Диабетическая нефропатия стадии. Справка о диабетической нефропатии. Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

(ДН) — это поражение клубочкового аппарата почек вследствие диабетической микроангиопатии. Термином «ДН» часто обозначают специфическое поражение почек — диабетический гломерулосклероз (ДГ).

Распространенность диабетической нефропатии достигает 40-50% у больных с сахарным диабетом 1 типа и 15-30% у больных с сахарным диабетом 2 типа; возникает чаще у женщин. Диабетическая нефропатия является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом.

Причиной поражения сосудистой системы почек являются гипергликемия и повышенное артериальное давление. В этих условиях почки уже не могут в должной мере выполнять функцию фильтрации, поэтому в моче определяются вещества, которые в норме задерживаются почками и остаются в организме (например, белок).

Выделяют 3 стадии диабетической нефропатии:

• Стадия микроальбуминурии.
• Стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек.
• Стадия хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина

• Протеинурия (1 стадия — небольшое количество белка в моче, 2 и 3 стадия — большое количество белка в моче).
• Артериальная гипертензия (1, 2 и 3 стадия).
• Никтурия (учащенное ночное мочеиспускание) (3 стадия).
• Полиурия (выделение 2-4 литров мочи в сутки) (3 стадия).
• Одышка, боли в области сердца (3 стадия).
• Сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул.
• Носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния (3 стадия).
• Общая слабость, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания (3 стадия).

Диагностика

• Общий анализ мочи: появление белка.
• Определение белка в суточной моче.
• Биохимическое исследование крови: повышение уровня креатинина, мочевины (3 стадия).
• ЭКГ: гипертрофия левого желудочка.
• Офтальмоскопия: позволяет уточнить характер и стадию ретинопатии.
• УЗИ почек, сцинтиграфия почек: применяются для исключения других заболеваний почек.

Лечение диабетической нефропатии

Лечение начинается с нормализации уровня сахара крови. При артериальной гипертензии — нормализация артериального давления ингибиторами АПФ, которые при постоянном приеме замедляют прогрессирование нефропатии. Нефропротективный эффект усиливается при добавлении «Верапамила». Показана нормализация уровня холестерина. Требуется ограничение в рационе животного белка. На 3-й стадии необходима коррекция водно-электролитного обмена и методы заместительной почечной терапии: гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (ингибитор АПФ, гипотензивное средство, нефропротектор). Режим дозирования: принимать внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
• (антиаритмическое, антиангинальное и антигипертензивное средство, нефропротектор). Режим дозирования: препарат принимают внутрь, до еды, запивая небольшим количеством воды. Для профилактики приступов стенокардии, аритмии и при лечении артериальной гипертензии препарат назначают взрослым в начальной дозе по 40-80 мг 3-4 раза в день. При необходимости увеличивают разовую дозу до 120-160 мг. Максимальная суточная доза препарата составляет 480 мг. Продолжительность лечения устанавливаются индивидуально в зависимости от состояния больного, степени тяжести, особенностей течения заболевания и эффективности терапии.
• (антигипертензивное средство, нефропротектор). Режим дозирования: принимать внутрь по 80-160 мг 1 раз в сутки, постоянно.
• (гиполипидемический препарат). Режим дозирования: принимать внутрь по 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

• Наблюдение эндокринолога.
• Консультация нефролога.
• Консультация офтальмолога.
• Общий анализ мочи: больным с сахарным диабетом 1 типа проходить каждые полгода, с сахарным диабетом 2 типа — один раз в год.

Диабетическая нефропатия - это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

Причины диабетической нефропатии

Сахарный диабет - это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

Симптомы диабетической нефропатии

В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

I стадия - гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

II стадия - начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания - начинающаяся диабетическая нефропатия . Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

IV стадия - выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией. В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

V стадия - уремическая - финал диабетической нефропатии , терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации - менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

Диагностика диабетической нефропатии

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Лечение диабетической нефропатии

Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

– специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа , развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии , основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем - к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности .

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром , проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек .

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом , туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом . С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография . В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС , инфаркта миокарда , инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии . При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки .

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога , своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая нефропатия - процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования.

В большинстве случаев лечение диабетической нефропатии осуществляется посредством медикаментозной терапии и соблюдения диеты. В более сложных случаях больным назначают гемодиализ, также может потребоваться трансплантация почки.

