Информацията на нашия уебсайт е предоставена само за информационни цели. Самолечението на всяка болест е изключително опасно. Не забравяйте да се консултирате с вашия медицински специалист, преди да използвате каквото и да е лечение или лекарство.

Хронична активен хепатите често срещано дългосрочно възпалително заболяванечерен дроб, който постепенно преминава в цироза. По време на периоди на обостряне на хроничен активен хепатит е необходима задължителна хоспитализация на пациента. В това състояние пациентът може да има треска, изразена жълтеница, болка в корема. Изборът на режим на лечение на хроничен активен хепатит е пряко свързан с клиничните и функционални показатели на заболяването. Говорейки за симптоми хроничен хепатит, тогава, на първо място, трябва да се каже за болката. Болката при хроничен хепатит много рядко е остра, често пациентите се оплакват от чувство на тежест в областта на дясното ребро. Периодично в черния дроб се появява тъп Това е тъпа болка. Вторият най-чест признак на хроничен хепатит е жълтеницата. По време на периоди на обостряне на заболяването черният дроб на пациента може значително да се увеличи по размер, по време на палпация пациентите забелязват болка. Въпреки това общото състояние на пациента е задоволително.

Хронична алкохолен хепатите възпалително чернодробно заболяване, което се развива в резултат на прекомерна консумация на алкохол. В повечето случаи хроничният алкохолен хепатит прогресира до цироза на черния дроб. Клиничната картина на това заболяване е ограничена до леко или умерено увеличение на черния дроб, болка в десния хипохондриум. Понякога пациентите се оплакват от умора, неразположение, загуба на апетит, гадене и повръщане.

Специално място в тази статия трябва да се отдели на класификацията на хроничния хепатит. Според етиологията хроничните хепатити се разделят на: вирусни, автоимунни, хронични, медикаментозни, алкохолни и токсични. от морфологични характеристикиХроничният хепатит се разделя на: хроничен активен хепатит и хроничен персистиращ хепатит. главната причинахроничен хепатит е прекомерна употребаалкохол. Но, освен това, причината за хроничен хепатит може да бъде Отрицателно влияниехепатотропни лекарства, грешен образживот.

Хроничният хепатит при деца се среща в почти всички възрастови групи (от 2 до 15 години), но най-често се среща при младши ученици. Боледуват предимно момичета. Клиничната картина на хроничния хепатит при деца е много разнообразна. Заболяването при деца се развива постепенно. Лечението на хроничен хепатит трябва да се провежда дълго време, като е задължително да се спазва принципът на индивидуален подход към всяко дете. По време на периоди на обостряне на заболяването лекарите препоръчват наблюдение почивка на легло. Освен това трябва да следвате специална диета.

Относно лечение с лекарстватази болест, за съжаление този моментНяма достатъчно ефективни лекарства за лечение на хроничен хепатит при деца.

Това заболяване се лекува с преднизолон (използва се като основно лекарство) и в комбинация с други лекарства. Максимална продължителностприемането на това лекарство е 1,5 - 2 месеца. Когато лекарите наблюдават положителен ефект от приема на това лекарство, те бавно намаляват дозата. Успоредно с такова лечение лекарите в някои случаи провеждат поддържаща терапия, но само в болнична обстановка.

Хроничният активен хепатит е вирусно заболяване, по време на които се извършва отрицателен ефект върху функционирането на черния дроб. Терминът е въведен за първи път в края на ХХ век.

Всяка година броят на хората, страдащи от това заболяване, само се увеличава, има и фатални случаи. Тази форма на заболяването изисква незабавно лечение.

Активният хроничен хепатит най-често се среща в две форми:

• активен хроничен вирусен;
• автоимунно хронично.

По медицински данни хроничният активен вирусен хепатит най-често се среща при деца, млади хора, жени, бременни жени (повечето бременността е нормална, но има достатъчно висок рискдетска инфекция).

Като се има предвид честотата на хепатита, може да се отбележи, че тази форма на заболяването е налице в 29% от регистрираните случаи.

Вирусният хепатит е два вида: D и C.

Описание на вирусен хепатит D

Този тип заболяване се характеризира със следните характеристики:

1. Развитието на заболяването възниква в резултат на излагане на вируса на хепатита делта.
2. Проява: има сложен ход на заболяването с ясни сигнали за увреждане на чернодробните клетки (недостатъчност, постоянна сънливост, хемофилия). Повечето пациенти имат пожълтяване на кожата и краста. С по-нататъшния ход на заболяването се отбелязва ранно образуване на чернодробна цироза, хепатомегалия и едематозно-асцитна дисфория.
3. медицински изследвания: при наличие на заболяването е налице диспротеинемия, скоростта на утаяване на еритроцитите е по-висока от нормалната, има десетократен излишък на количеството билирубин и ALT (аланин аминотрансфераза). Вирусни маркери – HDV RNA (Hepatitis delta virus) и антимаркери – HDV клас IgM; интеграционни маркери – HBsAg и anti-HBe.

Активна форма на хепатит С - какво е това

Следните фактори са характерни за представения тип заболяване:

1. Медицински изследвания - заболяването се характеризира с развитие на астения дисфория и хепатомегалия. Курсът е неравномерен, продължителен, има повишаване на нивото на ALT. През първите 10 години от хода на заболяването 45% от пациентите изпитват чернодробна атрофия.
2. Методи на лечение: за пълно възстановяване е необходимо да следвате диета. В острата фаза на хода на заболяването се предписва почивка на легло (предотвратява кървене в черния дроб), употребата на глюкоза, витаминни препарати, хепатопротектори и лактоза. В този случай чернодробната трансплантация е забранена.

Освен видовете заболявания, представени по-горе, се отбелязва наличието на такива разновидности на хепатит като автоимунен, алкохолен и хроничен реактивен.

автоимунен хепатит

Този вид заболяване се характеризира с наличието на антитела и автоантитела към вируса.

Има два курса на заболяването:

• се проявява с ранна възраст, се влива в тежка форма;
• среща се при представители на по-старите възрастова група, протича в лека форма.

Най-често това заболяване се проявява при жените (на възраст от 10 до 30 години и след 50 години), отколкото при мъжете. Според статистиката на ICD ( Международна класификациязаболявания), съотношението на честотата на този вирус при жените и мъжете е 16:2.

Началото на това заболяване се характеризира с повишена умора, влошаване на общото състояние, болезнени усещанияв десния хипохондриум. При 40% от пациентите болестта се проявява с жълтеница и повишена енергия.

При 50% от пациентите с този вид вирус са налице следните прояви: патологии щитовидната жлеза, възпаление на ставите, дерматологични заболявания, възпаление на лигавицата на дебелото черво, диабет, лихен планус, косопад.

Алиментарен или алкохолен хепатит

По самото име тази болестизточникът на произход става ясен.

Хранителен хепатит - какво е това? Това е чернодробно заболяване, което се образува в резултат на въвеждането на токсични и химически елементи V човешкото тяло.

Хранителният хепатит е:

• хроничен;
• остър.

