Атипичная пневмония история. Атипичная пневмония у взрослых и детей. Этиология атипичной пневмонии

Атипичные пневмонии – это группа инфекционно-воспалительных заболеваний легких, которые вызываются атипичными возбудителями и имеют нехарактерную клиническую картину.

Термин «атипичная пневмония» был введен в медицинскую практику в конце 30-х годов XX века. Он использовался для названия интерстициальных пневмоний, причиной развития которых становятся некокковые бактерии.

В 2002–2003 годах вспыхнула эпидемия атипичной пневмонии, вызванной коронавирусом. За время вспышки заболеванием заразились 8437 человек, из них умерли 813, то есть показатель смертности составил 10%. Случаи заболевания были зафиксированы более чем в 30 странах мира, но больше всего их было в Китае, Гонконге и Вьетнаме. Эту разновидность атипичной пневмонии пульмонологи назвали «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС), или «синдром острого респираторного заболевания» (SARS).

Каждая форма атипичной пневмонии имеет свои особенности в зависимости от возбудителя

Причины и факторы риска

Возбудителями атипичных пневмоний могут стать многочисленные инфекционные агенты:

• хламидия;
• микоплазма;
• вирус Эпштейна – Барра;
• вирусы гриппа А и В;
• респираторные вирусы парагриппа;
• респираторно-синцитиальный вирус;
• коронавирус;
• хантавирус;
• коксиелла;
• легионелла;
• возбудители туляремии, лептоспироза.

Эти возбудители имеют разные микробиологические характеристики, и вызываемые ими инфекционные процессы также различаются и по эпидемиологии, и по патоморфологической картине. Однако у всех перечисленных микроорганизмов наблюдается высокая устойчивость к бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам и монобактамам).

Заражение атипичной пневмонией происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте с больным человеком. Чаще страдают молодые люди.

Профилактика атипичной пневмонии состоит в здоровом образе жизни, позволяющем поддерживать защитные силы организма в активном состоянии.

Формы заболевания

В зависимости от вида возбудителя выделяют следующие формы атипичной пневмонии:

• синдром острого респираторного заболевания;
• хламидийная пневмония;
• микоплазменная пневмония;
• болезнь легионеров;
• ку-лихорадка.

Стадии заболевания

Для атипичной пневмонии, как, впрочем, для большинства инфекционных заболеваний, характерна определенная стадийность течения:

1. Инкубационный период. Начинается от момента заражения и продолжается до появления первых признаков болезни. В среднем длится 7-10 дней.
2. Продромальный период, или период предвестников. Длится 1-3 дня. Возникают неспецифические симптомы заболевания, характерные для большинства респираторных вирусных инфекций (головная и мышечная боль, першение в горле, незначительное недомогание, сухой кашель).
3. Период разгара. Появляются характерные признаки инфекционно-воспалительного процесса в легких.
4. Период реконвалесценции. Активность воспалительного процесса в легких стихает, состояние постепенно возвращается к норме.

Симптомы

Основные симптомы атипичной пневмонии в стадии разгара:

• повышение температуры тела до 40-41°C;
• интенсивная головная боль;
• выраженная общая слабость;
• кашель;
• одышка;
• обильное ночное потоотделение;
• боли в области грудной клетки.

Это общие симптомы, характерные практически для всех атипичных пневмоний. Но так как они вызываются разными микробными агентами, каждая форма заболевания имеет свои особенности.

Атипичная хламидийная пневмония

Начало хламидийной пневмонии напоминает банальную респираторную вирусную инфекцию с явлениями ринита и фарингита. Однако спустя 2-3 дня состояние больных быстро ухудшается. Появляются жалобы на боли в мышцах, ломоту в костях и суставах, сухой кашель, одышку, повышение температуры тела до 38-39 °C. Нередко происходит увеличение шейных лимфатических узлов. Хламидийная пневмония отличается длительным течением и выраженной аллергизацией организма.

Атипичная микоплазменная пневмония

Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Первые симптомы заболевания, как и в случае хламидийной пневмонии, схожи с признаками ОРВИ (боль и першение в горле, сухой кашель, слабость). На 2-3 сутки заболевания температура тела повышается до 37-38 °C.

Изредка микоплазменная пневмония протекает тяжело, с выраженным интоксикационным синдромом, высокой лихорадкой, увеличением шейных лимфатических узлов.

Термин «атипичная пневмония» был введен в медицинскую практику в конце 30-х годов XX века. Он использовался для названия интерстициальных пневмоний, причиной развития которых становятся некокковые бактерии.

Отличительной особенностью микоплазменной формы атипичной пневмонии является длительное время сохраняющийся у больных непродуктивный, приступообразный кашель.

Болезнь легионеров

Ее возбудитель – обитающая в системах кондиционирования и водоснабжения грамотрицательная аэробная бактерия.

Легионеллезная пневмония поражает преимущественно людей пожилого возраста и характеризуется тяжелым течением, с выраженными явлениями интоксикации, сильным непродуктивным кашлем. Инфекционно-воспалительный процесс охватывает не только ткань легких, но и бронхиолы.

Синдром острого респираторного заболевания

Наиболее тяжелая форма атипичной пневмонии, сопровождающаяся высокой летальностью. Начинается с симптомов гриппозной инфекции (головной боли, повышения температуры тела, слабости, разбитости). Через несколько дней к ним присоединяются тахикардия, сухой кашель, одышка.

Дальнейшее развитие клинической картины определяется иммунным статусом организма больного. При хорошем иммунном ответе пациент выздоравливает. Если же иммунитет ослаблен, состояние катастрофически ухудшается, развивается респираторный дистресс-синдром. На фоне нарастающей острой дыхательной недостаточности возможен летальный исход.

«Тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС), или «синдром острого респираторного заболевания» (SARS) также является разновидностью атипичной пневмонии.

Особенности протекания заболевания у детей

Атипичные пневмонии у детей нередко протекают с плохо выраженной температурной реакцией. Однако, несмотря на нормальную или субфебрильную температуру, общее состояние быстро и сильно ухудшается. Появляются:

• сонливость;
• вялость и апатия;
• снижение или полное отсутствие аппетита;
• одышка;
• повышенная потливость;
• рвота;
• диарея.

