Аутоиммунный тиреоидит этиология патогенез. Тиреоидит Хашимото: симптомы и лечение. Симптомы у пациентов с тиреоидитом Хашимото

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
• Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Немного больше о болезни Хашимото:

Здесь представлено несколько больше информации, по сравнению с общей статьей о , чтобы ответить на дополнительные вопросы.

Что такое тиреоидит Хашимото?

Тиреоидит Хашимото – заболевание аутоиммунного характера, то есть связанное с нарушением работы иммунной системы. Проще говоря, иммунная система, вместо того, чтобы защищать организм от инфекции, самостоятельно провоцирует воспалительные процессы в тканях. Причины развития до конца не изучены – среди них, безусловно, генетическая предрасположенность, а триггером развития заболевания (но не причиной) может быть стресс. До сих пор не доказано влияние инфекции (вирусов) на развитие болезни Хашимото.

Аутоиммунные заболевания включают в себя большую группу: витилиго, гнездная алопеция, целакия, ревматоидный артрит, болезнь Аддиссона-Бирмера (воспаление слизистой желудка с развивающейся B12-дефицитной анемией), другие болезни, связанные со щитовидной железой (болезнь Грейвса), и много других поражений различных органов.

Можно проследить следующие закономерности в развитии этих заболеваний:

• развитие одного заболевания не влияет на развитие другого;
• лечение одной болезни не может уберечь от развития другой.

Суть болезни Хашимото заключается в хроническом воспалении щитовидной железы – лимфоцитарный тиреоидит. Данный процесс может (но не обязательно) приводить к , которому иногда предшествует хаситоксикоз – стадия (смотрите соответствующие разделы). Окончательное подтверждение возможно при исследовании ткани щитовидной железы, полученной в результате оперативного вмешательства. Однако, для того, чтобы установить диагноз не обязательно оперировать.

Диагностика

Существуют косвенные признаки, позволяющие диагностировать заболевание:

• гипоэхогенная паренхима щитовидной железы;
• повышение концентрации (то есть, по меньшей мере, от 500 – более низкие значения неспецифические и могут отмечаться также при других заболеваниях);
• отклонение от нормы уровня ТТГ, позволяющее выявить признаки гипотиреоза или гипертиреоза ;
• если картина заболевания типична (например, визуализированы признаки на УЗИ и присуствует высокая концентрация ТТГ, например, 40 mU/l), то можно пропустить этап исследования на антитела – ничего нового он не внесет.

Еще раз надо подчеркнуть, что диагностика болезни Хашимото только на основании умеренно повышенного титра антител невозможна. Поэтому часто между врачами возникают разногласия, когда обращаются пациенты с АТПО 150.

Для диагностики болезни Хашимото очень важен высокий титр анти-ТПО, однако это не является обязательным условием. У некоторых пациентов титр антител низкий. Происходит это в том случае, когда воспалительный процесс протекает с небольшим усилием, или в терминальной стадии заболевания, когда ткань щитовидной железы была уже уничтожена, и воспалительный процесс начинает завершаться.

Многие пациенты замечают изменение или снижение уровня антител в анализах и считают, что на данный процесс повлияло лечение, но это не так – обычно изменение количества антител является результатом естественного течения болезни.

Диагностика болезни Хашимото не представляет особой сложности для врача – это не рак, который необходимо выявить на ранней бессимптомной стадии и удалить оперативно. Если не обнаружено признаков гипертиреоза или гипотиреоза, то к пациенту применяется только наблюдение. В процессе возможно определить действительно ли в данном случае имеет место болезнь Хашимото или же тиреоидит другого типа.

Течение

Для болезни Хашимото наиболее характерно прогрессирующее течение с появлением и усугублением . В таком случае обязательно следует начинать лечение гормонами щитовидной железы. Иногда гипотиреозу предшествует период гиперфункции щитовидных гормонов (гипертиреоз), который называется в данном случае хаситоксикоз .

У пациентов щитовидная железа изменяется в размерах: обычно она уменьшается, но иногда может и увеличиться. Может развиться зоб (периодический, реже постоянный), а при ультразвуковом исследовании отмечаться неоднородность паренхимы железы или участки , также могут появиться .

Очень редко, как осложнение тиреоидита Хашимото, развивается лимфома, которая провоцирует значительное увеличение щитовидной железы.

Иногда болезнь не прогрессирует – незначительно повышается уровень антител в крови, отмечаются небольшие изменения в паренхиме железы при ультразвуковом исследовании, отмечаются допустимые концентрации гормонов. В таком случае нельзя быть уверенным в том, что это именно тиреоидит Хашимото, а не любой другой тиреоидит. Что нужно делать? Ничего, только постоянно проводить контроль. Многие аутоиммунные заболевания принимают только такие бессимптомные формы.

Симптомы

Сам тиреоидит Хашимото, вопреки распространенному мнению, бессимптомный. Появление определенной клинической симптоматики объясняется либо состоянием , либо , реже – (смотреть соответствующие главы).

Симптомы могут быть результатом параллельного развития других заболеваний аутоиммунного характера, а также (депрессии или биполярные нарушения – циклические изменения настроения).

