Дендритные клетки лангерганса. Островки Лангерганса: маленькие участки поджелудочной большого значения. Трансплантация островковых клеток

Кератиноциты (keratinocytes)

Кератиноциты – первый класс клеток кожи. На электронной микроскопии кератиноциты представлены в виде пушистых шариков-клубочков. На данном рисунке изображён кератиноцит кожи лица в тот момент, когда он находится на базальной мембране и . Эти “шарики” и образуют барьер по отношению к внешней среде.

Функции кератиноцитов как клеток кожи нам хорошо известны, поэтому рассмотрим .

• Кератиноциты обеспечивают чувствительность кожи и передают чувствительный стимул.
• Синтезируют сенсорные пептиды, точно так же как клетки нервной системы – нейроны.
• Передают сенсорные температурные ощущения, без участия специального температурного рецептора. Кератиноцит способен реагировать на изменения температуры, ощущая разницу меньше, чем одну десятую градуса. Это значит, что при известной развитой чувствительности и при тренировке, вы можете ощутить разницу температур, как опытная мать, прикладывая руку ко лбу ребёнку, говорит: “38,2” – и градусник не нужен. Кератиноцит способен измерить температуру, и когда вы несколько раз сравнили результат измерения рукой с результатом измерения градусником, то у вас возникает эта связь, и вот вы уже “человек-градусник”, он же “человек-кулинар”, он же “человек-няня” и т. д.
• Кератиноциты передают ощущение боли.
• Передают осмотические стимулы в нервную систему, реагируя на количество солей. Всем известно, что при погружении в солёную воду кожа становится немного рыхлой и мацерируется. Это такой приспособительный механизм. Бороздки на пальцах в воде появляются для того, чтобы было менее скользко ими хватать рыбу. И когда пальцы становятся как у Голлума из “Властелина колец”, то голой рукой можно легко хватать в воде: рыбу, камни, водоросли. Такой в некотором роде атавизм и сохранившееся у человека охотничье приспособление. Когда меняется соотношение солей, кератиноциты способны это проанализировать, и, при определённом градиенте, передать стимул в нервную систему. Нервная система быстро отдаёт стимул обратно, организовывая набухание всего эпидермиса и немного верхнего слоя дермы, за счёт выброса специальных медиаторов. При этом увеличивается объём кожи, формируются борозды и, пожалуйста, – ловите рыбу голыми руками.
  Осмотическую реактивность в косметологии используют довольно давно. Если градиент воды в эпидермисе до 90 г/см², то водорастворимые ингредиенты в кожу не проникают. Когда градиент воды поднимается выше 91 г/см², то появляются осмотические ощущения. Поэтому благодаря работе кератиноцитов можно добиться проникновения водорастворимых ингредиентов за счёт изменения осмотического градиента. Чтобы поднять градиент воды в эпидермисе, необходимо создать контакт с чем-то постоянно увлажнённым, например, с тканевой увлажняющей маской. Через 3,5-4 минуты градиент воды поднимется и водорастворимые ингредиенты (например, экстракт зелёного чая, который находится в маске) пойдут вовнутрь. Это происходит благодаря тому, что кератиноциты откроют каналы и водорастворимые ингредиенты проникнут глубоко в эпидермальный слой. Можно с уверенностью сказать, что влажные невысыхающие маски помогают проводить водорастворимые ингредиенты как минимум во всю толщу эпидермиса.
• Стимуляция любого вида кератиноцитовых рецепторов приводит к высвобождению нейропептидов, в частности, субстанции Р, которая играет роль нейротрансмиттера, передающего сигналы клеткам-мишеням, которые модулируют эпидермальные функции. Субстанция Р отвечает за повышенную (краснота, ощущение зуда, шелушение).
• Взаимодействуют с нейронами разными методами: аденозинтрифосфатная активация клеток, активация и деактивация кальциевых каналов. И если кератиноцит считает необходимым и запустить какой-то стимул взаимодействия, то он это сделает, самостоятельно открывая кальциевый канал или закрывая его. Пептиды, которые обладают выраженным успокаивающим эффектом и используются для создания эффекта “безмятежной кожи”, способны менять поляризацию мембраны, за счёт чего затрудняется активация-деактивация кальциевого канала, и в результате нервный стимул не передаётся. На этом фоне кожа успокаивается. Так действует экстракт гибискуса и некоторые пептиды, например, Skinasensyl.
• Высвобождают нейропептиды (субстанция Р, галанин, CGRP, VIP).

Кератиноциты – это клетки совершенно самостоятельные. Они синтезируют ключевые компоненты для передачи информации сами и активно транслируют сообщения нервной системе. В принципе, они во многом командуют нервной системой и задают ей что делать. Раньше считалось, что вот случилось что-то на коже, стимул побежал, и уже нервная система принимает решение. А выясняется – нет, это кожа приняла решение и через нервную систему его сама реализовала.

Такие же ионные каналы и нейропептиды, что используют кератиноциты, изначально были обнаружены в головном мозге, то есть кератиноциты нейрохимические партнёры мозга в прямом смысле. Кератиноциты – это практически клетки головного мозга, но вынесенные на поверхность. И кожа в определённом смысле способна думать и принимать какие-то жизненные решения непосредственно нервными клетками на поверхности кожи.

Поэтому косметолог, каждый раз нанося что-либо кожу или используя мезороллер, должен понимать что воздействует непосредственно на нервную систему.

Меланоциты (melanocytes)

На данном рисунке изображён меланоцит нехарактерного для себя голубого цвета, чтобы его было лучше видно. И представлен он в виде паучка с ножками, которые способен отращивать. Меланоцит – это подвижная клетка, находящаяся на базальной мембране, которая может не торопясь ползти и мигрировать. При необходимости меланоциты при помощи своих ножек отползают в те зоны, в которых они нужны.

В норме меланоциты распределены равномерно по всей поверхности кожи. Но жизнь любого человека устроена таким образом, что одни части тела подвергаются гораздо больше, чем другие части, а третья часть не видела солнца никогда. Поэтому меланоциты с той части, которая с солнцем не встречалась, медленно мигрируют туда, где нужна дополнительная защита. Это имеет практическое и эстетическое значение. И если до шестидесяти лет вы не загорали в стрингах, то и не пробуйте. Потому что к этому возрасту меланоциты с ягодиц уже ушли в путешествие, и в этой зоне кожа станет красной, а не золотисто-коричневой.