Микоплазменная пневмония у детей зачастую сопровождается увеличением селезенки и печени, появлением на кожных покровах полиморфной сыпи.

Дети с атипичной пневмонией стараются лежать на боку на стороне пораженного легкого, поскольку такое положение уменьшает боль в грудной клетке. Нередко у них отмечаются нарушения глубины и частоты дыхательных движений, возникают периодические кратковременные апноэ (остановки дыхания).

У новорожденных детей атипичная пневмония быстро осложняется развитием эмфиземы легких. В этой возрастной группе заболевание протекает крайне тяжело и плохо поддается терапии.

Диагностика

Заподозрить атипичную пневмонию можно на основании клинической картины заболевания и данных осмотра больного. В подтверждение диагноза выполняется рентгенография легких в двух проекциях, позволяющая определить наличие воспалительного очага. Для выявления возбудителя заболевания проводят бактериологические, иммунологические и микробиологические исследования.

Достаточно сложно диагностировать атипичные пневмонии вирусного происхождения. Это связано с тем, что в настоящее время не существует тестовых систем для широкого применения в клинической практике.

Лечение

Лечение атипичных пневмоний включает этиотропное и симптоматическое направление. Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя заболевания. С этой целью назначают антибиотики, принимая во внимание чувствительность к ним патогенной микрофлоры, курсом не менее 10-14 дней. Причем антибиотикотерапия оправдана и при вирусной атипичной пневмонии – с целью профилактики (или лечения) вторичной бактериальной инфекции. Однако этиотропным лечением в данном случае будет применение противовирусных препаратов.

Симптоматическая терапия направлена на устранение симптомов заболевания, для чего применяются жаропонижающие и противовоспалительные средства, отхаркивающие препараты, муколитики и т. д.

При значительном ухудшении общего состояния, нарастании дыхательной недостаточности больного переводят в отделение реанимации, где подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

При хорошем иммунном ответе пациент выздоравливает. Если же иммунитет ослаблен, течение атипичной пневмонии катастрофически ухудшается, развивается респираторный дистресс-синдром. На фоне нарастающей острой дыхательной недостаточности возможен летальный исход.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения атипичных пневмоний можно разделить на две большие группы: легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся:

• абсцесс легкого;
• плеврит;
• эмпиема плевры;
• гангрена легкого;
• острая дыхательная недостаточность.

Внелегочные осложнения:

• миокардит;
• инфекционно-токсический шок;
• энцефалит;
• менингит;
• острый психоз;
• железодефицитная анемия.

Прогноз

Прогноз благоприятный при сильном иммунном статусе пациента и вовремя предпринятом лечении.

У новорожденных детей атипичная пневмония быстро осложняется развитием эмфиземы легких. В этой возрастной группе заболевание протекает крайне тяжело и плохо поддается терапии.

Исходом атипичной пневмонии могут быть:

• полное выздоровление;
• летальный исход;
• переход заболевания в хроническую форму с образованием пневмосклероза.

Профилактика

Профилактика атипичной пневмонии состоит в здоровом образе жизни, позволяющем поддерживать защитные силы организма в активном состоянии. Рекомендуется также соблюдать следующие правила:

• в период пика сезонных вирусных заболеваний воздерживаться от посещения мест с большим скоплением людей;
• при контакте с больным надевать защитную маску, регулярно мыть руки и обрабатывать их антисептическими жидкостями;
• помещение, в котором находится больной, часто проветривать, регулярно проводить в нем влажную уборку с обязательным использованием дезинфицирующих средств. Предметы ухода, посуду обеззараживать кипячением в растворе пищевой соды в течение 15-20 минут.

Видео с YouTube по теме статьи:

– это инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.

МКБ-10

U04.9

Общие сведения

Термином «атипичные пневмонии» с конца 30-х годов XX столетия в клинической медицине стали называть интерстициальные пневмонии , вызываемые нехарактерными возбудителями, имеющие особенности клинического течения, диагностики и лечения. В отличие от «типичных» пневмоний, вызываемых бактериальной кокковой флорой, случаи атипичного воспаления могут быть обусловлены микоплазмами, хламидиями, коксиеллами, клебсиелами, сальмонеллами, а также вирусами. Пандемия атипичной пневмонии, вспыхнувшая в мире в 2002-2003 г.г., была вызвана коронавирусом и охватила КНР, Вьетнам, Гонконг, США, Канаду и еще 30 стран мира. Тогда жертвами эпидемии стали 8,5 тыс. заболевших и свыше 900 умерших людей. Для обозначения данного вида атипичной пневмонии в пульмонологии был введен термин «синдром острого респираторного заболевания (SARS) и «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС). Сложность поиска этиотропной терапии и профилактики атипичной пневмонии заключается в постоянной мутации коронавируса, что не снимает проблему актуальности SARS и в наши дни.

Причины

На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам - возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации.

Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней. В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др.

Атипичная микоплазменная пневмония

Симптомы

Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле , сухой кашель , головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.

В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией , миалгией, носовыми кровотечениями , полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом , альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией , дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.

Диагностика

Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.

Лечение

Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным - 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.

Атипичная хламидийная пневмония

Симптомы

Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.

Пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита . За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение. Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Диагностика

Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.

Лечение

Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.

Атипичная легионеллезная пневмония

Симптомы

Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8-10% всех случаев легочного воспаления. Легионеллезная пневмония или «болезнь легионеров» принадлежит к группе заболеваний – легионеллезов , протекающих с поражением различных отделов респираторного тракта. Возбудитель атипичной пневмонии - грамотрицательная аэробная палочкообразная бактерия Legionella pneumophila, часто обитающая в системах кондиционирования воздуха и водоснабжения (кондиционерах, ультразвуковых распылителях воды, увлажнителях систем ИВЛ, водопроводах и т. д.). Проникновение возбудителя в легкие происходит аэрозольным путем.

Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии , с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.

Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.

Диагностика

При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ , МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.

Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты , бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция . Также используется РИФ, ИФА диагностика.

Лечение

Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина). Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.

Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)

Симптомы

Атипичная пневмония – малоизвестная форма острой респираторной инфекции, поражающей нижние дыхательные пути. Известно, что возбудителями атипичной пневмонии является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. В настоящее время продолжается эпидемиологическое, лабораторное и клиническое изучение ТОРС-коронавируса. Большинство заболевших атипичной пневмонией в 2002-2003 г.г. составили лица 25-70 лет; отмечены единичные случаи заболеваемости детей до 15 лет. Основной механизм передачи коронавируса - воздушно-капельный, однако выявление возбудителя в моче и фекалиях не исключает возможности фекально-орального заражения.

Инкубационный период при атипичной пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях - 10 дней. Вначале симптомы атипичной пневмонии малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.

На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях - развивается респираторный дистресс-синдром , требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности , сопутствующих осложнений.

Диагностика

Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.

Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей. В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.

Лечение

Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.

Основу противовирусной терапии атипичной пневмонии составляет использование рибавирина, обладающего активностью в отношении коронавирусов. В дальнейшем к терапии добавляются кортикостероиды. Имеются сообщения гонконгских пульмонологов об успешном опыте лечения атипичной пневмонии с помощью переливания плазмы крови пациентов, перенесших SARS. При атипичной пневмонии обязательно проведение кислородотерапии, инфузионной терапии для снятия интоксикации, назначение диуретиков для профилактики отека легких, симптоматической терапии противокашлевыми и отхаркивающими средствами.

Прогноз и профилактикаи

Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный. С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.

Сейчас массовая истерия по поводу эпидемии SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), или атипичной пневмонии, практически сошла на нет. Во Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считают, что эпидемия этого заболевания закончилась. Однако, возможно, успокаиваться еще рано.

Атипичная пневмония возникла неожиданно и быстро распротранилась по всему миру. В прессе упорно ходили слухи о том, что «глобальность» болезни сильно преувеличена в угоду определенным кругам, дабы отвлечь общественное мнение от проблем очередной войны. Но не будем забывать, что, во-первых, возбудитель этого заболевания, хоть и не очень экзотического, до прошлого года науке был неизвестен. Во-вторых, все же наблюдались смертельные исходы, причем не единичные.

Что же произошло, откуда взялась эта новая напасть на род человеческий? В общем, сбывается предостережение ВОЗ о возможности возникновения новых, не известных науке, инфекций и возращении старых, о которых все успели позабыть. Вот SARS и проверила готовность мировой системы здравоохранения к атаке неизвестных патогенов.

Атипичная пневмония, или, как ее называют медики в России, тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), впервые возникла в китайской провинции Гуандун в середине ноября 2002 г. и была первоначально описана доктором Карло Урбани в Гонконге. Вспомним, как все начиналось.

11 февраля 2003 г. Министерство здравоохранения Китая сообщило в ВОЗ о 305 случаях острого респираторного синдрома неизвестной этиологии, выявленных в 6 муниципалитетах провинции Гуандун (Южный Китай) в период между 16 ноября и 9 февраля. Заболевание характеризовалось моментальной передачей обслуживающему медицинскому персоналу и близким, находившимся в непосредственном контакте с больным. Сообщалось также о 5 смертельных исходах.

26 февраля 47-летний мужчина, путешествовавший к себе на родину в Гонконг, серьезно заболел и был госпитализирован в Ханое (Вьетнам). Врачи, лечившие его, тут же заболели сами. Мужчина умер 13 марта уже после перевода в изолированный бокс инфекционной больницы в Гонконге.

В последнюю декаду февраля вспышка сходного заболевания была зарегистрирована среди работников другого гонконгского госпиталя. Эту вспышку связали с пациентом, также приехавшим из Южного Китая.

12 марта ВОЗ объявила глобальную тревогу и установила общемировой надзор за всеми подозрительными больными, особенно из эпидемиологически неблагополучных районов.

Ко второй декаде марта в ВОЗ поступили данные уже о 264 подозрительных пациентах из 11 стран. Арена распространения включала Гонконг, провинцию Гуандун (Китай), Ханой (Вьетнам) и Сингапур.

Более локализованные очаги заболевания были обнаружены на Тайване и в Торонто (Канада). Первоначально заболевшими в этих странах были путешественники, прибывшие из Китая.

По данным ВОЗ, больные атипичной пневмонией зарегистрированы в 33 странах мира. Общее число заболеваний составило на 24 июня 2003 г. 8458, из них 807 закончились смертельным исходом. Наибольшее количество больных и умерших было в Китае, Сингапуре и Канаде.

Уже во второй половине марта Центр по контролю и предупреждению заболеваний (США) рекомендовал всем по возможности отложить поездки в эпидемически неблагополучные районы. Был разработан механизм контроля всех прибывающих из этих регионов на предмет их потенциального носительства опасного вируса. ВОЗ распространила свои рекомендации по организации профилактики и контроля случаев SARS. В настоящее время на веб-сайте этой организации (www.who.int) публикуются отдельные рекомендации по некоторым, вызывающим наибольшее опасение, странам.

Так, например, ВОЗ рекомендует при обнаружении на борту самолета, теплохода или в поезде заболевшего пассажира по возможности изолировать его от остальных пассажиров, обеспечить защитной маской и обращаться с ним, как с заведомо больным SARS: выделить индивидуальный туалет и информировать эпидемиологические службы места назначения о наличии такого пассажира. Все люди, сидевшие рядом с заболевшим, а также на двух рядах впереди него и за ним, считаются контактными лицами, и им надлежит пройти карантин или медицинское обследование. А вот если признаки респираторного заболевания обнаруживаются у члена экипажа, то контактными считаются все пассажиры.

Классификация и морфология возбудителя

После объявления «глобальной тревоги» в связи с распространением атипичной пневмонии к работе по определению природы возбудителя и разработке диагностических тестов были привлечены 13 лабораторий в 9 странах. Вся информация о распространении заболевания, а также о результатах исследований тут же помещалась в Интернете.

Было быстро установлено, что новый возбудитель легко выделяется из биопсийных образцов легких больных, а также из мокроты и хорошо размножается в культуре клеток обезьян.