Не возникает никаких симптомов из-за самого повышения уровня антител. Если гипофункция или гиперфункция щитовидной железы правильно откорректирована гормональными препаратами, то симптомы, возникшие у пациента, никак не связаны с болезнью Хашимото. Поэтому обратите внимание: если функция щитовидной железы компенсирована, то никаких клинических симптомов не отмечается.

Лечение

В случае с этим заболеванием не пытаются повлиять на причины. Лечится конкретно или щитовидной железы в соответствии с общими принципами. Нет пока поддержки на сегодняшний день встречающихся предложений об установлении гормональных норм при болезни Хашимото, которые поспособствовали бы при их принятии увеличению числа людей с диагнозом гипотиреоз и применению к ним гормональной терапии. Для получения более подробной информации обратитесь к разделу о . Иногда необходимо давать индивидуальные рекомендации, особенно в процессе лечения беременных женщин, о чем ниже.

Как уже отмечалось, нельзя судить по качеству лечения на основе уровня антител к ТПО. Их количество имеет самостоятельную динамику, зависящую от тяжести иммунологических процессов, которые, как правило, не поддаются контролю. Концентрация антител часто снижается в период беременности и обратно возрастает в послеродовый период; также уменьшается при долгосрочном течении заболевания щитовидной железы, когда она разрушается воспалением.

Тревожными в лечении заболеваний щитовидной железы (включая Хашимото) являются попытки терапии высокими дозами йода, как правило, в виде раствора Люголя или водорослей, так как эти процедуры могут усугубить аутоиммунные процессы в железе. Иногда возникает псевдо-улучшение – временная нормализация гормонального уровня, в результате появления феномена Йод-базедова или хаситоксикоза. В некоторых случаях этот механизм вызывает симптомы тиреотоксикоза, тяжело поддающиеся лечению (действия тиреостатиков слабое). Через некоторое время выраженная активность воспалительных процессов в щитовидной железе приводит к усилениию гипотиреоза (или появлению, если до этого его не было). Получить больше информации об этой проблеме можно в статье .

Диета

Все пациенты обычно комбинируют лечение заболеваний с диетическим режимом, в том числе и при болезни Хашимото. К сожалению, вокруг этого вопроса скопилось множество неподтвержденных фактов и опасных мифов. Типичной ошибкой является сосредоточенность на дополнительных рекомендациях по лечению заболевания, когда при этом основные аспекты лечения отходят на второй план.

Наиболее эффективные рекомендации заключаются в употреблении необходимого количества калорий с пищей, исключая из своего рациона продукты, однозначно определяемые как вредные (сладости), соблюдении схем, основанных на пирамидах здорового питания и физической активности .

Заболевания щитовидной железы не являются главной проблемой здоровья современной цивилизации. Мы должны думать не только о них, но и о других, возможно, гораздо более опасных заболеваниях, в первую очередь сердечно-сосудистых и онкологических, которые связаны с нашим питанием.

При тиреоидите Хашимото часто рекомендуют придерживаться безглютеновой диеты, так как само заболевание и непереносимость глютена являются болезнями аутоиммунного характера и часто встречаются вместе (как и многие другие аутоиммунные заболевания). Но в этом довольно простом утверждении кроются серьезные ошибки:

• Непереносимость глютена чаще встречается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, но это не означает, что связь между ними обратная и исключение глютена устраняет сами заболевания. Целесообразность лечения многих заболеваний безглютеновой диетой, по крайней мере, не доказана и, конечно, преувеличена. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы иногда проходят сами по себе, и это никак не связано с какой-либо определенной диетой, не считая отказа от негативных экспериментов с употребления .
• Зерновые продукты являются важным оружием в профилактике развития рака желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний. Например, последние данные, кажется, показывают, что наиболее важным фактором в диете для предотвращения сердечно-сосудистые заболевания является не низкое потребление жира, а высокое потребление пищевых волокон. Профессор Magdalena более подробно описала данную информацию на портале Практическая медицина (Olszanecka-Glinianowicz M: Примечание: потребление продуктов из цельного зерна и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний – систематический обзор Мед. практ., 2016; 10: 107–108, 117).
• Даже если выяснится, что исключение глютена является целесообразным при некоторых аутоиммунных заболеваниях, остается вопрос – стоит ли оно того. Многие аутоиммунные заболевания протекают бессимптомно или проявляются определенными симптомами, которые легко поддаются коррекции, чего нельзя сказать о течении сахарного диабета, новообразований или об инсульте. С целью профилактики развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний необходим правильный режим и рацион питания.

У людей с непереносимостью глютена, разумеется (как меньшее зло), обязательно введение безглютеновой диеты. Это не только устранит симптомы непереносимости, но и поможет в лечении гипотиреоза, так как одним из признаков целиакии является нарушение всасывания тироксина. Если пациент сильно нуждается (иногда периодически) в медикаментозном лечении, то следует учитывать наличие непереносимости питательных веществ (чаще встречается непереносимость лактозы, реже – глютена).

Непереносимость лактозы (встречается чаще, чем глютена) связана с генетическим дефектом фермента, который расщепляет данное вещество. Эта патология никак не связана с аутоиммунными процессами, но может мешать лечению. Ее значение при заболеваниях щитовидной железы также заключается в риске нарушения всасывания препаратов (если они применяются).

