Zmiany niedokrwienne w ekg. O postępowaniu EKG w momencie ujawnienia się choroby wieńcowej. Funkcje rejestrowania objawów dławicy piersiowej

Wśród wszystkich chorób układu sercowo-naczyniowego Najbardziej niebezpieczny jest zawał mięśnia sercowego.

Za Ostatnio sprawy tej choroby wśród populacji są coraz częstsze ze względu na powszechność siedzącego trybu życia i zaniedbanie zdrowej diety.

Badanie elektrokardiograficzne jest pierwszym badaniem w przypadku podejrzenia niedokrwienia mięśnia sercowego. O tym, jakie zmiany zachodzą w EKG podczas choroba wieńcowa serce i zawał serca, zostaną omówione w tym artykule.

Co to jest zawał mięśnia sercowego

Zawał serca to obszar martwiczej ściany mięśnia sercowego, który stał się martwiczy z powodu braku dopływu krwi. Rozwija się z powodu nagłego zablokowania tętnicy wieńcowej.

Często u osób z chorobą niedokrwienną serca (CHD) dochodzi do zawału serca z powodu uszkodzenia naczyń serca. Główną przyczyną IHD jest miażdżyca – proces odkładania się płytki cholesterolowe na śródbłonku tętnic różnych kalibrów.

Występuje z powodu uszkodzenia wewnętrznej warstwy naczyń krwionośnych, a także z powodu na zużycie tłuszcze pochodzenia zwierzęcego i tłuszcze topliwe. Dopóki blaszki mają gładką, opływową powierzchnię i nie zakłócają dopływu krwi, prawidłowa praca serca jest możliwa dzięki zdolnościom kompensacyjnym organizmu.

Ale po warstwie wierzchniej złogi cholesterolu ulegają erozji, na ich powierzchni zaczynają tworzyć się masy zakrzepowe, które w pewnym momencie zacierają światło naczynia.

W przypadku obszaru mięśniowego z upośledzonym przepływem krwi rozpoczyna się odliczanie. Po 4 godzinach terapia trombolityczna nie będzie skuteczna, ściana traci zdolność do kurczenia się. Prawidłowe pozycjonowanie w kardiologii największą wartość prognostyczną ma rozpoznanie w pierwszych godzinach od pojawienia się objawów.

Znaczenie elektrokardiografii w diagnostyce zawału serca

Decydujące znaczenie w postawieniu diagnozy mają odczyty kardiogramu 12-odprowadzeniowego. Niedokrwienie na takim EKG objawia się zmianami kształtu i polaryzacji fal w odprowadzeniach odpowiadających dotkniętemu obszarowi.

Funkcja Interpretacja EKG konieczne staje się zbadanie go w dynamice. W diagnostyce zawału mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca w wywiadzie należy zwrócić uwagę na zmiany niedokrwienne przed wystąpieniem napadu, jeśli taka dokumentacja jest dostępna.

Jest to o tyle istotne, że długotrwałe zaburzenia w ukrwieniu mięśnia sercowego prowadzą do jego przebudowy i w konsekwencji zmian w zapisie EKG. Jeśli ten fakt nie zostanie wzięty pod uwagę, istnieje taka możliwość fałszywa diagnoza zawał serca.

Warto pamiętać, że zmiany w elektrokardiogramie nie powstają natychmiast, ale w ciągu 1-2 godzin od wystąpienia objawów kardiologicznych. W tym okresie należy wykonać dodatkowe badania krwi w celu sprawdzenia obecności specyficznych markerów uszkodzenia (troponiny sercowej lub CK-MB).Również obraz na kardiogramie zmienia się znacząco w zależności od wieku zawału mięśnia sercowego i jego głębokości.

Klasyfikacja kardiograficzna zawałów

Objawy niedokrwienia mięśnia sercowego są widoczne na elektrokardiogramie na różne sposoby. Zmiany w zębach zachodzą w zależności od głębokości i umiejscowienia zawału.

Główną klasyfikacją jest podział zawałów serca na dwa typy:

  1. Zawał Q (przezścienny).
  2. Zawał inny niż Q.

W zależności od czasu, jaki upłynął od ataku, wyróżnia się kilka etapów, które w porządku chronologicznym charakteryzują zmiany zachodzące w zapisie EKG podczas niedokrwienia.

Według tej klasyfikacji wyróżnia się etapy:

  1. Niedokrwienne.
  2. Szkoda.
  3. Pikantny.
  4. Wyostrzę to.
  5. Blizna.

Stosuje się podział na zawały ze względu na lokalizację ogniska, które w praktyka kliniczna nie ma znaczenia w kontekście przepisywania terapii, ale może sugerować rokowanie w każdym przypadku.

Diagnostyka zawału serca na podstawie EKG

Niedokrwienie mięśnia sercowego w zapisie EKG, które niekoniecznie jest zawałem, ale może się w niego przekształcić, jest uwidocznione jako wysoki dodatni lub ujemny załamek T w przewody piersiowe.

Mówi wskaźnik ujemnyo głodzie tlenowymprzedniej ścianie lewej komory, a dodatni świadczy o braku tlenu w jej okolicy Tylna ściana. Dwufazowy T może wskazywać na lokalizację punktu przejścia niedokrwienia do nienaruszonej ściany serca. To zmienione T jest również nazywane „wieńcowym”, ponieważ jego zmianę często tłumaczy się dusznicą bolesną.

Po rozwoju uszkodzenia tkanki mięśniowej na tle niedokrwienia segment S-T zmienia swoją konfigurację. Może przesuwać się względem izolinii w dół (depresja) lub w górę (elewacja). W tym przypadku depresja wskazuje na uszkodzenie tylnej części i uniesienie - uszkodzenie przednich ścian lewej komory.

Jeżeli w którymkolwiek z odprowadzeń pojawi się patologiczny załamek Q, oznacza to, że w projekcji tego odprowadzenia rozpoczęła się martwica tkanek. Pogłębiony załamek Q może wystąpić także przy ostrym niedokrwieniu bez zawału serca, przeroście mięśnia sercowego i niektórych zaburzeniach przewodzenia. Dlatego należy bardziej skupić się na związku pomiędzy załamkami Q i R w trzecim standardowym odprowadzeniu.

Zawał mięśnia sercowego ma charakter klasyczny Objawy EKG przejście procesu z jednego etapu do drugiego. Zatem w fazie niedokrwiennej, która trwa 15–30 minut i często pozostaje niezauważona, na kardiogramie można zaobserwować jedynie obecność wieńcowych załamków T.

Do ogólnego obrazu dołączają się kolejne 3 dni w fazie uszkodzenia, depresji lub wzniesienia Odcinek S-T. Mniej więcej w tym samym czasie lub po 3 tygodniach zaczyna tworzyć się patologiczny załamek Q, który wskazuje na martwicę przenikającą przez grubość całego mięśnia sercowego na dowolnej ścianie. Wzrost Q w odprowadzeniu III powyżej R o co najmniej 25% jest uważany za wiarygodną oznakę zawału przezściennego.

w pod ostry etap rozpoczyna się stopniowa migracja złożone S-T bliżej izoliny. Amplituda fal R nad dotkniętym obszarem zmniejsza się z powodu otoczenia dotkniętej ściany warstwą tkanki tłuszczowej i jej częściowego wyłączenia. Etap blizny rozpoczyna się po wyeliminowaniu wszystkich objawów niedokrwienia, ale załamek T pozostaje na całe życie, przypominając o zawale serca.

Aby ustalić zmiany, trzeba wiedzieć, że zmiany, które zaszły w odprowadzeniach I, II, V1-V6, aVL odpowiadają za stan przedniej ściany lewej komory wraz z jej przednią częścią przegrody międzykomorowej, wierzchołek serca i ściana boczna.

W przypadku zawału przedniego bocznego zęby zmieniają się w odprowadzeniach II, aVL, V4-V6. Wyrostek przeponowy tylny znajduje odzwierciedlenie w odprowadzeniach aVF, II, III, a wyrostek przegrodowy tylny znajduje odzwierciedlenie w odprowadzeniach V8-V9. Stan ściany bocznej można ocenić na podstawie odprowadzeń V5-V6, I, II, aVL.

NA ten moment Istnieją maszyny EKG, które samodzielnie analizują przedstawiony obraz i mogą postawić wstępną diagnozę pacjenta.

Żadne urządzenie nie zastąpi doświadczonego oka kardiologa. Nie należy próbować samodzielnie rozszyfrowywać kardiogramu, lepiej pozostawić to specjalistom, którzy ocenią i przeanalizują wszystkie informacje ukryte na elektrokardiogramie.

Zmiany w EKG w chorobie niedokrwiennej serca są bardzo zróżnicowane, ale można je sprowadzić do elektrokardiograficznych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, uszkodzenia niedokrwiennego i martwicy mięśnia sercowego, a także ich kombinacji. Dlatego szczegółowo rozważymy elektrokardiograficzne objawy tych zaburzeń.

Niedokrwienie mięśnia sercowego.

1) Istotnymi elektrokardiograficznymi objawami niedokrwienia mięśnia sercowego są różne zmiany kształtu i polaryzacji załamka T.

2) Wysoki załamek T w odprowadzeniach przedsercowych wskazuje albo na podwsierdziowe niedokrwienie ściany przedniej, albo na podnasierdziowe, przezścienne lub śródścienne niedokrwienie tylnej ściany lewej komory (chociaż nawet normalnie, zwłaszcza u młodych ludzi, wysoki dodatni załamek T w odprowadzeniach przedsercowych jest często rejestrowane).

3) Ujemne załamki T wieńcowe w odprowadzeniach przedsercowych wskazują na obecność podnasierdziowego, przezściennego lub śródściennego niedokrwienia przedniej ściany lewej komory.

4) Dwufazowe (+- lub -+) załamki T są zwykle wykrywane na granicy strefy niedokrwiennej i nienaruszonego mięśnia sercowego.

Uszkodzenie niedokrwienne.

1. Głównym objawem elektrokardiograficznym niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego jest przemieszczenie odcinka S-T powyżej lub poniżej izolinii.

2. Uniesienie w górę odcinka S-T w odprowadzeniach przedsercowych wskazuje na obecność podnasierdziowego lub przezściennego uszkodzenia przedniej ściany lewej komory.

3. Zagłębienie odcinka S-T w odprowadzeniach przedsercowych wskazuje na obecność uszkodzenia niedokrwiennego w podwsierdziowych częściach ściany przedniej lub przezściennego uszkodzenia tylnej ściany lewej komory.

Martwica.

1. Głównym elektrokardiograficznym objawem martwicy mięśnia sercowego jest patologiczny załamek Q (w przypadku martwicy nieprzezściennej) lub zespół QS (w przypadku zawału przezściennego).

2. Pojawienie się tych patologicznych objawów w odprowadzeniach klatki piersiowej V1-V6 oraz (rzadziej) w odprowadzeniach I i aVL wskazuje na martwicę przedniej ściany lewej komory.

3. Pojawienie się patologicznego załamka Q lub kompleksu QS w odprowadzeniach III, aVF i (rzadziej) II jest charakterystyczne dla zawału mięśnia sercowego, tylnej przeponowej (dolnej) części lewej komory.

4. Patologiczny załamek Q lub zespół QS w dodatkowych odprowadzeniach przedsercowych V7-V9 wskazuje na martwicę odcinka tylno-podstawnego lub tylno-bocznego odcinka lewej komory.

5. Powiększony załamek R w V1, V2 może być oznaką martwicy tylno-podstawnej.

Należy jednak powiedzieć, że czasami nieco głębszy załamek Q można wykryć nie tylko w przypadku martwicy tej czy innej części mięśnia sercowego, ale także w przypadku ostrego niedokrwienia lub uszkodzenia mięśnia sercowego, ciężkiego przerostu lub zaburzeń przewodzenia śródkomorowego.

Zmiany EKG podczas ataku dławicy piersiowej. Zmniejszenie dopływu krwi do mięśnia sercowego i wynikający z tego rozwój niedotlenienia mięśnia sercowego prowadzi przede wszystkim do częściowej zmiany procesu repolaryzacji, który jest najbardziej labilny. W EKG widoczne są zmiany w załamku T. Staje się on ujemny, spiczasty, symetryczny, tzw. „wieńcowy” załamek T. Możliwy jest każdy inny kształt – zaokrąglony, dwufazowy, spłaszczony. Może wystąpić przemieszczenie odcinka S-T poniżej izolinii, które opiera się na tych samych zaburzeniach repolaryzacji, co podstawa inwersji załamka T, a częściej występuje poziome i ukośne przemieszczenie odcinka S-T w dół, przekraczające 0,5 mm w lewe odprowadzenia przedsercowe.

Takie zmiany w elektrokardiogramie występują podczas ataku dławicy piersiowej, szybko normalizując się po ustaniu ataku dławicy piersiowej.

Zmiany w EKG w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca.

W przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca w mięśniu sercowym wykrywa się obszary niedokrwienia, uszkodzenia niedokrwiennego i, w niektórych przypadkach, zmiany bliznowate w mięśniu sercowym, których różne kombinacje prowadzą do różnych opisanych powyżej zmian w EKG. Najbardziej charakterystyczną cechą tych zmian elektrokardiograficznych jest ich względna stabilność przez wiele miesięcy, a nawet lat. Częste są jednak także wahania zmian w zależności od stanu krążenia wieńcowego.

Często, zwłaszcza u młodych pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, EKG rejestrowane w spoczynku nie różni się od EKG zdrowi ludzie. W takich przypadkach do elektrokardiograficznej diagnostyki choroby wieńcowej wykorzystuje się funkcjonalne testy wysiłkowe. Częściej niż inne stosuje się próbkę z dozowaną dawką aktywność fizyczna na ergometrze rowerowym.

Zmiany w EKG podczas zawału mięśnia sercowego.

Ryc.2.26. Etapy zawału mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego (MI) jest najcięższą postacią ostrą niewydolność wieńcowa, co prowadzi do martwicy części mięśnia sercowego. Jednakże zmiana w zawale serca zwykle nie stanowi ciągłej, jednorodnej masy martwiczej. Obejmuje strefę tkanki martwiczej, która znajduje się w centrum zmiany chorobowej, oraz strefę „okołozawałową”, składającą się ze strefy uszkodzenia wzdłuż obwodu martwicy i strefy niedokrwienia wzdłuż obwodu zmiany.

Elektrokardiograficznie (ryc. 2.26) wyróżnia się kilka stadiów zawału serca: niedokrwienny, uszkodzony, ostry (stadium martwicy), podostry, bliznowaty.

Etap niedokrwienny. Związany z powstawaniem ogniska niedokrwienia, trwa tylko 15-30 minut. Wiadomo, że gałęzie tętnic wieńcowych przebiegają od osierdzia do wsierdzia, czyli wsierdzie znajduje się w najgorszych warunkach ukrwienia, a drobne zaburzenia w ukrwieniu dotkną przede wszystkim najbardziej odległe odcinki mięśnia sercowego. Rozwija się niedokrwienie podwsierdziowe, amplituda załamka T wzrasta powyżej zmiany, staje się wysoka, spiczasta (wieńcowa). Ale na tym etapie nie zawsze można się zarejestrować. Wzrost amplitudy załamka T można najwyraźniej wytłumaczyć faktem, że w momencie repolaryzacji występuje zwiększona różnica potencjałów pomiędzy dodatnio naładowanymi warstwami podnasierdziowymi mięśnia sercowego i niedokrwionymi, ujemnie naładowanymi warstwami podwsierdziowymi.

Stopień uszkodzenia. Trwa od kilku godzin do 3 dni. Jak wspomniano powyżej, załamek T reaguje na niedokrwienie mięśnia sercowego.Odbiciem strefy uszkodzenia jest zmiana w odcinku S-T.Zwykle odcinek S-T znajduje się na izolinii i charakteryzuje się całkowitą depolaryzacją mięśnia sercowego, tj. cały mięsień sercowy jest naładowane ujemnie i nie ma różnicy potencjałów. Jeśli mięsień sercowy jest uszkodzony, to miejsce uszkodzenia podczas pobudzenia komorowego ma mniej ujemny potencjał niż zdrowy mięsień sercowy, czyli stosunkowo dodatni w stosunku do otaczającego całkowicie zdepolaryzowanego mięśnia sercowego. Dlatego w przypadku uszkodzenia podnasierdziowego lub przezściennego odcinek S-T przesuwa się w górę od izolinii. W przypadku uszkodzenia podwsierdziowego (a czasami z niedokrwieniem podwsierdziowym przedniej ściany) odcinek ST jest przesunięty w dół od izolinii. Zatem podczas zawału mięśnia sercowego, w fazie uszkodzenia, w obszarach niedokrwienia podwsierdziowego rozwija się uszkodzenie podwsierdziowe, które objawia się przesunięciem odstępu S-T w dół od izolinii. Uszkodzenia i niedokrwienie szybko rozprzestrzeniają się przezściennie do strefy podnasierdziowej, Odstęp ST Kopuła przesuwa się w górę, załamek T maleje i bezpośrednio łączy się z odstępem S-T.

Ostry etap.(stadium martwicy). Związane z powstawaniem martwicy w centrum zmiany chorobowej i znaczną strefą niedokrwienia wokół uszkodzonego obszaru, trwa 2-3 tygodnie; Obszar uszkodzenia i niedokrwienia nazywany jest strefą „okołozawałową”. Ten etap może rozwinąć się w ciągu 1-2 godzin od początku ataku, czasami po 3-5 dniach. Odbiciem martwicy w EKG jest patologiczny załamek Q o szerokości większej niż 0,04 s i głębokości większej niż 2 mm, tj. przekraczający rozmiar normalnej fali w odpowiednich odprowadzeniach, jak wspomniano przy opisywaniu prawidłowego EKG : jeżeli jego amplituda jest większa niż 25% amplitudy załamka R w odprowadzeniach standardowych III i aVF oraz większa niż 15% amplitudy załamka R w lewych odprowadzeniach przedsercowych.

W zdrowym sercu potencjał elektryczny okresu depolaryzacji rejestrowany wewnątrzsercowo ma postać jednej ujemnej fali QS, a z zewnętrznej powierzchni serca dodatniego kompleksu gRS, tj. podczas przejścia fali wzbudzenia z podwsierdzia do podnasierdziowych warstw mięśnia sercowego, ujemny potencjał wewnątrzjamowy przekształca się w dodatni. Zgodnie z teorią Wilsona i wsp. podczas zawału serca ognisko martwicy jest elektrycznie niepobudliwe i przez nie, niczym „przez otwarte okno”, na powierzchnię przekazywany jest ujemny potencjał wewnątrzjamowy. Załamek R zmniejsza się lub całkowicie zanika, następnie tworzy się załamek QS, który wskazuje na obecność przezściennego zawału mięśnia sercowego, gdy martwica obejmuje całą ścianę mięśnia sercowego. Jeśli nad obszarem MI zachowa się warstwa żywej tkanki, wówczas rejestruje się spadek amplitudy R. Wokół obszaru martwicy znajduje się strefa okołozawałowa, w której przebiegają procesy depolaryzacji zaburzona jest także repolaryzacja, strefa funkcjonalnie wyłączona z aktywności. Elektrokardiograficznie obecność strefy okołozawałowej charakteryzuje się pojawieniem się krzywej jednofazowej. Na normalnej dwufazowej krzywej elektrokardiograficznej wyraźnie rozróżnia się dwie fazy procesu elektrycznego – fazę depolaryzacji (pierwsze dodatnie odchylenie w postaci zespołu QRS) i fazę repolaryzacji (drugie dodatnie odchylenie w postaci załamka T). . W krzywej jednofazowej typu klasycznego nie można jednoznacznie rozróżnić sekwencyjnej zmiany faz procesu elektrycznego. Załamek Q lub odnoga zstępująca załamka R bez wyraźnej granicy przechodzi do podwyższonego odcinka S-T – tzw. krzywej prądu uszkodzenia, w której załamek T również jest pochłaniany.

Krzywa ta została opisana w 1920 roku przez Pardee. Przesunięcie ST w górę następuje w wyniku obecności prądu uszkodzenia, tj. stałej różnicy potencjałów istniejącej pomiędzy obszarem zmiany chorobowej, który pozostaje depolaryzowany w spoczynku, a zdrowym sąsiadującym obszarem mięśniowym, który jest spolaryzowany w spoczynku.

Dodatkowo w odprowadzeniach po przeciwnej stronie zawsze można zaobserwować zmiany wzajemne, czyli przeciwne – brak załamka Q, wysoki załamek R, zmniejszenie odcinka ST i załamek T skierowany pionowo w górę.

Następnie obszar martwicy mięśnia sercowego ogranicza się do strefy demarkacyjnej, a w samej martwicy odnotowuje się zjawiska naprawy, jest to już początek przejścia do etapu podostrego.

Etap podostry. Stadium podostre odzwierciedla zmiany w zapisie EKG związane z obecnością strefy martwicy, w której zachodzą procesy naprawy, resorpcji i niedokrwienia. Nie ma już strefy obrażeń. Objawy stadium: odstęp S-T na izolinii (jeśli odstęp S-T nie spada do izolinii przez ponad 3 tygodnie, można podejrzewać tętniaka), załamek T jest początkowo ujemny, symetryczny, następnie stopniowo maleje, staje się izoelektryczny lub słabo pozytywne. U wielu pacjentów pozostaje trwale negatywny. O zakończeniu fazy podostrej świadczy brak dynamiki załamka T.

Etap blizny. Stadium blizny charakteryzuje się zanikiem objawów niedokrwienia w EKG, natomiast trwałym utrzymywaniem się zmian bliznowatych, co objawia się obecnością patologicznego załamka Q. Załamek T jest dodatni, wygładzony lub ujemny, nie ma dynamiki jego zmian . Jeżeli załamek T jest ujemny, powinien być mniejszy niż 1/2 amplitudy załamków Q lub R w odpowiednich odprowadzeniach i nie przekraczać 5 mm. Jeżeli ujemny załamek T jest głęboki, przekracza 1/2 załamka Q lub R lub jest większy niż 5 mm, świadczy to o współistniejącym niedokrwieniu mięśnia sercowego w tym samym obszarze. Etap blizn trwa przez całe życie.

EKG – diagnostyka lokalizacji zawału serca (diagnostyka miejscowa zawału serca).

Zmiany charakterystyczne dla ostrego stadium zawału mięśnia sercowego obserwuje się, gdy:

1) rozległy zawał przedniej ściany lewej komory obejmujący przednią część przegrody międzykomorowej, koniuszek i ścianę boczną – w odprowadzeniach I, II, aVL, V1-V6;

2) MI przedniej, bocznej ściany lewej komory i wierzchołka (przednio-bocznego) - w oddziałach I, II aVL, V4-V6;

3) MI przedniej ściany lewej komory - w odprowadzeniach V3-V4 oraz w A (wzdłuż nieba);

4) zawał przednio-przegrodowy – w odprowadzeniach V1-V2, 3;

5) MI ściany przednio-przegrodowej i przedniej lewej komory - w odprowadzeniach V1-V4 i A (wzdłuż nieba);

6) zawał wierzchołkowy – w odprowadzeniach V4;

7) wysoki zawał przedni w odprowadzeniach V31-V25 (elektrody umiejscowione są w pozycjach V1-V5, ale w drugiej przestrzeni międzyżebrowej), dodatkowo ujemny załamek T w odprowadzeniu aVL; 8) wysoki przednio-boczny MI – w odprowadzeniach aVL, V24-V27, dodatkowo mogą pojawić się wysokie załamki R i T w odprowadzeniach V1-V2 oraz zmniejszenie odstępu S-T w odprowadzeniach V1,2;

9) zawał przeponowy tylny – w odprowadzeniach II, III, aVF, D (wzdłuż nieba), dodatkowo wzrost załamków R w odprowadzeniach aVR, T w V1-V3 oraz przesunięcie w dół odstępu S-T w odprowadzeniach V1-V3 jest możliwe;

10) tylno-boczny zawał mięśnia sercowego – w odprowadzeniach III, aVF, V5-V6, D (wzdłuż nieba), dodatkowo wysoki załamek T w odprowadzeniach V1-V2, odcinek S-T przesunięty w odprowadzeniach V1-V3; 11) zawał tylno-podstawny - w odprowadzeniu D (wzdłuż nieba), dodatkowo wzrost załamka R w odprowadzeniach V1-V3 i T w V1-V2, przesunięcie odcinka S-T w odprowadzeniach V1-V3 w dół od izolinii ; 12) wysoki zawał tylno-boczny – w odprowadzeniach I, II, aVL, V6, dodatkowo wysokie załamki R i T w odprowadzeniach V1–V2;

13) zawał tylno-przegrodowy – w odprowadzeniach V8-V9, dodatkowo w odprowadzeniach V1-V3 wysoki załamek R, wypadanie odcinka S-T;

14) wysoki boczny zawał mięśnia sercowego – w odprowadzeniu –aVL, dodatkowo w odprowadzeniach V1–V2 możliwe są wysokie załamki R i T oraz wypadanie odcinka ST;

15) MI ściany bocznej - w odprowadzeniach V5-V6, I, II, aVL, I (wzdłuż nieba).