С помощью электронной микроскопии, молекулярно-биологических и серологических методов исследователи в рекордно короткие сроки установили природу возбудителя заболевания. Уже 16 апреля 2003 г. ВОЗ объявила, что этиологическим агентом атипичной пневмонии является новый патоген – вирус SARS-CoV, относящийся к семейству коронавирусов (табл. 1). Однако SARS-CoV не был идентичен ни одному из известных штаммов этого семейства. Заражение обезьян этим вирусом вызывало у них SARS.

Коронавирус выделялся из носа и горла, и никакие другие дополнительные инфекционные агенты были не нужны для возникновения и развития атипичной пневмонии. Это доказывало, что SARS-CoV действительно является этиологическим агентом данного заболевания. Коронавирусы были обнаружены более чем у 50% больных.

Однако вскоре выяснилось, что результаты, полученные Канадской национальной микробиологической лабораторией и гонконгской группой исследователей, не согласуются друг с другом. Так, по данным из Гонконга, у 90% больных и подозреваемых на заболевание SARS был обнаружен SARS-CoV, а у контрольной группы (здоровых) он отсутствовал. Ни одна из проб секрета дыхательных путей пациентов с другими респираторными заболеваниями не содержала коронавируса, и ни один из 200 образцов крови доноров не содержал антител к нему.

По данным канадской группы SARS-связанный коронавирус выявлялся приблизительно у 20% здоровых людей, которые были протестированы, т.к. они приехали в Канаду из зараженных областей Азии. Это несоответствие поставило под вопрос специфичность и достоверность применяемых диагностических тестов.

В состав семейства коронавирусов (Coronaviridae ) входят род Коронавирусы (Coronavirus ) и род Торовирусы (Torovirus ). Род коронавирусов объединяет крупные, обладающие оболочкой, позитивные одноцепочечные РНК-содержащие вирусы, которые вызывают многие широкораспространенные заболевания человека и животных. Они имеют круглую или овальную форму, диаметр от 50 до 220 нм. Вирионы имеют суперкапсид с шипами длиной 12–24 нм, состоящими из тонкой ножки и круглой вершинки. Форма вириона в целом напоминает корону – отсюда и родовое название этих вирусов.

В сердцевине вириона расположен нуклеокапсид с одноцепочечной РНК. Вирион содержит три группы белков: белки, связанные с РНК, матриксные и гликозилированные суперкапсидные, обеспечивающие прикрепление частицы к мембране хозяйской клетки.

Пока не был обнаружен вирус SARS, представители этого рода считались достаточно безобидными возбудителями простудных заболеваний верхних дыхательных путей (ОРЗ) – они вызывали 13–15% ОРЗ.

Патофизиология коронавирусных инфекций проверялась на добровольцах. Введение таких вирусов в нос вызывала простудные явления лишь у небольшой группы испытуемых, хотя развитие вируса в эпителиальных клетках наблюдалось практически у всех. Инфекция протекала вяло, титр антител в сыворотке быстро нарастал и происходило выздоровление подопытного. Лишь небольшая часть «несчастливчиков» заболевала при повторном заражении.

Род коронавирусов включает в себя 14 видов, каждый из которых инфицирует определенного хозяина. Представителей рода можно разделить на три серологические подгруппы (табл. 1). Внутри каждой серогруппы вирусы классифицированы согласно их естественным хозяевам, нуклеотидным последовательностям и серологическим взаимосвязям.

Таблица 1. Серотипы и хозяева коронавирусов

Серологическая подгруппа
	Коронавирус человека 229E (HcoV-229E) Вирус эпидемической диареи свиней (TGEV) Вирус ОРЗ свиней (PRCoV) Коронавирус собак (CcoV) Кишечный коронавирус кошек (FECoV) Вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV) Коронавирус кроликов (RbCoV)	Человек Свиньи Свиньи Собаки Кошки Кошки Кролики
	Коронавирус человека OC43 (HcoV-OC43) Вирус гепатита мышей (MHV) Вирус сиалодакриоаденита крыс (SDAV) Вирус гемагглютинирующего энцефаломиелита свиней (HEV) Коронавирус крупного рогатого скота (BcoV) Коронавирус индюка (TcoV)	Человек Мыши Крысы Свиньи Крупный рогатый скот Индюки
	Вирус инфекционного бронхита кур (IBV) Коронавирус индюка (TcoV)	Курицы Индюки

Коронавирусы имеют самый большой геном из всех РНК-содержащих вирусов, и рекомбинация у них выявлялась нередко. В настоящее время расшифрованы полные последовательности геномов коронавирусов HcoV-229E, MHV, BcoV, IBV. Размер их РНК колеблется от 27 тыс. до 32 тыс. нуклеотидных пар. Секвенирование генетического материала коронавирусов, выделенных у больных SARS, показало, что вирус может быстро мутировать.

Филогенетический анализ, проведенный различными исследователями на основании сравнения нуклеотидных последовательностей участков гена полимеразы вируса, позволил построить филогенетическое древо коронавирусов (рис. 1).

Рис. 1. Филогенетическое древо коронавирусов.
На дереве видны три основные антигенные группы в роду коронавирусов.
Длины ветвей пропорциональны количеству нуклеотидных межштаммовых замен

Cравнение полных геномов коронавирусов не позволяет выявить наиболее близкий к вирусу SARS геном, хотя наибольшее число совпадений наблюдается между SARS и бычьим коронавирусом 2-го типа. В общем, степень гомологии со всеми коронавирусами оказалась удручающе низкой.

Известно, что так называемые «бычьи» вирусы, как правило, оказываются также и вирусами мелких грызунов и даже кошек, живущих рядом с коровами. Поэтому гипотеза о кошачьей природе возбудителя SARS имеет право на существование.

Как видно из получившейся картины, вирус SARS-CoV отстоит от трех основных групп коронавирусов. Похоже, что этот вирус не является результатом мутации респираторных вирусов человека или рекомбинации известных вирусов животных. Вероятно, этот вирус –энзоотик какого-то вида животных, благополучно живший в генетической изоляции, пока неожиданно не обнаружил, что может прекрасно размножаться и в человеке.