Заболяването може да се усложни при редовен прием на определена доза алкохол (за жени - 100 грама водка, за мъже - 200 грама водка).

Какво се случва след продължителен прием на алкохол? Има натрупване на чернодробна отрова (ацеталдехид) с развитието на чернодробен липопротеин и протеин, полупрозрачно стъкловидно вещество, което помага да се привлекат кръвни клетки към себе си, образува се възпаление. В резултат на това протичането на алиментарния хепатит е възможно без жълтеница.

Реактивен хроничен хепатит

Наличието на такава инфекция е двойна заплаха за чернодробната тъкан.

Фокусът на заболяването са следните заболявания:

• язва;
• възпаление на панкреаса;
• възпаление на жлъчния мехур;
• възпаление на лигавицата на дебелото черво;
• заболявания на съединителната тъкан от системен характер;
• развитие на патологии в областта ендокринни жлези;
• повече от 50 инфекциозни заболявания;
• тумори от различни видове.

За жалост, даден типняма заболяване характерни симптомии може да не се появи дълго време. Можете да определите наличието на заболяването по време на ултразвуково изследване. вътрешни органиизразено уголемяване на черния дроб.

Хроничният активен хепатит е животозастрашаващо заболяване, следователно, за да се предотвратят такива плачевни последици като цироза на черния дроб, е необходимо предварително да се запознаете с формите на заболяването и факторите, които провокират тяхното развитие.

Има три форми на хроничен активен хепатит:

1. Минималната форма е лека форма на хода на заболяването, която е ограничена до развитие в тялото. възпалителен процес.
2. Хроничният активен хепатит е форма, която се отличава с ярки симптоми на хепатит, ефектът върху черния дроб се проявява под формата на некроза и фиброза.
3. Лобуларна форма. Характеризира се с развитието на възпалителен процес в областта на черния дроб, който при липса на подходящо лечение се влива в некроза.

От своя страна причините за развитието на хроничен активен хепатит могат да бъдат следните:

• многократни инфекциозни заболявания;
• инфекции, провокирани от действието на колаген;
• преходът на остра форма на хепатит в хронична;
• преяждане и неправилна диета;
• влиянието на хепатотропните разновидности на отрови и лекарства.

Ако човек е болен от хепатит, тогава той рискува да се разболее и от гломерулонефрит. Основните признаци на това заболяване са хипертония, оток, протеинурия (бъбречно увреждане), хематурия.

За да не се провокира образуването на активен хепатит, е необходимо да се проведе лечение в ранен стадий на протичането му. Но има едно голямо "но". Диагностика на заболяването начална фазаневъзможно, тъй като самата болест не се проявява по никакъв начин. В ранните етапи това заболяване е все още неактивно.

Общоприет симптом на представеното заболяване е общото състояние на летаргия на тялото, слабост. В случай на заболяване при зряла жена, сексуалното желание за противоположния пол намалява, наблюдава се развитието на звездички от съдовете и се наблюдава повишено ниво на кръвен поток. При хепатит С има топлина.

Но най-ясният симптом на хепатита е увеличеният черен дроб. Има случаи, когато асимптоматичният ход на заболяването не преминава в активен стадий и болестта преминава без лечение, но за това трябва да имате силна имунна система.

Симптоми на хроничен хепатит:

• импотентност;
• бърза уморяемост;
• безсъние;
• емоционална и психологическа мобилност;
• засегнатият орган е увеличен.

В допълнение, това заболяване провокира загуба на коса на пубиса и подмишниците, при мъжете се наблюдава уголемяване на млечната жлеза, увеличаване на далака, наличие на треска и се отбелязва съдово увреждане.

Също така, пациентите могат да забележат потъмняване на урината (на външен вид е идентична с бира или чай), а изпражненията, напротив, изсветляват (стават кремави), кожата става кафява.

Всеки човек тази болестпротича по различни начини, така че трябва да потърсите помощ от лекар, докато не възникнат усложнения, особено когато става въпрос за хода на заболяването при дете.

За точно определяне на състоянието на пациента лекарят предписва тестове на пациента и провежда механично изследване на черния дроб. В присъствието на хронична формахепатит, анализират се показателите на билирубина (те са повишени), трансаминазите надвишават нормата почти 10 пъти.

- възпалително заболяване, характеризиращо се с фиброзни и некротични промени в чернодробната тъкан и клетки без нарушаване на структурата на лобулите и признаци на портална хипертония. В повечето случаи пациентите се оплакват от дискомфорт в десния хипохондриум, гадене, повръщане, нарушен апетит и изпражнения, слабост, намалена работоспособност, загуба на тегло, жълтеница, сърбеж по кожата. Диагностични меркиса за извършване биохимичен анализкръв, ултразвук коремна кухина, чернодробна биопсия. Терапията е насочена към неутрализиране на причината за патологията, подобряване на състоянието на пациента и постигане на стабилна ремисия.

Главна информация

Диагностика

Диагнозата на хроничния хепатит трябва да бъде навременна. Всички процедури се извършват в отделението по гастроентерология. Окончателна диагнозавъз основа на клиничната картина, инструментално и лабораторно изследване: кръвен тест за маркери, ултразвук на коремни органи, реохепатография (изследване на кръвоснабдяването на черния дроб), чернодробна биопсия.

Кръвният тест ви позволява да определите формата на патологията поради откриването на специфични маркери - това са вирусни частици (антигени) и антитела, които се образуват в резултат на борбата с микроорганизма. За вирусен хепатит А са характерни маркери само от един тип - анти-HAV IgM или анти-HEV IgM.

При вирусен хепатит В могат да бъдат открити няколко групи маркери, техният брой и съотношение показват етапа на патология и прогнозата: повърхностен антиген B (HBsAg), антитела към ядрения антиген Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (проявява се само след завършване на процеса), Anti-HBs (образува се, когато имунната система се адаптира към микроорганизма). Вирусът на хепатит D се идентифицира въз основа на анти-HDIgM, общо анти-HD и РНК на този вирус. Основният маркер на хепатит С е анти-HCV, вторият е РНК на вируса на хепатит С.

Функциите на черния дроб се оценяват въз основа на биохимичен анализ или по-скоро определяне на концентрацията на ALT и AST (аминотрансфераза), билирубин (жлъчен пигмент), алкална фосфатаза. На фона на хроничния хепатит броят им рязко се увеличава. Увреждането на чернодробните клетки води до рязък спадконцентрация на албумин в кръвта и значително повишаване на глобулините.

Ехографията на коремните органи е безболезнен и безопасен метод за диагностика. Тя ви позволява да определите размера на вътрешните органи, както и да идентифицирате настъпилите промени. Повечето точен методизследване - чернодробна биопсия, тя ви позволява да определите формата и етапа на патологията, както и да изберете най-много ефективен методтерапия. Въз основа на резултатите може да се прецени степента на разпространение на процеса и тежестта, както и вероятният изход.

