dilatación con balón de la coartación de la aorta o estenosis plástica. En el caso de un conducto arterioso permeable, se realiza una ligadura simple. La estenosis pulmonar se somete a valvuloplastia abierta o endovascular.

Si a un recién nacido se le diagnostica un defecto cardíaco en una forma complicada, donde es imposible hablar de cirugía radical, los especialistas recurren a medidas para separar los conductos arteriales y venosos.

La anomalía en sí no desaparece. Habla de la posibilidad de realizar operaciones de Fontannes, Senning y otro tipo de operaciones. Si la cirugía no ayuda en el tratamiento, recurren a un trasplante de corazón.

En cuanto al método de tratamiento conservador, se recurre al uso de medicamentos cuya acción está dirigida a prevenir ataques de dificultad para respirar, insuficiencia ventricular izquierda aguda y otros daños cardíacos.

Prevención

Las acciones preventivas para el desarrollo de esta patología en niños deben incluir una planificación cuidadosa del embarazo, la exclusión completa de factores desfavorables y un examen preliminar para identificar un factor de riesgo.

Las mujeres que se encuentran en una lista tan desfavorable deben someterse a un examen completo, que incluye ecografía y una biopsia oportuna de vellosidades coriónicas. Si es necesario, se deben abordar cuestiones relativas a las indicaciones de interrupción del embarazo.

Si una mujer embarazada ya está informada sobre el desarrollo de la patología durante el desarrollo fetal, debe someterse a un examen más exhaustivo y consultar con un obstetra-ginecólogo y un cardiólogo con mucha más frecuencia.

Puede encontrar una descripción de la enfermedad cardíaca mitral en el enlace.

Desde aquí podrá obtener información sobre el conducto arterioso persistente en los niños.

Previsiones

Según las estadísticas, la mortalidad debida al desarrollo de cardiopatías congénitas ocupa una posición de liderazgo.

En ausencia de asistencia oportuna en forma de intervención quirúrgica, entre el 50% y el 75% de los niños mueren antes de cumplir un año.

Luego viene un período de compensación, durante el cual las tasas de mortalidad bajan al 5% de los casos. Es importante identificar la patología de manera oportuna; esto mejorará el pronóstico y la condición del niño.

¿Qué significa cardiopatía congénita según la CIE 10?

Las cardiopatías congénitas del código ICD 10 son un grupo de enfermedades que surgieron durante el desarrollo intrauterino de un niño. Incluye defectos anatómicos del corazón, aparato valvular, vasos sanguíneos, etc. Aparece inmediatamente después del nacimiento de un niño o tiene síntomas ocultos.

Consideremos las principales causas de este grupo de enfermedades, síntomas, consecuencias y métodos de tratamiento.

Según la CIE 10, existe una gran cantidad de defectos. Sólo en este clasificador hay más de cien categorías. Convencionalmente se dividen en "blancos" y "azules".

Enfermedad cardíaca congénita blanca, sin mezclar sangre arterial y venosa. Hay 4 grupos de tales enfermedades:

  1. 1. Defectos de los tabiques interauricular e interventricular (enriquecimiento del círculo pequeño).
  2. 2. Defectos caracterizados por el "agotamiento" de la circulación pulmonar (por ejemplo, estenosis pulmonar aislada).
  3. 3. Agotamiento de la circulación sistémica (por ejemplo, estenosis aórtica o coartación).
  4. 4. Sin alteraciones hemodinámicas.

En la cardiopatía congénita "azul", se observa una mezcla de sangre arterial y venosa. Hay 2 grupos de defectos:

  1. 1. Enriquecimiento de la circulación pulmonar (por ejemplo, transposición de los grandes vasos).
  2. 2. Agotamiento de la circulación pulmonar (por ejemplo, tetralogía de Fallot).

Cada enfermedad tiene su propio código, gracias al cual podrás identificarla fácilmente.

Los médicos conocen muchas razones por las que un niño desarrolla un defecto cardíaco congénito. Según datos médicos obtenidos tras muchos años de investigación, las principales causas de los defectos de nacimiento son:

  • patologías infecciosas que padeció la madre en el primer trimestre del embarazo (8-10 semanas son críticas);
  • Malos hábitos de la madre (beber alcohol y fumar). Recientemente se ha demostrado la patogenicidad del tabaquismo paterno;
  • consumo de drogas materno y paterno (período crítico del embarazo - primer trimestre);
  • predisposición hereditaria desfavorable;
  • embarazo después de 35 años;
  • alta edad del padre;
  • si la mujer ha tenido muchos abortos;
  • si una mujer padece patologías crónicas que pueden transmitirse al feto.