• Основная функция меланоцитов – это синтез защитного пигмента меланина в ответ на облучение ультрафиолетом. Ультрафиолетовый луч попадает на кожу, и меланоцит создаёт из тирозина (аминокислоты) чёрную горошину меланина, которую перемещает в свою ножку. Этой ножкой он впивается в кератиноцит, куда перегоняются гранулы меланина. Далее этот кератиноцит двигается вверх и выдавливает из себя липиды и гранулы меланина, которые распространяются по роговому слою и формируют зонт. Фактически создаётся зонт из гранул наверху, и зонт из самих набитых гранулами меланоцитов – внизу. За счёт такой двойной защиты ультрафиолетовые лучи проникают в глубокие слои кожи (в дерму) значительно меньше или не проникают вовсе (если облучения не было). При этом ультрафиолет не повреждает ДНК–аппарат и клетки, не вызывая их злокачественного перерождения.
• Ультрафиолетовое излучение стимулирует меланоциты синтезировать гормон проопиомеланокортин (РОМС), который является прекурсором сразу нескольких биоактивных пептидов. То есть из него появляются дополнительные пептиды, которые будут действовать как нейропептиды – передавать стимулы в нервную систему. Проопиомеланокортин обладает обезболивающим действием.
• Гормон адренокортикотропин, который вырабатывается в период стресса, тоже синтезирует меланин. Если есть (например, регулярное недосыпание), то это поддерживает нарушение пигментации. Любой стимул, который повышает количество адренокортикотропина, затруднит , и будет приводить к рецидивам.
• Различные виды меланотропина, β-эндорфин, липотропин также активируют меланогенез, стимулируя пролиферацию клеток эпидермиса и способствуя перемещению в более высокие слои кожи клеток Меркеля и меланоцитов, то есть способствуют ускорению обновления эпидермиса. Ультрафиолетовое излучение оказывает на кожу как повреждающее действие, так и некоторое оздоравливающее действие в виде стимуляции синтеза витамина D, который необходим человеку для жизни.
• Меланоциты находятся в постоянном плотном контакте с чувствительными нервными волокнами, так называемыми C-волокнами. Э лектронная микроскопия выявила, что у волокна утолщается клеточная мембрана и при контакте с меланоцитом формируется синапс. Для кого характерен синапс? Для нейронов. Нейрону свойственна синаптическая коммуникация. И как выяснилось, меланоциту она свойственна тоже. Пигментные нейроны – это точно такие же нейроны как в периферических нервах, как в спинном и головном мозге, но у них другая функция. К роме того, что они сами по себе клетки нервной системы, они могут синтезировать пигмент.
• Меланоциты принадлежат к нейроиммунной системе и являются в прямом понимании чувствительными клетками, обеспечивающими регуляторную функцию в эпидермисе. Их способ взаимодействия с нервными волокнами идентичен взаимодействию нейронов. Это была одна из причин запрета для широкого применения гидрохинона (вещества, которое входит в состав многих отбеливающих средств). Гидрохинон вызывает апоптоз меланоцитов , то есть их окончательную гибель. И если это хорошо относительно гиперпигментных клеток, то гибель клеток нервной системы – плохо.

Сейчас ведутся исследования касательно вредного воздействия гидрохинина на нервную систему. Именно поэтому гидрохинон в Европе запрещён полностью. В Америке он разрешён только для врачебного назначения, и ограничен концентрацией до 4 % в назначении гидрохиноновой рецептуры. Врачи обычно назначают 2-4 % на короткий период времени, так как от длительности применения гидрохинона зависит не только его эффективность, но и возможное развитие побочных эффектов. Применение гидрохинона для кожи небезопасно, и для людей с чёрной кожей недопустимо. В результате апоптоза у темнокожих формируются характерные синие пятна, которые, к сожалению, окончательны. Людям со светлой кожей можно применять гидрохиноновые средства только короткими курсами на подготовленную кожу. До трёх месяцев – это предел безопасности. Американские дерматологи назначают средства с гидрохиноном – от двух до шести недель.

Арбутин – безопасная альтернатива гидрохинону, поскольку он трансформируется в коже сам и превращается в гидрохинон уже непосредственно внутри кожи, не вызывая апоптоза. Арбутин действует медленнее и не так интенсивно.

Меланоциты – это “пигментные нейроны”, активность которых напрямую зависит от состояния нервной системы.

Клетки Лангерганса (Langerhans cells)

Самые красивые клетки. На электронной микроскопии клетки Лангерганса представлены в виде цветочков, внутри которых россыпь красивого ядра. Они не только замечательной красоты, но и удивительных свойств, потому что принадлежат одновременно к нервной, иммунной и эндокринной системам. Такой слуга трёх господ, который всем трём служит одинаково успешно.

• Обладают базовой антигенной активностью. То есть они способны экспрессировать антигены и рецепторы.
• При связывании антигена, клетка Лангерганса проявляет свою иммунную активность. Она мигрирует из эпидермиса в ближайший лимфатический узел (это такая быстрая энергичная клетка, которая способна перемещаться с большой скоростью), там передаёт информацию, обеспечивая защитный иммунитет к конкретному агенту. Допустим, сел на неё золотистый стафилококк, она его распознала, рванула в ближайший лимфатический узел, а там колокол – Т-лимфоциты собрались и немедленно организовали защиту против золотистого стафилококка, побежали обратно за ней, и в эпидермисе максимально локализовали инфекцию, если удалось её немедленно уничтожить. Именно поэтому после мезотерапии и после неодноразовых мезороллеров, к счастью, редкие клиенты получают инфекционное .
• Клетки Лангерганса чувствительны к изменениям температуры, возникающим в результате лихорадки или воспаления, в том числе при изменении температуры кожи во время использования некоторых косметических ингредиентов. Небольшое повышение температуры активирует иммунный потенциал клеток Лангерганса и усиливает их способность к передвижению. Если кожа склонна к воспалительным реакциям, то хороший эффект даёт регулярное применение и мягкое тепло, которое используется в процедуре. При применении пребиотик-терапии маску необходимо использовать подогретую, это даст дополнительную активизацию клеток Лангерганса – клеток иммунитета. Естественно, во время развёрнутого воспалительного процесса тепловые процедуры не нужны.
• Клетки Лангерганса вовлечены при возникновении ощущения зуда, и именно они основные авторы феномена .
• Для них характерна экспрессия большого количества нейропептидов и различных рецепторов, что позволяет им контактировать со всеми клетками нервной, иммунной и эндокринной систем, а также с пассивными клетками кожи.
• В волосяных фолликулах и сальных железах кожи наблюдается ассоциация клеток Меркеля и клеток Лангерганса. При этом ассоциированные клетки плотно связаны и с сенсорными нейронами. В норме клетки Лангерганса сидят себе на страже в верхних слоях эпидермиса, где-то между . Но в волосяных фолликулах и сальных железах клетки Лангерганса связываются с клетками Меркеля, формируют двухклеточный комплекс и привязываются к сенсорным волокнам – С-волокнам. И вот этим нейроимунным комплексом они управляют: растят волосы, руководят синтезом, себумом и т. д. То есть эти комплексы тесно связаны с нервной системой и обеспечивают понимание эндокринных стимулов.