Как обнаружить непереносимость глютена или другие пищевые непереносимости? Этот вопрос выходит за рамки данного руководства и самой эндокринологии. Но вообщем говоря, лучшим способом считается самостоятельно наблюдение. В случае появления определенных тревожных симптомов путем исключения «подозрительных» продуктов и наблюдения за реакцией собственного организма можно определить, какая именно пищевая непереносимость присутствует.

Так какая все-таки используется диета для лечения болезни Хашимото? Типичная, здоровая и, прежде всего, разнообразная (и вкусная) диета, основана на принципах пирамиды здорового питания и физической активности с элементами средиземноморской (морепродукты, оливки и др.).

Являются ли вредными для работы щитовидной железы некоторые вещества, входящие в состав определенных продуктов (капуста, брюссельская капуста и т.д.)? Это скорее теоретические предположения, нежели реальная проблема. Не было доказано, что эти вещества в определенных количествах способны вызывать патологические изменения в щитовидной железе. Ключ к успеху в лечении заболевания – разнообразие пищевого рациона.

Аналогичные рассуждения применимы и по отношению к потреблению йода с морепродуктами. Избыток йода в организме больше всего может усугубить воспалительный процесс в щитовидной железе, но при этом не существует никакой обратной зависимости , позволяющей их уменьшить, отказавшись от него полностью. Дефицит йода в организме и других полезных веществ (полиненасыщенных жирных кислот) может спровоцировать развитие множества проблем. Недостаток этого элемента приводит к акушерским осложнениям у женщин, к интеллектуальным нарушениям у детей, обуславливает увеличение щитовидной железы (зоб), увеличивает частоту очаговых ее поражений (узлы) и развития фолликулярного рака железы. Более подробную информацию по этому поводу можно найти в разделе блога и .

Хашимото и рак щитовидной железы

Статистические данные показывают несколько более частое возникновение злокачественных опухолей щитовидной железы в измененных очагах, если их сопровождает воспалительная аутоиммунная болезнь щитовидной железы, в том числе и тиреоидит Хашимото. Данный факт подтверждается и автором оригинала статьи (практикующим польским эндокринологм) на основании его собственных наблюдений – за последние годы рак щитовидной железы (в большинстве случаев папиллярные карциномы – изменения с очень хорошим прогнозом) он выявлял именно у таких людей.

Важно, что такие случаи касаются в основном лиц без гипотиреоза или с легким, часто субклиническим его течением. У этих людей никакой атрофии ткани не отмечалось, что представляет основу для выявления злокачественных процессов. Течение и развитие процесса в этом случае было описано подробно в статье о , где также размещены фотографии (для подтверждения информации), так как некоторые эксперты считают, что аутоиммунные процессы и рак щитовидной железы никак не связанны.

Хашимото и психические нарушения

Как уже было сказано, триггером развития болезни Хашимото (как и любых аутоиммунных болезней) может являться стресс и психические расстройства. Поэтому чаще болезнь Хашимото диагностируется у людей, которые больше подвержены стрессам и проблемам с психическим здоровьем. Типичными симптомами декомпенсированного гипотиреоза или гипертиреоза являются депрессия или чрезмерная возбудимость. Если эти симптомы сохраняются и после нормализации гормонального баланса, то необходима помощь психолога или психиатра. Гораздо больше информации о симптомах, связанных с психикой, можно получить из статье о .

В отличие от предубеждений, незначительные колебания концентрации гормонов в крови не может привести к психическим расстройствам. Небольшие изменения уровня ТТГ осуществляются самопроизвольно (гормон секретируется импульсно), а небольшие расхождения между концентрацией свободных тироксина (FT4) и трийодтиронина (FT3) могут быть обусловлены многими причинами, например, изменением водного или кислотно-щелочного баланса организма (меняется тогда их связывание с транспортными белками). Гормоны щитовидной железы, в отличие от адреналина, эндорфинов или стероидов, обладают более длительным биологическим эффектом (например, период полураспада T4 составляет 190 часов, а если учитывать диссоциацию белков, то еще дольше). Таким образом, можно обобщить: влияние гормонов щитовидной железы на настроение существенно и длительно.

Хашимото и беременность

Возникновение данного заболевания у беременных женщин является сложной проблемой. Если Вы считаете, что решением является прием Эутирокса, то можете быть не правы. Больше информации можно получить из раздела тиреоидит .

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое заболевание аутоиммунного происхождения, которое сопровождается постепенным нарушением структуры и функций щитовидной железы. В медицине оно известно также под названием аутоиммунный тиреоидит, так как разрушение клеток щитовидки связано с нестандартной реакцией иммунной системы. Так каковы причины развития болезни? Какими симптомами она сопровождается? Существуют ли эффективные методы лечения?

Что представляет собой заболевание?

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое, медленно прогрессирующее заболевание щитовидной железы. Кстати, впервые симптомы данного недуга были описаны японским хирургом Хашимото в 1912 году. А уже в 1956 году во время исследований Дэнич и Роут установили, что болезнь развивается в результате аутоиммунных реакций, при которых иммунная система человека начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам (в данном случае, к клеткам щитовидной железы).