Debemos recordar que todos estos motivos son factores de mayor riesgo de desarrollar cardiopatías congénitas. Es por eso que todas las mujeres embarazadas que corren tal riesgo son enviadas a una ecografía. Debe confirmar o excluir anomalías congénitas del corazón del feto.

Una mujer embarazada debe saber qué es lo más perjudicial para su salud. En algunos casos, es necesario un examen adicional del padre.

El defecto congénito tiene signos clínicos comunes. Suelen aparecer desde edades muy tempranas. También sucede que un niño o sus padres no notan estos signos a lo largo de su vida. Una persona se entera de su presencia, por ejemplo, durante un examen médico altamente especializado y, en el caso de los hombres jóvenes, al registrarse en una estación de reclutamiento. Algunos niños pueden sufrir dificultad para respirar, labios y piel azulados y desmayos frecuentes.

A menudo, un médico puede detectar la presencia de un soplo cardíaco escuchando. Sin embargo, no todos los defectos cardíacos se pueden distinguir mediante soplos.

Todas las manifestaciones clínicas de la enfermedad combinan 4 grupos de síntomas:

  1. 1. Síntomas cardíacos. Estos incluyen dolor en el corazón (cardialgia), palpitaciones, dificultad para respirar y, a veces, insuficiencia cardíaca. El examen de estos pacientes revela con mayor frecuencia una piel pálida (o, por el contrario, una decoloración azul) y una inflamación excesiva de los vasos sanguíneos. Además, a menudo se puede observar una pulsación excesiva. Es característica la aparición de tonos específicos durante la auscultación (sólo son perceptibles para los especialistas). El ECG muestra cambios característicos y alargamiento de las ondas.
  2. 2. Insuficiencia cardíaca. Caracterizado por ataques de asfixia. La intensidad de este tipo de ataques depende de cada caso concreto.
  3. 3. Falta de oxígeno sistémica (hipoxia). Se caracteriza por la interrupción del suministro de oxígeno a los tejidos. Como resultado, los niños se quedan atrás en su desarrollo físico y mental. Se desarrolla el síntoma de baquetas (los dedos de Hipócrates, que se observan a menudo en la tetralogía de Fallot con engrosamiento de las falanges en forma de matraz) y gafas de reloj (la llamada uña de Hipócrates con deformación de la placa ungueal). Tiene la apariencia de un cristal de reloj. A veces, una persona puede sentir que la placa se mueve.
  4. 4. Trastornos respiratorios de diversos grados de intensidad y gravedad.

CIE 10 defecto cardíaco congénito

La especificación CIE 10 para cardiopatías congénitas es una de las secciones de la herramienta de evaluación introducida por el sistema sanitario ruso en 1999. Le permite evaluar la gravedad de una enfermedad particular asociada con la insuficiencia cardíaca.

Gracias a los avances en el campo de la cirugía, el 85% de los recién nacidos tienen una excelente oportunidad de vivir una vida plena y feliz, y los adultos tienen la oportunidad de encontrar una nueva vida con un corazón sano. Esta fantástica información nos da esperanza a todos.

Tipos de defectos cardíacos

Averigüemos cuántos tipos de defectos cardíacos existen realmente. En esto nos ayudará el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido, que ha identificado más de 30 puestos, pero vale la pena hablar solo de los 2 más importantes:

  • Defecto cardíaco congénito, código ICD 10 (Q20-Q28) tipo azul, más precisamente, con cianosis.

A diferencia del primer tipo, la sangre está bastante saturada de oxígeno, sin embargo, circula por el cuerpo de forma inusual. En los recién nacidos, los síntomas no aparecen de inmediato, sino con el tiempo. La presión arterial excede la norma permitida, lo que obliga al corazón a funcionar en modo de emergencia.

El paciente puede experimentar fatiga frecuente y rápida, mareos, dificultad para respirar e hipertensión pulmonar.