Почему продукция кожного сала и рост волос зависит и от гормонального фона, и одновременно от состояния нервной системы? Многие сталкивались с ситуацией, когда в результате стресса и дефицита сна выпадают волосы. Но после отдыха прекращается. А на фоне стресса различные процедуры и ампулы каких-то дорогостоящих препаратов оказывают довольно условный эффект. Потому что клетку Лангерганса с клеткой Меркеля не так легко задобрить, ведь они сами себе хозяйки и сами многое решают. То есть это такие клеточки, которые работают сразу на три системы.

Клетки Лангерганса – принадлежат к нервной, иммунной и эндокринной системам одновременно.

Клетки Меркеля (Merkel cells )

Клетки Меркеля на электронной микроскопии выглядят как красные мелкие зёрнышки с длинными хвостами другой интенсивности окрашивания. Хвосты – это сенсорные волокна, которые находятся с ними в постоянном контакте. Одно время считалось, что клетка Меркеля – это такая структура с хвостом, но потом оказалось, что волокно самостоятельное. То есть это структура кожи, и клетка Меркеля ею только пользуется.

• Расположены клетки Меркеля низко, в отличие от всех остальных клеток. Они находятся и в корневой зоне волосяных фолликул.
• Синтезируют большое количество нейропептидов, благодаря наличию плотных нейросекреторных гранул (подобно как в меланоцитах накапливают гранулы меланина). Этими гранулами клетки Меркеля синтезируют разнообразные пептиды, которыми активно пользуются. Гранулы, содержащие нейропептиды, расположены чаще всего в непосредственной близости к расположению сенсорных нейронов, пронизывающих эпидермис, что может объяснять тесную взаимосвязь между эндокринной активностью клеток Меркеля и ассоциированной с ней активностью нейронов.
• Клетки Меркеля – это клетки эндокринные в первую очередь, которые передают эндокринные стимулы в нервную систему. Рецепторы, присутствующие на поверхности клеток Меркеля, обеспечивают аутокринную и паракринную активность. Фактически они более универсальные чем, допустим, щитовидная железа или другие эндокринные органы.
• Взаимодействие с нервной системой клетки Меркеля обеспечивают и с помощью большого количества различных нейропептидов, и путём синаптического воздействия, как и меланоциты. То есть клетка Меркеля это тоже нейрон, но обученный делать гормон.
• Скопления или кластеры клеток Меркеля с сенсорными нейронами были названы клеточно-нейронными комплексами Меркеля. Они представляют собой медленно адаптирующиеся механорецепторы (SAM), реагирующие на надавливание. К этому же классу относят и тельца Руффини.

Делая процедуру массажа, при надавливании на кожу, передаётся сигнал в кластер клеток Меркеля. Если массаж выполнять правильно: соблюдать ритмичность, постоянное давление с одинаковой силой воздействия, выдержанное направление по лимфотоку, умеренную температуру, то кластер Меркеля будет вырабатывать эндорфины и кожа засияет.

Если совершать массаж неправильно: слишком сильно надавливать или наоборот слишком слабо, не держать ритм, воздействовать поперёк , то клетки Меркеля дают сигнал. Они передадут сигнал боли, уменьшая синтез опиоподобных субстанций, отправят вазоактивные пептиды, которые расширяют сосуды, вызывая красноту и отёк, чтобы показать, что что-то не так. При проведении массажа происходит нейроэндокринное воздействие.

Правильно выполняемый массаж, даёт выработку эндорфинов и способствует тому, что негативные эпигенетические влияния могут быть частично нивелированы. В частности, можно смягчить негативные последствия ультрафиолетовых повреждений. Но для этого массаж должен быть регулярным (1 раз в неделю) и длиться не менее 15 минут.

Клетки Меркеля – “главные” клетки НИСК (нейроэндокринные клетки). Особенностью клеток Меркеля является их способность к возбуждению, аналогичная способности нейронов. Судя по всему, клетки Меркеля правильно классифицировать, как нейроноподобные клетки, которые способны отвечать на разнообразные стимулы непосредственной активацией.

Клетки Лангерганса являются разновидностью макрофагов. Кроме эпидермиса они наблюдаются также в составе слизистых оболочек рта, ануса, влагалища, мочевых путей, бронхов и роговицы глаза. В кожу мигрируют из костного мозга. Эти клетки образуют разветвленные цитоплазматические отростки - так называемые дендриты, в цитоплазме содержат значительное количество лизосом, а также фагоцитированные гранулы меланина. Они могут захватывать антигены и передавать T-гелперам, а также способны индуцировать пролиферацию Т-лимфоцитов; первыми из иммунокомпетентных клеток контактируют с антигенами внешней среды, а также участвуют в противоопухолевых реакциях организма, обеспечивая местные защитные реакции эпидермиса. Клетки Меркеля вместе с прилегающими к ним видоизмененными дендритами чувствительных нейронов (дисками Меркеля) обеспечивают тактильную чувствительность.

Клетки Лангерганса являются антигенными клетками, которые составляют менее 5 % всех эпидермальных клеток. Они улавливают кожные антигены, усваивают, перерабатывают их и в дальнейшем образуют комплекс гистосовместимости. В течение нескольких часов контакта клетки Лангерганса покидают эпидермис и мигрируют по лимфатической системе по направлению к лимфатическим дренирующим узлам.

За последние 10 лет наши представления о дендритных клетках, их происхождении и функциях значительно уточнились. Доказано костно-мозговое происхождение дендритных клеток. Однако конкретный этап начала дифференцировки дендритных клеток еще нуждается в уточнении. Возможны два пути дифференцировки: из отдельной клетки-предшественника дендритной клетки или из общего предшественника миело-моноцитарной серии, который дифференцируется до стадии моноцита, а моноцит может дифференцироваться либо в тканевой макрофаг, либо в дендритную клетку. Возможно, что предшественники дендритных клеток из костного мозга через кровяное русло заселяют различные нелимфоидные ткани: эпидермис кожи, слизистые оболочки воздухоносных путей, желудочно-кишечного и урогенитального трактов, интерстициальные ткани сердца, почек и других органов. В эпидермисе кожи и слизистых воздухоносных путей эти клетки носят название «клетки Лангерганса». Иммиграция дендритных клеток-предшественников из периферической крови в кожу может быть связана с тем, что на них усиливается экспрессия лиганд для селектинов эндотелия. Одновременно на эндотелиальных клетках дермальных капилляров усиливается экспрессия Е-селектинов. Заселение нелимфоидных тканей дендритными клетками стимулирует ростовой фактор.