Кстати, наиболее часто заболевание диагностируется у представительниц женского пола. Согласно статистическим данным, примерно каждая десятая женщина на планете страдает аутоиммунным тиреоидитом. С другой стороны, не исключена вероятность развития патологии и у мужчин. Чаще всего болезнь дает о себе знать в зрелом возраста (30-50 лет), хотя сегодня она все чаще и чаще диагностируется у подростков и даже у маленьких детей.

Основные причины развития аутоиммунного тиреоидита

Факторы, под воздействием которых развивается болезнь Хашимото, к сожалению, удается определить не всегда. Тем не менее современной медицине известны некоторые из наиболее распространенных причин:

• В первую очередь сюда нужно отнести генетическую предрасположенность. Если у кого-то из ваших родственников были заболевания щитовидной железы, это повышает вероятность развития патологии и у вас.
• Естественно, спровоцировать аутоиммунный процесс могут и инфекционные воспалительные заболевания, включая вирусные, грибковые и бактериальные недуги.
• Огромное влияние на работу щитовидной железы оказывает и окружающая среда. Плохие экологические условия могут спровоцировать те или иные нарушения в работе иммунной или эндокринной системы.
• К факторам риска также относят постоянные стрессы, тяжелые эмоциональные или психологические травмы и т. д.
• Высокий уровень радиации в зоне, где постоянно пребывает человек, также может вызвать развитие заболевания.
• Данный недуг может возникать на фоне болезней эндокринной системы или же резкого гормонального сбоя. Кстати, именно этим ученые объясняют распространение заболевания среди женщин, организм которых постоянно подвергается гормональным изменениям (беременность, гинекологические заболевания, менопауза).
• Болезнь Хашимото может развиваться посте травмы или ранее перенесенной операции на щитовидной железе.

Какими бы ни были причины заболевания, в процесс вовлекается иммунная система. Она начинает синтезировать специфические вещества — антитиреоидные аутоантитела, которые разрушают клетки щитовидной железы. В результате этого происходит нарушение основных функций данного органа.

За что отвечают гормоны щитовидной железы?

На самом деле важность гормонов щитовидки трудно переоценить. В частности, эти вещества отвечают за процессы роста организма. Также гормоны регулируют обмен веществ, обеспечивают развитие и нормальное функционирование центральной нервной системы, репродуктивных органов.

Можно увидеть, что при участии гормонов щитовидной железы происходят практически все важные процессы в организме человека. Соответственно, разрушение тканей этого органа и уменьшение количества гормональных веществ сказывается на работе всех систем органов.

Болезнь Хашимото: симптомы

Конечно же, вопрос об основных признаках заболевания крайне важен. Сразу же стоит отметить, что болезнь Хашимото на начальных этапах может протекать без каких-либо видимых проявлений. Более того, согласно статистическим исследованиям, человек может годами не подозревать о проблеме, так как, несмотря на разрушение тканей, щитовидная железа продолжает продуцировать достаточное количество гормонов. Однако со временем их уровень снижается, что ведет к гипотиреозу. В свою очередь, подобное состояние сопровождается видимыми изменениями. Человек становится усталым и раздражительным, его работоспособность падает. Можно заметить и изменения со стороны кожных тканей — кожа становится холодной и сухой. Для болезни также характерно появление отеков, быстрый набор массы тела, зябкость и непереносимость холода.

Конечно же, это далеко не все признаки, которыми сопровождается болезнь Хашимото. Симптомы — это также мешки под глазами, усиленное выпадение волос, ломкость ногтей, замедленная речь, охриплость голоса. Некоторые пациенты жалуются на боли в суставах и запоры. У женщин можно наблюдать различные нарушения менструального цикла.

Современные методы диагностики

При наличии любых подозрений стоит обратиться к врачу. Только эндокринолог может обнаружить у пациента описанную доктором Хашимото болезнь, последствия которой в случае неправильной диагностики могут быть крайне неприятными.

Для начала врач проведет общий осмотр и соберет полный анамнез. После этого пациенту нужно обязательно сдать образцы крови на определение уровня гормонов щитовидной железы. Кроме того, в лаборатории также проверяют уровень антитиреоидных аутоантител — увеличение их количества регистрируется в 90-95 % случаев.

Еще одной важной частью диагностики является ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время теста можно заметить изменение размеров органа (щитовидка может как уменьшаться, так и увеличиваться), а также диффузное снижение эхогенности.

Какие методы лечения существуют?

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) — состояние, которое может быть опасным. И в данном случае основной задачей терапии является поддержание нормального уровня гормонов. Если изменения гормонального фона отсутствуют, то приема каких-то специальных препаратов не требуется. Тем не менее, пациент должен состоять на учете у эндокринолога, регулярно приходить на осмотры и хотя бы раз в полгода сдавать кровь.

Схема меняется в том случае, если у человека обнаруживается гипотиреоз. Какой терапии в данном случае требует болезнь Хашимото? Лечение заключается в приеме лекарств, содержащих гормон щитовидной железы. Наиболее популярными на сегодняшний день считаются препараты «L - тироксин», «Левотироксин», «Эутирокс». Дозировка определяется индивидуально лечащим врачом и при необходимости постепенно увеличивается. Как правило, в таких случаях требуется пожизненная терапия.

Хирургическое вмешательство нужно лишь в том случае, если у больного сильно увеличена щитовидная железа.