Además, las enfermedades genéticas como el síndrome de Down y las enfermedades infecciosas (rubéola) pueden convertirse en la base para el desarrollo de defectos congénitos.

¿Cómo curar las cardiopatías congénitas?

A menudo, estos problemas no requieren un tratamiento serio y desaparecen por sí solos. Pero hay excepciones en las que la cirugía y un tratamiento con medicamentos son la única solución correcta. La operación se prescribe según la especificación ICD 10 para cardiopatías congénitas.

  • Bajo la supervisión de médicos. Si los defectos no son tan graves, es posible que se requieran exámenes médicos periódicos para prevenir la progresión de la enfermedad.
  • Un catéter es un tubo largo y flexible que se inserta en el corazón. Este método se considera seguro para el bebé y no requiere incisiones quirúrgicas importantes en el área del pecho.
  • Cirugía o trasplante de corazón. Se utiliza sólo cuando la vida de una persona depende de ello.

Asegúrese de consultar con especialistas si algo le preocupa. Cuida tu salud, practica buenos hábitos y ama a las personas que te rodean.

No es necesario que se rinda y acepte el hecho de que siempre tendrá que vivir con insuficiencia cardíaca. Vivimos en el siglo XXI, cuando es posible curar casi cualquier enfermedad o trastorno. Lo principal es creer en un futuro brillante y nunca perder la esperanza, porque muere al final.

CIE 10 cardiopatía adquirida

Estenosis mitral.

II Defectos cardíacos adquiridos.

La enfermedad cardíaca es un cambio anatómico en el aparato valvular del corazón o en el tabique interauricular, interventricular y otros defectos.

Según su origen, los defectos se dividen en:

  • Congénitos: surgen como resultado de una violación de la formación del corazón y los vasos sanguíneos en el período embrionario.
  • Adquiridos: cambios adquiridos en las válvulas cardíacas que provocan disfunción y hemodinámica; los defectos adquiridos son una complicación de diversas enfermedades.

El defecto combinado es una combinación de dos defectos de una válvula. Por ejemplo, estenosis mitral e insuficiencia mitral.

Defecto combinado: una combinación de defectos de varias válvulas, por ejemplo, estenosis mitral e insuficiencia aórtica.

Un defecto aislado es un defecto de una válvula, por ejemplo, insuficiencia mitral.

Defecto compensado: no hay quejas ni signos de insuficiencia circulatoria.

Defecto descompensado: aparecen quejas de insuficiencia circulatoria del tipo ventricular izquierdo o ventricular derecho.

DEFECTOS CARDÍACOS MITRAL.

La estenosis mitral es un estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo, que impide el flujo fisiológico de sangre desde él hacia el ventrículo izquierdo durante la sístole de la aurícula izquierda.

La insuficiencia mitral es la incapacidad de la válvula auriculoventricular izquierda para impedir el movimiento inverso de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular, es decir, el cierre incompleto de las válvulas VM.

El prolapso de la válvula mitral (MVP) es una flacidez (flexión) patológica de una o ambas valvas de la válvula mitral hacia la aurícula izquierda durante la sístole del ventrículo izquierdo.

I05.0 Estenosis mitral reumática.

I05.1 Insuficiencia de la válvula mitral reumática

I05.2 Estenosis mitral con insuficiencia

I05.8 Otras enfermedades de la válvula mitral (insuficiencia mitral).

I05.9 Enfermedad de la válvula mitral, no especificada

EPIDEMIOLOGÍA y ETIOLOGÍA.

■estenosis mitral casi siempre ocurre como resultado de un ataque reumático agudo, más a menudo en mujeres.

En promedio, el período de latencia desde el momento de la cardiopatía reumática (carditis) hasta el desarrollo de las manifestaciones clínicas del defecto es de unos 20 años, por lo que la enfermedad se manifiesta entre los 30 y 40 años de vida.

■Insuficiencia mitral. Causas: MVP, reumatismo (30%), aterosclerosis, endocarditis infecciosa, traumatismos, enfermedades del tejido conectivo. En los hombres, la insuficiencia mitral es más común.

  • La clasificación de la estenosis mitral por gravedad se basa en la gravedad del estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo (estenosis leve, moderada y grave).
  • La clasificación de la insuficiencia mitral por gravedad está determinada por el volumen de sangre regurgitante (4 grados de insuficiencia mitral).