По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ-10 будет Е10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Отмечается, что развитие такого осложнения чаще всего диагностируется при инсулинозависимом типе . В 40-50% диабетическая нефропатия приводит к летальному исходу.

Этиология

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями в почечных сосудах. Следует отметить, что в медицине существует несколько теорий относительно механизма развития такого патологического процесса, а именно:

• метаболическая теория - согласно ей основным этиологическим фактором является ;
• гемодинамическая теория - в этом случае подразумевается, что провоцирующим фактором выступает ;
• генетическая теория - в этом случае клиницисты утверждают, что развитие такого осложнения сахарного диабета обусловлено генетической предрасположенностью.

Кроме этого, следует выделить группу факторов, которые не следует расценивать как прямую предрасположенность, но они существенно повышают риск развития такого осложнения у ребёнка или взрослого с сахарным диабетом:

• артериальная гипертензия;
• неконтролируемая гипергликемия;
• лишний вес;
• инфекции мочеполовой системы;
• приём нефротоксических лекарственных препаратов;
• курение и алкоголизм;
• несоблюдение диетического питания, что при сахарном диабете обязательно.

Классификация

В развитии диабетической нефропатии выделяют 5 степеней:

• первая степень - гиперфункция почек. На ранней стадии сосуды органов несколько увеличиваются в размерах, однако белок в моче отсутствует, внешних клинических признаков развития патологического процесса нет;
• вторая степень - начальные структурные изменения почек. В среднем, данный этап развития заболевания начинается спустя два года от начала развития сахарного диабета. Стенки сосудов почки утолщаются, однако, симптоматика отсутствует;
• третья степень - начальная диабетическая нефропатия. В моче определяется повышенное количество белка, однако внешних признаков развития заболевания нет;
• четвёртая степень - выраженная диабетическая нефропатия. Как правило, данный этап развития недуга начинается спустя 10-15 лет. Присутствует ярко выраженная клиническая картина, с мочой выделяется большое количество белка;
• пятая степень - терминальная стадия . В этом случае спасти жизнь человеку можно только путём проведения гемодиализа или пересадкой поражённого органа.

Следует отметить, что первые 3 степени развития недуга являются доклиническими, установить их можно только путём диагностических процедур, так как внешних проявлений они не имеют. Именно поэтому больным на сахарный диабет в обязательном порядке нужно проходить профилактические осмотры у врачей регулярно.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

• перепады артериального давления, чаще всего диагностируется повышенное АД;
• резкая потеря массы тела;
• моча становится мутного цвета, на финальных стадиях развития патологического процесса может присутствовать кровь;
• снижение аппетита, в некоторых случаях у больного наступает полное отвращение к еде;
• тошнота, часто со рвотой. Примечательно то, что рвота не приносит больному должного облегчения;
• нарушается процесс мочеиспускания - позывы становятся частыми, но при этом может быть ощущение неполного опустошения мочевого пузыря;
• отёки ног и рук, позже отёчность может наблюдаться и в других участках тела, в том числе и в области лица;
• на последних стадиях развития недуга артериальное давление может доходить до критической отметки;
• скопление жидкости в брюшной полости (), что крайне опасно для жизни;
• нарастающая слабость;
• практически постоянное ощущение жажды;
• одышка, сердечные боли;
• головная боль и головокружение;
• у женщин могут наблюдаться проблемы с менструальным циклом - нерегулярность или его полное отсутствие длительное время.

Ввиду того что первые три стадии развития патологии протекают практически бессимптомно, своевременная постановка диагноза и назначение лечения проводится довольно редко.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии проводится в два этапа. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного, в ходе которого врач должен выяснить следующее:

• как давно начали проявляться первые клинические признаки;
• общий анамнез больного и семейный;
• какие препараты на данный момент принимает пациент;
• соблюдаются ли рекомендации врача относительно питания, приёма медикаментов.

Кроме этого, проводятся такие лабораторно-инструментальные методы диагностики:

• ОАК и БАК;
• определение мочи на альбумин;
• общий анализ мочи и анализ мочи по Зимницкому;
• проба Реберга;
• УЗИ почек;
• УЗДГ сосудов почек.