Усиленная продукция клеток ростового фактора в легочной ткани при воспалении ведет к рекрутированию в легочную ткань клеток типа Лангерганса. Самые ранние иммигранты в очаг бактериального воспаления в легких - это дендритные клетки - предшественники, экспрессирующие антигены MHC 2 класса. Прибывшие клетки остаются в связи с эпителиальными и дифференцируются в типичные дендритные клетки. Дендритные клетки рекрутируются в эпителий дыхательных путей в ответ на аэрозольное введение бактериального липополисахарида (ЛПС). Тот же ЛПС, очевидно, через индукцию синтеза TNFα может послужить сигналом ухода дендритных клеток из периферической ткани в дренирующий лимфоузел. В нелимфоидных тканях происходит начальная дифференцировка дендритных клеток с приобретением ими максимальной активности.

Провоспалительные цитокины (IL-1, TNFα) вызывают ускоренное созревание дендритных клеток и их миграцию из нелимфоидных органов в кровь или в афферентную лимфу. Таким образом дендритные клетки мигрируют в лимфоузлы, где их фенотип резко меняется они превращаются в зрелые «презентирующие» клетки, экспрессирующие на мембранах костимулирующие молекулы и способные инициировать специфический ответ Т-лимфоцитов. К числу цитокинов, усиливающих дифференцировку дендритных клеток, относятся: TNFα, GM-CSF, IL-4, IFNγ. В отличие от этого продуцируемый кератиноцитами IL-10 угнетает антигенпрезентирующие функции дендритных клеток. Дендритные клетки наряду с макрофагами и В-лимфоцитами являются профессиональными антиген-презентирующими клетками. Дендритные клетки наиболее активны в инициации первичного иммунного ответа.

Дендритные клетки имеют многие черты сходства с макрофагами, но имеют и существенные отличия. Фагоцитарной активностью обладают лишь незрелые дендритные клетки на ранних стадиях дифференцировки в нелимфоидных тканях, например клетки Лангерганса. Основной путь захвата антигена, свойственный дендритным клеткам, - это макропиноцитоз, в результате которого антиген поступает в вакуоль, где перерабатывается и образовавшиеся пептиды соединяются с молекулами МНС. Как правило, дендритные клетки захватывают антиген на периферии (в нелимфоидных тканях), после чего они мигрируют в лимфоузлы, где презентируют этот антиген для распознавания ТКР и активации Т-клеток.

При этом происходит переключение функций дендритных клеток с захвата антигена на стимуляцию Т-лимфоцитов, для чего на мембране дендритных клеток начинают экспрессироваться соответствующие адгезионные (ICAM-1, LFA-3) и костимулирующие (B7-1, B7-2, CD40) молекулы, а также молекулы CD44, контролирующие миграцию дендритных клеток в лимфоидные органы. Дендритные клетки могут презентировать переработанный в фаголизосомах антиген в комплексе с молекулами МНС 2 класса, а растворимые экзогенные антигены - в комплексе с молекулами МНС 1 класса. При этом захват антигена и его презентация разобщены во времени и пространстве. В отличие от макрофагов дендритные клетки не способны выполнять функции «мусорщика» с перевариванием захваченных белков до отдельных аминокислот. У дендритных клеток эндоцитоз служит лишь первым этапом презентации антигена. Они считаются наиболее активными из профессиональных антиген-презентирующих клеток, способных презентировать и собственные аутоантигенные эпитопы, и тумор-ассоциированные антигенные эпитопы. Кроме того, дендритные клетки способны к конститутивному синтезу физиологически значимых количеств биологически активного MIP-1γ, который опосредует хемотаксис и миграцию Т-лимфоцитов, т.е. дендритные клетки могут участвовать в рекрути-ровании Т-лимфоцитов (как CD4 + , так и CD8 +) перед их активацией.



Марголина А.А. к.б.н., Эрнандес Е.И. к.б.н.

Эпидермис - это верхний, постоянно обновляющийся слой кожи. С дермой его связывает особая структура - базальная мембрана. Базальная мембрана - очень важное образование. Она служит фильтром, который не пропускает крупные заряженные молекулы, а также выполняет роль связующей среды между дермой и эпидермисом. Ученые считают, что через базальную мембрану эпидермис может влиять на клетки дермы, заставляя их усиливать или замедлять синтез различных веществ. Эта идея используется при разработке некоторых косметических средств, в которые вводятся особые молекулы - биорегуляторы, запускающие процесс дермо-эпидермального взаимодействия. На базальной мембране находится слой зародышевых клеток, которые непрестанно делятся, обеспечивая обновление кожи. Среди зародышевых клеток располагаются крупные отросчатые клетки - меланоциты и клетки Лангерганса. Меланоциты производят гранулы пигмента меланина, который придает коже определенный оттенок, от золотистого до темного или даже черного.

Клетки Лангерганса происходят из семейства макрофагов. Подобно макрофагам дермы они исполняют роль стражей порядка, то есть защищают кожу от внешнего вторжения и управляют деятельностью других клеток с помощью регуляторных молекул. Отростки клеток Лангерганса пронизывают все слои эпидермиса, достигая уровня рогового слоя. Считается, что клетки Лангерганса могут уходить в дерму, проникать в лимфатические узлы и превращаться в макрофаги. Это привлекает к ним большое внимание ученых, как к связующему звену между всеми слоями кожи. Есть мнение, что клетки Лангерганса регулируют скорость размножения клеток базального слоя, поддерживая его на оптимально низком уровне. При стрессовых воздействиях, когда на поверхность кожи действуют химические или физические травмирующие факторы, клетки Лангерганса дают базальным клеткам эпидермиса сигнал к усиленному делению.

Основными клетками эпидермиса являются кератиноциты, которые повторяют в миниатюре путь каждого живущего на земле организма. Они рождаются, проходят определенный путь развития и в конце концов умирают. Смерть кератиноцитов - запрограммированный процесс, который является логическим завершением их жизненного пути. Оторвавшись от базальной мембраны, они вступают на путь неизбежной гибели и, постепенно продвигаясь к поверхности кожи, превращаются в мертвую клетку - корнеоцит (роговая клетка). Этот процесс так хорошо организован, что мы можем разделить эпидермис на слои - в каждом слое находятся клетки на определенной стадии развития (или, как говорят ученые, дифференцировки). На базальной мембране сидят зародышевые клетки. Их отличительной особенностью является способность к бесконечному (или почти бесконечному) делению. Считается, что популяция активно делящихся клеток расположена в тех участках базальной мембраны, где эпидермис углублен в дерму. К старости эти углубления сглаживаются, что считается признаком истощения зародышевой популяции клеток кожи. Клетки базального слоя кожи делятся, порождая потомков, похожих на материнские клетки как две капли воды. Но рано или поздно некоторые из дочерних клеток отрываются от базальной мембраны и вступают на путь взросления, ведущий к гибели. Отрыв от базальной мембраны служит пусковым сигналом для синтеза белка кератина, который по мере продвижения клетки вверх заполняет всю цитоплазму и постепенно вытесняет клеточные органеллы. В конце концов кератиноцит теряет ядро и превращается в корнеоцит - плоскую чешуйку, набитую кератиновыми гранулами, придающими ей жесткость и прочность. Это происходит в самом верхнем слое кожи, который называют роговым. Роговой слой, состоящий из мертвых клеток, является основой эпидермального барьера нашей кожи.