Последствия и осложнения заболевания

Нарушения в работе щитовидной железы сказывается на состоянии всего организма. Именно поэтому крайне важно вовремя диагностировать Хашимото болезнь. Последствия недуга могут быть крайне неприятными. В частности, нередко при отсутствии лечения у пациентов развивается стойкий гипотиреоз. В таких случаях пациенту приходится пожизненно проходить поддерживающую терапию и принимать соответствующие гормональные препараты.

С другой стороны, при правильном и вовремя начатом лечении состояние человека удается стабилизировать — прогнозы вполне благоприятные.

Болезни Хашимото и болезни Грейвса: в чем разница?

На самом деле заболевания щитовидной железы могут быть разнообразными. Например, сегодня многие люди интересуются вопросами о том, чем отличается тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса.

При болезни Хашимото иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают ткани щитовидки, уменьшая количество продуцируемых гормонов. А вот заболевание Грейвса (известно также как базедова болезнь) сопровождается выработкой иных антител, которые, наоборот, стимулируют активность клеток щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу и сопряженным с этим последствиям.

Тиреоидит Хашимото – это хронической расстройство функционирования щитовидной железы в результате развития аутоиммунных процессов, при которых происходит атака иммунных клеток на фолликулы и паренхиму органа, что приводит к его дегенерации. В современной медицинской номенклатуре заболевание принято называть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Данная патология является распространенной, потому что на ее долю приходится до 30% от всех заболеваний щитовидной железы.

У женщин патология диагностируется значительно чаще, нежели у мужчин, что объясняется повышенной вероятностью мутирования определенных генов в Х-хромосомах. Преобразованные цистроны влияют на лимфоидную систему женских половых гормонов.

Подавляющий процент диагнозов регистрируется в возрастном промежутке от 40 до 55 лет, однако в последние несколько десятилетий все чаще заболевают люди в более молодом возрасте и даже дети.

Для тиреоидита Хашимото характерно развитие нескольких состояний, различаемых по происхождению.

Классификация заболевания представлена ниже:

1. . Патология заключается в патологической инфильтрации Т-лимфоцитов в ткани щитовидки, что приводит к переизбытку антител в паренхиме органа. Превышение иммунных клеток является основной причиной дисфункции, которая заключается в уменьшении количества тиреоидных гормонов. В конечном итоге развивается стабильный гипотиреоз. Болезнь довольно часто не является самостоятельной и развивается равнозначно с иными аутоиммунными патологиями в организме. Хронический АИТ носит семейный характер и стабильно передается в поколениях.
2. Хашимото регистрируется чаще чем другие виды данного заболевания, поэтому он хорошо изучен. Суть заключается в следующем. У женщины во время беременности резко снижается иммунитет, что является нормальной реакцией организма на развитие плода. Однако впоследствии иммунитет восстанавливается, но его интенсивность становится значительно сильнее. Если женщина предрасположена к заболеванию, то вероятностью его развития существенна.
3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Заболевание является следствием продолжительного использования лекарств с содержанием интерферона. Обычно подобные средства назначаются при заболеваниях крови или гепатите C.
4. Безболевой АИТ . Для этого состояния характерно отсутствие боли. По развитию заболевание схоже с тем, которое развивается в послеродовом периоде у женщин, однако не имеет связи с беременностью. На данный момент точно установить причину развития этой формы АИТ ученым пока еще не удалось.

Обратите внимание. Все виды, перечисленные выше, за исключением хронического тиреоидита, имеют определённую схожесть в этапах развития. В начале происходит разрушение тканей щитовидной железы, на этом фоне развивается тиреотоксикоз. Впоследствии орган не может выполнять свои функции в полном объеме, что приводит к транзиторному гипотиреозу.

Этапы болезни

Тиреоидит Хашимото характеризуется последовательным развитием и разделяется на несколько фаз, сменяющих друг друга:

1. Эутиреоидная фаза . Этот довольно длительный этап болезни. Он может длиться годы или даже всю жизнь, не доставляя особых беспокойств человеку. В подобном случае в органе не наблюдается никаких патологических процессов, приводящих к разрушению ее клеточной структуры.
2. Субклиническая фаза. Для этой стадии характерно латентное течение, симптоматические признаки полностью отсутствуют. В это время Т-лимфоциты разрушают ткани органа, однако в общей сложности гормональная функция щитовидной железы остается на одном и том же уровне потому, что в это время ТТГ (гормон гипофиза) выделяется в усиленном режиме, что заставляет щитовидную железу компенсировать недостаток синтеза йодосодержащих гормонов. Основная нагрузка ложится на уцелевшие работоспособные фолликулы, которые синтезируют гормон Т4. При субклинической фазе анализ крови показывает нормальное содержание йодосодержащих гормонов.
3. Тиреотоксическая фаза . На данном этапе на щитовидную железу и фолликулы усиливается атака иммунных клеток, поэтому происходит активный выброс гормонов не за счет усиленного синтеза, а потому, что происходит их высвобождение из разрушающихся фолликулов при нарастающей атаке лимфоцитов на паренхиму. Поскольку в органе наблюдаются элементы отмерших клеток, то иммунный ответ становиться интенсивнее. Таким образом, тканевой распад щитовидки усиливается в несколько раз, что в конечном итоге приводит к падению синтетической активности из-за нехватки нормально работающих фолликулов. В крови резко снижается уровень Т4 и недуг перетекает последнюю фазу.
4. Гипотиреоидная фаза . Длительность данного этапа составляет около года. В это время щитовидная железа постепенно восстанавливает свою первоначальную структуру, однако такой процесс возможен не у всех пациентов. При хронических формах аутоиммунного тиреоидита наблюдается устойчивый гипотиреоидит, который будет длиться всю жизнь, а больной должен будет принимать гормонозаместительную терапию.