Ввиду того что клиническая картина схожа и с другими заболеваниями почек, то может потребоваться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:

• в острой или хронической форме;

Также в ходе обследования обязательно принимается во внимание история болезни. Окончательный диагноз ставится на основании полученных данных в ходе первичного осмотра и результатов проведения диагностических мероприятий.

Лечение

В этом случае используются следующие методы терапии:

• приём медикаментов;
• соблюдение диетического питания;
• гемодиализ.

В особенно сложных случаях больному требуется трансплантация поражённого органа.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

• сорбенты;
• противоазотемические средства;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• витаминно-минеральный комплекс;
• препараты, которые нормализуют липидный спектр крови.

Обязательна диета при диабетической нефропатии, которая подразумевает следующее:

• ограничение потребления животного белка;
• количество соли, калия и фосфора сводится до предельно возможного минимума;
• минимальное количество жиров;
• оптимальный питьевой режим.

Конкретный диетический стол назначается лечащим врачом, в зависимости от стадии заболевания и общей клинической картины.

Вопрос о проведении гемодиализа или трансплантации органа ставится в том случае, если консервативное лечение не эффективно или недуг диагностируется уже на последних стадиях.

Прогноз будет зависеть от того, насколько своевременно было начато лечение, а также от общих клинических показателей больного. Однако риск летального исхода присутствует в любом случае.

Профилактика

Профилактика диабетической нефропатии заключается в соблюдении всех предписаний врача относительно лечения сахарного диабета. Кроме этого, нужно контролировать своё артериальное давление, не допускать инфицирования мочеполовой системы и регулярно проходить медицинское обследование.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер. У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота.

Диабет в современном мире давно приобрел недобрую славу как неинфекционная эпидемия.

Заболевание за последние годы существенно помолодело, среди пациентов эндокринологов – и 30, и 20-летние.

Если у одно из осложнений – нефропатия может появиться через 5-10 лет, то при ее часто констатируют уже на момент постановки диагноза.

Диагноз диабетическая нефропатия указывает на поражение в почках фильтрующих элементов (клубочков, канальцев, артерий, артериол) как результат сбоя в метаболизме углеводов и липидов.

Основная причина развития нефропатии у диабетиков – повышение уровня глюкозы в крови.

На ранней стадии у больного появляется сухость, неприятный вкус во рту, общая слабость и сниженный аппетит .

Также среди симптомов – повышение количества выделяемой мочи, частые ночные позывы к мочеиспусканию.

О нефропатии свидетельствуют и изменения в клинических анализах: снижение уровня гемоглобина, удельного веса мочи, повышенный уровень креатинина и др. На более запущенных стадиях к вышеперечисленным симптомам добавляются нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, кожный зуд, отеки и гипертония.

Важно!

Если у больного диагностирован диабет, нужно не реже раза в год сдавать анализ крови на креатинин (с расчетом скорости клубочковой фильтрации) и общий анализ мочи для контроля состояния почек!

Дифференциальная диагностика

Для того чтобы правильно установить диагноз, врач должен удостовериться, что работа почек дала сбой именно вследствие диабета, а не других болезней.

Больному следует сдать анализ крови на креатинин, мочи на альбумин, микроальбумин и креатинин.

Базовыми показателями для диагностики диабетической нефропатии есть альбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (далее СКФ).

При этом именно повышение экскреции альбумина (белка) с мочой свидетельствует о начальном этапе заболевания.

СКФ на ранних стадиях также может давать повышенные значения, которые снижаются с прогрессированием болезни.

СКФ рассчитывают с помощью формул, иногда – через пробу Реберга-Тареева.

В норме показатель СКФ равен или больше 90 мл/мин/1,73м2. Диагноз «нефропатия почек» ставят больному, если у него на протяжении 3 и более месяцев отмечается пониженный уровень СКФ и есть отклонения в общем клиническом анализе мочи.

Выделяют 5 основных стадий болезни:

Лечение

Основные цели в борьбе с нефропатией неразрывно связаны с лечением диабета в целом. К ним относят:

1. снижение уровня сахара в крови;
2. стабилизация АД;
3. нормализация уровня холестерина.

Медикаментозные препараты для борьбы с нефропатией

Для лечения повышенного давления во время диабетической нефропатии хорошо себя зарекомендовали ингибиторы АПФ .

Они в целом хорошо влияют на сердечно-сосудистую систему и уменьшают риск возникновения последней стадии нефропатии.