Лечение на хроничен хепатит

Лечението е насочено към премахване на причината за патологията, облекчаване на симптомите и подобряване на общото състояние. Терапията трябва да бъде изчерпателна. На повечето пациенти се предписва основен курс, насочен към намаляване на натоварването на черния дроб. Всички пациенти с хроничен хепатит трябва да намалят физическата активност, показан им е неактивен начин на живот, почивка на половин легло, минимално количество лекарства, както и пълна диета, обогатена с протеини, витамини, минерали (диета № 5). Често използвани витамини в инжекции: B1, B6, B12. Необходимо е да се изключат мазни, пържени, пушени, консервирани храни, подправки, силни напитки (чай и кафе), както и алкохол.

Ако се появи запек, са показани леки лаксативи, за подобряване на храносмилането - ензимни препарати без жлъчка. За защита на чернодробните клетки и ускоряване на процесите на възстановяване се предписват хепатопротектори. Те трябва да се приемат до 2-3 месеца, препоръчително е да повторите курса на приемане на такива лекарства няколко пъти годишно. При тежък астеновегетативен синдром се използват мултивитамини, естествени адаптогени.

Вирусният хроничен хепатит е труден за лечение, важна роля играят имуномодулаторите, които индиректно засягат микроорганизмите, активирайки имунитета на пациента. Забранено е да се използват тези лекарства самостоятелно, тъй като те имат противопоказания и характеристики.

Специално място сред тези лекарства заемат интерфероните. Те се предписват под формата на интрамускулни или подкожни инжекции до 3 пъти седмично; в същото време е възможно повишаване на телесната температура, поради което преди инжектирането са необходими антипиретични лекарства. Положителен резултатслед лечение с интерферон се наблюдава при 25% от случаите на хроничен хепатит. В детска възраст тази група лекарства се използва под формата ректални супозитории. Ако състоянието на пациента позволява, интензивни грижи: интерферонови препарати и антивирусни средства се използват в големи дози, например интерферонът се комбинира с рибавирин и римантадин (особено при хепатит С).

Постоянното търсене на нови лекарства доведе до разработването на пегилирани интерферони, в които молекулата на интерферона е свързана с полиетилен гликол. Благодарение на това лекарството може да остане в тялото по-дълго и да се бори с вирусите за дълго време. Такива лекарства са много ефективни, те могат да намалят честотата на приема им и да удължат периода на ремисия на хроничния хепатит.

Ако хроничният хепатит е причинен от интоксикация, тогава трябва да се проведе детоксикираща терапия, както и да се изключи проникването на токсини в кръвта (отмяна лекарствен продукт, алкохол, напускане на химическо производство и др.).

Автоимунният хроничен хепатит се лекува с глюкокортикоиди в комбинация с азатиоприн. Хормоналните лекарства се приемат перорално, след началото на ефекта дозата им се намалява до минимално допустимата. При липса на резултати се предписва чернодробна трансплантация.

Профилактика и прогноза

Пациентите и носителите на хепатитни вируси не представляват голяма опасност за другите, тъй като инфекцията с въздушно-капково и домакински начинизключени. Можете да се заразите само след контакт с кръв или др биологични течности. За да намалите риска от развитие на патология, трябва да използвате бариерна контрацепцияпо време на полов акт не вземайте хигиенни предмети на други хора.

За спешна профилактика на хепатит В на първия ден след възможна инфекцияизползвайте човешки имуноглобулин. Показана е и ваксинация срещу хепатит В. Специфична профилактикадруги форми на тази патология не са разработени.

Прогнозата на хроничния хепатит зависи от вида на заболяването. Лекарствени формиса почти напълно излекувани, автоимунните също се повлияват добре от терапията, вирусните рядко отшумяват, най-често се трансформират в цироза на черния дроб. Комбинацията от няколко патогена, например вируса на хепатит B и D, причинява развитието на най-тежката форма на заболяването, което прогресира бързо. Липсата на адекватна терапия в 70% от случаите води до цироза на черния дроб.

(CHA) е хронично чернодробно заболяване, причинено от излагане на три вида хепатотропни вируси и тип повикване B, хроничен хепатит тип L (делта) и хроничен хепатит тип C.

Симптоми:

При редица пациенти с CAH с вирусна етиология има пряка връзка с острия вирусен хепатит, но в повечето случаи острата фаза на хепатита и появата клинични симптомихроничен хепатит дял 3-5 години или повече. Заболяването започва постепенно, проявявайки се с повтарящи се епизоди на лека жълтеница, уголемяване на черния дроб и редица неспецифични симптоми.

Астеновегетативният синдром е изключително характерен: слабост,

силна умора, понякога толкова силна, че пациентите са принудени да прекарват в леглото от 5 до 7 часа през деня. Често има оплаквания от лошо представяне, нервност, депресивно състояние на ума (хипохондрия). Характерна е рязка загуба на тегло (с 5-10 кг).

Болка в областта на черния дроб често срещан симптомзаболявания, те могат да бъдат постоянни, болезнени, понякога много интензивни. рязко се увеличи след физическа дейност. Болката изглежда е свързана с тежка възпалителна инфилтрация в съединителната тъкан(богат на нерви), в портала, перипорталните зони, особено в чернодробната капсула. Някои пациенти не го правят, но има чувство на тежест, преливане в областта на десния хипохондриум, което не зависи от приема на храна; много пациенти се оплакват лош вкусхранителни продукти.

Диспептичният синдром рядко достига значителна тежест, постоянен, болезнен, влошен от храна и лекарства, придружава обостряне на заболяването при повечето пациенти. Диспептичният синдром при пациенти с хронична хипертония може да бъде свързан с нарушение на детоксикационната функция на черния дроб и комбинирано увреждане на панкреаса.

Професор Амбалов Юрий Михайлович – доктор на медицинските науки, ръководител на катедрата по инфекциозни болести на Ростовския държавен медицински университет, член на RANH, председател на Асоциацията на инфекциозните болести на Ростовска област, ръководител на Ростовския клон на RANH, главен консултант на Хепатологичен център в Ростов на Дон, хепатолог от най-висока квалификационна категория

Хоменко Ирина Юриевна – кандидат на медицинските науки, началник на отделение по инфекциозни болести № 4 на МБУЗ ​​„Градска болница № НА. Семашко, Ростов на Дон", главен специалист по свободна практика-хепатолог на Министерството на здравеопазването на Ростовска област, член на Руското дружество за изследване на черния дроб (РОПИП), лекар по инфекциозни заболявания, хепатолог с най-висока квалификационна категория

Хрящиков Алексей Александрович – кандидат на медицинските науки, доктор по инфекциозни болести на 4-ти инфекциозно отделениеМБУЗ „Градска болница № 1 на име. Семашко Н.А., лекар от най-висока квалификационна категория

Книга: "Болести на черния дроб" (S.D. Podymova; 1981)

Глава 9: Хроничен активен хепатит.