Обратите внимание. Аутоиммунный тиреоидит может иметь всего только одну фазу. Как правило, в этом случае наблюдается или тиреотоксическая, или гипотиреоидная фазы.

Клинические формы

В зависимости от проявлений и клинической картины зоб Хашимото имеет три формы. В таблице указана краткая характеристика каждой из них, а на видео в этой статье можно найти более подробное их описание.

Таблица. Клинические формы тиреоидита Хашимото:

Форма	Пояснение
	Патология развивается скрыто. Тканевая структура и морфология щитовидной железы не изменяются, в некоторых случаях она может быть слегка увеличена (но не более второй степени). регистрирует однородную паренхиму, какие-либо уплотнения или узлы отсутствуют, возможны легкие симптомы нарушения синтетической активности. Анализ крови показывает нормальное содержание йодсодержащих гормонов.
	Для гипертрофической формы характерно увеличение или уменьшение тиреоидных гормонов, поэтому орган увеличивается (зоб). Ультразвуковая диагностика определяет диффузное увеличение органа, регистрирует образование узлов или уплотнений. Указанные признаки могут регистрироваться отдельно или в совокупности. На начальных этапах данной формы синтез гормонов сохраняется на уровне или может быть несколько выше, но по мере развития болезни синтетическая активность снижается и формируются устойчивые гипотериоз.
	Данная форма характерна для людей пенсионного возраста. У молодых атрофическая форма АИТ может развиваться только после облучения большими дозами радиации. Симптоматика идентична . УЗИ показывает небольшое уменьшение щитовидной железы или она остается в норме.

Важно. При трофической форме зоба Хашимото возможно значительное разрушение тканей щитовидной железы. В таком случае она не способна синтезировать достаточное количество гормонов из-за отсутствия фолликулов. Это является причиной крайне низкой синтетической активности органа.

Причины развития заболевания

Аутоиммунный тиреоидит в большинстве случаев имеет наследственную природу, однако для наступления клинических признаков одного наличия генетической предрасположенности будет мало.

Для того, чтобы болезнь начала развиваться необходимо влияние следующих причин:

• наличие серьезных инфекционных недугов в прошлом;
• хронические инфекционные заболевания, которые являются источниками постоянного инфицирования, например, хронический тонзиллит, кариес, заболевания носоглотки или зева, и другие инфекционные патологии;
• плохая экология: постоянное воздействие токсических веществ (особенно производных хлора и фтора, усиливающих активность Т-лимфоцитов), повышенный радиационный фон, недостаток йода в организме и прочие;
• длительное использование гормональных препаратов или содержащих йод, а также их самостоятельное применение;
• продолжительное воздействие солнечных лучей (особенно в обеденное время);
• хронические и затяжные стрессовые ситуации.

Признаки заболевания

Выше уже было упомянуто, что две начальные стадии АИТ протекают латентно – это эутиреоидная и субклиническая фазы. В некоторых случаях могут регистрироваться начальные формы зоба.

Тогда больной ощущает слабую симптоматику в виде повышенной утомляемости, непривычных ощущений в виде кома в горле, дискомфорт при глотании, возможно наличие болей в суставах. Первые признаки заболевания в большинстве случаев начинают проявляться, когда оно имеется уже не один год.

Симптоматика соответствует указанным выше фазам. Под час развития деструктивных процессов в щитовидной железе болезнь на некоторый период останавливается в эутиреоидной фазе, после чего происходит падение активности и наблюдается устойчивая форма гипотериоза.

В случае послеродового гипотериоза признаки начинают появляться на четвертом месяце после родов. Как правило, молодая мама начинает сильно уставать и беспричинно худеть.

В более редких случаях клинические признаки выражена отчётливо: усиленное потоотделение, изменения сердечной ритмики, лихорадка, тремор в мышцах, а также другие признаки, проявляющиеся при заболеваниях щитовидки. В конце пятого месяца после появления ребенка развивается гипотиреоидная фаза, которая в определенных случаях может совпадать с послеродовой депрессией.

Заметка. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита имеет слабо заметную клиническую картину со легкими признаками тиреотоксикоза.

Диагностика

Определение аутоиммунного тиреоидита Хашимото имеет свои особенности, которые заключаются в том, что заболевание практически невозможно определить до тех пор, пока не начнет понижаться концентрация йодосодержащих гормонов щитовидной железы. Врач, проводящий диагностику (или первичный осмотр), должен получить полную картину о проявляющихся симптомах, поэтому пациенту важно максимально подробно изложить все особенности течения заболевания. Если у близких родственников имеется АИТ, то это обстоятельство является подтверждающим фактором для постановки диагноза.