Choroba niedokrwienna serca (CHD) to choroba spowodowana rozbieżnością pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem, co prowadzi do dysfunkcji serca. Główną przyczyną rozwoju IHD (95-98% wszystkich przypadków) jest miażdżyca. Istnieją tak zwane czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca – stany i stany, które przyczyniają się do rozwoju choroby (patrz rozdział 3 „Zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca”).

KLASYFIKACJA

Obecnie w praktyce w dalszym ciągu stosuje się klasyfikację choroby wieńcowej opracowaną przez pracowników Ogólnounijnego Centrum Badań Kardiologicznych Akademii Nauk Medycznych (VKSC AMS) ZSRR w 1983 roku na podstawie propozycji ekspertów z Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) w 1979 r. Klasyfikację przedstawiono w tabeli. 2-1.

Tabela 2-1. Klasyfikacja IHD (WHO, 1979; Ogólnorosyjskie Centrum Naukowe Akademii Nauk Medycznych ZSRR, 1983)

Nagła śmierć sercowa (pierwotne zatrzymanie krążenia)

Angina pectoris

Angina pectoris

Stabilny (wskazujący klasę funkcjonalną, I-IV);

Nowo rozpoznana dławica piersiowa;

Postępująca dławica wysiłkowa (niestabilna).

Spontaniczna dławica piersiowa (dławica spoczynkowa, dławica wariantowa, dławica „specjalna”, dławica Prinzmetala)

Zawał mięśnia sercowego

Duża ogniskowa (przezścienna)

Dobra ogniskowa (nieprzezroczysta)

Kardioskleroza pozawałowa (ze wskazaniem daty zawału)

Naruszenia tętno(wskazując formularz)

Niewydolność serca (wskazująca etap i postać)

„Cicha” forma IHD

W ostatnie lata Do praktyki klinicznej wprowadzono termin „ostry zespół wieńcowy”, łączący kilka schorzeń (spowodowanych całkowitym lub częściowym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej), które według obrazu klinicznego, szczególnie w warunki ambulatoryjne, trudno to rozróżnić.

1. Zawał mięśnia sercowego z uniesieniami segmentów ST.

2. Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia segmentów ST.

3. Zawał mięśnia sercowego rozpoznawany na podstawie zmian w enzymach, biomarkerach i późnych objawach elektrokardiograficznych.

4. Niestabilna dławica piersiowa.

Więcej informacji, patrz punkt 2.3 „Ostry zespół wieńcowy” poniżej.

2.1. NAGŁA ŚMIERĆ SERCE

Nagła śmierć sercowa to naturalna śmierć związana z przyczynami sercowymi, która następuje w ciągu 1 godziny od jej wystąpienia ostre objawy(śmierć poprzedzona jest nagłą utratą przytomności); pacjent może mieć chorobę serca, ale czas i sposób śmierci są nieoczekiwane.

Częstość występowania nagłej śmierci sercowej waha się od 0,36 do 1,28 na 1000 mieszkańców rocznie. Co roku w Stanach Zjednoczonych odnotowuje się ponad 300 000 przypadków nagłej śmierci sercowej. U mężczyzn w wieku od 60 do 69 lat cierpiących na choroby serca częstość nagłej śmierci sercowej wynosi aż 8 na 1000 osób rocznie. Wśród tych, którzy nagle umierają, przeważają mężczyźni.

ETIOLOGIA

Najczęstszymi przyczynami nagłej śmierci sercowej są:

W większości przypadków (75–80%) nagła śmierć sercowa jest spowodowana chorobą niedokrwienną serca i związaną z nią miażdżycą tętnic wieńcowych, prowadzącą do zawału mięśnia sercowego.

Kardiomiopatia - rozstrzeniowa i przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory.

Genetycznie zdeterminowana patologia kanały jonowe: syndrom długich odstępów Q- T, zespół Brugadów.

Wady zastawkowe serca: zwężenie aorty, wypadanie zastawka mitralna.

Anomalie tętnic wieńcowych (mostki mięśnia sercowego).

Zespół preekscytacji komorowej: zespół Wolffa-Parkinsona-White'a.

W 10-15% przypadków nagła śmierć sercowa jest spowodowana chorobami niezwiązanymi z niedokrwieniem (kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia przerostowa, zapalenie mięśnia sercowego, dysplazja arytmogenna prawej komory, choroby naciekowe), w 10-15% - niestrukturalne choroby serca ( wydłużony odstęp Q- T, zespół Brugadów, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a), u 5% - ostry przyczyny mechaniczne(pęknięcie aorty, pęknięcie komory, stłuczenie serca).

OBRAZ KLINICZNY

Nie ma wyraźnych sygnałów ostrzegawczych wskazujących na nagłą śmierć sercową. Uratowani pacjenci podczas kolejnych przesłuchań zauważają pojawienie się niewyraźnego bólu w okolicy lędźwiowej klatka piersiowa na kilka dni (tygodni) przed nagłą śmiercią sercową, dusznością, osłabieniem, kołataniem serca i innymi nieswoistymi dolegliwościami (tzw. objawy prodromalne).

Charakteryzuje się zatrzymaniem krążenia nagła strataświadomości w wyniku ustania przepływu krwi w mózgu.

Podczas badania stwierdza się rozszerzone źrenice, brak odruchów źrenicowych i rogówkowych, zatrzymanie oddechu lub oddech agonalny.

Pulsuj główne arterie(szyjnej i udowej) oraz tony serca są nieobecne.

Skóra jest zimna, bladoszara.

Elektrokardiogram (EKG) zwykle wykazuje migotanie komór (patrz rozdział 13, Zaburzenia rytmu i bloki serca) lub asystolię.

LECZENIE

W przypadku wystąpienia nagłej śmierci sercowej zaleca się zastosowanie algorytmu Europejskiej Rady Resuscytacji przedstawionego na ryc. 2-4 (patrz punkt 2.5 „Zawał mięśnia sercowego” poniżej).

Ryż. 2-4. Algorytm postępowania w przypadku zatrzymania krążenia. VF - migotanie komór; VT - częstoskurcz komorowy; CPR - resuscytacja krążeniowo-oddechowa.

ZAPOBIEGANIE

Ponieważ częstość występowania nagłej śmierci sercowej w populacji wynosi średnio 1 na 1000 osób rocznie, wszelkie interwencje mające na celu zmniejszenie jej ryzyka będą nieuzasadnione u 999 na 1000 osób rocznie. Dlatego tylko z punktu widzenia opłacalności i stosunku korzyści do ryzyka na poziomie populacji ogólne zalecenia na temat modyfikacji stylu życia.

Grupy ryzyko. Zasadne jest wyodrębnienie grup o wysokim i zwiększone ryzyko nagła śmierć sercowa w ramach ukierunkowanych środków zapobiegawczych.

Do grupy wysokiego ryzyka zalicza się pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego, mają objawy dysfunkcji lewej komory, a także tych, którzy w wywiadzie przebyli zagrażający życiu komorowe zaburzenia rytmu.

Do grupy wysokiego ryzyka zaliczają się osoby z wieloma czynnikami ryzyka miażdżycy naczyń wieńcowych i objawami klinicznymi choroby wieńcowej.

Czynniki ryzyko nagły sercowy smierci. Istnieją niemodyfikowalne i modyfikowalne czynniki ryzyka nagłej śmierci sercowej. Niemodyfikowalne czynniki ryzyka obejmują:

Wiek;

Męska płeć;

Historia rodzinna choroby wieńcowej;

Czynniki genetyczne.

Modyfikowalne czynniki ryzyka to:

Palenie;

Wysokie stężenie cholesterolu LDL;

Cukrzyca;

Otyłość.

Zatem czynniki ryzyka nagłej śmierci sercowej zasadniczo odpowiadają czynnikom ryzyka miażdżycy naczyń wieńcowych. W komunikacja Z Ten optymalny przez zapobieganie nagły sercowy smierci V ogólny populacje dokonywać zapobiegawczy Wydarzenia V w IHD.

Jeśli jednak istnieje ryzyko nagłej śmierci sercowej, należy profilaktyka narkotykowa. Główne leki u pacjentów po zawale mięśnia sercowego profilaktyka pierwotna nagła śmierć sercowa to β-adrenolityki, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), kwas acetylosalicylowy, leki hipolipemizujące (statyny), a także blokery receptora aldosteronu (spironolakton).

PROGNOZA

U pacjentów, którzy przeżyli, ryzyko nawrotu nagłej śmierci sercowej jest wysokie.

2.2. STABILNA dławica piersiowa z napięciem

Dusznica ( dusznica bolesna, dusznica piersiowy) jest jednym z głównych przejawów IHD. Dławica piersiowa może objawiać się w kilku postaciach klinicznych:

1) stabilna dławica piersiowa;

2) niestabilna dławica piersiowa;

3) odmiana dławicy piersiowej (dławica Prinzmetala);

4) ciche niedokrwienie mięśnia sercowego.

Ta część poświęcona jest opisowi stabilna dławica piersiowa Napięcie.

Głównym i najbardziej typowym objawem dławicy piersiowej jest ból w klatce piersiowej, który pojawia się podczas wysiłku fizycznego, stresu emocjonalnego, podczas wychodzenia na zimno, chodzenia pod wiatr lub w spoczynku po obfitym posiłku.

Rozpowszechnienie. Co roku dławicę piersiową stwierdza się u 0,2–0,6% populacji, z przewagą mężczyzn w wieku 55–64 lat (0,8% przypadków). Występuje u 30 000–40 000 dorosłych na 1 milion populacji rocznie, a częstość występowania zależy od płci i wieku.

W Grupa wiekowa populacji 45-54 lata dusznicę bolesną obserwuje się u 2-5% mężczyzn i 0,5-1% kobiet, w grupie 65-74 lata - u 11-20% mężczyzn i 10-14% populacji kobiety (ze względu na zmniejszenie ochronnego działania estrogenów w okresie menopauzy).

Przed zawałem mięśnia sercowego dławicę piersiową obserwuje się u 20% pacjentów, po zawale mięśnia sercowego - u 50% pacjentów.

ETIOLOGIA

W większości przypadków dławica piersiowa występuje w wyniku miażdżycy tętnic wieńcowych, dlatego w literaturze angielskiej pojawiła się alternatywna nazwa tej choroby - „choroba wieńcowa”. W wyniku rozbieżności (braku równowagi) pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem przez tętnice wieńcowe na skutek miażdżycowego zwężenia światła tętnic wieńcowych, dochodzi do niedokrwienia mięśnia sercowego, które klinicznie objawia się bólem w klatce piersiowej.

Chociaż pomiędzy stopniem zwężenia miażdżycy, jego zasięgiem i ciężkością objawy kliniczne dławicy piersiowej, korelacja jest nieistotna, uważa się, że tętnice wieńcowe muszą zostać zwężone o co najmniej 50–75%, zanim pojawi się rozbieżność między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem i obrazem klinicznym choroby.

PATOGENEZA

W wyniku wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen podczas wysiłku fizycznego i braku możliwości jego pełnego zaopatrzenia w krew na skutek zwężenia tętnic wieńcowych, dochodzi do niedokrwienia mięśnia sercowego. W tym przypadku dotknięte są przede wszystkim warstwy mięśnia sercowego znajdujące się pod wsierdziem. W wyniku niedokrwienia rozwijają się zaburzenia funkcji skurczowej odpowiedniej części mięśnia sercowego.

Oprócz zakłócenia funkcji skurczowej (mechanicznej) mięśnia sercowego zachodzą zmiany w procesach biochemicznych i elektrycznych w mięśniu sercowym. W przypadku braku wystarczającej ilości tlenu komórki przechodzą na utlenianie beztlenowe: glukoza rozkłada się do mleczanu, wewnątrzkomórkowe pH spada i ulega wyczerpaniu rezerwa energii w kardiomiocytach. Ponadto zaburzona zostaje funkcja błon kardiomiocytów, co prowadzi do zmniejszenia wewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu i wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów sodu. W zależności od czasu trwania niedokrwienia mięśnia sercowego zmiany mogą być odwracalne lub nieodwracalne (martwica mięśnia sercowego – zawał).

Należy zauważyć, że istnieje sekwencja zmiany patologiczne z niedokrwieniem mięśnia sercowego: upośledzona relaksacja mięśnia sercowego (upośledzona funkcja rozkurczowa) - upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego (upośledzona funkcja skurczowa) - Zmiany w EKG- zespół bólowy (ryc. 2-1).


Ryż. 2-1. Kolejność zmian podczas niedokrwienia mięśnia sercowego. Wyjaśnienie w tekście.

KLASYFIKACJA

Jedną z najczęściej stosowanych obecnie klasyfikacji dławicy piersiowej jest klasyfikacja dławicy Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1976; Tabela 2-2), która dzieli dławicę wysiłkową na klasy funkcjonalne w zależności od tolerancji wysiłku.

Tabela 2-2. Klasyfikacja dławicy piersiowej Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1976)

Funkcjonalny Klasa I- „zwykła aktywność fizyczna nie powoduje ataku dusznicy bolesnej”. Ból nie pojawia się podczas chodzenia lub wchodzenia po schodach. Napady padaczkowe występują przy silnym, gwałtownym lub długotrwałym stresie w pracy

Funkcjonalny Klasa II- „łagodne ograniczenie zwykłych czynności”. Ból pojawia się podczas chodzenia lub szybkiego wchodzenia po schodach, wchodzenia pod górę, chodzenia lub wchodzenia po schodach po jedzeniu, na zimnie, pod wiatr, podczas stresu emocjonalnego lub w ciągu kilku godzin od przebudzenia. Przejście ponad 100–200 m po równym podłożu lub wspinanie się po więcej niż 1 kondygnacji schodów w normalnym tempie i w normalne warunki powodować rozwój bólu

Funkcjonalny Klasa III- „znaczne ograniczenie w stosunku do zwykłego aktywność fizyczna„Chodzenie po równym podłożu lub wchodzenie po schodach w normalnym tempie w normalnych warunkach wywołuje atak dusznicy bolesnej

Funkcjonalny Klasa IV- „niemożność jakiejkolwiek aktywności fizycznej bez dyskomfortu”. W spoczynku mogą wystąpić drgawki

OBRAZ KLINICZNY

Uskarżanie się

Zespół bólowy ze stabilną dławicą piersiową charakteryzuje się wieloma objawami. Do leków o największym znaczeniu klinicznym zaliczają się następujące.

. Lokalizacja ból- zamostkowy.

. Warunki powstanie ból- stres związany z wysiłkiem fizycznym, potężne emocje, duże posiłki, zimno, chodzenie pod wiatr, palenie. Należy zauważyć, że młodzi ludzie często mają tak zwane „zjawisko przechodzenia przez ból” („zjawisko rozgrzewki”) - zmniejszenie lub zanik bólu wraz ze wzrostem lub utrzymaniem obciążenia, co tłumaczy się otwarciem naczyń krwionośnych zabezpieczenia.

. Czas trwania ból waha się od 1 do 15 minut i ma charakter narastający („crescendo”). Jeśli ból trwa dłużej niż 15 minut, należy założyć rozwój zawału mięśnia sercowego.

. Warunki zakończenie ból- zaprzestanie aktywności fizycznej, przyjmowanie nitrogliceryny.

. Postać ból z dławicą piersiową (uciskanie, uciskanie, pękanie itp.), a także obawa przed śmiercią mają charakter bardzo subiektywny i nie mają poważnego wartość diagnostyczna, ponieważ w dużej mierze zależą one od fizycznej i intelektualnej percepcji pacjenta.

. Naświetlanie ból. Napromienianie (rozprzestrzenianie się) bólu na lewą i prawą część klatki piersiowej oraz szyi ma pewne znaczenie kliniczne w obrazie klinicznym dławicy piersiowej. Klasyczne napromieniowanie - w lewa ręka, żuchwa.

Powiązany objawy- nudności wymioty, nadmierne pocenie, szybkie męczenie się, duszność, kołatanie serca, wzrost (czasami spadek) ciśnienie krwi(PIEKŁO).

Odpowiedniki dusznica bolesna. Z wyjątkiem zespół bólowy, oznakami stabilnej dławicy piersiowej mogą być tzw. odpowiedniki dławicy piersiowej. Należą do nich duszność i nagłe zmęczenie po wysiłku. Objawy te muszą w każdym przypadku być skorelowane z warunkami zakończenia transmisji danych objawy patologiczne, tj. powinno zmniejszać się po zaprzestaniu narażenia na czynnik prowokujący (aktywność fizyczna, hipotermia, palenie tytoniu) lub po zażyciu nitrogliceryny. Równoważniki dławicy piersiowej występują w wyniku upośledzenia rozkurczu (duszność) lub w wyniku zmniejszonego rzutu serca w wyniku upośledzenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego (zmęczenie spowodowane niedostateczną podażą mięśnie szkieletowe tlen).

Fizyczny dane

Podczas ataku dusznicy bolesnej pacjenci wykazują bladość skóra, bezruch (pacjenci zamierają w jednej pozycji, ponieważ każdy ruch zwiększa ból), pocenie się, tachykardia (rzadziej bradykardia), podwyższone ciśnienie krwi (rzadziej jego spadek). W związku z niedomykalnością zastawki mitralnej wynikającą z dysfunkcji mięśni brodawkowatych mogą być słyszalne dodatkowe skurcze, „rytm galopowy” i szmer skurczowy. EKG zarejestrowane podczas ataku dławicy piersiowej może wykryć zmiany w końcowej części zespołu komorowego (fala T i segment ST), a także zaburzenia rytmu serca.

Laboratorium dane

Dane laboratoryjne w diagnostyce dławicy piersiowej mają wartość pomocniczą, gdyż pozwalają jedynie na stwierdzenie obecności dyslipidemii, wykrycie chorób współistniejących i szeregu czynników ryzyka (cukrzyca) lub wykluczenie innych przyczyn bólu ( choroby zapalne, choroby krwi, choroby tarczycy).

Instrumentalny badania

Metody obiektywizacji obecności IHD obejmują:

EKG zarejestrowane podczas ataku;

Codzienne monitorowanie EKG;

Testy obciążeniowe – ergometr rowerowy, test na bieżni;

Echokardiografia wysiłkowa (EchoCG) - wysiłkowa, z dobutaminą, ze stymulacją przezprzełykową (ECS);

arteriografia wieńcowa;

Scyntygrafia mięśnia sercowego talem 201 Tl w spoczynku i podczas wysiłku.

EKG. Zmiany w EKG podczas niedokrwienia mięśnia sercowego (podczas ataku dławicy piersiowej) są reprezentowane przez zaburzenia repolaryzacji w postaci zmian fal T i przesunięcia segmentów ST w górę (niedokrwienie podwsierdziowe) lub w dół od izoliny (niedokrwienie przezścienne) lub zaburzenia rytmu serca.

Dzienna dieta monitorowanie EKG(Zapis EKG w ciągu dnia z późniejszą analizą za pomocą programy komputerowe) pozwala na stwierdzenie obecności bolesnych i bezbolesnych epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego w warunkach znanych pacjentom, a także możliwe naruszenia rytm serca przez cały dzień.

Obciążenie próbki. Główne wskazania do wykonania stress testów to:

Diagnostyka różnicowa choroby niedokrwiennej serca;

Określenie indywidualnej tolerancji wysiłku;

Znak wydajności środki terapeutyczne;

Badanie zdolności pacjentów do pracy;

Ocena prognozy;

Ocena skuteczności terapii lekowej.

Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do badań wysiłkowych są: zawał mięśnia sercowego młodszy niż 7 dni, niestabilna dławica piersiowa, ostre zaburzenie krążenie mózgowe, ostre zakrzepowe zapalenie żył, choroba zakrzepowo-zatorowa tętnica płucna(PE), przewlekła niewydolność serca (CHF) klasa czynnościowa III-IV, ciężka niewydolność płuc, gorączka.

Istotą metody jest stopniowe dawkowanie zwiększania aktywności fizycznej z jednoczesną rejestracją EKG i ciśnienia krwi. Podczas wysiłku fizycznego zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen wzrasta ze względu na zwiększenie częstości akcji serca, jednak ze względu na zwężenie naczynia zwiększenie przepływu krwi jest niemożliwe, dlatego w EKG pojawiają się najpierw charakterystyczne zmiany, a następnie typowy ból atak. Czułość ergometrii rowerowej wynosi 50-80%, swoistość - 80-95%.

Przykładowe kryteria zakończenia:

Atak dusznicy bolesnej;

Objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG;

Osiągnięcie docelowego tętna (HR);

Silne zmęczenie;

Odmowa pacjenta.

Aby wyciągnąć wniosek na temat dodatniego testu obciążenia (podczas ergometrii rowerowej), tj. aby potwierdzić obecność choroby niedokrwiennej serca, należy zastosować następujące kryteria [zalecenia Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologów (VNOK), 2004].

1. Odtworzenie bólu typowego dla ataku bez zmiany jego segmentu ST.

2. EKG: przemieszczenie segmentu ST więcej niż 1 mm w dowolnym odprowadzeniu (z wyjątkiem V 1 - V 2 - jest więcej niż 2 mm) lub zagłębienie większe niż 1 mm trwające 80 ms od punktu J*, powolne ukośne zagłębienie odcinka ST w punkcie J + 80 ms więcej niż 2 mm.

*Punkt J to połączenie końcowej części zespołu QRS z odcinkiem ST.

3. Kombinacja tych znaków.

Ponadto testy wysiłkowe ujawniają objawy związane z niekorzystnym rokowaniem u pacjentów z dławicą wysiłkową. Należą do nich:

Typowy zespół bólowy.

Depresja segmentowa ST ponad 2 mm.

Utrzymanie depresji segmentowej ST ponad 6 minut po zatrzymaniu obciążenia.

Pojawienie się zagłębienia segmentowego ST przy tętnie mniejszym niż 120 na minutę.

Mając depresję ST w kilku odprowadzeniach, elewacja segmentu ST we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR.

Brak wzrostu ciśnienia krwi lub spadku ciśnienia krwi w odpowiedzi na aktywność fizyczną.

Występowanie zaburzeń rytmu serca (zwłaszcza częstoskurczu komorowego).

EchoCG w spoczynku pozwala określić kurczliwość mięśnia sercowego i przeprowadzić diagnostykę różnicową zespołów bólowych: wady serca, nadciśnienie płucne, kardiomiopatie, zapalenie osierdzia, wypadanie zastawki mitralnej, przerost lewej komory z nadciśnieniem.

EchoCG stresu- więcej dokładna metoda wykrywanie niewydolności tętnicy wieńcowej. Jej istota polega na echokardiograficznej ocenie ruchomości odcinków lewej komory przy wzroście częstości akcji serca na skutek podania dobutaminy, rozrusznika przezprzełykowego lub pod wpływem wysiłku fizycznego.