Морфологична характеристика. Според хистологичните критерии, разработени от Европейската асоциация на хепатолозите в Цюрих (1968 г.), разпределението на хроничния активен хепатит, както и други форми, се основава на характеристиките на три основни патологични процеса в черния дроб: възпалителна инфилтрация, склероза на черния дроб. порталните и перипорталните полета с разпространението на възпалителни и фиброзни промени в интралобуларната строма, както и дистрофични промени в хепатоцитите.

Тези критерии не винаги позволяват еднозначно тълкуване на хистологичните данни при някои пациенти. Независимо от това, това разделение помага да се проучи динамиката на процеса, да се изясни ролята на инфилтрацията в прогресията на хепатита.

Всъщност хроничният активен хепатит се проявява чрез комбинация от дистрофични процеси в чернодробните клетки и възпалително-пролиферативни промени в съединителната тъкан на черния дроб.

Дистрофичните промени в хепатоцитите от изразени до умерени постоянно се откриват чрез хистологично изследване на чернодробни пункции. В повечето случаи се открива грануларна и вакуоларна дистрофия на хепатоцитите, по-рядко - хронична хидропична дистрофия (фиг. 44) и малка фокална некроза.

Доста често се наблюдават различни патологични промени в ядрата на хепатоцитите. В ядрата на някои клетки са открити големи неоцветени вакуоли. Такива ядра изглеждат подути, рязко уголемени, те са бедни на хроматин. Освен това в малка сумаима клетки в състояние на некробиоза с кариолиза и кариопикноза.

Мастната инфилтрация се открива много по-рядко от протеиновата дегенерация. Затлъстяването на хепатоцитите е предимно дребнокапково или смесено, мазнините се разпределят в лобулите под формата на огнища и дифузно.

Регенеративните процеси са характерни за тази форма на хепатит. Има големи хепатоцити с големи ядра и нуклеоли (фиг. 45), които са дифузно разпръснати из целия паренхим или образуват островчета - регенерати. Цитоплазмата на клетките на тези островчета е интензивно базофилна (ярко пиронинофилна при оцветяване по Brachet).

В отделни пункции се откриват множество двуядрени чернодробни клетки и се отбелязва удебеляване на чернодробните греди. Патогенетичното значение на регенерацията е двойно. От една страна, той осигурява запазване на чернодробната функция при условия на тежка дистрофия и некроза на хепатоцитите.

От друга страна, възлите на регенератите създават натиск върху околната тъкан, кръвоносните съдове, причинявайки постсинусоидална хипертония.

Промените в порталните трактове и перипорталната зона обикновено са най-изразени. Порталните трактове са забележимо удебелени, склерозирани, с нишки от фибробласти и фиброцити, както и умерен растеж на малки каналчета. От някои тракти тънки влакнести слоеве с малки кръвоносни съдовеи нишки от фибробласти.

Във всички портални полета се откриват обширни лимфомакрофагални инфилтрати с примес на левкоцити, докато в повечето пунктати инфилтрацията е изразена, дифузна (фиг. 46).

В състава на инфилтратите могат да се открият и малък брой плазмоцити. Те се идентифицират по-ясно чрез оцветяване по Brache поради ярката пиронинофилия на тяхната цитоплазма. В стените на синусоидите и перисинусоидалните пространства (вътре в лобулите) постоянно се виждат малки натрупвания на лимфоидни елементи и моноцити, сегментирани левкоцити.

Ядрата на повечето клетки на Купфер запазват удължената си форма, цитоплазмата им е едва забележима. При някои наблюдения обаче клетките, покриващи синусоидите, наподобяват формата на ядрата на лимфоидните елементи и моноцитите. При повечето пациенти на някои места клетките на Купфер образуват малки клъстери - пролиферати (фиг. 47)

Възпалителната инфилтрация обикновено се простира отвъд порталните полета, вътре в лобулите. При повечето пациенти с хроничен активен хепатит той е изразен, докато целостта на граничната плоча е нарушена (фиг. 48, а).

Периферната стъпаловидна некроза на паренхима (частична некроза според N. Popper, 1962) се характеризира със затварянето на хепатоцитите от лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги (фиг. 48.6). В някои области между гредите се появяват дебели фуксинофилни колагенови влакна и огнища на склероза (фиг. 49).

Преходът на хроничен активен хепатит към чернодробна цироза е свързан със стъпаловидна некроза. В огнищата на стъпаловидна некроза могат да се открият лимфоцити с признаци на агресия, проникващи в чернодробните клетки [Bezprozvanny BK et al., 1973].

Смята се, че стъпаловидна некроза е следствие от инфилтрация на чернодробния паренхим от клетки, съдържащи Т- и (или) К-лимфоцити. Тъй като те не са придружени нито от възпаление, нито от фиброза, може да се предположи, че фиброзата при хроничен активен хепатит има различен произход.

Това обстоятелство може да обясни липсата на белези след масивна чернодробна некроза в някои случаи на хроничен активен хепатит.

Наред с описаната типична картина се наблюдават и по-тежки хистологични подвидове на хроничен активен хепатит с мостова и мултилобуларна некроза (фиг. 50).

При хроничен активен хепатит с мостова некроза (подостър хепатит, подостра чернодробна некроза) се откриват области на паренхимна некроза, стромален колапс и възпалителен отговор.

Хроничният активен хепатит с мултилобуларна некроза се характеризира с зони на некроза, простиращи се извън границите на лобулите, пълно разрушаване на няколко съседни лобули, понякога със силна възпалителна реакция или колапс.

Структурно приспособяване чернодробна тъкан, наблюдаван при някои пациенти, дава основание да се говори за прехода на хроничен хепатит към цироза на черния дроб. При 25% от пациентите с активен хроничен хепатит, наблюдавани от нас, пункциите са с подчертано нарушена лобуларна архитектоника, някои портални трактове са удължени и свързани помежду си с тънки фиброзни мостове.

Тънки слоеве на съединителната тъкан, често излизащи от порталните пътища, разделят някои от лобулите на малки фрагменти. В случай на преход към едронодуларна цироза около тях се образуват широки полета от съединителна тъкан.

В порталните трактове, както и във фиброзните слоеве, се виждат плътни дифузни и фокални хистиолимфоидни инфилтрати и левкоцити, вериги от фибробласти и фиброцити.

Паренхимните елементи също претърпяват структурно преструктуриране: има удебеляване на чернодробните греди. В тези случаи обаче не са открити фалшиви лобули, характерни за образуваната цироза, тяхното образуване е само очертано.

Хистохимичното изследване на чернодробната тъкан разкрива неравномерни нива на гликоген и РНК в различните чернодробни клетки. Хепатоцитите в състояние на хидропична вакуоларна дистрофия имат намалено количество гликоген и РНК, активността на сукцинат-, а-глицерофосфат и лактатдехидрогеназа в тях значително намалява.

По отношение на съдържанието и разпределението на РНК, протеини, протеинови SH-групи и гликоген, активността на окислителните ензими, незасегнатите чернодробни клетки показват приблизително същите свойства като нормалните хепатоцити.