На наличие патологии указывают на следующие отклонения в анализах:

• повышенная концентрация лейкоцитов в анализе крови;
• иммунологический анализ крови устанавливает увеличенное количество антител к тиреоидным гормонам щитовидки;
• при биохимическом исследовании крови определяется отклонение от нормы величин тиреоидных и гормонов гипофиза;
• ультразвуковая диагностика может показывать различную эхогенность паренхимы, изменение величины органа, наличие неоплазий или узлов;
• тонкая игольная биопсия подтверждает инфильтрацию в ткани щитовидной железы ненормально большой численности лимфоцитов.

Основой для постановки правильного диагноза должно быть присутствие всех трех нижеуказанных параметров:

• увеличенное количество антител;
• УЗИ регистрирует гипоэхогенность паренхимы;
• характерная симптоматика для низкого уровня гормонов.

Только одновременная регистрация данных признаков может позволить врачу поставить диагноз. В том случае, когда какой-либо параметр выпадает, или его проявление слабохарактерно, говорить о наличии аутоиммунного тиреоидита чаще всего не приходится, но пациент должен наблюдаться.

В большинстве случаев к лечению поступают тогда, когда регистрируются гипотиреоидная фаза, то есть низкий уровень гормонов. Это обстоятельство объясняет отсутствие срочности постановки диагноза до начала снижения синтетической активности органа.

Лечение

Поскольку выявить точный диагноз до начала проявления негативной симптоматике не представляется возможном, то и остановить развитие болезни на начальных этапах весьма проблематично. Лечение начинают, если болезнь уже находится в гипотиреоидной фазе.

Когда наблюдается тиреотоксическая фаза АИТ,анализы крови определяют увеличение концентрации гормонов в крови. Однако врачи не прописывают препараты для снижения синтетической деятельности органа, поскольку в этом нет необходимости. Гипертиреоз в данном случае вызван высвобождением гормонов из разрушающихся фолликулов под действием агрессивных лимфоцитов. В подобном случае нередко больные жалуются на тахикардию, поэтому им назначаются препараты для успокоения сердечной ритмики.

При гипотиреозе любой формы и длительности человек обязан постоянно пить гормональные лекарства с целью восполнения недостатка тиреотропных веществ в организме (заместительная гормонотерапия). Если одновременно с аутоиммунным обнаруживается еще и подострый тиореидит, то может быть назначено применение глюкостероидных препаратов, что довольно часто случается в холодные периоды, например, зимой.

Врач может одновременно со стероидами выписать негормональные противовоспалительные средства такие как диклофенак и ему подобные. Обязательным является назначение иммуномодуляторов для коррекции работы защитных сил организма. В тяжелых ситуациях, например, при атрофии щитовидной железы, может производиться хирургическое лечение.

Прогноз

При своевременной терапии и соблюдении больным инструкции, выданной доктором насчет правил поведения и питания, прогноз в общем довольно благоприятный. Когда отсутствуют анатомические изменения щитовидной железы и назначена адекватная терапия, заболевание входит в длительную ремиссию поскольку все негативные процессы замедляются.

Такое состояние при правильном лечении может длится 10-15 и даже 20 лет. Однако затяжная ремиссия периодически будет сменяться обострениями. При выявлении данного заболевания и наличии устойчивой симптоматической картины в будущем прогнозируется развитие гипотериоза.

Если аутоиммунный тиреоидит развивается после родов, то вероятность повторения заболевания при следующей беременности оценивается в 70%. Устойчивые формы гипотериоза наблюдается у каждой третьей пациентки с послеродовой формой АИТ.

Осложнения

Пропущенные симптомы и лечение, не начатое вовремя, приводит к ряду проблем со здоровьем:

• Появление зоба. При постоянном раздражении щитовидной железы, количество гормонов, попадающих в кровь, увеличивается и приводит к ее росту. Сам по себе зоб не оказывает значимого действия на самочувствие человека, за исключением дискомфорта из-за увеличения размеров шеи. Большой зоб меняет облик человека, затрудняет глотание и дыхание.
• Ухудшение работы сердца. Заболевание увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий. Предпосылкой выступает высокий уровень липопротеинов низкой плотности, которые обнаруживают при анализах крови в виде «плохого» холестерина. Если вовремя не начать лечение, пациент испытает нагрузку на сердце, что грозит сердечной недостаточностью.
• Ухудшение психического здоровья. Первоначально человек испытывает приступы депрессии на ранней стадии заболевания Хашимото, но они постепенно приобретают серьезный характер.
• Понижение либидо. Сексуальное желание уменьшается как у мужчин, так и у женщин.
• Микседема. При длительном течении заболевания не исключено возникновение опасного для жизни состояния, когда пациент испытывает вялость и сонливость, слабость вплоть до потери сознания. Кома развивается под действием холода, приема седативных средств, инфекции или стресса. Очень важно не пропустить это состояние и оказать немедленную медицинскую помощь.
• Врожденные дефекты. Отмечают случаи рождения детей с уже развившимися отклонениями от нормы у женщин, которые имели не леченый гипотиреоз вследствие болезни Хашимото. У таких малышей возникают проблемы с интеллектуальным развитием, физические недостатки, заболевания почек с самого детства.

Настаиваем, прежде чем зачать ребенка и обязательно на ранних стадиях беременности проверьте состояние щитовидной железы.