Согласно современным взглядам, роговой слой состоит из плоских кератиновых чешуек, которые как кирпичи зацементированы липидной (жировой) прослойкой. Липидная прослойка образована особыми молекулами - так называемыми полярными липидами. Эти липиды отличаются от неполярных липидов тем, что они состоят из гидрофильной головы и гидрофобного хвоста. В воде молекулы полярных липидов самостоятельно группируются таким образом, чтобы гидрофобные хвосты были спрятаны от воды, а гидрофильные головы, напротив, были обращены в водную среду. Если таких липидов мало (или если смесь липидов и воды хорошо встряхнуть), то образуются шарики. Если молекул много, то они образуют протяженные двухслойные пласты.

Эпидермальный барьер

Липидные пласты рогового слоя построены из липидов, которые относятся к классу сфинголипидов, или церамидов. Впервые сфинголипиды были выделены из мозговой ткани. Свое второе название - церамиды - они получили от латинского слова cerebrum (мозг). Позже было найдено, что церамиды участвуют в построении эпидермального барьера, формируя липидную прослойку между роговыми чешуйками. Церамиды состоят из жирного спирта сфингозина (образует голову) и одной жирной кислоты (хвост). Если в жирной кислоте имеются двойные связи, то она называется ненасыщенной, если двойных связей нет, то говорят, что кислота насыщенная. В зависимости от того, какая жирная кислота прикреплена к голове церамида, липидные пласты, построенные из них, получаются более или менее жидкими. Самые твердые (кристаллические) липидные пласты образованы церамидами с насыщенными хвостами. Чем длиннее хвост церамида и чем больше в нем двойных связей, тем более жидкими получаются липидные структуры.

Среди церамидов особо выделяются длинноцепочечные церамиды. Их хвосты представлены жирными кислотами, имеющими в своей цепочке более 20 атомов углерода. Длинноцепочечные церамиды выполняют роль заклепок, скрепляя соседние липидные пласты. Благодаря им многослойная липидная прослойка не расслаивается и представляет собой целостную структуру. Церамиды в последнее время стали очень популярными ингредиентами в косметике. Популярность церамидов объясняется той ролью, которую они играют в поддержании целостности эпидермального барьера. Благодаря наличию многослойной липидной прослойки между роговыми чешуйками, роговой слой способен эффективно защищать кожу не только от проникновения посторонних веществ извне, но и от обезвоживания. Как мы увидим, действие всех косметических средств надо оценивать прежде всего с точки зрения их воздействия на эпидермальный барьер, так как он довольно уязвим и легко разрушается. Нарушение целостности эпидермального барьера приводит к серьезным последствиям для кожи прежде всего вследствие нарушения водного баланса эпидермиса.

Кислотная мантия кожи

Поверхность нормальной кожи имеет кислую реакцию, и ее рН (мера кислотности) составляет 5,5 (нейтральный рН равен 7,0, а рН крови - 7,4). Практически все живые клетки (в том числе большая часть бактериальных) очень чувствительны к изменениям рН, и даже небольшое закисление для них губительно. Только кожа, покрытая слоем погибших ороговевших клеток, может себе позволить облечься в кислотную мантию (ее называют еще мантией Маркионини). Кислотная мантия кожи образована смесью кожного сала и пота, в которую добавлены органические кислоты - молочная, лимонная и другие. Эти кислоты образуются в результате биохимических процессов, протекающих в эпидермисе. Кислотная мантия кожи является первым звеном защиты от микроорганизмов, так как большинство микроорганизмов не любят кислую среду. И все-таки есть бактерии, которые постоянно живут на коже, например Staphylococcus epidermidis, лактобактерии. Они предпочитают жить именно в кислой среде и даже сами вырабатывают кислоты, внося свой вклад в формирование кислотной мантии кожи. Бактерии Staphylococcus epidermidis не только не приносят вреда коже, но даже выделяют токсины, которые обладают антибиотикоподобным действием и угнетают жизнедеятельность патогенной микрофлоры. Частое умывание с щелочным мылом может разрушить кислотную мантию. Тогда "хорошие" кислотолюбивые бактерии окажутся в непривычных условиях, а "плохие", кислоточувствительные бактерии получат преимущество. К счастью, кислотная мантия здоровой кожи достаточно быстро восстанавливается.

Кислотность кожи нарушается при некоторых кожных заболеваниях. Например, при грибковых заболеваниях рН возрастает до 6 (слабо кислая реакция), при экземе до 6,5 (почти нейтральная реакция), при угревой болезни до 7 (нейтральная). Надо отметить, что на уровне базального слоя эпидермиса, где располагаются зародышевые клетки, рН кожи становится равным рН крови - 7,4.

Дерма

Дерма играет роль каркаса, который обеспечивает механические свойства кожи - ее упругость, прочность и растяжимость. Она напоминает комбинацию водного и пружинного матраца, где роль пружин играют волокна коллагена и эластина, все пространство между которыми заполнено водным гелем, состоящим из мукополисахаридов (гликозаминогликанов). Молекулы коллагена на самом деле напоминают пружины, т. к. в них белковые нити скручены наподобие спиралей. Гликозаминогликаны - это большие полисахаридные молекулы, которые в воде не растворяются, а превращаются в сеточку, ячейки которой захватывают большое количество воды - образуется вязкий гель. Вблизи базальной мембраны дерма содержит больше гликозаминогликанов, а ее "пружины" более мягкие. Это так называемый сосочковый слой дермы. Он образует мягкую подушку непосредственно под эпидермисом. Под сосочковым слоем располагается сетчатый слой, в котором коллагеновые и эластиновые волокна формируют жесткую опорную сетку. Эта сетка также пропитана гликозаминогликанами. Главным гликозаминогликаном дермы является гиалуроновая кислота, которая имеет самую большую молекулярную массу и связывает больше всего воды.