Kiedy częstość akcji serca wzrasta, wzrasta zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i pojawia się brak równowagi pomiędzy dostarczaniem tlenu przez zwężone tętnice wieńcowe a jego zapotrzebowaniem w określonym obszarze mięśnia sercowego. W wyniku tego braku równowagi dochodzi do lokalnych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego. Zmiany w lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego poprzedzają inne objawy niedokrwienia (zmiany w EKG, ból). Czułość metody echokardiografii wysiłkowej wynosi 65-90%, swoistość - 90-95%.

W przeciwieństwie do testów wysiłkowych, echokardiografia wysiłkowa umożliwia wykrycie niewydolności tętnicy wieńcowej, gdy zajęte jest jedno naczynie. Wskazaniami do echokardiografii wysiłkowej są następujące schorzenia.

1. Nietypowa dławica piersiowa: obecność odpowiedników dławicy piersiowej lub niejasny opis zespołu bólowego przez pacjenta.

2. Trudność lub niemożność przeprowadzenia testów warunków skrajnych.

3. Dezinformatywność testów wysiłkowych w typowym obrazie klinicznym dławicy piersiowej.

4. Brak zmian w EKG w badaniach wysiłkowych ze względu na blok odnogi pęczka Hisa, objawy przerostu lewej komory, objawy zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a z typowym obrazem klinicznym dławicy piersiowej.

5. Dodatni wynik testu wysiłkowego podczas ergometrii rowerowej u młodych kobiet (ze względu na małe prawdopodobieństwo choroby wieńcowej).

Wieńcowy angiografia. Ta metoda jest uważany za „złoty standard” w diagnostyce choroby wieńcowej, gdyż pozwala określić obecność, lokalizację i stopień zwężenia tętnic wieńcowych. Angiografia wieńcowa jest wskazana w następujące przypadki(zalecenia WHOC, 2004).

1. Ciężka dławica piersiowa (klasa czynnościowa III-IV), utrzymująca się pomimo odpowiedniego leczenia przeciwdławicowego.

2. Objawy ciężkiego niedokrwienia mięśnia sercowego na podstawie wyników badań nieinwazyjnych.

3. U pacjenta w przeszłości występowały epizody nagłej śmierci sercowej lub niebezpiecznych komorowych zaburzeń rytmu.

4. Progresja choroby według dynamiki badań nieinwazyjnych.

5. Wątpliwe wyniki badań nieinwazyjnych u osób wykonujących zawody ważne społecznie (kierowcy komunikacji miejskiej, piloci itp.).

Względne przeciwwskazania do koronarografii - przewlekłe niewydolność nerek(CRF), alergia na środek kontrastowy i nietolerancja jodu, ciężkie koagulopatie, ciężka anemia, niekontrolowane nadciśnienie, zatrucie glikozydami nasercowymi, hipokaliemia, gorączka i ostre infekcje infekcyjne zapalenie wsierdzia, ciężka choroba niekardiologiczna, niewyrównana CHF i obrzęk płuc.

Scyntygrafia mięsień sercowy- metoda wizualizacji mięśnia sercowego, pozwalająca na identyfikację obszarów niedokrwienia. Metoda jest bardzo pouczająca, jeśli jest to niemożliwe Ocena EKG z powodu blokad odgałęzień pęczka Hisa.

DIAGNOSTYKA I DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Z diagnostycznego punktu widzenia wygodna jest klasyfikacja bólu w klatce piersiowej przeprowadzona przez American College of Cardiology/American Heart Association (2003).

Typowa angina:

Ból podmostkowy lub dyskomfort o charakterystycznej jakości i czasie trwania;

Ból pojawia się podczas aktywności fizycznej lub stresu emocjonalnego;

Ból ustępuje po odpoczynku lub po zażyciu nitrogliceryny.

Nietypowa dławica piersiowa: dwa z powyższych objawów.

Ból inny niż sercowy: jedno lub żadne z powyższych.

W typowych przypadkach stabilną dławicę piersiową rozpoznaje się na podstawie szczegółowego wywiadu, szczegółowego badania przedmiotowego pacjenta, spoczynkowego zapisu EKG i późniejszej krytycznej analizy uzyskanych danych. Uważa się, że tego typu badania (wywiad, badanie, osłuchiwanie, EKG) są wystarczające do rozpoznania dławicy piersiowej z jej przebiegiem. klasyczna manifestacja w 75% przypadków.

W razie wątpliwości co do rozpoznania wykonuje się sekwencyjnie całodobowe monitorowanie EKG, próbę wysiłkową, echokardiografię wysiłkową, a jeśli występują ku temu odpowiednie warunki, scyntygrafię mięśnia sercowego. Na końcowym etapie diagnozy konieczna jest koronarografia. Należy pamiętać, że wraz z rozpoznaniem dławicy piersiowej konieczna jest identyfikacja czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (patrz rozdział 3 „Zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca”).

Należy pamiętać, że zespół bólu w klatce piersiowej może być objawem wielu chorób. Nie zapominajmy, że przyczyn bólu w klatce piersiowej może być kilka jednocześnie (tab. 2-3).

Tabela 2-3. Najczęstsze przyczyny bólu w klatce piersiowej

Choroby sercowo-naczyniowe systemy

Zawał mięśnia sercowego

Angina pectoris

Inne powody

Prawdopodobnie pochodzenia niedokrwiennego: zwężenie aorty, niewydolność zastawka aorty, kardiomiopatia przerostowa, nadciśnienie, nadciśnienie płucne, ciężka niedokrwistość

Nieniedokrwienne: rozwarstwienie aorty, zapalenie osierdzia, wypadanie zastawki mitralnej

Choroby Przewód pokarmowy

Choroby przełyku - skurcz przełyku, refluks przełykowy, pęknięcie przełyku

Choroby żołądka - wrzód trawienny

Choroby klatka piersiowa ściany I kręgosłup

Zespół przedniej ściany klatki piersiowej

Zespół przedniego pochyłu

Osteochondroza szyjki macicy i piersiowy kręgosłup

Zapalenie kostno-chrzęstne (zespół Tietzego)

Uszkodzenie żeber

Półpasiec

Choroby płuca

Odma płucna

Zapalenie płuc obejmujące opłucną

PE z zawałem płuc lub bez niego

Choroby opłucnej

LECZENIE

Cele leczenia stabilnej dławicy piersiowej:

Lepsze rokowanie – zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego i nagłej śmierci sercowej;

Zmniejszenie nasilenia (eliminacja) objawów choroby.

Aby osiągnąć te cele, niemedyczne, lecznicze (lecznicze) i metody chirurgiczne leczenie.

LECZENIE NIELEKOWE

Leczenie niefarmakologiczne polega na oddziaływaniu na czynniki ryzyka choroby wieńcowej: postępowanie dietetyczne mające na celu zmniejszenie dyslipidemii i masę ciała, zaprzestanie palenia tytoniu, odpowiednią aktywność fizyczną przy braku przeciwwskazań. Ponadto konieczna jest normalizacja poziomu ciśnienia krwi i korygowanie zaburzeń metabolizm węglowodanów. Ważnym elementem leczenia dławicy piersiowej jest informacja i edukacja pacjenta. Przeczytaj więcej o leczenie niefarmakologiczne IHD, patrz rozdział 3 „Zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca”.

TERAPIA LEKOWA

Główne klasy leków stosowanych w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej są następujące (zalecenia VNOK, 2004).

1. Leki przeciwpłytkowe – kwas acetylosalicylowy, klopidogrel.

2. β-blokery.

3. Azotany; Molsydomina

4. Powolne blokery kanały wapniowe.

5. Cytoprotektory - trimetazydyna.

6. Leki przeciwhiperlipidemiczne.

7. Inhibitory ACE.

Wszystkim pacjentom z dławicą wysiłkową, w przypadku braku przeciwwskazań, w celu poprawy rokowania (tj. wydłużenia oczekiwanej długości życia) należy przepisać: leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy i/lub klopidogrel), leki przeciwhiperlipidemiczne (statyny) i inhibitory ACE.

Aby poprawić jakość życia, konieczne jest przepisywanie leków przeciwdławicowych (przeciwniedokrwiennych) w celu łagodzenia i/lub zapobiegania napadom dławicy piersiowej - β-blokery, wolnoblokujące kanały wapniowe, azotany i leki azotopodobne, leki o działaniu metabolicznym (cytoprotekcyjne). efekty i ich kombinacje.

Środki przeciwpłytkowe

Badania kliniczne wykazały, że stosowanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 75-325 mg/dobę znacząco zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci sercowej. Pacjentom z dławicą piersiową należy przepisać kwas acetylosalicylowy w przypadku braku przeciwwskazań - wrzodu trawiennego, choroby wątroby, zwiększonego krwawienia, nietolerancji leku.

Azotany

Po podaniu azotanów dochodzi do ogólnoustrojowego rozszerzenia żył, co prowadzi do zmniejszenia dopływu krwi do serca (zmniejszenie obciążenia wstępnego), zmniejszenia ciśnienia w komorach serca i zmniejszenia napięcia mięśnia sercowego. Pomaga to poprawić przepływ krwi w warstwach podwsierdziowych mięśnia sercowego, które cierpią głównie na niedokrwienie.

Azotany powodują także obniżenie ciśnienia krwi, zmniejszenie oporów przepływu krwi i obciążenia następczego. Ponadto ważne jest rozszerzenie dużych tętnic wieńcowych i zwiększenie bocznego przepływu krwi.

Ta grupa leków jest podzielona na azotany krótkie aktorstwo(nitrogliceryna) i długo działające azotany (diazotan izosorbidu i monoazotan izosorbidu).

Dla bańki atak dusznica bolesna Stosuje się nitroglicerynę. Postacie tabletek są przepisywane podjęzykowo w dawce 0,3-0,6 mg. Oprócz tabletek dostępne są także formy aerozolowe (spraye), stosowane w dawce 0,4 mg, również podjęzykowo. Krótko działające azotany łagodzą ból w ciągu 1-5 minut. W celu złagodzenia napadu dławicy piersiowej można stosować powtarzane dawki nitrogliceryny w odstępach 5-minutowych. Należy pamiętać, że nitrogliceryna w tabletkach do stosowania podjęzykowego traci swoją aktywność po 2 miesiącach od momentu otwarcia tubki ze względu na lotność nitrogliceryny, dlatego konieczna jest regularna wymiana leku.

Dla ostrzeżenia drgawki dusznica bolesna występujące częściej niż raz w tygodniu, należy stosować azotany długo działające(diazotan izosorbidu i monoazotan izosorbidu).

Dawki diazotanu izosorbidu wynoszą 10-20 mg 2-4 razy dziennie (czasami do 6) 30-40 minut przed spodziewaną aktywnością fizyczną. Opóźnione formy diazotanu izosorbidu są przepisywane w dawce 40-120 mg 1-2 razy dziennie przed spodziewaną aktywnością fizyczną.

Tabletki monoazotanu izosorbidu są przepisywane w dawce 10-40 mg 2-4 razy dziennie, a formy opóźniające są przepisywane w dawce 40-120 mg 1-2 razy dziennie, także 30-40 minut przed spodziewaną aktywnością fizyczną .

Skutki uboczne działania azotany - ból głowy z powodu poszerzenia żył mózgowych, tachykardii, niedociśnienia tętniczego, szumu w uszach, nudności, wymiotów, zespołu odstawiennego (zwiększone ataki dławicy piersiowej po nagłym odstawieniu azotanów).

Przeciwwskazania

Bezwzględne przeciwwskazania- niedociśnienie tętnicze i hipowolemia [BP poniżej 100/60 mmHg, centralne ciśnienie żylne (CVP) poniżej 4 mmHg], wstrząs, niewydolność lewej komory z niskim ciśnieniem końcoworozkurczowym w lewej komorze, zawał mięśnia sercowego prawej komory, tamponada serca, zwiększona wrażliwość do leku.

Względne przeciwwskazania - zwiększone ciśnienie śródczaszkowe(ICP), skłonność do ortostatycznego niedociśnienia tętniczego, kardiomiopatia przerostowa, ciężkie zwężenie ujścia aorty, ciężkie zwężenie zastawki dwudzielnej, jaskra zamykającego się kąta.

Tolerancja Do azotany(utrata wrażliwości, uzależnienie). Regularny codzienny użytek azotany przez 1-2 tygodnie lub dłużej mogą prowadzić do zmniejszenia lub zaniku działania przeciwdławicowego. Za przyczynę rozwoju tolerancji na azotany uważa się zmniejszenie powstawania tlenku azotu, przyspieszenie jego inaktywacji na skutek zwiększonej aktywności fosfodiesterazy i zwiększone tworzenie endoteliny-1, która ma działanie zwężające naczynia.

Głównym sposobem zapobiegania tolerancji na długo działające azotany ze względu na mechanizm działania jest asymetryczne (ekscentryczne) podawanie azotanów (np. o godzinie 8:00 i 15:00 w przypadku diazotanu izosorbidu lub tylko o godzinie 8:00 w przypadku monoazotanu izosorbidu). W ten sposób zapewnia się okres bez azotanów trwający ponad 6-8 godzin, aby przywrócić wrażliwość komórek mięśni gładkich ściany naczyń na działanie azotanów. Z reguły pacjentom zaleca się okres bez azotanów w okresach minimalnej aktywności fizycznej i minimalna ilość napady bólu (w każdym przypadku indywidualnie).

Inne metody zapobiegania tolerancji na azotany obejmują stosowanie donorów grup sulfhydrylowych (acetylocysteina, metionina), Inhibitory ACE(kaptopril itp.), blokery receptora angiotensyny II, leki moczopędne, hydralazyna, jednak częstość występowania tolerancji na azotany podczas ich stosowania zmniejsza się w niewielkim stopniu.

Molsydomina

Uważa się, że lek molsydomina (środek rozszerzający naczynia zawierający nitro) ma działanie podobne do azotanów. Po wchłonięciu molsydomina przekształca się w substancję czynną, która przekształca się w tlenek azotu, co ostatecznie prowadzi do rozkurczu mięśni gładkich naczyń. Molsydominę stosuje się w dawce 2-4 mg 2-3 razy dziennie lub 8 mg 1-2 razy dziennie (postacie długo działające). Przeciwwskazania i skutki uboczne Molsydomina to to samo co azotany.

β -Blockery adrenergiczne

Przeciwdławicowe działanie β-adrenolityków wynika ze zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku zmniejszenia częstości akcji serca i zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. Ponadto, gdy tętno zwalnia, zwiększa się czas rozkurczu mięśnia sercowego, co ma również działanie przeciwdławicowe ze względu na wydłużenie czasu napełniania krwią naczyń wieńcowych w rozkurczu.

W leczeniu dławicy piersiowej stosuje się zarówno selektywne β 1 -blokery (działające głównie na receptory β 1 -adrenergiczne w sercu), jak i nieselektywne β -blokery (działające na receptory β 1 - i β 2 -adrenergiczne).

Do kardioselektywnych β-adrenolityków zalicza się metoprolol 25-200 mg dziennie (w 2-3 dawkach), betaksolol (10-20 mg raz dziennie), bisoprolol (5-20 mg 1 raz dziennie), atenolol w dawce 25- 200 mg dziennie. Ostatnio stosuje się β-blokery, które powodują rozszerzenie naczyń obwodowych, takie jak karwedilol.

Spośród nieselektywnych β-blokerów w leczeniu dusznicy bolesnej stosuje się propranolol w dawce 10-40 mg 4 razy dziennie, nadolol w dawce 20-160 mg 1 raz dziennie.

Skutki uboczne efektyβ-blokery - bradykardia, blok serca, skurcz oskrzeli, niedociśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej, zawroty głowy, zaburzenia snu, zmęczenie, depresja, obniżona wydajność, zaburzenia pamięci, seksualna dysfunkcja, zespół odstawienia.

Przeciwwskazania na receptę β-blokerów - bradykardia zatokowa, blok AV, blok zatokowo-przedsionkowy, niedociśnienie tętnicze, choroby obturacyjne oskrzeli, chromanie przestankowe, zespół Raynauda, zaburzenia erekcji, depresja psychogenna.

Blokery powolny wapń kanały

Przeciwdławicowe działanie wolnych blokerów kanałów wapniowych polega na umiarkowanym rozszerzeniu naczyń (w tym tętnic wieńcowych), zmniejszaniu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (u przedstawicieli podgrup werapamilu i diltiazemu). Mechanizm działania opisano bardziej szczegółowo w rozdziale 4 „ Nadciśnienie tętnicze".

Długo działającą (opóźnioną) nifedypinę w leczeniu dusznicy bolesnej stosuje się w dawce 30-90 mg 1 raz dziennie, werapamil - 80-120 mg 2-3 razy dziennie, diltiazem - 30-90 mg 2-3 razy na dzień.

Statyny

Charakterystykę leków z tej grupy przedstawiono w Rozdziale 1 „Miażdżyca”. Zmniejszona koncentracja cholesterol całkowity i cholesterolu LDL przy pomocy leków hipolipemizujących (symwastatyna, prawastatyna) wpływa korzystnie na rokowanie u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową.

Metaboliczny udogodnienia

Trimetazydyna poprawia metabolizm mięśnia sercowego, przechodząc na bardziej energetyczny efektywny sposób użycie tlenu.

Inhibitory apf

Leki te są szczególnie wskazane u pacjentów z objawami dysfunkcji lewej komory, współistniejącym nadciśnieniem, przerostem lewej komory i cukrzycą.

Łączny leczenie

Jeżeli monoterapia β-blokerami, azotanami lub blokerami kanału wapniowego jest nieskuteczna, należy łączne zastosowanie: azotany z β-blokerami, azotany z wolnymi blokerami kanału wapniowego, β-blokery z wolnymi blokerami kanału wapniowego z grupy dihydropirydyn (nifedypina) i azotany. Do wszystkich kombinacji można dodać trimetazydynę. Należy jednak pamiętać, że przepisując leki 3-4 różne grupy nie zawsze prowadzi do nasilenia działania przeciwdławicowego.

METODY LECZENIA CHIRURGICZNEGO

Przy ustalaniu taktyki leczenie chirurgiczne stabilna dławica piersiowa, należy wziąć pod uwagę szereg czynników: liczbę zajętych tętnic wieńcowych, frakcję wyrzutową lewej komory i obecność współistniejącej cukrzycy. Zatem w przypadku zmian w jednym lub dwóch naczyniach z prawidłową frakcją wyrzutową lewej komory rewaskularyzację mięśnia sercowego zwykle rozpoczyna się od przezskórnej angioplastyki wieńcowej i wszczepienia stentowania. W przypadku zmian w dwóch lub trzech naczyniach i zmniejszeniu frakcji wyrzutowej lewej komory o mniej niż 45% lub przy współistniejącej cukrzycy bardziej wskazane jest wykonanie pomostowania aortalno-wieńcowego.

Przezskórne transluminalny wieńcowy angioplastyka (balon dylatacja)

Istotą metody jest poszerzenie odcinka tętnicy wieńcowej zwężonej procesem miażdżycowym za pomocą miniaturowego balonu pod wysokim ciśnieniem, pod kontrolą wzrokową podczas angiografii. Sukces zabiegu osiąga się w 95% przypadków.

Podczas angioplastyki możliwe są powikłania: śmiertelność wynosi 0,2% w przypadku choroby jednonaczyniowej i 0,5% w przypadku choroby wielonaczyniowej, zawał mięśnia sercowego występuje w 1% przypadków, a konieczność pomostowania aortalno-wieńcowego pojawia się w 1% przypadków. Do powikłań późnych zalicza się nawrót zwężenia (u 35-40% pacjentów w ciągu 6 miesięcy od rozstrzeni) oraz pojawienie się dławicy piersiowej (u 25% pacjentów w ciągu 6-12 miesięcy).

Równolegle z poszerzaniem światła tętnicy wieńcowej od niedawna stosuje się stentowanie – wszczepianie stentów (cienkich drucianych ramek zapobiegających restenozie) w miejscu zwężenia.

Wieńcowy operacja pomostowania : operacja założenia pomostów naczyniowych

Istotą tej metody jest wykonanie zespolenia aorty (lub tętnicy piersiowej wewnętrznej) z tętnicą wieńcową poniżej (dystalnego) miejsca zwężenia w celu przywrócenia skutecznego dopływu krwi do mięśnia sercowego. Jako przeszczep wykorzystuje się odcinek żyły odpiszczelowej uda, lewą i prawą tętnicę piersiową wewnętrzną, prawą tętnicę żołądkowo-nadgarstkową i tętnicę nabrzuszną dolną.

Wskazania do operacji można ustalić wyłącznie na podstawie wyników koronarografii i ventrikulografii, biorąc pod uwagę dane kliniczne. Zgodnie z zaleceniami VNOK (2004), wskazania do operację bajpasów wieńcowych Pojawiają się następujące stany.

Ciężka dławica powodująca niepełnosprawność lub pogarszająca jakość życia (klasa czynnościowa III-IV), niekwalifikująca się do maksymalnie aktywnego leczenia farmakologicznego.

Dane z badań nieinwazyjnych wykazały niską tolerancję wysiłku i wyraźną odpowiedź niedokrwienną na zapis EKG, przy obecności istotnych funkcjonalnie (ponad 75%) zwężeń jednej lub więcej tętnic wieńcowych.

Zwężenie pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej o ponad 50%.

Podczas wykonywania operacji bajpasu wieńcowego możliwe są również powikłania - zawał mięśnia sercowego w 4-5% przypadków (do 10%). Śmiertelność wynosi 1% w przypadku choroby jednonaczyniowej i 4-5% w przypadku choroby wielonaczyniowej. Za późne powikłania operację pomostowania tętnic wieńcowych obejmują nawrót zwężenia (w przypadku stosowania przeszczepów żył w 10-20% przypadków w ciągu pierwszego roku i 2% co roku przez 5-7 lat). W przypadku stosowania przeszczepów tętniczych zastawki pozostają otwarte u 90% pacjentów przez 10 lat. W ciągu 3 lat dławica piersiowa nawraca u 25% pacjentów.

ZAPOBIEGANIE ZWAŁOM MIĘŚNIA SERCOWEGO I NAGŁEJ ŚMIERCI SERCU

Jeśli chodzi o ich zapobieganie, według wyników jest to największa skuteczność Badania kliniczne, wykazane przez kwas acetylosalicylowy i statyny.

PROGNOZA

Rokowanie w przypadku stabilnej dławicy piersiowej przy odpowiednim leczeniu i monitorowaniu pacjentów jest stosunkowo korzystne: śmiertelność wynosi 2-3% rocznie, śmiertelny zawał mięśnia sercowego rozwija się u 2-3% pacjentów. Mniej korzystne rokowanie mają pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory, z wysoką klasa funkcjonalna stabilna dławica piersiowa, pacjenci w podeszłym wieku, pacjenci z wielonaczyniową chorobą wieńcową, ze zwężeniem głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej, ze zwężeniem bliższym gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej.

2.3. Ostry zespół wieńcowy

Termin „ostry zespół wieńcowy” został wprowadzony do praktyki klinicznej, gdy stało się jasne, że przed ostatecznym ustaleniem lub usunięciem rozpoznania wielkoogniskowego zawału mięśnia sercowego należy zaprzestać stosowania niektórych aktywnych metod leczenia, w szczególności terapii trombolitycznej.

Termin „ostry zespół wieńcowy” odnosi się do dowolnej grupy objawów klinicznych sugerujących zawał mięśnia sercowego lub niestabilną dławicę piersiową (zalecenia BNOK, 2003). Ogólnie ostry zespół wieńcowy obejmuje kilka schorzeń.

1. Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem segmentu ST.

2. Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia segmentu ST.

3. Zawał mięśnia sercowego rozpoznawany na podstawie zmian w aktywności enzymów specyficznych dla serca, biomarkerów i późnych objawach EKG.