Внешний вид SARS-CoV внутри и вне клетки хозяина (электронные фотографии) представлен на рисунках 2–4. Размеры вирусных частиц 50 нм без оболочки и 100 нм с оболочкой.

Рис. 2. Вирус SARS (негативное контрастирование); линейка – 100 нм

Рис. 3. Вирионы SARS вне клетки. Стрелкой отмечен классический образец с оболочкой; линейка – 100 нм

Рис. 4. Скопления (везикулы), содержащие вирусы SARS; простой стрелкой указан отдельный вирус вне везикулы; линейка – 100 нм

Клиническая картина атипичной пневмонии

Медики и биологи собрали уже достаточное количество материала, чтобы представить клиническую картину SARS.

Большинство зарегистрированных больных атипичной пневмонией – взрослые люди в возрасте 25–70 лет. Несколько случаев заболевания отмечено у детей до 15 лет. Инкубационный период составляет обычно 2–7 дней, однако в отдельных случаях может достигать 10 дней. Клинические признаки в начале заболевания неспецифические, характерные для большинства простудных заболеваний. Продромальный период (период появления симптомов-предвестников болезни) в подавляющем большинстве случаев характеризуется высокой температурой (выше 38 °С), сопровождающейся ознобом, мышечными и головными болями. Сыпь, неврологические или желудочно-кишечные признаки обычно отсутствуют, однако в некоторых случаях в начальном периоде при лихорадке отмечалась диарея.

Через 3–7 дней наступает стадия развития заболевания, связанная с поражением нижних дыхательных путей, появлением характерного сухого кашля и одышки, которые могут сопровождаться прогрессирующей гипоксемией. На этой стадии больные разделяются на две группы. У большинства (80–90%) в течение последующих 6–7 дней наблюдается улучшение состояния. Во второй, меньшей группе (10–20%) проявляется более тяжелая форма атипичной пневмонии: у многих пациентов развивается острый респираторный дистресс-синдром и требуется интубация и искусственная вентиляция легких. Смертность во второй группе высока и может быть связана с наличием у больных других заболеваний.

Рентген грудной клетки у многих пациентов не выявляет никаких изменений в органах в течение продромальной и респираторной фаз. Однако у значительной части больных респираторная фаза характеризуется двусторонними изменениями в виде внутритканевых инфильтратов, которые развиваются в более генерализованные образования. Эти инфильтраты дают на рентгеновских снимках специфическую картину легких, испещренных пятнами (такую картину иногда можно наблюдать уже на 3–4-й день заболевания).

На ранних этапах заболевания абсолютное число лимфоцитов часто уменьшается. На пике респираторной фазы примерно у половины пациентов наблюдаются лейкопения и тромбоцитопения. Одновременно с развитием основных симптомов заболевания происходит повышение уровня креатинфосфокиназы (до 3000 межд.ед./л), печеночной трансаминазы (в 2–6 раз), лактатдегидрогеназы (87%), наблюдается гипокальцимия (60%) и лимфоцитопения (54%). Почечная недостаточность у большинства больных не выявляется.

Патолого-анатомическое исследование пациентов, умерших от атипичной пневмонии в китайской провинции Гуандун, Гонконге и Сингапуре, продемонстрировало диффузные повреждения альвеол практически у всех обследованных. При цитологическом анализе обнаруживается множественность ядер, цитомегалия, нуклеомегалия, отсутствие хроматина и выступающее ядрышко. Хотя такие изменения в клетках летальны, они не являются характерными именно для этого заболевания.

В дополнение к диффузным альвеолярным повреждениям наблюдается разделение бронхиального эпителия, потеря клетками ворсинок и сквамозная (чешуйчатая) метаплазия (изменение типа ткани). Некоторые исследователи отмечали также внутриальвеолярные геморрагии, гемофагоцитоз, воспалительный некроз в самых мелких дыхательных путях, т.е. симптомы пневмонии.

Острое воспаление легких может быть вызвано как непосредственно вирусным повреждением эпителия и эндотелия альвеолярной стенки, так и реакцией клеток на внедрение вируса, сопровождающейся выделением белков-медиаторов воспаления – цитокинов, интерлейкинов и фактора некроза опухоли.

Тяжесть заболевания атипичной пневмонией может варьировать от средней до смертельной. По данным ВОЗ, средний уровень смертности от этого заболевания составляет 15%. У больных старше 40 лет вероятность развития тяжелой формы заболевания выше и смертность – до 50%.

Согласно гипотезе ученых из Гонконгского университета, высокая смертность при атипичной пневмонии связана с гиперреакцией иммунной системы больного, которая наблюдается и при некоторых других заболеваниях. В Гонконге даже пробовали применять иммунодепрессанты для лечения больных SARS.

До недавнего времени считалось, что единственным механизмом передачи SARS-CoV является воздушно-капельный. Однако недавно ВОЗ объявила, что вирус может сохраняться на поверхности по меньшей мере сутки. Это означает, что возможны также воздушно-пылевой и контактный механизмы заражения человека, что в значительной мере усложняет медикам задачу предотвращения распространения эпидемии и повышает требования к дезинфекции при проведении профилактических мероприятий.

Атипичную пневмонию часто сравнивают с гриппом по уровню смертности от осложнений, течению заболевания, сходству некоторых симптомов, эпидемичности. Однако она гораздо более заразна, чем любое простудное заболевание, в том числе и грипп. По контагиозности (заразности) оно сравнимо с корью или ветряной оспой: стоит только одному заболевающему посетить школу, конференц-зал или институт, и в течение двух недель мы будем иметь вспышку инфекции с огромным числом заболевших. Вот этот фактор (наряду с 15%-й смертностью) и остается одним из самых серьезных и острых моментов, требующих максимально быстрого решения вопросов терапии и профилактики.

Лечение атипичной пневмонии

Терапия

В настоящее время эффективных методов борьбы с атипичной пневмонией нет. Этиологическая терапия (как и для подавляющего большинства вирусных инфекций) не разработана. ВОЗ рекомендует с первых дней заболевания использовать антибиотики для предотвращения развития бактериальных инфекций. На практике предпочтение отдавалось антибиотикам широкого спектра действия: b-лактамам, фторхинолонам, цефалоспоринам, тетрациклинам.