A través del orificio auriculoventricular izquierdo estrechado, no toda la sangre durante la sístole de la aurícula izquierda (LA) ingresa al ventrículo izquierdo (VI), como resultado, se forma un exceso de volumen de sangre en la aurícula izquierda (que permanece después de la sístole y vuelve a ingresar desde las venas pulmonares durante la diástole posterior), esto conduce a la hipertrofia de la aurícula izquierda (etapa de compensación); con el tiempo, el miocardio auricular se agota, la cavidad de la aurícula izquierda se expande, se desarrolla una descompensación, como resultado, la presión en la CPI aumenta y se hipertrofia del ventrículo derecho (VD), y luego se desarrolla la aurícula derecha (AD).

I51.9 Enfermedad cardíaca, no especificada: descripción, síntomas y tratamiento.

C. REGISTRO DE MEDICAMENTOS DE RUSIA ® RLS ®

Clasificación de defectos cardíacos adquiridos.

(Aprobado en el VI Congreso de Cardiólogos de Ucrania, Kiev, 2000) Estenosis mitral:

Reumático 1.05.0 No reumático 1.34.2 (con especificación de etiología) Etapa I - compensación Etapa II - congestión pulmonar

etapa - insuficiencia ventricular derecha

Reumático 1.05.1 No reumático 1.34.0 (con aclaración de etiología) Estadio I - compensación Estadio II - subcompensación Estadio III - descompensación del ventrículo derecho Estadio IV - distrófico Estadio V - terminal Enfermedad mitral reumática combinada (estenosis mitral reumática con insuficiencia: 1,05 .2) C predominio de estenosis: etapas e indicaciones de tratamiento quirúrgico, como en la estenosis mitral Con predominio de insuficiencia: etapas e indicaciones de tratamiento quirúrgico, como en la insuficiencia mitral Sin predominio evidente: etapas e indicaciones de tratamiento quirúrgico, como en la insuficiencia mitral Prolapso de la válvula mitral 1.34.1 Estenosis aórtica: reumática 1.06.0 No reumática 1.35.0 (con especificación de etiología) Etapa I: compensación total Etapa II: insuficiencia cardíaca latente Etapa III: insuficiencia coronaria relativa Etapa GU: insuficiencia ventricular izquierda grave Etapa V - insuficiencia aórtica terminal:

Reumático 1.06.1 No reumático 1.35.1 (con especificación de etiología) Estadio I: compensación total Estadio II: insuficiencia cardíaca latente

Estadio V - enfermedad aórtica combinada terminal:

Estenosis aórtica reumática con insuficiencia 1.06.2 Estenosis aórtica (valvular) no reumática con insuficiencia 1.35.2 (con aclaración de etiología) Con estenosis predominante: estadios e indicaciones de tratamiento quirúrgico corresponden a los de estenosis aórtica Con insuficiencia predominante: estadios e indicaciones para tratamiento quirúrgico corresponden a los de insuficiencia aórtica 216

Sin predominio evidente: los estadios e indicaciones del tratamiento quirúrgico corresponden a los de la estenosis aórtica.Estenosis tricúspide:

Reumática 1.07.0 No reumática 1.36.0 (con especificación de etiología) Insuficiencia tricúspide:

Reumático 1.07.1 No reumático 1.36.1 (con especificación de etiología) Defecto tricúspide combinado:

Estenosis tricúspide reumática con insuficiencia 1.07.2 Estenosis no reumática de la válvula tricúspide con insuficiencia 1.36.2 (con especificación de etiología) Estenosis de la arteria pulmonar 1.37.0 Insuficiencia de la válvula pulmonar 1.37.1 Enfermedad valvular pulmonar combinada (estenosis pulmonar con insuficiencia valvular 1.37 .2 ) Defectos cardíacos combinados:

Daño combinado a las válvulas mitral y aórtica 1.08.0 Daño combinado a las válvulas mitral y tricúspide 1.08.1 Daño combinado a las válvulas aórtica y tricúspide 1.08.2 Daño combinado a las válvulas mitral, aórtica y tricúspide 1.08.3 La gravedad de “ Los defectos “simples” están determinados por tres grados:

I grado - insignificante grado II - moderado grado III - pronunciado.