4. Niestabilna dławica piersiowa.

Diagnoza ostry wieńcowy zespół to jest zabronione liczyć nosologiczny. W przepływ 24 H Po hospitalizacja chory diagnoza "pikantny wieńcowy zespół" musieć Być przekształcony V rygorystycznie określony I potwierdzony nosologiczny diagnoza: nietrwały dusznica bolesna, zawał serca mięsień sercowy Z ząb Q , zawał serca mięsień sercowy bez ząb Q , stabilny dusznica bolesna Napięcie Lub Inny choroba.

KLASYFIKACJA

Na podstawie objawów klinicznych i danych EKG wyróżnia się dwa typy ostrego zespołu wieńcowego.

1. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia segmentu ST(powstaje w wyniku zawału mięśnia sercowego bez uniesienia segmentu ST Lub niestabilna dławica piersiowa).

2. Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem segmentu ST.

Opracowano kilka klasyfikacji niestabilnej dławicy piersiowej. Najczęściej stosowaną klasyfikacją niestabilnej dławicy piersiowej jest Hamm-Braunwald (2000) (tab. 2-4).

Tabela 2-4. Klasyfikacja niestabilnej dławicy piersiowej (Hamm, Braunwald, 2000)

A - rozwija się w obecności czynników pozasercowych zwiększających niedokrwienie mięśnia sercowego (wtórna niestabilna dławica piersiowa)

B - rozwija się bez czynników pozasercowych (dławica pierwotna niestabilna)

C – rozwija się w ciągu 2 tygodni po zawale mięśnia sercowego (niestabilna dławica piersiowa pozawałowa)

I - pierwsze pojawienie się ciężkiej dławicy piersiowej, dławicy postępującej, bez dławicy spoczynkowej

II – dławica spoczynkowa w poprzednim miesiącu, ale nie w ciągu najbliższych 48 godzin (dławica spoczynkowa, podostra)

III - dławica spoczynkowa w ciągu ostatnich 48 godzin (dławica spoczynkowa, ostra)

Troponina IIIB (-)

Troponina IIIB (+)

Z punkt kliniczny Jeśli chodzi o wzrok, najbardziej niekorzystnym rokowaniem jest niestabilna dławica piersiowa, która rozwija się w ciągu 48 godzin.

PATOGENEZA

W patogenezie ostrego zespołu wieńcowego biorą udział następujące czynniki.

Rozdarcie lub erozja blaszki miażdżycowej.

Zakrzepica tętnicy wieńcowej o różnym nasileniu.

Skurcz tętnicy wieńcowej.

Embolizacja dystalna tętnic wieńcowych.

Zapalenie.

Rozerwanie lub erozja blaszki miażdżycowej następuje z powodu jej niestabilności z następujących powodów:

Duży rozmiar rdzenia lipidowego;

Cienka włóknista kapsułka z cienką warstwą powierzchownie uszkodzonego kolagenu;

Niska gęstość komórek mięśni gładkich;

Wysokie stężenie makrofagów, a co za tym idzie czynników tkankowych (metaloproteazy).

OBJAWY KLINICZNE I DIAGNOZA

Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem segmentu ST opisano poniżej w punkcie 2.5 „Zawał mięśnia sercowego”.

Objawy kliniczne ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia segmentu ST mieszczą się w dwóch postaciach nozologicznych, często różniących się jedynie nasileniem (nasileniem) objawów - zawał mięśnia sercowego bez uniesienia segmentu ST i niestabilna dławica piersiowa.

Zawał serca mięsień sercowy bez wzrastać człon ST - ostre niedokrwienie mięśnia sercowego o nasileniu i czasie trwania wystarczającym do spowodowania martwicy mięśnia sercowego.

Na początkowym EKG uniesienie segmentu ST nie zarejestrowany. U większości pacjentów zęby patologiczne również nie pojawiają się później. Q- u takich pacjentów rozpoznaje się zawał mięśnia sercowego bez fali Q.

Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia segmentu ST różni się od niestabilnej dławicy piersiowej jedynie wykryciem we krwi (zwiększonym stężeniem) markerów martwicy mięśnia sercowego.

Nietrwały dusznica bolesna- ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, którego nasilenie i czas trwania są niewystarczające do rozwoju martwicy mięśnia sercowego. Uniesienie segmentu EKG ST również nie jest zarejestrowany. Markery martwicy mięśnia sercowego nie są uwalniane do krwioobiegu ze względu na brak martwicy jako takiej.

Kilka sytuacji klinicznych klasyfikuje się jako niestabilną dławicę piersiową.

1. Nowo rozpoznana dławica piersiowa – dławicy piersiowej nie obserwowano wcześniej, jednak w ciągu ostatnich 2 miesięcy pacjentka zaczęła zauważać objawy odpowiadające III lub IV klasie funkcjonalnej dławicy piersiowej, co znacznie ogranicza aktywność fizyczną.

2. Postępująca dławica piersiowa – dławica piersiowa występowała wcześniej, ale w ciągu ostatnich 2 miesięcy jej klasa czynnościowa wzrosła do III lub więcej, ataki stały się częstsze, silniejsze lub trwały.

3. Do niestabilnej dławicy piersiowej zalicza się także dławicę piersiową, która po raz pierwszy pojawiła się w spoczynku oraz dławicę piersiową, która po raz pierwszy pojawiła się w nocy.

USKARŻANIE SIĘ

W rozpoznaniu ostrego zespołu wieńcowego istotna jest historia choroby wieńcowej w przeszłości.

Typowy oznaki. W typowych przypadkach ostrego zespołu wieńcowego pojawia się ból trwający dłużej niż 15 minut. W celu terminowej diagnozy niezbędne są skargi dotyczące występowania nocnych ataków dławicy piersiowej, a także rozwoju ataków dławicy piersiowej w spoczynku.

Nietypowy oznaki najczęściej obserwowane u osób powyżej 75. roku życia, młodzieży do 40. roku życia, pacjentów cukrzyca, a także u kobiet. Możliwe są następujące objawy.

Ból w spoczynku.

Ból w okolicy nadbrzusza.

Ostro rozwinięte zaburzenia trawienia.

Przeszywający ból w klatce piersiowej.

Ból w klatce piersiowej z objawami charakterystycznymi dla zapalenia opłucnej.

Zwiększona duszność, pogorszenie tolerancji wysiłku.

ELEKTROKARDIOGRAFIA

EKG jest jedną z głównych metod diagnozowania ostrego zespołu wieńcowego: charakterystyczne jest przemieszczenie segmentu ST i zmiany zębów T. Wskazane jest rejestrowanie EKG podczas bólu. Warunek wstępny diagnostyka ostrego zespołu wieńcowego - porównanie kilku zapisów EKG w czasie.

Aby ocenić EKG w przypadku podejrzenia ostrego zespołu wieńcowego, ważne są dwie okoliczności.

Poza bólem zmiany w EKG mogą być nieobecne.

Obecność niezmienionego EKG nie wyklucza rozpoznania ostrego zespołu wieńcowego.

Jeżeli w obecności charakterystycznego zespołu bólowego podczas badania dynamicznego nie zostaną wykryte zmiany w EKG, należy również wykluczyć pozasercowe przyczyny bólu.

BADANIE LABORATORYJNE

Wskazane jest ogólne badanie krwi [zawartość leukocytów, wydalanie formuła leukocytów, zawartość erytrocytów, stężenie hemoglobiny, szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR)], a także oznaczenie parametrów biochemicznych [troponiny, frakcja MB* fosfokinazy kreatynowej (CPK), glukoza].

* Czytaj jako „MB”.

Markery martwica mięsień sercowy. Aby różnicować zawał mięśnia sercowego bez uniesienia ST i niestabilną dławicą piersiową w ramach ostrego zespołu wieńcowego, konieczne jest oznaczenie stężenia troponin sercowych (jakościowe lub ilościowe).

W ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia segmentu ST ocena zawartości troponin sercowych T i I jest bardziej preferowana niż oznaczanie izoenzymu MB CK, ze względu na większą wysoka wydajność swoistość i czułość troponin.

Oznaczanie stężenia troponiny T w praktyce klinicznej jest wygodniejsze niż oznaczanie zawartości troponiny I.

Kiedy znaleziono wysoka zawartość we krwi troponin lub MB-CPK, ich oznaczenie należy powtórzyć w ciągu 12 godzin po silnym bólu, aby potwierdzić martwicę mięśnia sercowego. 24 godziny po wystąpieniu bólu w ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia segmentu ST zawartość informacyjna markerów martwicy mięśnia sercowego jest znacznie zmniejszona - mogą być ujemne.

Glukoza. Oprócz wskaźników martwicy mięśnia sercowego konieczne jest oznaczenie stężenia glukozy we krwi w celu oceny metabolizmu węglowodanów, których zaburzenia znacząco pogarszają przebieg choroby.

STRATYSTYFIKACJA RYZYKA PACJENTÓW Z Ostrym zespołem wieńcowym

Podział pacjentów ze względu na poziom ryzyka ma miejsce ważny w zakresie taktyki postępowania z pacjentem (zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, 2002; VNOK, 2003).

Wysoki ryzykośmierć lub rozwój zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się obecnością następujących wskaźników w początkowym okresie obserwacji (8-12 godzin).

Powtarzające się epizody niedokrwienia mięśnia sercowego (powtarzający się ból lub dynamika segmentów ST).

Wczesna dusznica bolesna po zawale.

Zwiększone stężenie troponiny T lub I (lub frakcji CPK MB) we krwi.

Niestabilność hemodynamiczna (niedociśnienie tętnicze, objawy niewydolności serca).

Poważne zaburzenia rytmu serca (powtarzające się epizody częstoskurczu komorowego, migotanie komór).

Cukrzyca.

Zmiany w EKG, które nie pozwalają na ocenę odchyleń segmentowych ST.

Krótki ryzykośmierć lub rozwój zawału mięśnia sercowego w najbliższej przyszłości przewiduje się w następujących sytuacjach.

W okresie obserwacji nie występowały nawracające bóle.

Brak depresji i wzlotów segmentu ST na EKG, ale wykryto inwersję fali T lub wygładzone zęby T lub niezmienione EKG.

Podczas wstępnego i powtarzanego (po 6-12 godzinach) oznaczenia nie obserwuje się wzrostu stężenia troponin ani innych markerów martwicy mięśnia sercowego.

LECZENIE

HOSPITALIZACJA

Pacjent z ostrym zespołem wieńcowym hospitalizowany jest na oddziale lub oddziale intensywnej terapii intensywna opieka(oddział intensywnej obserwacji) przez 24 h. Czas dalszego pobytu na oddziale intensywnej terapii (oddziale intensywnej obserwacji) zależy od ciężkości stanu pacjenta, dynamiki EKG, badań krwi i parametrów biochemicznych.

STOSOWANE LEKI

W leczeniu ostrego zespołu wieńcowego stosuje się kilka grup leków.

1. Azotany.

2. β-blokery.

3. Blokery wolnych kanałów wapniowych.

4. Przeciwzakrzepowe leki przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, blokery glikoproteinowych receptorów płytkowych IIb/IIIa (do podawania dożylnego) – abciximab, eptifibatyd.

5. Przeciwzakrzepowe leki przeciwtrombinowe: heparyna sodowa, heparyny drobnocząsteczkowe – enoksaparyna sodowa, nadroparyna wapniowa, dalteparyna sodowa.

Terapia trombolityczna wskazana w przypadku uniesienia segmentu ST opisano poniżej w części „Zawał mięśnia sercowego”.

Azotany

Wskazane jest u pacjentów z utrzymującymi się epizodami niedokrwienia mięśnia sercowego (zwykle objawiającymi się bólem). podanie dożylne azotany Dawkę należy stopniowo zwiększać („miareczkować”), aż do ustąpienia objawów lub pojawienia się działań niepożądanych (ból głowy lub niedociśnienie). Po osiągnięciu efektu (objawy osłabną lub ustąpią) azotany do podawania dożylnego zastępuje się lekami do podawania doustnego (zalecenia VNOK, 2003).

W przypadku dożylnego podawania azotanów początkowa szybkość infuzji wynosi 10 mcg/min. Następnie dawkę zwiększa się o 10 mcg/min co 3–5 minut, aż do wystąpienia poprawy ciśnienia krwi lub poprawy objawów. Jeśli wprowadzenie azotanów w ilości 20 mcg/min nie daje efektu, „kroki” zwiększania prędkości mogą wynosić 10 lub nawet 20 mcg/min. Jeśli intensywność bólu i inne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego zmniejszą się lub objawy całkowicie znikną, dawki nie zwiększa się. Jeżeli nasilenie objawów nie ustępuje, dawkę zwiększa się aż do wystąpienia poprawy ciśnienia krwi. Jeżeli ciśnienie zacznie spadać, należy zmniejszyć „etapy” zwiększania dawki i wydłużyć odstępy między nimi.

β -Blockery adrenergiczne

β-blokery działają dwukierunkowo.

Zmniejszone zużycie tlenu przez mięsień sercowy z powodu zmniejszonej częstości akcji serca, skurczowego ciśnienia krwi i obciążenia następczego, a także osłabionej kurczliwości mięśnia sercowego.

Zwiększony przepływ wieńcowy w wyniku poprawy perfuzji rozkurczowej, zwiększonej perfuzji dystalnej części wieńca, korzystnego przesunięcia nasierdziowo-wsierdziowego.

β-blokery zaleca się stosować u wszystkich chorych z ostrym zespołem wieńcowym, jeśli nie ma przeciwwskazań. Docelowe tętno wynosi 50-60 na minutę. U pacjentów z wysokie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych na początku leczenia, preferowana jest dożylna droga podania.

Narkotyki I dawki. Należy zauważyć, że nie ma dowodów na to, że jakikolwiek konkretny β-bloker jest skuteczniejszy.

Propranolol: dawka początkowa - 0,5-1 mg IV. Po 1 godzinie lek jest przepisywany doustnie w dawce 40-80 mg co 4 godziny aż do dawki całkowitej 360-400 mg/dobę.

Metoprolol: dawka początkowa wynosi 5 mg (i.v. przez 1-2 minuty), podawanie powtarzane co 5 minut aż do dawki całkowitej 15 mg. 15 minut po ostatnim podaniu dożylnym wskazane jest doustne podanie 50 mg co 6 godzin przez 48 h. Ponadto można zwiększyć odstępy pomiędzy dawkami. Dawka podtrzymująca wynosi 100 mg 2-3 razy dziennie.

Atenolol: dawka początkowa do podawania dożylnego wynosi 5 mg; po 5 minutach podaje się dożylnie kolejne 5 mg. 1 godzinę po ostatnim podaniu dożylnym przepisuje się doustnie 50-100 mg atenololu, a następnie 50-100 mg 1-2 razy dziennie. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 400 mg/dobę lub więcej.

PRZECIWWSKAZANIA

Blok AV I stopnia z czasem trwania przerwy P-Q(R) ponad 0,24 sek.

Blok AV drugiego lub trzeciego stopnia bez działającego sztucznego rozrusznika serca.

Historia astmy oskrzelowej.

Ciężka ostra dysfunkcja lewej komory z objawami niewydolności serca.

Jeżeli β-adrenolityki są przeciwwskazane, można zastosować powolne blokery kanału wapniowego werapamil lub diltiazem.

Heparyna

W leczeniu ostrego zespołu wieńcowego zaleca się stosowanie heparyny niefrakcjonowanej i heparyny drobnocząsteczkowej w ramach terapii antytrombiną (antykoagulantem).

Niefrakcjonowany heparyna. Głównym niebezpieczeństwem leczenia heparyną niefrakcjonowaną jest występowanie krwawień o różnej lokalizacji. Aby temu zapobiec niebezpieczne komplikacje Konieczne jest dokładne monitorowanie układu krzepnięcia krwi pacjenta.

Zalecana metoda kontrola bezpieczeństwo terapia niefrakcjonowany heparyna - definicja aktywowany częściowy tromboplastyna czas (APTT). Definicja czas koagulacja krew Z zamiar monitorowanie bezpieczeństwo terapię heparyną używać Nie polecić.

Początkową dawkę niefrakcjonowanej heparyny wynoszącą 60-80 jednostek/kg (ale nie więcej niż 5000 jednostek) podaje się dożylnie w bolusie, a następnie podaje we wlewie z szybkością 12-18 jednostek/kg/h (ale nie więcej niż 1250 jednostek/h). kg/godz.). Po 6 godzinach od rozpoczęcia podawania heparyny sodowej aPTT powinno przekroczyć wartość kontrolną dla laboratorium tej instytucji 1,5–2,5 razy (po tym czasie aPTT należy utrzymać na tym poziomie). Po określeniu APTT dostosowuje się szybkość wlewu heparyny.

Jeżeli w trakcie leczenia heparyną niefrakcjonowaną wystąpi krwawienie, podaje się siarczan protaminy w dawce od 30 do 60 mg, w zależności od poprzedniej dawki heparyny sodowej – 1 mg siarczanu protaminy wiąże 100 jednostek heparyny sodowej.

Niska masa cząsteczkowa heparyny - dobra alternatywa niefrakcjonowana heparyna, która ma następujące zalety.

Względna prostota praktyczne zastosowanie- leki podaje się podskórnie co 12 godzin, nie ma konieczności monitorowania APTT.

Wyższy stosunek aktywności anty-Xa/anty-IIa (silniejsze działanie przeciwzakrzepowe).

Mniejsza wrażliwość na czynnik płytkowy 4.

Bardziej przewidywalne działanie przeciwzakrzepowe przy mniejszej częstości występowania trombocytopenii.

Leki stosuje się w następujących dawkach.

Enoksaparyna sodowa – s/c 100 IU/kg (1 mg/kg) co 12 h. Początkowo można podać 30 mg dożylnie w bolusie.

Dalteparyna sodowa – s/c 120 IU/kg co 12 godzin.

Nadroparyna wapniowa – bolus dożylny 86 jm/kg, a następnie wstrzyknięcie podskórne 86 jm/kg co 12 godzin.

Maksymalny czas leczenia heparyną drobnocząsteczkową w ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia segmentu ST nie powinien przekraczać 8 dni, ponieważ zgodnie z wynikami dużych badania naukowe kontynuacja leczenia dłużej niż 8 dni nie zwiększa jego skuteczności, ale zwiększa koszt.

Aby zneutralizować heparynę drobnocząsteczkową, podaje się 1 mg siarczanu protaminy na 100 jednostek leku.

Acetylosalicylowy kwas

Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego polega na blokowaniu agregacji płytek krwi poprzez hamowanie cyklooksygenazy-1 (i cyklooksygenazy-2), która jest również niezbędna do syntezy tromboksanu A 2 .

Leczenie kwasem acetylosalicylowym zmniejszyło o ponad połowę ryzyko zgonu i zawału mięśnia sercowego u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia segmentu ST. Jest to również opłacalne, dlatego też kwas acetylosalicylowy powinien być przepisywany wszystkim pacjentom z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego, jeśli nie ma oczywistych przeciwwskazań. Pierwszą dawkę 250-500 mg należy przeżuć (stosuje się tabletki niepowlekane!). W przyszłości kwas acetylosalicylowy jest przepisywany w dawce 75-325 mg 1 raz dziennie (doustnie). Niskie i średnie dawki kwasu acetylosalicylowego (75-325 mg/dzień) są tak samo skuteczne, jak wysokie dawki (1200 mg/dzień).

Klopidogrel

Mechanizm działania klopidogrelu polega na blokowaniu receptorów kwasu adenozynodifosforowego (ADP) na powierzchni płytek krwi, co zmniejsza ich agregację.

Przepisywanie klopidogrelu jest wskazane przede wszystkim pacjentom z wysokim ryzykiem zgonu i zawału mięśnia sercowego. Pierwszego dnia przepisuje się dawkę nasycającą 300 mg (4 tabletki) klopidogrelu, następnie stosuje się lek w dawce 75 mg/dobę. Czas trwania leczenia klopidogrelem wynosi od 1 do 9 miesięcy.

TAKTYKA KONTROLI

Taktyka postępowania zależy od ryzyka śmierci i zawału mięśnia sercowego.

Wysoki ryzyko

1. Ulga w bólu za pomocą narkotycznych leków przeciwbólowych.

2. Cel kwasu acetylosalicylowego.

3. Podanie heparyny (niefrakcjonowanej lub drobnocząsteczkowej).

4. Przepisywanie klopidogrelu.

5. Przepisywanie β-blokerów (w przypadku przeciwwskazań stosuje się powolne blokery kanałów wapniowych werapamil lub diltiazem).

6. Zastosowanie azotanów.

7. W przypadku poważnych zaburzeń rytmu serca, niestabilności hemodynamicznej, wczesnego pojawienia się dławicy pozawałowej, a także w przypadku przebytego pomostowania aortalno-wieńcowego zaleca się wykonanie koronarografii.

Zgodnie z zaleceniami międzynarodowymi oraz Zaleceniami GFOC (2003), koronarografia niezbędny prowadzić Na wszyscy chory wysoki ryzyko Na Pierwszy możliwości.

Na podstawie wyników koronarografii i, jeśli to możliwe, przeprowadza się doraźną rewaskularyzację mięśnia sercowego (angioplastyka balonowa, stentowanie wieńcowe, bajpasy wieńcowe).

Krótki ryzyko

Pokazane są następujące działania.

1. Cel kwasu acetylosalicylowego.

2. Recepta klopidogrelu.

3. Stosowanie β-blokerów (w przypadku przeciwwskazań przepisane są powolne blokery kanałów wapniowych werapamil lub diltiazem).

4. Przepisywanie azotanów (w razie potrzeby).

5. Stosowanie heparyny (niefrakcjonowanej lub drobnocząsteczkowej) - odstawia się ją po 12 godzinach, jeśli nie ma dynamiki EKG, a stężenie troponin podczas powtarzanego badania krwi w ciągu 12 godzin od przyjęcia nie wzrasta.

PRZEPROWADZENIE TESTU STRESS

Zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (2002) i VNOK (2003) u pacjentów niskiego ryzyka w 3-7 dobie po charakterystycznym napadzie, przy braku powtarzających się epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego w spoczynku, zaleca się wykonać test wysiłkowy (wysiłkowy lub farmakologiczny) w celu oceny ryzyka wystąpienia zdarzeń niepożądanych. W przypadku stwierdzenia znacznego niedokrwienia mięśnia sercowego planowana jest koronarografia, na podstawie której przeprowadza się interwencję na tętnicach wieńcowych (angioplastyka balonowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe).

POSTĘPOWANIE Z PACJENTAMI PO WYPISIENIU ZE SZPITALA

W ciągu 1 miesiąca od wypisu ze szpitala pacjent musi być pod obserwacją kardiologa (lub terapeuty). W warunkach ambulatoryjnych zaleca się przyjmowanie następujących leków.

1. Kwas acetylosalicylowy w dawce od 75 do 325 mg/dobę bezterminowo.

2. Blokery β-adrenergiczne (metoprolol, atenolol), jeśli są przeciwwskazane - powolne blokery kanałów wapniowych (werapamil, diltiazem): w indywidualnie dobranej dawce przez rok (jeśli są dobrze tolerowane).

3. Klopidogrel w dawce 75 mg/dobę. Według American College of Cardiology i American Heart Association, biorąc pod uwagę finansową stronę problemu, leczenie klopidogrelem w leczeniu ostrego zespołu wieńcowego należy rozpocząć jak najwcześniej po przyjęciu i kontynuować co najmniej 1 miesiąc (najlepiej do 9 miesięcy). W przypadku interwencji na tętnicach wieńcowych zaleca się kontynuację leczenia klopidogrelem przez 1 rok.

4. Statyny (simwastatyna, atorwastatyna, rosuwastatyna) w dawce 10 mg/dobę. Podczas leczenia statynami docelowe stężenie cholesterolu całkowitego nie powinno przekraczać 4,5 mmol/l, a cholesterolu lipoprotein o małej gęstości nie więcej niż 2,5 mmol/l.