При оцветяване по Brache в цитоплазмата на запазените чернодробни клетки се откриват много гранули от пиронинофилен материал, оцветени в червеникав цвят. Пиронинофилията на цитоплазмата забележимо отслабва след лечение с рибонуклеаза или трихлороцетна киселина.

Следователно се дължи на натрупването на РНК. В някои ядра се виждат оцветени с пиронин нуклеоли; те също съдържат РНК (фиг. 51 цвят). Цитоплазмата на големи хепатоцити от регенеративен тип е ярко оцветена с пиронин, ядрата често съдържат големи пиронинофилни нуклеоли.

Няма разлика в съдържанието на РНК в различни отделилобули не се откриват. При пълна реакция към протеини според Даниели в цитоплазмата на хепатоцитите се забелязват много малки лилави протеинови гранули.

Цитоплазмата на непокътнати чернодробни клетки е плътно изпълнена с PAS-положителни гранули с червено-виолетов цвят, които изчезват след третиране на срезове с диастаза. По този начин чернодробните клетки са богати на гликоген. Гликогенът, като правило, се натрупва равномерно във всички участъци на лобулите. Съдържанието на гликоген в периферията на лобулата намалява много по-рядко с високата му концентрация в центъра.

Гликогенът се запазва дори в изолирани чернодробни клетки, разположени в слоевете на съединителната тъкан. След отстраняването на гликогена чрез диастаза, в някои случаи в епитела на жлъчните капиляри се откриват малки CHIC-положителни гранули, устойчиви на действието на този ензим. Те се наричат ​​лизозоми [N. Попър, Ф. Паронето, Т. Барка, 1960; H. Popper, F. Schaffner, 1961].

Електронното микроскопско изследване ви позволява да получите ясна картина на увреждането на хепатоцитите. Хроничният активен хепатит се характеризира с промени в хепатоцитите от два вида. Промените от първия тип се наблюдават при пациенти с непрекъснато рецидивиращ клиничен курс и се характеризират с тежка дистрофия до некробиоза.

В цитоплазмата се образуват големи вакуоли, някои от които изглеждат оптически празни, други съдържат аморфен материал със средна електронна плътност (фиг. 52). Отделните клетки имат вид на "пенести" вид, състоят се от много вакуоли.

На общия фон на светлата хиалоплазма се откриват отделни фрагменти от ергастоплазмената мрежа с големи лизозоми. Има и подобни на плетеница натрупвания на мембрани, обгръщащи едно или повече остатъчни тела или миелиноподобни фигури.

Така възникват специални конгломерати от деструктивно променени цитоплазмени органели; преди това те се считаха за относително специфични за вирусна агресия. Наскоро тази гледна точка беше преразгледана [Синелникова М.П., ​​1970]. Освен това има значително намаляване на броя на митохондриите.

Възможно е те да са представени от деструктивни вакуоли. В същото време има отделни големи митохондрии със средна плътност на матрицата и малък брой ясно дефинирани кристи.

Промени от втори тип се наблюдават при тези случаи на активен хепатит, при които след обостряне е възможно да се постигне ремисия. Налице е тромаво разпадане на цитоплазмата на отделни фрагменти.

В хиалоплазмата има много плътни частици, понякога образуващи клъстери под формата на розетки, наподобяващи структурата на гликоген. Често тези частици изпълват изцяло клетката. На фона на подобно разпадане на цитоплазмата има зони, в които

запазени са добре дефинирани мембрани на грапавия ендоплазмен ретикулум. По правило те са локализирани в перинуклеарната зона (фиг. 53). Митохондриите са малки, матрицата им е плътна, кристалите не се откриват, изглеждат хомогенни. Наред с тези промени има области с нормални митохондрии и в етап на делене (фиг. 54).

Едновременното откриване на деструктивно променени и делящи се форми на митохондриите показва паралелното развитие на процеси на дистрофия и вътреклетъчна регенерация в клетката.

Тежки отклонения и при двата вида активен хепатит се установяват на синусоидалния полюс и в пространството на Disse. Синусоидалният полюс на хепатоцита е значително променен. Често се наблюдава деформация, разреждане и по-често изглаждане на микровили, описани от F. Schaffner (1965).

Понякога на синусоидалния полюс има множество разклонени власинки и натрупване на аморфно и фино фибриларно вещество; вероятно от него се образува базалната мембрана (фиг. 55). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) считат образуването на базална мембрана като основна проява на синусоидна капиляризация.

Според А. С. Логинов (1970), Б. Д. Дамянов (1971) специфичните промени при хроничен хепатит засягат главно ултраструктурата на чернодробния мезенхим и са морфологично изразени в % в нарушение на връзката между паренхима и стромата. Анализирайки вашите собствени данни, на първо място трябва да посочите фибрилите на зрелия колаген в лобулата, който е открит

при голяма част от изследваните пациенти. Колагеновите фибрили са разположени в целия лобул, но главно в пространството на Disse, най-често на синусоидалния полюс на хепатоцита (фиг. 56). Колагеновите фибрили често образуват мощни снопове, които обграждат хепатоцита на значително разстояние.

Морфологичната картина на колагена е идентична с описанията на I. D. Roberts, M. C. Casserio (196.8). До или между колагеновите влакна често има нежни нишки (влакна) със слабо изразена напречна ивица (фиг. 57). Тези структури изглежда представляват макромолекулни комплекси от тропоколаген.

Слоеве колаген различни степенизрялост са разположени не само в пространството на Disse, но и по-дълбоко, в междуклетъчните пространства, на значително разстояние от фибрилообразуващите клетки. Тези наблюдения потвърждават хипотезата на В. С. Пауков, К. С. Митин (1970) за отдалечената фибрилогенеза по време на образуването на съединителната тъкан.

В някои случаи тези слоеве имат голяма степен и деформират клетката. Понякога изглежда, че колагеновите влакна проникват в цитоплазмата на клетките. При хроничния активен хепатит има значително повече колагенови фибрили, отколкото при всички други форми на хроничен хепатит.

клинична картина. Всъщност хроничният активен хепатит в периода на обостряне се проявява с повтарящи се епизоди на лека жълтеница, уголемяване на черния дроб и редица неспецифични симптоми.

Астеновегетативният синдром е изключително характерен: слабост, силна умора, понякога толкова силна, че пациентите са принудени да прекарват в леглото от 5 до 7 часа през деня. Често има оплаквания от лошо представяне, нервност, депресивно състояние на ума, понякога се открива хипохондрия. Тези симптоми отразяват нарушението на всички видове метаболизъм, които придружават това заболяване.

Характерна е рязка загуба на тегло: повечето пациенти губят тегло с 5-10 kg, някои с 2-3 kg. Болката в областта на черния дроб е често срещан симптом на заболяването, те са постоянни, болки, много интензивни, рязко се влошават след леко физическо натоварване. Болката изглежда е свързана с изразена възпалителна инфилтрация в съединителната тъкан (богата на нерви), в порталната, перипорталната зона и особено в чернодробната капсула.