A continuación se detalla la gravedad de los defectos según sus características clínicas e instrumentales para las formas nosológicas individuales de defectos cardíacos.

Cabe señalar que la enfermedad cardíaca se considera “combinada” cuando hay estenosis e insuficiencia de una válvula y “combinada” cuando hay afectación de varias válvulas. Si hay varios defectos, se enumeran y se indica primero el defecto cuya gravedad es mayor, por ejemplo, insuficiencia de la válvula aórtica, enfermedad de la válvula mitral con predominio de estenosis.

Teniendo en cuenta que la calidinosis valvular determina la táctica de la intervención quirúrgica, se ha propuesto distinguir 3 grados de calidinosis (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Grados de calcificación valvular

Bultos individuales de calcio en el espesor de comisuras o válvulas.

Calcificación significativa de las válvulas y comisuras sin agua.

atracción del anillo valvular III +++ Calcificación masiva de la válvula con transición al anillo fibroso, y en ocasiones a la pared aórtica y al miocardio ventricular. El diagnóstico también debe tener en cuenta la causa etiológica del defecto (reumatismo, endocarditis infecciosa , aterosclerosis), el grado de insuficiencia cardíaca.

Para los pacientes que se han sometido a una cirugía de válvula cardíaca, se debe identificar el defecto preexistente, indicar la fecha del tratamiento quirúrgico y la naturaleza de las complicaciones. Por ejemplo, cardiopatía mitral operada con estenosis predominante, comisurotomía cerrada (fecha) o valvulopatía aórtica operada con insuficiencia predominante. Reemplazo valvular aórtico (especificar tipo de prótesis y fecha).

Junto con los defectos cardíacos causados ​​​​por cambios orgánicos en la válvula, existen disfunciones de la válvula en forma de insuficiencia relativa o estenosis relativa. La causa de la insuficiencia valvular relativa puede ser una disminución en el tono de los músculos papilares o una función alterada de los músculos circulares, que normalmente reducen la luz del orificio durante la sístole. Con una disminución en el tono de estos músculos, la abertura permanece grande durante la sístole e incluso las valvas de la válvula sin cambios no pueden cubrirla por completo. La más típica es la insuficiencia relativa de la válvula mitral en la enfermedad aórtica, lo que da lugar a hablar de “mitralización de la enfermedad aórtica”. La insuficiencia relativa de las válvulas de los grandes vasos se observa con un aumento en el perímetro del anillo fibroso, en el que el área de las valvas de la válvula es insuficiente para cubrir completamente las bocas de los vasos (más a menudo insuficiencia relativa de las válvulas pulmonares). válvula). La estenosis relativa ocurre en casos de un aumento brusco del flujo sanguíneo a través de un orificio de tamaño normal, por ejemplo, con regurgitación grave de las válvulas mitral o aórtica. La adición de insuficiencia valvular relativa o estenosis relativa, a pesar de los cambios en los signos de auscultación y el curso de la enfermedad, no proporciona motivos para designar el defecto como combinado.

estenosis mitral

El defecto fue descrito por primera vez por Viussens en 1715. Cuando ocurre, se crea un obstáculo al movimiento de la sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. La estenosis mitral es la cardiopatía reumática más común. El defecto suele formarse a una edad temprana y se observa con mayor frecuencia en mujeres (80%).

Etiología. La estenosis mitral se produce como resultado de una endocarditis reumática prolongada; una causa extremadamente rara de estenosis mitral es la endocarditis infecciosa. El estrechamiento o cierre del orificio mitral puede ser causado por un trombo, pólipo o mixoma de la aurícula izquierda.

Anatomía patológica. Los cambios patológicos en la válvula mitral durante el proceso reumático son complejos y variados. Los defectos valvulares se basan en procesos escleróticos, que afectan las valvas, el anillo fibroso, las cuerdas y los músculos papilares (Fig. 18). El estrechamiento de la abertura se produce inicialmente debido al pegado de los bordes adyacentes de las válvulas, principalmente a lo largo de sus polos adyacentes al anillo fibroso (Fig. 19), donde la movilidad es limitada, con la formación de comisuras. Posteriormente, la fusión de las válvulas se extiende hasta el centro del orificio, estrechándolo gradualmente. Paralelamente, se producen cambios fibrosos en las estructuras del aparato valvular, se vuelven rígidos e inactivos. Al mismo tiempo, el anillo fibroso se vuelve esclerótico y pierde su elasticidad. Si el proceso se localiza principalmente en las valvas de la válvula,