Состояние дермы, этого матраца, на котором покоится эпидермис, его упругость и устойчивость к механическим нагрузкам определяются как состоянием "пружин" - волокон коллагена и эластина, так и качеством водного геля, образованного гликозаминогликанами. Если матрац не в порядке - ослабли пружины, или гель не держит влагу - кожа начинает обвисать под действием силы тяжести, смещаться и растягиваться во время сна, смеха и плача, сморщиваться и терять упругость. В молодой коже и коллагеновые волокна, и гликозаминогликановый гель постоянно обновляется. С возрастом обновление межклеточного вещества дермы идет все медленнее, накапливаются поврежденные волокна, а количество гликозаминогликанов неуклонно уменьшается. Найти способы воздействия на дерму - заветная мечта косметологов, т. к. это позволило бы реально устранять морщины. К сожалению, на деле добиться достоверного эффекта пока удается лишь пластическим хирургам.

Кроме коллагена, эластина и гликозаминогликанов (межклеточного вещества) дерма содержит клеточные элементы, кровеносные сосуды и железы (потовые и сальные) Основная задача клеток дермы - синтезировать и разрушать межклеточное вещество. В основном, этим занимаются фибробласты. Фибробласты производят многочисленные ферменты, с помощью которых они разрушают коллаген и гиалуроновую кислоту, а также синтезируют эти молекулы заново. Этот процесс происходит непрерывно, и благодаря ему межклеточное вещество постоянно обновляется. Особенно быстро протекает метаболизм гиалуроновой кислоты. В стареющей коже активность фибробластов снижается, и они все хуже справляются со своими обязанностями. Особенно быстро утрачивается способность к синтезу межклеточного вещества. А вот разрушительные способности долгое время остаются на прежнем уровне (ломать - не строить!). Поэтому в стареющей коже толщина дермы уменьшается, содержание влаги в ней падает, в результате кожа теряет ее упругость и эластичность.

Кроме фибробластов важными клетками дермы являются макрофаги. Они играют роль стражей порядка и следят за тем, чтобы чужеродные вещества не попадали в кожу. Макрофаги не обладают специфической памятью, поэтому их борьба с нарушителями порядка не приводит к развитию аллергической реакции. Все макрофаги наделены полномочиями отдавать приказы окружающим клеткам. Для этого они производят большое количество регуляторных молекул - цитокинов. Так же, как и фибробласты, макрофаги становятся менее активны с течением времени. Это приводит к снижению защитных свойств кожи и к неправильному поведению других клеток, которые ждут сигналов от макрофагов. В этом случае кожа напоминает страну при слабом правителе - падает боеготовность армии, ослабевает дисциплина, разрушается экономика. Чтобы как-то компенсировать это, в некоторые косметические средства и пищевые добавки включают вещества, стимулирующие макрофаги и заставляющие их активнее исполнять свои функции.

Вся дерма пронизана тончайшими кровеносными и лимфатическими сосудами. Кровь, протекающая по сосудам, просвечивает сквозь эпидермис и придает коже розовый оттенок. Из кровеносных сосудов в дерму поступает влага и питательные вещества. Влага захватывается гигроскопичными (связывающими и удерживающими влагу) молекулами - белками и гликозаминогликанами, которые при этом переходят в гелевую форму. Часть влаги поднимается выше, проникает в эпидермис и потом испаряется с поверхности кожи. Кровеносных сосудов в эпидермисе нет, поэтому влага и питательные вещества медленно просачиваются в эпидермис из дермы. При уменьшении интенсивности кровотока в сосудах дермы в первую очередь страдает эпидермис. В этом случае кожа напоминает дерево, которое начинает засыхать с верхушки. Поэтому внешний вид кожи во многом зависит от состояния ее кровеносных сосудов. Сосудистая гимнастика, массаж, микротоковая стимуляция и препараты, укрепляющие стенки сосудов и улучшающие микроциркуляцию, будут благотворно сказываться на внешнем виде кожи. Впрочем, возможен и другой вариант, когда сухость эпидермиса объясняется слишком интенсивным испарением воды через роговой слой. В этом случае поступление воды из дермы может сохраняться на прежнем уровне.

Заключение

Большинство органов нашего тела состоит из живых клеток, поэтому эффект от любого (в том числе и лекарственного) воздействия на эти органы можно представить как сумму реакций отдельных клеток. С кожей ситуация несколько иная. Кожа - это совокупность живых клеток, межклеточного вещества (которое занимает довольно большой объем) и неживых клеток (роговых чешуек). Существенное изменение функционирования кожи может быть достигнуто только через изменения в живых клетках, причем процесс этот довольно длительный. Воздействуя на неживые клетки и на внеклеточное вещество можно добиться временного изменения внешнего вида кожи (например, насыщение внеклеточного вещества дермы влагой приведет к разглаживанию кожи и повышению ее упругости, а отшелушивание мертвых чешуек с поверхности кожи осветлит ее). Изменения состояния внеклеточного вещества и слоя неживых клеток могут в свою очередь сказаться на деятельности живых клеток. Тогда кроме временного эффекта, который можно наблюдать сразу после воздействия, в коже будут происходить медленные изменения, результат которых проявится спустя длительное время.

Нанося на кожу косметику, мы часто наблюдаем немедленный эффект. При этом отсроченные эффекты ускользают от нашего внимания. Проследить их самостоятельно практически невозможно. Во-первых, они могут проявляться спустя недели и даже месяцы. Во-вторых, количество веществ, которые мы за это время успеем нанести на кожу, слишком велико, чтобы связать изменения кожи с каким-то конкретным кремом или лосьоном. Поэтому очень важно знать основные объекты воздействия для косметических средств в коже и хорошо представлять, какие из наблюдаемых эффектов могут быть вызваны воздействием на живые клетки, а какие - на другие структуры кожи. Важно уметь не поддаваться иллюзиям и каждый раз задумываться над тем, что реально может косметика.

Не следует путать с клетками Лангерганса - клетками эпидермальных тканей.

Островки Лангерганса - скопления гормон-продуцирующих (эндокринных) клеток, преимущественно в хвосте поджелудочной железы. Открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом (1849-1888). Островки составляют приблизительно 1…2 % массы поджелудочной железы. Поджелудочная железа взрослого здорового человека насчитывает около 1 миллиона островков (общей массой от одного до полутора граммов), которые объединяют понятием орган эндокринной системы .