Някои пациенти нямат болка, но има чувство на тежест, преливане в десния хипохондриум, независимо от приема на храна; много пациенти отбелязват неприятния вкус на хранителните продукти.

Диспептичният синдром рядко достига значителна тежест, но постоянното, болезнено гадене, влошено от храна и лекарства, придружава обострянето при повечето пациенти. Диспептичният синдром при пациенти с хроничен активен хепатит може да бъде свързан с нарушение на детоксикационната функция на черния дроб и комбинирано увреждане на панкреаса.

Синдромът на "малка" чернодробна недостатъчност, проявяващ се със сънливост, тежко кървене, преходна жълтеница и асцит, се наблюдава по време на обостряне на хроничен активен хепатит при пациенти с тежка дистрофични променихепатоцити.

При тази форма на хепатит може да се наблюдава синдром на холестаза. Изразява се с преходен кожен сърбеж, повишен билирубин, холестерол, серумна алкална фосфатаза. Симптомите на холестаза се появяват заедно с тежки астеновегетативни нарушения или диспептичен синдром.

По време на периода на обостряне има екстрахепатални прояви на заболяването като болка в ставите и мускулите с повишаване на температурата до субфебрилни цифри, докато няма подуване и деформация на ставите. Пациентите съобщават за аменорея, намалено либидо, гинекомастия.

Екстрахепаталните признаци (паякообразни вени, чернодробни длани) са чести при тази форма на хепатит. Появата им съвпада с биохимичните и морфологичните признаци на активността на процеса и не означава, както често се смята, цироза на черния дроб.

Ако клиничното подобрение е придружено от значително намаляване или изчезване на паякообразните вени, тогава хиперемията на дланите остава за дълго време, често до биохимична ремисия.

Хепатомегалия се открива във всички случаи на хроничен активен хепатит. При повечето пациенти в периода на тежко обостряне черният дроб излиза на 5-7 cm от ребрената дъга, умерено плътен, ръбът е заострен, палпацията е болезнена.

Ремисията е придружена от забележимо намаляване на черния дроб: при много пациенти той изпъква с 2-3 cm или се палпира на ръба на крайбрежната дъга. Обикновено няма значително увеличение на далака, но в някои случаи е достъпно за палпация. Началото на ремисия е придружено от намаляване на далака.

За разлика от чернодробната цироза, активността на ретикулоендотелната тъкан на черния дроб и далака при пациенти с хроничен активен хепатит не достига значителна степен, следователно, при изследване с колоидно злато 198 Au, далакът в повечето случаи не натрупва радионуклид.

Изследвахме честотата на отделните клинични симптоми при 57 пациенти със собствен хроничен активен хепатит.

Характеристики на потока. При пациенти с хроничен активен хепатит често се проследява пряката му връзка с острия вирусен хепатит, но в някои случаи острата фаза на хепатита и появата на ясни клинични симптоми на хроничен хепатит са разделени от 3-5 години или повече. Следните наблюдения могат да послужат като пример.

Пациентът У., на 37 години, страда от вирусен хепатит през 1962 г. 3 месеца след изписването от болницата се появяват силни болки в десния хипохондриум, субфебрилитет, уголемяване на черния дроб, което продължава около 2 месеца.

През следващите 2 години се наблюдават екзацербации още 3 пъти с болка в черния дроб, тежка слабост, лека жълтеница, повишаване на тимоловия тест, глобулините и умерено повишаване на аминотрансферазите.

При преглед през октомври 1964 г. се установява лек иктер на склерата, единични паяжини, черният дроб излиза на 4 см изпод ребрената дъга, умерено плътен, болезнен. Слезката не е увеличена. Биохимични показатели: билирубин 12,65 µmol/l (0,74 mg%), директна реакция, хипохолестеролемия 3,12 mmol/l (120 mg%), общ протеин 78,5 g/l, албумини 40%, глобулини 27%, тимолов тест 7.1 единици, ALT 100 единици, ACT 98 единици.

В чернодробния пунктат картина на активен хроничен хепатит: тежка хистиоцитна, лимфоидна инфилтрация на порталните пътища с проникване на инфилтрати в лобулите, умерена протеинова дегенерация на хепатоцитите.

През следващите 3 години, по време на екзацербация, се появи преходен асцит, рентгенографски разкри лека вълнообразност на контурите на долната трета на хранопровода.

В горното наблюдение хроничният хепатит се развива като непосредствен резултат. остър хепатит. Рязко увеличениеглобулини, тимолов тест с умерена активност на аминотрансферази по време на обостряне на заболяването ни позволява да ги считаме за проява на хроничен процес, а не за повторна инфекция. След 9 години от началото на заболяването се появиха признаци на преход към чернодробна цироза.

Пациент М., 65 години, страда от вирусен хепатит през 1943 г. През 1956 г. е открит увеличен черен дроб. През декември 1968 г. след тежък грип се появи болка в дясното подребрие, слабост и кървене от носа. При преглед: множество паякообразни вени по лицето и гърдите, черният дроб излиза изпод ребрената дъга с 8 см, умерено плътен, болезнен. Слезката се палпира на ръба на ребрената дъга.

В кръвните изследвания: хипергамаглобулинемия (30%), общ протеин - 87,1 g / l, тимолова проба - 7,9 единици, ALT - 150 единици, ACT - 182 единици. Имунен статус: титър на комплемента 20 единици, левкоцитни и еритроцитни антитела не се откриват, реакцията към тромбоцитните антитела е положителна; имуноглобулини А-4,75 g/l, M-14,5 g/l, G-13,4 g/l.

В пунктата на черния дроб структурата на лъча е донякъде нарушена поради нишки от съединителна тъкан, простиращи се от порталните трактове и колагенови влакна по хода на синусоидите. Много хепатоцити са големи, зеленчукови видове, с големи ядра, някои показват нуклеоли и вакуоли. Има двуядрени клетки.

В цитоплазмата дифузно по цялата лобула - умерено количество малки и средни капки мазнина. Клетките на Купфер в значително количество, понякога под формата на вериги. Порталните пътища са разширени, инфилтрирани с лимфоидни елементи и левкоцити. Същите елементи се виждат вътре в лобулите.

Проведен е курс на лечение с преднизолон (2 месеца) и делагил (6 месеца). Имаше клинична ремисия: паякообразните вени изчезнаха, здравето се подобри, но имаше увеличение на аминотрансферазите, имуноглобулините G.

При този пациент острият вирусен хепатит е отделен от очевидните клинични симптоми на хронично чернодробно увреждане с 25 години. Еволюирало чернодробно заболяване трябва да се счита за хроничен активен хепатит въз основа на клинични и хистологични критерии.

Има случаи на първично хронично чернодробно увреждане без остра фазав началото на заболяването [Тареев Е. М., Тареева И. Е., 1965; Wepler W., 1960]. Въпреки това, в тези случаи е невъзможно да се изключи предишната аниктерична или изтрита форма на остър вирусен хепатит.

Хроничният активен хепатит може да протича непрекъснато или с редуващи се екзацербации и ясно изразени клинични и понякога биохимични ремисии.