219 Figura 18. Válvula mitral (no F. Netter, 1969, según enmendada), luego, cuando los bordes de la válvula fibrosa engrosada se fusionan, se forma un diafragma con una abertura en forma de hendidura: estenosis en forma de "bucle de botón" (en el 85% de los casos). casos). La participación de las estructuras subvalvulares en el proceso patológico (daño a los hilos tendinosos con su fusión, engrosamiento y acortamiento) limita drásticamente la movilidad de la válvula; con una participación significativa de las formaciones subvalvulares, el estrechamiento tiene la apariencia de una "boca de pez" (Fig. 20). En algunos pacientes, se detecta un doble estrechamiento: fusión de las válvulas y los hilos tendinosos. Si el defecto persiste durante mucho tiempo, la válvula se calcifica.

Fisiología patológica. Normalmente, el área de la abertura auriculoventricular es de 4 a 6 cm2, la abertura tiene un área de reserva significativa y solo su reducción en más de 2 veces puede causar una alteración hemodinámica notable. Cuanto más pequeña es el área del agujero, más graves son las manifestaciones clínicas de la estenosis mitral. El "área crítica" en la que comienzan los trastornos hemodinámicos notables es de 1 a 1,5 cm2.

La resistencia al flujo sanguíneo creada por el estrechamiento del orificio mitral (la “primera barrera”) activa mecanismos compensatorios que aseguran un rendimiento cardíaco suficiente. En la estenosis mitral, la sangre pasa de la aurícula izquierda a la Fig. 19. Válvulas cardíacas (según F. Netter, 1969, con modificaciones) A ​​- válvula pulmonar: 1 - valva anterior, 2 - valva derecha, 3 - valva izquierda; B - válvula aórtica: 1 - cúspide derecha (coronaria), 2 - cúspide izquierda (coronaria), 3 - cúspide posterior (no coronaria); B - válvula mitral: 1 - valva anterior (aórtica), 2 - valvas comisurales, 3 - valva posterior, 4 - anillo fibroso; D - ManaH tricúspide: 1 _ valva anterior, 2 - valva septal, 3 - valva posterior, 4 - anillo fibroso Fig. 20. EcoCG de estenosis mitral (modo B, área del orificio = 1,2 cm2) el ventrículo se acelera debido a un aumento en el gradiente de presión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo (Fig. 21). La presión en la aurícula izquierda aumenta de forma compensatoria, el miocardio auricular se hipertrofia y su cavidad se expande. Debido al hecho de que la aurícula izquierda no puede soportar el aumento de carga, se produce un mayor crecimiento Fig. 21. La presión arterial normal (mm Hg) en diferentes partes del corazón y los vasos sanguíneos (sistólica/diastólica) provoca un aumento retrógrado de la presión en las venas y capilares pulmonares, y se produce hipertensión arterial en la circulación pulmonar. Cuando la presión en la aurícula izquierda está por encima de cierto nivel, debido a la irritación del aparato receptor en las paredes de la aurícula izquierda y las venas pulmonares, se produce un estrechamiento reflejo de las pequeñas arterias pulmonares en el nivel precapilar ("segunda barrera") - el reflejo de Kitaev, que protege la red capilar de los pulmones del desbordamiento de sangre. Posteriormente, como resultado de un espasmo vascular prolongado, se produce una degeneración orgánica de las paredes vasculares, se desarrolla hipertrofia y esclerosis de las paredes de las arteriolas pulmonares, los capilares y el parénquima pulmonar. Aparece una “segunda barrera” pulmonar persistente. Las alteraciones hemodinámicas se ven agravadas por el debilitamiento del miocardio de la aurícula izquierda. La presión alta en la arteria pulmonar (hasta 80 mm Hg y más) conduce a una hipertrofia compensatoria y luego a la dilatación del ventrículo derecho, y aumenta la presión diastólica en él. Posteriormente, un aumento de la presión en la arteria pulmonar y el desarrollo del síndrome de desgaste miocárdico provoca la aparición de insuficiencia ventricular derecha e insuficiencia relativa de la válvula tricúspide (fig. 22).