Иногда на эту группу препаратов у больных возникает реакция в виде сухого кашля , тогда предпочтение нужно отдать блокаторам рецепторов ангиотензина-II. Они немного дороже, но не имеют противопоказаний.

Одновременно применять ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина нельзя.

При снижении СКФ больному нужно откорректировать дозу инсулина и сахароснижающих препаратов. Это может сделать только врач исходя из общей клинической картины.

Гемодиализ: показания, эффективность

Иногда медикаментозное лечение не дает желаемых результатов и СКФ становится ниже 15 мл/мин/м2, тогда пациенту назначают заместительную почечную терапию.

Также к ее показаниям относят:

• явное повышение уровня калия в крови, которое не снижается медикаментозно;
• задержку жидкости в организме, что может вызвать тяжелые последствия;
• видимые симптомы белково-энергетической недостаточности.

Одним из существующих методов заместительной терапии, наряду с перитонеальным диализом и трансплантацией почки, есть гемодиализ.

Чтобы помочь больному, его подключают к специальному аппарату, который выполняет функцию искусственной почки – очищает кровь и организм в целом.

Этот метод лечения доступен в отделениях стационара, так как пациент должен находиться возле аппарата около 4 часов 3 раза в неделю.

Гемодиализ позволяет профильтровать кровь, вывести из организма токсины, яды, нормализовать артериальное давление.

Среди возможных осложнений – снижение артериального давления, инфекционное заражение.

Противопоказаниями для гемодиализа являются: тяжелые психические расстройства, туберкулез, рак, сердечная недостаточность, инсульт, некоторые заболевания крови, возраст более 80 лет. Но в очень тяжелых случаях, когда жизнь человека держится на волоске, противопоказаний для гемодиализа нет.

Гемодиализ позволяет на время восстановить функцию почек, в целом он продлевает жизнь на 10-12 лет. Чаще всего врачи используют этот метод лечения как временный перед трансплантацией почки.

Диета и профилактика

Больной нефропатией обязан использовать все возможные рычаги для лечения. Правильно подобранная диета не просто поможет в этом, а и улучшит общее состояние организма.

Для этого пациенту следует:

• минимально употреблять белковую пищу (особенно животного происхождения);
• ограничить использование соли во время готовки;
• при пониженном уровне калия в крови добавлять в рацион продукты, богатые этим элементом (бананы, гречку, творог, шпинат и др.);
• отказаться от острой, копченой, маринованной, консервированной пищи;
• употреблять качественную питьевую воду;
• перейти на дробное питание;
• ограничить в рационе продукты с высоким содержанием холестерина;
• отдавать предпочтение «правильным» углеводам.

Диета с низким содержанием белков в пище – базовая для больных нефропатией. Научно доказано, что большое количество белковой пищи в рационе имеет прямое нефротоксическое действие.

На разных стадиях заболевания диета имеет свои особенности. Для микроальбуминарии белок в общем рационе должен составлять 12-15%, то есть не более 1 г на 1 кг массы тела .

Если пациент страдает повышенным артериальным давлением, нужно ограничить суточное употребление соли до 3-5 г (это примерно одна чайная ложка). Пищу нельзя досаливать, суточная калорийность не выше 2500 калорий .

На стадии протеинурии употребление белка нужно снизить до 0,7 г на килограмм веса, а соли – до 2-3 г в сутки. Из рациона пациент должен исключить все продукты с высоким содержанием соли, предпочтение отдать рису, овсяной и манной крупе, капусте, моркови, картофелю, некоторым сортам рыбы. Хлеб можно только бессолевой.

Диета на стадии хронической почечной недостаточности предполагает снижение употребления белка до 0,3 г в сутки и ограничение в рационе продуктов с фосфором. Если пациент чувствует «белковое голодание», ему назначают препараты с незаменимыми эссенциальными аминокислотами.

Для того чтобы низкобелковая диета была эффективной (то есть тормозила прогрессирование склеротических процессов в почках) лечащий врач должен добиться стойкой компенсации углеводного обмена и стабилизировать АД у больного.

Низкобелковая диета имеет не только преимущества, но и свои ограничения и недостатки. Больной должен систематически контролировать уровень альбумина, микроэлементов, абсолютное количество лимфоцитов и эритроцитов в крови. А также вести дневник питания и регулярно корректировать свой рацион, зависимо от вышеперечисленных показателей.