При хроничен активен хепатит с редуване на екзацербации и ремисии, екзацербациите обикновено са чести и продължителни. Клинична ремисия настъпва след 3-6 месеца, а подобрение на биохимичните показатели - след 6-9 месеца. В някои случаи функционалните тестове са напълно нормализирани по време на ремисия, но краткосроченобикновено до 2-3 месеца.

Някои пациенти имат няколко екзацербации в рамките на една година. Тази опция е ясно илюстрирана от следната история на случая.

Пациент К., на 45 години, през 1961 г. страда от остър вирусен хепатит. 4 месеца след изписване от болницата, силна слабост, гадене, жълтеница, преглед разкрива голям плътен черен дроб. След 2 месеца лечение в болница той заминава за курорт в Есентуки, където продължава да приема преднизолон, получава физиотерапия.

Това доведе до ново обостряне със същите симптоми. През следващите 6 години прекарвах по 2-4 месеца годишно в болницата, останалите месеци работех. По време на периоди на ремисия имаше увеличен плътен черен дроб, жълтеникавост на склерата.

При преглед през май 1967 г. се установява леко пожълтяване на кожата, единични паяжини, черният дроб излиза на 3 см от ребрената дъга, плътен, силно болезнен. Слезката се палпира на ръба на ребрената дъга.

Билирубин - 22,2 µmol / l (1,31 mg%), директна реакция, холестерол - 2,91 mmol / l (112 mg%), общ протеин - 67,7 g / l, албумини - 34,4%, 7-глобулини-50%, тимолова проба- 12 единици, ALT-140 единици, ACT-90 единици, бромсулфалеинов тест-26%.

В пунктата на черния дроб (фиг. 58) лобуларната структура не се определя, паренхимът е разчленен на малки острови от тънки фиброзни прегради. Хепатоцитите са големи, с големи ядра и нуклеоли, гредите са удебелени.

В много клетки се виждат малки и големи капчици мазнина. Пролиферацията на клетките на Купфер е изразена умерено; на места между лъчите се виждат тънки фуксинофилни влакна и лимфоидни елементи. Радионуклидното сканиране разкри увеличен черен дроб и далак.

Натрупването на 198 Au е равномерно намалено във всички сегменти на черния дроб. Хепато-спенилен индекс -1,4 (норма 3,5-4).

В горното наблюдение екзацербациите на хроничния хепатит са изключително чести: 10 пъти за 7 години. Ремисиите продължиха 4-8 месеца, през които пациентът беше напълно функционален.

Явните подобрения обаче не изключват прогресирането на хепатита. Данните от пункционна биопсия и високата активност на клетките на Купфер на далака в изследването с 198 Au показват не само активността на процеса, но и неговата прогресия, тъй като има признаци на преход към чернодробна цироза.

Самият непрекъснато рецидивиращ ход на хроничния активен хепатит може да се наблюдава в продължение на няколко години с много кратки светли интервали с продължителност до един месец.

Пациент Г., 44 години, от 1968 г. е отбелязано повишаване на ESR до 55 mm / h, сърбеж. През ноември 1969 г. имаше остра слабост, артралгия, болка в десния хипохондриум, увеличен черен дроб (изпъкнал на 6 см от ребрената дъга) и диспротеинемия.

Общ протеин - 105 g / l, албумини - 44,8%, глобулини - 31,9%, тимолова проба - 14 единици. Проведен е курс на лечение с преднизолон, на фона на който епигастрална болка, повишена стомашна секреция, но остана най-остър обща слабости същите отклонения на функционалните тестове, както преди хормоналната терапия.

През февруари 1970 г. пациентът отново е хоспитализиран, тъй като наред с изброените оплаквания се появява жълтеникавост на кожата, билирубинът се повишава до 46,17 μmol / l (2,7 mg%), реакцията е директна, ALT-110 единици, ACT-102 единици . Проведено е лечение с тиоктан, в резултат на което болката и слабостта намаляват, но функционалните тестове и обективните показатели не се подобряват.

През юни 1970 г. отново мъчителна слабост, краткотрайни пристъпи на хипогликемия, спрени от приема на въглехидрати; кожен сърбеж, паякообразни вени, повишена болка в черния дроб. В рамките на 4 месеца се провежда лечение с липоева киселина, менабил, делагил, което води до значително подобрение на благосъстоянието, въпреки че обективните показатели остават непроменени.

След 3 месеца пациентът страда от пневмония, след което отново се възобновява слабост, болка в черния дроб и артралгия. В кръвните изследвания: хиперпротеинемия - 104,1 g / l, тимолова проба - 27,4 единици, холестерол - 8,63 mmol / l (332 mg%), SHF - 12 единици, ALT - 238 единици, ACT - 182 единици

Чернодробният пунктат показва хроничен активен хепатит без признаци на цироза. През следващите 4 месеца е проведено лечение с делагил и тиоктан. Чувствам се по-добре, глобулините намаляват до 25%, тимоловата проба - до 7 единици. Следващото обостряне след 2 месеца поради психическа травма.

Това наблюдение показва разнообразието клинични проявленияхроничен активен хепатит: слабост, сърбеж, артралгия, синдром на болка. Непрекъснато рецидивиращо заболяване в продължение на 3 - 2 години не е довело до цироза на черния дроб.

Функционалното състояние на черния дроб. Самото обостряне на хроничния активен хепатит се характеризира с хипергамаглобулинемия, хипоалбуминемия, повишен тимолов тест и аминотрансферазна активност. В повечето случаи съдържанието на общ протеин и серумен билирубин се повишава.

При ремисия на самия хроничен активен хепатит глобулините, функционалните тестове и ензимите рядко се нормализират напълно, при повечето пациенти тези показатели се подобряват, но не достигат нормални стойности.

Важно е да се изясни значението на отделните проби за определяне на хепатитната активност. В активния стадий на самия хроничен активен хепатит повишаването на билирубина, общия протеин, глобулините, тимоловата проба, активността на ALT и ACT и промяната в бромсулфалеиновия тест са статистически значими.

Прогнозата на хроничния активен хепатит зависи от стабилизирането на процеса, продължаващата активност или прехода към цироза. Възможността за възстановяване е незначителна и пълна регресия патологичен процесне се наблюдава при нито един от нашите пациенти с тази форма на хепатит.

Стабилизирането на хроничен активен хепатит се диагностицира чрез персистираща клинична ремисия и подобряване на биохимичните параметри за най-малко 1-2 години, т.е. със слаба или умерена активност на процеса.

Според литературата 30-50% от всички случаи на хроничен активен хепатит прогресират до цироза.

Проведохме диспансерно наблюдение за период от 4 до 15 години на 56 пациенти със собствен хроничен активен хепатит. Стабилизиране на процеса със слаба или умерена активност е установено при 35 пациенти, цироза на черния дроб е образувана при 21, от които 5 пациенти са починали.