El cuadro clínico de la estenosis mitral depende del estadio de la enfermedad y del estado de compensación circulatoria. Con la hiperfunción compensatoria de la aurícula izquierda, los pacientes generalmente no presentan quejas y pueden realizar una actividad física significativa.

Con un aumento de la presión en la circulación pulmonar, aparecen quejas de dificultad para respirar y sensación de palpitaciones durante la actividad física. Con un fuerte aumento de la presión en los capilares, se desarrollan ataques de asma cardíaca, se produce tos seca o con la liberación de una pequeña cantidad de esputo mucoso, a menudo mezclado con sangre (hemoptisis). Con hipertensión pulmonar alta, los pacientes experimentan debilidad y aumento de la fatiga, debido al hecho de que en condiciones de estenosis mitral (“la primera barrera”) durante la actividad física no hay un aumento adecuado del gasto cardíaco (la llamada fijación del gasto cardíaco). .

Arroz. 22. Estenosis mitral (según F. Netter, 1969, con modificaciones) La apariencia de los pacientes con estenosis mitral moderada no cambia. Con estenosis severa y síntomas crecientes de hipertensión pulmonar, se observa la facies mitralis típica: rubor "mitral" en las mejillas sobre un fondo de piel pálida del rostro, cianosis de los labios, la punta de la nariz y las orejas. En pacientes con hipertensión pulmonar elevada, la cianosis aumenta durante la actividad física y aparece una coloración grisácea de la piel (“cianosis cenicienta”), que se debe al bajo gasto cardíaco. El área del corazón en la parte inferior del esternón a menudo sobresale y pulsa debido a la formación de una "joroba cardíaca" causada por la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho y su mayor impacto en la pared torácica anterior. A lo largo del borde izquierdo del esternón en el tercer o cuarto espacio intercostal se puede observar la pulsación de los tractos de salida del ventrículo derecho, asociada a su sobrecarga hemodinámica en condiciones de hipertensión pulmonar.

En la región del vértice del corazón o algo lateralmente, se detecta un temblor diastólico, "ronroneo de gato", un fenómeno causado por vibraciones de baja frecuencia de la sangre a su paso a través del orificio mitral estrechado.

La estenosis mitral se diagnostica basándose en la melodía característica de los ruidos y soplos cardíacos. El primer sonido intensificado (estallido) en el vértice del corazón y el sonido de apertura de la válvula mitral (clic de apertura), que aparece entre 0,08 y 0,11 s después del segundo sonido, crean una melodía característica de la estenosis mitral: el ritmo de una codorniz. El primer sonido de aleteo se escucha solo en ausencia de deformaciones graves de las válvulas (en ausencia de fibrosis y calcificación de la válvula). El tono de apertura de la válvula mitral sigue siendo el mismo cuando se produce fibrilación auricular. Con un aumento de la presión en la arteria pulmonar en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón, se escucha un acento del segundo tono, a menudo con bifurcación, que es causado por el cierre no simultáneo de la arteria pulmonar y las válvulas aórticas.

Los síntomas auscultatorios característicos de la estenosis mitral incluyen el soplo diastólico, que puede ocurrir en varios períodos de la diástole. El soplo protodiastólico ocurre al inicio de la diástole debido al movimiento de la sangre a través de una abertura estrecha como resultado del gradiente de presión en la aurícula izquierda - ventrículo izquierdo; su carácter es bajo, retumbante (su equivalente palpatorio es “ronroneo de gato”). El ruido puede tener una duración variable y su intensidad disminuye gradualmente. El soplo presistólico ocurre al final de la diástole debido a la sístole auricular activa; cuando aparece la fibrilación auricular, el soplo desaparece. El soplo presistólico suele ser breve, tiene un timbre áspero y raspante, tiene un carácter creciente y termina con un sonido de palmada. Cabe señalar que los soplos diastólicos con estenosis mitral se escuchan en un área limitada y no se realizan, por lo que una búsqueda insuficientemente exhaustiva del lugar de mejor auscultación de la válvula mitral puede ser fuente de errores diagnósticos.