В очагах заболевания в качестве основного противовирусного препарата для лечения атипичной пневмонии широко используется рибавирин, иногда в сочетании со стероидными препаратами. Однако в некоторых случаях применение этого препарата приводило к ухудшению состояния больного.

В Канаде для лечения пациентов с признаками простудных заболеваний назначалась комбинированная терапия, включавшая антибиотики широкого спектра действия. Если же пациент посещал зоны распространения атипичной пневмонии, то дополнительно назначали противовирусную терапию на основе рибавирина. Врачи считают, что применение интерферона в первые три дня заболевания может снизить его тяжесть, но это требует дополнительного подтверждения.

Проблема поиска специфического препарата пока остается открытой. Изучение этапов воспроизводства этого патогена может подсказать пути ее решения (рис. 5).

Рис. 5. Стадии репликации коронавируса, на которые могут действовать антивирусные препараты и вакцины (пояснения в тексте)

Одной из специфических мишеней новых препаратов может быть гликопротеин S, венчающий выступы оболочки коронавируса и отвечающий за связывание вируса с рецепторами клетки. Конформационные изменения этого белка после связывания с рецептором обеспечивают проникновение вируса в клетку. Соединения, блокирующие связывание гликопротеина S с рецептором или же ингибирующие его конформационные изменения, должны быть эффективными средствами против атипичной пневмонии.

Крупная молекула вирусной ДНК-полимеразы сразу после синтеза в клетке не активна и должна пройти стадию созревания, во время которой вирусные протеазы отщепляют от нее определенные фрагменты. Ингибиторы протеаз, блокирующие сходные процессы при развитии других вирусов, сейчас проходят тестирование для применения против коронавируса.

РНК генома коронавируса реплицируется дискретно. Возможно, короткие отрезки РНК будут способны остановить такой процесс, т.к. они блокируют экспрессию комплементарных им последовательностей ДНК. Главное – найти специфическую для вируса SARS последовательность оснований, не встречающуюся в организме хозяина.

Специфическими этапами размножения вируса являются также взаимодействие РНК и вирусных белков при самосборке вириона и процесс экзоцитоза, при помощи которого вирусы выходят из клетки.

Вакцина

У животных коронавирусы вызывают целый спектр заболеваний, представляющих немалую угрозу для сельского хозяйства. Эти вирусы довольно хорошо известны, и, самое главное, разработаны вакцины, предотвращающие развитие коронавирусных заболеваний у животных. Однако, учитывая филогению вируса атипичной пневмонии, вряд ли какая-нибудь из них будет эффективна против вируса SARS.

При создании вакцины, содержащей только вирусные белки, можно столкнуться с проблемой создания общего иммунитета (обеспеченного IgG), но полного отсутствия местного иммунитета (обусловленного выработкой секреторного IgA в эпителиальных клетках легких). Несмотря на это, многие вакцины для животных приготовлены из вирусных белков. В состав вакцины также входят вспомогательные вещества – адъюванты, провоцирующие усиление иммунной реакции. Для человека такая методика пока неприменима, поскольку безопасный адъювант, не вызывающий всяких серьезных побочных явлений (вплоть до аутоиммунных реакций) пока не обнаружен.

Вакцины, содержащие живой ослабленный штамм вируса, применяются интраназально, что дает несомненный эффект выработки местного иммунитета. Гены, ликвидация которых превратит опасный SARS-CoV в безобидный вакцинный вирус, уже обнаружены (они аналогичны неструктурным генам, вырезаемым из кошачьего коронавируса при создании вакцины для кошек). Но тут возникает вполне закономерный вопрос: что делать с рекомбинацией? Поскольку обмен генами еще никто не отменял, шанс заработать новое заболевание при применении вакцины с живым вирусом, к сожалению, не мал.

Вопрос о скорости мутации SARS-CoV остается пока открытым, поскольку имеются разные данные. Однако в целом для коронавирусов животных характерна высокая скорость мутации. Значит, новые штаммы могут возникнуть сразу же после создания вакцины, как это случилось с коронавирусом кур, вызывавшим бронхит (теперь он поражает почки).

Пока наиболее перспективным видится создание искусственной вакцины на основе менее опасного живого вируса (например, аденовируса) в качестве генно-инженерного вектора, несущего характерные SARS-гены. При местном применении такой вакцины должен развиваться правильный местный иммунитет, и в то же время отсутствует возможность губительной рекомбинации. Загвоздка пока состоит в тщательном тестировании полученных вакцин на безопасность, ведь требования ВОЗ очень строги.

Продолжение следует

(По материалам российской и зарубежной прессы)

Атипичная пневмония – группа заболеваний дыхательной системы человека, относящаяся к пневмониям. Особенностью группы болезней являются возбудители патологий, которые характеризуются как «нетипичные». Атипичная пневмония является первичной патологией и не имеет связи с другими заболеваниями дыхательной системы.

Возбудители атипичной пневмонии

Для правильного постановления диагноза лечащему врачу необходимо определить причину и возбудитель инфекционного воспалительного процесса, в противном случае лечение патологии может затянуться или оказаться безуспешным.

К бактериальным возбудителям атипичной пневмонии относятся:

• микоплазма (Mycoplasma pneumoniae);
• хламидии(Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci);
• легионелла (Legionella pneumophila);
• коксиелла (Coxiella burnetii);
• туляремия (Francisella tularensis).

Важно! Определение патогенных микроорганизмов происходит путем посева или проведения лабораторных исследований, что позволяет создать вакцину для профилактики и лекарственные препараты узкого спектра для борьбы с инфекцией.

К вирусным возбудителям атипичной пневмонии относятся:

• респираторный синцитиальный вирус человека (РСВ);
• вирусы гриппа A и B;
• вирус парагриппа;
• аденовирус;
• цитомегаловирус;
• вирус тяжёлого острого респираторного синдрома (SARS);
• вирус кори.

Инфекционное заражение начинается на фоне низкого иммунитета после контакта с патогеном. Как правило, распространение бактериальных и вирусных инфекций дыхательной системы происходит воздушно-капельным путем.