Профилактические меры

На данный момент ученым пока не удалось разработать комплекс профилактических мер, которые бы позволили избежать развития заболевания. Исходя из этого, крайне важной является ранняя диагностика, которая позволит начать терапевтическое воздействие и существенно замедлить прогрессирование заболевания.

Как правило, в большинстве случаев лечение заключается в компенсировании синтетическими гормональными препаратами слабой активности щитовидной железы, однако в это время заболевание уже входит в устойчивую хроническую форму. Не менее важно определить наличие предрасположенности к заболеванию особенно если в семье были случаи аутоиммунного тиреоидита.

Для этого следует сдать антитела к тиреоидной пероксидазе. Такая диагностика особенно важна для женщин, которые собираются рожать. Если генетическая предрасположенность установлена, то вероятность развития послеродового аутоиммунного тиреоидита довольно высока, поэтому во время беременности и в первый год после рождения ребенка женщина должна находиться под пристальным врачебным контролем.

Впервые данное заболевание щитовидной железы описал Хашимото в 1912 году, в связи с чем патологию еще называют тиреоидит Хашимото.

По статистическим данным аутоиммунный тиреоидит встречается у 4-5% населения планеты, причем женщины болеют намного чаще, нежели мужчины. Это хроническое воспаление ЩЗ аутоиммунного генеза, которое в итоге приводит к развитию состояния гипотиреоза. Многие исследователи считают, что в подавляющем большинстве случаев диагноз первичного гипотиреоза является исходом скрыто протекающего тиреоидита Хашимото.

Причины и механизмы развития

На сегодня точно не установлено причин развития болезни. Важную роль играет генетический дефект в системе клеточного иммунитета (клеток Т-супрессоров).

Поломка в геноме разрешает “выживание” запрещенной популяции Т-супрессоров, которые имеют признаки автоагрессии (в нормальном организме такие клетки сразу же уничтожаются). Т-лимфоциты с признаками автоагрессии взаимодействуют с поверхностными антигенами клеток фолликулярного эпителия ЩЗ, что приводит к развитию аутоиммунного воспаления и повреждению тиреоцитов с их последующей гибелью и развитием гипотиреоидного состояния.

На протяжении многих лет аутоиммунный тиреоидит может протекать незаметно , так как долгое время функция ЩЗ не нарушается (сохраняется эутиреоз). Только в некоторых случаях в начале болезни может развиваться тиреотоксикоз.

Признаки тиреоидита Хашимото

На первых этапах развития патологии установить диагноз трудно, так как не существуют специфических клинических критериев аутоиммунного тиреоидита, наоборот, длительное время болезнь протекает скрыто.

В зависимости от размеров щитовидной железы выделяют 2 варианта тиреоидита Хашимото:

• гипертрофический – ЩЗ увеличена, имеет диффузно плотную консистенцию (степень увеличения может быть разной), функция железы, как правило, поначалу не нарушена (может наблюдаться тиреотоксикоз), в последующем развивается гипотиреоз;
• атрофическая – ЩЗ уменьшена в размерах, сопровождается состоянием гипотиреоза.

Некоторые исследователи считают, что это не отдельные варианты болезни, а постепенно сменяющие друг друга стадии болезни.

Среди жалоб пациентов чаще всего встречаются:

• зоб и неприятные ощущения, связанные с увеличением ЩЗ (нарушение глотания, чувство чужеродного предмета в области шеи, нарушение дыхание при сдавлении трахеи и пр.);
• признаки гипотиреоза (сонливость, нарушение памяти, снижение работоспособности, выпадение волос, увеличение массы тела, сухая кожа, отеки, гипотония, брадикардия, бледность и пр.).

Очень важно обращать внимание на признаки скрытого гипотиреоза. Это позволит быстрее установить диагноз и начать заместительную гормонотерапию, дабы избежать печальных последствий.

Диагностическая программа

Чтобы установить диагноз тиреоидита Хашимото, потребуются следующие обследования:

• объективный осмотр пациента, пальпация ЩЖ (выявление признаков гипотиреоза и установление факта зоба);
• общеклинические лабораторные исследования (у пациентов часто устанавливают анемию);
• исследование тиреоидного статуса человека (гормоны ТТГ, Т3 и Т4), определение состояния эутиреоза, явного или скрытого гипотиреоза, тиреотоксикоза;
• определение титра антитиреоидных антител (а/т к тиреоглобулину и а/т к тиреопероксидазе), значение имеет большое увеличение титра 1 к 1000;
• УЗИ щитовидной железы – структура органа гипоэхогенная, дополнить информативность УЗИ можно при помощи режима допплерографии (при аутоиммунном тиреоидите существуют особенности кровотока в железе);
• тонкоигольная биопсия с последующим морфологическим подтверждением диагноза;
• сцинтиграфия радиоактивным йодом – картина будет мозаичной с участками нормального и сниженного накопления радионуклида.

Принципы лечения

Специфического лечения, которое смогло бы остановить аутоиммунный процесс и предотвратить гипотиреоз, не разработано. Терапия сводится только к назначению адекватных доз заместительной гормонотерапии, что позволяет уберечь пациента от тяжелых последствий гипотиреоза.

Хирургическое вмешательство применяют только в случае развития симптомов компрессии при больших размерах зоба, а также при наличии подозрительных узлов в железе.опубликовано .

Если у вас возникли вопросы, задайте их

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet