T-vågsinversion Varianter av T-vågsinversion S-T EKG-segment. T-våg av elektrokardiogram

Webbplatsen är en medicinsk portal för onlinekonsultationer av pediatriska och vuxna läkare av alla specialiteter. Du kan ställa en fråga om "negativ spets t per ecg" och få gratis online konsultation läkare.

Ställ din fråga

Populära artiklar om ämnet: negativ t våg på ecg

Slut. Börja vid #1 (62). Diagnos Om diagnosen pulmonell hypertension (PH) misstänks på grund av kliniska symtom bör EKG, röntgen av organen göras. brösthålan(OGP) och transthoracic Echo-KG för verifiering av PH. På...

Ett kliniskt fall av fettemboli efter fettsugning - en kardiologs syn"> För- och nackdelar med plastikkirurgi.
Ett kliniskt fall av fettemboli efter fettsugning - synen på en kardiolog

Estetisk kirurgi är en av de unga och snabbt växande branscherna. modern medicin. Metoder kirurgisk korrigering, som läkare använder för att förändra och förbättra patientens utseende, förbättras varje dag. För prestation...

Tyreotoxikos och dilaterad kardiomyopati

Följande personer deltar i analysen: Chef för kardiologiska avdelningen vid SE ENTS RAMS A. Alexandrov, doktor i medicinska vetenskaper, professor; forskare vid kardiologiska avdelningen I. Martyanova, kandidat för medicinska vetenskaper, E. Drozdova, S. Kukharenko,...

I senaste årenöver hela världen ökar antalet cerebrala stroke (MI) successivt, främst p.g.a. ischemiska störningar cerebral cirkulation. Under de kommande decennierna föreslår WHO-experter en ytterligare ökning av antalet ischemiska ...

Den 27-28 maj 2004, den första ukrainska konferensen med internationellt deltagande "Thrombosis in clinical...

Polyarteritis nodosa: buk-hjärtform, akut förlopp

Data om prevalensen av systemisk vaskulit (VS) i den allmänna befolkningen är knapphändig. Men förekomsten av SV, inklusive polyarteritis nodosa(UP), har ökat de senaste åren och tenderar att öka ytterligare, främst hos människor.

Lungemboli: moderna principer för diagnos och behandling

Tromboembolism lungartären(TELA), som först beskrevs på 1800-talet av den tyske patologen R. Virchow, finns kvar. aktuell fråga modern medicin, eftersom det är en av de vanligaste orsakerna till plötslig död. De senaste åren har dödsfall från...

Lungemboli: diagnostisk och terapeutisk taktik Terapeutens syn

Lungemboli (PE) är en plötslig blockering av lungornas artärbädd av en tromb (emboli) som har bildats i venöst system, höger kammare eller höger förmak i hjärtat, eller annat material som har kommit in i systemets kärl ...

Ställ din fråga

Frågor och svar om: negativ t våg på ecg

2015-09-19 17:41:31

Julia frågar:

Hej, snälla berätta för mig att du skapade en baby Daily EKG-övervakning slutsats: - under observationen registrerades SINUSRYTM.arytmi, med en maxpuls på upp till 150 slag. per minut (resor i transport, fysisk aktivitet) och en lägsta puls på upp till 51 slag. per minut (nattsömn) Pacemakerns migrationsperioder registreras. Under dagen registreras förändringar i T-vågen i hålen. Ch1 - uppkomsten av bifasiska och negativa T-vågor (under sömn och fysisk aktivitet - positionell?). tack barn 5 år

2013-06-22 09:36:54

Julia frågar:

God dag, kära läkare! Jag är 39 år, gravid i 21 veckor, hjärtsvikt och takykardi började störa mig. Holter gjorde: Här är Holters slutsats: under den dagliga övervakningen, sinustakykardi med en medelpuls på 92 per minut, medelpuls under dagen 100 per minut, medelpuls på natten 73 per minut (minimumpuls 60 per minut, max 159.
Registrerad följande överträdelser rytm:
- måttligt frekventa polytopa PVC totalt - 6959, från 0 till 964 per timme, maximalt från 09:18 till 10:18;
-parade ZHES totalt-6;
- med en ökning av hjärtfrekvensen på mer än 130-150 per minut registreras en måttlig depression av ST-segmentet i avledning 1. Under sömnen registreras periodiskt en negativ T-våg i avledning 3.
Diagnostisk betydande förändringar ST-segmentet är inte registrerat.
QT-intervallförlängning registrerades inte.
Circadian index 1,36 - normal dygnspulsprofil
SMAD resultat:
Genomsnittligt dagligt helvete 132/79
Genomsnittligt dagligt helvete 134/84
Midnattshelvetet 117/64
Hypertensiv belastning ökade stadigt i SBP under dagen och i DBP på natten.
Maximalt dagligt SBP 173 mm Hg, DBP 128 mm Hg
Max natthelvete 138/73 kl 22.20 innan sömn
Graden av nattlig blodtryckssänkning är tillräcklig i termer av SBP och DBP, det genomsnittliga blodtrycket nattetid överstiger inte det genomsnittliga dagliga blodtrycket.
eko resultat:
ECHO: ultraljudstecken på NMC av 1:a graden, NTC i 1:a steget, prolaps av MC i 1:a steget. Hjärthålornas dimensioner ligger inom normalområdet. ; QRS=0,08; PQ=0,13; e-axeln -n; illäslig-v2v3. Före graviditeten, när de genomgick fluorografi, sa de att jag hade ett hypoevolutionärt hjärta (litet).
Kommer jag att kunna bära barnet säkert? Bara hälften av terminen har gått, och extrasystoler tolereras mycket dåligt, jag är nervös, jag har ingen aptit. Jag ska till doktorn först i juli, jag kanske kan dricka något lugnande som kan minska rytmen eller minska antalet ES? Tack på förhand.

Ansvarig Bugaev Mikhail Valentinovich:

Hallå. Jag tror inte att din extrasystol på något sätt kan påverka graviditetens och förlossningens förlopp. Men antiarytmika kan allvarligt skada fostret.

2016-09-06 11:58:51

Elena frågar:

Hallå. Snälla berätta för mig. Kvinna 35 år gammal. MED ungdom sätta VVD, och inget allvarligt med hjärtat. Hjärtat gör ont då och då - jag gick till en kardiolog, diagnosen bekräftades och det var allt. Jag reagerar bara väldigt skarpt på allt, jag oroar mig.
Var svår stress, mitt hjärta värkte mycket, jag låg ner, reste mig inte, tog cardioment, advocard, validol. hjälpte inte. Jag tog mig samman och gjorde ett EKG på en avgiftsbelagd klinik, för att inte stå i kö, för självgodhet. Resultat: Sinusrytm, korrekt.
Puls = 100 per minut
Q-våg 0,08 s, mer än 1/2 R-våg i avledningar III och aVF
RV1-V3; RV5(max)=18 mm;
QRS - 0,14; RR - 0,50; QT - 0,36; PQ - 0,20.
RS-T segment i III, aVF skiftat uppåt från den isoelektriska linjen
Eluering i elektroderna II, III, aVF, V5-V6 ST segment (+0,2; +0,1; +0,2; +0,1; +0,2)
RS-T-depression och negativ (koronar) T-våg i avledningar III, aVF och II
Diskontinuerliga förändringar längs framväggen - högt T i V1-V2, ST-depression i V1-V3.
De sa åt mig att åka till sjukhuset omedelbart. Hur allvarligt är detta och behöver du verkligen uppsöka läkare. Känner mig oviktig, svår andnöd Jag vill inte gå någon annanstans. Tack.

Ansvarig Amonov Odil Shukurlaevich:

Hej, Elena, först och främst, jämför EKG med de tidigare, om de alla är lika, så finns det inget att oroa sig för. Det vill säga, du har en VSD. Om det finns förändringar i den senare, till skillnad från den tidigare etta, kontakta sedan kliniken. Jag håller inte alltid med om beskrivningarna, jag ville titta på dina kardiogram med mina egna ögon, då kan du säga något. Du måste skicka ditt EKG till min mail [e-postskyddad]

2014-06-07 13:15:59

Natalia frågar:

BP på morgonen efter sömn är 170/110, på eftermiddagen sjunker det lite 155/95-100 och på kvällen 170/100. EKG-HR 91 bpm, elektrisk axel 30 grader, normal position, supraventr. extrasystole (atrioventrikulär) AV-ledningsnedgång, intervall PQ=205ms, vänsterkammarhypertrofi
summan av amplituder R(V6)+S(V1)=3,98mV>3,5mV
i avledning V5 överstiger amplituden för R-vågen (3,07 mV) 2,6 mV
offset ST=-0,26mV
negativa P-tänder V6
diffusa förändringar i myokardiet
negativa T-tänder I AVL V4 V5 V6
Diagnos: kranskärlssjukdom, GB 3 ST, förmaksflimmer permanent form
Tar på morgonen - Lorista H 100mg, Corvasan 12,5mg
på morgonen och på kvällen, trifas varannan dag, lorista 100 mg på kvällen, cordarone 200 mg Ska jag ersätta corvasan med metoprolol

Ansvarig Shidlovsky Igor Valerievich:

Men är inte 200 mg lorister lite för mycket om dagen???? Du kan byta till metoprolol om din läkare inte har något emot det. Och diskutera möjligheten att avbryta cordarone.

2014-01-08 09:17:00

Alexander frågar:

God eftermiddag
Titta på belastnings-EKG:
Jag måste säga direkt att pulsen är känslomässig i vila, kanske var jag orolig under undersökningen, för i en normal situation är pulsen inte mer än 55. Jag mäter den regelbundet.
VILOEKG

Puls = 98 slag / min El.-axel 87 ° - vertikal Sokolov = 35,3
PQ=0,136s P=0,103s QRS=0,085s QT=0,326s
i hål II AVF P+ >= 2,3 mm
T-vågen jämnas ut. II, negativ. III, svag-neg. AVF

SLUTSATS

Accelererad sinusrytm, hjärtfrekvens 98
Vertikal position för EOS
Öka elektrisk aktivitet höger förmak
Brott mot processerna för repolarisering av myokardiet i den bakre väggen i vänster ventrikel,
ospecifik karaktär.

EKG med fysisk aktivitet

Efter träning (30 knäböj) - uttalad sinustakykardi, hjärtfrekvens 140.
Det finns en försämring av processerna för repolarisering av myokardiet i den bakre väggen i vänster ventrikel:
T-vågen blev negativ i avledning II, djupare i avledning III, AVF.
Ingen diagnostiskt signifikant förskjutning av ST-segmentet registrerades.
Återhämtning av pulsen vid den 7:e minuten av vila. Återhämtningens varaktighet
perioden är normal.
Slutsats: testet är negativt. Belastningstoleransen är låg.
Funktioner: ospecifika förändringar i myokardiet i den bakre väggen i vänster kammare.

Echokg är normalt, blod också.

Ansvarig Bugaev Mikhail Valentinovich:

Hallå. För att se ett EKG måste du se bandet på inspelningen, annars tittar jag på slutsatsen. 30 knäböj - belastningen är inte normaliserad, det är svårt att utvärdera det. För att bedöma hjärtats reaktion på belastningen finns speciella studier - cykelergometri, löpbandstest. Så de måste göras för att korrekt bedöma den sannolika belastningstoleransen.

Normalt, på elektrokardiogrammet, segmentet ST isoelektrisk och har samma potential som tandavståndet T och nästa tand R. Segmentavvikelser ST från isoliner uppstår som ett resultat av skador på hjärtmuskeln, kränkningar av synkroniseringen av depolarisering av det ventrikulära myokardiet och även under påverkan av farmakologiska preparat och förändringar elektrolytbalans. segmentets höjd ST, som kombinerar med den uppåtgående förskjutningen punkten där segmentet ST lämnar komplexet QRS, den så kallade j-punkten, kan vara en variant av normen, särskilt hos människor ung ålder(Fig. 178-9, a). Mest vanliga orsaker patologisk segmentförhöjning ST tjäna som hjärtinfarkt och perikardit (se fig. 178-9.6-e). I detta avseende är det nödvändigt att skilja dess normala och patologiska höjd. Horisontell segmentfördjupning ST eller dess smidiga övergång till en negativ tand T uppstår på grund av myokardischemi, en stor belastning på ventrikeln, förändringar i karaktären av ventrikulär depolarisering, eller som ett resultat av att ta farmakologiska läkemedel (se fig. 178-9, h, i, n, o, s, t).

Eftersom depolariseringen av det ventrikulära myokardiet sprider sig i riktning från endokardiet till epikardium, och repolarisering är elektricitet, motsatsen till depolarisering, skulle man förvänta sig att vågens riktning T kommer att vara motsatt till komplexets orientering QRS, om sekvensen av repolarisering var densamma som den för depolarisering. Dock spetsen på tanden T vanligtvis orienterad i samma riktning som komplexets huvuduttag QRS(se fig. 178-6). I detta avseende är det allmänt accepterat att riktningen för normal repolarisering är motsatt till fronten av depolarisering - från epikardiet till endokardiet. Klo T anses vara patologisk om dess spänning är låg, den är tillplattad eller inverterad i de ledningar där den vanligtvis har normal höjd, eller vice versa om tanden Töverdrivet hög och spetsig. Vid vektortolkning, tandinversion T manifesteras av en ökning av vinkeln mellan vektorn av komplexet QRS och tandvektor T(se fig. 178-6). Bland de vanligaste orsakerna till patologiska förändringar i tanden T utsöndrar kranskärlssjukdom, hypertrofi och överbelastning av det ventrikulära myokardiet, depolarisationssekvensstörning, elektrolytobalans och farmakologiska effekter(se fig. 178-9, c, d, e.i, l, m, o-t). Men ofta tandbyten Tär ospecifika.

Ris. 178-9. Segmentändringar ST och spets T(i varje del visar pilen den huvudsakliga elektrokardiografiska funktionen). a - tidig repolarisering (förhöjning av punkt j), en variant av normen; b-akut perikardit:

1 - tanddepression Ta, 2 - segmenthöjd ST; 3 - normal tand T; c - tidig fas akut infarkt myokard (AMI): 1 - tandhöjning T; 2- hög vass tand T; brant stigning mellan 1 och 2; r-AMI: 1 - liten utsprång Q; 2- segmentets höjd ST; 3-hög vass spets T, mellan 2 och 3 branta stigning; e- AMI: 1 - patologisk tand F; 2 - segmenthöjd ST; e - AMI: 1 - tand F; 2 - segmenthöjd ST; 3 - terminal inversion av tanden T; och - angina pectoris (Prinzmetals variant) med segmentförhöjning ST under en attack av smärta; h, i - angina pectoris (vanlig form) med en horisontell eller nedåtgående segmentminskning ST under smärta eller under fysisk ansträngning; j - nedtryckning av punkt J i den uppåtgående riktningen för segmentets nedgång ST under fysisk ansträngning (normal reaktion); l - primär inversion av tanden T(2) med ischemi eller primär muskelsjukdom; m - hjärtinfarkt (läkningsstadium): 1 - patologisk tand Q; 2- segmentet STåtervände till isolinen; 3 - symmetrisk inverterad tand T; n - förändringar under påverkan av hjärtglykosider: 1 - segmentreversion ST, smälter samman med (2) - vertikal stiftarmbåge T; o, p - icke-specifika förändringar i segmentet ST och spets T, vanligt hos kroniska kranskärlssjukdom hjärtan; c- vänsterkammarspänningsfenomen kännetecknat av 1-segmentsreversion ST; 2- asymmetrisk inverterad (sekundär) tand T; t-omvänt segment ST, smälter samman till en djup inverterad tand T i strid med intraventrikulär ledning.

Klo U vanligtvis positiva i leads där komplexet är positivt QRS. Patologiska förändringar klo U bestå antingen i en överdriven ökning av dess spänning, eller i utseendet av denna tand i ledningar, i vilka den vanligtvis saknas, eller i dess inversion. De förekommer vid ischemisk hjärtsjukdom, överdriven belastning på vänster ventrikel, elektrolytobalans. Tyvärr är informationen som bärs av U-vågen oftast ospecifik.

Diagnos av hjärtsjukdomar utförs genom metoden för registrering och studie av elektriska impulser som härrör från avslappning och sammandragning av hjärtmuskeln under en viss tidsperiod - elektrokardiografi. Den fångar impulser och omvandlar dem till en visuell graf på papper (elektrokardiogram) med en speciell enhet - en elektrokardiograf.

Kort beskrivning av EKG-element

På den grafiska bilden är tiden fixerad horisontellt, och frekvensen och djupet av förändringar registreras vertikalt. Skarpa hörn som visas ovanför (positiva) och under (negativa) av den horisontella linjen kallas tänder. Var och en av dem är en indikator på tillståndet i en eller annan del av hjärtat.

På kardiogrammet är tänderna betecknade som P, Q, R, S, T, U.

  • T-vågen på EKG indikerar återhämtningsfasen muskelvävnad hjärtkamrar mellan myokardkontraktioner;
  • tand P - en indikator på depolarisering (excitation) av atrierna;
  • tänder Q, R, S återspeglar det exciterade tillståndet i hjärtats ventriklar;
  • U-vågen bestämmer återhämtningscykeln för avlägsna delar av hjärtkamrarna.

Området mellan intilliggande tänder kallas ett segment, det finns tre av dem: ST, QRST, TP. Tanden och segmentet representerar tillsammans intervallet - tiden för pulsens passage. För noggrann diagnos analyseras skillnaden i indikatorerna för elektroderna (ledningens elektriska potential) fixerad på patientens kropp. Leads är indelade i följande grupper:

  • standard. I - skillnaden mellan indikatorerna på vänster och höger hand, II - förhållandet mellan potentialer på höger och vänster fot, III - vänster hand och fot;
  • förstärkt. AVR - från höger hand, AVL - från vänster hand, AVF - från vänster ben;
  • bröst. Sex ledningar (V1, V2, V3, V4, V5, V6) placerade på patientens bröst, mellan revbenen.

Resultatet av studien dechiffreras av en kvalificerad kardiolog

Efter att ha fått en schematisk bild av hjärtats arbete analyserar kardiologen förändringen i alla indikatorer, såväl som tiden för vilken de noteras av kardiogrammet. Huvuddata för avkodning är regelbundenhet av muskelsammandragningar i hjärtat, antalet (antal) sammandragningar av hjärtat, bredden och formen på tänderna som återspeglar hjärtats exciterade tillstånd (Q, R, S), karakteristiska för P-vågen, parametrarna för T-vågen och segmenten.

T-vågsvärden

Repolarisering eller återhämtning av muskelvävnad efter sammandragningar, som reflekterar T-vågen, på den grafiska bilden har följande standarder:

  • brist på serration;
  • jämnhet på uppgång;
  • riktning uppåt (positivt värde) i ledningarna I, II, V4-V6;
  • förstärkning av intervallvärden från den första till den tredje leder upp till 6–8 celler längs den grafiska axeln;
  • riktning nedåt (negativt värde) i AVR;
  • varaktighet från 0,16 till 0,24 sekunder;
  • övervikt i höjd i den första ledningen i förhållande till den tredje, samt i ledningen V6 jämfört med ledningen V1.

Avvikelse av mönstret från normen indikerar dysfunktion i hjärtats ventriklar efter muskelkontraktion.

T-vågsförändringar

Omvandlingen av T-vågen på elektrokardiogrammet beror på förändringar i hjärtats arbete. Oftast är de förknippade med en kränkning av blodtillförseln som har uppstått på grund av skador på kärlen med aterosklerotiska utväxter, annars kranskärlssjukdom.

Avvikelsen från normen för linjer som återspeglar inflammatoriska processer kan variera i höjd och bredd. De huvudsakliga avvikelserna kännetecknas av följande konfigurationer.

En inverterad (omvänd) form indikerar myokardischemi, ett tillstånd av extrem nervös spänning, hjärnblödning, en ökning av hjärtfrekvensen (takykardi). Justerat T manifesteras i alkoholism, diabetes, låg kaliumkoncentration (hypokalemi), hjärtneuros (neurocirkulär dystoni), missbruk av antidepressiva medel.

En hög T-våg, som visas i den tredje, fjärde och femte avledningarna, är associerad med en ökning av volymen av väggarna i vänster ventrikel (vänster ventrikulär hypertrofi), patologier i den autonoma nervsystem. En liten ökning av mönstret utgör inte någon allvarlig fara, oftast beror detta på irrationell fysisk ansträngning. Bifasiskt T indikerar överanvända hjärtglykosider eller vänsterkammarhypertrofi.

Vågen som visas längst ner (negativ) är en indikator på utvecklingen av ischemi eller närvaron av allvarlig spänning. Om det finns en förändring i ST-segmentet bör det misstänkas klinisk form ischemi - hjärtinfarkt. Vågmönsterförändringar utan inblandning av det intilliggande ST-segmentet är inte specifika. Det är extremt svårt att bestämma en specifik sjukdom i detta fall.


De etiologiska faktorerna för T-vågsförändringar i hjärtmuskelns patologi är ett betydande antal

Orsaker till en negativ T-våg

Om, med ett negativt värde på T-vågen, ytterligare faktorer- Det här oberoende sjukdom hjärtan. När det inte finns några samtidiga manifestationer på EKG kan en negativ visning av T bero på följande faktorer:

  • lungpatologier (svårigheter att andas);
  • funktionsfel hormonsystemet(hormonnivåerna är högre eller lägre än normalt);
  • kränkning av cerebral cirkulation;
  • överdos av antidepressiva medel, hjärtläkemedel och droger;
  • symtomatiskt komplex av störningar i en del av nervsystemet (VSD);
  • dysfunktion av hjärtmuskeln, inte associerad med kranskärlssjukdom (kardiomyopati);
  • inflammation i hjärtsäcken (perikardit);
  • inflammation i hjärtats inre slemhinna (endokardit);
  • mitralisklaffskador;
  • expansion av de högra delarna av hjärtat till följd av hypertoni (cor pulmonale).

Objektiva EKG-data avseende T-vågsförändringar kan erhållas genom att jämföra kardiogrammet taget i vila och EKG:t i dynamik, samt resultaten av laboratorietester.

Eftersom onormal T-vågsvisning kan indikera CAD (ischemi), bör regelbunden elektrokardiografi inte försummas. Regelbundna besök hos en kardiolog och EKG procedur hjälpa till att identifiera patologi inledande skede vilket avsevärt förenklar behandlingsprocessen.

Negativa T-vågor i ACS.

Hos icke-ST-höjd ACS-patienter inträffar T-vågsförändringar oftare än ST-segmentförändringar. T-vågsinversion kan verkligen föregå den transienta ST-segmenthöjningen som finns i elektroder som ligger över platsen för ischemi. Således kan den ischemiassocierade artären och dess perfusionsställe förutsägas baserat på fördelningen av negativa T-vågor. Hos patienter med akut koronarsyndrom orsakat av LAD-ocklusion, negativa T-vågor förekom främst i avledningar V2-V4, projicerade på den främre delen av vänster kammare, och i leda aVL, med en projektion på de laterala områdena av den vänstra ventrikeln . Negativa T-vågor i bly V1 observeras hos 63 % av dessa patienter. Bly V1 tros återspegla den högra paraseptala regionen som tillhandahålls av septalgrenen av LAD. Negativa T-vågor i denna ledning föreslår svår ischemi i interventrikulär septum orsakad av mer proximal LAD-ocklusion. Övervägande av negativa T-vågor i bly –aVR och sämre avledningar är sällsynta. Avledning -aVR (+30°) ligger mellan avledningarna I (0°) och II (60°) och skjuter ut till spetsen av vänster kammare. Området med LAD-blodförsörjning sträcker sig inte till de nedre diafragma- och apikala regionerna i vänster ventrikel, därför är negativa T-vågor mindre uttalade i ledningarna ovanför dessa områden.

(A) OKS. Negativa T-vågor ses i avledningarna aVL och V1–V4. När lemledarna var inriktade med Cabreras anatomiska kontinuerliga sekvens, noterades negativa T-vågor endast i ledningen aVL, som är vänd mot den övre laterala regionen av den vänstra ventrikeln. Koronar angiografi avslöjade 90 % stenos av den proximala LAD.

Negativa T-vågor i PE.

Elektrokardiografiska manifestationer av PE inkluderar arytmier och förändringar i P-vågor, QRS-komplex eller T-vågor. Dessa förändringar är mycket varierande och ofta övergående. Elektrokardiografiska fynd som P-pulmonale, höger och vänster hjärtaxelavvikelse, S1-S2-S3 och S1-Q3-T3 mönster, låg spänning och medurs rotation av hjärtat är specifika men inte känsliga för PE. Å andra sidan är negativa T-vågor kända för vanligaste och ihållande symtomet hos patienter med PE . Tidigare studier har visat att svår högerkammarischemi kan bero på akut högerkammartrycksöverbelastning, försämrat kranskärlsflöde och hypoxi orsakad av PE som leder till T-vågsinversion.Inverterade T-vågor i elektroderna III, V1 och V2 är mycket vanliga hos patienter med PE. Avledning III är vänd mot den nedre delen av höger kammare, avledningar V1 och V2 projicerar den främre delen av höger kammare.

Med ökande svårighetsgrad av högerkammarsvikt och högerkammarexpansion till vänster på grund av begränsad perikardexpansion, tros inverterade T-vågor röra sig i riktningen för de vänstra avledningarna, d.v.s. från III till AVF till avledning II och från V1 till V6 i bröstledningar. Inverterade T-vågor är sällsynta i avledningar –aVR, V5 och V6, och Inte komma fram i ljuset överhuvudtaget i leder I och aVL . Dessa data förklaras troligen av det faktum att expansionen av höger kammare i PE sällan sträcker sig in i de områden som dessa avledningar tittar på. Tidigare visades detnegativa T-vågor i ledningarna III och V1 förekommer högst sannolikt vid PE (>80 %) och mycket sällsynt vid ACS (cirka 1 %) . Detta enkla elektrokardiografiska kriterium kan hjälpa till att korrekt skilja PE från inte bara ACS, utan Takotsubo kardiomyopit.



(B) APE. Negativa T-vågor ses i avledningar III, aVF och V1–V4. När lemledarna ställdes in enligt Cabrera-sekvensen var amplituden för negativa T-vågor störst i ledning III, som vetter mot den nedre delen av den högra ventrikeln, och mindre i ledning aVF. T-vågorna är något inverterade i bly II. På datortomografi bröst flera fyllningsdefekter hittades i huvudstammen på höger och vänster lungartär. Perfusionslungscintigrafi visade fyllningsdefekter i högra övre, mellersta och vänstra övre lungfälten.


Negativa T-vågor vid Takotsubo kardiomyopati (CT).

Vid Takotsubo kardiomyopati inträffar T-vågsinversion vanligtvis efter upplösning av den initiala ST-segmenthöjningen. Tidigare studier har visat att negativa T-vågor kan detekteras på EKG hos ett betydande antal CT-patienter.
Elektrokardiografiska förändringar på CT har visat sig likna de som ses vid främre akut hjärtinfarkt. Utvecklingen av negativa T-vågor efter reperfusion av en akut hjärtinfarkt är associerad med livskraftigt men sympatiskt denerverat myokard, och fördröjd repolarisering är associerad med detta.
Det har nyligen visat sig att T-vågsinversion gradvis utvecklas vid CT och reperfusion av främre akut hjärtinfarkt i delområdet. akut skede och var särskilt uttalade i det första fallet, vilket kan vara associerat med ett mer livskraftigt, men denerverat myokard.
CT var också associerat med större amplitud och större förekomst av negativa T-vågor jämfört med ACS och PE. Förutom, inverterade T-vågor var mer spridda över avledningar – AVR, lem och bröst, förutom V1. Detta fynd beror sannolikt på det faktum att väggrörelseavvikelser på CT är koncentrerade runt den apikala regionen av den vänstra ventrikeln, projicerar ut på –AVR och sträcker sig mindre vanligt till andra regioner som gränsar till avledning V1, dvs. främre väggen i höger kammare och högra paraseptala avdelningar.
Små inverterade T-vågor i avledning V1 kan bero på en annan orsak: Takotsubo-kardiomyopati, men inte ACS med LAD eller PE, är vanligtvis associerad med onormal bakre väggrörelse som resulterar i T-vågsinversion i denna region. Detta faktum återspeglas i uppkomsten av positiva T-vågor i den motsatta ledningen V1. Tidigare visades det att under akut fas Det finns ST-segmenthöjd i –AVR och det finns ST-höjd i avledning V1. I den subakuta fasen är det troligt att dessa förändringar kännetecknas av T-vågsinversion i lead -AVR och frånvaron av T-vågsinversion i lead V1.



(C) TS. Negativa T-vågor ses i ledningarna I, II, III, AVF och V2-V6. Positiva T-vågor observerades i lednings-aVR. När lemledarna ställdes in enligt Cabrera-sekvensen var negativa T-vågor utbredda i alla ledningar utom ledningen aVL, som är vänd mot den övre laterala regionen av den vänstra ventrikeln. Ekokardiografi visade övergående akines av de apikala och mellersta segmenten av den vänstra ventrikeln, kranskärlsangiografi avslöjade inte signifikant stenos i kransartärerna.

Diffusa negativa T-vågor.

Hos patienter med icke-ST-höjning ACS har närvaron av endast negativa T-vågor lite prognostiskt värde jämfört med ST-segmentdepression. Däremot kan T-vågskvantifiering ge Ytterligare information om det kliniska resultatet. Antalet avledningar med negativa T-vågor ≥ 6 indikerar mer omfattande ischemi och är associerat med sämre resultat i flera stora klinisk forskning. Hos patienter med PE korrelerar negativa T-vågor i de prekordiala avledningarna (V1-V4) med sämre kortsiktiga resultat. Således har patienter med diffusa inverterade T-vågor i PE eller ACS hög risk av död. Medan diffusa negativa T-vågor hos CT-patienter i allmänhet har en gynnsam prognos.

SLUTSATS.

Hos patienter med ACS, PE och CT som har negativa T-vågor i bröstavledningarna, utan ST-segmentförhöjning på EKG, är det nödvändigt att ge Särskild uppmärksamhet T-vågor i avledningar III, AVR och V1 som kan hjälpa till att skilja mellan dessa stater.

Acute cor pulmonale utvecklas i kraftig uppgång tryck i lungcirkulationen, vilket leder till överbelastning och dilatation av höger kammare och förmak. Oftast orsakas utvecklingen av akut cor pulmonale av tromboembolism av grenarna i lungartären, allvarligt astmatiskt tillstånd, lungödem, pneumothorax, massiv lunginflammation och andra lungskador.

Hos många patienter manifesteras akut cor pulmonale på EKG genom förändringar i QRS-komplexet: en S-våg uppträder eller fördjupas i avledning I, och en Q-våg uppträder i avledning III (det så kallade S1QIII-syndromet). Utvecklas ofta ofullständig eller fullständig blockad höger ben bunt av Hans. I vissa fall finns det en liten ökning av ST-segmentet och inversion av T-vågen i avledning III, samt nedtryckning av ST-segmentet i avledning I och bröstavledningar.

Q-vågen, ST-segmentshöjningen och T-vågsinversionen i avledning III kan efterlikna mönstret av posterior diafragmatisk hjärtinfarkt, i motsats till vilken akut cor pulmonale vanligtvis inte visar liknande förändringar i avledningar II och AVF.

Vid akut cor pulmonale finns tecken på överbelastning av höger förmak i form av en ökning av P-vågens amplitud i ledningarna II, III och AVF.

I vissa fall uppstår förmaksflimmer.

Alla ovanstående EKG-förändringar som förekommer i akut cor pulmonale, som regel, övergående, de försvinner efter några dagar.

Myokardit:

Hos patienter med myokardit olika etiologier EKG har inga specifika förändringar. Oftare i ett antal avledningar detekteras förändringar i T-vågen, som kan utjämnas eller inte djupt inverteras. Mindre vanligt är det en lätt depression av ST-segmentet, ibland en ökning av detta segment, vilket kan indikera en samtidig lesion av hjärtsäcken.

Med myokardit kan det finnas olika kränkningar hjärtfrekvens och ledning, oftast sinustakykardi eller sinus bradykardi, ventrikulär och supraventrikulär extrasystol, förmaksflimmer. På svåra former mikrokardit det finns pseudo-infarktförändringar i QRS-komplexet med bildandet av en patologisk Q- eller QS-våg, men samtidigt är som regel dynamiken i den sista delen av ventrikelkomplexet inte karakteristisk för hjärtinfarkt.

Svårighetsgraden av elektrokardiografiska förändringar vid myokardit beror vanligtvis på graden av myokardskada.

Med små fokala lesioner kan den elektrokardiografiska bilden vara normal.

Perikardit:

Hos patienter med olika typer perikardit, som regel detekteras karakteristiska EKG-förändringar. Med torr fibrinös perikardit i akut period EKG-förändringar i samband med samtidig lesion subepicardial skikt av myokardiet. Samtidigt sker en förskjutning uppåt av ST-segmentet i många leads. ST-segmentet förblir förhöjt i flera dagar till flera veckor, sedan närmar det sig den isoelektriska linjen och T-vågen kan inverteras. Till skillnad från hjärtinfarkt utvecklas dessa förändringar långsammare, detekteras i många avledningar, det finns vanligtvis ingen disharmonisk nedåtgående förskjutning av ST-segmentet och det finns ingen patologisk Q-våg.

Vid kronisk konstriktiv perikardit sker en viss minskning av spänningen hos QRS-komplexet och T-vågen, som ibland är inverterad. Det kan finnas ST-segmentdepression eller förhöjning, liksom tecken på förmakshypertrofi och dilatation.

Effusion perikardiet kännetecknas av en signifikant minskning av amplituden för alla EKG-tänder.

Spänningen hos QRS-komplexet minskar särskilt kraftigt i lemledarna. Det kan förekomma förskjutning av ST-segmentet ovanför eller under isolinen, såväl som inversion av T-vågen i olika avledningar.

Kardiomyopati:

Detta är en grupp av diffusa myokardskador av okänd etiologi. Det finns hypertrofisk, dilaterad och restriktiv kardiomyopati.

Hypertrofisk kardiomyopati är en hjärtsjukdom som kännetecknas av begränsad eller diffus myokardhypertrofi, en minskning av den vänstra ventrikulära kaviteten, frekvent förekomst av rytmrubbningar och en predisposition för plötslig död.

EKG-data beror till stor del på lokaliseringen av myokardhypertrofi. Med hypertrofi och dess spridning till den fria väggen i vänster kammare, intraventrikulära ledningsstörningar, patologiska Q- och QS-vågor, är blockad av vänster grenblock vanligast.

Samtidigt är dessa förändringar inte typiska för patienter med apikal lokalisering av myokardhypertrofi. De har vanligtvis T-vågsinversion, och ibland "jätte" negativa T-vågor (större än 10 mm) i bröstledarna. Med obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati den högra ventrikeln kan också vara involverad i processen (tidigare kallades denna form subaortastenos).

En mer tillförlitlig diagnos av kardiomyopati upprättas genom ekokardiografi.

Dilaterad kardiomyopati kännetecknas av progressiv försvagning av myokardiell kontraktilitet, progressiv dilatation av hjärthålorna och kongestiv cirkulationssvikt.

Elektrokardiografiska förändringar är ospecifika. Sinustakykardi, minskad spänning i tänderna, inversion av T-vågen, sned eller nedåtgående förskjutning av ST-segmentet i vissa avledningar, nedgång av atrioventrikulär ledning, eventuella rytmrubbningar (förmaksflimmer, etc.) observeras. Frekventa komplikationerär tromboemboliska händelser.

Restriktiv kardiomyopati (förekommer sällan) kännetecknas av en övervägande kränkning av diastolisk funktion med normal eller något förändrad kontraktil funktion myokardium, frånvaron av dess signifikanta hypertrofi och dilatation. Tidigare kallades sjukdomen "eosinofil vaskulit" (en av viktiga skäl restriktiv myokardskada är hypereosinofili).

På elektrokardiogrammet kan det finnas en minskning av spänningen hos QRS-komplextänderna, en förändring i ST-T-segmentet, rytm- och ledningsstörningar.

Elektrolyt obalans:

Kaliumbrist kännetecknas av utplaning och sedan inversion av T-vågen, en ökning av U-vågens amplitud och nedtryckning av ST-segmentet. Ofta finns det olika hjärtarytmier, bromsning av atrioventrikulär ledning.

Kaliumbrist uppstår med en betydande förlust av vätska (kräkningar, diarré, överdos av diuretika, etc.), med långvarig användning medel som hämmar kaliumreabsorption, såsom kortikosteroider, vid Itsenko-Cushings sjukdom.

Överskott av kalium manifesteras på EKG genom en hög spetsig T-våg, förkortning intervall Q-T, en uttalad nedgång i AV-överledning.

Hyperkalemi är vanligare hos olika lesioner njurar med en minskning av diures, såväl som med en överdos av kaliumpreparat.

Kalciumbrist kännetecknas av förlängning av QT-intervallet. Det kan finnas en minskning av spänningen för T-vågen och en viss förkortning av P-Q-intervallet. Detta tillstånd uppstår med hypoparatyreos, såväl som sjukdomar åtföljda av frekventa kräkningar och diarré.

Överskott av kalcium leder till en förkortning av Q-T-intervallet och en viss förlängning av P-Q-intervallet på EKG. Kalciumhalten ökar vid hyperparatyreos, hypervitaminos D, multipelt myelom.

Elektrokardiogram med en överdos av hjärtglykosider:

Med en överdos av hjärtglykosider frigörs kaliumjoner från cellen och omvänt en ökning av innehållet av intracellulärt kalcium. Detta leder till förändringar i den sista delen av kammarkomplexet, som är mycket karakteristiska för mättnad och förgiftning med hjärtglykosider - segment S-T och T-vågen.

Som regel finns det en trågformad förskjutning av ST-segmentet under isolinen - en övergång till en tvåfasig eller negativ asymmetrisk T-våg.

Viktiga elektrokardiografiska tecken på överdosering av hjärtglykosider är en mängd olika hjärtarytmier. Oftare än andra arytmier observeras ventrikulär extrasystol, ofta i form av alloarrytmier: bigeminy, trigeminy, quadrigeminy, etc. I vissa fall kan paroxysmal ventrikulär takykardi observeras, förmakstakykardi med AV-block, ventrikelflimmer och andra arytmier.

Ökning i ton vagusnerven, som uppstod under verkan av hjärtglykosider, bidrar till en minskning av hjärtfrekvensen upp till allvarlig sinusbradykardi och bromsning av atrioventrikulär ledning. I sista fallet vanligtvis observeras atrioventrikulärt block I grad, mindre ofta - II och III grad. Fredriks syndrom kan observeras - en kombination av komplett atrioventrikulär blockering och förmaksflimmer.

Elektrokardiogram för alkoholisk myokarddystrofi:

Skador på hjärtmuskeln kronisk alkoholism orsakas av den direkta toxiska effekten av etanol på hjärtmuskeln, samt en brist på B-vitaminer i samband med undernäring.

På EKG hos patienter som lider av alkoholism upptäcks som regel ospecifika störningar i den sista delen av kammarkomplexet i form av förändringar i T-vågen och ST-segmentet. På tidiga stadier sjukdom detekteras en högtoppad T-våg, särskilt i bröstkorgarna. Med djupare dystrofiska lesioner i myokardiet sker en minskning av ST-segmentet under isolinet och bildandet av en utjämnad eller negativ T-våg. Ofta, med alkoholism, observeras olika rytmstörningar: sinustakykardi och sinusarytmi, extrasystoli, paroxysmal takykardi, fladder och förmaksflimmer, etc.

Äntligen, väldigt karakteristisk förändring upptäckt på EKG är höger förmakshypertrofi (P-pulmonale i avledningar II, III och AVF), orsakad av samtidig bronkit, lungemfysem och cor pulmonale.

Elektrokardiogram för tyreotoxisk myokarddystrofi:

Milda grader av tyreotoxikos åtföljs vanligtvis av elektrokardiografiska tecken. ökad aktivitet sympatiska nervsystemet: sinustakykardi, en ökning av amplituden för P- och T-vågorna i II- och III-avledningarna, en ökning av T-vågen i bröstavledningarna.

Med utvecklingen av sjukdomen i hjärtmuskeln, främst i förmaksmyokardiet, djupt dystrofiska förändringar, som uttrycks i breddning (mer än 0,1 s) och splittring av P-vågen. Ofta är detta tecken, som indikerar en nedgång i ledning genom förmaken, ett slags förebud. förmaksflimmer vilket är mycket typiskt för patienter med tyreotoxikos. Slutligen, i mer avancerade fall, med betydande skador inte bara på myokardiet, förmaket utan även på ventriklarna, kan EKG:t visa förskjutningar av ST-segmentet under isolinet och utjämnade, bifasiska eller negativa T-vågor i flera avledningar.

Elektrokardiogram för menopausal och dyshormonell myokarddystrofi:

Ofta hos kvinnor med svåra dyshormonella störningar, i klimakteriet EKG avslöjar förändringar i den terminala delen av kammarkomplexet, liknande de vid kranskärlssjukdom: bildandet av en hög positiv, bifasisk eller negativ T-våg och, mindre ofta, en minskning av ST-segmentet. Dessa förändringar observeras oftare i bröstuppdrag. Till skillnad från kranskärlssjukdom vid menopausal och dyshormonell myokarddystrofi, normaliseras förskjutningen av ST-segmentet och särskilt förändringen i T-vågen snabbt under ett funktionellt stresstest med kalium eller obzidan. Klar positivt testär därför ett viktigt differentialdiagnostiskt kriterium som indikerar mer sannolikt dyshormonell myokarddystrofi och göra diagnosen kranskärlssjukdom tveksam. Man bör dock komma ihåg att resultaten av testet inte är ett absolut differentialdiagnostik.

Elektrokardiogram med lesioner i centrala nervsystemet:

Olika lesioner i det centrala nervsystemet kan åtföljas av elektrokardiografiska förändringar, mest uttalade hos patienter med kraniocerebrala skador, särskilt subaraknoidala blödningar. De beskrivna förändringarna observeras hos patienter med hjärntumörer, dess infektiösa lesioner, såväl som under neurokirurgiska operationer. För skador på det centrala nervsystemet är förändringar i den sista delen av det ventrikulära EKG-komplexet mest karakteristiska, i synnerhet en ökning av T-vågens amplitud eller omvänt dess jämnhet och inversion.

T-vågen kan vara djup eller bred. QT-intervallet är ofta förlängt. Möjlig höjning eller depression av S-T-segmentet, kraftig ökning U-våg Dessa förändringar är vanligtvis övergående. Sällan, hjärnskador morfologiska förändringar hjärtan åtföljs av en patologisk Q-våg, som tillsammans med förändringar i ST-segmentet och T-vågen kan efterlikna bilden av akut hjärtinfarkt på EKG.

Hos vissa patienter med lesioner i centrala nervsystemet observeras hjärtarytmier, särskilt ofta - ventrikulära och förmaksextrasystoler, såväl som attacker av förmaksflimmer. Det finns sinusbradykardi, ibland är det en långsam atrioventrikulär rytm, men sinustakykardi är också möjlig. Med förlängning av QT-intervallet kan attacker av dubbelriktad fusiform ventrikulär takykardi inträffa.

Långa QT-syndrom - syndrom av fördröjd ventrikulär repolarisering:

Main klinisk manifestation långa QT-syndrom - attacker av medvetslöshet - vanligtvis förknippade med utveckling av flimmer eller ventrikulärt fladder; mindre ofta under attacker registreras asystoli i hjärtat. Med dessa syndrom uppstår attacker av paroxysmal ventrikulär takykardi eller ventrikulärt fladder av typen "piruett". Dessa anfall kännetecknas av en dubbelriktad fusiform form på EKG på grund av den ändrade riktningen av de ledande tänderna i kammarkomplexen, frånvaron av strikt rytm. Dessa attacker är korta, upphör spontant, men kan förvandlas till kammarflimmer.

Q-T-intervallet anses vara förlängt om dess varaktighet överstiger det maximala normalvärdet för en given rytmfrekvens. T-vågen ändras som regel, dess amplitud kan ökas, formen är föränderlig. Denna tand kan förlängas, tvåfas, inverterad. Ofta observeras en förstorad U-våg som i amplitud kan överstiga T-vågen. Attacker av ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer inträffar ofta efter ventrikulära extrasystoler av typ R på T.

Långa QT-syndrom kan vara förvärvade eller ärftliga. Förvärvad förlängning av QT-intervallet kan vara associerad med diffusa förändringar i myokardiet av olika etiologier, observerade med hjärnskador, hypokalcemi, akut förgiftning, kan påverkas av mediciner i synnerhet kinidin, kordaron, fenotiazinderivat.

Etiologi medfödda syndrom fördröjd ventrikulär repolarisation är okänd. Betydelse i patogenesen av dessa syndrom ge ökad ton och asymmetrisk aktivitet hos det sympatiska nervsystemet.

Det medfödda syndromet, som inkluderar dövmutism, anfall av medvetslöshet som kan sluta med döden och förlängning av QT-intervallet, är känt som Jervell-Lange-Nielsens syndrom. Ett liknande ärftligt symtomkomplex, men utan medfödd dövstumhet, kallas Romano-Ward-syndromet. Dessa syndrom upptäcks vanligtvis hos nära släktingar.

Dextrocardia:

Dextrokardi på grund av en spegelliknande förändring i hjärtats topografi i förhållande till sagittalplanet och dess förskjutning åt höger bestämmer orienteringen av vektorn P, QRS och T åt höger, d.v.s. till minus av bly I och till den positiva polen för bly III.

På EKG registreras en djup S1-våg (rS1), negativa P1- och T1-vågor, en hög RIII-våg och positiva PIII- och TIII-vågor, i bröstavledningarna - en minskning av QRS-spänningen i de vänstra positionerna med en fördjupning av SV5-V6 våg.

Med den ömsesidiga rörelsen av elektroderna i höger och vänster hand på EKG i led I och III, registreras tänder av den vanliga formen och riktningen. Sådant utbyte av elektroder och registrering av ytterligare bröstkablar V3R, V4R, V5R, V6R gör det möjligt att bekräfta slutsatsen och identifiera eller utesluta annan myokardpatologi vid dextrokardi. Till skillnad från dextrokardi, med dextroversion, är PI, II, V6-vågen positiv, den initiala delen av det ventrikulära komplexet har formen av qR1, V6 och RSV3R.

medkarta.com

T-vågen registreras under repolarisering: ventriklar. Detta är den mest labila EKG-vågen. T-vågen börjar vanligtvis vid isolinen, där ST-segmentet direkt passerar in i det. T-vågen är normalt positiv. I de flesta fall stiger den gradvis till sin topp och återgår sedan till isolinen, ibland kännetecknad av en brantare nedåtgående böj. Normalt är T-vågen inte tandad. Amplituden och formen på T-vågen i extremitetsledarna bestäms av platsen för den elektriska axeln för T-vågen. T-vågens elektriska axel har vanligtvis samma riktning som QRS-komplexets axel, vanligtvis inte skiljer sig från den senare med mer än 60 °. Därför är T-vågen vanligtvis positiv i de avledningar där QRS-komplexet huvudsakligen representeras av R-vågen.

I avledningar där S-vågen dominerar finns det en tendens att registrera en negativ T-våg. Normalt är T-vågen alltid positiv i både standardavledningar I och II och vanligtvis i avledningar aVL och aVF, dock kan den ibland vara bifasisk eller tillplattad i dessa avledningar eller negativa i bly aVL. En negativ T-våg kan också registreras i standardavledning III. Normal TI > TIII. I bly-aVR är T-vågen alltid negativ. I lemledningar överstiger T-vågens amplitud vanligtvis inte 3–6 mm, även om den ibland når 8 mm. Emellertid har amplitudstandarderna för normala T-vågor ännu inte utvecklats tydligt. Varaktigheten av T-vågen är vanligtvis 0,10 - 0,25 s, men den har lite diagnostiskt värde.

I bröstledarna bör T-vågens amplitud öka från V1 till V3 eller från V1 till V4. I varje efterföljande avledning bör den vara större än i den föregående. TV5, V6 är vanligtvis mindre i amplitud än TV4. I avledning V1 är den normala T-vågen ofta negativ eller tillplattad. Hos unga människor kan en negativ T-våg registreras i V1, V2 och hos barn - även i V1 - V3, samtidigt som den blir mindre negativ från V1 till V3. Negativa T-vågor i V1-V3 bör dock betraktas som misstänkta. I närvaro av negativa T-vågor i dessa avledningar bör regeln att öka T-vågsamplituden från V1 till V3 eller till V4 bibehållas. Vanlig TV1 - TV6. Höjden på T-vågen i bröstledarna är vanligtvis 6 - 7 mm, ibland upp till 10 - 18 mm. Hittills finns det inga övre gränser för normen för T-vågor. Normalt är TV7 - V9-tanden positiv. I bly V9 ​​kan den tillplattas.

QT-intervall- ventriklarnas elektriska systole. QT-intervallet är tiden i sekunder från början av QRS-komplexet till slutet av T-vågen; det beror på kön, ålder och rytmfrekvens. Barn har ett kortare QT-intervall än vuxna. Den normala varaktigheten av QT-intervallet är 0,35 - 0,44 s. Den elektriska systolen i ventriklarna (QT) är en konstant för en given hastighet, separat för män och kvinnor. Det finns tabeller som presenterar standarderna för den elektriska systolen i ventriklarna för ett givet kön och rytmfrekvens. Om varaktigheten av QT-intervallet hos en patient överskrider standarderna med mer än 0,05 s, talar man om en förlängning av den elektriska systolen i kamrarna. Med lämpliga klinisk bild förlängning av den elektriska systolen i ventriklarna är signum kardioskleros.

"Guide till elektrokardiografi", V.N. Orlov

www.serdechno.ru

T-vågen på EKG är normal hos barn och vuxna

Början av T-vågen sammanfaller med repolariseringsfasen, det vill säga med den omvända övergången av natrium- och kaliumjoner genom hjärtcellernas membran, varefter muskelfibern blir redo för nästa sammandragning. Normalt har T följande egenskaper:

  • börjar på isolinen efter S-vågen;
  • har samma riktning som QRS (positiv där R dominerar, negativ när S dominerar);
  • slät form, den första delen är plattare;
  • amplitud T upp till 8 celler, ökar från 1 till 3 bröstledningar;
  • kan vara negativ i V1 och aVL, alltid negativ i aVR.

Hos nyfödda är T-vågorna låga eller till och med platta, deras riktning är motsatt vuxen EKG. Detta beror på det faktum att hjärtat vänder sig i riktningen och tar en fysiologisk position efter 2-4 veckor. Samtidigt förändras konfigurationen av tänderna på kardiogrammet gradvis. Typiska pediatriska EKG-funktioner:

  • negativ T i V4 kvarstår upp till 10 år, V2 och 3 - upp till 15 år;
  • Ungdomar och unga vuxna kan ha negativa T-vågor i bröstkorg 1 och 2, t.ex. EKG-typ kallas juvenil;
  • höjden T ökar från 1 till 5 mm, hos skolbarn är den 3-7 mm (som hos vuxna).

EKG-förändringar och deras betydelser

Oftast, med förändringar, misstänks koronar hjärtsjukdom, men en sådan överträdelse kan vara ett tecken på andra sjukdomar:

Därför att ställa en diagnos, allt Kliniska tecken och förändringar i kardiogrammet i komplexet.

tvåfas

På kardiogrammet minskar T först under isolinet och korsar det sedan och blir positivt. Detta symptom kallas rollercoaster syndrome. Kan förekomma med sådana patologier:

  • vänster ventrikulär hypertrofi;
  • blockad av Hiss-buntens ben;
  • ökat kalcium i blodet;
  • förgiftning med hjärtglykosider.


Bifasisk T-våg i vänster ventrikulär hypertrofi

Utjämnade

Tillplattning av T-vågen kan orsakas av:

  • tar alkohol, Kordaron eller antidepressiva medel;
  • diabetes eller använda ett stort antal sötsaker;
  • rädsla, spänning;
  • kardiopsykoneuros;
  • hypokalemi;
  • hjärtinfarkt i stadium av ärrbildning.

Minska i indikator

Ett reducerat T indikeras av dess amplitud, som är mindre än 10 % av QRS-komplexet. Detta symptom på EKG orsakar:

  • koronar insufficiens,
  • kardioskleros,
  • fetma,
  • äldre ålder,
  • Hypotyreos,
  • dishormonell kardiomyopati,
  • myokarddystrofi,
  • tar kortikosteroider,
  • anemi,
  • halsfluss.

Inversion

Inversion (omkastning) av T-vågen innebär en förändring av dess position i förhållande till isolinen, det vill säga i avledningar med positivt T ändrar den sin polaritet till negativ och vice versa. Sådana avvikelser kan vara normala - i höger bröstkorg med en juvenil EKG-konfiguration eller ett tecken tidig repolarisering hos idrottare.



T-vågsinversion i avledningar II, III, aVF, V1-V6 hos en 27-årig idrottare

Sjukdomar som åtföljs av T-inversion:

  • myokard- eller cerebral ischemi,
  • påverkan av stresshormoner
  • blödning i hjärnan
  • takykardi attack,
  • brott mot ledningen av impulsen längs benen på Hiss-bunten.

Negativ T-våg

För kranskärlssjukdom är en karakteristisk egenskap uppkomsten av negativa T-vågor på EKG, och om de åtföljs av förändringar i QRS-komplexet anses diagnosen hjärtinfarkt vara bekräftad. Samtidigt beror förändringar i kardiogrammet på stadiet av myokardnekros:

  • akut - onormal Q eller QS, ST-segment ovanför linjen, T-positiv;
  • subakut - ST på isolinen, negativ T;
  • i det cikatriella stadiet, svagt negativt eller positivt T.


Negativ T-våg i avledningar V5-V6 (markerade i rött) indikerar ischemi

En variant av normen kan vara uppkomsten av negativ T med frekvent andning, spänning, efter en tung måltid, där det finns mycket kolhydrater, och även med individuella egenskaper några friska människor. Därför upptäckt negativa värden kan inte betraktas som en allvarlig sjukdom.

Patologiska tillstånd som åtföljs av negativa T-vågor:

  • hjärtsjukdom - angina pectoris, hjärtattack, kardiomyopati, inflammation i myokardiet, hjärtsäcken, endokardit, mitralisklaffframfall;
  • brott mot den hormonella och nervösa regleringen av hjärtaktivitet (tyreotoxikos, diabetes mellitus, sjukdomar i binjurarna, hypofysen);
  • cor pulmonale;
  • efter paroxysmal takykardi eller frekventa extrasystoler;
  • subaraknoidal blödning.

Hög hastighet

Normalt, i de avledningar där högsta R registreras, noteras den maximala amplituden, i V3 - V5 når den 15 - 17 mm. Mycket hög T kan vara med övervägande effekt på hjärtat av det parasympatiska nervsystemet, hyperkalemi, subendokardiell ischemi (första minuterna), alkoholisk eller menopausal kardiomyopati, vänsterkammarhypertrofi, anemi.



Förändringar i T-vågen på EKG under ischemi: a - normal, b - negativ symmetrisk "koronar" T-våg,
c - hög positiv symmetrisk "koronar" T-våg,
d, e - bifasisk T-våg,
e - reducerad T-våg,
g - utjämnad T-våg,
h - något negativ T-våg.

Platt

Svagt inverterat eller tillplattat T kan vara både en normal variant och en manifestation av ischemiska och dystrofiska processer i hjärtmuskeln. Det inträffar med fullständig blockad av ledningsbanorna i ventriklarna, myokardhypertrofi, akut eller kronisk pankreatit, tar antiarytmika, hormonell obalans och elektrolytbalans.

Kranskärl

Med hypoxi i hjärtmuskeln, fibrerna som ligger under inre skal- endokardium. T-vågen reflekterar förmågan hos endokardiet att hålla en negativ elektrisk potential, därför när koronar insufficiens den ändrar riktning och blir till denna form:

  • likbent;
  • negativ (negativ);
  • spetsig.

Dessa tecken kännetecknar ischemivågen, eller den kallas också kranskärls. EKG-manifestationer är maximala i de avledningar där den största skadan är lokaliserad, och i spegelavledningar (ömsesidiga) är den skarp och likbent, men positiv. Ju mer uttalad T-vågen är, desto djupare är graden av myokardnekros.

T-vågshöjd på EKG

En ökning av T-vågornas amplitud leder till måttlig fysisk stress, hyperkalemi, infektiösa processer i kroppen, tyreotoxikos, anemi. Förhöjt T utan förändringar i välbefinnande kan vara hos friska människor, och också vara ett symptom på vegetovaskulära störningar med en övervägande del av vagusnervens ton.

Depression

Minskad T-våg kan vara en manifestation av kardiomyodystrofi, det förekommer vid lunginflammation, reumatism, scharlakansfeber, akut inflammatorisk process i njurarna, pulmonellt hjärta och hypertrofisk ökning av muskelskiktet i myokardiet.

T-vågen återspeglar processen för repolarisering av ventriklarna efter deras sammandragning. Detta är den mest labila vågen på EKG, dess förändringar kan vara det första tecknet på försämrad blodtillförsel i myokardiet vid kranskärlssjukdom. För att ställa en diagnos måste du matcha kliniska symtom och andra tecken på kardiogrammet.

cardiobook.ru

EKG-tecken:

- högtoppade (gotisk form) P-våg i II, III, aVF-avledningar;

- tandhöjd i II standardkabel > 2-2,5 mm;

- dess bredd kan ökas till 0,11 s;

elektrisk axel P-vågen avviker åt höger — РIII>РII>РI. I bly V1 blir P-vågen hög, taggig,

liksidig eller registrerad som tvåfas med en kraftig övervikt av den första positiva fasen.

Typiska förändringar i höger förmakshypertrofi kallas "P-pulmonale", eftersom. de ses ofta hos patienter med kroniska sjukdomar lungor, med tromboembolism i lungartärsystemet, kroniskt pulmonellt hjärta, medfödda hjärtfel.

Uppkomsten av dessa förändringar efter akuta situationer med snabb omvänd dynamik kallas förmaksöverbelastning.

2.3. Hypertrofi av båda förmaken.

På EKG med hypertrofi av båda förmaket registreras tecken på hypertrofi av vänster (delade och breddade tänder av PI, II, aVL, V5-V6) och höger förmak (högtoppad PIII, aVF). De största förändringarna upptäcks i den första bröstledningen. Förmakskomplexet på EKG i V1 är bifasiskt med en hög, spetsig positiv fas och en djupt breddad negativ fas.

IV. SYNDROM AV FOKAL HJÄRTJUKARDISKA SKADA.

En fokal myokardiell lesion är en lokal cirkulationsstörning i ett visst område av hjärtmuskeln med en kränkning av processerna för depolarisering och repolarisering och manifesteras av syndrom av ischemi, skada och nekros.

1. Syndrom av myokardischemi.

Förekomsten av ischemi leder till en förlängning av aktionspotentialen hos myokardceller. Som ett resultat förlängs den slutliga fasen av repolarisering, vilket reflekteras av vågen T. Förändringarnas karaktär beror på platsen för det ischemiska fokuset och positionen för den aktiva elektroden. Lokala störningar i kranskärlscirkulationen kan manifesteras av direkta tecken (om den aktiva elektroden är vänd mot lesionen) och ömsesidiga tecken (den aktiva elektroden är belägen i den motsatta delen av det elektriska fältet).

Vid subendokardiell ischemi leder förlängningen av aktionspotentialen till en förändring i repolarisationssekvensen; repolarisationsvektorn kommer att vara orienterad från endokardiet till epikardium. Förändringar i repolarisationsriktningen kommer att orsaka ett direkt tecken på subepicardial - uppkomsten av en negativ, spetsig symmetrisk T-våg.

Närvaron av ett ischemiskt fokus i de subendokardiala skikten, samtidigt som det förlänger varaktigheten av aktionspotentialen, orsakar inte en förändring i sekvensen av repolarisering. Repolarisationsvektorn riktas, som normalt, från endokardiet till epikardium, men förlängningen av aktionspotentialen leder till en ökning av amplituden och varaktigheten av den positiva T-vågen, som blir spetsig, liksidig.

Med processens fortskridande förvandlas ischemi till den så kallade skadan, kännetecknad av hypodepolarisering (utseendet i skadezonen av en mycket mindre negativ potential än i det oskadade området). Den resulterande potentialskillnaden kommer att orsaka bildandet av en "felström"; riktad från den friska zonen till den skadade zonen.

Med subepikardiell skada riktas vektorn från endokardiet till epikardium (till den aktiva elektroden), vilket kommer att få ST-segmentet att stiga över isolinet.

Transmural skada visar sig med liknande, men särskilt skarpa förskjutningar i ST-segmentet.

Vid subendokardiell skada riktas vektorn från epikardium till endokardiet (från den aktiva elektroden). Detta leder till en nedåtgående förskjutning av ST-segmentet.

Skador på muskelfibrer kan inte pågå länge. När blodcirkulationen förbättras övergår skadan till ischemi. För långvarig skada muskelfibrer dör utvecklas nekros.

Nekros manifesteras av en minskning eller försvinnande av depolarisationsvektorerna i den drabbade väggen och dominansen av de motsatta vektorerna.

På EKG återspeglas nekros av förändringar i QRS-komplexet. Med transmural (genom) nekros försvinner alla positiva avvikelser under den aktiva elektroden. På EKG manifesteras detta av QS-komplexet. Om nekros fångar en del av väggen (oftare nära endokardiet), kommer ett direkt tecken på nekros att vara QR- eller Qr-komplexet, där r-vågen (R) återspeglar excitationsprocessen av de lager som har bevarats av kränkningen och Q återspeglar förlusten av vektorer i nekroszonen.

Med utvecklingen av begränsade foci av nekros i myokardiets tjocklek kan förändringar endast uttryckas i en minskning av R-vågens amplitud.

Den samtidiga närvaron av en nekroszon, skada och ischemi orsakas oftast av förekomsten av hjärtinfarkt, och dynamiken i deras ömsesidiga kombination gör det möjligt att särskilja tecken på 3 stadier: akut, subakut och cicatricial.

I det akuta skedet, som varar 2-3 veckor, urskiljs två delstadier. Det första (stadiet av ischemi) varar från flera timmar till 3 dagar) manifesteras av uppkomsten av initialt ischemi (vanligtvis subendokardiell) med en övergång till skada, åtföljd av en ökning av ST-segmentet, upp till sammanslagning med T-vågen ( monofasisk kurva). I den andra fasen av det akuta stadiet omvandlas skadezonen delvis till en nekroszon (en djup Q-våg uppträder, upp till QT-komplexet), och delvis, längs periferin, till en ischemizon (en negativ T-våg uppträder) . Den gradvisa nedgången av ST-segmentet till isolinen sker parallellt med fördjupningen av de negativa T-vågorna.

Den isoelektriska positionen för ST-segmentet med närvaron av ett djupt koronarnegativt T återspeglar övergången till det subakuta stadiet, som varar upp till 3 veckor och kännetecknas av den omvända utvecklingen av QRS-komplexet, särskilt T-vågen, med en stabil placering på isolinen i ST-segmentet.

Det cicatriciala stadiet kännetecknas av stabiliteten hos EKG-tecken som kvarstår i slutet subakut period. De mest konstanta manifestationerna är en patologisk Q-våg och en reducerad R-våg.

Aktuell diagnostik fokala förändringar i myokardiet.

Beroende på lokaliseringen av lesionen, infarkter i den främre, laterala och bakre väggar(den senare är i sin tur uppdelad i posterior diafragma (eller nedre) och posterior basal (hög posterior).

V. SYNDROM AV DIFFUSIVA HJÄRTKARDIELLA FÖRÄNDRINGAR.

Syndrom diffusa förändringar hjärtinfarkt betecknar en kombination av ospecifika EKG-förändringar, främst repolarisering, förknippade med en kränkning av myokardtrofism och orsakad av en störning av neuroendokrina reglering, metabola störningar, elektrolytobalans, fysisk aktivitet, såväl som användningen av vissa läkemedel .

EKG-tecken:

- reducerad spänning (mindre än 0,5 mV) av EKG-vågorna i avledningarna från extremiteterna och i bröstavledningarna (mer än 3), såvida inte extrakardiella faktorer är orsaken;

- förändring i värdet eller tecknet på förhållandet mellan tänderna i QRS-komplexet och T-vågen i elektrokardiogrammet;

- uppkomsten av negativa, tillplattade, bifasiska T-vågor, deras förkortning eller breddning;

- förändring av varaktigheten av Q-T-intervallet (förkortning eller förlängning) jämfört med den beräknade normen (till exempel beräknad med hjälp av Bazett-formeln).

www.newreferat.com



Liknande artiklar