Причины и факторы риска

Основной причиной возникновения заболевания является инфицирование патогенными организмами различной природы. Однако не во всех случаях попадание инфекции внутрь организма человека приводит к прогрессу заболевания.

К факторам риска, повышающим вероятность развития болезни при инфицировании, относятся:

1. Заболевания, влияющие на снижение иммунной защиты (ВИЧ, СПИД).
2. Преждевременные роды.
3. Наличие хронических заболеваний дыхательной системы.
4. Наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.
5. Прохождение химиотерапии.
6. Использование препаратов-иммунодепрессантов.
7. Появление злокачественных новообразований.
8. Сахарный диабет.
9. Болезни почек и печени.
10. Инфекционные заболевания дыхательной системы, перешедшие в хроническую форму.

Факторы риска снижают защиту организма, делая его более уязвимым для возбудителей атипичной пневмонии и других болезней.

Симптомы

Течение атипичной пневмонии условно разделяется на несколько стадий:

1. Инкубационный период – этап, отсчитываемый с момента заражения патогенной инфекцией до появления начальных симптомов болезни (максимальная продолжительность – 10 дней).
2. Продромальный период – этап проявления неспецифичных признаков болезни, возникновение которых напоминает начало множества респираторных заболеваний (максимальная продолжительность – 3 дня).
3. Разгар – период активного заражения и проявления специфичных признаков инфекционного заболевания. Прогресс воспалительного процесса в легких.
4. Реконвалесценция – нормализация общего состояния и уменьшение проявления патологичных признаков.

Сила проявления симптомов болезни, как и продолжительность болезнетворного процесса, относится к индивидуальным показателям, которые зависят от состояния организма человека на момент заражения и наличия сопутствующих факторов риска.

Общие симптомы атипичных пневмоний

К общим признакам атипичной пневмонии, проявляющимся при всех типах болезни, относятся:

• озноб;
• приступы кашля;
• головные боли;
• лихорадка;
• болевые ощущения в мышцах;
• снижение аппетита;
• одышка;
• учащенное дыхание;
• быстрая утомляемость;
• слабость.

Стоит отметить, что сила проявляющихся недомоганий и их сочетание зависят от общего состояния больного на момент заражения.

Особенности хламидийной пневмонии

Хламидийную форму атипичной пневмонии провоцируют несколько штаммов хламидий, также способных провоцировать развитие бронхитных заболеваний или ринита.

К симптомам хламидийного заражения относятся:

1. Насморк.
2. Стойкий сухой кашель.
3. Першение в горле.
4. Хрипы.
5. Покраснение горла.
6. Одышка.
7. Продолжительное повышение температуры тела до 38-39 градусов.
8. Мышечные и суставные боли.
9. Увеличение размера лимфатических узлов в области шеи.

Этот тип заболевания встречается в 10% случаев детской пневмонии. Заболевание проявляется как двустороннее воспаление, тем не менее хламидийная инфекция относится к наименее тяжелым из форм атипичной пневмонии.

Особенности микоплазменной пневмонии

Заболевание провоцируется развитием патогенного организма M.pneumoniae, также называемого пневмонийной микоплазмой. Форма атипичной пневмонии встречается в 20% случаях воспаления легких у детей и подростков и 3% в случае инфицирования взрослых.

К симптомам заболевания относятся:

1. Повышение температуры тела до 38 градусов.
2. Лихорадка.
3. Озноб.
4. Общая слабость.
5. Насморк.
6. Сухость слизистой верхних дыхательных путей.
7. Першение в горле.
8. Сухой кашель.
9. Одышка.
10. Головные боли.
11. Признаки интоксикации.
12. Болевые ощущения в мышцах и суставах.
13. Носовые кровотечения.
14. Полиморфные высыпания на коже.
15. Воспаление лимфатических узлов в области шеи.
16. Альбуминурия (появление белка в моче).
17. Микрогематурия (появление крови в моче, определяет с помочью лабораторных исследований по наличию эритроцитов).
18. Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).
19. Дистрофия мышечных тканей сердца.

Инкубационный период заболевания достигает 11 дней, также возможно возникновение эпидемий в детских образовательных учреждениях.

Воспаление имеет двустороннюю природу, а сила проявления симптомов зависит от масштабов заражения.

Клинические особенности болезни легионеров

Болезнь легионеров или легионеллезная пневмония чаще всего развивается у людей, находящихся под постоянным воздействием кондиционированного воздуха. В отличие от других форм атипичной пневмонии, заболевание чаще всего встречается у взрослого населения.

К признакам патологии относится:

1. Общая слабость.
2. Снижение аппетита.
3. Головные боли.
4. Насморк.
5. Кашель.
6. Тошнота, рвота.
7. Учащенное сердцебиение.
8. Першение в горле (в начале болезни отсутствует).
9. Диарея (встречается в начале заболевания).
10. Выделение мокротных масс с вкраплением крови (до 30% от всех случаев болезни).
11. Выделение мокротных масс с гнойными вкраплениями.
12. Повышение температуры тела до 40 градусов в течение 1 или 2 суток.

Важно! Считается что курение, прием иммуносупрессоров и наличие хронической почечной недостаточности напрямую связаны с частотой заражения взрослого населения. Течение болезни характеризуется как тяжелое.

Осложнения атипичной пневмонии могут привести к смерти из-за развития дыхательной или почечной недостаточности.

Признаки SARS, или вирусной пневмонии

SARS или тяжелый острый респираторный синдром также известен как «пурпурная смерть». Причиной возникновения атипичной пневмонии считается коронавирус SARS. Патология негативно воздействует на ткани легких, разрушая альвеолы.

Статистикой отмечено, что 10% диагностированных случаев оканчивались летальным исходом.

К признакам патологии относятся:

1. Лихорадка и повышение температуры тела до 38 градусов.
2. Озноб.
3. Сильная потливость.
4. Головные боли.
5. Мышечные боли.
6. Рвота, диарея.
7. Сухой кашель.
8. Одышка.
9. Усиливающаяся гипоксия.
10. Синюшность носогубного треугольника.
11. Учащенное сердцебиение.
12. Глухость сердечных тонов.
13. Снижение кровяного давления.
14. Респираторный дистресс-синдром (в случае развития симптома повышается риск летального исхода из-за токсико-инфекционного шока, острой дыхательной или сердечной недостаточности).