El electrocardiograma con estenosis mitral menor no se modifica. A medida que avanza el defecto, aparecen signos de sobrecarga de la aurícula izquierda (Pmitrale), hipertrofia del ventrículo derecho en forma de aumento de la amplitud de las ondas del complejo QRS en las derivaciones correspondientes en combinación con una parte final alterada del complejo ventricular (aplanamiento , inversión de la onda T, disminución del segmento 57) en las mismas derivaciones. A menudo se registran alteraciones del ritmo cardíaco (fibrilación auricular, aleteo auricular).

Un fonocardiograma para diagnosticar la estenosis mitral es de gran importancia. Con la estenosis mitral se detecta un cambio en la intensidad del primer tono, la aparición de un tono adicional (un clic al abrir la válvula mitral), así como la aparición de soplos en diástole. La duración del intervalo desde el comienzo del segundo sonido hasta el tono de apertura de la válvula mitral (sonido II - QS) varía de 0,08 a 0,12 s y se acorta a 0,04-0,06 s a medida que avanza la estenosis. A medida que aumenta la presión en la aurícula izquierda, el intervalo del tono ?-l se alarga, alcanzando 0,08-0,12 s. Se registran varios soplos diastólicos (pre, meso y protodiastólicos). La imagen fonocardiográfica de la estenosis mitral se muestra en la figura. 23. La importancia de la fonocardiografía aumenta en condiciones de forma taquisistólica de fibrilación auricular, cuando con una auscultación normal es difícil atribuir el soplo auscultado a una u otra fase del ciclo cardíaco.

Arroz. 23. Fonocardiograma para defectos cardíacos mitrales y aórticos (según F. Netter, 1969, con modificaciones) La ecocardiografía puede ser un método de verificación de la estenosis mitral, en la que se observan los siguientes cambios: movimiento unidireccional (en forma de U) de los músculos anterior y valvas posteriores de la válvula mitral hacia adelante ( normalmente, la valva posterior se mueve hacia atrás durante la diástole; Fig. 24);

Disminución de la velocidad de cobertura diastólica temprana de la región anterior.

valvas de la válvula mitral (hasta 1 cm/s);

Disminución de la amplitud de apertura de la valva de la válvula mitral.

(hasta 8 mm o menos);

agrandamiento de la cavidad de la aurícula izquierda (tamaño anteroposterior

puede aumentar hasta 70 mm);

Engrosamiento valvular (fibrosis y calcificación; Fig. 25).

Expertos del American College of Cardiology (1998) desarrollaron indicaciones para la ecocardiografía en la estenosis mitral:

Arroz. 24. EchoCG para estenosis mitral (modo M) 1. Diagnóstico de estenosis mitral, evaluación de la gravedad de las alteraciones hemodinámicas (valor del gradiente de presión, área del anillo mitral, presión de la arteria pulmonar), así como determinación del tamaño y función de la ventrículo derecho.

Arroz. 25. EchoCG para estenosis mitral (modo B)

Evaluar el estado de la válvula mitral para determinar si

Conocimientos para la realización de valvulotomía percutánea con balón del lado izquierdo.

Diagnóstico y valoración de la gravedad de las válvulas asociadas.

Examen repetido de pacientes diagnosticados con válvula mitral.

narices cuyo cuadro clínico de la enfermedad se desarrolla con el tiempo

Evaluación de la hemodinámica y el gradiente de presión en los pulmones.

arteria mediante ecocardiografía Doppler en reposo en pacientes

com en caso de discrepancia entre los resultados objetivos e instrumentales

nuevos métodos de investigación.

El cateterismo de las cavidades cardíacas desempeña un papel de apoyo. En algunos pacientes con estenosis mitral, se requieren métodos invasivos para diagnosticar con precisión el defecto. A continuación se detallan las indicaciones de cateterismo cardíaco para la estenosis mitral, desarrolladas por expertos del American College of Cardiology (1998).

La necesidad del balón mitral percutáneo

Valvulotomía en pacientes adecuadamente seleccionados.

Evaluación de la gravedad de la insuficiencia mitral en pacientes.

en quienes se espera realizar un bálsamo mitral percutáneo

Valvulotomía púbica, en los casos en que los datos clínicos estén en contra.

Evaluación del estado de la arteria pulmonar, la aurícula izquierda y la presión diastólica en la cavidad ventricular izquierda cuando hay síntomas clínicos.



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