Заболяването има значителна давност при много пациенти с хроничен активен собствен хепатит: от 5 до 10 години - при 10, от 10 до 15 години - при 6 и над 15 години - при 4 пациенти. При някои пациенти, когато процесът се стабилизира с ниска активност, заболяването придобива морфологични характеристики на хроничен персистиращ хепатит.

Пациент Б., 33 години, страда през 1963 г тежка формавирусен хепатит. 8 месеца след изписването от болницата тя разви силна слабост, гадене и увеличен черен дроб. Тримесечен курс на лечение с преднизон не даде резултат положителен ефект. През септември - ноември 1964 г. е хоспитализирана.

Пожълтяване на склерата, единични паяжинообразни вени, черният дроб излиза на 6 см изпод ребрената дъга, далакът се палпира.

Билирубин - 29,07 μmol / l (1,7 mg%), директна реакция, холестерол - 5,72 mmol / l (220 mg%), общ протеин - 98 g / l, албумин - 45%, глобулини - 28%, тимолова проба - 9,8 единици , единици ALT-180, единици ACT-160, единици ShF-4.

Чернодробният пунктат показва агресивен хроничен хепатит с плътна хистиолимфоцитна инфилтрация на порталните пътища. В интерлобуларната строма и вътре в лобулите, натрупвания на фибробласти, пролиферация на Купферови клетки.

През следващите 2 години екзацербациите се повтарят два пъти: за 2-3 месеца, тежка слабост, гадене, загуба на тегло, уголемяване на черния дроб.

През февруари - март 1967 г., по време на следващото обостряне, е проведено лечение с преднизолон. Състоянието се подобрява значително: черният дроб и далакът намаляват, функционалните тестове се нормализират.

През ноември 1967 г., при добро здраве, се появи сърбеж по кожата, който периодично се възобновява до 3-4 пъти годишно след тонзилит, грип и психически стрес.

През март 1969 г. грешки в диетата (изпи чаша водка и яде пържено месо) доведе до рязко увеличаване на сърбежа на кожата, появи се болка в десния хипохондриум.

При изследването се установява увеличен черен дроб (изпъква изпод ребрената дъга с 3 см), слезката се палпира по ръба на ребрената дъга, билирубин-30,78 µmol/l (1,8 mg%), директна реакция, холестерол-7,93 mmol/ л (305 mg%), тимолов тест-4 единици, ALT 64 единици, ACT 54 единици, ALP 8 единици.

Чернодробен пунктат: хроничен хепатит с леки възпалителни промени. Порталните пътища са донякъде склерозирани, разширени и в тях се виждат малко количество лимфоидни и моноцитарни елементи. Цитоплазмата съдържа зърна от кафяв пигмент, т.е косвен знакхолестаза.

През следващите 12 години на наблюдение (1981 г.) ходът на заболяването е благоприятен: периодично се смущава лек сърбеж, в анализите се отбелязва хиперхолестеролемия до 9,1 mmol / l (до 350 mg%), повишаване на алкалната фосфатаза до 7-11 единици; други функционални тестове не се променят.

Това наблюдение е интересно от две гледни точки. Той показва възможността за благоприятно протичане на хроничен активен хепатит. В продължение на 18 години наблюдение не само не се разви цироза на черния дроб, но процесът се стабилизира и премина в персистираща форма.

Последното се потвърждава от динамиката на клиничните симптоми и резултатите от повторна чернодробна биопсия, която показва лека възпалителна реакция.

Не по-малко забележително е появата на холестатичен компонент през 4-та година от заболяването. В бъдеще симптомите на холестаза стават водещи в клиничната картина. Трябва да се отбележи, че още през 1969 г. са открити косвени морфологични признаци на холестаза.

В някои случаи терапията е повлияла толкова значително върху хода на заболяването и прогнозата, че те заслужават специално обсъждане. Пример е следното наблюдение.

Пациент В., на 44 години, през 1965 г. страда от остър вирусен хепатит. През следващите 3 години се наблюдават годишни екзацербации от 3 до 5 месеца: жълтеница, тежка слабост, болка в черния дроб с повишаване на глобулините до 27%, тимолов тест до 16 единици. Проведени 3 курса на лечение с глюкокортикоидни хормони.

По време на прегледа през ноември 1968 г. силна болка в десния хипохондриум, слабост, горчивина в устата, кървене от носа е нарушено. Установени са жълтеница на склерата, паякообразни вени по лицето и гърдите, "чернодробни" длани; черният дроб излиза на 4 см изпод ребрената дъга, далакът не е увеличен.

Билирубин 12,6 µmol/l (0,74 mg%), директна реакция, холестерол 6,0 mmol/l (232 mg%), общ протеин 93,5 g/l, глобулини 28,3%, тимолов тест 9, 2 единици, ALT 226 единици, ACT 296 единици , бромсулфалинов тест 27,7%.

Имунен статус: титър на комплемента 28 единици, реакцията към левкоцитни антитела е слабо положителна, тромбоцитните и еритроцитните антитела не се откриват; IgA 5,55 g/l, IgM 9,65 g/l, IgG 12,77 g/l.

В пунктата на черния дроб картината на хроничен хепатит С рязко изразена активности балонна дистрофия на хепатоцитите.

Лечението с преднизолон и делагил се провежда в продължение на 8 месеца, в резултат на което през май 1969 г. настъпва клинична и биохимична ремисия, която продължава до днес, т.е. 11 години, на фона на годишните курсове на лечение с делагил.

Не прави оплаквания. Има "чернодробни" длани, черният дроб излиза на 2-3 см от ребрената дъга, умерено плътен, безболезнен.

Функционални изследвания на черния дроб (от 20.05.80 г.) без отклонения от нормата, има само леко увеличение ACT (77,5 единици), бромсулфалеинов тест 7%. Имунен статус: титър на комплемента 52 единици, реакцията към левкоцитни, еритроцитни, тромбоцитни антитела е отрицателна; IgA 2.8 r/l, IgM 6.25 g/l, IgG 8.6 g/l.

При това наблюдение в рамките на 4 години хепатитът се влошава ежегодно. По време на периода на ремисия се запазват отклоненията във функционалните тестове. Само дългосрочното (8 месеца) лечение променя хода на заболяването и води до стабилна ремисия.

Пълно клинично благополучие, добра работоспособност (пациентът продължава да изпълнява отговорна административна работа); както и нормализирането на биохимичните и имунологичните показатели предполагат стабилизиране на процеса.

Дългосрочното диспансерно наблюдение показва, че дефинирането на варианти на тази форма на хепатит (хроничен активен хепатит с обостряния, последвани от отчетливи ремисии или непрекъснато повтарящи се) помага при избора медицинска тактикано не определя изхода от заболяването. Прогнозата до голяма степен зависи от това колко рано е започнало лечението. Клиничният преглед на пациентите в ранен стадий значително подобрява прогнозата.

Резултатите от диспансерното наблюдение, показващи стабилизирането на процеса или продължаващата активност на процеса без признаци на цироза, опровергават мнението за фаталната неизбежност на прехода на тази форма на хепатит към цироза на черния дроб.