Заболевание проявляется через 2-7 дней после заражения.

Диагностика

Диагностика является наиболее важным этапом лечения, так как именно благодаря ей появляется возможность установить точный диагноз и назначить необходимые лекарственные препараты.

Для выявления патологии в медицинской практике используются методы:

• анализ истории болезни и симптомов;
• бактериальный посев мокроты и смывов из носоглотки;
• иммуноферментный анализ (ИФА);
• реакция связывания комплемента (РСК);
• радиоиммунный анализ;
• реакция иммунофлюоресценции (РИФ);
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ) легких;
• бактериальный посев крови;
• мазок из зева;
• клинический анализ крови (наблюдается отсутствие лейкоцитоза);
• анализ крови на наличие антигенов;
• рентгенологическое исследование в 2 проекциях;
• пульсоксиметрия;
• стетоакустическое обследование.
• молекулярные тесты.

Бактериальный посев различных жидкостей организма позволяет выявить возбудитель атипичной пневмонии для составления более эффективной схемы лечения.

К особенностям диагностики видов пневмонии относится:

1. Несоответствие жалоб на физиологические недомогания и данных рентгенологического исследования при микоплазменной пневмонии.
2. Неэффективность антибиотиков пенициллинового и цефалоспоринового ряда при микоплазменной пневмонии.
3. У трети пациентов с легионеллезной пневмонией наблюдается развитие плеврального выпота.
4. При легионеллезной пневмонии бактериальный посев биологических жидкостей дает отрицательный результат.

Тяжелый острый респираторный синдром был выявлен сравнительно недавно, поэтому специфичные методы диагностики и наиболее эффективный метод лечения до сих пор находится на стадии разработки и тестирования.

Лечение

Лечение воспалительного процесса начинается после выявления причины возникновения и сопутствующих признаков. Точная диагностика позволяет назначить специфичные препараты для конкретного вида патогена, этот метод необходим для снижения выраженности побочных эффектов из-за использования токсичных препаратов широкого спектра.

Стоит отметить, что применение антибиотиков и противовирусных средств эффективно только в случае правильного определения группы инфекционного организма, в противном случае лечение может не дать результат.

Этиологическое лечение

Для лечения микоплазматического инфицирования используются:

• макролиды — «Азитромицин», «Эритромицин»;
• линкозамины – «Клиндамицин».

Общий курс лечения продолжается не менее недели.

Для лечения хламидийной инфекции используются:

• тетрациклины;
• макролиды;
• фторхинолоны – «Спарфлоксацина», «Офлоксацина»;
• «Доксициклин».

Общий курс лечения продолжается не менее 10 дней.

Для лечения болезни легионеров используются:

• «Эритромицин»;
• «Рифампицин»;
• «Доксициклин»;
• «Ципрофлоксацин».

Средняя продолжительность лечения инфицирования легионеллой продолжается 14 дней.

Для лечения вирусной формы заболевания – SARS используются препараты:

• фторхинолоны;
• ß-лактамы;
• цефалоспорины;
• тетрациклины;
• «Рибавирин»;
• кортикостероиды.

Также при лечении патологии применяется переливание плазмы крови пациентов, ранее перенесших инфицирование коронавирусом.

Внимание! Антибиотики обладают множеством побочных эффектов, именно поэтому после завершения приема лекарств больному необходимо проконсультироваться с лечащим врачом насчет средств для восстановления микрофлоры кишечника и противогрибковых лекарств.

Симптоматическое лечение

Кроме средств для уничтожения инфекции в курс лечения входит использование:

• жаропонижающих препаратов («Парацетамол», «Ибупрофен»);
• глюкокортикостероидов («Преднизолон»);
• средств для разжижения и выведения мокротных масс («Амброксол», «Ацетилцистеин», «Бромгексин», «Лазолван»);
• бронходилятаторов («Атровент», «Беродуал», «Эуфиллин»).

Прием лекарственных средств назначает лечащий врач, исходя из выявленных симптомов патологии. Кроме перечисленных методов возможно назначение специализированного режима питания, направленного на увеличение потребляемой жидкости, а также на снижение количества раздражающих продуктов.

Возможные осложнения и последствия

К легочным осложнениям относятся:

• абсцесс легкого;
• развитие плеврита;
• эмпиема плевры;
• гангрена легкого;
• острая дыхательная недостаточность.

Появление осложнений способствует продлению периода лечения и усложнению процедур. Также в случаях тяжелых осложнений возможно применение хирургического вмешательства для удаления необратимо поврежденного участка тканей.

К внелегочным осложнениям относятся:

• миокардит;
• инфекционно-токсический шок;
• энцефалит;
• менингит;
• острый психоз;
• железодефицитная анемия.

Развитию внелегочных форм осложнений способствует распространение инфекции на соседние ткани, а также присоединение сторонних инфекционных или хронических патологий.

Прогноз

В зависимости от принятых мер лечения и своевременности оказания помощи прогноз может быть следующим:

1. Полное выздоровление.
2. Переход заболевания в хроническую форму с риском образования пневмосклероза.
3. Летальный исход.

Для исключения риска негативных последствий больному полезно как можно скорее обратиться за помощью кспециалистам и пройти диагностику. Проведение самостоятельного лечения народными методами также приводит к опасности развития запущенного процесса и тяжелой формы патологии.

Профилактика

Профилактика атипичной пневмонии направлена на снижение риска заражения патогенными организмами. Для предотвращения инфицирования необходимо:

• вести здоровый образ жизни;
• исключить посещение мест скопления людей в период эпидемий;
• уменьшать продолжительность контакта с больными респираторными заболеваниями или использовать средства индивидуальной безопасности (маски);
• осуществлять регулярную влажную уборку и проветривание в помещении во время ухода за больным;
• обеззараживать средства личной гигиены, одежду, постельное белье больного.

Укрепление иммунной защиты организма при помощи комплексов витаминов и завершение лечения различного рода респираторных заболеваний также способствует предупреждению развития воспалительных процессов дыхательных путей.