W leczeniu pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym w wywiadzie (szczególnie gdy choroba wieńcowa współistnieje z nadciśnieniem tętniczym) można zastosować także inhibitory ACE, które udowodniły swoją skuteczność w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej.

W przypadku wznowienia napadów dławicy piersiowej wskazana jest koronarografia w celu ustalenia dalszej taktyki postępowania (o ile istnieją możliwości finansowe i techniczne oraz za zgodą pacjenta).

2.4. WARIANT ANGINA (ANGINA PRINZMETALA)

Dławica piersiowa charakteryzująca się bólem spoczynkowym z przejściowym uniesieniem odcinka ST, zwany wariantem (wazoskurczowym). Ten typ dławicy piersiowej jest spowodowany przejściowym skurczem tętnic wieńcowych, więc zwykle pojawia się niezwiązany z aktywnością fizyczną. Wariant dławicy piersiowej został opisany w 1959 roku przez Prinzmetala. Ataki dławicy piersiowej ustępują samoistnie i/lub po przyjęciu nitrogliceryny.

Częstość występowania nieznana.

PATOGENEZA

Głównym mechanizmem patogenetycznym jest skurcz tętnic wieńcowych. Ton tętnic wieńcowych zależy od interakcji czynników rozszerzających naczynia i zwężających naczynia. Do czynników rozszerzających naczynia zalicza się tlenek azotu (endogenny czynnik rozkurczający). W przypadku miażdżycy i hipercholesterolemii zmniejsza się wytwarzanie tlenku azotu przez śródbłonek lub zwiększa się jego zniszczenie, co prowadzi do zmniejszenia funkcji rozszerzającej naczynia krwionośne śródbłonka. W rezultacie zwiększa się aktywność środków zwężających naczynia krwionośne, co przyczynia się do rozwoju skurczu tętnic wieńcowych.

Ciężki skurcz powoduje niedokrwienie przezścienne, które charakteryzuje się dyskinezą ściany lewej komory wykrywaną w badaniu echokardiograficznym i uniesieniem jej segmentu ST na EKG. Przyczyną niedokrwienia jest wyraźny przejściowy spadek dostarczania tlenu, a nie zwiększone zapotrzebowanie w nim mięsień sercowy.

Czynniki powodujące skurcz tętnic wieńcowych:

Palenie;

hipomagnezemia;

Insulinooporność;

Niedobór witaminy E;

Przyjmowanie sumatryptanu lub ergotaminy;

Hiperwentylacja;

OBRAZ KLINICZNY

Wariant dławicy charakteryzuje się typowym bólem dławicowym za mostkiem (patrz punkt 2.2 „Stabilna dławica wysiłkowa” powyżej), występującym częściej w nocy lub we wczesnych godzinach porannych; Czas trwania ataku może przekraczać 15 minut. W szczytowym okresie bólu mogą wystąpić komorowe zaburzenia rytmu lub blokada przedsionkowo-komorowa. Zażycie nitrogliceryny pod język w większości przypadków zatrzymuje atak wariantowej dławicy piersiowej. Należy zauważyć, że u 50% pacjentów ze stabilną dławicą piersiową może wystąpić odmiana dławicy piersiowej. Jego pojawienie się jest często odnotowywane u pacjentów ostry okres po zawale mięśnia sercowego, a także po operacji bajpasów wieńcowych i przezskórnej transluminalnej angioplastyce wieńcowej. Charakterystyka objaw towarzyszący odmiana dławicy piersiowej - migrena, występująca u 25% pacjentów. U 25% pacjentów wariant dławicy piersiowej łączy się ze zjawiskiem Raynauda. Choroba współistniejąca Może również występować astma aspirynowa. Objawy diagnostyczne wariantu dławicy piersiowej mogą obejmować omdlenia spowodowane komorowymi zaburzeniami rytmu lub blokiem przedsionkowo-komorowym. Na podstawie wywiadu można określić występowanie bólu w nocy lub wcześnie rano, bez związku z aktywnością fizyczną. Choroba może występować falowo - po kilku atakach możliwy jest długi okres remisji, a następnie wznowienie ataków wariantowej dławicy piersiowej.

DIAGNOSTYKA

EKG. Jeśli podczas bolesnego ataku możliwe jest zarejestrowanie EKG, rejestrowane jest uniesienie odcinka ST(zwykle w kilku odprowadzeniach jednocześnie) i powrót do izoliny po ustąpieniu bólu. Inne objawy mogą obejmować: depresję ST(skurcz subokluzyjny lub całkowity okluzyjny w obecności zabezpieczeń), inwersja zębów T, pseudonormalizacja zęba T. Podczas skurczu tętnic wieńcowych często obserwuje się wydłużenie odstępu. QT i pseudonormalizacja zęba T.

Codzienne monitorowanie EKG może również wykryć epizody uniesienia segmentu ST.

EKG podczas próby wysiłkowej wywołuje dusznicę bolesną z uniesieniem segmentu ST u 30% pacjentów w aktywnej fazie choroby.

Testy prowokacyjne. Aby zdiagnozować odmianę dławicy piersiowej, stosuje się testy prowokacyjne: testy zimne, testy hiperwentylacji, testy farmakologiczne z dopaminą, acetylocholiną. Badanie zimnem (dłoń do połowy przedramienia zanurza się w wodzie o temperaturze +4°C na 3-5 minut) pozwala wykryć atak dusznicy bolesnej i zmiany w EKG u 10% pacjentów. Test uznaje się za pozytywny, jeżeli w trakcie nurkowania lub w ciągu kolejnych 10 minut w zapisie EKG pojawią się zmiany niedokrwienne.

Koronarografia pozwala wykryć przejściowy, miejscowy skurcz tętnicy wieńcowej, zlokalizowany zwykle w miejscu zmiany miażdżycowej (niezależnie od jej nasilenia).

LECZENIE

W celu łagodzenia napadu dusznicy bolesnej stosuje się podjęzykową nitroglicerynę. W przypadku zaostrzenia choroby (zwiększona częstotliwość ataków) można zastosować długo działające azotany: monoazotan izosorbidu jest przepisywany w dawce 10-40 mg 2-4 razy dziennie, a formy opóźniające - 40-120 mg 1-2 razy dziennie. Można także zalecić blokery wolnych kanałów wapniowych – długo działające preparaty nifedypiny (10-30 mg/dobę), werapamilu (480 mg/dobę), diltiazemu (360 mg/dobę). Możliwe jest połączenie nifedypiny i werapamilu, nifedypiny i diltiazemu, a także potrójna kombinacja: długo działające azotany + dwa wolne blokery kanału wapniowego. Wyraźny pozytywny efekt stosowanie α-blokerów w przypadku wariantu dławicy piersiowej. β-adrenolityki mogą przedłużać atak wariantu dławicy piersiowej, dlatego nie są wskazane dla tej kategorii pacjentów. Powolne blokery kanału wapniowego stosuje się w celu zapobiegania atakom dusznicy bolesnej. Średni czas trwania leczenia wynosi 3-6 miesięcy. Powolne blokery kanału wapniowego odstawia się stopniowo. β-blokery można stosować w skojarzeniu z wolnymi blokerami kanału wapniowego w przypadku stabilnej dławicy piersiowej; monoterapia β-blokerami jest przeciwwskazana.

U pacjentów z dławicą wariantową, podobnie jak w przypadku innych postaci choroby wieńcowej, wskazane jest stosowanie kwasu acetylosalicylowego w profilaktyce zawału mięśnia sercowego.

Chirurgiczny leczenie. Jeśli w angiografii wieńcowej wykryje się ciężkie zwężenie tętnic spowodowane miażdżycą, zaleca się pomostowanie tętnic wieńcowych lub poszerzenie balonem. Istnieją jednak dowody na to, że wskaźniki śmiertelności operacyjnej i zawału mięśnia sercowego w okresie pooperacyjnym u pacjentów z odmianą dławicy piersiowej są wyższe niż u pacjentów bez odmiany dławicy piersiowej.

PROGNOZA

Spontaniczna remisja (zanik ataków) występuje dość często i czasami trwa latami. U wielu pacjentów w ciągu 3 miesięcy dochodzi do zawału mięśnia sercowego. Na rokowanie chorych na dławicę odmienną wpływa w dużej mierze stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych.

Na złe rokowanie wskazuje:

Zwężenie tętnic wieńcowych (według angiografii);

Obecność czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca;

Powtarzające się oporne na leczenie skurcze.

2.5. ZAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO

Zawał mięśnia sercowego to martwica (śmierć) mięśnia sercowego w wyniku ostrego i wyraźnego braku równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem (gr. infarcere- rzeczy). Wcześniej przyjmowano podział zawału mięśnia sercowego na przezścienny (martwica całej grubości mięśnia sercowego) i niezawierający.

Rozpowszechnienie

Średnia częstość występowania wynosi około 500 na 100 000 mężczyzn i 100 na 100 000 kobiet. W Stanach Zjednoczonych rocznie dochodzi do około 1,3 miliona zawałów mięśnia sercowego niezakończonych zgonem. Przeważający wiek zachorowania na zawał mięśnia sercowego to 40-70 lat, dominuje płeć męska (równie często chorują mężczyźni i kobiety po 70. roku życia).

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Zakrzepica koronalny tętnice

Bardzo powszechny powód zawał mięśnia sercowego - zakrzepica tętnicy wieńcowej, która rozwinęła się na tle zmian miażdżycowych (do 90% wszystkich przypadków). Rzadziej do zawału mięśnia sercowego może dojść także z innych przyczyn (tab. 2-4).

Tabela 2-4. Przyczyny zawału mięśnia sercowego

Miażdżycowe zmiany

Przezścienny zawał mięśnia sercowego - całkowite zamknięcie tętnicy wieńcowej

Nieprzezścienny zawał mięśnia sercowego - niepełne zamknięcie tętnicy wieńcowej

Niemiażdżycowy powoduje

Skurcz tętnicy wieńcowej (w tym z powodu używania kokainy, amfetaminy)

Embolizacja (roślinność, części skrzepliny ściennej lub skrzepliny na sztuczny zawór, części guza)

Zakrzepica (zapalenie tętnic, uszkodzenie serca, amyloidoza)

Rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, aorty

Mostki mięśnia sercowego (ucisk tętnicy wieńcowej przez rozciągające się przez nią wiązki). włókna mięśniowe)

Anomalie tętnic wieńcowych

Charakter płytki włóknistej

We współczesnym zawale mięśnia sercowego większe znaczenie przywiązuje się do charakteru blaszki włóknistej w ścianie tętnicy wieńcowej i jej tendencji do pękania, niż do stopnia zwężenia światła naczynia. Za najbardziej podatne na pękanie uważa się płytki o następujących cechach.

Płytki o objętości rdzenia przekraczającej 30-40% całkowitej objętości płytki.

Tzw. „miękkie” blaszki z niedostateczną ilością kolagenu, znaczną ilością lipidów pozakomórkowych i płynnym cholesterolem w rdzeniu.

Płytki z cieńszą kapsułką i mniejszą ilością kolagenu.

W mechanizmie pękania torebki blaszki istotne znaczenie wydaje się reakcja zapalna z udziałem makrofagów, prowadząca do uszkodzenia torebki blaszki (patrz także rozdział 1 „Miażdżyca”).

W wyniku pęknięcia włóknistej torebki blaszkowej dochodzi do kontaktu jej rdzenia lipidowego i szeregu struktur podwsierdziowych z krwią. W wyniku oddziaływania białek adhezyjnych (czynnik von Willebranda, fibronektyna, kolagen) z receptorami glikoprotein płytkowych, te ostatnie przylegają do uszkodzonej ściany tętnicy wieńcowej. Przyklejone płytki krwi wydzielają serotoninę, tromboksan A2, ADP i inne biologicznie substancje czynne, które przyczyniają się do rozwoju skurczu naczyń, powodują agregację płytek krwi, aktywację układu krzepnięcia krwi z utworzeniem skrzepliny płytkowej. Jednocześnie z uszkodzonej płytki uwalniany jest czynnik tkankowy, tworząc kompleks z czynnikiem krzepnięcia krwi VII/VIIa, który sprzyja tworzeniu się trombiny, a następnie polimeryzacji fibrynogenu, wychwytywaniu erytrocytów i tworzeniu pełnoprawnego skrzepliny która zamyka światło tętnicy wieńcowej.

Opcje naruszenia dopływ krwi

W zależności od stopnia niedrożności tętnicy wieńcowej i rozwoju bocznego przepływu krwi, różne opcje zaburzenia w dopływie krwi do mięśnia sercowego.

Kiedy światło tętnicy wieńcowej zostaje nagle całkowicie zamknięte przez skrzeplinę przy braku zabezpieczeń, dochodzi do przezściennego zawału mięśnia sercowego. W tym przypadku wpływa to na całą grubość mięśnia sercowego - od wsierdzia do nasierdzia.

Jeśli światło nie jest całkowicie zamknięte, zakrzep może spowodować zatorowość w dystalnych odcinkach tętnicy wieńcowej, co prowadzi do obrazu klinicznego niestabilnej dławicy piersiowej.

W przypadku sporadycznej okluzji i istniejących wcześniej zabezpieczeń dochodzi do nieprzezściennego zawału mięśnia sercowego. W tym przypadku martwica lokalizuje się zwykle w podwsierdziu lub głęboko w mięśniu sercowym, nie docierając do nasierdzia.

Martwica mięśnia sercowego występuje z reguły w lewej komorze. Wynika to z faktu, że lewa komora ma dużą masa mięśniowa, wykonuje znaczną pracę i wymaga większego dopływu krwi niż prawa komora.

Konsekwencje martwica mięsień sercowy

Wystąpieniu zawału mięśnia sercowego towarzyszą zaburzenia funkcji skurczowej i rozkurczowej serca, przebudowa lewej komory, a także zmiany w innych narządach i układach.

Oszołomiony mięsień sercowy - stan po niedokrwiennym mięśniu sercowym, charakteryzujący się zmniejszeniem funkcji kurczliwej mięśnia sercowego po krótkotrwałym, nie dłuższym niż 15 minut, zamknięciu tętnicy wieńcowej, a następnie przywróceniu przepływu krwi. Zaburzenie to utrzymuje się przez kilka godzin.

Hibernacja mięsień sercowy- stałe zmniejszenie funkcji skurczowej części mięśnia sercowego lewej komory w strefie chroniczny upadek przepływ krwi wieńcowej.

Upośledzona funkcja skurczowa. Obszar dotknięty zawałem nie uczestniczy w skurczu serca, co prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca. W przypadku zajęcia 15% masy mięśnia sercowego zmiany ograniczają się do zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory. Gdy zajęte jest 25% masy mięśnia sercowego, początkowe przejawy ostra niewydolność serca. Uszkodzenie ponad 40% masy mięśnia sercowego prowadzi do rozwoju wstrząsu kardiogennego.

Na skutek zmniejszonej podatności mięśnia sercowego (mięsień sercowy staje się nieelastyczny) dochodzi do upośledzenia funkcji rozkurczowej lewej komory. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. Po 2-3 tygodniach ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze normalizuje się.

Przebudowa lewej komory zachodzi podczas zawału przezściennego mięśnia sercowego i składa się z dwóch zmian patologicznych.

Zwiększony obszar martwicy. Obszar zawału zwiększa się w wyniku przerzedzenia martwiczego obszaru mięśnia sercowego. Poszerzenie strefy zawałowej obserwuje się częściej w przypadku częstych zawałów mięśnia przedniego i wiąże się z większą śmiertelnością, ryzykiem pęknięcia mięśnia sercowego i częstszym powstawaniem pozawałowego tętniaka lewej komory.

Rozszerzenie lewej komory. Pozostały nienaruszony (żywotny) mięsień sercowy ulega rozciągnięciu, co prowadzi do powiększenia jamy lewej komory (reakcja kompensacyjna mająca na celu utrzymanie normalnej objętości wyrzutowej serca). Jednocześnie nadmierne obciążenie zachowanego mięśnia sercowego prowadzi do jego przerostu kompensacyjnego i może powodować dalsze upośledzenie funkcji kurczliwej lewej komory.

Przebudowa lewej komory następuje w ciągu 24 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego i może utrzymywać się przez kilka miesięcy. Na jego wystąpienie wpływa kilka czynników: 1) wielkość zawału (im większy rozmiar zawału, tym wyraźniejsze zmiany); 2) obwodowy opór naczyniowy (im wyższy, tym więcej obciążenia na zachowanym mięśniu sercowym i tym samym bardziej wyraźna przebudowa); 3) właściwości histologiczne blizny mięśnia sercowego.

Zmiany w innych narządach i układach. W wyniku pogorszenia funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory dochodzi do upośledzenia funkcji płuc na skutek wzrostu objętości płynu pozanaczyniowego (w wyniku zwiększonego ciśnienia w żyłach płucnych). Może wystąpić hipoperfuzja mózgu z towarzyszącymi objawami. Zwiększenie aktywności układu współczulno-nadnerczowego prowadzi do wzrostu zawartości krążących katecholamin i może powodować zaburzenia rytmu serca. W osoczu krwi wzrasta stężenie wazopresyny, angiotensyny i aldosteronu. Hiperglikemia występuje na skutek przejściowego niedoboru insuliny wynikającego z hipoperfuzji trzustki. Zwiększa się ESR, pojawia się leukocytoza, wzrasta agregacja płytek krwi, wzrasta poziom fibrynogenu i lepkość osocza krwi.

PATOMORFOLOGIA

Na badanie mikroskopowe w strefie zawału obraz morfologiczny zależy od czasu trwania niedokrwienia. NA wczesne stadia Wykrywa się redystrybucję krwi i utratę prążkowania włókien mięśniowych, a później określa się strefę martwicy, która różni się w zależności od czasu trwania procesu. Najbardziej typowa jest martwica koagulacyjna. W przypadku zawału nieprzezściennego i częściowego przywrócenia przepływu krwi w dotkniętej tętnicy, a także na obwodzie rozległej martwicy, wykrywa się miocytolizę. Po 3-5 dniach w obszarze martwicy mięśnia sercowego wykrywa się nagromadzenie makrofagów i proliferację fibroblastów. Po 7-10 dniach w tym miejscu następuje odkładanie się kolagenu. Tworzenie się blizn może zająć kilka miesięcy.

OBRAZ KLINICZNY

Najczęściej zawał mięśnia sercowego występuje w godzinach od 6:00 do 12:00, co wiąże się ze wzrostem aktywności układu współczulnego. system nerwowy w tych godzinach.

USKARŻANIE SIĘ

Główny skarga chory - ból V klatka piersiowa klatka szybowa czas trwania więcej 15-20 min, Nie dokowalny nitrogliceryna.

Ból

Ból jest często zlokalizowany za mostkiem i może promieniować do lewego ramienia, szyi, żuchwy, pleców i okolicy nadbrzusza. W przypadku rozległego zawału mięśnia sercowego ból może być rozległy napromieniany i rozprzestrzeniać się na oba ramiona, jednocześnie obejmując plecy, okolicę nadbrzusza, szyję i dolną szczękę. Charakter bólu może być bardzo różny. Najbardziej typowym bólem jest ból ściskający, pękający, ściskający, palący.

Cichy zawał mięśnia sercowego obserwuje się u 10–25% pacjentów.

Inny uskarżanie się

Inne dolegliwości mogą obejmować duszność, pocenie się, nudności, ból brzucha (często z zawałem mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory), zawroty głowy, epizody krótkiej utraty przytomności, gwałtowny spadek Ciśnienie krwi, nagła arytmia. U osób starszych, a także u chorych na cukrzycę zawał mięśnia sercowego może objawiać się nagłym osłabieniem lub krótkotrwała strataświadomość bez jasnego opisu bólu. Duszność (aż do obrzęku płuc) podczas zawału mięśnia sercowego występuje albo z powodu zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, albo z powodu ostrej dysfunkcji aparatu zastawkowego (zwykle z powodu niedokrwienia mięśnia brodawkowatego i rozwój niepowodzeń zastawka mitralna).

Kwestionując historię pacjenta, często ujawniają się czynniki prowokujące (na przykład istotne nadmierny wysiłek fizyczny Lub stres emocjonalny na krótko przed wystąpieniem zawału mięśnia sercowego).

BADANIE OBIEKTYWNE

Częstotliwość serce skróty

W przypadku zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory godziny otwarcia Tętno wynosi 50–60 na minutę z możliwą późniejszą ciężką bradykardią. Stały tachykardia zatokowa w ciągu pierwszych 12-24 godzin może wskazywać na niekorzystne rokowanie (wysokie prawdopodobieństwo śmierci).

Arterialny ciśnienie

Ciśnienie krwi może być podwyższone z powodu hiperkatecholaminemii, strachu pacjenta lub bólu. Spadek ciśnienia krwi rozwija się z powodu niewydolności serca, a także w przypadku zajęcia mięśnia sercowego prawej komory. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ciśnienie krwi może przejściowo normalizować się. Ponadto często podczas badania można zauważyć bladość skóry, zimne kończyny, pocenie się i obrzęk żył szyi.

Osłuchiwanie kiery

Tony kiery. Możesz wykryć stłumiony pierwszy ton serca z powodu zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. W przypadku tachykardii pierwszy ton serca może być podwyższony. Drugi ton zwykle się nie zmienia, ale może rozdzielić się powyżej tętnicy płucnej, gdy wystąpi niewydolność serca. Dodatkowy trzeci dźwięk można usłyszeć u 20% pacjentów. Połączenie wyciszonych tonów I, II i dodatkowych III daje osłuchowy obraz „rytmu galopowego”.

Skurczowe odgłosy. Dość często słychać miękki szmer śródskurczowy wynikający z dysfunkcji mięśni brodawkowatych, który utrzymuje się nie dłużej niż 24 godziny. Obecność bardziej wyraźnego i długotrwałego (ponad jeden dzień) szmeru skurczowego pozwala wykluczyć niektóre powikłania zawału mięśnia sercowego (pęknięcie przegrody międzykomorowej, oderwanie mięśni brodawkowatych, niedomykalność mitralna).

Hałas tarcie osierdzie pojawia się 72 godziny po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego u 10% pacjentów, chociaż u większości pacjentów z zawałem mięśnia przedniego można go wykryć po dokładnym osłuchiwaniu w pierwszych dniach.

Osłuchiwanie płuca

Wraz z rozwojem stagnacji w krążeniu płucnym częstotliwość ruchy oddechowe(NPV) może wzrosnąć. W dolnych partiach płuc słychać miękkie, drobno- i średniopęcherzykowe wilgotne rzężenia, które utrzymują się po kaszlu.

Kliniczny diagnostyczny kryterium zawał serca mięsień sercowy Jest bolesny zespół czas trwania więcej 15 min, Nie dokowalny nitrogliceryna.

Kilka dni po wystąpieniu choroby możliwy jest wzrost temperatury ciała z powodu resorpcji produktów rozpadu martwiczego mięśnia sercowego.

EKG

Wraz z rozwojem zawału mięśnia sercowego następują zmiany w segmencie ST i trybik T- obniżenie lub podniesienie segmentu ST i inwersję zębów T. Winda segmentowa ST- bardziej specyficzny objaw zawału mięśnia sercowego, odzwierciedlający obszar uszkodzenia niedokrwiennego.

Poprzez 4-12 H z Rozpoczęty ból NA EKG powstaje podstawowy podpisać zawał serca mięsień sercowy - patologiczny ząb Q , charakteryzujący Dostępność martwica mięsień sercowy.

Ponieważ wykazano, że zęby patologiczne Q może występować w przypadku zawału innego niż przezścienny i nie występować w przypadku zawału przezściennego; obecnie częściej używa się określenia „falowy zawał mięśnia sercowego” Q" i "zawał mięśnia sercowego bez fali Q„. Ponadto te dwa typy zawałów mają bardzo istotne różnice kliniczne (Tabela 2-5).