Историческая справка

Пауль Лангерганс, будучи студентом-медиком, работая у Рудольфа Вирхова, в 1869 году описал скопления клеток в поджелудочной железе, отличавшиеся от окружающей ткани, названные впоследствии его именем. В 1881 году К. П. Улезко-Строганова впервые указала на эндокринную роль этих клеток. Инкреаторная функция поджелудочной железы была доказана в Страсбурге (Германия) в клинике крупнейшего диабетолога Наунина Mering и Minkowski в 1889 году - открыт панкреатический диабет и впервые доказана роль поджелудочной железы в его патогенезе. Русский учёный Л. В. Соболев (1876-1919) в диссертации «К морфологии поджелудочной железы при перевязке её протока при диабете и некоторых других условиях» показал, что перевязка выводного протока поджелудочной железы приводит ацинозный (экзокринный) отдел к полной атрофии, тогда как панкреатические островки остаются нетронутыми. На основании опытов Л. В. Соболев пришёл к выводу: «функцией панкреатических островков является регуляция углеводного обмена в организме. Гибель панкреатических островков и выпадение этой функции вызывает болезненное состояние - сахарное мочеизнурение».

В дальнейшем благодаря ряду исследований, проведенных физиологами и патофизиологами в различных странах (проведение панкреатэктомии, получение избирательного некроза бета-клеток поджелудочной железы химическим соединением аллоксаном), получены новые сведения об инкреаторной функции поджелудочной железы.

В 1907 году Lane & Bersley (Чикагский университет) показали различие между двумя видами островковых клеток, которые они назвали тип A (альфа-клетки) и тип B (бета-клетки).

В 1909 году бельгийский исследователь Ян де Мейер предложил называть продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса инсулином (от лат. insula - островок). Однако прямых доказательств продукции гормона, влияющего на углеводный обмен, обнаружить не удавалось.

В 1921 году в лаборатории физиологии профессора J. Macleod в Торонтском университете молодому канадскому хирургу Фредерику Бантингу и его ассистенту студенту-медику Чарлзу Бесту удалось выделить инсулин.

В 1962 году Марлин и соавторы обнаружили, что водные экстракты поджелудочной железы способны повышать гликемию. Вещество, вызывающее гипергликемию, назвали «гипергликемическим-гликогенолитическим фактором». Это был глюкагон - один из основных физиологических антагонистов инсулина.

В 1967 году Донатану Стейнеру и соавторам (Чикагский университет) удалось обнаружить белок-предшественник инсулина - проинсулин. Они показали, что синтез инсулина бета клетками начинается с образования молекулы проинсулина, от которой в последующем по мере необходимости отщепляется С-пептид и молекула инсулина.

В 1973 году Джоном Энсиком (Вашингтонский университет), а также рядом учёных Америки и Европы была проведена работа по очистке и синтезу глюкагона и соматостатина.

В 1976 году Gudworth & Bottaggo открыли генетический дефект молекулы инсулина, обнаружив два типа гормона: нормальный и аномальный. последний является антагонистом по отношению к нормальному инсулину.

В 1979 году благодаря исследованиям Lacy & Kemp и соавторов появилась возможность пересадки отдельных островков и бета-клеток, удалось отделить островки от экзокринной части поджелудочной железы и осуществить трансплантацию в эксперименте. В 1979-1980 гг. при трансплантации бета-клеток преодолён видоспецифический барьер (клетки здоровых лабораторных животных имплантированы больным животным другого вида).

В 1990 году впервые выполнена пересадка панкреатических островковых клеток больному сахарным диабетом.

Типы клеток

Альфа-клетки

Основная статья: Альфа-клетка

• Альфа-клетки составляют 15…20 % пула островковых клеток - секретируют глюкагон (естественный антагонист инсулина).

Бета-клетки

Основная статья: Бета-клетка

• Бета-клетки составляют 65…80 % пула островковых клеток - секретируют инсулин (с помощью белков-рецепторов проводит глюкозу внутрь клеток организма, активизирует синтез гликогена в печени и мышцах, угнетает глюконеогенез).

Дельта-клетки

Основная статья: Дельта-клетка

• Дельта-клетки составляют 3…10 % пула островковых клеток - секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез);

ПП-клетки

Основная статья: PP-клетка

• ПП-клетки составляют 3…5 % пула островковых клеток - секретируют панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока).

Эпсилон-клетки

Основная статья: Эпсилон-клетка

• Эпсилон-клетки составляют <1 % пула островковых клеток - секретируют грелин («гормон голода» - возбуждает аппетит).

Строение островка

Панкреатический островок является сложно устроенным функциональным микроорганом с определенным размером, формой и характерным распределением эндокринных клеток. Клеточная архитектура островка влияет на межклеточное соединение и паракринную регуляцию, синхронизирует высвобождение инсулина.

Долгое время считалось, что островки человека и экспериментальных животных сходны как по строению, так и по клеточному составу. Работы последнего десятилетия показали, что у взрослых людей преобладающим типом строения островков является мозаичный, при котором клетки всех типов перемешаны по всему островку, в отличие от грызунов, для которых характерен плащевой тип строения клеток, при котором бета-клетки формируют сердцевину, а альфа-клетки находятся на периферии. Однако, эндокринная часть поджелудочной железы имеет несколько типов организации: это могут быть единичные эндокринные клетки, их небольшие скопления, небольшие островки (диаметром < 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.

Небольшие островки имеют у человека и грызунов одинаковое строение. Зрелые островки Лангерганса человека обладают выраженной упорядоченной структурой. В составе такого островка, окруженного соединительнотканной оболочкой, можно выявить дольки, ограниченные кровеносными капиллярами. Сердцевину долек составляет массив бета-клеток, на периферии долек в непосредственной близости с кровеносными капиллярами находятся альфа- и дельта-клетки. Таким образом, клеточная композиция островка зависит от его размера: относительное число альфа-клеток увеличивается вместе с размером островка, в то время как относительное число бета-клеток уменьшается.

В 19 веке молодой ученый из Германии обнаружил неоднородность тканей поджелудочной железы. Клетки, отличавшиеся от основной массы, располагались небольшими скоплениями, островками. Группы клеток в дальнейшем назвали именем патологоанатома — островки Лангерганса (ОЛ).

Их доля в общем объеме тканей составляет не более 1-2%, однако эта небольшая часть железы выполняет свою функцию, отличную от пищеварительной.

Предназначение островков Лангерганса

Основная часть клеток поджелудочной железы (ПЖ) вырабатывает ферменты, способствующие пищеварению. Функция островных скоплений другая – они синтезируют гормоны, поэтому их относят к эндокринной системе.

Таким образом, поджелудочная железа является частью двух основных систем организма – пищеварительной и эндокринной. Островки являются микроорганами, вырабатывающими 5 видов гормонов.

Большая часть панкреатических групп расположены в хвостовой части поджелудочной железы, хотя хаотичные, мозаичные вкрапления захватывает всю экзокринную ткань.