Tabela 2-5. Różnice pomiędzy zawałem mięśnia sercowego z załamkami Q i bez nich

Oznaki

Zawał serca mięsień sercowy Z ząb Q

Zawał serca mięsień sercowy bez ząb Q

Częstotliwość okluzji wieńcowej

Winda segmentowa ST

Spadek segmentu ST

Angina po zawale serca

mięsień sercowy

Wczesne ponowne zawały

Śmiertelność w ciągu 1 miesiąca

Śmiertelność w ciągu 2 lat

Rozmiar obszaru zawału

Mały

Resztkowe niedokrwienie

Komplikacje

Występują często

Rzadko występują

Konieczne jest dynamiczne rejestrowanie EKG (powtarzane rejestrowanie w określonych odstępach czasu). Ponadto u wszystkich pacjentów powyżej 45 roku życia z nietypowym zespołem bólowym lub bólem w okolicy nadbrzusza lub nudnościami zaleca się wykonanie EKG.

Niezawodny Kryteria EKG zawał serca mięsień sercowy

1. Pojawienie się nowych zębów Q o szerokości większej niż 30 ms i głębokości większej niż 2 mm w co najmniej dwóch z następujących odprowadzeń: a) odprowadzeniach II, III lub aVF; b) przewody V 1 - V 6; c) prowadzi I i aVL.

2. Nowo pojawiające się wzniesienie lub obniżenie segmentu ST więcej niż 1 mm 20 ms za punktem J* w dwóch sąsiednich odprowadzeniach.

* Punkt J (punkt węzłowy) - punkt przejściowy zespołu QRS na segment ST.

3. Pojawienie się całkowitej blokady lewej gałęzi pęczka Hisa w obecności odpowiedniej obraz kliniczny.

Normalna EKG Nie wyklucza dostępność zawał serca mięsień sercowy!

U pacjentów z uniesieniem segmentu ST w odprowadzeniach 8-9 śmiertelność jest 3-4 razy większa niż u pacjentów z uniesieniem segmentu ST w 2-3 odprowadzeniach.

Gradacja zawał serca mięsień sercowy

Podczas zawału mięśnia sercowego z falą Q Według EKG wyróżnia się cztery etapy: ostry, ostry, podostry i bliznowaty (przewlekły).

. Ostry. W najostrzejszym stadium zawału mięśnia sercowego w EKG obserwuje się wyraźne uniesienie segmentu ST z wypukłością ku górze przechodzącą w powiększony ząb T(tzw. krzywa jednofazowa). Jednocześnie w odprowadzeniach wzajemnych można zaobserwować zagłębienie segmentu ST, którego pojawienie się wskazuje na stopień zawału mięśnia sercowego.

. Ostry. W ostrej fazie na EKG pozostaje jednofazowa krzywa i pojawia się fala patologiczna Q, amplituda zębów R zmniejsza się lub zanika całkowicie (powstaje ząb). QS).

. Podostry. Znakiem etapu podostrego jest powrót przemieszczonego segmentu ST do izoliny z utrzymującymi się zębami patologicznymi Q Lub QS, fale o niskiej amplitudzie R i zęby ujemne T.

. Chroniczny. W fazie blizny (przewlekłej) objawy zawału mięśnia sercowego mogą pozostać w zapisie EKG w postaci patologicznych fal Q, zęby o niskiej amplitudzie R, negatywne zęby T. U wielu pacjentów w EKG nadal występują oznaki najostrzejszego lub najostrzejszego stadium zawału mięśnia sercowego (uniesienie odcinka ST), co może wskazywać na tętniaka.

Lokalizacja

Na podstawie zmian w odpowiednich odprowadzeniach można określić lokalizację zawału mięśnia sercowego.

I, aVL, V 4 -V 6 - boczny.

II, III, aVF, I, aVL, V 4 -V 6 - dolno-boczny.

V 1 -V 3 - przegroda przednia.

V 4 - wierzchołkowy.

I, aVL, V 1 -V 6 - przednio-boczny (ryc. 2-2).

V 4R, V 5R * - prawa komora.

II, III, aVF - dolny (ryc. 2-3).

* V 4R, V 5R - lokalizacja elektrod na prawej połowie klatki piersiowej odzwierciedla położenie elektrod V 4 i V 5.

Postawa R/S więcej niż 1 i depresja segmentu ST lub wysoki stopień T w odprowadzeniach V 1, V 2 - tył.

Ryż. 2-2. EKG w kierunku zawału przednio-bocznego mięśnia sercowego, faza ostra. W odprowadzeniach I, aVL, V2-V6 rejestrowane są: patologiczne załamki Q, uniesienie odcinka ST, ujemne załamki T.

Ryż. 2-3. EKG w przypadku zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory. W odprowadzeniach II, III, aVF rejestrowane są: patologiczne załamki Q, uniesienie odcinka ST, ujemne załamki T.

DANE LABORATORYJNE

Krew

W ogólna analiza we krwi stwierdza się niespecyficzne zmiany. Leukocytoza neutrofilowa do 12-15×10 9 /l pojawia się kilka godzin po wystąpieniu bólu i utrzymuje się przez 3-7 dni. ESR wzrasta później i pozostaje podwyższony przez 1-2 tygodnie. Obserwuje się także wzrastający wzrost stężenia białka C-reaktywnego (CRP) i innych markerów we krwi ostrej fazy zapalenie.

Serum znaczniki

Za bardziej swoiste uważa się markery surowicze zawału mięśnia sercowego – CPK, mioglobinę, troponinę, które już po kilku godzinach reagują na zmiany martwicze w mięśniu sercowym (tab. 2-6).

Tabela 2-6. Wskaźniki laboratoryjne na zawał mięśnia sercowego

. KFC. Należy pamiętać, że w odpowiedzi na jakiekolwiek uszkodzenia może pojawić się 2-3-krotny wzrost zawartości całkowitego CPK tkanka mięśniowa, w tym wstrzyknięcie domięśniowe. Ponadto wzrost CPK obserwuje się w niedoczynności tarczycy, udarze, długotrwałym unieruchomieniu kończyn, chorobach mięśni (miopatie, zapalenie wielomięśniowe) i kardiowersji elektrycznej.

. M.B.-KFC. Zwiększenie poziomu izoenzymu MB CPK (MB-CPK) uważa się za bardziej pouczające, chociaż można je również zwiększyć za pomocą kardiowersji elektrycznej. Ważnym laboratoryjnym objawem zawału mięśnia sercowego jest wzrost zawartości MB-CPK w czasie. Wzrost o 25% w dwóch próbkach w odstępie 4-godzinnym, a jeszcze bardziej wzrost stężenia MB-CK w ciągu 24 godzin zwiększa czułość cechy do 100%. Uważa się, że wzrost MB-CK wynosi więcej niż 10-13 U/l lub więcej niż 5-6% ogólna aktywność CPK wskazuje na martwicę mięśnia sercowego.

. Inny enzymy. Zmiany aktywności dehydrogenazy mleczanowej (LDH), aminotransferazy asparaginianowej (AST) i aminotransferazy alaninowej (ALT) w surowicy krwi są niespecyficzne.

. Mioglobina- czuły marker martwicy mięśnia sercowego, choć niespecyficzny (prawidłowa wartość poniżej 10 mmol/l).

. Troponiny. Troponina I jest białkiem kurczliwym, które zwykle nie występuje w surowicy krwi. Pojawia się tylko w przypadku martwicy kardiomiocytów i jest uważany za jeden z najbardziej wrażliwych i wczesne objawy zawał mięśnia sercowego. Troponina T pojawia się również we krwi podczas martwicy mięśnia sercowego, jednak jej wzrost w ciągu pierwszych 6 godzin jest mniej czułym objawem niż wzrost troponiny I. Długotrwałe zachowanie troponin I i T w surowicy krwi umożliwia ich wykorzystanie w diagnostyce zawału mięśnia sercowego później niż 48 godzin od jego wystąpienia.

ECHOKARDIOGRAFIA

EchoCG u chorych z zawałem mięśnia sercowego z falą Q pozwala zidentyfikować lokalne zaburzenia kurczliwości ścian lewej komory. W przypadku zawału mięśnia sercowego bez fali Q Znacznie rzadziej wykrywane są miejscowe zaburzenia kurczliwości. Należy pamiętać, że małe zawały mięśnia sercowego (z ząbkami lub bez) Q) mogą nie objawiać się w badaniu echokardiograficznym charakterystycznymi zaburzeniami kurczliwości ścian. Ponadto lokalne zaburzenia kurczliwości ścian nie muszą występować nagle. Do niewątpliwych zalet echokardiografii należy fakt, że pozwala ona na nieinwazyjne określenie kurczliwości ogólnej lewej komory, a także pomaga w identyfikacji powikłań zawału mięśnia sercowego (skrzepliny wewnątrzsercowe, pęknięcia przegrody międzykomorowej, oderwania mięśni brodawkowatych, zapalenie osierdzia). ) i prowadzenie diagnostyki różnicowej (na przykład z rozwarstwiającym tętniakiem aorty ).

Radiografia klatka piersiowa komórki

Rentgen klatki piersiowej pozwala zidentyfikować powikłania zawału mięśnia sercowego (przekrwienie płuc) i przeprowadzić diagnostykę różnicową (odma opłucnowa, rozwarstwienie aorty, choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej).

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Główne choroby, którym towarzyszy silny i nagły atak bólu w klatce piersiowej, wymieniono w tabeli. 2-7.

Tabela 2-7. Przyczyny ciężkiego i ostrego bólu w klatce piersiowej

LECZENIE

Wymagana jest pilna hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii. Objętość i charakter leczenia w dużej mierze zależą od rodzaju zawału mięśnia sercowego – z falą lub bez Q.

ZNIECZULENIE

Ulga w bólu jest uważana za podstawową zasadę leczenia zawału mięśnia sercowego, nie tylko ze względów humanitarnych, ale także dlatego, że ból sprzyja aktywacji współczulnego układu nerwowego, powodując zwężenie naczyń, pogorszenie ukrwienia mięśnia sercowego i zwiększone obciążenie serca.

Nitrogliceryna

W celu łagodzenia bólu przepisuje się doustną nitroglicerynę. * w dawce 0,4-0,6 mg w odstępach 5-minutowych, aż do ustąpienia bólu lub pojawienia się powikłań w postaci silnego bólu głowy, niedociśnienia tętniczego, nudności, wymiotów. Nitrogliceryna jest przeciwwskazana w przypadku zawału mięśnia sercowego prawej komory (zwykle w EKG stwierdza się objawy zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory, klinicznie objawiające się obrzękiem żył szyjnych, brakiem świszczącego oddechu w płucach i niedociśnieniem tętniczym) oraz ze skurczowym ciśnieniem krwi mniejszym niż 100 mm Hg.

* Pozajelitowe podawanie azotanów w niepowikłanym zawale mięśnia sercowego przy braku bólu nie poprawia przeżycia chorych (dane z licznych badań).

Morfina

Głównym lekiem uśmierzającym ból jest morfina, podawana wyłącznie dożylnie (podskórnie i zastrzyki domięśniowe ze względu na ich nieskuteczność). Morfinę podaje się w dawce 2 mg dożylnie co 15 minut do czasu ustąpienia bólu (całkowita dawka nie większa niż 25-30 mg) lub powikłań, takich jak nudności, wymioty, bradykardia (efekt wagotoniczny), niedociśnienie tętnicze i depresja oddechowa (rzadko). . Niedociśnienie i bradykardię leczy się zwykle atropiną (0,5 mg dożylnie), a depresję oddechową naloksonem.

Nitrogliceryna I blokery adrenergiczne

Jeśli morfina nie przynosi efektu, w celu łagodzenia bólu stosuje się dożylne podanie nitrogliceryny lub β-adrenolityków.

Nitroglicerynę podaje się dożylnie z szybkością 5-10 mcg/min, zwiększając dawkę o 15-20 mcg/min co 5 minut, aż do uzyskania lub pojawienia się efektu skutki uboczne. Podczas stosowania nitrogliceryny dozwolone jest obniżenie skurczowego ciśnienia krwi o więcej niż 10 mm Hg. u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi lub o 30% mm u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale nie niższym niż 90 mm Hg. Zwiększenie tętna jest dozwolone o 10 na minutę, ale tętno nie powinno przekraczać 110 na minutę. Skutki uboczne i przeciwwskazania, patrz wyżej (Rozdział 2, punkt 2.2 „Stabilna dławica piersiowa”).

. Blokery β-adrenergiczne są wskazane u pacjentów po zawale mięśnia sercowego w celu łagodzenia uporczywego bólu, szczególnie w przypadku współistniejącego tachykardii i nadciśnienia. Metoprolol jest zwykle przepisywany w dawce 5 mg dożylnie co 2-5 minut (do całkowitej dawki 15 mg), utrzymując tętno powyżej 60 na minutę, skurczowe ciśnienie krwi powyżej 100 mm Hg, normalny odstęp PR(Q) oraz obecność świszczącego oddechu w płucach nie wyżej niż 10 cm od poziomu przepony. Następnie metoprolol przepisuje się doustnie w dawce 50 mg co 12 godzin, a dzień później, przy braku powikłań, w dawce 100 mg raz na dobę. β-adrenolityki zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co klinicznie objawia się zmniejszeniem liczby powtarzających się epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego, a także powtarzających się zawałów mięśnia sercowego w ciągu pierwszych 6 tygodni. Ponadto β-blokery mają działanie antyarytmiczne.

Przeciwwskazania w przypadku przepisywania β-adrenolityków: częstość akcji serca poniżej 60 na minutę, skurczowe ciśnienie krwi poniżej 100 mm Hg, objawy niewydolności serca, objawy hipoperfuzji obwodowej (patrz rozdział 11 „Niewydolność serca”), obecność bloku AV pierwszego stopnia na EKG, obturacyjne choroby płuc, cukrzyca typu I. Wszystkie te przeciwwskazania są uważane za względne i w każdym konkretnym przypadku lekarz musi rozważyć stosunek korzyści do ryzyka stosowania tej grupy leków.

TERAPIA TLENOWA

Warunkiem leczenia zawału mięśnia sercowego jest odpowiednie utlenowanie krwi, które osiąga się poprzez podanie tlenu przez maskę lub donosowo. Podawanie tlenu jest wskazane u wszystkich pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w ciągu pierwszych 2-6 godzin, ponieważ tlen sprzyja rozszerzaniu tętnic wieńcowych. Następnie konieczne jest przepisanie tlenu, jeśli występują oznaki zatorów w płucach lub spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej.

TERAPIA ANTYPLAGANTOWA

Kolejnym niezbędnym lekiem w przypadku typowego bólu lub podejrzenia zawału mięśnia sercowego jest kwas acetylosalicylowy w dawce 150-300 mg (tabletkę należy najpierw przeżuć, a następnie połknąć). Lek przyjmuje się codziennie, jeśli nie ma przeciwwskazań (wrzód trawienny w ostrej fazie, zaburzenia krwiotwórcze, poważna choroba wątroba, indywidualna nietolerancja).

Terapia trombolityczna

Dalsza taktyka postępowania z pacjentem zależy od rodzaju zawału mięśnia sercowego: z falą lub bez Q.

Na brak ząb Q NA EKG I zmiany tylko człon ST I ząb T przeprowadzać coś te To samo Wydarzenia, Co I Na nietrwały dusznica bolesna.

Następnie diagnostyka różnicowa pomiędzy zawałem mięśnia sercowego bez fali Q i niestabilnej dławicy piersiowej opiera się na dynamice EKG i markerów martwicy mięśnia sercowego w surowicy.

Na dostępność ząb Q NA EKG pokazane trombolityczny terapia.

Skuteczność terapii trombolitycznej zależy od czasu jej rozpoczęcia – im wcześniej rozpocznie się jej podawanie, tym większe jest prawdopodobieństwo utrzymania żywotności mięśnia sercowego.

Optymalny Jest Początek trombolityczny terapia NA przedszpitalny scena Nie później 1 H z Rozpoczęty zawał serca mięsień sercowy (Ale nie ma mowy Nie później 12 H).

Terapia trombolityczna pod względem zdolności zapobiegania śmierci jest równa takiej pilne środki jako postępowanie w przypadku zatrzymania krążenia (zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Europejskiej Rady ds. Resuscytacji, 1998).

Kryteria rozpoczęcia terapii trombolitycznej są następujące (w przypadku braku przeciwwskazań).

1. Ból podmostkowy ze zmianami w EKG w postaci uniesienia segmentu ST więcej niż 1 mm w dwóch lub większej liczbie sąsiadujących ze sobą standardowe przewody i przewody kończynowe.

2. Podnoszenie segmentu ST więcej niż 2 mm w dwóch lub większej liczbie odprowadzeń piersiowych.

3. Wykrycie nowo powstającej blokady lewej odnogi pęczka Hisa.

Streptokinaza

Spośród środków fibrynolitycznych zwykle stosuje się streptokinazę w dawce 1,5 miliona jednostek dożylnie w 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu przez 30-60 minut.

Możliwe jest stosowanie innych leków fibrynolitycznych:

Alteplaza

Pacjentom z alergią na streptokinazę można przepisać tkankowy aktywator plazminogenu - alteplazę. Jeżeli po streptokinazie konieczne jest ponowne podanie leku fibrynolitycznego, można zalecić podanie alteplazy, gdyż wielokrotne podanie streptokinazy może wywołać reakcję anafilaktyczną.

Alteplazę stosuje się w dawce 15 mg dożylnie w bolusie, następnie 0,75 mg/kg masy ciała przez 30 minut, a następnie 0,5 mg/kg przez 60 minut dożylnie, aż do całkowitej dawki 100 mg.

Urokinaza

Urokinazę stosuje się w dawce 2 milionów jednostek bolus IV lub 1,5 miliona jednostek bolus IV, a następnie 1,5 miliona jednostek dożylnie w ciągu 1 godziny.

Przeciwwskazania

. Absolutny przeciwwskazania do terapii trombolitycznej: udar, uraz, chirurgia w ciągu ostatnich 3 tygodni, krwawienie z przewodu pokarmowego w poprzednim miesiącu zaburzenia układu krwiotwórczego, tętniak rozwarstwiający aorty, niedawny uraz głowy, alergia na streptokinazę.

. Względny przeciwwskazania w leczeniu trombolitycznym: zaburzenia przejściowe krążenie mózgowe w ciągu ostatnich 6 miesięcy, leczenie pośrednimi antykoagulantami, ciąża, „nieściśliwe zastrzyki” (przedłużające się krwawienie po wstrzyknięciach), urazy podczas resuscytacji, ciśnienie skurczowe powyżej 180 mm Hg. i/lub rozkurczowe ciśnienie krwi powyżej 110 mm Hg, niedawne leczenie laserem z powodu odwarstwienia siatkówki, wcześniejsze leczenie streptokinazą lub alteplazą.

Komplikacje

Arytmie reperfuzyjne są jednym z niebezpiecznych powikłań leczenia trombolitycznego. W takim przypadku może wystąpić bradykardia i całkowity blok AV. W takich przypadkach podaje się atropinę i zgodnie ze wskazaniami wykonuje się rozrusznik zewnętrzny. Jeśli rytm idiokomorowy występuje bez niedociśnienia tętniczego, leczenia nie prowadzi się, przy niestabilnym napadowym częstoskurczu komorowym leczenie również nie jest wymagane, a jeśli jest stabilne, wskazana jest kardiowersja.

Zawał mięśnia sercowego prawej komory

Izolowany zawał prawej komory występuje niezwykle rzadko. Z reguły łączy się to z zawałem mięśnia sercowego dolnej ściany - przy zawale mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory uszkodzenie prawej komory stwierdza się w 15-20% przypadków, a śmiertelność sięga 25-30%. W związku z tym w przypadku zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca należy wziąć pod uwagę możliwość zajęcia prawej komory. Klinicznie zawał mięśnia sercowego prawej komory objawia się objawami ostrej niewydolności prawokomorowej: obrzękiem żył szyjnych, powiększeniem wątroby, objawem Kussmaula (obrzęk żył szyjnych podczas wdechu). Za klasyczną triadę zawału prawej komory uważa się niedociśnienie tętnicze, zwiększone ciśnienie w żyłach szyjnych i brak świszczącego oddechu podczas osłuchiwania płuc. Objawem EKG zawału prawej komory jest uniesienie segmentu ST powyżej izolinii w V 4R. Obecność zęba Q w V 1-3 jest również charakterystyczny dla zawału prawej komory. Ponadto taki zawał serca jest dość często powikłany migotaniem przedsionków (w 30% przypadków) i blokiem AV (w 50%). Echokardiografia ujawnia dysfunkcję prawej komory. Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku o więcej niż 10 mm Hg. i ponad 80% ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych, stwierdzonego podczas cewnikowania serca, jest również uważane za bardzo charakterystyczny objaw zawału prawej komory.

Leczenie zawał serca mięsień sercowy Prawidłowy komora serca

W przypadku niedociśnienia tętniczego spowodowanego zawałem prawej komory konieczne jest zapewnienie wystarczającego obciążenia wstępnego prawej komory. To zostaje osiągnięte podanie dożylne 0,9% roztwór chlorku sodu w objętości 200 ml przez pierwsze 10 minut, następnie 1-2 litry w ciągu następnych kilku godzin, a następnie 200 ml/godzinę. Jeśli hemodynamika jest nadal niewystarczająca, podaje się dobutaminę. Należy unikać zmniejszania obciążenia wstępnego serca (podawania np. opioidów, azotanów, leków moczopędnych, inhibitorów ACE). Kiedy pojawia się migotanie przedsionków, należy je szybko zatrzymać, ponieważ zmniejszenie udziału prawego przedsionka w wypełnianiu prawej komory jest jednym z ważne punkty w patogenezie niewydolności prawej komory. Jeżeli wystąpi blok przedsionkowo-komorowy, należy natychmiast wykonać wszczepienie stymulatora.

DIAGNOZA I LECZENIE POwikłań

Jeden z najbardziej poważne powikłania zawał mięśnia sercowego – ostra niewydolność serca. Według klasyfikacji Killipa podczas zawału mięśnia sercowego wyróżnia się cztery klasy ciężkości ostrej niewydolności serca.

Klasa I - brak świszczącego oddechu w płucach i „rytmu galopowego” (patologiczny III ton serca); występuje u 40-50% chorych, śmiertelność wynosi 3-8%.

Klasa II - obecność świszczącego oddechu słyszalnego w obszarze mniejszym niż 50% pól płucnych lub obecność „rytmu galopowego”; występuje u 30-40% chorych, śmiertelność wynosi 10-15%.

Klasa III - obecność świszczącego oddechu, słyszalnego na obszarze ponad 50% pól płucnych, w połączeniu z „rytmem galopowym”; występuje u 10-15% pacjentów, śmiertelność wynosi 25-30%.

Klasa IV – objawy wstrząsu kardiogennego; występuje u 5-20% pacjentów, śmiertelność sięga 50-90%.

Wygląd oznaki sercowy niewydolność Na zawał serca mięsień sercowy - zły prognostyczny podpisać.

Aby w porę wykryć zator w płucach, wymagane jest dokładne i wielokrotne osłuchiwanie płuc w ciągu pierwszych 24 godzin. EchoCG pozwala na identyfikację wczesnych zmian funkcji skurczowej mięśnia sercowego oraz początkowych objawów przebudowy serca (zmiany kształtu i wielkości jam serca, grubości martwiczych i żywotnych odcinków lewej komory).

Przebudowa mięsień sercowy

Przebudowa mięśnia sercowego poprzedza objawy kliniczne niewydolności serca, dlatego konieczna jest odpowiednia ocena i leczenie. Najbardziej skuteczny w zapobieganiu przebudowie i spowolnieniu mięśnia sercowego ten proces Inhibitory ACE. Są przepisywane wszystkim pacjentom z zawałem mięśnia sercowego, zarówno w obecności objawów niewydolności serca, jak i przy braku objawów klinicznych, jeśli po 24-48 godzinach od wystąpienia zawału mięśnia sercowego zmniejsza się frakcja wyrzutowa lewej komory o mniej niż 40 % jest znalezione. Kaptopril jest zwykle przepisywany w dawce 6,25 mg 3 razy dziennie, enalapril 2,5 mg 1-2 razy dziennie lub ramipril 2,5 mg 1 raz dziennie przy braku przeciwwskazań (patrz rozdział 4 „Nadciśnienie tętnicze”). Następnie dawkę inhibitorów zwiększa się do maksymalnej tolerowanej przez pacjenta.

Ostra niewydolność serca może objawiać się rozwojem wstrząsu kardiogennego i obrzęku płuc.

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Wstrząs kardiogenny występuje w wyniku nagłego zmniejszenia pojemności minutowej serca. Z reguły szok występuje w przypadku rozległego zawału mięśnia sercowego na tle wielonaczyniowego uszkodzenia tętnic wieńcowych. Wstrząs kardiogenny rozwija się, gdy zajęte jest ponad 40% masy mięśnia sercowego i występuje u 5–20% chorych po zawale.

Czynniki ryzyko

Czynniki ryzyka: starszy wiek, zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory poniżej normy (wg EchoCG), duże rozmiary zawału mięśnia sercowego (wg EKG zmiany zawałowe w 8-9 odprowadzeniach; duża strefa akinezji wg EchoCG), przebyty zawał mięśnia sercowego , cukrzyca.

Patogeneza

W rezultacie w mechanizmie rozwoju wstrząsu kardiogennego poważne naruszenie kurczliwą funkcję mięśnia sercowego, wiodące znaczenie mają następujące czynniki, które nasilają niedokrwienie mięśnia sercowego.

Aktywacja współczulnego układu nerwowego w wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca i spadku ciśnienia krwi, co prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca i zwiększonego aktywność skurczowa mięśnia sercowego, co zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen.

Zatrzymanie płynów spowodowane zmniejszonym przepływem krwi przez nerki i zwiększeniem objętości krwi krążącej (CBV), co zwiększa obciążenie wstępne serca, przyczynia się do obrzęku płuc i hipoksemii.

Zwiększony obwodowy opór naczyniowy spowodowany zwężeniem naczyń, prowadzący do zwiększonego obciążenia następczego serca i zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Naruszenie rozkurczowego rozluźnienia lewej komory mięśnia sercowego z powodu upośledzenia napełniania i zmniejszonej podatności, co powoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i przyczynia się do zwiększonej stagnacji krwi w płucach.

Kwasica metaboliczna spowodowana przedłużoną hipoperfuzją narządów i tkanek.

Kliniczny manifestacje

Objawy kliniczne wstrząsu kardiogennego można połączyć w triadę objawów.

1. Niedociśnienie tętnicze: skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg. lub o 30 mm Hg. poniżej normalnego poziomu przez 30 minut lub dłużej. Indeks sercowy jest mniejszy niż 1,8-2 l/min/m2.

2. Upośledzona perfuzja obwodowa: uszkodzenie nerek – skąpomocz, skóra – bladość, zwiększona wilgotność, centralny układ nerwowy (OUN) – zaburzenia psychiczne.

3. Obrzęk płuc.

Podczas badania pacjenta stwierdza się zimne kończyny, zaburzenia świadomości, niedociśnienie tętnicze (średnie ciśnienie krwi poniżej 50-60 mm Hg), tachykardię, stłumione tony serca, skąpomocz (poniżej 20 ml/min). Osłuchiwanie płuc może ujawnić wilgotne rzężenia.

Specjalny metody badania

Wzrost ciśnienia napełniania lewej komory (ciśnienie zaklinowania włośniczek płucnych) o ponad 18 mm Hg.

Różnica tętniczo-żylna w zawartości tlenu wynosi ponad 5,5 ml%.

Diagnostyka

Z praktycznego punktu widzenia należy wykluczyć inne przyczyny niedociśnienia tętniczego: hipowolemię, reakcje wazowagalne, zaburzenia elektrolitowe(np. hiponatremia), skutki uboczne leków, zaburzenia rytmu (np. napadowy częstoskurcz nadkomorowy i komorowy).

Leczenie

Rozważa się wstrząs kardiogenny nagły wypadek Dlatego konieczne jest podjęcie leczenia w nagłych przypadkach.

Główny cel przeprowadzone terapia - awans PIEKŁO.

. PO POŁUDNIU. Za ich pomocą należy podnieść ciśnienie krwi do 90 mm Hg. i wyżej. Stosuje się następujące leki (najlepiej podawane za pośrednictwem specjalnych dozowników).

Dobutamina (selektywny agonista β 1 ​​-adrenergiczny o dodatnim działaniu inotropowym i minimalnym dodatnim działaniu chronotropowym, czyli słabo wyrażonym efekcie zwiększenia częstości akcji serca) w dawce 2,5-10 mcg/(kgχmin).

Dopamina (wykazuje wyraźniejsze pozytywne działanie chronotropowe, tj. może zwiększyć częstość akcji serca, a co za tym idzie zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, przez co nieco pogłębia niedokrwienie mięśnia sercowego) w dawce 2-10 mcg/(kgχmin) ze stopniowym zwiększaniem dawki co 2 -5 minut do 20-50 mcg/(kgχmin).

Wodorowinian noradrenaliny w dawce 2-4 mcg/min (do 15 mcg/min), choć wraz ze zwiększoną kurczliwością mięśnia sercowego znacznie zwiększa obwodowy opór naczyniowy, co może również pogorszyć niedokrwienie mięśnia sercowego.

. Wewnątrzaortalne balon kontrpulsacja. Jeśli jest odpowiedni sprzęt i nieefektywność farmakoterapia W przypadku wstrząsu kardiogennego wykonuje się wewnątrzaortalną kontrapulsację balonową, której istotą jest zmniejszenie pracy lewej komory w celu pokonania oporu przed wyrzutem krwi do aorty. Ten efekt osiąga się za pomocą pompy podłączonej do tętnicy udowej lub biodrowej i zmniejszającej ciśnienie w aorcie na początku skurczu lub przedskurczu. W fazie rozkurczu opróżniona krew jest pompowana z powrotem układ tętniczy, co poprawia centralną hemodynamikę i zwiększa przepływ wieńcowy.

. Przezskórne transluminalny wieńcowy angioplastyka. Przywrócenie drożności tętnic wieńcowych za jego pomocą w ciągu pierwszych 4-8 godzin od wystąpienia zawału serca nie tylko chroni mięsień sercowy, ale także przerywa błędne koło patogenetycznych mechanizmów wstrząsu kardiogennego.

Obserwacja

Na wstrząs kardiogenny Zaleca się stałą kontrolę ciśnienia krwi, tętna, diurezy (stała Cewnik moczowy), ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych (cewnik balonowy w tętnicy płucnej), a także monitorowanie rzutu serca za pomocą echokardiografii lub angiografii radionuklidowej.

Prognoza

Śmiertelność w przypadku wstrząsu kardiogennego wynosi 50–90%.

OBRZĘK PŁUC

Obrzęk płuc omówiono szczegółowo w rozdziale 11, „Niewydolność serca”.

PĘKNIĘCIE WOLNEJ ŚCIANY LEWEJ KOMORY

Pęknięcie ściany lewej komory z tamponadą serca występuje u 1-3% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Spośród nich u 30-50% pacjentów pęknięcie następuje w ciągu pierwszej godziny, w 80-90% - w ciągu pierwszych 2 tygodni. Pęknięcie wolnej ściany lewej komory najczęściej występuje przy rozległym zawale mięśnia sercowego, a także na tle nadciśnienia lub przy braku wcześniejszej dławicy piersiowej. Klinicznie pęknięcie objawia się intensywnym bólem, nagłym zanikiem tętna, Ostry spadek Ciśnienie krwi (nieokreślone za pomocą sfigmomanometrii) i utrata przytomności podczas utrzymywania aktywność elektryczna według danych EKG, tzw dysocjacja elektromechaniczna. Zazwyczaj pęknięcie serca kończy się śmiercią. W 25% przypadków dochodzi do podostrego pęknięcia ściany lewej komory, które może symulować ponowny zawał mięśnia sercowego, ponieważ pojawia się ponownie ból i uniesienie segmentu ST ze spadkiem ciśnienia krwi. Pojawia się obraz kliniczny tamponady serca, potwierdzony badaniem echokardiograficznym. Jedyną metodą leczenia jest interwencja chirurgiczna.

PĘKNIĘCIE PRZEGRODY MIĘDZYKOMOROWEJ

Pęknięcie przegrody międzykomorowej występuje u 1-3% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, a w 20-30% przypadków rozwija się w ciągu pierwszych 24 h. Po 2 tygodniach prawdopodobieństwo pęknięcia przegrody międzykomorowej jest niskie. Śmierć bez interwencji chirurgicznej obserwuje się u 54% pacjentów w pierwszym tygodniu i u 92% w pierwszym roku. Podstawowy objaw kliniczny ostre pęknięcie przegrody międzykomorowej – głośny szmer skurczowy prowadzony po prawej stronie mostka i pogorszenie stanu klinicznego pacjenta na skutek ciężkiej niewydolności lewej komory (niedociśnienie tętnicze, przekrwienie płuc). Należy pamiętać, że hałas podczas ostrego pęknięcia może być cichy lub całkowicie nieobecny. Główną metodą potwierdzenia obecności wady jest echokardiografia dopplerowska.

NIEDOMYŚLNOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ

Niedomykalność zastawki mitralnej niewielkiego stopnia (patrz klasyfikacja w rozdziale 8 „Wady nabyte serca”) w przebiegu zawału mięśnia sercowego występuje u prawie 50% pacjentów, natomiast znaczny stopień występuje u 4%; V ten ostatni przypadek bez leczenie chirurgiczneśmierć następuje w 24% przypadków. Niedomykalność zastawki mitralnej może być spowodowana dysfunkcją lub pęknięciem mięśni brodawkowatych.

. Dysfunkcja brodawkowy mięśnie występuje częściej. Z reguły dotyczy to tylnego mięśnia brodawkowatego, ponieważ mięsień przednio-boczny jest zaopatrywany w krew z dwóch tętnic. Przejściowa dysfunkcja mięśni brodawkowatych jest możliwa na skutek niedokrwienia najbliższego odcinka lewej komory. Objawem klinicznym dysfunkcji mięśnia brodawkowatego jest szmer skurczowy na koniuszku serca, spowodowany niedomykalnością zastawki mitralnej. Dysfunkcję wykrywa się za pomocą echokardiografii i z reguły nie wymaga specjalnych interwencji.

. Luka brodawkowy mięśnie występuje u 1% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Najczęściej dotkniętym mięśniem jest mięsień brodawkowaty tylny. Klinicznie pęknięcie objawia się nagłym pojawieniem się szorstkiego szmeru skurczowego i obrzęku płuc w 2-7 dniu od wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Nasilenie obrzęku płuc jest większe niż w przypadku pęknięcia przegrody międzykomorowej. Rozpoznanie potwierdza badanie echokardiograficzne: wykrywa się „młócący” płatek zastawki mitralnej, a za pomocą echokardiografii w trybie Dopplera określa się stopień niedomykalności zastawki mitralnej. Śmiertelność bez operacji wynosi 50% w ciągu pierwszych 24 godzin i 94% w ciągu 2 miesięcy.

ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA

Zaburzenia rytmu i przewodzenia mogą być śmiertelne.

Zatoka bradykardia

Bradykardia zatokowa występuje często, szczególnie w przypadku zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory. W przypadku ciężkiego niedociśnienia tętniczego należy podać dożylnie 0,3-0,5 mg atropiny i w razie potrzeby powtórzyć wstrzyknięcia (maksymalna dawka całkowita 1,5-2 mg).

Blok AV

Blok AV pierwszego stopnia zwykle nie wymaga leczenia. Wystąpienie bloku AV typu II (z okresowością Wenckebacha) podczas zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory rzadko prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych. W przypadku nasilania się objawów zaburzeń hemodynamicznych podaje się atropinę lub wszczepia się tymczasowy rozrusznik serca. Blok AV drugiego stopnia typu 2 (Mobitza) i blok AV trzeciego stopnia wymagają wszczepienia tymczasowego rozrusznika serca.

Komorowy naruszenia rytm kiery

Pojedyncze i sparowane dodatkowe skurcze komorowe, krótkie „skoki” częstoskurczu komorowego bez zaburzeń hemodynamicznych nie wymagają leczenia. W przypadku arytmii z zespołem bólowym, niedociśnienie tętnicze objawy ostrej niewydolności serca wymagają dożylnego bolusa lidokainy w dawce 1 mg/kg przez 2 minuty, a następnie infuzji do całkowitej dawki 200 mg. Możliwe jest zastosowanie meksylityny, prokainamidu lub amiodaronu standardowe schematy. W przypadku zaburzeń rytmu na tle bradykardii zaleca się podanie atropiny w celu zwiększenia częstości akcji serca. W przypadku rozwoju migotania komór, a także w przypadku zatrzymania krążenia, środki reanimacyjne zgodnie z zaleceniami Europejskiej Rady Resuscytacji, 1998 (ryc. 2-4).

Nadkomorowe naruszenia rytm kiery

Migotanie przedsionków występuje u 15–20% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Dość często zatrzymuje się sam. Przy niskiej częstotliwości rytmu i braku zmian w hemodynamice migotanie przedsionków nie jest wymagane specjalne traktowanie. Na częsty rytm objawy niewydolności serca wymagają bolusa amiodaronu w dawce 300 mg. Jeśli nie ma efektu, dodatkowo przepisuje się amiodaron dożylnie w dawce do 1200 mg na dzień. Alternatywą dla terapii antyarytmicznej jest synchronizacja fal R Terapia elektroimpulsowa EKG z wyładowaniem 50-200 J. Inne nadkomorowe zaburzenia rytmu są rzadkie i nie wymagają specjalnej interwencji.

Zator zakrzepowo-zatorowy

Powikłania zakrzepowo-zatorowe stwierdza się u 10–20% chorych po zawale mięśnia sercowego, chociaż występują u większej liczby chorych, lecz nie manifestują się klinicznie. Na tętniczą chorobę zakrzepowo-zatorową wielkie koło krążenie krwi, skrzepy krwi pochodzą z lewej komory, a tętnica płucna - z żył nóg (patrz rozdział 16 „Zakrzepica zatorowa tętnicy płucnej”). Najczęściej choroba zakrzepowo-zatorowa jest spowodowana skrzepliną ciemieniową (w 30% przypadków z zawałem mięśnia sercowego przedniego o znacznych rozmiarach). Rozwój niewydolności serca może również powodować zakrzepicę i zatorowość. Klinicznie tętnicza choroba zakrzepowo-zatorowa może objawiać się niedowładem połowiczym (zatorowością tętnic mózgowych), przetrwałym nadciśnieniem i krwiomoczem ( tętnice nerkowe), ból brzucha (tętnice krezkowe), ból nóg (tętnice udowe). EchoCG pozwala wykryć zakrzepy w lewej komorze, a co za tym idzie u pacjentów z przednią komorą rozległy zawał serca mięśnia sercowego, badanie to należy wykonać w ciągu najbliższych 24-72 godzin Wczesne (w ciągu pierwszych 3 dni) pojawienie się skrzeplin ściennych u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego duże rozmiary wiąże się ze złym rokowaniem. Najprawdopodobniej embolizacje mają ruchome skrzepliny i skrzepliny na nogach. Takim pacjentom należy przepisać leki przeciwzakrzepowe (heparyna sodowa w dawce 20 000 j./dobę podskórnie, następnie pośrednie antykoagulanty przez 3-6 miesięcy) przy braku przeciwwskazań.

PE jest zwykle spowodowana zakrzepicą żył głębokich dolne kończyny, występujący u 12-38% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Zakrzepica żył głębokich sprzyja długotrwałemu bezruchowi pacjentów i ulega zmniejszeniu rzut serca. Śmiertelność z powodu zatorowości płucnej wynosi 6%. Aby zapobiec zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych, zaleca się wczesną aktywizację pacjentów i zapewnienie odpowiedniej pojemności minutowej serca.

Tętniak lewej komory

Tętniak lewej komory – miejscowe paradoksalne wybrzuszenie ściany lewej komory (dyskineza) – późne powikłanie zawał mięśnia sercowego. Najbardziej typową lokalizacją tętniaka jest przednia ściana lewej komory i okolica wierzchołkowa. Tętniak dolnej ściany lewej komory występuje znacznie rzadziej. Z patomorfologicznego punktu widzenia tętniak jest blizną tkanki łącznej, która z czasem może ulegać zwapnieniu. Może zawierać płaski skrzep. W prawie 80% przypadków tętniak jest wykrywany klinicznie na podstawie paradoksalnej pulsacji przedsercowej. Ponadto radiologicznie można wykryć wypukłość ściany lewej komory ze zwapnieniem. W EKG widoczne są cechy rozległego zawału mięśnia sercowego w przedniej części serca z uniesieniem jego segmentu ST, utrzymujące się dłużej niż 2 tygodnie od początku choroby („zamrożone EKG”). EchoCG ujawnia specyficzne objawy: obszar wybrzuszenia ściany lewej komory szeroka podstawa, ścieńczenie ściany i ekspansja dyskinetyczna podczas skurczu.

Tętniak rzekomy lewej komory występuje podczas przezściennego zawału mięśnia sercowego z zapaleniem osierdzia, gdy dochodzi do pęknięcia mięśnia sercowego, ale jama osierdziowa jest ograniczona zrostami osierdzia, co zapobiega rozwojowi tamponady serca. Ponadto tętniak rzekomy zwiększa się w wyniku przepływu krwi z lewej komory, więc jego rozmiar może przekraczać samą lewą komorę. Skrzeplina zwykle tworzy się w jamie tętniaka rzekomego. Ponieważ w obszarze tętniaka rzekomego ściana lewej komory składa się tylko ze skrzepliny i osierdzia, ryzyko pęknięcia jest bardzo wysokie, dlatego konieczna jest natychmiastowa interwencja chirurgiczna. Klinicznie rozwój tętniaka rzekomego może objawiać się wzrostem niewydolności serca, pulsacją na lewej granicy względnego otępienia serca, szmerem skurczowym i zachowaniem uniesienia segmentu ST na EKG. W niektórych przypadkach tętniak rzekomy może nie objawiać się klinicznie i może być objawem patologicznym.

ZAPALENIE OSIERDZIA

Zapalenie osierdzia obserwuje się w 6-11% przypadków zawału mięśnia sercowego. Istnieje opinia, że ​​​​zapalenie osierdzia występuje znacznie częściej niż jest diagnozowane. Rozwija się w 2-4 dniu od wystąpienia zawału mięśnia sercowego.

. Hałas tarcie osierdzie. W ostrym zapaleniu osierdzia można usłyszeć tarcie osierdziowe. Częściej jest trójskładnikowy i pokrywa się z fazami tętno: skurcz komory, rozkurcz komory i skurcz przedsionka. Jednakże szmer ten może mieć jedynie składnik skurczowy. Szmer zlokalizowany jest nad mostkiem lub na jego lewym brzegu (zwykle w obszarze całkowitego otępienia serca). Intensywność hałasu może się różnić. Przy dużej głośności można go usłyszeć niezależnie od pozycji pacjenta, natomiast słabe dźwięki powinny być słyszalne, gdy pacjent znajduje się w pozycji pionowej. Charakter hałasu tarcia osierdziowego może być różny – od szorstkiego skrobania do cichego i delikatnego. Trwa od 1 do 6 dni.

. Ból V klatka piersiowa klatka szybowa. Kolejnym objawem zapalenia osierdzia jest ból w klatce piersiowej. Często trudno jest odróżnić ból od zawału mięśnia sercowego od bólu osierdzia. Różnice między bólem osierdzia obejmują brak napromieniania ramienia i szyi, jego nasilenie podczas połykania, kaszlu, wdychania lub w pozycji leżącej. Ponadto w przypadku zapalenia osierdzia możliwy jest wzrost temperatury ciała do 39 ° C, utrzymujący się dłużej niż 3 dni, co nie jest typowe dla niepowikłanego zawału mięśnia sercowego.

EKG zwykle nie pomaga w diagnozowaniu zapalenia osierdzia, EchoCG również nie daje zbyt wielu informacji.

Leczenie

W przypadku ostrego zapalenia osierdzia kwas acetylosalicylowy jest zwykle przepisywany w dawce od 160 do 650 mg 4 razy dziennie. Chociaż GC, indometacyna i ibuprofen pomagają złagodzić ból, zmniejszając grubość ściany lewej komory, mogą wywołać pęknięcie mięśnia sercowego. Stosowanie leków przeciwzakrzepowych w ostrym zapaleniu osierdzia jest na ogół przeciwwskazane, ponieważ istnieje ryzyko rozwoju krwiaka osierdziowego.

ZESPÓŁ POZAWAŁOWY

Zespół pozawałowy (zespół Dresslera) obserwuje się u 1-3% pacjentów po zawale mięśnia sercowego. Charakteryzuje się bólem w klatce piersiowej, gorączką, zapaleniem błon surowiczych i tendencją do nawrotów. Klasyczną triadą zespołu pozawałowego jest zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej i zapalenie płuc. W patogenezie są niezbędne reakcje autoimmunologiczne. Zespół pozawałowy rozwija się 2-11 tygodni od wystąpienia zawału mięśnia sercowego (zwykle bez fali Q) z pojawieniem się bólu w klatce piersiowej. Następnie pojawia się gorączka do 38-40°C. Następnie dochodzi do hydroperikardium i opłucnej. W diagnostyce pomagają metody badań rentgenowskich i echokardiograficznych. Czas trwania zespołu pozawałowego wynosi od 3 dni do 3 tygodni. Leczenie zespołu pozawałowego polega na przepisywaniu doustnych glikokortykosteroidów (GC) w umiarkowanych dawkach. Należy odstawić leki przeciwzakrzepowe, jeśli są stosowane.

PROGNOZA

Średnio około 30% zawałów mięśnia sercowego jest zakończonych fatalny przed hospitalizacją w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia objawów. Śmiertelność wewnątrzszpitalna w ciągu pierwszych 28 dni zawału mięśnia sercowego wynosi 13–28%. W ciągu pierwszego roku po zawale serca umiera 4–10% chorych (wśród osób powyżej 65. roku życia śmiertelność w ciągu 1 roku wynosi 35%). Lepsze rokowanie u pacjentów z wczesną trombolizą i przywróceniem przepływu krwi w tętnicach wieńcowych, z zawałem mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory, zachowaną funkcją skurczową lewej komory, a także przy stosowaniu kwasu acetylosalicylowego, β -blokery, inhibitory ACE. Rokowanie jest mniej korzystne u pacjentów z przedwczesną (późną) i/lub niewystarczającą reperfuzją lub jej brakiem, ze zmniejszeniem funkcji kurczliwej mięśnia sercowego, komorowymi zaburzeniami rytmu, duży rozmiar zawał mięśnia sercowego (cukrzyca, zawał mięśnia sercowego w wywiadzie), zawał mięśnia przedniego, niskie początkowe ciśnienie krwi, obecność obrzęku płuc, znaczny czas utrzymywania się objawów niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG (uniesienie lub obniżenie odcinka ST), a także u pacjentów w podeszłym wieku.

2.6. BEZBOLESNE NIEDOKREMIENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO

Przez ciche niedokrwienie mięśnia sercowego rozumie się stan, w którym obecności objawów niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG nie towarzyszy ból.

ROZPOWSZECHNIENIE

Epizody cichego niedokrwienia mięśnia sercowego stwierdza się u prawie wszystkich pacjentów z niestabilną dławicą piersiową i u 40% pacjentów ze stabilną dławicą piersiową. W przypadku braku dławicy piersiowej charakterystyczne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG występują u osób ze zmianami miażdżycowymi tętnic wieńcowych w 15% przypadków (wg całodobowego monitorowania EKG). U osób starszych chorych na cukrzycę częściej występuje ciche niedokrwienie mięśnia sercowego.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Etiologia i patogeneza są podobne jak w przypadku stabilnej dławicy piersiowej. Przyczyny braku bólu podczas niedokrwienia są nadal niejasne. Epizody bolesnego i cichego niedokrwienia mięśnia sercowego można zaobserwować u tego samego pacjenta z tym samym stopniem miażdżycy tętnic wieńcowych. Za możliwy mechanizm powstawania cichego niedokrwienia mięśnia sercowego uważa się zmianę poziomu próg bólu(jego zmienność). U pacjentów chorych na cukrzycę główną przyczyną cichego niedokrwienia mięśnia sercowego jest uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego serca (neuropatia). Znaczenie kliniczne Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego jest tym samym, co zwykła dławica wysiłkowa.

DIAGNOSTYKA

Główną metodą diagnostyczną jest codzienne monitorowanie EKG. Zaleca się go pacjentom z wysoką klasą czynnościową stabilnej dławicy piersiowej, niestabilnej dławicy piersiowej i miażdżycy pozawałowej, a także osobom bez klinicznych objawów choroby wieńcowej, przy współistnieniu kilku czynników ryzyka. U wielu pacjentów uniesienie segmentu ST EKG można wykryć podczas próby wysiłkowej, a także podczas echokardiografii wysiłkowej.

LECZENIE

W przypadku obrazu klinicznego dławicy wysiłkowej, dławicy niestabilnej lub izolowanego bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego (bez klinicznych objawów choroby wieńcowej) leczenie prowadzi się ogólnie przyjętymi metodami i środkami: azotanami, β-blokerami, wolnymi blokerami kanału wapniowego, kwas acetylosalicylowy. Skuteczność leczenia ocenia się codziennie Monitorowanie EKG lub testy wysiłkowe.

PROGNOZA

Pozytywny test warunków skrajnych z wykonanie EKG u pacjentów z cichym niedokrwieniem mięśnia sercowego może wskazywać na złe rokowanie ( wysokie ryzyko rozwój zawału mięśnia sercowego, nagła śmierć sercowa, ciężka dławica wysiłkowa). Identyfikacja epizodów cichego niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów po zawale serca wskazuje na większe ryzyko wystąpienia nawrotu zawału mięśnia sercowego. Połączenie epizodów cichego niedokrwienia mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu serca, zwłaszcza dodatkową skurczem komorowym, uważane jest za zwiastun możliwej nagłej śmierci.

Jedną z najczęstszych chorób współczesnych jest choroba niedokrwienna serca.

Można ją zdiagnozować wieloma metodami i różne znaki, ale najskuteczniejszy jest elektrokardiogram.

Jak wygląda niedokrwienie w EKG? To pytanie niepokoi każdego, kto kiedykolwiek spotkał się z taką procedurą.

Cechy choroby

Choroba niedokrwienna serca jest charakterystyczna głównie dla mężczyzn. Wynika to z odmienności poziom hormonów u mężczyzn i kobiet. Ale wraz z nadejściem menopauzy u kobiet tło zmienia się nieznacznie, co zwiększa stopień ryzyka.

Serce otoczone jest dwoma dużymi tętnice wieńcowe. Przez nie krew wzbogacona w tlen przepływa przez mięsień sercowy do serca, a stamtąd po całym organizmie.

Jeśli krążenie krwi jest zaburzone, mięsień sercowy nie otrzymuje wystarczającej ilości nie tylko tlenu, ale także innych składniki odżywcze i minerały niezbędne do normalne funkcjonowanie kiery. To wywołuje jeden z objawów choroby niedokrwiennej serca - niedotlenienie i śmierć jednego lub więcej odcinków mięśnia sercowego.

Jedną z przyczyn tego stanu jest zwężenie światła tętnic i tworzenie się blaszek na ich wewnętrznych ścianach. Jeśli ścianki blaszki pękną, może to być śmiertelne.

Aby zapobiec takiemu przebiegowi niedokrwienia mięśnia sercowego, należy je wykryć jak najwcześniej.

Diagnostyka za pomocą EKG

Współczesna medycyna oferuje wiele technik, które mogą pomóc w identyfikacji rozwoju niedokrwienia wczesne stadia. Jedną z najskuteczniejszych i często stosowanych metod jest elektrokardiografia. Co to jest?

Elektrokardiografia to technika, którą można zastosować do graficznego zarejestrowania różnicy potencjałów elektrycznych mięśnia sercowego podczas przejścia przez niego impulsu nerwowego.

Istota tej techniki jest następująca:

  1. Aby zidentyfikować we wczesnych stadiach naruszenie przewodzenia impulsów nerwowych przez mięsień sercowy, określić obecność niewydolności skurczu serca, zidentyfikować obecność przerostu mięśnia sercowego, jego zapalenia osierdzia. Określ objawy niedokrwienia serca i wskaż dokładną lokalizację jego lokalizacji.
  2. Aby jak najdokładniej prześledzić dynamikę i możliwość rozwoju zawału mięśnia sercowego.
  3. Określ skuteczność przebiegu leczenia i w razie potrzeby wprowadź zmiany.

Zabieg przeprowadza się przy użyciu specjalnego sprzętu - elektrokardiografu, który rejestruje na taśmie Impulsy nerwowe, przechodząc przez mięsień sercowy, w formie graficznej.

Jak wygląda kardiogram w przypadku choroby niedokrwiennej serca?

Wynikiem badania elektrokardiologicznego jest kardiogram, który pokazuje kilka rodzajów fal.

Każdy z nich ma swoje znaczenie i cechy:

  • P - pokazuje prędkość, z jaką impuls rozchodzi się przez prawy i lewy przedsionek;
  • Q - wskazuje prędkość, z jaką sygnał elektryczny przemieszcza się przez prawą i lewą komorę;
  • R – jego wysokość jest największa. Pokazuje, z jaką aktywnością sygnał przemieszcza się przez mięsień sercowy;
  • S – wskazuje, że proces wzbudzenia został zakończony;
  • T - ząb ten wskazuje na proces odbudowy mięśnia sercowego i jego gotowość do przejścia kolejnego impulsu.

Oprócz zębów kardiogram wyświetla również interwały, każdy z nich ma również swoją własną interpretację:

  • PR - pokazuje prędkość, z jaką pobudzenie przechodzi z przedsionków do komór;
  • TR to przerwa pomiędzy skurczami mięśnia sercowego;
  • ST – okres, w którym pobudzenie osiąga maksimum;
  • QRST - pokazuje czas, w którym komory serca były w stanie wzbudzonym.

Niedokrwienie w EKG ma swoje własne objawy. Istnieje kilka rodzajów niedokrwienia serca:

  • bezbolesny;
  • dusznica bolesna;
  • zawał mięśnia sercowego;
  • pierwotne zatrzymanie krążenia;
  • kardioskleroza;
  • niewydolność serca.

Każda z tych postaci w EKG ma oznaki niedokrwienia mięśnia sercowego. Objawy choroby niedokrwiennej serca na zapisie EKG można podzielić na objawy o wysokim i niskim prawdopodobieństwie. O pierwszym typie mówi się, jeśli niedokrwienie mięśnia sercowego jest jeszcze na wczesnym etapie i nie przerodziło się w zawał serca.

Jeśli chodzi o te o niskim prawdopodobieństwie, możemy już zdecydowanie stwierdzić powstawanie blizn na mięśniu sercowym i rozwój zawału serca.

Jeśli na elektrokardiogramie widoczne są zmiany w odcinku ST, możemy z dużą dozą pewności stwierdzić, że występują objawy choroby wieńcowej. A powstanie wysokiej fali Q wskazuje, że choroba jest w ostrym stadium rozwoju.

Aby uzyskać jak najdokładniejsze Wyniki EKG, zaleca się wykonanie go kilka razy i różne warunki(w spoczynku lub podczas aktywności fizycznej).

Dopiero po szczegółowej analizie i dekodowaniu wskaźników kardiogramu możemy mówić o takiej diagnozie, jak niedokrwienie mięśnia sercowego.

Ogniskowa dystrofia mięśnia sercowego (ostry zespół wieńcowy). U wielu pacjentów z dławicą piersiową, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, w spoczynkowym zapisie EKG nie stwierdza się zmian patologicznych. Wykrywa się je podczas napadu dławicy piersiowej lub podczas testów funkcjonalnych specjalnie stosowanych do zdiagnozować chorobę niedokrwienną serca.Są to testy z aktywnością fizyczną i leki.

Badania te zwiększają częstotliwość wykrywania elektrokardiograficznych cech niewydolności wieńcowej i pozwalają na ich odróżnienie od zmian pozawieńcowych. Bardzo charakterystyczne zmiany w EKG widać obniżenie odcinka ST (w typowych przypadkach - poziome) i zmniejszenie amplitudy, spłaszczenie lub odwrócenie załamka T; często staje się ujemny lub dwufazowy, czasami powiększając się do gigantycznego kolczastego kolca.

Można zarejestrować przejściowe zaburzenia rytmu i przewodzenia. Dławica Prinzmetala charakteryzuje się uniesieniem odcinka ST podczas ataku, co wskazuje na przezścienne niedokrwienie mięśnia sercowego. W przypadku niepełnego zwężenia naczyń lub częściowej kompensacji przepływu krwi możliwe jest obniżenie odcinka ST.

Powtarzające się ataki dławicy Prinzmetala zwykle występują przy tych samych zmianach w EKG w tych samych odprowadzeniach. Przy długotrwałym monitorowaniu pacjenta cierpiącego na tę postać dławicy piersiowej wykrywa się epizody bezbolesnego wzrostu odcinka ST, które są również spowodowane skurczem tętnic wieńcowych.

Zmiany w EKG charakterystyczne dla dławicy piersiowej zwykle ustępują po kilku minutach lub godzinach od jej zakończenia. Jeśli zmiany te utrzymują się przez kilka dni, wówczas mówią o rozwoju ostrej ogniskowej dystrofii mięśnia sercowego. Dla tej postaci choroby niedokrwiennej serca, wraz z dynamiką odcinka ST, bardzo charakterystyczne jest odwrócenie załamków T w odprowadzeniach rejestrujących potencjały dotkniętego obszaru. Ostra dystrofia ogniskowa (ostry zespół wieńcowy) może stać się pośrednim ogniwem pomiędzy dławicą piersiową a zawałem mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego:

Elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia, uszkodzenia i martwicy mięśnia sercowego zależą od lokalizacji, głębokości tych procesów, czasu ich trwania, wielkości zmiany i innych czynników. Uważa się, że ostre niedokrwienie mięśnia sercowego objawia się głównie zmianami załamka T oraz uszkodzeniem w wyniku przemieszczenia odcinka ST, chociaż procesy te często łączą się i trudno je rozróżnić.

W przypadku podnasierdziowego niedokrwienia mięśnia sercowego powyżej dotkniętego obszaru rejestrowane są ujemne załamki T.

W przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego podwsierdziowego wykrywa się dodatnią falę T o zwiększonej amplitudzie. Znacznie częściej dochodzi do rozprzestrzeniania się niedokrwienia podwsierdziowego na odcinki podnasierdziowe, tj. niedokrwienie przezścienne. W związku z tym pojawienie się odwrócenia załamka T należy uznać za prawdopodobny objaw niedokrwienia przezściennego. W odprowadzeniach rejestrujących potencjały strefy przeciwnej do obszaru niedokrwienia zachodzą wzajemne zmiany załamka T skierowanego w stronę Odwrotna strona w odniesieniu do załamków T zarejestrowanych w obszarze niedokrwienia.

Jak zauważono powyżej, niedokrwienie mięśnia sercowego może objawiać się nie tylko zmianami załamka T, ale także przemieszczeniem odcinka ST, a częściej obserwuje się jego obniżenie. Martwica mięśnia sercowego zwykle objawia się w EKG zmianami w zespole QRS. Wykrywa się patologiczny, głęboki i szeroki załamek Q oraz zmniejszenie amplitudy załamka R. Im głębsza martwica, tym zmiany te są wyraźniejsze.

Zapis EKG pacjenta po zawale mięśnia sercowego ulega zmianom w zależności od stopnia zaawansowania choroby.

W fazie niedokrwienia, która trwa zwykle od kilku minut do 1-2 godzin, nad zmianą rejestruje się wysoki załamek T. Następnie w miarę rozprzestrzeniania się niedokrwienia i uszkodzenia w okolice podnasierdziowe stwierdza się uniesienie odcinka ST i odwrócenie załamka T ( od kilku godzin do 1-3 dni). Procesy zachodzące w tym czasie mogą być odwracalne, a opisane powyżej zmiany w EKG mogą zniknąć, ale częściej przechodzą do kolejnego etapu z utworzeniem martwicy mięśnia sercowego. Elektrokardiograficznie objawia się to pojawieniem się patologicznego załamka Q i zmniejszeniem amplitudy załamka R.

Ognisko martwicy jest otoczone strefami uszkodzenia i niedokrwienia, dlatego w EKG wraz z wskazane znaki stwierdza się uniesienie odcinka ST i odwrócenie załamka T. W ciągu kilku godzin następuje zwiększenie strefy martwicy, czemu towarzyszy dalszy wzrost załamka Q i spadek załamka R, aż do pojawienia się załamka QS w zmiany transmuralne.

Po 5-10 dniach od wystąpienia choroby załamek T staje się ujemny i głębszy. Głęboki, spiczasty, ujemny załamek T nazywany jest falą wieńcową.

W kolejnych tygodniach na dotkniętym obszarze zachodzą procesy organizacji i naprawy. Uszkodzony obszar zmniejsza się i znika, a reakcja zapalna również maleje. W związku z tymi procesami odcinek ST staje się izoelektryczny, a załamek T staje się mniej głęboki. Ten etap choroby nazywa się podostrym.

Następnie dochodzi do bliznowacenia zmiany martwiczej. Proces ten trwa kilka tygodni i może przeciągać się przez kilka miesięcy. W EKG załamek Q stopniowo maleje, a czasem całkowicie zanika; wzrasta amplituda załamka R. Załamek T może pozostać odwrócony lub spłaszczony, ale czasami staje się dodatni. Zatem elektrokardiograficzne objawy zawału mięśnia sercowego mogą później się utrzymywać, ale w niektórych przypadkach Przypadki EKG normalizuje.

Elektrokardiogram na zawał serca różne lokalizacje. W większości przypadków zawał zlokalizowany jest w mięśniu sercowym lewej komory. Zawał prawej komory serca występuje znacznie rzadziej.

Miokardium lewej komory dzieli się na ścianę przednią, boczną i tylną, której uszkodzenie znajduje odzwierciedlenie w różnych odprowadzeniach EKG.

Zawał przedniej ściany lewej komory:

W przypadku zawałów ściany przedniej pojawia się patologiczny załamek Q w odprowadzeniach V1-V4 (ze zmianami przezściennymi), zmniejsza się amplituda załamka R. Wykrywa się tam również uniesienie odcinka ST i charakterystyczne zmiany załamka T. Podobne zmiany w zespole komorowym obserwuje się zwykle w odprowadzeniach I, II i AVL. W odprowadzeniach III i AVF obserwuje się wzajemne obniżenie odcinka ST.

Zmiany charakterystyczne dla zawału mięśnia sercowego, wykryte w odprowadzeniach V1-V3, odzwierciedlają uszkodzenie ściany przedniej i przylegającej części przegrody międzykomorowej. Objawy zawału w odprowadzeniu V4 wskazują na zajęcie wierzchołka. Z izolowanym zawałem koniuszka charakterystyczne cechy wykryty tylko w odprowadzeniu V4.

Zawały ściany bocznej objawiają się charakterystycznymi zmianami w zespole komorowym w odprowadzeniach I, II, AVL, V5-V7.

Zawałom wysokich partii ściany bocznej mogą nie towarzyszyć wyraźne zmiany w zespole komorowym w odprowadzeniach konwencjonalnych lub pojawiać się jako patologiczny załamek Q tylko w odprowadzeniach AVL. Rozpoznanie zawału bocznego wysokiego ułatwia rejestracja EKG w odprowadzeniach V53 i V63, gdzie zmiany charakterystyczne dla zawału serca są wyraźniejsze.

Izolowane uszkodzenie ściany bocznej jest rzadkie, częściej zawał ściany przedniej lub tylnej sięga do ściany bocznej.

Zawały tylnej ściany lewej komory:

Istnieją dolne lub przeponowe i górne lub podstawne odcinki tylnej ściany. W związku z tym rozróżnia się zawały mięśnia sercowego tylno-przeponowego (tylno-dolnego) i tylno-podstawnego.

Zawał mięśnia tylno-przeponowego występuje znacznie częściej niż zawał mięśnia tylno-podstawnego. W przypadku tylnego zawału przepony patologiczną falę Q wykrywa się w odprowadzeniach II, III i AVF. Odnotowuje się tam także charakterystyczną dynamikę odcinka ST i załamka T. W odprowadzeniach od ściany przedniej uszkodzenie okolicy przeponowej mięśnia sercowego objawia się wzajemnym obniżeniem odcinka ST. Zawał tylnopodstawny objawia się jedynie wzrostem amplitudy załamka R w odprowadzeniach V1, V2 i V3. W prawidłowych odprowadzeniach EKG nie obserwuje się patologicznego załamka Q. Można to wykryć rejestrując EKG w odprowadzeniach V7, V8 i V9.

Izolowane zmiany okolicy tylno-podstawnej są bardzo rzadkie. Częściej obszar ten jest dotknięty rozległymi zawałami tylnymi, gdy oprócz tylno-podstawnego wyrostek obejmuje również obszar tylno-przeponowy, a często górne partie ściany bocznej.

Zawał okrężny:

W przypadku tego zawału dotknięte są przednia, tylna i boczna ściana lewej komory oraz przegroda międzykomorowa. W EKG stwierdza się cechy zawału przednio-przegrodowego, bocznego i tylno-przeponowego, w szczególności patologiczne załamki Q lub SQ rejestrowane są w odprowadzeniach I, II, III, AVL, AVF oraz V1-V6.

Zawał prawej komory:

Izolowany zawał prawej komory występuje bardzo rzadko. Częściej uszkodzenie prawej komory obserwuje się jednocześnie z zawałem przedniej lub tylnej ściany lewej komory.

U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego tylnego przepony zaangażowanie prawej komory w ten proces zwykle znajduje odzwierciedlenie w zapisie EKG w odprowadzeniach V3R i V4R. Najbardziej informatywnym objawem zajęcia prawej komory jest uniesienie odcinka ST w tych odprowadzeniach w pierwszych dniach choroby. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego tylnej części przepony, zwłaszcza z niewydolnością prawej komory, oprócz zwykłych odprowadzeń zaleca się stosowanie odprowadzeń V3R i V4R. U pacjentów z zawałem przednio-przegrodowym mięśnia sercowego obejmującym prawą komorę znak ten nie ma charakteru informacyjnego.

Elektrokardiogram w przypadku małoogniskowego (nie przezściennego) zawału mięśnia sercowego:
Przy takich zawałach zespół QRS EKG nie ulega znaczącym zmianom, tj. Nie ma patologicznego załamka Q ani zmniejszenia amplitudy załamka R. Zmiany dotyczą głównie kształtu załamka T i położenia odcinka ST. W odprowadzeniach rejestrujących potencjały dotkniętego obszaru załamki T są często odwrócone i głębokie, odcinek ST jest zwykle przesunięty poniżej linii izoelektrycznej.

Elektrokardiogram (EKG) tętniaka serca:

Najbardziej typowym elektrokardiograficznym objawem tętniaka serca jest stabilizacja zmian charakterystycznych dla ostrego lub podostrego zawału mięśnia sercowego na przestrzeni wielu miesięcy i lat. EKG wykazuje uszkodzenie przezścienne dowolnej części lewej komory, tj. Załamek QS i uniesienie odcinka ST w różnych odprowadzeniach w zależności od lokalizacji zmiany. Często obserwuje się tam także głębokie wieńcowe załamki T. Główne objawy tętniaka serca częściej identyfikuje się wyraźnie z tętniakami przedniej ściany lewej komory, nieco rzadziej z uszkodzeniem ścian bocznych i tylnych.

Diagnostyka różnicowa elektrokardiograficzna zawału mięśnia sercowego:

Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego w niektórych przypadkach jest bardzo trudne, ponieważ zmiany w EKG, przypominające objawy niedokrwienia, uszkodzenia i martwicy, występują w wielu stanach fizjologicznych i stany patologiczne. Zmiany pozycji zespół komorowy czasami naśladuje objawy zawału serca w EKG. Zmiany położenia różnią się od zawału mięśnia sercowego brakiem dynamiki odcinka ST i załamka T EKG charakterystycznego dla zawału serca, a także zmniejszeniem głębokości załamka Q podczas rejestracji EKG na wysokości wdechu lub wygaśnięcie.

Przerost i poszerzenie komór serca czasami naśladują elektrokardiograficzne objawy zawału mięśnia sercowego. Zatem przy przeroście lewej komory i przegrody międzykomorowej można zarejestrować głęboki załamek Q w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej, a także w odprowadzeniach I i AVL lub II i III; Czasami w odprowadzeniach prawych obserwuje się zespół komorowy typu QS. Często dochodzi do przemieszczeń odcinka ST powyżej lub poniżej linii izoelektrycznej, odwrócenia załamka T, co symuluje objawy niedokrwienia i uszkodzenia mięśnia sercowego.

Możliwe są głębokie załamki Q, obniżenie i uniesienie odcinka ST kardiomiopatie przerostowe zwłaszcza przy zwężeniu podaortalnym. U chorych z ostrym sercem płucnym często obserwuje się zespół QIIISI, który może imitować obraz zawału tylnej przepony.

W diagnostyce różnicowej zawału mięśnia sercowego oraz naśladujących go objawach przerostu i poszerzenia komór pomagają inne zmiany w EKG charakterystyczne dla tych stanów (dynamika typowa dla zawału serca, charakterystyczna dla przerostu, wzrost amplitudy załamków R i S).

Blokada gałęzi pęczka Hisa często komplikuje rozpoznanie zawału mięśnia sercowego w badaniu EKG. Największą trudność sprawia blokada lewej odnogi pęczka Hisa, w której możliwy jest zespół komorowy typu QS i uniesienie odcinka ST w prawych odprowadzeniach przedsercowych.

Zjawisko WPW bardzo często imituje elektrokardiograficzne objawy zawału mięśnia sercowego, gdyż zarejestrowany w niektórych odprowadzeniach ujemny załamek D ma wygląd patologicznego załamka Q. Syndrom WPW typ A, ujemny załamek D częściej występuje w odprowadzeniach I i AVL, a w zespole typu B można go wykryć w odprowadzeniach II, III, AVF, a także V1.

Oprócz opisanych, wielu innym schorzeniom mogą towarzyszyć zmiany w końcowej części zespołu komorowego w zapisie EKG, co powoduje konieczność wykluczenia zawału mięśnia sercowego. Zatem wysokie uniesienie odcinka ST występuje w przypadku zapalenia osierdzia, zapalenia mięśnia sercowego, zespołu wczesnej repolaryzacji komór; Obniżenie odcinka ST i odwrócenie załamka T są możliwe w przypadku przewlekłego niedokrwienia, dystrofii mięśnia sercowego, zmian w równowadze elektrolitowej, urazowego uszkodzenia mózgu i wielu innych chorób.

Czasami trudno jest zdiagnozować powtarzające się zawały mięśnia sercowego w okolicy blizny za pomocą EKG. W takich przypadkach diagnozę ułatwia porównanie starego i nowego EKG oraz określenie dynamiki. Najczęściej polega na zmianach odcinka ST i załamka T, przy czym możliwa jest tzw. dynamika fałszywie dodatnia. Rzadziej wykrywa się pogłębienie załamka Q lub zmniejszenie amplitudy załamka R.



Podobne artykuły