ОЛ отвечают за регулирование углеводного обмена и поддерживают работу других эндокринных органов.

Гистологическое строение

Каждый островок представляет собой самостоятельно функционирующий элемент. Вместе они составляют сложный архипелаг, который составлен из отдельных клеток и более крупных образований. Размеры их значительно различаются – от одной эндокринной клетки до зрелого, крупного островка (>100 мкм).

В панкреатических группах выстроена иерархия расположения клеток, их 5 видов, все выполняют свою роль. Каждый островок окружен соединительной тканью, имеет дольки, где находятся капилляры.

В центре расположены группы бета-клеток, по краям образований – альфа и дельта-клетки. Чем больше размер островка, тем больше в нем периферийных клеток.

Островки не имеют протоков, вырабатываемые гормоны выводятся по системе капилляров.

Разновидности клеток

Разные группы клеток продуцируют свой вид гормона, регулируя пищеварение, липидный и углеводный обмен.

1. Альфа-клетки . Эта группа ОЛ расположена по краю островков, их объем составляет 15-20% от общего размера. В них происходит синтез глюкагона – гормона, регулирующего количество глюкозы в крови.
2. Бета-клетки . Группируются в центре островков и составляют большую часть их объема, 60- 80%. Они синтезируют инсулин, около 2 мг в сутки.
3. Дельта-клетки . Отвечают за выработку соматостатина, их от 3 до 10%.
4. Эпсилон-клетки . Количество от общей массы не более 1%. Их продукт – грелин.
5. PP-клетки . Гормон панкреатический полипептид вырабатывается этой частью ОЛ. Составляют до 5% островков.

С течением жизни удельный вес эндокринной составляющей поджелудочной железы сокращается – от 6% в первые месяцы жизни до 1-2 % к 50-ти годам.

Гормональная активность

Гормональная роль поджелудочной железы велика.

Синтезированные в маленьких островках активные вещества током крови доставляются в органы и регулируют метаболизм углеводов:

1. Основной задачей инсулина является минимизация уровня сахара в крови. Он увеличивает всасывание глюкозы клеточными оболочками, ускоряет ее окисление и помогает сохранению в виде гликогена. Нарушение синтеза гормона приводит к развитию диабета 1 типа. При этом анализы крови показывают наличие антител к вета-клеткам. Сахарный диабет 2 типа развивается, если снижается чувствительность тканей к инсулину.
2. Глюкагон выполняет противоположную функцию – увеличивает уровень сахара, регулирует выработку глюкозы в печени, ускоряет расщепление липидов. Два гормона, дополняя действие друг друга, гармонируют содержание глюкозы – вещества, обеспечивающего жизнедеятельность организма на клеточном уровне.
3. Соматостатин замедляет действие многих гормонов. При этом происходит снижение скорости всасывания сахара из пищи, уменьшение синтеза пищеварительных ферментов, снижение количества глюкагона.
4. Панкреатический полипептид снижает количество ферментов, замедляет выброс желчи и билирубина. Считается, что он останавливает расход пищеварительных ферментов, сохраняя их до очередного приема пищи.
5. Грелин считается гормоном голода или сытости. Его выработка дает сигнал организму о чувстве голода.

Количество вырабатываемых гормонов зависит от полученной с пищей глюкозы и скорости ее окисления. При увеличении ее количества выработка инсулина увеличивается. Синтез запускается при концентрации 5,5 ммоль/л в плазме крови.

Спровоцировать выработку инсулина может не только прием пищи. У здорового человека максимальная концентрация отмечается в период сильных физических напряжений, стрессов.

Эндокринная часть ПЖ вырабатывает гормоны, которые оказывают решающее влияние на весь организм. Патологические изменения ОЛ способны нарушить работу всех органов.

Видео о задачах инсулина в организме человека:

Поражение эндокринной части поджелудочной железы и ее лечение

Причиной поражения ОЛ могут быть генетическая предрасположенность, инфекции и отравления, воспалительные заболевания, иммунные проблемы.

В результате происходит прекращение или значительное снижение выработки гормонов разными клетками островков.

В результате этого могут развиться:

1. СД 1 типа. Характеризуется отсутствием или дефицитом инсулина.
2. СД 2 типа. Определяется неспособностью организма воспользоваться выработанным гормоном.
3. Гестационный диабет развивается во время беременности.
4. Другие типы сахарного диабета (MODY).
5. Нейроэндокринные опухоли.

Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа заключаются во введение в организм инсулина, выработка которого нарушена или снижена. Применяют два вида инсулинов – быстрый и длительного действия. Последний вид имитирует выработку гормона ПЖ.

СД 2 типа требует строгого соблюдения диеты, умеренных физических упражнений и приема препаратов, способствующих сжиганию сахара.

Во всем мире наблюдается рост заболеваемости диабетом, его уже называют чумой 21 века. Поэтому медицинские исследовательские центры ищут способы борьбы с заболеваниями островков Лангерганса.

Процессы в поджелудочной железе развиваются быстро и приводят к отмиранию островков, которые должны синтезировать гормоны.

В последние годы стало известно:

• стволовые клетки, пересаженные на ткань ПЖ, хорошо приживаются и способны в дальнейшем продуцировать гормон, так как начинают работать как бета-клетки;
• ОЛ вырабатывают больше гормонов, если удалить часть железистой ткани ПЖ.

Это позволяет пациентам отказаться от постоянного приема лекарственных средств, строгой диеты и вернуть нормальный образ жизни. Проблемой остается иммунная система, которая может отторгнуть подсаженные клетки.

Еще одним возможным способом лечения рассматривается пересадка от донора части островковой ткани. Этот способ заменяет установку искусственной ПЖ или ее полную пересадку от донора. При этом удается остановить прогрессирование заболевания и нормализовать глюкозу в крови.

Проведены успешные операции, после которых у больных с диабетом 1 типа отпала необходимость во введении инсулина. Орган восстановил популяцию бета-клеток, синтез собственного инсулина возобновился. После операции была проведена иммуносупрессивная терапия, чтобы не допустить отторжения.

Видео-материал о функциях глюкозы и заболевании диабетом:

Медицинские институты работают над изучением возможности пересадки поджелудочной железы от свиньи. Первые средства для лечения сахарного диабета как раз использовали части поджелудочной железы свиней.

Ученые сходятся на том, что необходимы исследования особенностей строения и работы островков Лангерганса из-за большого количества важных функций, которые выполняют синтезируемые в них гормоны.

Постоянный прием искусственных гормонов не помогает победить болезнь и ухудшает качество жизни пациента. Поражение этой маленькой части ПЖ вызывает глубокие нарушения работы всего организма, поэтому исследования продолжаются.